Гастрит а: 404 — Категория не найдена

Гастрит: симптомы, диагностика, лечение в Калининграде

Гастрит – это воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка, которое приводит к развитию дистрофических изменений, замещению функционального железистого эпителия соединительной тканью и утрате основных функций органа. Патология распространена у взрослых и детей во всех странах мира – несбалансированное питание, агрессивные факторы внешней среды, нервно-эмоциональное напряжение, а также наличие специфических микроорганизмов определяют высокий уровень заболеваемости.

Виды гастрита

Существует два основных варианта воспалительного процесса в зависимости от его активности:

• Острый (коррозивный). Чаще всего развивается как реакция на серьезное воздействие – химический ожог, прием токсических веществ, алкоголя и некоторых лекарственных средств, употребление некачественной пищи или напитков. Также острый гастрит может быть вторичным проявлением системных воспалительных заболеваний, нарушений метаболизма, инфекционных процессов. Различают несколько подвидов острого воспаления слизистой желудка в зависимости от причины и степени выраженности инфильтрации.
• Хронический. Длительное влияние различных негативных факторов приводит к формированию постоянного повреждающего воздействия на ткань желудка. Железистый эпителий постепенно перестает вырабатывать желудочный сок, а процессы восстановления нарушаются. Хронический гастрит может периодически обостряться и переходить в активную фазу. Если вовремя не назначить лечение, это может стать причиной развития более серьезных заболеваний – язвенных дефектов или раковых структур.

Хронический гастрит бывает трех типов:

• • Аутоиммунный (А). Нарушение работы иммунной системы приводит к атаке на собственные клетки организма. Антитела, которые вырабатываются в специфических структурах желудка, вызывают атрофию слизистой при хроническом гастрите этого типа.
  • Бактериальный (В). Наиболее частая причина развития хронического гастрита – спиралевидный микроорганизм Helicobacter pylori, который при неблагоприятных условиях активизируется и приводит к изменению нормальной работы желудочных тканей.

• • Рефлюкс (С). Хронический гастрит может развиваться также вследствие обратного заброса желчных кислот в полость желудка.

По локализации процесса заболевание делится на:

• антральный гастрит – в пилорическом отделе;
• гастрит тела желудка;
• пангастрит – диффузные изменения.

Также выделяют отдельные формы патологии:

• Поверхностный. Наиболее легкий вариант течения гастрита – болезнь не затрагивает железы желудка, вырабатывающие кислоты.
• Эрозивный. Характеризуется развитием дефектов слизистой и подслизистого слоя – появлением эрозий. Чаще других связан с деятельностью хеликобактера и в варианте хронического гастрита становится причиной язвенной болезни.
• Гиперацидный. Отличается повышенной продукцией соляной кислоты и развитием агрессивной среды в желудке, которая вызывает вторичные повреждения.
• Атрофический. Замещение железистого эпителия фибротическими структурами приводит к недостаточной активности желудочного сока и нарушениям функции пищеварения.

• Флегмонозный. Связан с гнойным расплавлением тканей желудка.

Существуют специфические и редкие формы острого или хронического гастрита – радиационный, грибковый, паразитарный, аллергический (эозинофильный), полипозный, НПВС-ассоциированный. Также есть вторичные – при язве или раке желудка.

Признаки и лечение гастрита

Острый гастрит характеризуется большой площадью поражения, резким воспалением и быстрым нарастанием симптомов.

Типичная клиническая картина включает в себя такие жалобы:

• резкие боли в животе;
• изжога;
• тошнота;
• обильная рвота;
• появление кровянистых примесей;
• головокружение;
• выраженная острая слабость;
• повышение температуры тела;
• метеоризм;
• нарушения стула – диарея.

Хронический гастрит, в отличие от острого гастрита, может длительно протекать абсолютно бессимптомно. Большинство людей долго считают себя здоровыми, однако периодически могут появляться неспецифические симптомы:

• неприятный запах изо рта;
• отрыжка;
• тяжесть после еды;
• болезненность при длительном голодании;
• тупые боли в области верхней трети живота;
• ощущение жжения в области желудка;
• тошнота;
• отсутствие аппетита;
• диарея;
• метеоризм.

Хронический гастрит проявляется неприятными ощущениями, которые обычно усиливаются после нарушения диеты – употребления жареной пищи, копченостей, острых блюд. Также могут проявляться симптомы анемии или витаминной недостаточности вследствие нарушений всасывания питательных веществ – бледность, ломкость волос и ногтей, утомляемость, нарушения гормонального фона.

Диагноз устанавливается на приеме у гастроэнтеролога, для его подтверждения и определения типа гастрита врачу необходимо получить результаты дополнительных исследований.  фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) является «золотым стандартом» – только визуализация морфологической структуры и биопсия слизистой являются доказательством наличия острого или хронического гастрита. Также необходимо проведение теста на активность Helicobacter pylori, анализа кала на скрытую кровь. Другие методы диагностики позволяют установить тяжесть течения заболевания и его влияние на все системы организма.

Лечение необходимо начинать сразу – острый гастрит может стать причиной развития желудочно-кишечного кровотечения или других опасных для жизни состояний, а хронический гастрит часто осложняется язвами желудка или двенадцатиперстной кишки.

Лечение хронического гастрита

Тактика терапии этой формы заболевания зависит от этиологического фактора. Если установлено наличие инфекции Helicobacter pylori, назначается антихеликобактерное лечение. Схема включает в себя антибиотики, ингибиторы протонной помпы (ИПП), препараты с содержанием висмута.

Симптоматическое лечение гастрита включает в себя такие назначения:

• Диета. Важно исключить все механические, термические и химические повреждения слизистой. Блюда должны быть приготовлены на пару, сварены или запечены в духовке.
• Заместительная терапия. Хронический гастрит с недостаточной функцией желез, вырабатывающих кислоты, требует назначения натурального желудочного сока, соляной кислоты, ферментных препаратов.
• Антациды. Варианты патологии с гиперфункцией желудка подразумевают создание дополнительной защиты его слизистой при остром или хроническом гастрите. Применяются препараты, которые нейтрализуют соляную кислоту, – карбонат кальция и магния, другие.  
• Обволакивающие вещества. Медицинские препараты, отвар семян льна и народные средства создают защитную оболочку, которая препятствует повреждению слизистой при выявлении хронического гастрита.
• Антисекреторные препараты. Уменьшают выработку собственной соляной кислоты. Класс включает в себя ИПП и блокаторы h3-гистаминовых рецепторов. Лекарства подобных групп назначаются длительным курсом.
• Железо и витамин В12. Если в клиническом анализе крови выявлены признаки анемии, необходимо компенсировать осложнение, которое вызвал хронический гастрит.
• Антигистаминные средства. Назначение блокаторов специфических Н1-гистаминовых рецепторов оправдано, если гастрит связан с аллергическими реакциями.

Лечение острого гастрита

Терапия острого простого гастрита часто требует неотложных мероприятий. Основная задача начальных этапов лечения – устранение повреждающего фактора и нормализация кислотно-основного состояний желудочной среды.

Может понадобиться промывание желудка или голодание в течение суток, потом назначается строгая диета. Важно исключить все агрессивные факторы, такие как курение, употребление спиртных напитков, а также прекратить прием лекарственных средств, если это не опасно для здоровья.

Медикаментозная терапия острого гастрита обычно ограничивается приемом симптоматических средств:

• водно-солевые растворы для восстановления баланса жидкости;
• спазмолитики и обезболивающие – при выраженном болевом синдроме;
• противорвотные – в случаях регулярных рвотных позывов.

Если вовремя отреагировать на проблему и соблюдать все назначения гастроэнтеролога, прогноз для выздоровления благоприятный. Однако запущенные случаи острой формы переходят в хронический гастрит и могут беспокоить пациентов длительное время в течение жизни.

Лечение эрозивного гастрита

Эрозии образуются как следствие повышенного кислотообразования, а также агрессивности желудочной среды. Поэтому лечение эрозивного острого или хронического гастрита в первую очередь должно состоять из мероприятий, которые способны нормализовать кислотный баланс в желудке и остановить образование дефектов слизистой. Обязательно соблюдение строгой диеты – исключаются все продукты питания, которые могут дополнительно раздражать слизистую. Также назначаются медицинские препараты:

• ингибиторы протонной помпы;
• блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов;
• антацидные средства;
• ферментные препараты;
• прокинетики.

Если достоверно доказана связь эрозивного гастрита с хеликобактерной инфекцией, назначаются антибиотики, способные уничтожить болезнетворные микроорганизмы.

Состояние обострения хронического гастрита с образованием эрозий часто связано с проявлениями желудочного кровотечения, которое необходимо остановить. Могут быть назначены инъекции разнообразных кровоостанавливающих средств.

Реабилитация после купирования острого периода заболевания включает в себя терапию минеральными водами – для этого существуют специальные санаторно-курортные учреждения.

Лечение атрофического гастрита

Считается, что железистые клетки, которые трансформировались в соединительнотканные структуры, навсегда теряют свои функции и не подлежат восстановлению. Аутоиммунные процессы в организме тяжело поддаются воздействию – иммунотерапия и назначение гормональных средств не дают ожидаемых результатов. Поэтому основное направление лечения атрофического хронического гастрита – это поддержание нормальных функций желудка в пищеварительных процессах, заместительная ферментная терапия и коррекция возникающих осложнений основного заболевания.

Если выявлено значительное содержание Helicobacter pylori, также проводится эрадикация микроорганизма по общепринятым в гастроэнтерологии схемам.

Основные группы препаратов, которыми компенсируется атрофический хронический гастрит:

• вспомогательные средства для пищеварения – ферменты желудочного сока и поджелудочной железы;
• защита для слизистой – препараты с содержанием висмута или алюминия;
• лекарства, которые улучшают моторику желудочно-кишечного тракта;
• противоанемические – вещества с железом или витамином В12 в составе.

Хронический гастрит требует формирования новых привычек и образа жизни, однако при правильном подходе нарушение функции желудка полностью компенсируется.

Помните, что откладывать визит к врачу и надеяться на то, что болезненные симптомы пройдут сами по себе, нельзя. При первых же признаках нарушения работы ЖКТ записывайтесь на прием к врачу в нашем медицинском центре. Чем раньше начато лечение, тем более положительными будут результаты.

Гастрит — (клиники Di Центр)

Гастрит: причины, диагностика и лечение

С проявлениями хронического гастрита многие знакомы не понаслышке — периодические боли в верхней части живота, возникающие ночью или натощак, изжога, отрыжка кислым, тошнота, тяжесть в желудке.

Гастрит — воспаление слизистой (внутренней) оболочки желудка — чаще всего возникает у молодых и считается классической «болезнью студентов». Тем не менее болезнь не щадит ни детей, ни пожилых. В чем же его причина?

Из-за чего возникает гастрит?

Раньше в возникновении гастрита винили неправильное питание, стрессы, курение, кофе. Однако в 1983 году австралийские ученые Маршалл и Уоррен выделили из желудка спиралевидную бактерию Helicobacter pylori. Выяснилось, что именно этот микроб, попадающий в желудок с пищей или слюной, вызывает его воспаление — гастрит, а в более тяжелых случаях — язву, и даже рак желудка. Около 85% случаев хронического гастрита связаны с заражением этой бактерией. Хронический гастрит, связанный с другими причинами — иммунными нарушениями, приемом некоторых лекарственных препаратов (например, аспирина) и т. д. — возникает значительно реже. Нечасто встречается и острый гастрит- воспаление слизистой оболочки желудка при непродолжительном воздействии сильных раздражителей (токсических доз алкоголя, кислот, лекарств; при тяжелых заболеваниях и травмах).

Каковы симптомы этой болезни?

Если вас беспокоят периодические боли в животе, тошнота и изжога — не надо глотать соду и тянуть время, ведь ваш «гастрит» на самом деле может оказаться язвой. Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки нередко сопровождается теми же симптомами, что и гастрит, но значительно более опасна. Обратитесь к специалисту — врачу-гастроэнтерологу. Врач назначит вам эзофагогастродуоденоскопию и другие обследования, которые помогут установить точный диагноз.

Как эффективно избравиться от гастрита?

Существует только один надежный способ избавиться от бактерии Helicobacter pylori — провести так называемую эрадикацию, то есть устранение, тотальное уничтожение вторгшегося в организм микробного агрессора. Приготовьтесь к приему антибиотиков, однако результат того стоит — у вас появится реальный шанс навсегда избавиться от болей и других проявлений гастрита.

Острый гастрит Medical On Group Красноярск

В ответ на неправильное питание может развиться острый гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка.
Это болезнь, которая возникает вследствие съеденной «вредной» пищи, выпитого алкоголя или различных химических добавок на фоне уже имеющегося хронического гастрита либо других заболеваний желудка.
Острый гастрит развивается достаточно быстро, в течение нескольких часов, сообщая о себе сильной болью и расстройством работы желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Различают следующие виды острого гастрита:

Катаральный гастрит. Это достаточно легкая, поверхностная форма поражения слизистой желудка. Имеется болевой синдром, который достаточно легко можно купировать.

Эрозивный гастрит. Более тяжелая форма острого гастрита. Имеет яркий болевой синдром, нарушается работа ЖКТ, при проведении эндоскопии видны эрозии на слизистой желудка. Эрозии могут быть в острой стадии — тогда наблюдается кровь и характерная рвота «кофейной гущей». Также эрозии могу быть хронического характера. Эта форма гастрита может приводить к развитию более серьезного заболевания — язвенной болезни.
Фибринозный гастрит. При этом виде гастрита также характерны боль, рвота, повышение температуры. Показательный признак этой формы — наличие особых фибриновых пленок в рвотных массах.
Коррозивный гастрит. Развивается при отравлении химическими веществами, при этом поражаются все слои желудка. Возможна перфорация желудка и даже перитонит. Признаки этой формы — наличие крови, слизи, отравляющего вещества в рвотных массах (например, острый запах уксуса при отравлении уксусной кислотой).

Флегманозный гастрит. Достаточно редкий, но очень опасный вид гастрита с высоким риском летальности. Флегманозный гастрит — это гнойное воспаление стенок желудка, которое могут вызвать такие бактерии, как стрептококк, кишечная палочка и пр.
Единственный возможный способ лечения здесь — хирургическое вмешательство.
Еще одной причиной всех форм гастрита может быть бактерия Helicobacter pylori.
Средой обитания для данного вида бактерий является желудочный сок. В процессе своей жизнедеятельности Helicobacter pylori вырабатывает уреазу, повышающую уровень кислотности и раздражающую клетки слизистого слоя мышечного органа. В ответ на локальное раздражение клетки слизистой синтезируют гормоноподобное вещество, которое способствует выделению пепсина и соляной кислоты. Такие процессы значительно повышают кислотность вырабатываемого сока, что приводит к еще большему поражению слизистой и созданию идеальных условий для существования бактерии Helicobacter pylori. А из-за выделения токсинов на фоне жизнедеятельности бактерий развиваются эрозивный гастрит и другие его виды.
Таким образом, данная бактерия не является первоначальной причиной развития заболевания, но усугубляет состояние желудка.

Также к причинам развития гастрита можно отнести рефлюкс. В этом случае опасным является негативное воздействие желчи, провоцирующее появление химических ожогов.

И еще две причины развития гастрита — это повышенная кислотность желудка и нерациональное питание.

Наиболее часто встречаются жалобы на жгучую боль в верхней части живота, которая зависит от приемов пищи, а также тошнота, рвота, изжога, отрыжка и выраженный метеоризм, потеря веса, обусловленная плохим усвоением питательных веществ и неполным перевариванием еды.
Своевременная диагностика — залог успешного лечения. При подозрении на гастрит назначаются эндоскопическое исследование желудка, анализ кала и респираторный тест.
При возникновении первых признаков необходимо сразу обратиться к специалисту, который подберет необходимый спектр лабораторных и инструментальных исследований, а также назначит своевременное лечение, которое позволит избежать развития осложнений и различных нарушений со стороны пищеварительного тракта.

Для получения консультации специалиста, назначения лабораторных и инструментальных данных, вы можете обратиться в Международный медицинский центр «Медикал Он Груп- Красноярск».

Гастрит: причины, симптомы и лечение

Гастрит — это заболевание воспалительного или воспалительно-дистрофического характера, при котором поражается внутренняя поверхность желудка. В норме слизистая оболочка выстилает всю поверхность органа и играет важную роль в процессе пищеварения. Ее железы способны вырабатывать соляную кислоту, бикарбонат, желудочный сок, липазу, фермент пепсин и прочие вещества, отвечающие за защиту организма от патогенных микроорганизмов, активацию метаболических процессов в организме, расщепление жиров и белков.

Классификация заболевания

Существует множество разновидностей патологии, но по выраженности признаков болезни, степени повреждения слизистой, периодичности проявлений симптомов выделяют острый и хронический гастрит. В первом случае речь идет о впервые выявленном заболевании, во втором — о повторяющихся приступах болезни.

Острый гастрит может быть:

• Катаральным.
• Фибринозным.
• Коррозивным.
• Флегмонозным.

Хронический гастрит подразделяют на следующие виды:

• Бактериальный. Причиной развития патологии является бактерия Helicobacter Pylori. Возбудитель устойчив к кислой среде органа и обитает на его внутренней поверхности.
• Химический. Данный вид гастрита возникает по причине агрессивного воздействия веществ эндогенного и экзогенного происхождения — желчи, спиртных напитков, некоторых лекарственных средств, различных токсических веществ.
• Аутоиммунный. Развивается в результате ошибочного воздействия клеток иммунной системы на собственные ткани человека.

В редких случаях диагностируются такие виды  гастрита, как гранулематозный, резекционный, лимфоцитарный, радиационный. Учитывая степень повреждения слизистой желудка, различают поверхностную, распространенную, глубокую и эрозивную разновидности хронического гастрита. В зависимости от количества соляной кислоты в желудочном соке патология может сопровождаться пониженной или повышенной кислотностью.

Осложнения при гастрите

 Если не учитывать рекомендации  врача,  неадекватное  лечение способно стать причиной развития серьезных последствий:

• Язвенная болезнь. Чаще всего появляется при эрозивной форме заболевания.
• Атрофический гастрит. Из-за низкой концентрации соляной кислоты железы слизистой оболочки почти полностью утрачивают способность вырабатывать секрет и начинают замещаться соединительной тканью. Относится к предраковым состояниям.
• Желудочное кровотечение при язвах или эрозиях. Характеризуется одышкой, бледностью кожи, слабостью, наличием крови в рвотных массах и жидкими испражнениями чёрного цвета. Относится к состояниям, требующим оказания неотложной медицинской помощи.
• Недостаток витамина В12 и фолиевой кислоты . Встречается при аутоиммунной форме заболевания или глубоко зашедшей стадии атрофического гастрита, когда железы желудка перестают вырабатывать белок, отвечающий за усвоение витамина В12.
• Анемия. Развивается в результате острой или хронической потери крови, а также из-за плохого усвоения организмом витамина В12 из продуктов питания.

Причины болезни

Выделяют множество факторов, способствующих  развитию заболевания,   их можно разделить на две группы: эндогенные (внутренние) и экзогенные (внешние) причины.

Эндогенные факторы

Среди внутренних причин особое значение имеют дуоденальный рефлюкс и аутоиммунные процессы в организме. При той или иной патологии наблюдается изменение в уровне рН, что ведет к раздражению слизистой оболочки желудка и развитию воспалительного процесса. Также большую роль играют:

• генетическая предрасположенность человека;
• присутствие паразитов в организме;
• стоматологические проблемы вроде отсутствия зубов, кариеса, неправильного прикуса;
• эндокринные заболевания, саркоидоз
• непереносимость молочных и соевых продуктов;
• ВИЧ/СПИД.

Экзогенные причины

К гастриту могут привести нарушения в режиме питания, а также:

• преобладание в меню жареной, копченой, острой или жирной пищи с большим количеством консервантов и красителей;
• вредные привычки;
• возрастные изменения;
• постоянный прием кортикостероидных препаратов, НПВП, аспирина;
• хронический стресс и депрессивное состояние.

Основные проявления гастрита

Заподозрить наличие болезни можно при появлении следующих симптомов:

• болезненные ощущения в области желудка, ;
• отрыжка, тошнота, рвота;
• метеоризм, нарушение стула;
• чувство тяжести «под ложечкой»;
• неприятные вкусовые ощущения;
• отсутствие аппетита;
• повышение температуры тела.

Достаточно часто гастрит имеет бессимптомное течение.

Стадии развития болезни

Заболевание протекает в четыре этапа:

1. Гиперемический. Слизистая оболочка желудка приобретает красноватый цвет и становится отечной.
2. Гипертрофический. Происходит утолщение слизистой с одновременным снижением выработки соляной кислоты. Возможны изменения в тканях и клетках (дисплазия) и скопление в стенке органа лейкоцитов (метаплазия).
3. Атрофический. При длительном воспалении слизистая желудка истончается, регенерация ухудшается, эпителиальные клетки отмирают, их замещает рубцовая ткань.
4. Эрозивный и/или язвенный. На внутренней поверхности органа ввиду истончения  слизистой оболочки образуются очаги поражения разной глубины.

Диагностика

На основании жалоб и клинических проявлений врач назначает пациенту следующие виды обследования:

• Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) с биопсией или без нее.
• Исследование желудочного сока с целью определения уровня кислотности и на предмет обнаружения бактерии Хеликобактер пилори.
• УЗИ органов, расположенных в брюшной полости.
• Лабораторные исследования мочи, крови (общий и биохимический), кала (анализ на копрограмму и скрытую кровь).

Лечение заболевания

С целью избавления от гастрита специалист назначает:

• антибиотики, действие которых направлено на Хеликобактер Пилори;
• антациды для нейтрализации соляной кислоты и с целью обезболивания;
• препараты для блокировки выработки соляной кислоты и заживления слизистой желудка.

При аутоиммунном процессе  могут быть использованы иммуносупрессоры и кортикостероиды. В любом случае пациенту рекомендуется отказ от вредных привычек, правильный рацион питания, избегание стрессовых ситуаций.

При первых же признаках гастрита не ждите  самоизлечения,  записывайтесь на прием к гастроэнтерологу. Игнорирование симптомов может привести к переходу гастрита в хроническую форму и тяжелым последствиям. Специалисты многопрофильного медицинского центра «Эндомедис» всегда готовы помочь вам.

Наша клиника оснащена  необходимым медицинским оборудованием для диагностики заболеваний, а в нашем центре работают  опытные специалисты. Своевременно назначенное лечение и пройденный курс медикаментозной терапии позволят навсегда забыть о болезни или значительно увеличить периоды ремиссии.

Карта сайта

Адреса клиник г. Казань

Адрес: ул. Гаврилова, 1, ост. «Гаврилова» (пр. Ямашева)

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00

Автобус: 10, 10а, 18, 33, 35, 35а, 36, 44, 45, 46, 49, 55, 60, 62, 76

Троллейбус: 2, 13

Трамвай: 5, 6

Адрес: ул. Т.Миннуллина, 8а, (Луковского) ост. «Театр кукол»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00

Автобус: 1, 2, 31, 37, 47, 74

Троллейбус: 6, 8, 12

Метро: Суконная слобода

 

 

Адрес: ул. Сыртлановой, 16, ст. метро Проспект Победы, ост. ул. Сыртлановой (проспект Победы)

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

Автобус: 5, 34, 37, 62 77

Трамвай: 5

Метро: Проспект Победы

Адрес: ул. Назарбаева, 10, ст. метро «Суконная Слобода», ост. «Метро Суконная Слобода»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: выходной

Автобус: 1, 4, 25, 43, 71

Метро: Суконная слобода

 

 

Адрес: ул. Декабристов, 180, ст. метро «Северный вокзал», ост. «Гагарина»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: выходной

Автобус: 6, 18, 29, 33, 37, 40, 43, 53, 62, 76, 78, 89

Троллейбус: 13

Трамвай: 1, 6

Метро: Северный вокзал

Адрес: пр. А.Камалеева, 28/9, (жилой комплекс «XXI век»), ост. «Новый ипподром»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

Троллейбус: 3

 

 

Адрес: Дербышки, ул. Мира, 20, ост. «Магазин Комсомольский», «Гвоздика»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

Автобус: 1, 19, 25, 34, 44, 60, 84

Адрес: ул. Серова, 22/24, ост. «ул. Серова»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

Автобус: 10, 10а

 

 

Адрес: ул. Беломорская, 6, ст. метро «Авиастроительная», ост. «ул. Ленинградская»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

Автобус: 6, 18, 33, 37, 40, 42, 43, 53, 60, 78, 89, 93

Троллейбус: 13

Трамвай: 1

Метро: Авиастроительная

Адрес: ул. Закиева, 41а, ост. «Кабельное телевидение»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

Автобус: 5, 18, 30, 31, 34, 45, 46, 62, 63, 77, 89

Троллейбус: 3, 5, 9, 12

 

 

Адрес: ул. Кул Гали, 27, ост. «ул. Кул Гали» (ул. Габишева)

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: выходной

Автобус: 46, 90

Адрес: ул. Рихарда Зорге, 95, м. «Дубравная», ост. «ул. Юлиуса Фучика»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00

Автобусы: 5, 18, 30, 31, 33, 34, 45, 68, 74, 77

Троллейбусы: 5, 9, 12

Трамвай: 4

Метро: Дубравная

Адрес: ул. Фрунзе, 3а, ост. «Идель»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: выходной 

Автобусы: 10а, 36, 49, 53, 63, 72, 106

Троллейбус:1

 

Гастрит. Как диагностировать?

Гастрит – весьма часто встречающееся заболевание желудочно-кишечного тракта, по статистике, встречается у 80% населения. Врачи называют гастрит проблемным заболеванием – при столь высокой распространенности, реально обращаются к врачам за диагностикой и лечением, предпочитая терпеть постоянные боль и нарушение пищеварения – диарею, запоры, метеоризм и отрыжку.

Гастрит – воспалительное заболевание слизистой желудка, вызываемое микроорганизмами группы хеликобактер. Клетки слизистой при гастрите постепенно атрофируются и замещаются на фиброзную ткань, утрачивая при этом свои секреторные (кислотно- и пепсинообразующей) функции и возможность участвовать в пищеварении.

Гастрит может быть острым или хроническим.

Основной симптом — боль в эпигастральной области, чаще всего проявляется через час – полтора после приема пищи. Боль несильно выраженная, но безусловно снижающая качество жизни человека с гастритом. Кроме боли, часто отмечается диспепсия – запоры, сменяющиеся диареей, а также метеоризм, урчание в животе, отрыжка, отдающая кислым, изжога. Может наблюдаться тошнота и рвота, ухудшение аппетита, сухость или металлический привкус во рту.

Современная медицина добилась позитивных результатов в лечении гастрита. Первый шаг к здоровому желудку – это грамотная диагностика заболеваний желудочно-кишечного тракта, включая гастрит. Диагностика столь глубоко «спрятанной» болезни невозможна без инструментального оборудования – современного, безопасного, обладающего исключительными техническими возможностями, позволяющими не только увидеть, но и визуально зафиксировать результаты исследования.

Самый эффективный способ диагностики гастрита и прочих заболевании желудочно-кишечного тракта – это фиброгастродуоденоскопия (ФГДС).

Сама аббревиатура ФГДС исторически вызывает страх у потенциальных пациентов. Это одна. Если не самая основная причина низкой степени обращаемости за медицинской помощью при длительных болях в желудке. Действительно, лет тридцать назад процедура исследования на допотопных эндоскопах была сродни подвигу.

Но не забывайте о развитии медицинской науки и о том, как далеко шагнула вперед медицинская техника! Сегодня пациенту кабинета ФГДС не нужно совершать подвигов, от него требуется только расслабиться и внимательно выполнять все подсказки медицинского персонала. За пациента все сделают современное оборудование, колоссальный опыт врачей, передовые методы местного обезболивания.

При выборе клиники, в которой вы планируете пройти процедуру ФГДС, обращайте внимание на то, насколько современным является используемое оборудование, какова его разрешающая способность, какие предлагаются дополнительные возможности, например, возможность одновременного забора биоптата для последующего анализа (микробиологического, гистологического, морфологического) и возможность визуализации результат осмотра на бумаге ил электронном носителе.

Записаться на прием

Запись на прием к врачу гастроэнтерологу ведется любым удобным для вас способом: 

• вы можете пройти запись через интернет, нажав кнопку
  
• также вы можете записаться на прием по телефону 8 (843) 291-00-00

Хронический гастрит – причины, виды и симптомы — Практика Здоровья

Хронический гастрит – комплекс симптомов, связанных с дистрофическими изменениями слизистой желудка, а также воспалением, сопровождающийся нарушением основных желудочных функций. Хронический гастрит распространён настолько, что каждый 9 из 10 людей страдает той или иной формой данного заболевания.

Виды гастрита можно разделить на 3 типа:

• Гастрит типа А. В результате сбоя иммунной системы начинается выработка аутоантител к собственным клеткам желудка, приводящая к дистрофии слизистой оболочки желудка и прекращению её нормального функционирования.
• Гастрит типа В. Обуславливается действием бактерий и воспалением слизистой желудка. Бактерии поселяются на эпителиальных клетках, вызывая разрушение их цитоскелета. Тем самым снижаются процессы регенерации, вызывая атрофию.
• Гастрит типа С. Обусловлен действием химических и лекарственных веществ, а также обратным забрасыванием содержимого двенадцатипёрстной кишки в желудок. Впоследствии – снижение защитных свойств желудка, а также снижение способности воспроизведения слизи, что в свою очередь негативно сказывается на перистальтике.

Причины хронического гастрита можно разделить на 3 категории.

1. Микробные. Основным возбудителем является бактерии Helicobacter pylori, которые попав в желудок, вырабатывают различные токсичные ферменты и разрушают клетки стенок желудка. Ситуацию усугубляет организм, вырабатывающий более агрессивную среду в желудке и различные антитела бактерий, которые только усугубляют уже сложившуюся картину. Дело в том, что Хеликобактер пилори имеют устойчивую оболочку, защищающую их от агрессивной среды желудка.

2. Не микробные. Значение имеют следующие факторы:

• Неправильное и нерегулярное питание с избыточным количеством жирной и острой пищи, переедания.
• Стресс.
• Алкоголь.
• Воздействие различных химических веществ.
• Воздействие различных медикаментозных препаратов.
• Послеоперационные влияния.
• Болезни жёлчных протоков, двенадцатиперстной кишки, печени, поджелудочной железы.
• Курение.

3. Неизвестные микроорганизмы.

Симптоматика:

— Схваткообразные и режущие боли в надчревной области.

— Отрыжка кислым, ощущение жжения в пищеводе, реже рвота.

— Тяжесть в животе, чувство переедания, отрыжка пищей с жёлчью, возможны вздутие живота, диарея.

 

Для правильной и своевременной диагностики заболеваний или лечения обращайтесь в нашу клинику «Практика Здоровья».

Хронический гастрит: история болезни, патофизиология, этиология

Сабо И.Л., Чеко К., Циммер Дж., Мозик Г. Диагностика гастрита — обзор от ранней патологической оценки до современного лечения. Мозик Г, изд. Текущие темы по гастриту — 2012 . Риека, Хорватия: In Tech; 2012. Глава 1. [Полный текст].

Уоррен Дж. Р., Маршалл Б. Неопознанные изогнутые бациллы на эпителии желудка при активном хроническом гастрите. Ланцет . 1983 4 июня.1 (8336): 1273-5. [Медлайн].

Гао Л., Век М.Н., Стегмайер С., Ротенбахер Д., Бреннер Х. Употребление алкоголя и хронический атрофический гастрит: популяционное исследование среди 9 444 пожилых людей из Германии. Инт Дж. Рак . 2009 15 декабря. 125 (12): 2918-22. [Медлайн].

Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х., Корреа П. Классификация и классификация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol . 1996 20 октября (10): 1161-81. [Медлайн].

Сепульведа А.Р., Патил М. Практический подход к патологической диагностике гастрита. Arch Pathol Lab Med . 2008 октябрь 132 (10): 1586-93. [Медлайн].

Pounder RE, Ng D. Распространенность инфекции Helicobacter pylori в разных странах. Алимент Фармакол Тер . 1995. 9 Suppl 2: 33-9. [Медлайн].

Johnson KS, Ottemann KM.Колонизация, локализация и воспаление: роль хемотаксиса H. pylori in vivo. Curr Opin Microbiol . 2017 декабрь 1. 41: 51-7. [Медлайн].

Mommersteeg MC, Yu J, Peppelenbosch MP, Fuhler GM. Генетические факторы хозяина в канцерогенезе, индуцированном Helicobacter pylori: новые парадигмы. Biochim Biophys Acta . 2017 24 ноября 1869 (1): 42-52. [Медлайн].

Лекер К., Лозано-Папа I, Бандьопадхьяй К., Чоудхури Б.П., Обоньо М.Сравнение липополисахаридного состава двух разных штаммов Helicobacter pylori. BMC Microbiol . 2017 декабрь 4. 17 (1): 226. [Медлайн].

McColl KE. Клиническая практика. Инфекция Helicobacter pylori. N Engl J Med . 29 апреля 2010 г., 362 (17): 1597-604. [Медлайн].

Консенсусная конференция NIH. Helicobacter pylori при язвенной болезни. Группа разработки консенсуса NIH по Helicobacter pylori при язвенной болезни. JAMA . 6 июля 1994 г. 272 ​​(1): 65-9. [Медлайн].

Шиотани А., Нургалиева З.З., Ямаока Ю., Грэм Д.Я. Helicobacter pylori. Med Clin North Am . 2000 сентябрь 84 (5): 1125-36, viii. [Медлайн].

Ихан А, Пинчук И.В., Бесвик Э.Дж. Воспаление, иммунитет и вакцины от инфекции Helicobacter pylori. Хеликобактер . 2012 Сентябрь 17 (Дополнение 1): 16-21. [Медлайн]. [Полный текст].

Wilson KT, Crabtree JE.Иммунология Helicobacter pylori: понимание неудач иммунного ответа и перспективы исследований вакцин. Гастроэнтерология . 2007 июл.133 (1): 288-308. [Медлайн].

Zalewska-Ziob M, Adamek B, Strzelczyk JK, et al. Экспрессия TNF-альфа в слизистой оболочке желудка людей, инфицированных различными вирулентными штаммами Helicobacter pylori. Медицинский Научный Монит . 15 июня 2009 г. (6): BR166-71. [Медлайн].

Adamsson J, Ottsjo LS, Lundin SB, Svennerholm AM, Raghavan S.Желудочная экспрессия IL-17A и IFNγ у лиц, инфицированных Helicobacter pylori, связана с симптомами. Цитокин . 2017 ноябрь 99: 30-4. [Медлайн].

Уоллес JL. Изъязвление желудка: критические события на границе нейтрофилов и эндотелия. Может J Physiol Pharmacol . 1993, январь 71 (1): 98-102. [Медлайн].

Грэм Д.Ю., Опекун А., Лью Г.М., Эванс Д.И. Младший, Кляйн П.Д., Эванс Д.Г. Устранение повышенного высвобождения гастрина, вызванного приемом пищи, у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки после устранения инфекции Helicobacter (Campylobacter) pylori. Ам Дж. Гастроэнтерол . 1990 апр. 85 (4): 394-8. [Медлайн].

Грэм Д. Ю., Гоу М. Ф., Лью Г. М., Гента Р. М., Рехфельд Дж. Ф. Инфекция Helicobacter pylori и повышенное выделение гастрина. Эффекты воспаления и обработки прогастрина. Сканд Дж Гастроэнтерол . 1993 28 августа (8): 690-4. [Медлайн].

Салама Н.Р., Хартунг М.Л., Мюллер А. Жизнь в желудке человека: стратегии сохранения бактериального патогена Helicobacter pylori. Nat Rev Microbiol . 2013 июн.11 (6): 385-99. [Медлайн]. [Полный текст].

Гао Л., Век М.Н., Нитерс А., Бреннер Х. Обратная связь между провоспалительным генетическим профилем и серопозитивностью Helicobacter pylori среди пациентов с хроническим атрофическим гастритом: усиленное устранение инфекции во время прогрессирования заболевания ?. евро J Cancer . 2009 ноябрь 45 (16): 2860-6. [Медлайн].

Ван С.Ю., Шен XY, Ву Си и др.Анализ полногеномных профилей экспрессии хронического атрофического гастрита, связанного с Helicobacter pylori, с генотипами IL-1B-31CC / -511TT. Дж Dig Dis . 2009 Май. 10 (2): 99-106. [Медлайн].

Paniagua GL, Monroy E, Rodriguez R, et al. Частота маркеров вирулентности vacA, cagA и babA2 в штаммах Helicobacter pylori, выделенных от мексиканских пациентов с хроническим гастритом. Энн Клин Микробиол Антимикроб . 2009 30 апреля. 8:14. [Медлайн]. [Полный текст].

Антонио-Ринкон Ф, Лопес-Видаль Y, Кастильо-Рохас G и др. Остров патогенности генотипов cag, vacA и IS605 в мексиканских штаммах Helicobacter pylori, ассоциированных с пептическими язвами. Энн Клин Микробиол Антимикроб . 2011 13 мая, 10:18. [Медлайн]. [Полный текст].

Conteduca V, Sansonno D, Lauletta G, Russi S, Ingravallo G, Dammacco F. Инфекция H. pylori и рак желудка: современное состояние (обзор). Инт Дж. Онкол .2013 Январь 42 (1): 5-18. [Медлайн].

Уэмура Н., Окамото С., Ямамото С. и др. Инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка. N Engl J Med . 2001 13 сентября. 345 (11): 784-9. [Медлайн].

Judaki A, Norozi S, Ahmadi MRH, Ghavam SM, Asadollahi K, Rahmani A. Расширение, опосредованное потоком, и толщина интимы сонной артерии у пациентов с хроническим гастритом, связанным с инфекцией Helicobacter pylori. Арк Гастроэнтерол .2017 декабрь 54 (4): 300-4. [Медлайн].

Чжао Б., Чжао Дж., Ченг В.Ф. и др. Эффективность эрадикационной терапии Helicobacter pylori при функциональной диспепсии: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований с 12-месячным периодом наблюдения. Дж Клин Гастроэнтерол . 2014 Март 48 (3): 241-7. [Медлайн].

Delgado JS, Landa E, Ben-Dor D. Гранулематозный гастрит и инфекция Helicobacter pylori. Isr Med Assoc J . 2013 июн.15 (6): 317-8.[Медлайн].

Ueno M, Shimodate Y, Yamamoto S, Yamamoto H, Mizuno M. Рак желудка, связанный с рефрактерным цитомегаловирусным гастритом. Clin J Гастроэнтерол . 2017 г. 10 (6): 498-502. [Медлайн].

Нойман В.Л., Косс Э, Рагге М, Гента РМ. Аутоиммунный атрофический гастрит — патогенез, патология и лечение. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол . 2013 Сентябрь 10 (9): 529-41. [Медлайн].

Hung OY, Maithel SK, Willingham FF, Farris AB 3rd, Kauh JS.Гипергастринемия, карциноидные опухоли желудка 1 типа: диагностика и лечение. Дж. Клин Онкол . 2011 1 сентября. 29 (25): e713-5. [Медлайн].

Гиллиган CJ, Lawton GP, ​​Tang LH, West AB, Modlin IM. Карциноидные опухоли желудка: биология и терапия загадочного и спорного поражения. Ам Дж. Гастроэнтерол . 1995 Март 90 (3): 338-52. [Медлайн].

Conn DA. Обнаружение антител I и II типа к внутреннему фактору. Med Lab Sci . 1986, апрель, 43 (2): 148-51. [Медлайн].

Экторс Н.Л., Диксон М.Ф., Гебоес К.Дж., Рутгеертс П.Дж., Десмет В.Дж., Вантраппен Г.Р. Гранулематозный гастрит: морфологический и диагностический подход. Гистопатология . 23 июля 1993 г. (1): 55-61. [Медлайн].

Wu TT, Hamilton SR. Лимфоцитарный гастрит: связь с этиологией и топологией. Am J Surg Pathol . 1999 г., 23 (2): 153-8. [Медлайн].

Вольбер Р., Оуэн Д., ДельБуоно Л., Аппельман Х., Фриман Х.Лимфоцитарный гастрит у пациентов с глютеновой или спруоподобной кишечной болезнью. Гастроэнтерология . 1990 Февраль 98 (2): 310-5. [Медлайн].

Фили К.М., Хенеган Массачусетс, Стивенс FM, Маккарти К.Ф. Лимфоцитарный гастрит и целиакия: данные о положительной связи. Дж. Клин Патол . 1998 Март 51 (3): 207-10. [Медлайн]. [Полный текст].

Хаот Дж., Хамичи Л., Валлез Л., Маингет П. Лимфоцитарный гастрит: недавно описанное заболевание: ретроспективное эндоскопическое и гистологическое исследование. Кишечник . 1988 29 сентября (9): 1258-64. [Медлайн]. [Полный текст].

Lambert R, Andre C, Moulinier B, Bugnon B. Диффузный вариолиформный гастрит. Пищеварение . 1978. 17 (2): 159-67. [Медлайн].

Makinen JM, Niemela S, Kerola T, Lehtola J, Karttunen TJ. Разрастание эпителиальных клеток и атрофия желез при лимфоцитарном гастрите: эффект лечения H. pylori. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2003 Декабрь 9 (12): 2706-10. [Медлайн].

Ruget O, Burtin P, Cerez H, Cales P, Boyer J. Хроническая диарея, связанная с атрофией ворсинок и лимфоцитарным гастритом, вызванным тиклопидином. Гастроэнтерол Clin Biol . 1992. 16 (3): 290. [Медлайн].

Sheikh RA, Prindiville TP, Pecha RE, Ruebner BH. Необычные проявления эозинофильного гастроэнтерита: серия случаев и обзор литературы. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2009 7 мая. 15 (17): 2156-61. [Медлайн].[Полный текст].

Продам А, Дженсен Т.С. Острая язва желудка, вызванная радиацией. Acta Radiol Ther Phys Biol . 1966, 4 августа (4): 289-97. [Медлайн].

Flobert C, Cellier C, Landi B и др. [Тяжелый геморрагический гастрит лучевого происхождения]. Гастроэнтерол Clin Biol . 1998 22 февраля (2): 232-4. [Медлайн].

Quentin V, Dib N, Thouveny F, L’Hoste P, Croue A, Boyer J. Хронический ишемический гастрит: отчет о сложном диагнозе и обзор литературы. Эндоскопия . 2006 май. 38 (5): 529-32. [Медлайн].

Chambon JP, Bianchini A, Massouille D, Perot C, Lancelevee J, Zerbib P. Ишемический гастрит: редкое, но летальное последствие ишемического синдрома целиакии. Минерва Чир . 2012 Октябрь 67 (5): 421-8. [Медлайн].

Sipponen P, Maaroos HI. Хронический гастрит. Сканд Дж Гастроэнтерол . 2015 июн. 50 (6): 657-67. [Медлайн].

Сингхал А.В., Сепульведа АР.Гастрит Helicobacter heilmannii: тематическое исследование с обзором литературы. Am J Surg Pathol . 2005 29 ноября (11): 1537-9. [Медлайн].

Hasegawa Y, Goto A, Nishimura S, Sukawa Y, Fujii K, Suzuki K. Цитомегаловирусный гастрит после лечения ритуксимабом. Эндоскопия . 2009 июл.41 (S 02): E199. [Медлайн].

Гента РМ. Дифференциальный диагноз реактивной гастропатии. Semin Diagn Pathol . 2005 22 ноября (4): 273-83.[Медлайн].

Шапиро Дж. Л., Гольдблюм Дж. Р., Петрас РЭ. Клинико-патологическое исследование 42 пациентов с гранулематозным гастритом. Неужели существует «идиопатический» гранулематозный гастрит? Am J Surg Pathol . 1996, 20 апреля (4): 462-70. [Медлайн].

Маенг Л., Ли А., Чой К., Кан К.С., Ким К.М. Гранулематозный гастрит: клинико-патологический анализ 18 случаев биопсии. Am J Surg Pathol . 2004 июл.28 (7): 941-5. [Медлайн].

Leung ST, Chandan VS, Murray JA, Wu TT.Коллагеновый гастрит: гистопатологические особенности и связь с другими желудочно-кишечными заболеваниями. Am J Surg Pathol . 2009 Май. 33 (5): 788-98. [Медлайн].

Габриэли Д., Чикконе Ф., Капанноло А. и др. Подтипы хронического гастрита у пациентов с глютеновой болезнью до и после безглютеновой диеты. United European Gastroenterol J . 2017 5 (6) октября: 805-10. [Медлайн].

Galiatsatos P, Gologan A, Lamoureux E.Аутичный энтероколит: факт или вымысел ?. Банка J Гастроэнтерол . 2009 23 февраля (2): 95-8. [Медлайн]. [Полный текст].

Rosenberg JJ. Helicobacter pylori. Педиатр Ред. . 2010 г., 31 (2): 85–6; обсуждение 86. [Medline].

Everhart JE, Kruszon-Moran D, Perez-Perez GI, Tralka TS, McQuillan G. Распространенность серотипа и этнические различия в инфекции Helicobacter pylori среди взрослых в Соединенных Штатах. J Заразить Dis .2000 апр. 181 (4): 1359-63. [Медлайн].

Эверхарт Дж. Э. Последние события в эпидемиологии Helicobacter pylori. Гастроэнтерол Clin North Am . 2000 Сентябрь 29 (3): 559-78. [Медлайн].

Сиао Д., Сомсук М. Helicobacter pylori: обзор, основанный на фактах, с акцентом на иммигрантское население. J Gen Intern Med . 2014 29 марта (3): 520-8. [Медлайн]. [Полный текст].

Nabwera HM, Nguyen-Van-Tam JS, Logan RF, Logan RP.Распространенность инфекции Helicobacter pylori у кенийских школьников в возрасте 3-15 лет и факторы риска инфицирования. евро J Гастроэнтерол Hepatol . 2000 Май. 12 (5): 483-7. [Медлайн].

Sathar MA, Gouws E, Simjee AE, Mayat AM. Сероэпидемиологическое исследование инфекции Helicobacter pylori у детей Южной Африки. Транс Р Соц Троп Мед Хиг . 1997 июль-авг. 91 (4): 393-5. [Медлайн].

Заякова А., Дауд Дж.Б., Айелло А.Е.Социально-экономические и расовые / этнические модели стойкого бремени инфекции среди взрослого населения США. J Gerontol A Biol Sci Med Sci . 2009 Февраль 64 (2): 272-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Dattoli VC, Veiga RV, da Cunha SS, Pontes-de-Carvalho LC, Barreto ML, Alcantara-Neves NM. Распространенность серотипа и потенциальные факторы риска инфекции Helicobacter pylori у детей Бразилии. Хеликобактер . 2010 15 августа (4): 273-8. [Медлайн]. [Полный текст].

Цай С.Дж., Перри С., Санчес Л., Парсоннет Дж.Инфекция Helicobacter pylori у разных поколений латиноамериканцев в районе залива Сан-Франциско. Am J Epidemiol . 2005 15 августа. 162 (4): 351-7. [Медлайн].

Линь ДБ, Лин Дж.Б., Чен С.Ю., Чен СК, Чен В.К. Распространенность инфекции Helicobacter pylori среди школьников и учителей на Тайване. Хеликобактер . 2007 июн. 12 (3): 258-64. [Медлайн].

Rubio CA, Befritz R, Eriksson B, Christensson B, Duvander A, Larsson B.Топографическое распределение лимфоцитарного гастрита в образцах гастрэктомии. APMIS . 1991 сентябрь 99 (9): 815-9. [Медлайн].

Jaskiewicz K, Цена SK, Zak J, Louwrens HD. Лимфоцитарный гастрит при неязвенной диспепсии. Dig Dis Sci . 1991 августа, 36 (8): 1079-83. [Медлайн].

Tanih NF, Dube C, Green E, et al. Африканский взгляд на Helicobacter pylori: распространенность инфекции среди людей, лекарственная устойчивость и альтернативные подходы к лечению. Энн Троп Мед Паразитол . 2009 Апрель 103 (3): 189-204. [Медлайн].

Гао Л., Век М.Н., Раум Э., Стегмайер С., Ротенбахер Д., Бреннер Х. Размер Сибшипа, инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: популяционное исследование среди 9444 пожилых людей из Германии. Int J Epidemiol . 2010 Февраль 39 (1): 129-34. [Медлайн].

Boelaert K, Newby PR, Simmonds MJ, et al. Распространенность и относительный риск других аутоиммунных заболеваний у субъектов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Am J Med . 2010 Февраль 123 (2): 183.e1-9. [Медлайн].

Laberge G, Mailloux CM, Gowan K, et al. Раннее начало заболевания и повышенный риск других аутоиммунных заболеваний при семейном генерализованном витилиго. Pigment Cell Res . 2005 18 августа (4): 300-5. [Медлайн].

де Вега Сантос Т., Замаррон Морено А., Паскуаль де Пабло Е., Лопес Лопес К. [Пагубная анемия и первичный гиперпаратиреоз]. Рев. Clin Esp . 1995 Март.195 (3): 200-1. [Медлайн].

Асака М., Кимура Т., Кудо М. и др. Связь Helicobacter pylori с пепсиногенами сыворотки у бессимптомной популяции Японии. Гастроэнтерология . 1992 марта 102 (3): 760-6. [Медлайн].

Sugiyama T, Nishikawa K, Komatsu Y, et al. Приписываемый риск H. pylori при язвенной болезни: объясняет ли снижение распространенности инфекции среди населения в целом увеличение частоты язв, не связанных с H. pylori? Dig Dis Sci . 2001 Февраль 46 (2): 307-10. [Медлайн].

О’Донохо Дж. М., Салливан П. Б., Скотт Р., Роджерс Т., Брютон М. Дж., Барлтроп Д. Рецидивирующая боль в животе и Helicobacter pylori в выборке лондонских детей по месту жительства. Acta Paediatr . 1996 августа 85 (8): 961-4. [Медлайн].

Линдквист П., Асрат Д., Нильссон И. и др. Возраст на момент заражения инфекцией Helicobacter pylori: сравнение страны с высокой и низкой распространенностью. Scand J Infect Dis . 1996. 28 (2): 181-4. [Медлайн].

Gold BD, Colletti RB, Abbott M и др. Инфекция Helicobacter pylori у детей: рекомендации по диагностике и лечению. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2000 31 ноября (5): 490-7. [Медлайн].

Hall CA, Beebe RT. Раннее начало злокачественной анемии у двух братьев и сестер: генетический и аутоиммунный аспекты. Br J Haematol . 1973 25 декабря (6): 751-6. [Медлайн].

Аннибале Б., Ланер Э, Фаве Г.Д. Диагностика и лечение злокачественной анемии. Curr Gastroenterol Rep . 2011 Декабрь 13 (6): 518-24. [Медлайн].

Min KU, Меткалф ДД. Эозинофильный гастроэнтерит. Immunol Allergy Clin North Am . 1991. 11: 799-813.

Ндип Р.Н., Маланж А.Е., Акоачере Дж.Ф., Маккей В.Г., Титанджи В.П., Уивер Л.Т. Антигены Helicobacter pylori в фекалиях бессимптомных детей в медицинских округах Буэа и Лимбе Камеруна: пилотное исследование. Trop Med Int Health . 2004 Сентябрь 9 (9): 1036-40. [Медлайн].

Ван Ф, Мэн В., Ван Б., Цяо Л. Воспаление желудка, вызванное Helicobacter pylori, и рак желудка. Cancer Lett . 2014 10 апреля. 345 (2): 196-202. [Медлайн].

Iacopini F, Consolazio A, Bosco D, et al. Окислительное повреждение слизистой оболочки желудка при хроническом атрофическом и неатрофическом гастрите с положительным результатом на Helicobacter pylori до и после ликвидации. Хеликобактер .2003. 8 (5): 503-12. [Медлайн].

Уоррен-младший. Патология желудка, связанная с Helicobacter pylori. Гастроэнтерол Clin North Am . 2000 Сентябрь 29 (3): 705-51. [Медлайн].

Macintyre G, Kooi C, Wong F, Anderson R. О цитопатологии мембран вируса гепатита мышей по данным полупроницаемого лекарственного средства, ингибирующего трансляцию. Adv Exp Med Biol . 1990. 276: 67-72. [Медлайн].

Ито М., Таката С., Тацугами М. и др.Клиническая профилактика рака желудка с помощью эрадикационной терапии Helicobacter pylori: систематический обзор. Дж Гастроэнтерол . 2009. 44 (5): 365-71. [Медлайн].

Фукасе К., Като М., Кикучи С. и др. Влияние эрадикации Helicobacter pylori на частоту метахронной карциномы желудка после эндоскопической резекции раннего рака желудка: открытое рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет . 2 августа 2008 г. 372 (9636): 392-7. [Медлайн].

Камада Т., Хата Дж., Сугиу К. и др.Клинические особенности рака желудка, обнаруженные после успешной ликвидации Helicobacter pylori: результаты 9-летнего проспективного исследования в Японии. Алимент Фармакол Тер . 2005 г. 1. 21 (9): 1121-6. [Медлайн].

Ямамото К., Като М., Такахаши М. и др. Клинико-патологический анализ рака желудка на ранней стадии, обнаруженного после успешной ликвидации Helicobacter pylori. Хеликобактер . 2011 июн.16 (3): 210-6. [Медлайн].

Toh BH, van Driel IR, Gleeson PA.Злокачественная анемия. N Engl J Med . 1997 13 ноября. 337 (20): 1441-8. [Медлайн].

Сджоблом С.М., Сиппонен П., Ярвинен Х. Гастроскопическое наблюдение за пациентами с пернициозной анемией. Кишечник . 1993, январь, 34 (1): 28-32. [Медлайн]. [Полный текст].

Стабильный СП. Клиническая практика. Дефицит витамина B12. N Engl J Med . 2013, 10 января. 368 (2): 149-60. [Медлайн].

Арванитакис С. Функциональные и морфологические аномалии слизистой оболочки тонкого кишечника при пернициозной анемии — проспективное исследование. Acta Гепатогастроэнтерол (Штутг) . 1978 25 августа (4): 313-8. [Медлайн].

Кумар Н. Неврологические аспекты дефицита кобаламина (B12). Handb Clin Neurol . 2014. 120: 915-26. [Медлайн].

Росс В.А., Гош С., Декович А.А., Лю С., Айерс Г.Д., Клири К.Р. Эндоскопическая биопсия — диагностика острой желудочно-кишечной реакции «трансплантат против хозяина»: биопсия ректосигмоида более чувствительна, чем биопсия верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Ам Дж. Гастроэнтерол .2008 апр. 103 (4): 982-9. [Медлайн].

Тахара Т., Шибата Т., Накамура М. и др. Картина слизистой оболочки желудка с помощью эндоскопии с узкополосной увеличительной визуализацией четко различает гистологическую и серологическую тяжесть хронического гастрита. Гастроинтест Endosc . 2009 Август 70 (2): 246-53. [Медлайн].

Anagnostopoulos GK, Ragunath K, Shonde A, Hawkey CJ, Yao K. Диагностика аутоиммунного гастрита с помощью эндоскопии с увеличением с высоким разрешением. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2006 28 июля, 12 (28): 4586-7. [Медлайн].

Ford AC, Marwaha A, Lim A., Moayyedi P. Какова распространенность клинически значимых результатов эндоскопических исследований у пациентов с диспепсией? Систематический обзор и метаанализ. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2010 окт. 8 (10): 830-7, 837.e1-2. [Медлайн].

О Б, Ким Б.С., Ким Дж. В. и др. Влияние пробиотиков на микробиоту кишечника во время эрадикации Helicobacter pylori: рандомизированное контролируемое исследование. Хеликобактер . 2016, 21 июня (3): 165-74. [Медлайн].

Чакраварти К., Гаур С. Роль пробиотиков в профилактике инфекции Helicobacter pylori. Карр Фарм Биотехнология . 2019. 20 (2): 137-45. [Медлайн].

Rahmani A, Abangah G, Moradkhani A, Hafezi Ahmadi MR, Asadollahi K. Коэнзим Q10 в сочетании со схемами тройной терапии улучшает окислительный стресс и перекисное окисление липидов при хроническом гастрите, связанном с H.pylori. Дж. Клин Фармакол . 2015 Август 55 (8): 842-7. [Медлайн].

Грэм Д.Ю., Белсон Г., Абудайе С., Осато М.С., Доре МП, Эль-Зимайти Х.М. Дважды в день (в середине дня и вечером) четырехкратная терапия инфекции H. pylori в США. Dig Liver Dis . 2004 июн. 36 (6): 384-7. [Медлайн].

Мальфертхайнер П., Меграуд Ф., О’Морайн С. и др. Для Европейской исследовательской группы по Helicobacter Pylori (EHPSG). Современные концепции управления инфекцией Helicobacter pylori — Консенсусный отчет Маастрихта 2-2000. Алимент Фармакол Тер . 2002 16 февраля (2): 167-80. [Медлайн].

Chetty R, Roskell DE. Цитомегаловирусная инфекция желудочно-кишечного тракта. Дж. Клин Патол . 1994, ноябрь 47 (11): 968-72. [Медлайн]. [Полный текст].

Гриффитс А.П., Вятт Дж., Джек А.С., Диксон М.Ф. Лимфоцитарный гастрит, аденокарцинома желудка и первичная лимфома желудка. Дж. Клин Патол . 1994 Декабрь 47 (12): 1123-4. [Медлайн]. [Полный текст].

Ingle SB, Петля CR, Дахуре S, Бхосале СС.Изолированная желудочная болезнь Крона. World J Clin Cases . 2013 16 мая. 1 (2): 71-3. [Медлайн]. [Полный текст].

Оберхубер Г., Хирш М., Штольте М. Высокая частота поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта при болезни Крона. Арка Вирхова . 1998, январь, 432 (1): 49-52. [Медлайн].

Школьник Л.Е., Шин Р.Д., Брабек Д.М., Ротман Р.Д. Симптоматический саркоидоз желудка у пациента с легочным саркоидозом в стадии ремиссии. BMJ Case Rep .2012 13 июля 2012: [Medline].

Век М.Н., Гао Л., Бреннер Х. Инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: ассоциации в зависимости от тяжести заболевания. Эпидемиология . 2009 июл.20 (4): 569-74. [Медлайн].

[Рекомендации] Chey WD, Wong BC, Комитет по параметрам практики Американского колледжа гастроэнтерологии. Руководство Американского колледжа гастроэнтерологии по лечению инфекции Helicobacter pylori. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2007 августа 102 (8): 1808-25. [Медлайн]. [Полный текст].

Stent A, Every AL, Chionh YT, Ng GZ, Sutton P. Супероксиддисмутаза из Helicobacter pylori подавляет выработку провоспалительных цитокинов во время инфекции in vivo. Хеликобактер . 2018 23 февраля (1). [Медлайн].

Гао X, Чжан Y, Бреннер Х. Ассоциации инфекции Helicobacter pylori и хронического атрофического гастрита с ускоренным эпигенетическим старением у пожилых людей. Br J Рак . 2017 Октябрь 10, 117 (8): 1211-4. [Медлайн].

Эстевам РБ, Вуд да Силва NMJ, Вуд да Силва и др. Модуляция галектина-3 и галектина 9 в слизистой оболочке желудка пациентов с хроническим гастритом и положительной инфекцией Helicobacter pylori. Патол Рес Прак . 2017 Октябрь 213 (10): 1276-81. [Медлайн].

Коллагенозный гастрит: морфологическое и иммуногистохимическое исследование с участием 40 пациентов

Из-за редкости коллагенового гастрита исследователям трудно оценить большую группу пациентов.Настоящая работа стала результатом сотрудничества между пятью учреждениями и включала в себя значительный объем консультаций из внешних больниц, что позволило нам проанализировать большую когорту. Это позволило нам оценить гистологический спектр коллагенового гастрита. Биопсии, полученные от всех пациентов, имеют характерные признаки субэпителиального отложения коллагена и воспаления в собственной пластинке. Однако существует заметная неоднородность ассоциированного воспалительного процесса. Коллагеновый гастрит возникает в трех различных воспалительных средах: паттерн, подобный лимфоцитарному гастриту, паттерн, богатый эозинофилами, и паттерн атрофического гастрита.Для определения паттерна, подобного лимфоцитарному гастриту, мы применили те же критерии, которые определяют лимфоцитарный гастрит, обычно указываемый как минимум 25 интраэпителиальных лимфоцитов на поле с высоким увеличением. ²⁴ Вне коллагенозного гастрита лимфоцитарный гастрит часто ассоциировался с глютеновой спру, инфекцией H. pylori и, реже, с болезнью Крона, сифилисом и болезнью Менетрие. ²⁴ Только у одного пациента в нашем исследовании был одновременный коллагеновый гастрит и H.pylori , и у этого пациента не было значительного увеличения интраэпителиальных лимфоцитов. У двух пациентов с воспалительным паттерном, похожим на лимфоцитарный гастрит, была глютеновая болезнь, у одного был коллагеновый литник в двенадцатиперстной кишке, а у остальных двух увеличилось количество интраэпителиальных лимфоцитов в двенадцатиперстной кишке. Это гистологическое открытие повышает вероятность того, что у двух последних пациентов могла быть латентная форма чревного спру. Предыдущие сообщения о случаях коллагенового гастрита отмечали воспалительный паттерн, подобный лимфоцитарному гастриту, и отмечали связь с глютеновым спру. ^{4, 5} В предыдущем отчете Леунг и др. ¹⁷ отметили, что у 4 из 12 их пациентов был лимфоцитарный гастрит, у двух из которых была сопутствующая целиакия или коллагеновый колит.

При определении паттерна коллагенового гастрита, богатого эозинофилами, мы использовали аналогичный порог (> 30 эозинофилов на поле высокого увеличения × 400), который использовался для определения гистологического эозинофильного гастрита. ²³ Коллагеновый гастрит является частью дифференциального диагноза для гистологического обнаружения эозинофильного гастрита, и эозинофилия должна побудить к тщательному поиску субэпителиального коллагена.Кажется, есть тенденция к увеличению эозинофилов у более молодых пациентов, но важно подчеркнуть, что все пациенты с коллагеновым гастритом, которые мы наблюдали, имеют, по крайней мере, незначительную степень эозинофильного воспаления. Примечательно, что у 3 из 12 пациентов (25%) в группе Леунга были отмечены «выдающиеся» эозинофилы, и в их число вошли два из трех педиатрических пациентов в группе, преимущественно взрослой. Имеются также сообщения о коллагенозном гастрите у подростков и молодых людей, в которых особо отмечается выраженная эозинофилия собственной пластинки и повышается вероятность того, что отложение коллагена может быть связано с иммунным механизмом, связанным с тканевой эозинофилией. ^{14, 25}

Атрофический паттерн — относительно необычный, но очень характерный паттерн в нашей серии. Атрофический паттерн характеризуется атрофией кислородной слизистой оболочки с заметным сокращением специализированных клеток, выстилающих оксинтические железы (включая париетальные и главные клетки), метаплазией привратника и расширением гиперпластических гладких мышц в собственной пластинке. Распознавание места биопсии в теле тела очень важно для идентификации этого паттерна, который гистологически может быть ошибочно принят за биопсию антрального или пилорического отдела.Отрицательное иммуногистохимическое окрашивание гастрина помогает подтвердить местоположение биопсии тела и поддержать интерпретацию атрофии H&E. Атрофический паттерн имеет некоторое сходство с атрофическим паттерном слизистой оболочки тела, наблюдаемым при аутоиммунном гастрите. Кроме того, у двух из этих пациентов с «атрофическим» коллагенозным гастритом также была обнаружена кишечная метаплазия. Отсутствие кишечной метаплазии у других пациентов может быть частично связано с относительно коротким периодом наблюдения. Атрофический паттерн не был хорошо установленным воспалительным паттерном в предыдущих исследованиях.Leung et al. ¹⁷ не выявили атрофии у своих пациентов, несмотря на систематическую оценку этого признака. 12-летнее наблюдение, проведенное Коллетти и Трейнером в 1989 г., отметило умеренную атрофию желез. ² Однако, хотя они отметили гиперплазию эндокринных клеток, это не было очевидным в нашей серии.

Клинически мы можем подтвердить преобладание женских заболеваний и значительное количество проявлений у подростков и молодых людей.Представленная здесь когорта имеет систематическую ошибку отбора в пользу педиатрических пациентов из-за включения педиатрической больницы и значительного количества педиатрических консультаций, которые были рассмотрены для соответствующего исследования. Клинически наиболее частыми симптомами были симптоматическая анемия и боль в животе. Причина этих симптомов до конца не выяснена, но некоторые авторы предполагают, что анемия возникает из-за кровотечения из поверхностных расширенных капилляров, захваченных коллагеном. ^{6, 16} В H.pylori , что патогенез диспепсии может быть связан с хроническим воспалением. ²⁶ Остается неясным, вызывает ли воспалительный или другой механизм диспепсию коллагенового гастрита. Классическая узловая эндоскопическая картина была довольно распространенной в этой когорте. Наше открытие преобладающего заболевания антрального отдела у взрослых и преобладающего заболевания тела у детей интересно и может быть полезным моментом для эндоскопистов при проведении взятия проб. Поскольку значительная часть пациентов имеет коллаген только в антральном отделе или теле (более 25% в этом исследовании), эндоскописты должны взять образцы обоих участков с учетом диагноза.

Долгосрочный исход коллагенозного гастрита остается неопределенным. Наша серия показывает, что гистологически этот процесс сохраняется в течение многих лет у большинства пациентов. Хотя у нас было неполное наблюдение, отсутствие коллагена при заключительной контрольной биопсии у пяти пациентов, в том числе у одного с подтвержденным исчезновением симптомов, указывает на то, что болезнь иногда полностью излечивается. Учитывая неоднородный характер распределения коллагена в образцах биопсии, следует отметить, что отсутствие коллагена при последующих биопсиях может быть связано с ошибкой выборки, а не с фактическим разрешением болезни.

Этиология коллагенозного гастрита остается неясной, а патофизиология — плохо изученной. Мы исследовали два возможных механизма, связанных с эотаксином и IgG4. Эотаксин ранее был вовлечен в патогенез эозинофильного эзофагита. ^{19, 27} Фиброз с субэпителиальным отложением коллагена также является признаком эозинофильного эзофагита. ²⁸ Выраженная эозинофилия собственной пластинки во многих биоптатах наших пациентов была дополнительным основанием для тестирования ткани на эотаксин.Отсутствие заметно повышенного окрашивания эотаксином означает, что мы не можем причастить повышенные уровни эотаксина к патогенезу коллагенового гастрита. Однако наши результаты ограничены чувствительностью используемого нами метода. Иммуногистохимия может обнаружить только очень повышенные уровни эотаксина, как в случае с контрольными воспалительными полипами носа, которые мы использовали. Однако в некоторых исследованиях эозинофильного эзофагита применялся более чувствительный протокол количественной ПЦР в реальном времени для обнаружения повышенных уровней эотаксина в тканях. ¹⁹ Этот тип исследования потребуется, прежде чем можно будет полностью исключить роль эотаксина.

Заболевания, связанные с IgG4, недавно были обнаружены в ряде воспалительных состояний, затрагивающих многие участки тела. ²⁰ Прототипное заболевание, связанное с IgG4, аутоиммунный панкреатит, включает сториформный фиброз как определяющий гистологический признак. Другие связанные с IgG4 заболевания, такие как забрюшинный фиброз и тиреоидит Риделя, связаны со значительным отложением коллагена.Сообщаемые желудочные проявления IgG4-связанного заболевания включают диффузное увеличение IgG4-положительных плазматических клеток с хроническими язвами или без них, без ассоциированного субэпителиального коллагена. ^{29, 30, 31, 32} Мы идентифицировали значительное количество IgG4-положительных плазматических клеток (100 клеток на HPF; соотношение IgG4 / IgG 55%) в 1 биопсии из 23 протестированных. Хотя биопсия этого пациента превысила соотношение IgG4 / IgG, составляющее 50%, что, по имеющимся данным, свидетельствует о заболевании, связанном с IgG4, ²⁰ , мы сочли, что это открытие было слишком редким, чтобы вовлекать IgG4 в патогенез коллагенозного гастрита.Кроме того, мы не выявили в анамнезе системных заболеваний, связанных с IgG4, ни у этого, ни у любого другого пациента.

Иммуногистохимия тенасцина была предложена в качестве полезного вспомогательного теста для подтверждения гистологического диагноза коллагенового колита с чувствительностью выше, чем при окрашивании H&E и трихромом. ²¹ Однако до этого исследования экспрессия тенасцина при коллагенозном гастрите не оценивалась. Окрашивание тенасцином подтвердило присутствие субэпителиального коллагена во всех исследованных нами биоптатах.Две биопсии, в которых мы определили субэпителиальное окрашивание тенасцином в областях, где коллаген был незаметен на H&E (например, рис. 5), повышают вероятность того, что тенасцин может играть роль в обнаружении случаев коллагенового гастрита, которые слишком малозаметны для выявления только с помощью гистохимических пятен. хотя для подтверждения гипотезы о том, что тенасцин является более чувствительным маркером, чем трихром, в этих условиях потребуются дальнейшие исследования. Учитывая неоднородное распределение коллагена и тонкую коллагеновую полоску в некоторых биопсиях, возможность использования окрашивания тенасцином для выявления тонких случаев коллагенового гастрита (возможно, включая случаи с коллагеновой полоской меньше, чем текущее определение толщины 10 мкм м) у пациентов с подозрительной клинической картиной и фоновой воспалительной картиной — интересное возможное направление для будущих исследований.Хотя тенасцин может сыграть важную роль в будущих исследованиях и ограниченную роль в качестве чувствительного маркера для выявления диагностически сложных случаев коллагенозного гастрита, важно понимать, что тенасцин обычно не требуется для постановки диагноза. Коллаген у всех 40 исследованных здесь пациентов первоначально был идентифицирован только с помощью гистохимических красителей.

В заключение, эта большая группа пациентов с коллагенозным гастритом подтверждает преобладание женского заболевания. В дополнение к диагностическому нерегулярному отложению субэпителиального коллагена можно увидеть три различных воспалительных паттерна, включая паттерн, подобный лимфоцитарному гастриту, паттерн с высоким содержанием эозинофилов и атрофический паттерн.Осознание связи этих трех воспалительных паттернов с коллагеновым гастритом может побудить патологов тщательно искать коллаген в неуловимых случаях. Коллаген часто сохраняется в течение многих лет, но может исчезнуть гистологически у меньшинства пациентов. Этиология коллагенового гастрита остается неясной, но наши исследования, похоже, исключают механизм, связанный с повышенным содержанием эотаксина или IgG4. Наконец, иммуногистохимия тенасцина, по-видимому, является чувствительным маркером этого заболевания и является областью для будущих исследований этого расстройства.

Гастрит: обновление в 2020 году

1.

Талли, штат Нью-Джерси. От редакции: отход от сосредоточения внимания на патофизиологии желудка при функциональной диспепсии: новые идеи и терапевтические последствия. Am J Gastroenterol. 2017; 112 (1): 141–4. https://doi.org/10.1038/ajg.2016.519.

PubMed Статья Google ученый

2.

Мива Х., Осима Т., Томита Т. и др. Недавнее понимание патофизиологии функциональной диспепсии: роль двенадцатиперстной кишки как патогенного центра.J Gastroenterol. 2019; 54 (4): 305–11. https://doi.org/10.1007/s00535-019-01550-4.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

3.

Okamura T, Iwaya Y, Kitahara K, Suga T., Tanaka E. Точность эндоскопической диагностики легкого атрофического гастрита, инфицированного Helicobacter pylori . Clin Endosc. 2018; 51 (4): 362–7. https://doi.org/10.5946/ce.2017.177.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

4.

Fukuda H, Miura Y, Osawa H и др. Связанные цветные изображения могут улучшить распознавание раннего рака желудка за счет высокого цветового контраста с окружающей метаплазией желудочно-кишечного тракта. J Gastroenterol. 2019; 54 (5): 396–406. https://doi.org/10.1007/s00535-018-1515-6.

CAS PubMed Статья Google ученый

5.

Такеда Т., Асаока Д., Нодзири С. и др. Связанная цветная визуализация и Киотская классификация гастрита: оценка видимости и надежности между оценками.Пищеварение. 2019: 1–10. https://doi.org/10.1159/000501534.

6.

Sun X, Bi Y, Nong B, et al. Связанная цветная визуализация дает преимущества при профилировании инфекции H. pylori в желудке. Endosc Int открыт. 2019; 7 (7): E885–92. https://doi.org/10.1055/a-0895-5377.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

7.

Дохи О., Мадзима А., Наито Ю. и др. Может ли эндоскопия с улучшенным изображением улучшить диагностику гастрита по Киотской классификации в клинических условиях? Dig Endosc.2019: ден.13540. https://doi.org/10.1111/den.13540.

8.

Рагге М., Фассан М., Цуканов В.В., Меггио А., де Бони М. От атрофического гастрита открытого типа до стадии гастрита. Dig Dis Sci. 2011; 56 (6): 1917–8. https://doi.org/10.1007/s10620-011-1705-z.

PubMed Статья Google ученый

9.

Мизуками К., Огава Р., Окамото К. и др. Объективный эндоскопический анализ с использованием связанных цветных изображений атрофии слизистой оболочки желудка: пилотное исследование.Гастроэнтерол Рес Прак. 2017; 2017: 5054237. https://doi.org/10.1155/2017/5054237.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

10.

White JR, Sami SS, Reddiar D, et al. Узкополосная визуализация и серология в оценке предраковой патологии желудка. Сканд Дж Гастроэнтерол. 2018; 53 (12): 1611–8. https://doi.org/10.1080/00365521.2018.1542455.

PubMed Статья Google ученый

11.

•• Sugano K, Tack J, Kuipers EJ, et al. Киотский глобальный консенсусный отчет по гастриту Helicobacter pylori . Кишечник. 2015; 64 (9): 1353–67. https://doi.org/10.1136/gutjnl-2015-309252. Публикация ссылается на результаты глобального консенсуса в отношении таксономии гастрита.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

12.

Махачай В., Вилайхон Р.К., Питтаянон Р. и др. Helicobacter pylori Управление в АСЕАН: Бангкокский консенсусный отчет.J Gastroenterol Hepatol. 2018; 33 (1): 37–56. https://doi.org/10.1111/jgh.13911.

PubMed Статья Google ученый

13.

Rugge M, Sugano K, Scarpignato C, Sacchi D, Oblitas WJ, Naccarato AG. Профилактика рака желудка, направленная на оценку риска: стадия гастрита OLGA. Helicobacter. 2019; 24 (2): e12571. https://doi.org/10.1111/hel.12571.

PubMed Статья Google ученый

14.

Hunt RH, Camilleri M, Crowe SE и др. Желудок в здоровье и болезни. Кишечник. 2015; 64 (10): 1650–68. https://doi.org/10.1136/gutjnl-2014-307595.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

15.

Эль-Зимайти Х., Чой В-Т, Лауэрс Г.Ю., Ридделл Р. Дифференциальный диагноз Helicobacter pylori отрицательный гастрит. Арка Вирхова. 2018; 473 (5): 533–50. https://doi.org/10.1007/s00428-018-2454-6.

PubMed Статья Google ученый

16.

Choi W-T, Lauwers GY. Типы повреждений желудка: за пределами Helicobacter pylori . Surg Pathol Clin. 2017; 10 (4): 801–22. https://doi.org/10.1016/j.path.2017.07.003.

PubMed Статья Google ученый

17.

Вайнштейн Р., Риордан М.А., Венц К., Кречко С., Чжоу М., Дайняк Н. Двойная роль фибронектина в гемопоэтической дифференцировке.Кровь. 1989. 73 (1): 111–6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2

3. По состоянию на 19 ноября 2019 г.

CAS PubMed Статья Google ученый

18.

Nordenstedt H, Graham DY, Kramer JR, et al. Helicobacter pylori -отрицательный гастрит: распространенность и факторы риска. Am J Gastroenterol. 2013; 108 (1): 65–71. https://doi.org/10.1038/ajg.2012.372.

CAS PubMed Статья Google ученый

19.

Shiota S, Thrift AP, Green L, et al. Клинические проявления Helicobacter pylori — гастрит отрицательный. Clin Gastroenterol Hepatol. 2017; 15 (7): 1037–1046.e3. https://doi.org/10.1016/j.cgh.2017.01.006.

PubMed Статья Google ученый

20.

• Рагге М., Гента Р.М., Ди Марио Ф. и др. Рак желудка как предотвратимое заболевание. Clin Gastroenterol Hepatol. 2017; 15 (12): 1833–43. https://doi.org/10.1016/j.cgh.2017.05.023. В этом всестороннем обзоре представлено биологическое и клиническое обоснование стратегий профилактики рака желудка.

PubMed Статья Google ученый

21.

Руис Б., Гарай Дж., Джонсон В. и др. Морфометрическая оценка атрофии антрального отдела желудка: сравнение с визуальной оценкой. Гистопатология. 2001. 39 (3): 235–42. https://doi.org/10.1046/j.1365-2559.2001.01221.x.

CAS PubMed Статья Google ученый

22.

Рагге М., Корреа П., Диксон М.Ф. и др. Атрофия слизистой оболочки желудка: согласованность между наблюдателями с использованием новых критериев классификации и классификации. Алимент Pharmacol Ther. 2002. 16 (7): 1249–59. https://doi.org/10.1046/j.1365-2036.2002.01301.x.

CAS PubMed Статья Google ученый

23.

Zambon C-F, Basso D, Navaglia F, et al. Helicobacter pylori гены вирулентности и гены IL-1RN и IL-1beta хозяина взаимодействуют, способствуя развитию язвенной болезни и кишечной метаплазии.Цитокин. 2002. 18 (5): 242–51. https://doi.org/10.1006/cyto.2002.0891.

CAS PubMed Статья Google ученый

24.

Грэм Д.Ю., Рагге М., Гента, РМ. Диагноз: кишечная метаплазия желудка — что делать дальше? Курр Опин Гастроэнтерол. 2019; 35 (6): 535–43. https://doi.org/10.1097/MOG.0000000000000576.

CAS PubMed Статья Google ученый

25.

Goldenring JR. Пилорическая метаплазия, псевдопилорическая метаплазия, связанное с язвой клеточное происхождение и метаплазия, экспрессирующая спазмолитический полипептид: репаративные клоны в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. J Pathol. 2018; 245 (2): 132–7. https://doi.org/10.1002/path.5066.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

26.

Радык М.Д., Бурклафф Дж., Виллет С.Г., Миллс Дж. Метапластические клетки в желудке возникают независимо от стволовых клеток в результате дедифференцировки или трансдифференцировки основных клеток.Гастроэнтерология. 2018; 154 (4): 839–843.e2. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2017.11.278.

PubMed Статья Google ученый

27.

Hayakawa Y, Ariyama H, Stancikova J, et al. Mist1, экспрессирующие стволовые клетки желудка, поддерживают нормальный и неопластический эпителий желудка и поддерживаются нишей периваскулярных стволовых клеток. Раковая клетка. 2015; 28 (6): 800–14. https://doi.org/10.1016/j.ccell.2015.10.003.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

28.

Хаякава Y, Fox JG, Wang TC. Стволовые клетки перешейка являются источником метаплазии в теле желудка. Клеточный Мол Гастроэнтерол Гепатол. 2017; 4 (1): 89–94. https://doi.org/10.1016/j.jcmgh.2017.02.009.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

29.

Рагге М., Пеннелли Дж., Пилоцци Э. и др. Гастрит: гистологический отчет. Dig Liver Dis. 2011; 43 (Приложение 4): S373–84. https://doi.org/10.1016/S1590-8658(11)60593-8.

PubMed Статья Google ученый

30.

Рагге М., Корреа П., Ди Марио Ф. и др. OLGA Стадия гастрита: учебное пособие. Dig Liver Dis. 2008. 40 (8): 650–8. https://doi.org/10.1016/j.dld.2008.02.030.

CAS PubMed Статья Google ученый

31.

Парсонс Б.Н., Ияз УЗ, Д’Амор Р. и др. Сравнение микробиоты желудка человека при гипохлоргидных состояниях, возникающих в результате атрофического гастрита, индуцированного Helicobacter pylori, , аутоиммунного атрофического гастрита и применения ингибиторов протонной помпы.PLoS Pathog. 2017; 13 (11): e1006653. https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1006653.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

32.

Бадал В.Д., Райт Д., Кацис Ю. и др. Проблемы создания баз знаний для ассоциаций микробиома человека и болезни. Микробиом. 2019; 7 (1): 129. https://doi.org/10.1186/s40168-019-0742-2.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

33.

Park CH, Lee A-R, Lee Y-R, Eun CS, Lee SK, Han DS. Оценка микробиома желудка и метагеномной функции у пациентов с кишечной метаплазией с использованием секвенирования гена 16S рРНК. Helicobacter. 2019; 24 (1): e12547. https://doi.org/10.1111/hel.12547.

CAS PubMed Статья Google ученый

34.

Дель Прете А., Аллавена П., Санторо Г., Фумаруло Р., Корси М.М., Мантовани А. Молекулярные пути при воспалении, связанном с раком.Biochem Medica. 2011: 264–75. https://doi.org/10.11613/BM.2011.036.

35.

Иино С., Шимояма Т., Чинда Д., Сакураба Х., Фукуда С., Накаджи С. Влияние инфекции Helicobacter pylori и атрофического гастрита на микробиоту кишечника у населения Японии. Пищеварение. 2019: 1–11. https://doi.org/10.1159/000500634.

36.

McDonald SAC, Greaves LC, Gutierrez-Gonzalez L, et al. Механизмы полевой канцеризации в желудке человека: распространение и распространение мутировавших стволовых клеток желудка.Гастроэнтерология. 2008. 134 (2): 500–10. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2007.11.035.

CAS PubMed Статья Google ученый

37.

McCracken KW, Wells JM. Механизмы развития эмбрионального желудка. Semin Cell Dev Biol. 2017; 66: 36–42. https://doi.org/10.1016/j.semcdb.2017.02.004.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

38.

Thompson CA, DeLaForest A, Battle MA. Формирование паттерна желудочно-кишечного эпителия для придания ему региональных функций. Dev Biol. 2018; 435 (2): 97–108. https://doi.org/10.1016/j.ydbio.2018.01.006.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

39.

Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain CA, et al. Лечение инфекции Helicobacter pylori — консенсусный отчет Маастрихт V / Флоренции.Кишечник. 2017; 66 (1): 6–30. https://doi.org/10.1136/gutjnl-2016-312288.

CAS PubMed Статья Google ученый

40.

• Рагге М., Гента Р.М., Фассан М. и др. Стадия гастрита OLGA для прогнозирования риска рака желудка: долгосрочное катамнестическое исследование 7436 пациентов. Am J Gastroenterol. 2018; 113 (11): 1621–8. https://doi.org/10.1038/s41395-018-0353-8. В этом долгосрочном исследовании с участием 7436 пациентов значительный повышенный риск рака желудка был связан только с пациентами, у которых на момент включения в исследование были OLGA стадии III / IV.

PubMed Статья Google ученый

41.

Rugge M, Sacchi D, Graham DY, Genta RM. Вторичная профилактика рака желудка: объединение эндоскопической атрофической границы со стадией OLGA. Кишечник. 2019: gutjnl-2019-319107. https://doi.org/10.1136/gutjnl-2019-319107.

42.

Pimentel-Nunes P, Libânio D, Marcos-Pinto R, et al. Ведение предраковых состояний и поражений эпителия желудка (MAPS II): Европейское общество эндоскопии желудочно-кишечного тракта (ESGE), Европейская группа изучения хеликобактерий и микробиоты (EHMSG), Европейское общество патологов (ESP) и Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED). ) обновление руководства 2019.Эндоскопия. 2019; 51 (4): 365–88. https://doi.org/10.1055/a-0859-1883.

PubMed Статья Google ученый

43.

Kono S, Gotoda T, Yoshida S, et al. Может ли эндоскопическая атрофия предсказать гистологическую атрофию? Историческое исследование в Великобритании и Японии. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2015; 21 (46): 13113–23. https://doi.org/10.3748/wjg.v21.i46.13113.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

44.

Кимура К., Такемото Т. Эндоскопическое распознавание атрофической границы и его значение при хроническом гастрите. Эндоскопия. 1969; 1 (03): 87–97. https://doi.org/10.1055/s-0028-1098086.

Артикул Google ученый

45.

Цена AB. Сиднейская система: гистологическое деление. J Gastroenterol Hepatol. 1991. 6 (3): 209–22. https://doi.org/10.1111/j.1440-1746.1991.tb01468.x.

CAS PubMed Статья Google ученый

46.

Rugge M, Meggio A, Pennelli G и др. Стадия гастрита в клинической практике: стадия OLGA. Кишечник. 2007. 56 (5): 631–6. https://doi.org/10.1136/gut.2006.106666.

PubMed Статья Google ученый

47.

Capelle LG, de Vries AC, Haringsma J, et al. Определение стадии гастрита с помощью системы OLGA с использованием кишечной метаплазии в качестве точной альтернативы атрофическому гастриту. Gastrointest Endosc. 2010. 71 (7): 1150–8.https://doi.org/10.1016/j.gie.2009.12.029.

PubMed Статья Google ученый

48.

Рагге М., Фассан М., Пицци М. и др. Оперативная ссылка на оценку гастрита и оперативная ссылка на оценку кишечной метаплазии. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2011. 17 (41): 4596–601. https://doi.org/10.3748/wjg.v17.i41.4596.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

49.

Meggio A, Mariotti G, Gentilini M, de Pretis G. Приоритетность и целесообразность направления к амбулаторным пациентам при эндоскопии верхних конечностей: двухпериодное сравнение в отделении открытого доступа. Dig Liver Dis. 2019; 51 (11): 1562–6. https://doi.org/10.1016/j.dld.2019.05.028.

PubMed Статья Google ученый

50.

Teriaky A, AlNasser A, McLean C, Gregor J, Yan B. Полезность эндоскопической биопсии у пациентов с нормальной эндоскопией верхних отделов. Может J Гастроэнтерол Гепатол.2016; 2016: 3026563. https://doi.org/10.1155/2016/3026563.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

51.

Schulz C, Schütte K, Koch N, et al. Активные бактериальные скопления в верхних отделах желудочно-кишечного тракта у лиц с инфекцией Helicobacter и без нее. Кишечник. 2018; 67 (2): 216–25. https://doi.org/10.1136/gutjnl-2016-312904.

CAS PubMed Статья Google ученый

52.

Fallone CA, Moss SF, Malfertheiner P. Согласование недавних руководств по лечению Helicobacter pylori во время растущей устойчивости к антибиотикам. Гастроэнтерология. 2019; 157 (1): 44–53. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2019.04.011.

PubMed Статья Google ученый

53.

•• Малфертхайнер П. Методы диагностики инфекции H. pylori: выбор, возможности и подводные камни. United Eur Gastroenterol J.2015; 3 (5): 429–31. https://doi.org/10.1177/2050640615600968. В обзоре критически рассматриваются различные (неинвазивные и инвазивные) методы, клинически применяемые при оценке текущей инфекции Helicobacer pylori.

CAS Статья Google ученый

54.

Джеффрис Г. Х., Тодд Дж. Э., Слейзенгер М. Х. Влияние преднизолона на гистологию слизистой оболочки желудка, желудочную секрецию и всасывание витамина B 12 у пациентов с пернициозной анемией.J Clin Invest. 1966. 45 (5): 803–12. https://doi.org/10.1172/JCI105395.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

55.

Zhang M, Liu S, Hu Y, et al. Стратегии биопсии для эндоскопического скрининга предзлокачественных поражений желудка. Научный доклад 2019; 9 (1): 14909. https://doi.org/10.1038/s41598-019-51487-0.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

56.

Исаев С., Лиепниеце-Кареле I, Янчаускас Д. и др. Стадия гастрита: соглашение между наблюдателями с использованием систем OLGA и OLGIM. Арка Вирхова. 2014; 464 (4): 403–7. https://doi.org/10.1007/s00428-014-1544-3.

PubMed Статья Google ученый

57.

Halldórsdóttir AM, Sigurdardóttrir M, Jónasson JG, et al. Спазмолитическая метаплазия, экспрессирующая полипептид (SPEM), связанная с раком желудка в Исландии. Dig Dis Sci.2003. 48 (3): 431–41. https://doi.org/10.1023/a:1022564027468.

PubMed Статья Google ученый

58.

Кулис А., Пряжка А., Буссиутас А. Предраковые поражения и рак желудка: современное понимание. Мир J Gastrointest Oncol. 2019; 11 (9): 665–78. https://doi.org/10.4251/wjgo.v11.i9.665.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

59.

Nagtegaal ID, Odze RD, Klimstra D, et al. Классификация опухолей пищеварительной системы ВОЗ 2019 г. Гистопатология . 2019: his.13975. https://doi.org/10.1111/his.13975.

60.

Rugge M, de Boni M, Pennelli G, et al. Гастрит OLGA-стадия и риск рака желудка: двенадцатилетнее клинико-патологическое исследование. Алимент Pharmacol Ther. 2010. 31 (10): 1104–11. https://doi.org/10.1111/j.1365-2036.2010.04277.x.

CAS PubMed Статья Google ученый

61.

•• Rugge M, Meggio A, Pravadelli C и др. Определение стадии гастрита в эндоскопическом наблюдении для вторичной профилактики рака желудка: 5-летнее проспективное исследование 1755 пациентов. Кишечник. 2019; 68 (1): 11–7. https://doi.org/10.1136/gutjnl-2017-314600. В большой когорте из 1755 амбулаторных пациентов с диспепсией, которым проводится эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта, это долгосрочное последующее исследование предоставляет доказательства того, что значительный риск неопластического прогрессирования связан только с пациентами, у которых на момент включения в исследование имели место III / IV стадии OLGA.

PubMed Статья Google ученый

62.

de Vries AC, Kuipers EJ, Rauws EAJ. Ликвидация Helicobacter pylori и рак желудка: когда лошадь выберется из конюшни? Am J Gastroenterol. 2009. 104 (6): 1342–5. https://doi.org/10.1038/ajg.2008.15.

PubMed Статья Google ученый

63.

Rugge M, de Boni M, Pennelli G, Mescoli C, Graham DY.ОЛЬГА может охранять сарай. Am J Gastroenterol. 2009; 104 (12): 3099. ответ автора 3101-2. https://doi.org/10.1038/ajg.2009.512.

PubMed Статья Google ученый

64.

Genta RM, Rugge M. Предраковые поражения желудка: курс на международный консенсус. Кишечник. 1999; 45 (Приложение 1): I5–8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10457028.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

65.

Choi IJ, Kim Y-I, Park B. Helicobacter pylori и профилактика рака желудка. N Engl J Med. 2018; 378 (23): 2244–5. https://doi.org/10.1056/NEJMc1805129.

PubMed Статья Google ученый

Флегмонозный гастрит: серия случаев | Journal of Medical Case Reports

Флегмонозный гастрит — редкое воспалительное заболевание желудка, вызванное местным или диффузным воспалением стенки желудка [1]. Диффузный тип встречается чаще и имеет более высокий уровень смертности, чем локализованный тип.Случай 1 был диффузного типа, тогда как случаи 2 и 3 показали локализованный тип. Визуализирующие исследования полезны для диагностики флегмонозного гастрита, подозрение на которое возникает при обнаружении толщины стенки желудка при УЗИ брюшной полости или КТ. Сообщается, что эндоскопическое ультразвуковое исследование для диагностики флегмонозного гастрита эффективно, но проводится в небольшом количестве учреждений [2].

По причине флегмонозный гастрит подразделяется на первичный, вторичный и идиопатический [3, 4]. Наиболее распространен первичный тип, который вызван повреждением слизистой оболочки, например, язвенной болезнью или раком желудка.Вторичный тип связан с инфицированием других органов, например с билиарной инфекцией или абсцессом печени. Это может также произойти после эндоскопической диссекции подслизистой оболочки и эндоскопической тонкоигольной аспирации под контролем УЗИ [5, 6]. У идиопатического типа, как следует из названия, причина неизвестна, и в основном это происходит в скомпрометированном хосте. Более того, пациенты 1 и 2 в анамнезе злоупотребляли алкоголем. Такой анамнез является причинным фактором поверхностного гастрита, множественных мелких язв и геморрагических эрозий, поскольку алкоголь может вызвать повреждение слизистой оболочки желудка, которое вызывает флегмонозный гастрит [7].Случай 3 не имел очевидной предыстории. Однако ему предстоял экзамен на повышение по службе, и он чувствовал себя чрезвычайно напряженным. Повреждения слизистой оболочки, такие как AGML, вызванные психическим стрессом, могут быть причиной флегмонозного гастрита [8]. Более того, временная иммуносупрессия из-за нарушения ритма жизни могла спровоцировать начало заболевания в этих трех случаях.

По клиническому течению флегмонозный гастрит подразделяется на острый, хронический и подострый [9]. У всех наших пациентов заболевание началось внезапно, после консультации с жалобами на эпигастралгию.Поэтому они были отнесены к острым типам.

Наиболее частой патогенной причиной флегмонозного гастрита является Streptococcus (примерно 70%), устойчивый к кислоте желудочного сока, за которым следуют Enterococcus и Staphylococcus [10].

Если возбудитель обнаружен в культуре желудочной ткани или жидкости, можно поставить диагноз флегмонозного гастрита. Однако не всегда возбудитель обнаруживается.

В случае 1, хотя патоген не был идентифицирован, у пациента все же был диагностирован флегмонозный гастрит из-за других факторов, таких как клиническое течение, симптомы и визуальные исследования.

Обычно признаки эндоскопического изображения флегмонозного гастрита включают красноватую и отечную слизистую оболочку, опухшие желудочные складки, эрозии, язвы с шелушением и слипание слизистой оболочки. Учитывая, что эти особенности неспецифичны, при флегмонозном гастрите можно найти различные эндоскопические изображения. Следовательно, нам необходимо рассмотреть дифференциальный диагноз флегмонозного гастрита.

Случай 1 Скиррозный рак желудка заподозрен на основании следующих особенностей эндоскопического изображения: сильно красноватая и отечная слизистая желудка, опухшие желудочные складки, обильная адгезия слизистой оболочки и плохая растяжимость стенки желудка.

Гистопатологически злокачественных новообразований не выявлено.

Сбор анамнеза за несколько месяцев важен, потому что скиррозный рак желудка требует длительного времени.

В конечном итоге визуализация и гистопатологические исследования привели к диагностике флегмонозного гастрита.

Случай 2 Подозрение на сифилис желудка было основано на признаке эндоскопического изображения, то есть множественных неглубоких язвах со слизью, сросшихся в виде карты в антральном отделе.Кроме того, пациент вел активную половую жизнь по отношению ко многим неизвестным людям. Что касается сифилиса, анализ сыворотки и иммуноокрашивание образца биопсии были отрицательными ( Treponema pallidum не обнаружено). Однако в культуре было обнаружено S. viridans ; Таким образом, у больной диагностирован флегмонозный гастрит.

При подозрении на сифилис желудка необходимо провести анализ сыворотки крови и обследование кожи.

Случай 3 Подозрение на AGML возникло на основании следующих эндоскопических изображений: большие и неглубокие язвы с красноватой и отечной слизистой оболочкой и некоторыми признаками коагуляции.

P. aeruginosa и S. viridans были обнаружены в культуре желудочного сока.

AGML часто вызывается различными факторами, такими как лекарственные препараты (например, антибиотики, стероиды и нестероидные противовоспалительные средства), сильное психическое или физическое напряжение и чрезмерное употребление алкоголя. Также следует учитывать острую инфекцию H. pylori [11]. Пациент не принимал в анамнезе наркотики и алкоголь и был отрицательным на инфекцию H. pylori .Учитывая, что у него в анамнезе был психический стресс, AGML, вызванный этим стрессом, был признан причиной флегмонозного гастрита.

Аутоиммунный гастрит | Архив патологии и лабораторной медицины

Диагноз АГ ставится гистологически с помощью эндоскопической биопсии. Серологическое тестирование на аутоантитела может использоваться или не использоваться в клинической практике в качестве дополнения к диагностике.

В биопсиях, которые включают слизистую оболочку антрального отдела и тела, гистологический диагноз АГ будет иметь 2 типа слизистой оболочки: нормальную слизистую оболочку антрального отдела и воспаленную, аномальную слизистую оболочку тела.Гистологические данные различаются в зависимости от того, находится ли пациент на ранней стадии, в фазе плода или в конечной фазе, когда они подвергаются биопсии. ^1,8 Ранняя фаза характеризуется диффузным воспалением с преобладанием базального слоя в собственной пластинке (рис. 1, А) кислородной слизистой оболочки. Лимфоциты, которые преимущественно представляют собой CD4 ⁺ Т-клетки, смешаны с плазматическими клетками, эозинофилами и тучными клетками. Видны пятнистые очаги лимфоцитов, инфильтрирующих железы, и вторичные апоптотические тела (рис. 1, Б).На ранней стадии также можно увидеть различные эпителиальные метаплазии. Это включает метаплазию слизистой (также называемую псевдопилорической метаплазией), ацинарную метаплазию поджелудочной железы (рис. 1, C) и пролиферацию незрелых клеток шеи. Степень атрофии может быть разной, но остаточные париетальные клетки на ранней стадии могут стать гипертрофическими из-за избытка гастрина и образовывать небольшие полиповидные узелки, называемые псевдополипами кислородных желез, которые содержат все клетки этой слизистой оболочки, включая главные клетки. ⁸

Флоридная фаза имеет выраженную атрофию кислородной слизистой оболочки с диффузным лимфоплазмоцитарным воспалением. На этой стадии преобладающее базальное место воспаления может быть менее интенсивным. Метаплазия, отмеченная на ранней стадии, сохраняется, но кишечная метаплазия также обычно заметна (рис. 1, D). Клетки ECL начинают размножаться. Слизистая оболочка антрального отдела при биопсии выявляет гиперплазию клеток гастрина.Наконец, конечная стадия похожа на стадию плода, с почти полной потерей кислородных желез, выраженной эпителиальной метаплазией и гиперплазией ECL-клеток, но с уменьшением воспаления.

Гиперплазия ECL-клеток указывает на состояние гипергастринемии и увеличивается параллельно степени атрофии. Это происходит только при диффузной, глубокой атрофии желез и, следовательно, может присутствовать или отсутствовать на начальной биопсии или на ранней стадии заболевания.Гиперплазия может быть простой, линейной и узловатой. Клетки ECL маленькие, с прозрачной цитоплазмой, круглыми ядрами и мелкодисперсным хроматином. ⁸ Их наличие является диагностическим признаком АГ. Кроме того, гиперплазия ECL-клеток является предшественником карциноидной опухоли 1 типа.

Наиболее частыми эндоскопическими поражениями при АГ являются гиперпластические полипы, обнаруживаемые у 10-40% пациентов. ³ Большинство полипов сидячие, менее 2 см в диаметре и часто множественные. ⁸ Полипы могут быть настолько многочисленными, что имитируют полипоз, и диагноз АГ может быть пропущен, если эндоскописты не проведут биопсию прилегающей слизистой оболочки. Псевдополипы оксинтических желез, упомянутые ранее, также могут быть обнаружены эндоскопически на ранних стадиях АГ.

Идентификация места биопсии желудка может быть затруднена при АГ, если эндоскопист не помещает образцы в отдельно помеченные сосуды для антрального отдела и тела / дна.Полная потеря оксинтической слизистой оболочки в теле у пациента с АГ может отдаленно напоминать слизистую оболочку антрального отдела из-за потери кислородных желез, замененных метапластическими слизистыми железами. В случаях, когда и антральная, и кислородная слизистые оболочки помещаются в одну и ту же банку с образцом, можно использовать окраску гастрина для определения местоположения желудка. G-клетки присутствуют только в слизистой оболочке антрального отдела. Иммуногистохимическое окрашивание гастрина выделяет G-клетки в слизистой оболочке антрального отдела (рис. 2, А) и является отрицательным в оксинтической слизистой оболочке (рис. 2, В).

Sibship size, Инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: популяционное исследование среди 9444 пожилых людей из Германии | Международный эпидемиологический журнал

Абстрактные

Предпосылки Было высказано предположение, что социальная среда в раннем детстве играет важную роль в развитии желудочных заболеваний, связанных с Helicobacter pylori . Мы стремились оценить связь размера родного брата с H.pylori и хронический атрофический гастрит (ХАГ) в популяционном исследовании, проведенном в Германии.

Методы В ходе исходного исследования ESTHER, исследования, проведенного в Саарланде, серологические измерения пепсиногена I и II и антител H. pylori были взяты у 9444 участников в возрасте от 50 до 74 лет. Информация о потенциальных факторах риска и истории болезни была получена путем самостоятельного заполнения стандартной анкеты.

Результаты Сильная зависимость доза-реакция между размером родственного брата и H.pylori серотипа ( P <0,01). Скорректированные отношения шансов (ОШ) 95% доверительный интервал (ДИ) для H. pylori Серопозитивность для субъектов с 4, 5, 6 и 7 или более братьями и сестрами по сравнению с субъектами без братьев и сестер составляла 1,45 (1,20–1,77), 1,83 (1,50–1,50– 2.22) и 1.84 (1.47–2.31) соответственно. Большой размер братьев и сестер также был связан с повышенным риском CAG с скорректированным OR 1,42 (1,01–2,01) для 7 или более по сравнению с менее или равным 2 братьям и сестрам.Эта связь была ослаблена, но не полностью устранена после дополнительной корректировки на инфекцию H. pylori . Примечательно, что значительная связь между большим размером родства и CAG была также обнаружена среди H. pylori -отрицательных субъектов.

Выводы Наши результаты показывают, что большой размер родственных связей связан с увеличением распространенности H. pylori и риском CAG. Связь с риском CAG может быть опосредована, по крайней мере частично, H.pylori инфекция. Однако механизмы, отличные от инфекции H. pylori , также могут способствовать «эффекту родства».

Введение

Хронический атрофический гастрит (ХАГ) — установленный предшественник рака желудка, который является второй по частоте причиной смерти от рака во всем мире. ^1,2 Инфекция Helicobacter pylori известна как ключевая причина, вызывающая воспаление желудка и канцерогенез. ³ Приобретение H.pylori , как полагают, происходит в раннем детстве путем передачи от человека к человеку. ⁴ В качестве косвенного показателя условий жизни в детстве, было обнаружено, что количество братьев и сестер связано с возникновением рака желудка и смертностью, и было высказано предположение, что эта связь может быть опосредована повышенным риском заражения H. pylori среди те, у кого больше братьев и сестер. ^5–8 Однако предыдущие результаты исследований с относительно небольшим количеством пациентов с раком желудка должны быть проверены на более крупных популяциях и в отношении других H.pylori -связанные заболевания. Кроме того, доказательства относительно «родственного эффекта» на развитие CAG немногочисленны. ⁹ Целью этого исследования было оценить связь размера сиблинга с инфекцией H. pylori и риском CAG в крупном популяционном исследовании среди пожилых людей из Германии, тем самым предоставив дальнейшее понимание «эффекта сиблинга» во время желудочного канцерогенез.

Материалы и методы

Исследуемая популяция

Наш анализ основан на исходных данных ESTHER (Epidemiologische Studie zu Chancen der Verhütung, Früherkennung und optimierten Therapie chronischer Erkrankungen in der älteren Bevölkerung), большого популяционного когортного исследования, проведенного среди пожилых людей в Германии для изучения новых возможностей профилактики. раннее выявление хронических заболеваний у пожилых людей.Детали дизайна исследования были описаны в другом месте. ¹⁰ Вкратце, 9953 участника (45% мужчины) в возрасте от 50 до 74 лет (средний возраст: 62 года) были набраны в период с июля 2000 года по декабрь 2002 года их терапевтами во время общего медицинского осмотра в Саарланде, штат. на юго-западе Германии. Исследование было одобрено комитетами по этике медицинского факультета Гейдельбергского университета и медицинским советом штата Саар. Письменное информированное согласие было получено от каждого участника.

Сбор данных

Анкеты

Каждый участник заполнил стандартизированный вопросник, содержащий информацию о социально-демографических характеристиках, истории болезни, состоянии здоровья, семейном анамнезе и факторах образа жизни. Текущее потребление алкоголя количественно определялось самооценкой среднего потребления алкоголя за последние 12 месяцев в объемах потребления, типичных для южной Германии. Статус курения был разделен на три группы (нынешний курильщик, бывший курильщик и никогда не куривший).

Серологические исследования

У всех участников было получено

образцов сыворотки, которые хранили при -80 ° C. Концентрации пепсиногена (PG) I и II в сыворотке измеряли с помощью ELISA (Biohit, Хельсинки, Финляндия). Присутствие CAG определяли по следующему серологическому определению, которое использовалось в предыдущих эпидемиологических исследованиях: PG I <70 нг / мл и PG I / PG II <3. ¹¹ Образцы были дополнительно проанализированы с помощью ELISA на наличие иммуноглобулина. G (IgG) антитела против H.pylori в целом и специфично для белка CagA H. pylori [ H. pylori Screening ELISA и H. pylori p120 (CagA) ELISA, ravo Diagnostika, Фрайбург, Германия]. Классификация серостатуса проводилась в соответствии с инструкциями производителя; пограничные результаты были расценены как отрицательные. Чтобы свести к минимуму потенциальную недооценку связи между размером родства и распространенностью H. pylori из-за избавления от инфекции у пожилых людей или людей с поражениями желудка, ^12,13 H.pylori определяли по положительности либо в анализе H. pylori , либо в анализе CagA. ¹⁴ Все анализы проводились вслепую в одной лаборатории.

Статистический анализ

Связь размера родства с распространенностью H. pylori и риском CAG оценивалась с помощью отношения шансов (OR) и 95% доверительных интервалов (CI) с использованием безусловной множественной логистической регрессии. Размер братства был разделен на 0, 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7 или более братьев и сестер и 0–2, 3–6, 7 или более братьев и сестер для первого и для последнего (гораздо менее распространенного) исхода. соответственно.Оценки ассоциации были скорректированы с учетом возраста и пола, а также других потенциальных факторов риска (образование, семейный анамнез рака желудка, курение и употребление алкоголя). Анализ риска CAG был повторен после дополнительной корректировки для инфекции H. pylori и дополнительные анализы были выполнены отдельно для H. pylori -положительных и H. pylori -отрицательных субъектов. Доказательства взаимодействия между размером родственного брата и инфекцией H. pylori оценивали с помощью теста отношения правдоподобия путем сравнения моделей логистической регрессии с элементом взаимодействия и без него.Тесты на тенденцию в зависимости от размера родства были выполнены путем обработки размера родства как непрерывной переменной в анализе логистической регрессии.

В дополнительных анализах чувствительности связь между размером родства и риском CAG оценивалась после исключения людей в возрасте 70–74 лет или лиц с наиболее тяжелыми формами CAG (самые низкие 20% уровня PG I в сыворотке, PG I <8,87 нг / ml), ¹⁵ , чтобы минимизировать потенциальную систематическую ошибку, вызванную удалением инфекции H. pylori и последующим исчезновением H.pylori у пожилых людей или людей с тяжелыми поражениями желудка. ^12,13 Анализы также были повторены с использованием определения серостатуса H. pylori , основанного только на анализе H. pylori (т.е. без учета серостатуса CagA). Все статистические анализы проводились с использованием статистического программного обеспечения SAS, выпуск 9.1.

Результаты

Из 9953 участников базового исследования ESTHER 7 были исключены из анализа из-за рака желудка в анамнезе и 502 из-за отсутствия концентраций PG, в результате чего окончательная популяция исследования составила 9444 человека.В таблице 1 показаны основные характеристики исследуемой популяции, а также распространенность инфекции H. pylori , статус заболевания CAG и размер родства. Всего было включено 4244 мужчины и 5200 женщин со средним возрастом 62 года. Распространенность серопозитивности по CAG и H. pylori составила 5,7 и 52,6% соответственно. Распространенность инфекции H. pylori увеличивалась с возрастом с 45,6% в возрастной группе 50–54 года до 60,3% в возрастной группе 70–74 года ( P для тенденции <0.05), но между мужчинами (52,9%) и женщинами (52,4%) существенной разницы не наблюдалось. Около половины участников имели 1 или 2 братьев и сестер, но было также большое количество участников с 0, 3 или более братьями и сестрами.

Таблица 1

Характеристики исследуемой популяции ( n = 9444)

9146 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 51,0 914 914 930 914 914 914 914 914 914 914 93027 13,2146000 9126ac 912800 007 00 00 9128 Характеристики723 9140 9140 9140 9140 9140 .4627 41430927 13,2146000 9126ac 912800 007 00 00 912800 Таблица 1 из 1 n = 9444)

Характеристики .	n a .	Процент .
Возраст (лет)
50–54	1620	17,2
55–59	2567	27,3
65–69	2165	22,9
70–74	1487	15,8
Пол 927 914	55.1
Мужской	4244	44,9
Образование (лет)
≤9	93 6893	4 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 12,4
≥12	1019	8,7
Семейный анамнез рака желудка
No	8983 0	.1
Да	461	4,9
Статус курения
Никогда не курильщик	4698
Текущий курильщик	1537	16,7
Употребление алкоголя (г / неделя)
Без алкоголя	2995	34.3
<60	2473	28,3
60–140	2112	24,2
> 140	1153
Отрицательный
Helicobacter pylori — / CagA−	4467	47.4
Положительный
Helicobacter pylori — / CagA +	139	1.5
Helicobacter 1414 914 914 927 930 914 930 930 Helicobacter 914−14 914 914 930 930 940 Helicobacter pylori + / CagA +	2527	26,8
CAG
№	8909	94.3
Да	535	5,7
Число братьев и сестер
0	1056 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914	2	2095	23,2
3	1303	14,4
4	806	8.9
5	533	5,9
6	340	3,8
7 или более	560	6,2	n a .	Процент .
Возраст (лет)
50–54	1620	17.2
55–59	1596	16,9
60–64	2567	27,3
65–69	2165			940								15,8
Пол
Женский	5200	55,1
Мужской	4244	44.9
Образование (лет)
≤9	6893	74,9
10–11	1293126 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 930 914 914	8,7
Семейный анамнез рака желудка
Нет	8983	95,1
Да
Статус курения
Никогда не куришь	4698	51.0
Бывший курильщик	2974 6 914 914 927 930	2974 914 914 914 927 930	4 914 927 930
Употребление алкоголя (г / неделя)
Без алкоголя	2995	34.3
<60	2473	28,3
60–140	2112	24,2
> 140	1153
Отрицательный
Helicobacter pylori — / CagA−	4467	47.4
Положительный
Helicobacter pylori — / CagA +	139	1.5
Helicobacter 1414 914 914 927 930 914 930 930 Helicobacter 914−14 914 914 930 930 940 Helicobacter pylori + / CagA +	2527	26,8
CAG
№	8909	94.3
Да	535	5,7
Число братьев и сестер
0	1056 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914	2	2095	23,2
3	1303	14,4
4	806	8.9
5	533	5,9
6	340	3,8
7 и более	560	6,2

9146 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 51,0 914 914 930 914 914 914 914 914 914 914 93027 13,2146000 9126ac 912800 007 00 00 9128 Характеристики723 9140 9140 9140 9140 9140 .4627 41430927 13,2146000 9126ac 912800 007 00 00 91283 2 там 90,3 2 Зависимость «доза-ответ» между количеством братьев и сестер и инфекцией H. pylori ( P <0,01). Скорректированные OR (95% ДИ) для субъектов с 4, 5–6 и 7 или более братьями и сестрами по сравнению с субъектами без братьев и сестер составляли 1.45 (1,20–1,77), 1,83 (1,50–2,22) и 1,84 (1,47–2,31), соответственно, после учета возраста, пола, образования, семейного анамнеза рака желудка, курения и употребления алкоголя.

Таблица 2 Серостатус

Helicobacter pylori по количеству братьев и сестер

Характеристики .	n a .	Процент .
Возраст (лет)
50–54	1620	17,2
55–59	2567	27,3
65–69	2165	22,9
70–74	1487	15,8
Пол 927 914	55.1
Мужской	4244	44,9
Образование (лет)
≤9	93 6893	4 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 12,4
≥12	1019	8,7
Семейный анамнез рака желудка
No	8983 0	.1
Да	461	4,9
Статус курения
Никогда не курильщик	4698
Текущий курильщик	1537	16,7
Употребление алкоголя (г / неделя)
Без алкоголя	2995	34.3
<60	2473	28,3
60–140	2112	24,2
> 140	1153
Отрицательный
Helicobacter pylori — / CagA−	4467	47.4
Положительный
Helicobacter pylori — / CagA +	139	1.5
Helicobacter 1414 914 914 927 930 914 930 930 Helicobacter 914−14 914 914 930 930 940 Helicobacter pylori + / CagA +	2527	26,8
CAG
№	8909	94.3
Да	535	5,7
Число братьев и сестер
0	1056 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914	2	2095	23,2
3	1303	14,4
4	806	8.9
5	533	5,9
6	340	3,8
7 или более	560	6,2	n a .	Процент .
Возраст (лет)
50–54	1620	17.2
55–59	1596	16,9
60–64	2567	27,3
65–69	2165			940								15,8
Пол
Женский	5200	55,1
Мужской	4244	44.9
Образование (лет)
≤9	6893	74,9
10–11	1293126 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 930 914 914	8,7
Семейный анамнез рака желудка
Нет	8983	95,1
Да
Статус курения
Никогда не куришь	4698	51.0
Бывший курильщик	2974 6 914 914 927 930	2974 914 914 914 927 930	4 914 927 930
Употребление алкоголя (г / неделя)
Без алкоголя	2995	34.3
<60	2473	28,3
60–140	2112	24,2
> 140	1153
Отрицательный
Helicobacter pylori — / CagA−	4467	47.4
Положительный
Helicobacter pylori — / CagA +	139	1.5
Helicobacter 1414 914 914 927 930 914 930 930 Helicobacter 914−14 914 914 930 930 940 Helicobacter pylori + / CagA +	2527	26,8
CAG
№	8909	94.3
Да	535	5,7
Число братьев и сестер
0	1056 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914	2	2095	23,2
3	1303	14,4
4	806	8.9
5	533	5,9
6	340	3,8
7 или более	560	6,2	6,2

1.4027 1.4027

.	.	OR (95% ДИ) .
Число братьев и сестер .	HP + n / N (%) .	Неочищенное .	Скорректировано a .	Скорректированный b .
0	503/1056 (47,6)	Арт.	Арт.	Арт.
1	1102/2329 (47,3)	0,99 (0,85–1,14)	0,99 (0,86–1.15)	1,00 (0,86–1,17)
2	1070/2095 (51,1)	1,15 (0,99–1,33)	1,14 (0,98–1,32)	1,17 (1,00–1,36)	0	3	689/1303 (52,9)	1,23 (1,05–1,45)	1,22 (1,03–1,43)	1,18 (0,99–1,40)
46680 914/30	4 914/30 )	1,51 (1,25–1,81)	1,50 (1.24–1,80)	1,45 (1,20–1,77)
5	335/533 (62,9)	1,85 (1,50–2,29)	1,82 (1,47–2,26)	–2,2630 1,81 (1,44–2,27)
6	213/340 (62,7)	1,84 (1,43–2,36)	1,76 (1,37–2,27)
7 или более	362/560 (64.6)	2,01 (1,63–2,48)	1,95 (1,58–2,41)	1,84 (1,47–2,31)
P для тренда 89 c 79 0,0	<0,01	<0,01

1.4027 1.4027

.	.	OR (95% ДИ) .
Число братьев и сестер .	HP + n / N (%) .	Неочищенное .	Скорректировано a .	Скорректированный b .
0	503/1056 (47,6)	Арт.	Арт.	Арт.
1	1102/2329 (47,3)	0,99 (0,85–1,14)	0,99 (0,86–1.15)	1,00 (0,86–1,17)
2	1070/2095 (51,1)	1,15 (0,99–1,33)	1,14 (0,98–1,32)	1,17 (1,00–1,36)	0	3	689/1303 (52,9)	1,23 (1,05–1,45)	1,22 (1,03–1,43)	1,18 (0,99–1,40)
46680 914/30	4 914/30 )	1,51 (1,25–1,81)	1,50 (1.24–1,80)	1,45 (1,20–1,77)
5	335/533 (62,9)	1,85 (1,50–2,29)	1,82 (1,47–2,26)	–2,2630 1,81 (1,44–2,27)
6	213/340 (62,7)	1,84 (1,43–2,36)	1,76 (1,37–2,27)
7 или более	362/560 (64.6)	2,01 (1,63–2,48)	1,95 (1,58–2,41)	1,84 (1,47–2,31)
P для тренда 89 c 79 0,0	<0,01	<0,01

Таблица 2

Helicobacter pylori серостатус по количеству братьев и сестер

0

.	.	OR (95% ДИ) .
Число братьев и сестер .	HP + n / N (%) .	Неочищенное .	Скорректировано a .	Скорректированный b .
0	503/1056 (47,6)	Арт.	Арт.	Арт.
1	1102/2329 (47.3)	0,99 (0,85–1,14)	0,99 (0,86–1,15)	1,00 (0,86–1,17)
2	1070/2095 (51,1)	1,15 (0,99–1,33)
1,15 (0,99–1,33)	(0,98–1,32)	1,17 (1,00–1,36)
3	689/1303 (52,9)	1,23 (1,05–1,45)	1,22 (1,03–1,41430)	9 0,99–1,40)
4	466/806 (57,8)	1.51 (1,25–1,81)	1,50 (1,24–1,80)	1,45 (1,20–1,77)
5	335/533 (62,9)	–2 1,85 (1,5012,29)	1,82 (1,47–2,26)	1,81 (1,44–2,27)
6	213/340 (62,7)	1,84 (1,43–2,36) 97627–2,36 (1,3627–2,36) 97627–2,756 9761257 57 914 2,27)	1,83 (1,40–2,40)
7 или более	362/560 (64.6)	2,01 (1,63–2,48)	1,95 (1,58–2,41)	1,84 (1,47–2,31)
P для тренда 89 c 79 0,0	<0,01	<0,01

1.4027 1.4027

.	.	OR (95% ДИ) .
Число братьев и сестер .	HP + n / N (%) .	Неочищенное .	Скорректировано a .	Скорректированный b .
0	503/1056 (47,6)	Арт.	Арт.	Арт.
1	1102/2329 (47,3)	0,99 (0,85–1,14)	0,99 (0,86–1.15)	1,00 (0,86–1,17)
2	1070/2095 (51,1)	1,15 (0,99–1,33)	1,14 (0,98–1,32)	1,17 (1,00–1,36)	0	3	689/1303 (52,9)	1,23 (1,05–1,45)	1,22 (1,03–1,43)	1,18 (0,99–1,40)
46680 914/30	4 914/30 )	1,51 (1,25–1,81)	1,50 (1.24–1,80)	1,45 (1,20–1,77)
5	335/533 (62,9)	1,85 (1,50–2,29)	1,82 (1,47–2,26)	–2,2630 1,81 (1,44–2,27)
6	213/340 (62,7)	1,84 (1,43–2,36)	1,76 (1,37–2,27)
7 или более	362/560 (64.6)	2,01 (1,63–2,48)	1,95 (1,58–2,41)	1,84 (1,47–2,31)
P для тренда 89 c 79 0,0	<0,01	<0,01

В таблице 3 показана связь между размером родства и риском CAG. Было обнаружено, что большое количество братьев и сестер (7 или более) связано со значительно повышенным риском CAG (OR = 1.42; 95% ДИ 1,01–2,01) по сравнению с меньшим числом братьев и сестер (2 или меньше) после поправки на возраст, пол, образование, семейный анамнез рака желудка, курение и употребление алкоголя в многомерном анализе. Эта ассоциация была ослаблена и перестала быть статистически значимой после дополнительной поправки на H. pylori. Инфекция может представлять собой часть промежуточного пути между размером родства и риском CAG. Тем не менее, сильная ассоциация также наблюдалась среди H. pylori -отрицательных субъектов с скорректированным OR 2.12 (95% ДИ 1,09–4,14). Статистическая взаимосвязь между размером родства и инфекцией H. pylori не была значимой ( P = 0,43).

Таблица 3

Влияние количества братьев и сестер на риск CAG, стратифицированное по H. pylori серостатус

940 7406 7406 9 для тренда 0,039 d 790 0,31

.	.	OR (95% ДИ) .
Число братьев и сестер .	Случаи n / N (%) .	Неочищенное .	Скорректировано a .	Скорректированный b .	Скорректировано c .
Общая численность населения
0–2	288/5480 (5.3)	Арт.	Арт.	Арт.	Арт.
3–6	172/2982 (5,8)	1,10 (0,91–1,34)	1,05 (0,87–1,27)	1,07 (0,88–1,31)	1,00 (0,82–1,23)	0	7 или более	47/560 (8,4)	1,65 (1,20–2,28)	1,53 (1,11–2,10)	1,42 (1,01–2,01)	1,27 (0,90–2,80)
P для тренда d		<0.01	<0,01	0,06	0,35
Helicobacter pylori отрицательный e
0–2	77/208514 (2,827)	Арт.	Арт.
3–6	29/1279 (2.3)	0,82 (0,53–1,27)	0,79 (0,51–1,22)	0,83 (0,53–1,30)
12/198 (6.1)	2,28 (1,22–4,26)	2,15 (1,14–4,06)	2,12 (1,09–4,14)
P 14	4 927	0,07	0,15
Helicobacter pylori положительный f
0–2	211/2671430 (714.9) 914.9 914.9	Арт.	Арт.
3–6	143/1703 (8,4)	1,07 (0,86–1,34)	1,05 (0,84–1,31)	1,05 (0,84–1,32)		7406 или более	35/362 (9,7)	1,25 (0,86–1,82)	1,20 (0,83–1,76)	1,10 (0,73–1,65)
P для тренда
0.45	0,73

1.4256 () 1.4256 () 1,01–2,01) 0000000000 7406 7406 9 9145 9145

0 тренд для д

0,73

.	.	OR (95% ДИ) .
Число братьев и сестер .	Случаи n / N (%) .	Неочищенное .	Скорректировано a .	Скорректированный b .	Скорректировано c .
Общая численность населения
0–2	288/5480 (5,3)	Ref.	Арт.	Арт.	Арт.
3–6	172/2982 (5,8)	1,10 (0,91–1,34)	1,05 (0,87–1,27)	1,07 (0,88–1.31)	1,00 (0,82–1,23)
7 или более	47/560 (8,4)	1,65 (1,20–2,28)	1,53 (1,11–2,10)	1,27 (0,90–1,80)
P для тренда d		<0,01	<0,01	0,06	0,35123
0,35
отрицательный e
0–2	77/2085 (2.8)	Арт.	Арт.	Арт.
3–6	29/1279 (2.3)	0,82 (0,53–1,27)	0,79 (0,51–1,22)	0,83 (0,53–1,30)
12/198 (6,1)	2,28 (1,22–4,26)	2,15 (1,14–4,06)	2,12 (1,09–4,14)
	0.03	0,07	0,15
Helicobacter pylori положительный f
0–2	211/26730 (914.9) Ref.	Арт.	Арт.
3–6	143/1703 (8,4)	1,07 (0,86–1,34)	1,05 (0,84–1,31)	1,05 (0,84–1,32)		7406 или более	35/362 (9.7)	1,25 (0,86–1,82)	1,20 (0,83–1,76)	1,10 (0,73–1,65)
P для тренда d

Таблица 3

Влияние количества братьев и сестер на риск CAG стратифицировано по H. pylori серостатус

940 7406 7406 9 для тренда 0,039 d 790 0,31

.	.	OR (95% ДИ) .
Число братьев и сестер .	Случаи n / N (%) .	Неочищенное .	Скорректировано a .	Скорректированный b .	Скорректировано c .
Общая численность населения
0–2	288/5480 (5.3)	Арт.	Арт.	Арт.	Арт.
3–6	172/2982 (5,8)	1,10 (0,91–1,34)	1,05 (0,87–1,27)	1,07 (0,88–1,31)	1,00 (0,82–1,23)	0	7 или более	47/560 (8,4)	1,65 (1,20–2,28)	1,53 (1,11–2,10)	1,42 (1,01–2,01)	1,27 (0,90–2,80)
P для тренда d		<0.01	<0,01	0,06	0,35
Helicobacter pylori отрицательный e
0–2	77/208514 (2,827)	Арт.	Арт.
3–6	29/1279 (2.3)	0,82 (0,53–1,27)	0,79 (0,51–1,22)	0,83 (0,53–1,30)
12/198 (6.1)	2,28 (1,22–4,26)	2,15 (1,14–4,06)	2,12 (1,09–4,14)
P 14	4 927	0,07	0,15
Helicobacter pylori положительный f
0–2	211/2671430 (714.9) 914.9 914.9	Арт.	Арт.
3–6	143/1703 (8,4)	1,07 (0,86–1,34)	1,05 (0,84–1,31)	1,05 (0,84–1,32)		7406 или более	35/362 (9,7)	1,25 (0,86–1,82)	1,20 (0,83–1,76)	1,10 (0,73–1,65)
P для тренда
0.45	0,73

1.4256 () 1.4256 () 1,01–2,01) 0000000000 7406 7406 9 9145 9145

0 тренд для д

270 0,73

.	.	OR (95% ДИ) .
Число братьев и сестер .	Случаи n / N (%) .	Неочищенное .	Скорректировано a .	Скорректированный b .	Скорректировано c .
Общая численность населения
0–2	288/5480 (5,3)	Ref.	Арт.	Арт.	Арт.
3–6	172/2982 (5,8)	1,10 (0,91–1,34)	1,05 (0,87–1,27)	1,07 (0,88–1.31)	1,00 (0,82–1,23)
7 или более	47/560 (8,4)	1,65 (1,20–2,28)	1,53 (1,11–2,10)	1,27 (0,90–1,80)
P для тренда d		<0,01	<0,01	0,06	0,35123
0,35
отрицательный e
0–2	77/2085 (2.8)	Арт.	Арт.	Арт.
3–6	29/1279 (2.3)	0,82 (0,53–1,27)	0,79 (0,51–1,22)	0,83 (0,53–1,30)
12/198 (6,1)	2,28 (1,22–4,26)	2,15 (1,14–4,06)	2,12 (1,09–4,14)
	0.03	0,07	0,15
Helicobacter pylori положительный f
0–2	211/26730 (914.9) Ref.	Арт.	Арт.
3–6	143/1703 (8,4)	1,07 (0,86–1,34)	1,05 (0,84–1,31)	1,05 (0,84–1,32)		7406 или более	35/362 (9.7)	1,25 (0,86–1,82)	1,20 (0,83–1,76)	1,10 (0,73–1,65)
P для тренда d

При дополнительном анализе чувствительности, исключая 1487 субъектов в возрасте от 70 до 74 лет или 107 субъектов с наиболее тяжелыми формами КАГ (20% от общего числа пациентов с КАГ), или используя определение H. pylori. инфекция на основе H.pylori (исключая серостатус CagA) не оказал существенного влияния на результаты (данные не показаны).

Обсуждение

Насколько нам известно, это крупнейшее на сегодняшний день эпидемиологическое исследование по оценке связи размера родства с инфекцией H. pylori и CAG. Наши результаты согласуются с гипотезой о том, что большое количество братьев и сестер положительно связано с CAG и, следовательно, канцерогенезом желудка.

В качестве косвенного показателя условий жизни в детстве обнаружено, что размер братьев и сестер сильно связан со взрослой смертностью и риском рака. ^16,17 Люди, у которых больше братьев и сестер, часто растут в более переполненных помещениях, с большей подверженностью ранним инфекциям и меньшим использованием медицинских услуг. Эти факторы могут способствовать укреплению здоровья в зрелом возрасте либо через влияние на среду обитания, либо через формирование моделей поведения. ^7,16 Еще в 1990 году Драмм и его коллеги предположили, что внутрисемейная кластеризация инфекции H. pylori может отражать распространение этих бактерий от человека к человеку. ¹⁸ Teh et al. ¹⁹ обнаружили взаимосвязь между дозой и реакцией между размером родства и серопозитивностью H. pylori в тайваньской популяции в 1994 г. Эта связь также наблюдалась в ряде различных популяций в дальнейших исследованиях, которые предположили, что инфекция H. pylori в основном передается от человека к человеку в раннем детстве. ^20–26 Однако ассоциация размера родства или наличия H.pylori -инфицированные братья и сестры не обязательно означают, что братья и сестры являются основным источником инфекции H. pylori в раннем детстве. Появляется все больше свидетельств того, что инфекция передается в первую очередь от матери их детям, по крайней мере, в развитых странах. ²⁷ В случае наличия нескольких детей в семье, помимо возможной передачи инфекции между детьми, это также может в значительной степени объяснять явную кластеризацию инфекции среди детей. ²⁸

Как H.pylori является ключевой причиной запуска хронического воспаления желудка, которое прогрессирует до атрофии, метаплазии, дисплазии и рака желудка, ²⁹ влияние размера родства на канцерогенез желудка изучалось в нескольких исследованиях. ^5–7 Наблюдались положительные ассоциации между количеством братьев и сестер и риском развития рака желудка. ^5–7 Однако, насколько нам известно, «эффект родства» не получил широкого распространения в отношении развития CAG, который является установленным предшественником рака желудка.Kikuchi et al. ⁹ наблюдали положительную взаимосвязь между размером родства и атрофией желудка среди инфицированных H. pylori субъектов из Японии.

В настоящем исследовании наблюдалась четкая доза-ответная зависимость между размером родства и инфекцией H. pylori . Кроме того, мы обнаружили значительную положительную связь между большим размером родства и риском развития CAG. Таким образом, наши результаты подтверждают гипотезу о том, что «родственный эффект» играет важную роль в процессе желудочного канцерогенеза.Однако инфекция H. pylori , по-видимому, объясняет только часть, но не всю наблюдаемую связь родства-CAG. Тот факт, что связь между размером родства и CAG также была выражена среди серонегативных субъектов H. pylori , предполагает, что факторы, отличные от инфекции H. pylori , также вносят вклад в «эффект родства». Количество братьев и сестер, вероятно, связано с множеством факторов окружающей среды, поведенческих и биологических факторов, и вполне вероятно, что некоторые из них также могут быть связаны с развитием CAG и рака желудка.Например, размер семьи в детстве может повлиять на экономическое положение семьи и ее диетическое поведение, например, потребление соленой пищи и овощей, которые связаны с риском рака желудка. ^30,31 Существуют ли генетические факторы, предрасполагающие к развитию рака желудка у людей с большими размерами братьев и сестер. Такие исследования могут быть полезны для полного понимания процесса желудочного канцерогенеза.

При интерпретации наших данных необходимо учитывать некоторые ограничения.Во-первых, клиренс H. pylori , колонизация в желудке субъектов с тяжелыми формами CAG и последующая потеря антител против H. pylori может часто скрывать прошлую инфекцию в серологических исследованиях. ^12,32 Во-вторых, данные о социально-демографических факторах и образе жизни были основаны на самоуправляемой стандартизированной анкете. Следовательно, нельзя исключить потенциальную предвзятость, вызванную неточным ответом. Кроме того, поскольку участники исследования были набраны во время добровольного медицинского осмотра, исследуемая популяция не является случайной выборкой.Однако по основным социально-демографическим факторам и факторам риска участники похожи на все население штата Саар. ³³ В-третьих, определение CAG на основе сывороточных концентраций PG не может считаться идеальным. Однако наблюдались высокие уровни согласия с классификацией по гастроскопии с последующим гистологическим исследованием биопсий, ³⁴ , даже несмотря на то, что последние, как было показано, имеют значительные вариации наблюдателя ³⁵ и страдают от ошибок выборки. ³⁶ Преимущество определения CAG на основе PG состоит в том, что измерения PG очень стандартизированы и подходят для применения в крупномасштабных популяционных исследованиях.

В заключение, наши результаты согласуются с гипотезой о том, что большой размер братьев и сестер связан с повышенным риском заражения H. pylori в детстве и развитием связанного желудочного заболевания в более позднем возрасте. Однако механизмы, отличные от инфекции H. pylori , также могут вносить вклад в ассоциацию сибшип-CAG.Необходимы дальнейшие исследования, чтобы полностью понять механизмы, лежащие в основе «сиблингового эффекта» в процессе желудочного канцерогенеза.

Благодарности

Работа поддержана Министерством науки, исследований и искусств земли Баден-Вюртемберг. Работа Л.Г. был поддержан стипендией Немецкой службы академических обменов (DAAD).

Конфликт интересов: Не объявлен.

• Результаты, основанные на этом более крупном популяционном исследовании, показывают, что большой размер родства связан с увеличением H.pylori и риск CAG. Связь с риском CAG может быть опосредована, по крайней мере частично, инфекцией H. pylori . Это открытие подтверждает положительную взаимосвязь между размером родства и раком желудка, наблюдаемую в предыдущем исследовании.

Список литературы

1,,,,.

Модель для эпидемиологии рака желудка

,

Lancet

,

1975

, vol.

2

(стр.

58

—

60

) 2,.

Рак желудка: глобальная картина заболевания и обзор факторов риска окружающей среды

,

Best Practices Clin Gastroenterol

,

2006

, vol.

20

(стр.

633

—

49

) 3,.

Helicobacter pylori и аденокарциномы желудочно-кишечного тракта

,

Nat Rev Cancer

,

2002

, vol.

2

(стр.

28

—

37

) 4.

Как передается Helicobacter pylori ?

,

Гастроэнтерология

,

1997

, т.

113

(стр.

S9

—

14

) 5« и др.

Индикаторы риска рака желудка в раннем возрасте.Популяционное исследование случай-контроль в Швеции

,

Int J Cancer

,

1994

, vol.

57

(стр.

32

—

37

) 6,,.

Возраст на момент установления инфекции Helicobacter pylori и риска рака желудка, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

,

Cancer Res

,

1995

, vol.

55

(стр.

562

—

55

) 7,,,,,.

Число братьев и сестер и последующий риск рака желудка

,

Eur J Cancer Prev

,

1995

, vol.

4

(стр.

69

—

72

) 8,,,,.

Структура семьи в раннем возрасте и риск рака, вызванного микробами

,

PLoS Med

,

2007

, vol.

4

стр.

e7

9« и др.

Долгосрочное влияние инфекции Helicobacter pylori на пепсиногены сыворотки

,

Jpn J Cancer Res

,

2000

, vol.

91

(стр.

471

—

76

) 10,,,,,.

Распространенность и детерминанты внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы у пожилых людей: результаты популяционного исследования

,

Scand J Gastroenterol

,

2005

, vol.

40

(стр.

697

—

704

) 11,,,.

Эпидемиология хронического атрофического гастрита: популяционное исследование среди 9444 пожилых людей из Германии

,

Aliment Pharmacol Ther

,

2007

, vol.

26

(стр.

879

—

87

) 12,,, et al.

Положительные сывороточные антитела и отрицательное окрашивание тканей на Helicobacter pylori у субъектов с атрофическим гастритом тела

,

Gastroenterology

,

1991

, vol.

101

(стр.

167

—

74

) 13« и др.

Спонтанное исчезновение антител Helicobacter pylori у пациентов с запущенным атрофическим гастритом тела

,

APMIS

,

2003

, vol.

111

(стр.

619

—

24

) 14« и др.

Helicobacter pylori при раке желудка, установленный иммуноблотом CagA как маркер перенесенной инфекции

,

Gastroenterology

,

2001

, vol.

121

(стр.

784

—

91

) 15,,.

Эпидемиологические данные серологически определенного хронического атрофического гастрита сильно зависят от выбора порогового значения

,

Int J Cancer

,

2007

, vol.

121

(стр.

2782

—

86

) 16,.

Связь между количеством братьев и сестер, смертностью взрослых и риском инсульта: 25-летнее наблюдение за мужчинами в Совместном исследовании

,

J Epidemiol Commun Health

,

2003

, vol.

57

(стр.

385

—

91

) 17,.

Число братьев и сестер и риск солидных опухолей: общенациональное исследование

,

Br J Cancer

,

2007

, vol.

96

(стр.

1755

—

59

) 18,,,.

Внутрисемейная кластеризация инфекции Helicobacter pylori

,

N Engl J Med

,

1990

, vol.

322

(стр.

359

—

63

) 19« и др.

Распространенность серотипа и связанные факторы риска заражения Helicobacter pylori на Тайване

,

Anticancer Res

,

1994

, vol.

14

(стр.

1389

—

92

) 20,,,,,.

Helicobacter pylori у амбулаторных пациентов терапевта: распространенность и детерминанты текущей инфекции

,

Epidemiol Infect

,

1997

, vol.

119

(стр.

151

—

57

) 21,,,,,.

Распространенность инфекции Helicobacter pylori в когорте итальянских военных студентов

,

Epidemiol Infect

,

1998

, vol.

120

(стр.

151

—

55

) 22« и др.

Сероэпидемиология инфекции Helicobacter pylori среди детей дошкольного возраста на Тайване

,

Am J Trop Med Hyg

,

1999

, vol.

61

(стр.

554

—

58

) 23,.

Передача Helicobacter pylori среди братьев и сестер

,

Lancet

,

2000

, vol.

355

(стр.

358

—

62

) 24,,.

Исследование факторов, связанных с инфекцией Helicobacter pylori

,

J Clin Epidemiol

,

2000

, vol.

53

(стр.

175

—

81

) 25,,.

Распространенность и факторы риска инфицирования Helicobacter pylori у школьников в Мексике

,

Ann Epidemiol

,

2000

, vol.

10

стр.

474

26,,,,,.

Влияние количества братьев и сестер в семье и очередности рождения на распространенность Helicobacter pylori : перекрестное исследование

,

Int J Epidemiol

,

2007

, vol.

36

(стр.

1327

—

33

) 27,,,.

Мать как источник инфекции Helicobacter pylori

,

Эпидемиология

,

2006

, т.

17

(стр.

332

—

34

) 28,,.

Приобретение инфекции Helicobacter pylori в раннем детстве: независимый вклад инфицированных матерей, отцов и братьев и сестер

,

Am J Gastroenterol

,

2009

, vol.

104

(стр.

182

—

89

) 29,.

Канцерогенез Helicobacter pylori

,

Гастроэнтерология

,

2007

, т.

133

(стр.

659

—

72

) 30« и др.

Связь между инфекцией Helicobacter pylori и условиями жизни в детстве: данные о передаче от человека человеку в раннем возрасте

,

Br Med J

,

1994

, vol.

308

(стр.

750

—

53

) 31,.

Диета и риск рака желудка: обзор эпидемиологических данных

,

Рак желудка

,

2007

, vol.

10

(стр.

75

—

83

) 32« и др.

Две трети пациентов с атрофическим гастритом тела имеют доказательства инфекции Helicobacter pylori

,

Helicobacter

,

2001

, vol.

6

(стр.

225

—

33

) 33,,,,.

Эпидемиологические исследования возможностей предотвращения, раннего распознавания и оптимального лечения хронических заболеваний у пожилого населения (исследование ESTHER) [на немецком языке]

,

Dtsch Med Wochenschr

,

2004

, vol.

129

(стр.

2643

—

47

) 34« и др.

Сывороточные биомаркеры обеспечивают точный метод диагностики атрофического гастрита в общей популяции: исследование Kalixanda

,

Scand J Gastroenterol

,

2008

, vol.

43

(стр.

1448

—

55

) 35,,.

Вариация наблюдателем в оценке хронического гастрита по Сиднейской системе

,

Histopathology

,

1994

, vol.

25

(стр.

317

—

22

) 36« и др.

Участки биопсии, подходящие для диагностики инфекции Helicobacter pylori и оценки степени атрофического гастрита

,

Am J Gastroenterol

,

1998

, vol.

93

(стр.

569

—

73

)

Опубликовано Oxford University Press от имени Международной эпидемиологической ассоциации © Автор 2009; все права защищены.

Первичный желчный рефлюкс-гастрит в сравнении с гастритом, вызванным Helicobacter pylori: сравнительное исследование | Египетский журнал внутренней медицины

1

Vere CC, Cazacu S, Comǎnescu V, Mogoantǎ L, Rogoveanu I, Ciurea T. Эндоскопические и гистологические особенности при гастрите с рефлюксом желчи. Rom J Morphol Emberyol 2005; 46: 269–274.

CAS Google ученый

2

Ли Е.Л., Фельдман М. Гастрит и гастропатии.В: Фельдман М., Фридман Л., Брандт Л. Дж., Редакторы. Заболевания желудочно-кишечного тракта и печени Слейзенгера и Фордтрана. 8-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс Эльзевьер; 2006. 1067–1083

Google ученый

3

Вдовиченко А. Является ли рефлюкс желчи дополнительным канцерогенным фактором при язвенной болезни, связанным с инфекцией Helicobacter pylori ? Rocz Akad Med Bialymst 2004; 49: 72–74.

CAS PubMed Google ученый

4

Клиника Мэйо.Рефлюкс желчи. Доступно по адресу: https://goo.gl/Y9LKHS. [Проверено 26 июня 2011 г.].

5

Санеймогаддам А. Сравнение дуоденогастрального рефлюкса желчи у зависимых от опия и не страдающих зависимостью пациентов с диспепсией в Захедане в 2009 г. [диссертация]. Захедан, Иран: Захеданский университет медицинских наук; 2008.

Google ученый

6

Бенберин В., Бектаева Р., Карабаева Р., Лебедев А., Акемеева К., Палохеймо Л., и др. Распространенность инфекции H. pylori и атрофического гастрита среди взрослых с симптомами и диспепсией в Казахстане. Скрининговое исследование на базе больниц с использованием панели биомаркеров сыворотки. Anticancer Res 2013; 33: 4595–4602.

PubMed Google ученый

7

Буксбаум KL. Желчный гастрит, возникший после холецистэктомии. Am J Gastroenterol 1982; 77: 305–311.

CAS PubMed Google ученый

8

Келлосало Дж., Алаваикко М., Лайтинен С.Влияние процедур на желчных путях на дуоденогастральный рефлюкс и слизистую оболочку желудка, Scand J Gastroenterol 1991; 26: 1272–1278.

CAS Статья Google ученый

9

Lorusso D, Pezzolla F, Cavallini A, Messa C, Giorgio P, Caruso ML, et al. Проспективное исследование дуоденогастрального рефлюкса и гистологических изменений слизистой оболочки желудка после холецистэктомии, Gastroenterol Clin Biol 1992; 16: 328–333.

CAS PubMed Google ученый

10

Nudo R, Pasta V, Monti M, Vergine M, Picardi N.Корреляция между постхолецистэктомическим синдромом и билиарным рефлюкс-гастритом. Эндоскопическое исследование. Ann Ital Chir 1989; 60: 291–300.

CAS PubMed Google ученый

11

Скалон П., ди Марио Ф., Дель Фаверо Дж., Меггиато Т, Рагге М., Баффа Р., и др. Биохимические и гистопатологические аспекты у пациентов с дуоденогастральным рефлюкс-гастритом с или без предшествующей холецистэктомии, Acta Gastroenterol Belg 1993; 56: 215–218.

CAS PubMed Google ученый

12

Скалон П, ди Марио Ф, Рагге М, Меггиато Т, Баффа Р, Мантовани Г, и др. Морфофункциональные характеристики рефлюкс-гастрита у пациентов после холецистэктомии и без холецистэктомии, Minerva Gastroenterol Dietol 1991; 37: 113–116.

CAS PubMed Google ученый

13

Де Мартель К., Парсонне Дж. Helicobacter pylori Инфекция и пол: метаанализ популяционных обследований распространенности. Dig Dis Sci 2006; 51: 2292–2301.

Артикул Google ученый

14

Ибрагим А., Мораис С., Ферро А., Лунет Н., Пелетейро Б. Половые различия в распространенности инфекции Helicobacter pylori в педиатрической и взрослой популяциях: систематический обзор и метаанализ 244 исследований. Dig Liver Dis 2017; 49: 742–749.

Артикул Google ученый

15

Kaur G, Naing NN. Распространенность и этническое распределение инфекции Helicobacter pylori среди пациентов, перенесших эндоскопию, в северо-восточной части полуострова Малайзия. Malays J Med Sci 2003; 10: 66–70.

PubMed PubMed Central Google ученый

16

Simon L, Toronoczky J, Toth M, Jámbor M, Sudár Z. Значение инфекции Campylobacter pylori в гастроэнтерологической и диабетической практике.Orv Hetil 1989; 130: 1325–1329.

CAS PubMed Google ученый

17

Małecki M, Bień AI, Galicka-Latała D, Klupa T, Stachura J, Sieradzki J. Реактивный гастрит у больных диабетом с диспепсическими симптомами. Przegl Lek 1996; 53: 540–543.

PubMed Google ученый

18

Ojetti V, Pitocco D, Bartolozzi F, Danese S, Migneco A, Lupascu A, et al. Высокая частота повторного инфицирования Helicobacter pylori у пациентов, страдающих диабетом 1 типа. Уход за диабетом 2002; 25: 1485.

Артикул Google ученый

19

Ольденбург B, Diepersloot RJ, Hoekstra JB. Высокая распространенность вируса Helicobacter pylori у больных сахарным диабетом. Dig Dis Sci 1996; 41: 458–461.

CAS Статья Google ученый

20

Wolter S, Duprée A, Miro J, Schroeder C, Jansen MI, Schulze-Zur-Wiesch C, et al. Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта перед бариатрической операцией — обязательно или расходно? Разбор 801 случая. Obes Surg 2017; 27: 1938–1943.

Артикул Google ученый

21

Ван Ойен М.Г., Джоземандерс Д.Ф., Лахей Р.Дж., ван Россум Л.Г., Тан А.С., Янсен Дж.Б. Желудочно-кишечные расстройства и симптомы: имеет ли значение индекс массы тела? Neth J Med 2006; 64: 45–49.

PubMed Google ученый

22

Aro P, Ronkainen J, Talley NJ, Storskrubb T, Bolling-Sternevald E, Agréus L.Индекс массы тела и хронические необъяснимые желудочно-кишечные симптомы: исследование на основе эндоскопической популяции взрослых. Gut 2005; 54: 1377–1383.

CAS Статья Google ученый

23

Nocon M, Labenz J, Jaspersen D, Meyer-Sabellek W., Stolte M, Lind T, et al. Связь индекса массы тела с изжогой, регургитацией и эзофагитом: результаты исследования прогрессирования гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. J Gastroenterol Hepatol 2007; 11: 1728–1731.

Артикул Google ученый

24

Spechler SJ, Fitzgerald RC, Prasad GA, Wang KK. История, молекулярные механизмы и эндоскопическое лечение пищевода Барретта. Гастроэнтерология 2010; 198: 854–869.

Артикул Google ученый

25

Шахин Нью-Джерси, Рихтер Дж. Пищевод Барретта. Ланцет 2009; 373: 850–861.

CAS Статья Google ученый

26

Marshall EEK, Anggiansah A, Owen WJ.Желчь в пищеводе: клиническое значение и амбулаторное выявление. Br J Surg 1997; 84: 21–28.

CAS Статья Google ученый

27

Vaezi MF, Richter JL. Роль кислоты и дуоденогастроэзофагеального рефлюкса в гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Гастроэнтерология 1996; 111: 1192–1199.

CAS Статья Google ученый

28

Marshall RE, Anggiansah A, Owen WA, Owen WJ.Временная взаимосвязь между рефлюксом желчи в пищеводе и pH при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Eur J Gastroenterol Hepatol 1998; 10: 385–392.

CAS Статья Google ученый

29

Stein HJ, Kauer WK, Feussner H, Siewert JR. Рефлюкс желчи при доброкачественном и злокачественном пищеводе Барретта: эффект подавления лекарственной кислоты и фундопликации Ниссена. J Gastrointest Surg 1998; 2: 333–341.

CAS Статья Google ученый

30

Nehra D, Howell P, Williams CP, Pye JK, Beynon J.Токсичные желчные кислоты при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: влияние кислотности желудочного сока. Gut 1999; 44: 598–602.

CAS Статья Google ученый

31

Диксон М.Ф., Невилл П.М., Мапстоун Н.П., Моайеди П., Axon ATR. Желчный рефлюкс-гастрит и пищевод Барретта: дополнительные доказательства роли дуоденогастроэзофагеального рефлюкса? Gut 2001; 49: 359–363.