Диффузная эритема: Эритема в Хабаровске — цены на лечение, причины, симптомы и диагностика – Medical On Group

Эритема:Причины,Симптомы,Лечение | doc.ua

Причины

Эритема может иметь как физиологический, так и нефизиологический характер. В первом варианте, эритема может возникнуть как результат различных психоэмоциональных состояний или кратковременных аномальных явлений. Такого рода покраснение проходит очень быстро само по себе и не является причиной определенных нарушений в организме. Если же эритема имеет нефизиологическое происхождение, то ее можно считать отдельным заболеванием, которое сопровождается долгим покраснением кожи и наличием процесса воспаления.

Эритема может иметь множество причин развития. Это вирусы, инфекции, различные заболевания кожи и соединительных тканей, а также физиотерапевтические процедуры, которые предполагают использование источников теплового или химического действия. Также причины эритемы могут включать в себя нарушение кровообращения, аллергические реакции, регулярное трение кожи, действие холода или химических веществ.

Часто покраснения участков кожи являются следствием болезни Крона, язвенного колита и беременности. Могут спровоцировать эритему и такие медикаменты, как пенициллин, средства гормональной контрацепции (таблетки), нестероидные противовоспалительные препараты, противосудорожные и сульфаниламидные препараты.

Симптомы

Эритему принято разделять на несколько видов. Каждый из них имеет свои специфичные симптомы, а также общие для эритемы симптомы – сыпь и покраснение.

Эритема делится на две группы – инфекционная и неинфекционная. Первая возникает на фоне различных инфекционных болезней, причинами которых становятся вирусы и другие микроорганизмы.

Инфекционная эритема Розенберга

Преимущественно ей подвержены старшие школьники и люди до 25 лет. Признаки достаточно острые: пациент может ощущать сильную лихорадку, сильную головную боль, страдать бессонницей и болями в суставах. Через несколько дней кожа может покрыться асимметричной пятнистой сыпью красного оттенка. Также эритема поражает слизистую оболочку рта. Сыпь проходит через 5–6 дней после ее появления и оставляет после себя пластинчатое шелушение кожи. Болезнь длится на протяжении 7–13 дней.

Инфекционная эритема Чамера

Возбудителем этого типа принято считать парвовирус. Обычно подвержены ей дети, а протекает она нередко без каких-либо симптомов. Если они все же имеются, то проявляются с первого дня. Это мелкая сыпь на лице, которая со временем сливается в одно крупное пятно. Также высыпания могут возникнуть на коже рук, ног, торса и со временем приобрести бледный оттенок. Нередко происходят рецидивы заболевания. В целом такая эритема проходит легко и длится не более 2-х недель.

Узловатая эритема

Основным ее симптомом является возникновение узловых подкожных воспалений, которые преимущественно находятся на передних частях нижних конечностей, на предплечьях и на бедрах. Их отличает круглая форма и заметняа припухлость, структуру они имеют плотную, а размеры их могут колебаться в рамках 1–10 см в диаметре. Эти воспаленные участки могут быть болезненными, особенно в случае механического воздействия (нажатие и т.д.). Среди прочих симптомов выделяется боль в суставах и чувство усталости.

Узловая эритема может быть симптомом более серьезного заболевания, такого как ревматизм или туберкулез, или носить самостоятельный характер. В последнем случае происхождение заболевания часто остается невыясненным, хотя часто причиной становится стрептококковая инфекция, мононукулеоз или прием противозачаточных и сульфаниламидных препаратов. Болезнь может протекать как две недели, так и полтора месяца. Со временем покраснения и припухлости спадают, а на пораженных участках могут остаться синяки, которые проходят сами по себе.

Многоформная или полиформная экссудативная эритема

Данная форма заболевания проявляется лихорадкой, головной болью, болями в суставах и неприятными ощущениями в мышцах. Через несколько дней кожа тела и конечностей может покрыться сильной сыпью, которая может провоцировать зуд и жжение. Многоформная эритема может сопровождаться образованием пузырей, наполненных экссудатом. После их разрыва может оставаться болезненная эрозия.

Еще более тяжелые формы болезни могут проявляться в виде симптома Стивенса-Джонсона, который характеризуется появлением пузырей на слизистых оболочках рта, глаз, горла, половых органов. Также может возникнуть синдром Лайелла, который сопровождается кожной сыпью, превращающейся в большие пузыри с серозно-геморрагическим содержанием. У половины пациентов при этом не удается выявить точную причину заболевания. В других ситуациях проявления такого вида заболевания, как эритема экссудативная многоформная провоцируют инфекционно-вирусные микроорганизмы – корь, герпес, скарлатина и т.д. либо прием определенных медикаментов.

Внезапная эритема

Как можно судить из названия, развивается данный вид эритемы достаточно быстро. Среди симптомов выделяется резкое повышение температуры тела с увеличением лимфоузлов под челюстью, головная боль, ломота в суставах и общая слабость. В течение четырех дней температура приходит в норму, а после этого кожа лица, конечностей и туловища покрывается пятнистой сыпью. Иногда пятна могут сливаться и превращаться в эритематозные поля.

Мигрирующая эритема

Может быть признаком болезни Лайма, которая преимущественно передается с укусом клеща, при этом причина часто остается невыясненной. Инкубационный период длится на протяжении 1–3 недель. На месте укуса возникает пятно кольцевидной формы. Оно быстро увеличивается и достигает 30 см в диаметре. Далее это кольцо может побледнеть и пропасть вовсе. Болезнь может продолжаться от 2 недель до пары месяцев. Эритема кольцевидная не поддается лечению и со временем проходит самостоятельно. Особую опасность такой вид представляет для беременной женщины и ее малыша.

Если говорить о второй, неинфекционной форме эритем, то сюда относят заболевания, которые появляются как реакция на определенный раздражитель, либо как проявление аллергии. Сюда относят следующие виды патологий:

Рентгентовская эритема

Она проявляется воспалением кожных покровов и характеризуется сыпью в ответ на длительное или многократное действие волн рентгеновского излучения. Данный вид эритемы проявляется на облученном участке кожи ярко выраженным красным пятном, возникающим примерно через 7 дней после облучения. Такое пятно держится 10 дней, после чего темнеет и приобретает коричневатый оттенок. Также на месте поражения может появиться шелушение.

Инфракрасная или тепловая эритема

Проявляется по причине продолжительного либо регулярного влияния тепла, которого недостаточно для полноценного ожога. Проявляется как выступление на покрове кожи сетчатой или пигментной сыпи.

Стойкая возвышающая эритема

Является признаком аллергического васкулита. У болезни есть две формы: симптоматическая, проявляющаяся как побочное действие, то есть как аллергия на прием определенных медикаментов, либо на фоне полиартрита, и идиоматическая, которая связана с наследственной этиологией, и проявляется узелковой сыпью фиолетового тона.

Диагностика

Диагностику эритемы проводит врач дерматолог, дерматовенеролог или аллерголог. Диагностика эритемы включает в себя сбор анамнеза пациента, внешний осмотр, взятие соскоба с сыпи, общие анализы мочи и крови, мазок на стрептококковую инфекцию. Если эритема имеет ревматологический характер, требуется консультация врача-ревматолога, проведение рентгенографии, КТ, МРТ.

Лечение

Курс лечения при эритеме зависит от степени поражения кожи и индивидуальных особенностей кожи пациента. Прежде всего, необходима санация очагов инфекций, отказ от физического воздействия, которое может поразить кожу (массаж, солнечные ванны и т.д.), устранение контактов покрова кожи и химических раздражителей.

При заболевании эритема лечение должно включать в себя примем антибиотиков, кортикостероидных препаратов, йодистых щелочей, агниопротекторов, которые улучшают реологические свойства и микроциркуляцию крови, а также дезагрегантов, гемокинаторов, адаптогенов и специальных препаратов, которые укрепляют стенки сосудов. При местной терапии используются окклюзионные повязки с кортикостероидной и бутадиеновой мазью и аппликациями димексида.

Больному эритемой нужно соблюдать постельный режим, особенно тогда, когда эритематозные очаги сосредоточены на ногах. Также очень полезна гимнастика, которая помогает улучшить кровообращение. Специалисты советуют придерживаться здорового рациона, в который не входит жареная, соленая и копченая пища, консерванты, алкоголь, крепкий кофе и чай, шоколад. Также лучше исключить факторы, которые могут стать причиной рецидива: длительная ходьба или стояние, курение, воздействие низких температур, подъемы тяжестей.

Поиск в аптеках Киева препаратов, назначеных врачом при эритеме можно совершить через наш сайт.

Дерматомиозит (полимиозит) | Клиническая ревматологическая больница №25

Воспалительные миопатии – группа хронических заболеваний, основным проявлением которых бывает мышечная слабость, возникающая вследствие воспаления поперечно-полосатой мускулатуры. Причинами могут быть инфекционные и онкологические заболевания, дегенеративные процессы, прием лекарственных препаратов. В этой статье мы опишем группу идиопатических воспалительных миопатий, в которую входит дерматомиозит (полимиозит). 

Различают следующие типы идиопатических воспалительных миопатий: 
— Первичный полимиозит (ПМ)
— Первичный дерматомиозит (ДМ)
— Ювенильный дерматомиозит

— Миозит, ассоциированный с другими диффузными заболеваниями соединительной ткани (перекрестный синдром)
— Миозит в сочетании со злокачественными новообразованиями
— Миозит с внутриклеточными включениями

Дерматомиозит (полимиозит) — заболевание из группы диффузных болезней соединительной ткани, характеризующееся преимущественно воспалительным процессом в поперечно-полосатой и гладкой мускулатуре с нарушением двигательной функции этих мышц. При вовлечении кожи в системный процесс используется термин «дерматомиозит», в остальных случаях используется термин «полимиозит».
Заболеваемость ПМ/ДМ колеблется от 2 до 10 человек на 1 млн. населения. Наблюдаются 2 возрастных пика заболеваемости: в 10-15 лет и в 45-55 лет. Соотношение мужчин и женщин 2:1.
Причина этих заболеваний в настоящее время остается неизвестной. Предполагается, что основную роль в развитии заболевания может играть вирусная инфекция, однако многочисленные исследования в данной области пока подтвердить эту гипотезу не смогли. Важным звеном патогенеза является также аутоиммунный процесс. В 20% всех вышеперечисленных миопатий имеется связь с онкологическим заболеванием, при этом чаще возникает именно ДМ.

Заболевание наиболее часто начинается с недомогания, общей слабости, повышения температуры тела, похудания, потери аппетита, поражения кожи с последующим прогрессирующим нарастанием слабости в проксимальных группах мышц (плечи, бедра). Заболевание может развиваться как медленно (в течение нескольких недель и месяцев), так и остро (что чаще происходит у лиц молодого возраста).
Основные клинические проявления идиопатических воспалительных миопатий: 
1. Мышечная слабость проявляется в виде затруднения при причёсывании, вставании с низкого стула и кровати, посадке в транспорт, подъеме по лестнице, неуклюжей походке. Иногда возникает затруднение глотания, поперхивание, нарушение речи. У половины больных отмечаются боли в мышцах.
2. Поражение кожи: 
— эритематозная (гелиотропная) сыпь, локализованная на верхних скулах, крыльях носа, в области носогубной складки, на груди и верхней части спины, в области декольте.
— эритематозные шелушащиеся высыпания над мелкими суставами кистей, реже над локтевыми и коленными суставами (симптом Готтрона).
— эритема волосистой части головы.
— кожный зуд.
— покраснение, шелушение и трещины на коже ладоней («рука механика»).
— телеангиэктазии («сосудистые звездочки» — расширения преимущественно капилляров кожи).
— фотодерматит (повышенная чувствительность к солнечным лучам).
— сетчатое ливедо.
— инфаркты и отечность околоногтевого ложа.
* у части пациентов поражение кожи может предшествовать развитию мышечной слабости (за несколько лет) – т.н. амиопатический миозит.
3. Поражение легких: 
— слабость дыхательной мускулатуры может приводить в гиповентиляции, что, в свою очередь, обуславливает высокий риск развития пневмонии.
— интерстициальная болезнь легких (быстропрогрессирующий синдром фиброзирующего альвеолита, интерстициальный легочный фиброз).
4. Поражение суставов проявляется в виде симметричного неэрозивного артрита мелких суставов кистей и лучезапястных суставов, реже – коленных и локтевых.
5. Поражение сердца может прогрессировать медленно и чаще всего выявляется нарушения ритма и проводимости, реже — кардиомиопатия.
6. Поражение почек происходит очень редко (протеинурия, нефротический синдром, острая почечная недостаточность на фоне миоглобинурии).
7. Синдром Шёгрена (сухость слизистых).
8. Синдром Рейно (спастическая реакция мелких сосудов пальцев руки и ног на холод или эмоциональные нагрузки, проявляющаяся изменением цвета кожного покрова).
9. Подкожный кальциноз развивается преимущественно у детей.
Стоит отдельно выделить антисинтетазный синдром, чаще всего начинающийся остро с наличием лихорадки, симметричного неэрозивного артрита, интерстициального поражения легких, синдрома Рейно, поражения кожи по типу «руки механика». Для этого синдрома характерно выявление в крови антител к Jo-1 и других антисинтетазных антител, неполный ответ на терапию глюкокортикоидами, дебют заболевания чаще в весенний период.
Также стоит отметить миозит с включениями, который характеризуется: 
— медленным развитием мышечной слабости не только в проксимальных, но и дистальных (предплечья, голени) группах мышц.
— асимметричностью поражения.
— нормальными значениями мышечных ферментов.
— отсутствие специфических антител в крови.
— плохой ответ на стандартную базисную терапию.
При лабораторном исследовании отмечается: 
— увеличение содержания КФК, МВ-фракции КФК, альдолазы, ЛДГ, АЛТ, АСТ.
— повышение концентрации креатинина и мочевины (редко).
— ускорение СОЭ, повышение С-реактивного белка.
— Миоглобинурия.
— антинуклеарный фактор (50-80% пациентов).
— миозитспецифические и антисинтетазные антитела (Jo-1, PL-12, Pl-7, KJ, OJ).
— повышение уровня РФ (менее чем у 50% пациентов).
Инструментальные методы исследования: 
1. Электронейромиография (ЭНМГ) важный метод для подтверждения и уточнения выраженности мышечного поражения, мониторинга эффективности терапии. Также необходим для исключения неврологической патологии.
2. МРТ и Р-спектроскопия – чувствительные методы выявления мышечного воспаления.
3. ЭКГ — нарушение ритма и проводимости.
4. Рентгенологическое исследование легких (чаще КТ с высоким разрешением) необходимо для выявления базального пневмосклероза и интерстициального легочного фиброза.
5. Рентгенологическое исследование пищевода с бариевой взвесью – для уточнения причин дисфагии.
Биопсия мышечной ткани является необходимой для подтверждения диагноза (наиболее информативная биопсия мышцы, вовлеченной в патологический процесс).
Перед постановкой диагноза ДМ/ПМ очень важным является исключение онкологического процесса (онкомаркеры, ФГДС, колоноскопия, УЗИ малого таза, маммография и т.д.).
В лечении дерматомиозита (полимиозита) препаратом выбора являются глюкокортикоиды в начальной дозе 1-2мг/кг в сутки. При этом в дальнейшем при положительной клинико-лабораторной динамике дозу медленно снижают до поддерживающей. Пульс-терапия при данном заболевании редко бывает эффективной, чаще используется при быстром прогрессировании дисфагии и развитии системных проявлений (миокардит, альфеолит).
Раннее начало лечения ассоциируется с более благоприятным прогнозом.
При недостаточной эффективности терапии глюкокортикоидами назначают цитостатики (препарат выбора при интерстициальном фиброзе легких – циклофосфан, в остальных случаях — метотрексат).
Для поддерживающей терапии используются низкие дозы аминохинолиновых препаратов.
Использование внутривенного иммуноглобулина позволяет преодолеть резистентность (неэффективность) к стандартной терапии.
Плазмаферез следует использовать преимущественно у больных с тяжелым и резистентным течением.
Для постановки диагноза дерматомиозит (полимиозит) консультация ревматолога является обязательной. При этом самолечение может привести к прогрессированию заболевания и серьезным осложнениям, угрожающим жизни.
Пройти консультацию врача-ревматолога для уточнения диагноза и определения дальнейшей тактики ведения Вы можете у нас в «Клинической ревматологической больнице №25»
Подробности о работе врача-ревматолога и процедуру обращения можно уточнить на сайте

КОНСУЛЬТАЦИЯ ВРАЧА РЕВМАТОЛОГА

ФГБНУ НИИР им. В.А. Насоновой

Что такое панникулиты?

Панникулиты (Пн) — это группа воспалительных заболеваний, характеризующихся поражением подкожной жировой клетчатки (ПЖК), и нередко протекающих с вовлечением в процесс опорно — двигательного аппарата и внутренних органов. Болезнь встречается во всех возрастных группах, но чаще страдают женщины трудоспособного возраста от 18 до 30 лет и 45-60 лет, ограничивая их физическую активность. Без эффективного лечения через 5 -10 лет около трети больных становятся инвалидами. Очень часто больные чувствуют себя беспомощными из-за боли, слабости, неспособности к самообслуживанию. Это нередко приводит к хроническому стрессу и депрессии.

Следует отметить, что единая общепринятая классификация Пн на сегодняшний день отсутствует. Рядом авторов предложено группировать Пн в зависимости от этиологии и гистоморфологической картины. Принято выделять два вида панникулитов: преимущественно септальный (СПн) и преимущественно лобулярный (ЛПн) панникулит.

Преимущественно СПн без васкулита: узловатая эритема, склеродерма-Пн, липоидный некробиоз, эозинофильный фасциит, синдром эозинофилии-миалгии.

Преимущественно СПн с васкулитом: поверхностный мигрирующий тромбофлебит, узелковый полиартрит, кожная форма узелкового полиартериита.

Преимущественно ЛПн без васкулита: идиопатический ЛПн (болезнь Вебера-Крисчена), цитофагифеский гистиоцитарный Пн, липодерматосклероз, физический (посттравматический) Пн, неонатальный Пн, постстероидный Пн, Пн связанный с системными заболеваниями – панкреатический, люпус-Пн, подкожный саркоид, кальцифилаксия, лейкемия и лимфома, инфекционный Пн, Пн.-дефицит алфа1-антитрипсина.

Преимущественно ЛПн с васкулитом: узелковый васкулит, индуративная эритема Базена, лепрозная узловатая эритема, феномен Люцио (диффузная лепроматозная лепра), нейтрофильный ЛПн, ассоциированный с ревматоидным артритом.

До сих пор неясно, почему развивается заболевание. Вероятно, это связано с действием многих факторов. Известно, что некоторые люди генетически предрасположены к Пн, но важно знать, что болезнь не передается от родителей к детям. У некоторых пациентов панникулит начинается после перенесенной инфекции. Другие существенные факторы, которые могут провоцировать развитие заболевания: переохлаждение, сильный эмоциональный стресс, травма, прием лекарственных препаратов.

Доказано также, что при ревматических болезнях, заболеваниях поджелудочной железы, злокачественных новообразованиях и др., увеличивается риск развития Пн. Однако у большинства больных первые симптомы появляются без видимой причины, на фоне полного здоровья.

 

Основной клинический признак панникулитов

Болезненные изолированные друг от друга четко отграниченные от окружающей ткани узлы, которые имеют различную окраску (от телесной до синюшно-розовой) и размером до 5 см в диаметре. Уплотнения локализуются, как правило, на нижних конечностях. Иногда узел вскрывается с выделением маслянисто-пенистой массы, и формированием плохо заживающих изъязвлений и атрофичных рубцов.

Учитывая многообразие клинических проявлений Пн, иногда заболевшему человеку довольно трудно сориентироваться, к какому врачу обратиться в начале болезни. При любых изменениях самочувствия рекомендуется обращаться к терапевту. После проведения анализов он сможет предположить диагноз и направит больного к ревматологу. Дополнительно может потребоваться консультация пульмонолога, дерматолога, флеболога, гематолога, онколога, эндокринолога.

Если вам выставили диагноз панникулит, то это не значит, что жизнь закончилась. Старайтесь победить болезнь, может быть, не в прямом смысле. Да, вероятно, вы будете в чем-то ограничены. Но миллионы людей и с более тяжелыми заболеваниями живут яркой, полной впечатлений жизнью! Значит, сможете и вы. Примите свой диагноз, изучите все про болезнь, расспросите у врача все, что Вам непонятно и вздохните спокойно. 

Панникулит сегодня – не приговор. Приходите к нам в ФГБНУ НИИР им. В.А. Насоновой и мы вместе будем бороться с Вашим недугом! Специалисты лаборатории изучения коморбидных инфекций и мониторинга безопасности лекарственной терапии являются главными экспертами в лечении и диагностике панникулитов.

 

Запишитесь на приём к специалисту:

 

Дентальный абсцесс — Симптомы, диагностика и лечение

Спектр клинических дентальных абсцессов варьируется от легких локализированных инфекций до острых осложнений, представляющих угрозу жизни и затрагивающих несколько фасциальных пространств. 

Большинство пациентов, обращающихся за медицинской помощью в связи с дентальной инфекцией и здоровых по всем прочим признакам, можно лечить амбулаторно.

Частыми симптомами является боль в зубах/деснах; отечность на внутренней и внешней части лица, эритема или выделения; гиперчувствительность к температуре.

Наибольшие опасения связаны с проходимостью дыхательных путей в связи с распространением инфекции в фасциальные области, окружающие ротоглотку.

В большинстве случаев панорамный рентген зубов помогает определить источник инфекции; однако, периапикальный рентген также может оказаться полезным. В случае если существуют подозрения на инфекцию фасциальных полостей или панорамный рентген недоступен, рекомендуется диагностика при помощи КТ.

Требуется быстрое вмешательство для того, чтобы определить и устранить источник инфекции и сделать возможным дренирование, наряду с антибиотикотерапией и поддерживающей терапией. Оперативное вмешательство является ключевым для успешного лечения.

Пациенты с ослабленным иммунитетом должны начать терапию как можно быстрее, так как инфекции, связанные с зубами, могут быстро распространяться.

Дентальный абсцесс — итог воспалительного процесса, накопления гноя в тканях, окружающих зубы. Принадлежит к одонтогенному типу (инфекциям, которые возникают при зубе). Абсцесс может оставаться локализированным (вовлекая только смежные ткани) или может развиться в диффузный целлюлит (флегмону), который в свою очередь может привести к развитию системных осложнений, несущих угрозу жизни. Большинство пациентов, обращающихся за медицинской помощью в связи с дентальной инфекцией и здоровых по всем прочим признакам, можно лечить амбулаторно.

Наиболее часто встречающимися типами дентального абсцесса является периапикальный, периодонтальный и перикорональный абсцесс. Другие менее распространенные типы включают гингивальный и комбинированный периодонтально-эндодонтический. В этой теме мы рассматриваем наиболее распространенные типы дентальных абсцессов.

Лечение розацеа лазером Cutera XEO: всё, что нужно знать о процедуре

Что такое розацеа? Розацеа – это хроническое кожное заболевание, проявляющееся покраснением кожных покровов (эритемой), телеангиэктазиями (расширением мелких сосудов кожи), а также папулами и пустулами, по внешнему виду напоминающими акне.

Традиционно лечение этого заболевания концентрировалось на причине поражения сосудов, но технологий для устранения красноты и сосудов на лице не было. Существующие 20 лет назад методы лечения не могли убрать эритему и иные последствия розацеа, поэтому даже после устранения первопричины заболевания люди испытывали дискомфорт из-за «красного лица».

С появлением лазерных технологий эстетическая косметология совершила прорыв: сверхточные лазеры способны без травматизации эпидермиса (внешнего слоя кожи) воздействовать на сосуды и удалять следы розацеа на лице.

Согласно «Федеральным клиническим рекомендациям по ведению больных с розацеа» от 2020 г. лазерная терапия занимает одну из ведущих позиций в силу своей безопасности.

Среди сосудистых лазеров лидером по эффективности на сегодняшний день является американский аппарат Cutera XEO.

Как лазер Cutera XEO удаляет розацеа?

Луч лазера прогревает дерму и стимулирует активность клеток – фибробластов. Фибробласты запускают активную выработку коллагена и нормализуют его структуру. Также лазер Cutera XEO запаивает мелкие капилляры, благодаря чему уходит диффузная краснота (эффект «красной кожи») и мелкая сетка сосудов. 

Больно или нет?

Процедура безболезненна и комфортна. Пациент ощущает тепло в области лазерного воздействия. Возможно возникновение легкого покраснения, которое исчезает через 20–30 минут. Лечение можно проводить на любом участке тела. Излучение совершенно безопасно.

Как быстро лазер устранит розацеа?

Выраженный эффект виден сразу после каждой процедуры. Но максимального стойкого результата можно добиться после курса лазерной терапии. Количество процедур зависит от индивидуальных особенностей организма: при одной и той же стадии заболевания эффект от воздействия лазера  у разных людей может отличаться. В среднем, курс составляет 2–5 процедур.

Преимущества лазерной терапии на аппарате Cutera XEO

Самым весомым преимуществом технологии является стойкий видимый результат: розацеа исчезает, человек выглядит  здоровым.

К плюсам процедуры можно отнести:

• Эффективность. Это самый эффективный метод лечения на сегодняшний день

• Скорость проведения процедуры: 20-40 минут

• Быстрый результат. Краснота уменьшается уже после 1 сеанса

• Болезненные ощущения минимальны

• Безопасность для кожи и организма

• Минимум противопоказаний

• Уход за кожей после процедуры

После лазерной обработки розацеа станет менее заметна, но будет небольшой отек и покраснение кожи. Регенерация и восстановление кожи занимает до двух недель. На период реабилитации врач назначает специальные средства по уходу за кожей на основе пантенола.

В течение двух недель необходимо исключить пребывание на солнце, посещение солярия и любые косметологические процедуры (пилинги, массажи, скрабы, скатки и маски).

Противопоказания

Как любая аппаратная процедура, лазерная терапия розацеа имеет ряд противопоказаний:

• Инфекционные заболевания, воспалительные процессы в зоне воздействия лазера

• Беременность и лактация

• Онкологические заболевания

• Склонность к образованию келоидных рубцов

В клинике «Консилиум» процедура проводится с 2018 года врачами косметологами-дерматовенерологами.

Перед процедурой требуется консультация дерматолога.

Гастрит или гастропатия? Лекция

Полный текст статьи:

Хронический гастрит – группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются наличием воспалительных и дистрофических процессов в слизистой оболочке желудка, прогрессирующей атрофией, функциональной и структурной перестройкой с разнообразными клиническими признаками или бессимптомным течением. Гастрит, ассоциированный с H. pylori является инфекционным заболеванием, независимо от наличия симптомов и осложнений. Диагноз любой формы гастрита устанавливается только гистологически. Эндоскопические результаты не являются убедительными. При эндоскопическом исследовании следует брать 4-6 биоптатов из разных отделов желудка (по модифицированной Сиднейской системе). Современная Киотская классификация гастритов и дуоденитов, которая станет основой для данного раздела в международной классификации болезней 11 пересмотра (МКБ11), является этиологической. Таким образом, врач-эндоскопист не может на основании визуальных данных поставить диагноз гастрита, и в заключении более корректно использовать термин «гастропатия». Данный термин был введен Зденеком Маржаткой в восьмедисятых годах прошлого столетия (1984г., если быть точнее). Переоценить вклад З. Маржатки в развитие эндоскопической терминологии невозможно. Именно она была взята за основу для создания минимальной стандартной терминологии OMED. Он был бессменным участником создания МСТ, пока не покинул наш мир в возрасте 96 лет. МСТ 2.0, созданная уже без его участия, используется с 2008 года. Для описания изменений слизистой желудка предложено несколько типов гастропатий. В контексте диагностики гастрита рассмотрим эритематозную, геморрагическую, эрозивную и гипертрофическую гастропатии.

Для врача-эндоскописта очень важно определение эндоскопической картины неизмененной слизистой на уровне «узнавания». Это позволяет не только точно определить отсутствие патологии, но и выявить незнакомую патологию. Неизмененная слизистая желудка красновато-розовая, гладкая, блестящая, с равномерным распределением собирательных венул, признак имеет диагностическую ценность при определении по малой кривизне нижней трети тела желудка.

Эритематозная гастропатия – это покраснение слизистой оболочки желудка (СОЖ) в сочетании с усилением ее васкуляризации. Может быть очаговым (ограниченным) или диффузным (распространенным). Благодаря колоссальной распространенности этого, казалось бы, неспецифического симптома, сформировалось очень легкое отношение к нему среди как эндоскопистов, так и клиницистов. Некоторые из них считают его чуть ли не проявлением нормы. Однако, термин «эритематозная гастропатия» объединяет целый ряд состояний СОЖ, различных по своим визуальным и прогностическим признакам. На сегодняшний день публикуется достаточно много исследований, посвященных привязке тех или иных вариантов гастропатий к хеликобактер-ассоициированному гастриту. Рассмотрим формы эритематозных гастропатий. Диффузная эритема – это равномерное покраснение всей слизистой желудка, включая слизистую проксимальных отделов. Данные изменения патогномоничны для хеликобактер-ассоциированного гастрита (Нр+). Диффузная эритема может сочетаться с отеком (желудочные поля четко контурированы, слизистая утолщена, рисунок слизистой не изменен), что так же является маркером Нр+. Эритема диффузная или очаговая, может сочетаться с фолликулярной гиперплазией слизистой желудка: слизистая желудка (чаще антрального отдела) гиперемирована, зернистая. Зернистость обусловлена разрастанием лимфоидных фолликулов в собственной пластинке слизистой желудка. Зернистость слизистой антрального отдела желудка является единственным достоверным признаком Нр+. Стоит отметить, что подобным образом может проявляться MALT-лимфома желудка. Необходимо провести морфологическое исследование СОЖ, особенно в случаях обнаружения крупных или неравномерных узелков. И вообще следует всегда помнить, что лимфома желудка может скрываться за любыми макроскопическими изменениями СОЖ.

Следующий вариант эритематозной гастропатии – это гребневидная эритема: покраснение СОЖ в виде продольно ориентированных полос или лент. Не связана с хеликобактер-ассоциированным гастритом (Нр-), является стигматом гиперацидного состояния.

Пятнистая эритема («Spotty redness») — множественные мелкие красные пятна в проксимальных (фундальный, верхняя треть тела по большой кривизне). Красные пятна могут быть на фоне слегка возвышающихся четко очерченных желудочных полей. Является стигматом Нр+. Следует дифференцировать с портальной гипертензионной гастропатией.

Очень распространена очаговая гастропатия на фоне атрофии слизистой СОЖ (о которой речь пойдет ниже). Является стигматом Нр+. Может быть результатом разрешения диффузной эритемы.

При выявлении любых из этих изменений СОЖ в эндоскопическом заключении будет выставлена эритематозная гастропатия. Имеет смысл указывать форму эритемы СОЖ в описательной части заключения, а так же выставлять показания для взятия биопсии для верификации морфологических изменений СОЖ и выявления Нр.

Геморрагическая гастропатия характеризуется множественными геморрагическими проявлениями, включая диффузное кровотечение из слизистой оболочки. Так же является разнородной по макроскопическим признакам и этиологическим факторам. Геморрагическая гастропатия может проявляться кровоточащими пятнами (Bleeding spot) — это точечные наложения гематина на фоне неповрежденной слизистой. Нр -. Является стигматом гиперацидного состояния. Так же может быть проявлением синдрома рикошета при отмене ингибиторов протонной помпы. Геморрагическая гастропатия может проявляться как множественные внутрислизистые кровоизлияния, вплоть до диффузной кровоточивости слизистой. Данные изменения СОЖ сопровождают коагулопатии или острые инфекционные гастриты. Множественные плоские эрозии под гематином так же являются вариантом геморрагической гастропатии. Такие изменения часто сопровождают симптоматические язвы, включая НПВП-ассоциированную гастропатию. Определенной связи с хеликобактер-ассоциированным гастритом не выявлено. Может быть как Нр+, так и Нр-.

Эрозивная гастропатия. Эрозия желудка – это поверхностный, не выходящий за пределы мышечной пластинки, дефект слизистой. Заживает через эпителизацию. Разработано достаточно большое количество различных классификаций эрозий желудка. Было предложено разделять их на острые и хронические, полные и неполные, стратифицировать по локализации относительно привратника и так далее. В терминологии З. Маржатки были варианты афтозной и папулезной гастропатий. Однако, единой точки зрения на этиологию и патогенез эрозий желудка не существует, возможно, они различны по механизму развития. Таким образом, на сегодняшний день эрозии желудка принято разделять на плоские и приподнятые. Термин «афта» согласно МСТ 3.0 для желудка не используется, и сохранен только для толстой и прямой кишок. И так, плоские эрозии – это поверхностные дефекты слизистой овальной или округлой формы, диаметром до 5 мм. Наиболее распространенная локализация – антральный отдел желудка. Для данных изменений слизистой требуется дифференциальный диагноз с острой язвой желудка. Плоские эрозии желудка могут быть представлены поверхностными дефектами слизистой линейной, треугольной и других форм. Излюбленная локализация – тело желудка.

Приподнятые эрозии (в старых классификациях – папулы, хронические эрозии) локализация – антральный отдел желудка. Представлены плоско-приподнятыми или холмовидными поражениями СОЖ с плоской или псевдоуглубленной вершиной с налетами фибрина, признаками воспаления. Согласно положению 5 Киотского глобального консенсуса по хеликобактер-ассоцитированному гастриту, эрозии желудка должны быть выделены отдельно от гастрита. Клиническая значимость гастродуоденальных эрозий зависит от этиологии и нуждается в дальнейшей классификации. Уровень рекомендации: сильный. Уровень доказанности: низкий. Уровень согласованности: 100%.
В комментариях к этому положению отмечено, что эрозии желудка – это поверхностные повреждения слизистой с диаметром от 3 до 5 мм. Такой маленький размер принят для того, чтобы не путать эрозии с пептическими язвами, которые по своему определению могут пенетрировать в мышечный слой. Эрозии желудка могут выявляться и при H. pylori инфекции, но более частой причиной их возникновения является повреждение слизистой лекарствами, в частности ацетилсалициловой кислотой и нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). С позиции прогноза, наиболее значимым аспектом эрозий у пациентов, принимающих НПВП и имеющих множественные эрозии в желудке, может быть повышенный риск развития язв. Хотя необходимы дальнейшие исследования для лучшего понимания их происхождения, потенциальных возможностей прогрессирования, язвообразования и кровотечения.

Плоские эрозии на фоне гребневидной эритемы чаще всего не связаны с хеликобактер-ассоциированным гастритом, а являются стигматом гиперацидного состояния. Множественные приподнятые эрозии в антральном отделе желудка, расположенные «цепочками» (по типу «присосок осьминога») могут быть признаком Нр+.

Гипертрофическая гастропатия характеризуется гипертрофией слизистой оболочки желудка.

Может проявляться утолщением складок без увеличения их количества; увеличением количества утолщенных складок, свисающих в просвет; диффузной формой при отсутствии поражения антрального отдела желудка. Данные изменения необходимо дифференцировать с инфильтративной формой рака желудка (4 тип по Парижской классификации).

Существует несколько причин развития гипертрофической гастропатии, среди которых болезнь Менетрие, гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия (с потерей белка или без), гипертрофический лимфоцитарный гастрит и синдром Золлингера-Эллисона.

При болезни Менетрие развивается гипертрофия складок тела и дна желудка, анральный отдел не изменен. Гистологически выявляется массивная фовеолярная гиперплазия.

Для гипертрофической гиперсекреторной гастропатии (с потерей белка или без) характерна гипертрофия складок слизистой желудка, атрофия слизистой антрального отдела. Гистологически выявляется гиперплазия всех типов желез.

Гипертрофический лимфоцитарный гастрит проявляется гигантскими складками слизистой оболочки с относительным сохранением антрума. Гистологически выявляется лимфоцитарная инфильтрация.

Синдром Золлингера-Эллисона характеризуется избыточной секрецией гастрина, повышенной секрецией желудочной кислоты и торпидной язвенной болезнью. Складки желудка утолщены диффузно, больше в дне и теле, наряду с множественными пептическими язвами. Гистологически — диффузная гиперплазия и гипертрофия париетальных клеток.

При выявлении гипертрофической гастропатии необходимо обязательное взятие биопсии СОЖ!

При обсуждении неспецифических изменений СОЖ необходимо затронуть тему хронического атрофического гастрита, который характеризуется функциональной и структурной перестройкой с дистрофическими процессами в СОЖ, прогрессирующей атрофией с утратой желудочных желез и замещением их метаплазированным эпителием и/или фиброзной тканью. Выделяют аутоиммунный и мультифокальный атрофические гастриты. Аутоиммунный гастрит, как правило, диффузно поражает тело желудка, ассоциирован с В12-дефицитной анемией и пониженной секрецией. Часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями (сахарным диабетом 1-го типа, аутоиммунным тиреоидитом, пернициозной анемией). Мультифокальный атрофический гастрит эндоскопически проявляется в виде светлого рисунка СОЖ различной формы в комбинации с усилением сосудистого рисунка (при осмотре в белом свете визуализируются сосуды подслизистого слоя). В азиатско-тихоокеанском регионе общепринята классификация атрофического гастрита Кимуро-Такемото, согласно которой атрофический гастрит (АГ) подразделяется на шесть типов. При АГ закрытого типа граница атрофии остается на малой кривизне желудка, в то время как при АГ открытого типа граница атрофии больше не выходит на малую кривизну, но распространяется вдоль передней и задней стенок желудка. Границы атрофии слизистой оболочки называют линией F, прогрессирование атрофических изменений СОЖ происходит от антрального отдела к телу наряду с малой кривизной. Однако, у нас данная классификация не нашла широкого применения.

Мультифокальный атрофический гастрит является следующим этапом в каскаде изменений СОЖ, ведущим к развитию аденокарциномы желудка по кишечному типу. Данный каскад описан П. Корреа. Ведущим звеном патогенеза в каскаде Correa является Нр, под воздействием которой развивается сначала неатрофический, затем атрофический, после этого метапластический и диспластические гастриты, ведущие к образованию рака желудка. Атрофированная слизистая и кишечная метаплазия могут быть точно определены с помощью эндоскопии с улучшением изображения специалистами, имеющими соответствующий уровень подготовки. Рутинная эндоскопия в большинстве случаев не подходит для диагностики атрофии и кишечной метаплазии, и, следовательно, биопсия остается обязательной процедурой, позволяющей судить о гистоморфологической структуре слизистой желудка согласно Сиднейской классификации. Для стратификации риска развития рака желудка на фоне атрофического гастрита предложена визуально-аналоговая шкала OLGA, при которой применяется оценка гистологических признаков выраженности воспаления и атрофии в антральном отделе (3 фр.) и теле желудка (2 фр.), с последующим определением интегральных показателей – степени (выраженность суммарной воспалительной инфильтрации) и стадии (выраженности атрофии) хронического гастрита. 0- отсутствие риска, стадия I –т минимальный риск, стадия II – умеренный риск, стадии III и IV – высокий риск.

Зденек Маржатка утверждал, что на основании эндоскопических данных возможна постановка диагноза только одной формы гастрита, а именно атрофического. Атрофической гастропатии не существует. Для описания атрофических изменений СОЖ МСТ 3.0 рекомендует термин «Атрофия слизистой желудка».

Кишечная метаплазия слизистой при рутинной гастроскопии с осмотром в белом свете без увеличения характеризуется плоскими участками слизистой бледно-розового цвета с гребневидным рисунком поверхности с неровными четкими контурами, с возможным слиянием, которое чаще выявляется в препилорической зоне. Следует отметить, что кишечная метаплазия (по И.В. Маеву) может быть тонкокишечной (полной) и толстокишечной (неполной). Неполная кишечная метаплазия отличается худшим прогнозом, в то же время имеет менее выраженные эндоскопические проявления. Для стратификации риска развития рака при метапластическом гастрите применяется визуально-аналоговая шкала OLGIM. Существуют еще некоторые формы метаплазии слизистой, преимущественно проксимальных отделов желудка (SPEM-метаплазия, псевдопилорическая метаплазия), злокачественный потенциал которых на сегодняшний день до конца не определен. Однако достоверных дифференциально-диагностических признаков при рутинном осмотре в белом свете без увеличения для различных типов метаплазии СОЖ не существует. Выявление признаков атрофии слизистой желудка с метаплазией требует обязательной морфологической оценки. Для этого проводится взятие биопсии по Сиднейской системе: неприцельно 5 фрагментов СОЖ (с большой и малой кривизны антрального отдела желудка, угла желудка, большой и малой кривизны верхней трети тела желудка) + прицельно со всех патологически измененных участков СОЖ.

---

По теме: 

---

Уход за кожей при розацеа — BIOSPHERE

Розацеа – хроническое рецидивирующее заболевание кожи, характеризующееся стадийным течением. Проявляется заболевание эритемой, телеангиэктазиями, эпизодами воспаления, появлением папул, пустул и изредка узлов.

При тяжелых стадиях запускаются пролиферативные процессы с формированием фим (фиброз и диффузное увеличение определенных участков кожи). В основе патогенеза лежит изменение тонуса поверхностных сосудов кожи, ангионевроз в зоне иннервации тройничного нерва и гиперактивный иммунный ответ (в том числе на клещей Demodex folliculorum). Точная причина возникновения розацеа неизвестна, определенную роль играет генетическая предрасположенность.

Существует ряд триггерных факторов:

– длительное пребывание в условиях низкой или высокой температуры (суровые климатические условия)

– избыточное УФ-излучение

– пристрастие к острой и горячей пище

– курение, злоупотребление алкоголем

– частые эмоциональные стрессы

– физическое перенапряжение

– нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта, эндокринной и нервной систем

– нерациональный уход за кожей

Клинические проявления при розацеа варьируют от незначительной эритемы, папулезных и пустулезных элементов до формирования фим. Может беспокоить жжение или болезненность, отечность, сухость и шелушение.

Классические стадии розацеа (G. Plewig и A. Kligman):

Эпизодическая эритема (розацеа диатез): периодические покраснения по типу приливов, длящиеся от нескольких минут до нескольких часов или дней.

– Стадия 1, эритематозно-телеангиэктатическая: стойкая, умеренно выраженная эритема с рассеянными телеангиэктазиями.

– Стадия 2, папуло-пустулезная: стойкая, умеренно выраженная эритема, множественные телеангиэктазии, папулы, пустулы.

– Стадия 3, пустулезно-узловатая: стойкая, насыщенная эритема, густые скопления телеангиэктазий, образующие сосудистые пучки, особенно на носу; папулы, пустулы, уплотнение и гипертрофия кожи.

При лечении розацеа необходимо исключить из рациона питания продукты, раздражающие слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и провоцирующие эритему. Пища должна быть теплой. Следует избегать избыточной инсоляции, посещения саун, бань, работы в условиях повышенной температуры. При выполнении физических упражнений недопустимы положения с опущенной головой и поднятие тяжестей.

Чрезвычайно важно применять фотозащитные средства, зимой защищать лицо от мороза и сильного ветра.

Методы терапии розацеа можно разделить на применение наружных и системных препаратов. Наружное лечение является предпочтительным для всех типов розацеа, за исключением тяжелых, резистентных к терапии форм. Наиболее часто используются топические препараты на основе метранидозола, азелаиновой кислоты, топических ретиноидов, антибиотиков, топических ингибиторов кальциневрина. Для системной терапии используются антибиотики, препараты группы 5-нитроимидазолов (метранидозол, орнидазол и др.), системные ретиноиды. Широко применяются физиотерапевтические методы лечения: лазеры, IPL, криотерапия и др.

Отдельного внимания заслуживает правильный ежедневный уход. Следует использовать только мягкие очищающие средства. Умываться нужно слегка теплой или прохладной водой. Лучше избегать грубого механического воздействия на кожу (например, с помощью скрабов или кубиков льда). Недопустимы высококонцентрированные кислоты и другие раздражающие препараты. Очень важно использовать косметические средства с увлажняющим и успокаивающим действием, предназначенные для чувствительной кожи. Неплохой эффект может оказывать косметика с противовоспалительным и антисептическим действием.

Сыворотка балансирующая для проблемной кожи Bac-Control Essence на основе азелаиновой кислоты, масла мяты, экстракта розмарина и цинка оказывает комплексное действие при розацеа. Это средство уменьшает выраженность воспаления, нормализует выработку кожного сала, препятствует размножению условно-патогенной микрофлоры, балансирует иммунные реакции, укрепляет стенки капилляров и улучшает микроцикуляцию. В то же время сыворотка не пересушивает здоровые участки кожи и не обладает раздражающим действием, что делает ее применение комфортным. Регулярное использование препарата в ежедневном домашнем уходе значительно улучшает течение розацеа.

Bac-Control Essence

Типы, причины, симптомы и методы лечения

Существует несколько типов эритемы, и она может проявляться на всех частях тела с различными узорами и вариациями цвета, такими как красный, фиолетовый или коричневый. Некоторые формы сыпи могут вызывать появление волдырей, которые лопаются и приводят к язвам.

Причины, симптомы и лечение зависят от типа эритемы. Более легкие случаи проходят без лечения через несколько дней или недель. В более серьезных случаях требуются лекарства или стационарное лечение.

Пример многоформной эритемы, наиболее распространенного типа эритемы.
Фото: Джеймс Хейлман, доктор медицины

Многоформная эритема

Многоформная эритема (МЭ) — наиболее распространенный тип эритемы. Его вызывают вирусные и бактериальные инфекции. Двумя наиболее частыми причинами являются инфекции вируса простого герпеса (ВПГ) 1 и 2 типа и инфекции Mycoplasma pneumoniae.

По данным Национальной медицинской библиотеки, реже это может быть реакция на лекарство или вакцину.

Лекарства, которые могут вызвать ЭМ, включают:

• Лекарство от подагры под названием аллопуринол
• Некоторые антибиотики (аминопенициллины, сульфаниламиды)
• Противосудорожные препараты

Эта сыпь обычно поражает людей в возрасте от 20 до 30 лет.Двадцать процентов заболевших — дети.

Нет анализов крови на ЭМ, и врачи диагностируют его, глядя на него. Но в некоторых случаях они могут сделать некоторые тесты, чтобы исключить другие заболевания.

Типы

Есть два типа EM: минор и мажор.

Малая многоформная эритема (EM minor) обычно возникает на периферических частях тела, таких как пальцы рук и ног. В редких случаях это может проявляться в виде легких язв во рту. Обычно это проходит само по себе.

Поражения кожи с большой многоформной эритемой (ЭМ) более обширны и серьезны. Скорее всего, они вызваны реакцией на лекарство, а не инфекцией. По этой причине мажорная EM может также быть известна как синдром Стивенса-Джонсона (SJS), потенциально опасная для жизни кожная сыпь, вызванная лекарством.

В отличие от незначительной EM, при большой EM образуются обширные пузырящиеся язвы на губах и во рту. Также они могут появиться на глазах и гениталиях.

Симптомы

У человека с ЭМ могут быть все или некоторые из следующих симптомов, от легких до тяжелых.

Симптомы включают:

• Круглые красные шишки на подошвах, ладонях, руках, лице и ногах, переходящие в круги, которые могут выглядеть как мишени
• Зуд, в отдельных случаях
• Болезненные язвы или волдыри на губах, рту, глазах и половых органах
• Красные пятна с бледными кольцами внутри пятна с пурпурными центрами и небольшими волдырями, называемые целевыми поражениями
• Лихорадка
• Боль в суставах

Лечение

EM обычно проходит сам по себе через несколько недель.EM Major требуется больше времени, чтобы уйти. Врачи часто рекомендуют местные кортикостероиды и анестетики для контроля симптомов. Если во рту есть язвы, врачи могут порекомендовать жидкость для полоскания рта.

Симптомы могут исчезнуть и вернуться. Если врачи подозревают, что обострения герпеса вызывают рецидив ЭМ, они могут назначить противовирусную терапию, такую ​​как ацикловир или валацикловир.

Многоформная эритема более серьезна и требует госпитализации с внутривенным введением жидкости и поддерживающей терапии.

Узловатая эритема

Узловатая эритема проявляется в виде красных болезненных шишек на голенях. Большинство узелков появляется на нижних конечностях. Основные причины — реакция на болезнь или лекарства.

В целом, эта сыпь поражает от одного до пяти человек из 100000.

Может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего поражает людей в возрасте от 20 до 30 лет.Стрептококковые инфекции — самая частая причина среди детей. Реакции на лекарства, гормональные реакции и воспалительные заболевания кишечника являются одними из наиболее частых причин у взрослых.

Помимо красных шишек, симптомы включают жар, боль в суставах и увеличение лимфатических узлов в груди.

По данным Johns Hopkins Medicine, это состояние обычно не является серьезным и проходит примерно через шесть недель. Лечение включает кортикостероиды, антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и постельный режим.

Маргинальная эритема

Маржинальная эритема — это кожная сыпь, которая обычно появляется на конечностях и туловище. Он может выглядеть как бледно-розовый центр с более темным красным контуром.

Эти пятна обычно круглые, но могут иметь неправильную или удлиненную форму. Обычно они не вызывают зуда или боли.

Чаще всего возникает при ревматической лихорадке.Другие причины включают болезнь Лайма, аллергические реакции на лекарства или наследственный ангионевротический отек.

Сыпь обычно проходит сама по себе, но врачи могут назначить лекарства от любых основных заболеваний.

Токсичная эритема

Токсическая эритема или токсическая эритема новорожденных — это распространенная кожная сыпь, от которой страдают от 40 до 70 процентов доношенных новорожденных, по данным американского семейного врача.Это может произойти при рождении, но у большинства младенцев это случается на второй или третий день жизни.

Это выглядит как пустулы, окруженные пятнами покраснения, которые часто описываются как «откушенные блохами». Эти пустулы могут быть заполнены жидкостью, но это не указывает на инфекцию. Сыпь может появиться где угодно на туловище, лице и конечностях, но не затрагиваются подошвы и ладони.

Врачи не знают, что вызывает заболевание, но оно не является серьезным и обычно проходит в течение пяти-семи дней без лечения.Иногда это может повториться.

Пятая болезнь

Инфекционная эритема также называется пятой болезнью. Это легкая сыпь, вызванная парвовирусом B19, и чаще встречается у детей.

Наиболее заметной особенностью является красная сыпь на лице, которую иногда называют сыпью «пощечину», согласно Центрам по контролю за заболеваниями и инфекциями. Появляется через 14 дней после заражения парвовирусом.

Другие симптомы включают жар, головную боль и насморк. Сыпь может распространяться с лица на шею, грудь, ягодицы, ноги, руки или подошвы ступней через несколько дней после попадания на лицо. Люди с пятым заболеванием также могут испытывать боль в суставах, продолжающуюся от одной до трех недель. У некоторых людей это может длиться месяцами или дольше, но не вызывает долгосрочных проблем.

Симптомы обычно проходят в течение семи-десяти дней. Лечение включает поддерживающую терапию для снятия зуда, лихорадки и отека.

Ладонная эритема

Ладонная эритема — это красная сыпь на ладонях, а иногда и на пальцах рук. Он слегка теплый, но без боли и зуда. Это происходит на обеих руках. Он может покраснеть при изменении температуры, давлении на ладонь, эмоциональном состоянии или поднятии руки.

Это состояние вызвано беременностью, основным заболеванием или реакцией на лекарства.В зависимости от причины это называется первичной ладонной эритемой или вторичной ладонной эритемой.

Причины первичной ладонной эритемы включают:

• Наследственность
• Неизвестные аллергии или причины
• Беременность — встречается примерно у 30 процентов беременных женщин

Причины вторичной ладонной эритемы включают:

• Аутоиммунные заболевания, такие как ревматоидный артрит
• Диабет
• Реакции на лекарства
• Инфекции и заболевания, такие как рак, хроническая обструктивная болезнь легких
• Заболевание печени
• Тиреотоксикоз

Ладонная эритема не лечится.Врачи проверит вас на предмет основных заболеваний, которые могут быть его причиной, и порекомендуют лечение этих проблем со здоровьем. Если они считают, что сыпь была вызвана лекарством, они могут порекомендовать прекратить лечение.

Мигранная эритема хроническая

Мигрирующая хроническая эритема, или мигрирующая эритема, — это кожная сыпь, которая возникает у людей с ранней стадией болезни Лайма, заболеванием, вызванным укусом инфицированного клеща.По данным CDC, мигрирующая эритема начинается на месте укуса клеща примерно у 70-80 процентов людей, инфицированных болезнью Лайма.

В среднем сыпь появляется примерно через семь дней после укуса клеща, хотя она может появиться в любом месте от трех до 30 дней на месте укуса клеща.

Сыпь постепенно расширяется, образуя красное пятно, окруженное большим красным кольцом, похожим на яблочко. Сыпь может увеличиваться до 12 дюймов в поперечнике. Но иногда это выглядит как красное пятно с центральным затвердеванием и волдырями.Интенсивность цвета варьируется от светло-розового до темно-фиолетового.

Этот тип сыпи редко бывает болезненным, но может быть чувствительным и теплым на ощупь, а также вызывать зуд. Человек с этой сыпью может также испытывать другие симптомы болезни Лайма, такие как боли в суставах, головная боль, лихорадка и озноб.

Не существует специального лечения мигрирующей эритемы, кроме поддерживающей терапии для контроля зуда. Если болезнь Лайма лечить антибиотиками, сыпь обычно проходит через несколько недель.

Erythema Ab Igne

Erythema ab igne — необычная сыпь, вызванная многократным воздействием инфракрасного излучения или прямого воздействия тепла на кожу. Источники тепла включают бутылки с теплой водой, грелки, портативные компьютеры и обогреватели.

Поражения выглядят как пятнистые, слегка розовые пятна, затем становятся красными или фиолетовыми, а затем коричневыми. Эти пятна образуют узор в виде кружева или сетки.Обычно они не вызывают симптомов, но могут вызывать зуд, жжение или боль.

Лечение заключается в удалении источника тепла, который может вызвать сыпь. Легкие случаи могут пройти через несколько месяцев. Но более запущенные случаи могут длиться годами или быть постоянными. В этих случаях лечение включает третиноин, 5-фторурацил или лазерную терапию для улучшения внешнего вида.

Редко, эритема ab igne может привести к раку. Дерматолог должен следить за высыпанием и может порекомендовать биопсию для стойких высыпаний.

Erythema Annulare Centrifugum

Кольцевидная эритема центрифуги (EAC) — это редкая кожная сыпь, характеризующаяся крошечными красными бугорками, распространяющимися от центрального участка кожи. Они могут образовывать неправильную форму, но чаще они образуют круглый, кольцеобразный узор.

EAC чаще всего поражает бедра или ноги. Это более вероятно в среднем возрасте, но также были сообщения о сыпи у младенцев.

Исследователи не уверены, что вызывает эту сыпь, но ее связывают с грибковыми инфекциями, вирусами и бактериями. Некоторые лекарства и продукты также могут вызывать его.

В редких случаях EAC может произойти, когда иммунная система имеет ненормальный ответ на раковые клетки, называемый паранеопластическим феноменом. В этих случаях это называется паранеопластической кольцевидной эритемой, извержением центрифуги, или МИР. Это чаще встречается у женщин.

Если врач подозревает МИР, он или она сделает тест на рак.Некоторые виды рака, связанные с EAC, включают лимфому, лейкоз, солидные опухоли и лимфопролиферативные заболевания.

Обобщенная сыпь: Часть I. Дифференциальная диагностика

1. Ely JW, Ошеров Я.А., Эбелл MH, и другие. Анализ вопросов семейных врачей по уходу за пациентами. BMJ . 1999; 319 (7206): 358–361 ….

2. Fleischer AB Jr, Фельдман С.Р., McConnell RC. Наиболее частые дерматологические проблемы, выявленные семейными врачами, 1990–1994 гг. Фам Мед . 1997. 29 (9): 648–652.

3. Fleischer AB Jr, Фельдман С.Р., Bullard CN. Пациенты могут точно определить свое дерматологическое заболевание. J Am Acad Dermatol . 1999. 41 (5 ч. 1): 784–786.

4. Паризер Р.Дж., Pariser DM. Ошибки врачей первичного звена при лечении кожных заболеваний. Перспективное обследование. J Am Acad Dermatol . 1987. 17 (2 ч. 1): 239–245.

5. Норман Г.Р., Розенталь Д., Брукс Л.Р., Аллен С.В., Muzzin LJ.Развитие экспертизы в дерматологии. Дерматол Арки . 1989. 125 (8): 1063–1068.

6. Dyer JA. Детские вирусные экзантемы. Педиатр Энн . 2007. 36 (1): 21–29.

7. Котлиар Дж. Подойдите к пациенту с подозрением на лекарственную сыпь. Семин Кутан Мед Сург . 2007. 26 (3): 147–154.

8. Aber C, Альварес Коннелли Э, Schachner LA. Повышение температуры тела и сыпь у ребенка: когда волноваться? Педиатр Энн .2007. 36 (1): 30–38.

9. Шлоссберг Д. Лихорадка и сыпь. Инфекция Dis Clin North Am . 1996. 10 (1): 101–110.

10. Кроскерри П. Достижение качества принятия клинических решений: когнитивные стратегии и обнаружение предвзятости. Acad Emerg Med . 2002. 9 (11): 1184–1204.

11. Ely JW, Камень MS. Генерализованная сыпь: Часть II. Диагностический подход. Врач Фам . 2010. 81 (6): 735–739.

12.Уильямс ХК. Клиническая практика. Атопический дерматит. N Engl J Med . 2005. 352 (22): 2314–2324.

13. Цуг К.А., Макгинли-Смит Д., Уоршоу Э.М., и другие. Контактная аллергия у детей, направленных на патч-тестирование: данные Североамериканской группы контактного дерматита, 2001–2004 гг. Дерматол Арки . 2008. 144 (10): 1329–1336.

14. Бигби М. Скорость кожных реакций на лекарства. Дерматол Арки .2001. 137 (6): 765–770.

15. Брённиманн М., Явалкар Н. Гистопатология лекарственной экзантемы: играет ли роль в диагностике лекарственной аллергии? Curr Opin Allergy Clin Immunol . 2005. 5 (4): 317–321.

16. Côté B, Векслер Дж. Бастуджи-Гарин С, Ассье Х, Ревуз Дж, Roujeau JC. Клинико-копатологическая корреляция в мультиформной эритеме и синдроме Стивенса-Джонсона. Дерматол Арки . 1995. 131 (11): 1268–1272.

17. Телфер Н.Р., Чалмерс Р.Дж., Кит К, Колман Г. Роль стрептококковой инфекции в инициации каплевидного псориаза. Дерматол Арки . 1992; 128 (1): 39–42.

18. Маркулинг А.Л., Гиллиам А.Е., Prendiville J, и другие. Красный волосяной кератоз: частое, но нераспознаваемое заболевание. Дерматол Арки . 2006. 142 (12): 1611–1616.

19. Эйзен Д. Вульвовагинально-десневой синдром красного плоского лишая.Клиническая характеристика 22 пациентов. Дерматол Арки . 1994. 130 (11): 1379–1382.

20. Бойд А.С., Neldner KH. Красный плоский лишай. J Am Acad Dermatol . 1991. 25 (4): 593–619.

21. Тай Ю.К., Goh CL. Годовой обзор розового питириаза в Национальном центре кожи, Сингапур. Энн Акад Мед Сингапур . 1999. 28 (6): 829–831.

22. Гриффитс К.Э., Баркер Дж. Патогенез и клиника псориаза. Ланцет . 2007. 370 (9583): 263–271.

23. Асано Ю., Ёсикава Т, Шуга S, и другие. Клинические особенности младенцев с первичной инфекцией вируса герпеса 6 человека (exanthem subitum, roseola infantum). Педиатрия . 1994. 93 (1): 104–108.

24. Цимер М, Сейфарт Ф, Эльснер П., Hipler UC. Атипичные проявления tinea corporis. Микозы . 2007; 50 (приложение 2): 31–35.

25. Шмутцард Дж., Мерете Ридель H, Цвейгберг Виргарт Б, Грилльнер Л. Обнаружение вируса простого герпеса 1 типа, вируса простого герпеса 2 типа и вируса ветряной оспы в поражениях кожи. Сравнение ПЦР в реальном времени, вложенной ПЦР и выделения вирусов. Дж. Клин Вирол . 2004. 29 (2): 120–126.

26. Драго Ф, Рампини Э, Ребора А. Атипичные экзантемы: морфология и лабораторные исследования могут привести к этиологическому диагнозу примерно в 70% случаев. Br J Дерматол . 2002. 147 (2): 255–260.

27. Жолы П, Курвиль П., Лок C, и другие., для французской буллезной исследовательской группы. Клинические критерии диагностики буллезного пемфигоида: повторная оценка по данным иммуноблот-анализа сывороток пациентов. Дерматология . 2004. 208 (1): 16–20.

28. Джордж Д.Е., Браунинг JC, Сюй С. Медицинская жемчужина: герпетиформный дерматит — можно спутать с экземой. J Am Acad Dermatol . 2006. 54 (2): 327–328.

29. Лапиньш Ю., Lindbäck S, Лидбринк П., Биберфельд П., Эмтестам Л, Гейнс Х. Кожно-слизистые проявления в 22 последовательных случаях первичной инфекции ВИЧ-1. Br J Дерматол . 1996. 134 (2): 257–261.

30. Перлмуттер Б.Л., Glaser JB, Оюги СО. Как распознать и лечить острый синдром ВИЧ [опубликованное исправление опубликовано в Am Fam Physician.2000; 61 (2): 308] Am Fam Physician . 1999. 60 (2): 535–542.

31. Newburger JW, Такахаши М, Гербер М.А., и другие., от Комитета по ревматической лихорадке, эндокардиту и болезни Кавасаки, Совета по сердечно-сосудистым заболеваниям у молодежи, Американской кардиологической ассоциации. Диагностика, лечение и долгосрочное ведение болезни Кавасаки [опубликованная поправка опубликована в Pediatrics. 2005; 115 (4): 1118]. Педиатрия .2004. 114 (6): 1708–1733.

32. Хабиф ТП. Клиническая дерматология. 5-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Мосби; 2010: 684.

33. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Сообщалось о случаях болезни Лайма. США, 2008 г. http://www.cdc.gov/ncidod/dvbid/lyme/ld_Incidence.htm. По состоянию на 19 января 2010 г.

34. Drage LA. Опасные для жизни высыпания: дерматологические признаки четырех инфекционных заболеваний. Mayo Clin Proc . 1999. 74 (1): 68–72.

35. Zackheim HS, McCalmont TH.Грибовидный микоз: отличный имитатор. J Am Acad Dermatol . 2002; 47 (6): 914–918.

36. Уокер DH, Бурдей М.С., Складывает JD. Лабораторная диагностика пятнистой лихорадки Скалистых гор South Med J . 1980. 73 (11): 1443–14461449.

37. О’Коннелл Н.Х., Манникс М., Филип Р.К. и др. Синдром обожженной кожи младенческого стафилококка, Ирландия, 2007 г. — предварительный отчет о вспышке. Euro Surveill. 2007; 12 (24): pii = 3220. http: //www.eurosurveillance.org / ViewArticle.aspx? ArticleId = 3220. По состоянию на 19 января 2010 г.

38. Rzany B, Геринг О, Моккенхаупт М, и другие. Патогистологические и эпидемиологические характеристики пациентов с многоформной многоформной эритемой, синдромом Стивенса-Джонсона и токсическим эпидермальным некролизом. Br J Дерматол . 1996. 135 (1): 6–11.

39. Кемметт Д., Хантер Я.А. Синдром Свита: клинико-патологический обзор двадцати девяти случаев. J Am Acad Dermatol . 1990; 23 (3 ч. 1): 503–507.

40. Comer JA, Цианабос Т, Флинн С, Влахов Д, Чайлдс JE. Серологические доказательства инфекции риккетсиозной оспы (Rickettsia akari) среди потребителей инъекционных наркотиков в центральной части города Балтимор, штат Мэриленд. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 1999. 60 (6): 894–898.

41. Пимпинелли Н, Ольсен Э.А., Сантуччи М, и другие., для Международного общества кожных лимфом.Определение ранних грибовидных микозов. J Am Acad Dermatol . 2005. 53 (6): 1053–1063.

42. Сориано-Эрнандес YL, Ороско-Коваррубиас L, Тамайо-Санчес Л., Дуран-Маккинстер C, Соса-де-Мартинес C, Руис-Мальдонадо Р. Экзанемы у госпитализированных педиатрических пациентов: соответствие педиатрического и дерматологического диагнозов. Дерматология . 2002. 204 (4): 273–276.

43. Gropper CA. Подход к клинической дерматологической диагностике, основанный на паттернах морфологических реакций. Краеугольный камень Clin . 2001; 4 (1): 1–14.

Генерализованная эритема, отек, шелушение и умеренный зуд

МОЖНО ЛИ ВЫ ОПРЕДЕЛИТЬ ЭТО СОСТОЯНИЕ?

Мужчина 55 лет обратился с жалобой на генерализованную эритему, отек, небольшой шелушение и умеренный кожный зуд. Он сказал, что чувствовал усталость за последний год. Он первый заметил небольшая эритема примерно 6 месяцев назад и указала на то, что она усилилась. распространились и прогрессировали до отека и зуда в течение последнего месяца.Он был прием каптоприла и ацетилсалициловой кислоты в течение последних 2 лет. У него нет личного или семейный анамнез кожных заболеваний. Он не принимает никаких других лекарств, но аллергия на пенициллин, от которой у него появляется сыпь.

4. Эритродермия, вторичная по отношению к кожной Т-клеточной лимфоме, однако, все ответы являются разумными диагнозами

Эритродермия (эксфолиативный дерматит) — это эритематозный дерматит, характеризующийся генерализованная или почти генерализованная эритема кожи, отек, шелушение, зуд и часто выпадение волос и дистрофия ногтей.Патофизиологии эритродермии нет. полностью понял. Скорость обновления эпидермиса увеличивается, вероятно, из-за взаимодействие между различными цитокинами и молекулами клеточной адгезии в кожа. ¹ Нет расовых пристрастий, но мужчины в два-четыре раза чаще заболевают, чем женщины. Эритродермия обычно встречается у пожилых людей; средний возраст начала — 60 лет. ²

Эритродермия встречается редко.Ежегодная заболеваемость составляет от одного до двух случаев на 100 000 человек. ^{3 , 4} Однако требуется быстрое распознавание, поскольку оно может подвергнуть пациентов значительному риску заболеваемости и смертности. ⁵ Состояние вызывает значительное увеличение крови перфузия на кожу и может привести к переохлаждению и сердечной недостаточности с высоким выбросом. Уровни сывороточного альбумина обычно низкие, что может привести к выделению внеклеточной жидкости. сдвиги и отеки. ²

Некоторые заболевания ( ² ) и реакции на лекарства ( ^{1 , 2} ) были связаны с вторичной эритродермией; псориаз, атопический или контактный дерматит, лекарственные реакции и кожная Т-клеточная лимфома являются наиболее распространенными. общий. ² Почти треть случаев идиопатические и называются первичной эритродермией. Первичная эритродермия — это связано с более поздним развитием кожной Т-клеточной лимфомы у некоторых пациентов.А тщательный сбор анамнеза может помочь определить основную причину эритродермии и должны включать лекарства пациентов, предыдущие кожные заболевания, аллергии и другие медицинские условия.

Таблица 1

Заболевания, связанные с эритродермией

Таблица 2

Лекарства, вызывающие эритродермальные кожные высыпания

Эритродермия обычно развивается от месяцев до лет. Эритродермия с острым началом связаны с лекарственными реакциями, красным пятнистым лишаем и пузырчаткой.Кроме того к генерализованной эритеме и шелушению, пациенты иногда обращаются с недомоганием, лихорадка или переохлаждение, кожный зуд, диффузная алопеция, кератодермия, дистрофия ногтей, эктропион, точечный отек, лимфаденопатия, тахикардия и высокий сердечный выброс отказ. ²

Несколько лабораторных исследований могут помочь в установлении основной причины и может выявить анемию, лейкоцитоз с эозинофилией, увеличение эритроцитов скорость оседания, гипоальбуминемия и гиперглобулинемия.Уровни иммуноглобулина Е может быть высоким у пациентов с атопическим дерматитом. Мазок периферической крови Пациентам с подозрением на лейкоз рекомендуется биопсия костного мозга. Поток цитометрия может помочь установить лимфому. Пациенты с подозрением на риску заражения ВИЧ может помочь тестирование на ВИЧ. Соскоб с кожи может помочь подтвердить подозрение на дерматофитию или заражение норвежской чесоткой.Биопсия кожи, который может выявить основную причину, настоятельно рекомендуется, и, возможно, потребуется повторить, чтобы установить диагноз.

Визуальные исследования, такие как рентгеновское обследование, компьютерная томография и магнитная В зависимости от предполагаемого заболевания рекомендуется сканирование с помощью резонансной томографии. При паранеопластической эритродермии изменения кожи иногда происходят в течение нескольких месяцев или лет. до диагностики злокачественного новообразования; пациенты с устойчивой эритродермией без известных причина должна быть проверена на скрытые злокачественные новообразования через регулярные промежутки времени. ⁶ Консультация дерматолога настоятельно рекомендуемые.

Первоначальное лечение эритродермии направлено на коррекцию жидкости и электролитов. дисбалансы. Пероральные антигистаминные препараты могут уменьшить зуд. Местные методы лечения включают: овсяные ванны с последующим нанесением мягких смягчающих и слабодействующих средств кортикостероиды. В случаях, подозреваемых в употреблении наркотиков, прекращение приема лекарств обязательный. Следует рассмотреть возможность госпитализации пациентов с высокой производительностью. сердечная недостаточность и системные заболевания.Вторичный менеджмент фокусируется на выявлении и лечение первопричины. Ацитретин, изотретиноин, циклоспорин, системный можно использовать кортикостероиды или другие иммунодепрессанты, в зависимости от основной причиной.

Узловатая эритема | Johns Hopkins Medicine

Что такое узловатая эритема?

Узловатая эритема характеризуется болезненными красными бугорками, которые обычно располагаются симметрично на голенях. До 55 процентов случаев не имеют четко установленной причины.Иногда узловатая эритема не является отдельным заболеванием. Скорее, это признак какой-то другой инфекции, болезни или чувствительности к лекарству.

Болезни, которые могут вызывать узловатую эритему

К этим болезням относятся:

• Стрептококковые инфекции

• Саркоидоз (воспаление лимфатических узлов и других органов)

• Кокцидиоидомикоз (инфекция верхних дыхательных путей и легких)

• Гистоплазмоз (инфекционная болезнь легких)

• Туберкулез

• Пситтакоз (гриппоподобное заболевание)

• Язвенный колит или болезнь Крона

• Рак

• Беременность

Лекарства, вызывающие узловатую эритему

Эти лекарства включают:

Каковы симптомы узловатой эритемы?

Ниже приведены наиболее частые симптомы узловатой эритемы.Однако каждый человек может испытывать симптомы по-разному. Симптомы могут включать:

• Красные нежные шишки на голенях

• Лихорадка

• Боль в суставах

• Увеличенные лимфатические узлы в груди

Молодые люди особенно подвержены узловатой эритеме. Симптомы узловатой эритемы могут напоминать другие кожные заболевания. Всегда консультируйтесь со своим врачом для постановки диагноза.

Как диагностируется узловатая эритема?

Биопсия (удаление ткани для исследования под микроскопом) шишки обычно может подтвердить диагноз. Биопсия проводится вместе с полной лабораторной работой. Однако точную причину не всегда можно определить. Узловатая эритема, вызванная лекарством, обычно может быть диагностирована путем устранения лекарства, вызвавшего реакцию. Для проверки на стрептококковую инфекцию может быть сделан мазок из горла.

Лечение узловатой эритемы

Специфическое лечение узловатой эритемы обсудит с вами ваш лечащий врач на основании:

• Ваш возраст, общее состояние здоровья и история болезни

• Степень условия

• Ваша переносимость определенных лекарств, процедур или методов лечения

• Ожидания по ходу состояния

• Ваше мнение или предпочтение

Лечение может включать:

• Антибиотики для лечения основной бактериальной инфекции

• Лечение другой основной причины

• Постельный режим (для снятия боли)

• Нестероидные противовоспалительные препараты

• Кортикостероиды пероральные

Хотя узловатая эритема доставляет дискомфорт, обычно это не серьезное заболевание.Симптомы обычно проходят в течение 6 недель. Однако они могут появиться снова.

Симптомы, причины, диагностика и лечение

Что такое узловатая эритема?

Узловатая эритема — это тип воспаления кожи, который локализуется в части жирового слоя кожи. Узловатая эритема приводит к появлению красноватых, болезненных, болезненных шишек, которые чаще всего располагаются на передней части ног ниже колен. Нежные комочки или узелки узловатой эритемы размером от десятицентовика до четверти.Они могут воспаляться и оставаться в течение нескольких недель, затем сжиматься и становиться плоскими, оставляя вид синяков.

Узловатая эритема может пройти сама по себе в течение трех-шести недель. После того, как он исчез, он может оставить только временный синяк или хроническую вмятину на коже в том месте, где был поврежден жировой слой.

Хроническая узловатая эритема — это состояние, при котором высыпания появляются в другом месте на срок от нескольких недель до месяцев. Однако хроническая узловатая эритема, которая может длиться годами, — это еще одна закономерность.Хроническая узловатая эритема с редкими рецидивами может возникать как при наличии основного заболевания, так и без него.

Что вызывает узловатую эритему?

Узловатая эритема может возникать как при наличии другого заболевания, так и без него. Состояния, которые связаны с узловатой эритемой, включают лекарства (препараты, связанные с сульфамидами, противозачаточные таблетки, эстрогены), стрептококковое горло, болезнь кошачьих царапин, грибковые заболевания, инфекционный мононуклеоз, саркоидоз, болезнь Бехчета, воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона и язвенный колит) , и нормальная беременность.

Как диагностируется узловатая эритема?

Сначала врач осмотрит сыпь. Однако для подтверждения диагноза узловатой эритемы обычно требуется биопсия — процедура, при которой берется небольшой участок пораженной кожи для более тщательного изучения.

Как лечится узловатая эритема?

Узловатая эритема первоначально лечится путем выявления и лечения любого основного состояния, а также поражений кожи.

Лечение узловатой эритемы включает противовоспалительные препараты и кортизон для приема внутрь или инъекций.Колхицин иногда эффективно используется для уменьшения воспаления. Лечение должно быть адаптировано к конкретному пациенту и его симптомам. Важно отметить, что узловатая эритема, хотя и раздражает и часто вызывает болезненные ощущения, не угрожает внутренним органам, и долгосрочная перспектива, как правило, очень хорошая.

Острые эритематозные высыпания у детей

1 CPD Credit Нажмите здесь, чтобы пройти тест по этой статье и получить сертификат MIMS Learning

Эритематозные высыпания у детей — обычное явление.В этом обзоре рассматриваются причины инфекционных заболеваний и важные дифференциальные диагнозы.

При обследовании детей с сыпью следует учитывать несколько особенностей (см. Таблицу 1).

Таблица 1: Оценка сыпи у ребенка
История	Осмотр
Сопутствующие симптомы	Морфология очагов поражения
Текущие и предыдущие лекарства	Схема распространения
Существующие системные состояния	Продолжительность поражения
Риск заражения	Физикальное обследование, включая поражения ротовой полости
Заграничные поездки
Социально-развлекательная деятельность

Сыпь может быть макулопапулезной, пустулезной, пузырно-пузырчатой, диффузной эритематозной или петехиальной / пурпурной по своей природе.Различные типы могут сосуществовать или эволюционировать от одного к другому. Связанные системные признаки включают гипертермию, зуд, лимфаденопатию и гепатоспленомегалию.

Тревожные признаки: высокая температура (> 38,5 ^o C), тахикардия, тахипноэ, снижение уровня сознания, задержка наполнения капилляров и гипотония. Важно исключить состояния, требующие немедленного вмешательства, такие как менингококковая септицемия.

Инфекционные причины

Некоторые вирусные и бактериальные заболевания сопровождаются локализованными или генерализованными кожными высыпаниями, называемыми экзантемами.Сыпь может быть первым проявлением и наиболее частой причиной обращения родителей или пациентов за медицинской помощью. Некоторые вирусы вызывают хорошо распознаваемые отчетливые высыпания, в то время как другие неспецифические.

Корь (Rubeola)

Корь, вызываемая высококонтагиозным парамиксовирусом , распространяется воздушно-капельным путем, а иногда и конъюнктивальным путем. Инкубационный период 10-14 дней. Классическое проявление — лихорадка и три Cs — кашель, насморк и негнойный конъюнктивит.

Патогномоничная энантема, «пятна Коплика», присутствует на продромальном участке в виде точечных серо-белых пятен с эритематозным ореолом на слизистой оболочке щек напротив коренных зубов (крупинки соли). Кожная сыпь появляется спустя 2–4 дня на лице и распространяется вниз на туловище и конечности.

Поражения от эритематозных до пурпурно-красных пятен и папул, которые могут сливаться и исчезать в том же порядке, что и их внешний вид, оставляя медные пятна и шелушение. Осложнения включают пневмонию, бронхит, отит, гастроэнтерит, миокардит и энцефалит.

Краснуха (краснуха)

Краснуха, вирус Togaviridae с РНК , распространяется респираторным путем и имеет инкубационный период 12-23 дней. У маленьких детей может не быть продрома. Розовые пятна, а иногда и папулы начинаются на лице и распространяются каудально, более тусклые, чем поражения кори, и не срастаются. Они имеют тенденцию исчезать через 1-3 дня.

Лимфаденопатия является обычным явлением, особенно постаурикулярные и затылочные узлы. Пятна Форшеймера, петехии над мягким небом и язычком, возникают непосредственно перед экзантемой или вместе с ней.

Инфекционная эритема (пятое заболевание, болезнь пощечины)

Инфекционная эритема вызывается парвовирусом B19 и распространяется в основном при респираторной инфекции. Около 30% случаев протекают бессимптомно. Характерная огненно-красная эритема лица возникает через 2-3 дня после продромальных симптомов, за ней следуют кружевные сетчатые высыпания, которые могут вызывать зуд на конечностях и туловище.

Апластический криз является основным осложнением, сопровождающимся выкидышем, внутриутробной смертью или водянкой плода во время беременности.В этих случаях необходима консультация специалиста.

Младенческая розеола (шестое заболевание / exanthem subitum)

Младенческая розеола, вызванная вирусом герпеса 6 типа, чаще всего встречается у детей в возрасте 6–18 месяцев и передается через слюну. Классическое проявление — высокая температура в течение 3-5 дней.

По мере нормализации температуры на туловище появляются эритематозные пятна и папулы, которые распространяются на конечности, шею и лицо. Они проходят в течение 1–3 дней. Лихорадочные судороги возникают примерно в 10% случаев.

Ветряная оспа (varicella zoster)

При контакте с аэрозольной или пузырчатой ​​жидкостью инкубационный период составляет 2–3 недели. Может возникнуть продромальный период лихорадки, недомогания, головной боли и миалгии. Сыпь по линии роста волос обычно распространяется каудально к конечностям и туловищу, где наблюдается наибольшее количество поражений, поэтому существует центростремительное распространение.

Классические поражения описываются как «капли росы на лепестке розы», то есть красное пятно, превращающееся в папулу, пузырек с эритематозным ореолом и коркой в ​​течение 3-4 дней, вызывая поражения кожи на разных стадиях.Ацикловир назначают детям с ослабленным иммунитетом.

Ящур кисти и рта (HFMD)

HFMD вызывается инфекцией, вызванной вирусом Коксаки А16. Он очень заразен и распространяется фекально-оральным путем, при контакте с поражениями кожи и с выделениями из ротовой полости. Симптомами обычно являются боль в горле и дисфагия.

Язвы на эритематозной основе поражают язык, слизистую оболочку щек и иногда нёбо, десны и губы. У 70-80% детей поражения возникают на руках и ногах (ладонно-подошвенные), а иногда и на ягодицах.Поражения могут образовывать пузыри и корки, рассасываясь в течение 7-10 дней.

Стафилококковый синдром ошпаренной кожи (SSSS)

Синдром ошпаренной кожи, вызванный стафилококком, обычно возникает у детей в возрасте до четырех лет из-за экзотоксинов, продуцируемых Staphylococcus aureus.

Клинические признаки включают лихорадку, раздражительность, болезненность кожи и скарлатинообразную эритему с усилением в области изгиба. В течение 24-48 часов появляются вялые стерильные волдыри и очень поверхностные эрозии, а мазки не показывают роста.

Лечение проводится внутривенными антибиотиками, обычно флуклоксациллином. Дифференциальный диагноз включает токсический эпидермальный некролиз с поражением слизистой оболочки.

Кожный синдром токсического шока (СТШ)

Симптомы синдрома токсического шока: высокая температура, диффузная эритематозная сыпь, гипотензия и поражение трех или более систем органов. СТШ может быть менструальным, связанным с использованием тампона. Токсины (ТССТ-1) производит Staph. aureus.

Часто присутствует скарлатинообразная сыпь, часто с акцентом на изгиб.Часто возникают эритема и отек ладоней и подошв, гиперемия конъюнктивы и слизистых оболочек и клубничный язык. Лечение проводится внутривенными антибиотиками. Шелушение кожи происходит через 1-2 недели после начала заболевания.

Скарлатина

Скарлатина опосредована экзотоксинами и вызывается бета-гемолитиками группы А , стрептококками , обычно после фарингита или тонзиллита у детей в возрасте от 1 до 10 лет. Первоначально язык покрыт белым налетом красных отечных сосочков (язык белой клубники).К 4-5 дням покрытие отслаивается, оставляя красный блестящий язык с выступающими сосочками (красный клубничный язык).

Экзантема тонкая и эритематозная, с пятнами или папулами, описываемыми как «наждачная бумага» на туловище и конечностях, и может иметь акцент на изгибе с петехиальным компонентом (линии Пастии). Обычно он проходит через 4-5 дней, но может оставаться шелушение кистей и стоп. Титр антистрептолизина (ASO) будет повышен. Лечение — пенициллин или эритромицин.

Синдром Джанотти Крости (папулезный акродерматит в детском возрасте или PAC)

Папулезный акродерматит детского возраста встречается у детей в возрасте 1-6 лет. Перед экзантемой могут возникать симптомы со стороны верхних дыхательных путей, лихорадка и лимфаденопатия.

Характерные отечные, эритематозные, мономорфные папулы или папуловезикулы симметрично расположены на лице, ягодицах и разгибательных поверхностях конечностей. Багажник обычно (но не всегда) щадят. Может присутствовать легкий зуд.

Ряд вирусных инфекций может вызывать PAC, включая гепатиты A и C, вирус герпеса 6, вирус Эпштейна-Барра, цитомегаловирус, вирус Коксаки и аденовирус. Сыпь может длиться 8–12 недель.

Дифференциальные диагнозы

Синдром лекарственной гиперчувствительности

Синдром гиперчувствительности, индуцированный лекарственными средствами, проявляется в виде болезненной (напоминающей корь) высыпания, поражающей лицо, туловище и руки, с более поздним поражением нижних конечностей. Симптомы обычно возникают через 2-6 недель после начала приема препарата.

Обычные препараты включают противосудорожные препараты, сульфаниламиды, аллопуринол и НПВП. Могут возникнуть лихорадка, лимфаденопатия и клинические признаки тяжелого поражения внутренних органов. Критериями диагностики являются: генерализованная сыпь, вызванная лекарством, сопутствующее системное поражение (лимфатический узел или висцеральное), эозинофилия и / или циркулирующие атипичные лимфоциты.

Болезнь Кавасаки

Классическое проявление болезни Кавасаки — раздражительный ребенок младше пяти лет с лихорадкой в ​​течение пяти дней плюс четыре из следующих: эритематозная полиморфная сыпь, стоматит (инъекция глотки, клубничный язык) и трещинный хейлит, отек рук и ног, инъекция конъюнктивы и шейный лимфаденит.

Эритематозная десквамационная перианальная сыпь может возникнуть в начале первой недели. Шелушение пальцев рук и ног начинается через 1-2 недели после острого заболевания. Аневризмы коронарных артерий встречаются у 20-25% нелеченных детей. Терапия — внутривенные иммуноглобулины (ВВИГ).

Розовый лишай

Это легкая воспалительная экзантема, характеризующаяся овальными пятнами и папулами лососевого цвета с чешуйчатым воротником. Единственное начальное пятно-предвестник может сохраняться неделю или дольше, прежде чем появятся более мелкие поражения.Поражения длятся 3-8 недель.

Реакции гиперчувствительности

Крапивница возникает в течение нескольких минут или часов после воздействия аллергена. Каждое поражение длится 24-48 часов, но есть и повторяющиеся посевы. Симптомы включают генерализованный отек, нарушение дыхательных путей, гипотензию и тахикардию.

• Д-р Даршини Сатишкумар, клинический научный сотрудник детской дерматологии, Детская больница Бирмингема, фонд NHS Foundation Trust
• Д-р Хелен Гудиер, педиатр-консультант, специализирующийся на детской дерматологии, Heart of England NHS Foundation Trust

Пройдите тест по этой статье и получите сертификат MIMS Learning

Библиография:

• Paller AS, Mancini AJ.Экзантематозные болезни детского возраста. В: Paller AS, Mancini AJ, ред. Клиническая детская дерматология Гурвица . 4-е изд. Филадельфия: Эльзевьер Сондерс; 2011. С. 370-389.
• Tom WL, Friedlander SF. Вирусные экзантемы. В: Irvine AD, Hoeger PH, Yan AC, eds. Учебник детской дерматологии Харпера . 3-е изд. Оксфорд: Уайли-Блэквелл; 2011. С. 49.1-49.21.
• Гельметти СМ. Синдром Джанотти-Крости. В: Irvine AD, Hoeger PH, Yan AC, редакторы. Учебник детской дерматологии Харпера .3-е изд. Оксфорд: Уайли-Блэквелл; 2011. С. 50.1-50.6.
• Millett CR, Heymann WR, Manders SM. Пиодермия и токсин-опосредованные синдромы. В: Irvine AD, Hoeger PH, Yan AC, редакторы. Учебник детской дерматологии Харпера . 3-е изд. Оксфорд: Уайли-Блэквелл; 2011. pp 54.1-54.11.
• Тредуэлл П. Оценка сыпи у детей. Передовая практика BMJ . Доступно по адресу: http://bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/857.html (по состоянию на 22 января 2016 г.)

Диффузная или сетчатая эритема | Ключ к пластической хирургии

•

Скарлатина обычно поражает младенцев и детей в возрасте от 1 до 10 лет.

•

Большинство пациентов страдают стрептококковым фарингитом с симптомами, которые включают боль в горле, головную боль, лихорадку (102–105 ° F [39–40,5 ° C]), недомогание или тонзиллит и, реже, стрептококковую рану или таз. инфекции.

•

Эритема обычно начинается через 12–48 часов после развития первичной инфекции.

•

Эритема чаще всего начинается на шее, груди и подмышечных впадинах с быстрым распространением на остальную часть тела (рис.4.1).

Рис. 4.1

Скарлатина. Здесь показана диффузная эритема шеи, верхней части груди и рук. Обратите внимание на раннее шелушение шеи.

(Из коллекции Медицинского центра Армии Фитцсаймонса, Аврора, Колорадо)

•

На лице заметная эритема с пощечиной и бледностью вокруг рта.

•

Точечные эритематозные папулы быстро развиваются на участках с эритемой, обычно описываемых как солнечный ожог с гусиной кожей (рис.4.2).

Рис. 4.2

Точечные папулы на фоне эритемы, узор, известный как солнечный ожог с мурашками по коже.

(Из коллекции медицинского центра армии Фитцсаймонса, Аврора, Колорадо)

•

На сгибах (например, подмышечные, антекубитальные, паховые) видны линейные петехиальные полосы.