От диатеза для новорожденных: Диатез у детей — причины, симптомы, виды, методы диагностики и лечения диатеза у ребенка в Москве в детской клинике «СМ-Доктор»

Диатез у грудничка: что это и как помочь ребенку?

Диатез у детей: что это такое на самом деле

Начнем с главного: диатез у ребенка — это устаревшее общее название определенной склонности малыша к различным болезням. Сегодня этот термин не используется в медицинской практике. Сыпь, которую поколение наших мам и бабушек привыкло считать диатезом на щеках у грудничка, обычно связана с проявлениями одного из распространенных состояний, например, акне новорожденного или атопического дерматита.

Важно!

Ни акне новорожденного, ни атопический дерматит не являются аллергией на продукты. Это особенности кожи малыша, которые никак не связаны с маминым рационом. Поэтому не стоит садиться на строгую диету и нарушать свой режим питания: продолжайте есть полноценную, разнообразную и здоровую пищу.

Причины и признаки акне новорожденного

Акне новорожденных — это переходное состояние кожи. Оно связано с женскими гормонами, которые попадают к ребенку вместе с грудным молоком, а также гормональными изменениями в детском организме.

Акне новорожденных проявляется в виде маленьких прыщиков на лице. Чаще всего они единичны и выглядят, как гнойнички или подростковая сыпь.

Сыпь может появиться в возрасте 2-4 недель и продолжаться до 2-4 месяцев. Обычно это состояние не требует лечения и проходит самостоятельно. Но при отсутствии надлежащей гигиены на фоне акне может развиться вторичная инфекция.

Как помочь грудничку при появлении акне

В этот период для малыша важны гигиена и бережный уход за кожей. Несколько раз в сутки протирайте лицо ребенка кипяченой или бутилированной водой. Особенно важно это делать после сна и прогулок.

Если у малыша есть склонность к сухости кожи, врач может порекомендовать вам увлажняющие средства для деток. Также при большом количестве воспалительных элементов могут назначать цика-кремы — специальные заживляющие средства с цинком (например, «Цикапласт», «Цикавит», «Барьедерм», «Судокрем», цинковая мазь).

Важно!

Не занимайтесь самолечением. Перед применением любых лекарственных препаратов или аптечных средств, проконсультируйтесь с лечащим врачом.

Кроме того, будьте осторожны с народными методами лечения акне новорожденного. Не стоит втирать в кожу малыша растворы с травами или купать его в них. Это приносит мало пользы, зато значительно повышает риски возникновения аллергии. То же касается и ванночек с солью. Используйте для купания только обычную воду.

Атопический дерматит: причины и симптомы

Еще одна довольно частая причина высыпаний у малыша — атопический дерматит. Он обусловлен генетической предрасположенностью кожи к сухости.

Важно!

Помните, атопический дерматит — это исключительно проблема кожи, а не аллергическое заболевание. На его возникновение никак не влияет рацион мамы ни во время беременности, ни во время грудного вскармливания.

Современная доказательная медицина четко определила причину появления атопического дерматита. Из-за определенных генетических особенностей в коже не хватает ряда белков, которые удерживают влагу. Кожа становится сухой, легко травмируется и раздражается. На этом фоне возникает воспаление — сыпь.

Характерные признаки атопии у деток — появление высыпаний в 2-4-недельном возрасте, преимущественно на щеках и сгибательных поверхностях ручек и ножек, а также зуд.

Помощь при атопическом дерматите

Самое важное для малышей с атопией — это правильный уход. Ведь предупредить атопический дерматит намного легче и проще, чем лечить.

Склонную к атопическому дерматиту кожу нужно тщательно и регулярно увлажнять специальными средствами — эмолентами. Это может быть крем, бальзам или молочко, которые предназначены именно для атопической кожи и разработаны с учетом ее потребностей. Такие средства искусственно насыщают кожу влагой и помогают ее удерживать.

Сегодня на полках аптек можно найти много разных эмолентов. Чаще всего встречаются такие бренды, как La Roche-Posay, Uriage, SVR, Emolium, Topicrem. При этом важно понимать, что нет одного идеального эмолента, который одинаково хорошо подойдет всем. Каждому ребенку нужен свой, подобранный врачом уход, который будет эффективно работать именно в этом конкретном случае, увлажнять кожу и предупреждать обострение заболевания.

Также нужен особый подход к купанию детей с атопическим дерматитом:

• Купайте малыша в теплой воде (28-32 °C) не дольше 5-10 минут. Длительный контакт с водой высушивает кожу.
• Для более тщательного мытья используйте 1-2 раза в неделю специальные очищающие средства с нейтральным рН. Они гораздо меньше сушат кожу.
• После водных процедур обязательно наносите эмолент на все тело крохи.

Что делать при обострении атопии

Если у ребенка возникает обострение атопического дерматита, на помощь приходят специальные противовоспалительные средства — топические стероиды или ингибиторы кальциневрина. Это эффективные препараты, которые быстро снимают воспаление и связанные с ним неприятные симптомы. Но такие лекарства должны использоваться под контролем врача, так как правильно подобрать конкретное средство, схему лечения и дозировку может только специалист.

Важно!

Разнообразные антигистаминные капельки и сиропы не лечат атопию. Они иногда могут применяться очень коротким курсом, если ребенок страдает от выраженного зуда. Но при этом противоаллергические препараты не уберут причину сыпи.

Также на сегодняшний день не рекомендуется использовать при атопическом дерматите пробиотики, сорбенты и растительные препараты.

Подводим итоги

В целом, причин появления сыпи у младенца в первые месяцы жизни достаточно много — это и банальная потничка, и младенческая себорея (появление желтых молочных корочек), и упомянутые выше атопия и акне. Но все эти состояния объединяет одно — они не связаны с так называемым диатезом у ребенка и аллергией на продукты и внешние раздражители.

Поэтому, если у малыша вдруг появляется сыпь, не спешите исключать все подряд из своего рациона или останавливать введение прикорма. Лучше обратитесь к врачу, который сможет провести диагностику, найти причину проблемы и подобрать эффективное лечение.

Лечебные ванны при диатезе

Диатез – явление достаточно распространенное среди маленьких деток. Чаще всего ему подвержены груднички в возрасте от 3 месяцев и малыши до 3 лет. В большинстве случаев он проявляется в виде кожных высыпаний и пятен красного оттенка, также может приводить и к образованию более серьезных нарушений в виде атонического дерматита, детской экземы и прочего.

Родители должны знать, как избавиться от диатеза с помощью различных средств, в том числе и народных методов.

Одно из народных средств — лечебные ванны, секрет действия которых кроется в добавлении в воду целебных трав, оказывающих благотворное воздействие на кожу ребенка и весь организм в целом.

Череда. Запарьте 150 грамм череды литром кипятка и сразу же поставьте на средний огонь. Прокипятите средство не менее 10 минут. Полученную смесь процедите и перелейте в ванночку. При диатезе средней степени будет достаточно купать ребенка в такой ванне по одному разу в сутки. Если же наблюдается острое течение болезни, тогда малыша рекомендовано купать в череде по 2 раза в день. Кора дуба. Чтобы приготовить отвар, 500 грамм коры (для половины ванны) или 1 кг коры (для целой ванны) залейте литром воды. Настаивайте средство в течение пары часов, далее прокипятите не менее 30-ти минут, процедите и налейте в ванночку, в которой будет купаться малыш. Корень аира. 250 грамм кореньев и листьев аира залейте 1 литром воды и варите в течение часа. Процедите и добавьте в ванную для купания.
Ромашка. 500 грамм соцветий ромашки залейте 1 л холодной воды, закройте крышкой и кипятите 10 минут. Затем лечебный отвар процедите и влейте в воду для купания.

Температура воды в ванной для купания должна быть около 36-38°С. Для достижения терапевтического эффекта купание должно быть не менее 20 минут.

В наших аптеках также представлен широкий ассортимент лекарственных средств для лечения диатеза.

Имеются противопоказания. Требуется консультация специалиста.

Посмотреть все статьи

Диатез у новорожденных при грудном вскармливании

Высыпания на коже у детей до года определяются наследственностью, питанием и условиями ухода. Диатез у новорожденных как воспаление кожи на лице или ручках — одно из проявлений аллергической реакции. Когда у малыша больше шансов заболеть диатезом, каковы последствия запущенного состояния и как предотвратить развитие диатеза у грудничка благодаря питанию, которое включает «козьи» смеси, поясняет к. м. н., врач высшей категории, врач-педиатр и заместитель заведующей детским центром «Мать и Дитя» на Савеловской Алла Анатольевна Щербакова.

— Алла Анатольевна, диатезы с удивительной частотой встречаются у младенцев. Что это за аномалия и почему диатез возникает в самом раннем возрасте, у новорожденных?

— Диатез — слово греческого происхождения, которое с точки зрения врача означает наследственную предрасположенность к развитию определенных патологических состояний. В рутинном понимании диатез — это высыпания на коже у ребенка в грудном возрасте (атопический дерматит).

Период новорожденности длится первые 28 дней жизни, дальше ребенка называют грудным. Дебют диатеза в виде воспалительного состояния кожи чаще всего случается в переходном периоде от новорожденности к грудному возрасту — в 3—5 недель.

Диатез — не диагноз, а предрасположенность организма маленьких детей к аллергическим реакциям. Самая распространенная форма аллергического диатеза — это атопический дерматит (пищевая аллергия). В 99 % случаев он выявляется в первые три месяца жизни. Другие формы дерматита у детей — пеленочный, контактный, себорейный — также часто проявляются уже в раннем младенчестве.

— Как проявляется диатез у грудничков и как отличить диатез от аллергии?

— Высыпания на щеках, краснота на лице, сухость кожи, шелушение, покраснения и сыпь на сгибах локтей и коленей, ступнях, зуд — все это проявления атопического дерматита (кожной формы пищевой аллергии). Если у ребенка имеются подобные жалобы, то это не диатез, а именно симптомы пищевой аллергии, к которой со временем присоединяется вторичная инфекция в виде стрептодермии. Из-за внешних проявлений мамы обычно называют дерматит диатезом.

— Какими бывают виды диатеза, как отличить один от другого?

— Диатез у грудничков расценивается как аномалия конституции. Выделяют несколько видов такого состояния, но у детей раннего возраста наиболее распространенная форма — аллергический дерматит.

Экссудативно-катаральный диатез (аллергический дерматит)	высыпания на щеках, верхних поверхностях коленей, локтей корочки на голове склонность к повышенному питанию (паратрофия) повышенная восприимчивость к вирусным инфекциям
Лимфатико-гипопластический диатез	наследственная недостаточность вилочковой железы избыточная масса тела, непропорциональное телосложение новорожденного малоподвижность и заторможенность грудничка из-за лишнего веса
Нервно-артрический (мочекислый) диатез	нарушение обмена веществ, вызванное повышенной возбудимостью нервной системы клиническая картина разнообразна и включает кожные, суставные и нервные проявления

 

— Передается ли склонность к развитию диатеза по наследству?

— Да, конечно, тип конституции передается от мамы, папы или ближайших родственников. А вот риск развития на этом фоне аллергических реакций (диатеза) в виде атопического дерматита выше у деток, ближайшие родственники которых (родители, братья, сестры) страдали аллергией. Но бывают дети, которые и без отягощенного семейного анамнеза имеют аллергию и высыпания на коже.

 

— Есть ли продукты, которые провоцируют развитие диатеза?

— Любой продукт может вызвать диатез, то есть стать аллергеном и спровоцировать аллергическое заболевание. У новорожденных и малышей 2—3—4—5 месяцев жизни чаще всего аллергеном становится коровий белок, на втором месте белки пшеницы. У младенцев постарше — аллергены из «взрослой» жизни: соя, арахис, рыба, морепродукты, яйца, лесные орехи. Они могут вызывать диатез и анафилактические реакции немедленного типа, которые сохраняются всю жизнь.

 

— Дети на грудном вскармливании зависимы от диеты кормящей мамы. Как питание мамы влияет на профилактику и лечение диатеза у грудничка при грудном вскармливании?

— Профилактика диатеза — это питание мамы с ограничением белков коровьего молока, что снижает риск развития аллергии у младенца. При признаках диатеза важно придерживаться полностью безмолочной диеты, чтобы помочь ребенку избавиться от болезненного состояния.

Питание мамы в зависимости от состояния ребенка при грудном вскармливании

Ребенок здоров, жалоб нет, анамнез не отягощен	мама может жить обычной жизнью, строгая диета не нужна детское питание должно быть полноценным и разнообразным
У ребенка жалоб нет, но отягощен анамнез (пищевая аллергия у родителей, родственников)	маме следует ограничить в своем рационе белки коровьего молока, которые наиболее часто становятся причиной пищевой аллергии
У ребенка проявления пищевой аллергии (кожа красная, сухая, диатезная, атопичная)	маме следует придерживаться полностью безмолочной диеты и исключить из рациона всю продукцию из коровьего молока

 

— Алла Анатольевна, при остром диатезе младенцам, получающим мамино молоко, могут ли вводиться детские смеси?

— Если у ребенка на грудном вскармливании появились признаки пищевой аллергии, то маме следует назначить безмолочную диету. Когда из маминого рациона исчезнет коровий белок, он перестанет появляться в грудном молоке, и это будет лечением ребенка при его реакции на пищу.

Бывает и так, что спустя даже месяц полностью безмолочной диеты мамы у младенца сохраняются кожные проблемы. Причина в том, что материнское молоко — живая жидкость, и в ней не могут быть устранены все факторы, которые вызывают аллергический дерматит. Тогда ребенка переводят на особую расщепленную смесь. Семья и врач дожидаются положительной динамики, ремиссии, наблюдают за состоянием маленького пациента. В период лечения грудничка маме важно сцеживаться, чтобы стимулировать лактацию и позже вернуться к кормлению грудью.

 

— Может ли появиться диатез на искусственном вскармливании? Чем такой диатез отличается от аллергического состояния, которое возникает при грудном вскармливании?

— Диатез может развиться и на естественном, и на искусственном вскармливании. Но грудное молоко снижает риск развития диатеза, а при вскармливании сухой молочной смесью на основе коровьего молока у детей повышается риск иметь диатез с рождения.

Если же у ребенка-искусственника отягощенный анамнез по аллергическим состояниям (даже без жалоб), лучше подобрать гипоаллергенную формулу. Смесь на коровьем белке не стоит выбирать для детей, предрасположенных к аллергии.

 

— Молоко козы считается гипоаллергенным. Молочные «козьи» формулы разрешены при диатезе?

— Разрешены, они вводятся в рацион здоровых детей с отягощенным анамнезом, потому что белки козьего молока действительно гипоаллергенны. К тому же приблизительно девять процентов детей с чувствительностью к белкам молока коровы могут переносить молоко козы. Но при жалобах и возникновении аллергических реакций и диатеза малышу будет назначена лечебная смесь.

Комфортная для пищеварения смесь МАМАКО^® Premium — это смесь для здоровых деток, которая может быть использована для снижения риска развития диатеза.

— Чем вылечить диатез на щечках у грудничка? Можно ли лечить диатез в домашних условиях народными средствами?

— Высыпания на коже и проявления диатеза у грудничка — сигнал, чтобы непременно обратиться к врачу. Лечением в таком случае станет подбор питания: диета — кормящей женщине, лечебная смесь — ребенку-искусственнику.

Особенной терапии в виде антигистаминных препаратов, пробиотиков или антибиотиков назначать не следует. В домашних условиях мама может подпитать сухую кожу малыша увлажняющим средством — мазью или кремом для атопичной кожи, но это не решение проблемы, а скрытие симптомов.

Чего нельзя делать при признаках диатеза у новорожденных:

• менять сухую молочную смесь по своему желанию;
• давать какие-либо препараты и медикаменты;
• купать ребенка в марганцовке или в череде.

Кожа ребенка — тонкий нежный орган, который может инфицироваться. Поэтому при диатезе нельзя заниматься самолечением. Это в дальнейшем может привести к негативным последствиям и более серьезно сказаться на состоянии ребенка.

— Чем опасен диатез у грудничка и почему лучше лечить его на ранних стадиях?

— Начало диатеза (дебют атопического марша, начало аллергических проявлений) чаще всего отмечается в первые месяцы жизни. Такой дебют может не прекратиться, и аллергия будет сопровождать ребенка всю дальнейшую жизнь, но уже не в виде детского атопического дерматита, а во взрослых формах. Это поллинозные сезонные насморки, непереносимость шерсти животных и пыльцы растений, бронхиальная астма и другие выражения аллергических реакций. Поэтому лечение диатеза у младенца — это прекращение атопического марша в дальнейшем, снижение риска аллергических реакций в старшем возрасте.

Диатез — это предрасположенность, а не диагноз. Мы называем диатезом красные щеки и кожную сыпь, в то время как это аллергическое проявление — атопический дерматит. Диатез бывает от молочной пищи: женского грудного молока или смеси. Поэтому лечение диатеза — подбор питания при вскармливании естественным и искусственным способом.

Врач-педиатр
Алла Анатольевна Щербакова

*Идеальным питанием для грудного ребенка является молоко матери. ВОЗ рекомендует исключительно грудное вскармливание в первые 6 мес. МАМАКО^® поддерживает данную рекомендацию. Перед введением в рацион малыша новых продуктов проконсультируйтесь со специалистом.

Лечение диатеза у детей — Мамарада

Все молодые мамы слышали про «диатез» у малышей, который чаще всего проявляется в воспалительном покраснении, отеке, шелушении и зуде кожи (чаще щечек и ручек). Однако в Международной классификации болезней (МКБ-10) такой диагноз как «диатез» отсутствует. Под диатезом или экссудативным диатезом чаще всего понимают такое заболевание как атопический дерматит. Также это состояние могут называть и «детской экземой». Также под «диатезом» иногда могут подразумевать контактный дерматит: сыпь, которая появляется при контакте кожи с раздражающим веществом и проходит после удаления раздражителя.

Что такое атопический дерматит?

Атопический дерматит — это хроническое воспалительное зудящее заболевание кожи с рецидивирующими и перемежающимися проявлениями и сложной патофизиологией заболевания. Заболевание чаще всего проявляется в первые 6 месяцев жизни и является одним из наиболее распространенных дерматозов, которые возникают у детей. У 60% заболевших малышей симптомы проявляются к первому году жизни, а у 85% на промежутке до 5 лет.

Большинство детей «перерастают» болезнь или входят в состояние устойчивой ремиссии. В значительной части случаев (более 50%), болезнь сохраняется и во взрослом возрасте. Даже в случае явной ремиссии у пациентов сохраняются изменения кожи и склонность к обострению симптомов заболевания. Диатез связан с ранним началом бронхиальной астмы, сенной лихорадкой, детским аллергическим ринитом и экземой рук. Уровень распространенности диатеза во всем мире колеблется от 2% до 22% среди детей в возрасте 6-7 лет в зависимости от географического положения. Заболевание больше распространено в семьях высокого социально-экономического уровня.

Что вызывает диатез (атопический дерматит)?

Причиной заболевания считают генные мутации, связанные с дисфункцией кожного барьера, увеличению подверженности воздействия аллергенов, снижению гидратации рогового слоя, ощелачиванию pH поверхности кожи и снижению устойчивости к стафилококку.

Каковы симптомы атопического дерматита у ребенка?

Наиболее распространенными признаками диатеза у ребенка являются покраснение, сухость, зуд и лихенификация (шелушение кожи), но клинические проявления зависят от возраста.

У детей со светлой пигментированной кожей высыпания обычно бывают розовыми или красными. У детей с более темной пигментированной кожей диатез может быть красно-коричневым, пурпурным или сероватым.

В возрасте до 6 месяцев: пятна шелушащейся кожи могут появиться на очень заметных местах, включая пухлые щеки ребенка, за ушами и на коже головы.

В возрасте от 6 до 12 месяцев проявления чаще заметны на локтях и коленках ребенка. Сыпь может обостряться, если ребенок ползает по царапающейся поверхности.

Примерно в 2 года сыпь уже может появиться в складках на локтях и коленях, или на запястьях, руках и лодыжках. Также поражения кожи могут располагаться на лице и веках. Кожа может стать толще с более глубоким рисунком — это называется лихенификацией.

Поскольку распространенность поражений кожи с возрастом уменьшается, первоначальное, более генерализованное распределение и большее поражение туловища, наблюдаемые у детей младшего возраста, переходит в более локализованную форму поражения сгибов рук и ног у детей старшего возраста. Детская форма заболевания также связана с большим количеством экссудативных поражений, себореей и более выраженным поражением век, ушной области и запястий. В определенные периоды симптомы могут ухудшаться (это называется обострениями). Проблема диатеза чаще встречается у девочек и детей с семейной историей сенной лихорадки и аллергии.

Более половины детей с диатезом испытывают трудности в учебе, так как заболевание нарушает нормальное функционирование и повседневную деятельность, что приводит к негативным психосоциальным последствиям. Родители также испытывают значительный эмоциональный стресс при уходе за больными детьми. До 50% семей сообщают о нарушении качества жизни при уходе за ребенком с атопическим дерматитом.

Нарушение сна является очень частым симптомом при атопическом дерматите и является основным фактором, приводящим к нарушению качества жизни. Сон нарушен у 70% детей со средней и тяжелой формой заболевания и у 60 % родителей. В среднем родители недосыпают 30-45 минут за ночь, что приводит к развитию тревоги и депрессии.

В каких случаях следует немедленно обращаться к врачу?

Всегда обращайтесь к педиатру, если у вас есть какие-либо вопросы или опасения по поводу кожи вашего ребенка. Иногда на фоне сыпи развиваются инфекции. Если вы видите желтые корки и струпья, слизь, волдыри или гнойники — сразу же обратитесь к врачу. Всегда звоните врачу, если у вашего ребенка жар.

Как лечить диатез?

Тип лечения экземы, в котором будет нуждаться ребенок, зависит от тяжести симптомов.

Вот несколько советов, которые помогут облегчить течение заболевания:

• Ногти ребенка должны быть короткими, чтобы не царапать кожу. Можно использовать «варежки для новорожденных», которые отлично подходят для защиты кожи малыша, пока он спит. Многие дети с экземой просыпаются от кровотечения из-за того, что сильно поцарапали свою кожицу.
• Купайте ребенка ежедневно. Ванны — один из лучших способов успокоить экзему вашего ребенка. Держите воду теплой (не горячей) и делайте ванны непродолжительными — не более 10 минут. Используйте небольшое количество мягкого мыла без отдушек. Никаких пенных ванн!
• Нанесите увлажняющий крем, предназначенный для детей с диатезом. Подождите несколько минут, чтобы увлажняющий крем впитался в кожу ребенка, прежде чем одевать его. Лучше всего наносить крем, когда кожа ребенка еще влажная после ванны. По мере изменения состояния и кожи вашего ребенка эффективность увлажняющего крема может измениться.
• Подумайте о том, чтобы спросить своего педиатра о более сильных вариантах мазей и кремов. Если безрецептурные кремы не помогают, врач может порекомендовать местный стероидный крем или нестероидный крем. Помните, что не все препараты, одобренные для взрослых, безопасны для младенцев.

Как я могу помочь своему ребенку жить с атопическим дерматитом?

Если у вашего ребенка контактный дерматит, вы можете сделать все возможное, чтобы предотвратить обострение. Для этого необходимо выявлять и избегать воздействии яна кожу ребенка таких провоцирующих факторов (триггеров), как:

Лечение диатеза у детей

Главная / Педиатр / Лечение диатеза у детей

Диатез – конституциональная особенность, обусловливающая предрасположенность детского организма к развитию определенных заболеваний или патологических реакций. В зависимости от вида диатеза у детей может отмечаться склонность к аллергическим реакциям, нарушению обменных процессов, диффузной гиперплазии лимфоидной ткани, инфекционной заболеваемости и т. д. 

Первые признаки заболевания могли проявляться у ребенка и раньше в виде упорных опрелостей (не проходящих даже при тщательном уходе), обильной потницы (даже при легком перегревании) и, наконец, в виде серо-желтых сальных корочек на волосистой части головы и бровях.

При диатезе у ребенка развивается повышенная чувствительность к некоторым пищевым и лекарственным веществам. Поэтому обычные уход и кормление для такого ребенка недостаточны, необходимо внести в них соответствующие коррективы.

Симптомы диатеза

Проявления у грудничков

У детей до 1 года диатез возникает при употреблении в пищу таких продуктов, как

• коровье молоко, а точнее, белок коровьего молока или молочный сахар (лактоза),
• пюре и соки из оранжевых или красных плодов.

Симптомы:

• частый и жидкий стул с пеной или зеленоватым оттенком,
• боли в животике,
• сыпь,
• покраснения на щечках.

Дети от 1 до 3-х лет

Дети этого возраста лет могут заболеть диатезом из-за употребления следующих продуктов:

• цитрусовые,
• фрукты с красной окраской (клубника, малина, вишня и пр.),
• злаковые культуры.

Основными симптомами являются:

• нарушение стула,
• першение в горле,
• захлебывающийся кашель,
• зуд кожи или сыпь.

Дети старше 3-х лет

Диатез у старших детей возникает вследствие употребления таких продуктов, как

• шоколад, какао,
• арахис,
• крабы, креветки, раки,
• рыба,
• соленья, маринады и приправы.

Основные симптомы у детей в этом возрасте: сыпь или зуд кожи.

Причины диатеза

В основе диатезов лежит расстройство нейроэндокринной регуляции метаболических и иммунологических процессов, что приводит к развитию неадекватных, патологических реакций на обычные раздражители.

Фактором риска развития диатеза у ребенка является неблагоприятное течение беременности: токсикозы, инфекционные заболевания матери, фармакологическая нагрузка в период беременности, нарушение пищевого режима будущей мамой, вредные привычки; гипоксия пода, асфиксия в родах.

Диатезу подвержены дети с отягощенной наследственностью, перинатальной патологией ЦНС, низкой или повышенной массой тела при рождении, находящиеся на искусственном вскармливании, страдающие дисбактериозом кишечника. Доказана связь между диатезом и ранним инфицированием ребенка респираторно-синцитиальным вирусом. Диатез у ребенка может манифестировать при несоблюдении режима дня, нерациональном питании, дефектах ухода, хронических инфекциях, вакцинации, эмоциональном дистрессе и др.

Классификация диатеза

В медицине насчитывается свыше 20 видов диатезов, при этом возможно их различное сочетание и индивидуальные варианты, присущие конкретному человеку, но главными являются 3 вида:

1. Диатез экссудативно-катаральный или аллергический — предрасположенность к аллергическим и воспалительным заболеваниям;

2. Диатез лимфатико-гипопластический — склонность к инфекционным и аллергическим болезням, снижение функции вилочковой железы, патология лимфоузлов;

3. Диатез нервно-артритический — предрасположенность к ожирению, сахарному диабету, атеросклерозу, гипертонии, воспалениям суставов, повышенной нервной возбудимости.

Профилактика и лечение диатеза

При соблюдении лечебно-профилактического режима прогноз диатеза у детей благоприятный: в большинстве случаев его проявления исчезают к переходному возрасту. 

Немедикаментозные методы лечения диатезов у детей включают диетотерапию, организацию тщательного ухода и рационального режима дня, физиотерапевтическое воздействие.

Детям с экссудативно-катаральным и аллергическим диатезом рекомендуется грудное вскармливание, в более старшем возрасте – соблюдение диеты, исключающей причинно-значимого агента. Из медикаментов показан прием антигистаминных и седативных препаратов, витаминов группы В; если на фоне диатеза диагностируется дисбактериоз, назначаются пробиотики. Местная терапия при экссудативно-катаральном диатезе включает ванны с отрубями, ромашкой, чередой, корой дуба; нанесение негормональных противовоспалительных мазей на пораженные участки кожи. Хороший эффект дают курсы общего ультрафиолетового облучения. 

В терапию лимфатико-гипопластического диатеза включаются регулярные курсы приема растительных и синтетических адаптогенов, витаминов; массаж, закаливание, гимнастика. При возникновении надпочечниковой недостаточности назначаются глюкокортикоиды.

В рационе детей с нервно-артритическим диатезом необходимо ограничение продуктов, богатых пуринами (шоколада, какао, печени, сельди, горошка, шпината), жирной пищи. В комплексную терапию включаются седативные и желчегонные средства, витамины В6 и В12, гимнастика. При развитии ацетонемической рвоты необходимо проведение пероральной или парентеральной регидратации, промывание желудка, постановка очистительной клизмы.

Здоровье вашего ребенка в надежных руках наших врачей. Записывайтесь к педиатрам Медицинского центра «Север» в г. Александров по телефону 8 (49244) 9-32-49. 

Диатез и атопический дерматит – в чем разница?

Лечение атопического дерматита назначает врач, оно комплексное, включает гипоаллергенный режим, диетотерапию, использование наружных средств и при необходимости — приём лекарственных препаратов. Основа местного лечения атопического дерматита — специальные кремы и мази, назначенные врачом, которыми нужно смазывать пораженные участки тела. Для профилактики обострений важно обеспечивать правильный ежедневный уход за кожей с использованием особых питательных и смягчающих кожу средств – эмолентов. Особенно важно делать это после купания.

Если ребенок на грудном вскармливании, маме назначается диета с исключением молочных продуктов, содержащих цельный белок. Если же малыш на искусственном вскармливании, врач подберет специальные смеси для лечения и профилактики атопического дерматита. Если вы вводите прикорм, не давайте малышу два новых продукта в один день: лучше всего понаблюдать за реакцией на непривычную пищу в течение ближайших нескольких дней. Для прикорма используйте гипоаллергенные продукты. Вам также могут порекомендовать исключать «подозрительные» продукты из рациона ребенка по одному, чтобы понаблюдать за реакцией и отследить динамику. Врач может посоветовать вам вести «пищевой» дневник, где вы будете отмечать продукт, который вы даёте ребенку и реакцию на него. На основании пищевого дневника составляется индивидуальная диета.  

Для снятия острых проявлений аллергического дерматита врач может прописать антигистаминные препараты. Необходимо понимать, что сами по себе они не лечат атопический дерматит, а лишь уменьшают его проявления.

В составе вещей, которыми пользуется ребенок, должно быть как можно меньше синтетики. Раздражать кожу и усиливать воспаление могут также шерстяные ткани, грубые швы и этикетки. Очень важно чаще менять ребенку подгузники и следить за тем, чтобы он не ходил в мокрых или переполненных. Лучше всего не надевать их там, где это возможно: например, хотя бы у себя дома.

Если у вашего ребенка атопический дерматит, вам необходимо наблюдаться у специалиста — детского аллерголога-иммунолога. Он назначит адекватное лечение и даст прогнозы. Есть немалая вероятность того, что ребенок действительно «перерастет» это заболевание, однако расслабляться все же не стоит: купируйте симптомы и устанавливайте причины его возникновения, чтобы избежать повторения в будущем.

Диатез у детей, лечение диатеза у детей в Москве

Воспаленные алые щечки малыша, себорейные корочки на голове, зуд и шелушение кожи – явные признаки экссудативного диатеза. Он может быть вызван неправильным питанием женщины во время беременности, генетической предрасположенностью ребенка к аллергии, нарушением режима питания малыша, наличием аллергенных продуктов в рационе кормящей мамы.

Диатез это еще не болезнь, а только склонность организма к аллергическим проявлениям на коже. Но несвоевременное лечение диатеза у детей может стать причиной серьезнейших аллергических заболеваний и значительно ухудшить качество жизни человека

В сети клиник ПреАмбула диатез у детей лечат специалисты высшей категории, кандидаты медицинских наук. Врачи-педиатры с 20-летним опытом работы поставят верный диагноз и назначат грамотное лечение с учетом индивидуальных особенностей малыша.

Клинические проявления экссудативно-катарального диатеза

Клиническая картина диатеза различается в зависимости от возраста ребенка.

• У детей от рождения и до окончания периода новорожденности наблюдаются опрелости, эритема (покраснение кожи), мелкая сыпь на лице, жирные чешуйки на голове, лбу и бровях.
• В грудном возрасте добавляется молочный струп. Так медики называют струпья и корочки, образовавшиеся от расчесов из-за сильного зуда.
• При некачественном лечении диатеза во втором полугодии жизни молочный струп переходит в экзематозное поражение лица (детскую экзему).
• У детей 2-3-х летнего возраста неизлеченный экссудативно-катаральный диатез провоцирует развитие истинных аллергических заболеваний.
• В старшем возрасте нейродермит и экзема нередко сочетаются с крапивницей, бронхиальной астмой, ангионевротическим отеком.

Вот к таким серьезнейшим последствиям может привести диатез, который некоторые родители считают достаточно безобидным и не требующим квалифицированного лечения.

Лечение диатеза

Из-за многообразия причин возникновения и механизмов развития экссудативно-катарального диатеза, специфического лечения нет. В каждом отдельном случае лечение сугубо индивидуальное, в зависимости от выраженности кожных проявлений, длительности проявлений диатеза и особенностей организма малыша. Но в любом случае лечение проводится комплексно и сочетается с диетотерапией.

Комплексное лечение предполагает:

• устранение предполагаемых и выявленных аллергенов;
• лекарственную терапию;
• нормализацию общего режима ребенка;
• рациональное питание;
• массаж, гимнастику;
• санацию очагов хронической инфекции и последующее диспансерное наблюдение.

Большое внимание в комплексе лечебных мероприятий уделяется осторожному закаливанию, длительному пребыванию ребенка на свежем воздухе, тщательному уходу за малышом.

Педиатры рекомендуют родителям обязательное ведение пищевого дневника, в который записывается состав, количество и время приема пищи, способ ее приготовления, самочувствие ребенка, появление зуда, высыпаний на коже, изменения в общем состоянии малыша. Подробные записи очень важны для выявления индивидуальной непереносимости аллергенов.

Самостоятельно лечить диатез у ребенка – недопустимо. Лекарственные средства и рекомендации должны назначаться только компетентным врачом, который много раз за свою практику сталкивался с проявлениями аллергических реакций и знает, как эффективно лечить диатез.

Если вы заметили у своего малыша первые признаки диатеза, не занимайтесь самолечением. Обращайтесь к опытным профессионалам.

Звоните нам и записывайтесь на прием.

Живот | Ясли для новорожденных | Stanford Medicine

Брюшная полость | Ясли для новорожденных | Стэнфордская медицина

Диастаз прямой кишки

Вертикальная выпуклость по средней линии живота может быть замечена у многих новорожденных при повышении внутрибрюшного давления.На этой фотографии можно увидеть тень сбоку от выпуклости, поднимающуюся вверх по левой стороне живота, начиная с пупочного зажима. Диастаз прямых мышц живота вызван относительной слабостью фасции между двумя прямыми мышцами живота. Это не грыжа и не патология. Со временем это исчезнет.

---

фото Жанель Аби, MD

Диастаз прямой кишки

Другой новорожденный имеет более выраженный диастаз прямых мышц живота.Спонтанное разрешение все еще ожидается.

---

фото Жанель Аби, MD

Linea Nigra

Темная линия по средней линии у этого ребенка — черная линия.Это довольно частая находка у новорожденных, особенно с более пигментированной кожей. На наличие черной линии, по-видимому, влияет гормональный фон, поскольку это часто наблюдается и у беременных женщин. Это совершенно безвредно.

---

фото Жанель Аби, MD

Linea Nigra

Вот еще один пример черной линии.Линия более слабая, но наличие средней полосы между пупком и лобком является диагностическим.

---

фото Жанель Аби, MD

Ранние истоки психических расстройств — факторы риска в перинатальном и младенческом периоде | BMC Psychiatry

1.

Глюкман П.Д., Хэнсон Массачусетс. Истоки развития парадигмы болезни: механистическая и эволюционная перспектива. Pediatr Res. 2004. 56 (3): 311–7.

Артикул PubMed Google Scholar

2.

Глюкман П.Д., Хэнсон М.А., Пиналь С. Истоки развития болезней взрослых. Matern Child Nutr. 2005. 1 (3): 130–41.

Артикул PubMed Google Scholar

3.

Gottlieb G, Halpern C.Относительный взгляд на причинность нормального и ненормального развития. Dev Psychopathol. 1992; 86: 421–35.

Google Scholar

4.

Руссо С.Дж., Мурроу Дж. У., Хан М., Чарни Д.С., Нестлер Э. Нейробиология устойчивости. Nat Neurosci. 2012. 15 (11): 1475–84.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

5.

Gluckman PD, Hanson MA, Mitchell MD.Истоки здоровья и болезней, связанные с развитием: снижение бремени хронических заболеваний в следующем поколении. Геномная медицина. 2010; 2 (2): 14.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

6.

Schore AN. Зависимое от опыта созревание регуляторной системы в орбитальной префронтальной коре и происхождение психопатологии развития. Dev Psychopathol. 1996. 8 (1): 59–87.

Артикул Google Scholar

7.

Панксепп Дж. Аффективная неврология: основы эмоций человека и животных. США: Oxford University Press; 1998.

Google Scholar

8.

Siegel DJ. Развивающийся ум: к нейробиологии межличностного опыта. Нью-Йорк: Guilford Press; 1999.

Google Scholar

9.

Доббинг Дж., Сэндс Дж. Количественный рост и развитие человеческого мозга.Arch Dis Child. 1973. 48 (10): 757–67.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

10.

Schore AN. Влияют на регуляцию и восстановление себя. Нью-Йорк: W.W. Нортон; 2003.

Google Scholar

11.

Милнер Б., Сквайр Л. Р., Кандел ER. Когнитивная нейробиология и изучение памяти. Нейрон. 1998. 20 (3): 445–68.

CAS Статья PubMed Google Scholar

12.

Эссекс MJ, Бойс WM, Герцман C, Лам LL, Армстронг JM, Neumann SMA, Kobor MS. Эпигенетические пережитки неблагоприятных факторов раннего развития: воздействие стресса в детстве и метилирование ДНК в подростковом возрасте. Child Dev. 2011; 84 (1): 58–75.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

13.

Кандел ER. Биология и будущее психоанализа: пересмотр новой интеллектуальной основы психиатрии. Am J Psychiatry. 1999. 156 (4): 505–24.

CAS PubMed Google Scholar

14.

Фрэнсис Д., Диорио Дж., Лю Д., Мини MJ. Негеномная передача от поколения к поколению материнского поведения и стрессовых реакций у крыс. Наука. 1999. 286 (5442): 1155–8.

CAS Статья PubMed Google Scholar

15.

Sameroff AJ. Раннее влияние на развитие: факт или фантазия? Ежеквартальный отчет Merrill-Palmer о поведении и развитии.1975. 21 (4): 267–94.

Google Scholar

16.

Самерофф А.Дж., Сейфер Р., Болдуин А., Болдуин С. Стабильность интеллекта от дошкольного до подросткового возраста: влияние социальных и семейных факторов риска. Child Dev. 1993. 64 (1): 80–97.

CAS Статья PubMed Google Scholar

17.

Биби Б., Кноблаух С., Растин Дж., Сортер Д. Формы интерсубъективности в исследованиях младенцев и лечении взрослых.Нью-Йорк: Другая пресса; 2005.

Google Scholar

18.

Heim C, Meinlschmidt G, Nemeroff CB. Нейробиология стресса в раннем возрасте. Psychiatr Ann. 2003. 33 (1): 18–26.

Артикул Google Scholar

19.

Перри Б.Д., Поллард Р.А., Блэкли Т.Л., Бейкер В.Л., Виджиланте Д. Детские травмы, нейробиология адаптации и «зависимое от использования» развитие мозга: как «состояния» становятся «чертами».Журнал детского психического здоровья. 1995. 16 (4): 271–91.

Артикул Google Scholar

20.

Schore AN. Относительная травма и развитие правого полушария: нейробиология разорванных связей привязанности. В: Барандон Т., редактор. Относительная травма в младенчестве: психоаналитический, привязанный и нейропсихологический вклад в психотерапию родителей младенцев. Лондон: Рутледж; 2010. с. 19–48.

Google Scholar

21.

Cicchetti D, Toth SL. Взгляд психопатологии развития на жестокое обращение и пренебрежение детьми. J Am Acad Детская подростковая психиатрия. 1995. 34 (5): 541–65.

CAS Статья PubMed Google Scholar

22.

Либерман А.Ф. Теория привязанности и младенческая психотерапия: некоторые концептуальные, клинические и исследовательские соображения. В: Cicchetti D, редактор. Рочестерский симпозиум по психопатологии развития, т. 3. Нью-Йорк: Рочестерский университет; 1991 г.п. 261–87.

Google Scholar

23.

Либерман А.Ф., Пол Дж. Х. Младенческая психотерапия. В: CH Zeanah J, редактор. Справочник по психическому здоровью младенцев. Нью-Йорк: Guilford Press; 1993. стр. 427–42.

Google Scholar

24.

Барадон Т., Бротон С., Гиббс И., Джеймс Дж., Джойс А., Вудхед Дж. Практика психоаналитической детской психотерапии для родителей: требуя ребенка.Нью-Йорк: Рутледж; 2005.

Google Scholar

25.

О’Доннелл К.Дж., Багге Дж. А., Фриман Л., Халиф Н., О’Коннор Т.Г., Гловер В. Материнская пренатальная тревога и подавление плацентарного 11β-HSD2. Психонейроэндокринология. 2012; 37 (6): 818–26.

Артикул PubMed Google Scholar

26.

Конрад Э., Лестер Б.М., Эпплтон А.А., Армстронг Д.А., Марсит К.Дж.. Роль метилирования ДНК NR3C1 и 11β-HSD2 и воздействия материнского расстройства настроения в утробе матери на нейроповедение новорожденного.Эпигенетика. 2013; 8 (12): 1321–9.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

27.

Пондер К.Л., Солсбери А., МакГоннигал Б., Лалиберте А., Лестер Б., Падбери Дж. Ф. Материнская депрессия и тревога связаны с измененной экспрессией генов в плаценте человека без модификации антидепрессантами: последствия для программирования плода. Dev Psychobiol. 2011; 53 (7): 711–23.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

28.

Weaver ICG, Cervoni N, Champagne FA, D’Alessio AC, Sharma S, Seckl JR и др. Эпигенетическое программирование по материнскому поведению. Nat Neurosci. 2004. 7 (8): 847–54.

CAS Статья PubMed Google Scholar

29.

Murmu MS, Salomon S, Biala Y, Weinstock M, Braun K, Bock J. Изменения плотности позвоночника и сложности дендритов в префронтальной коре у потомков матерей, подвергшихся стрессу во время беременности. Eur J Neurosci.2006. 24 (5): 1477–87.

Артикул PubMed Google Scholar

30.

Хармон-Джонс Э., Гейбл, Пенсильвания, Петерсон К.К. Роль асимметричной фронтальной корковой активности в явлениях, связанных с эмоциями: обзор и обновление. Biol Psychol. 2010. 84: 451–62.

Артикул PubMed Google Scholar

31.

Buss C, Davis EP, Muftuler LT, Head K, Sandman CA. Высокая тревожность по поводу беременности в середине беременности связана со снижением плотности серого вещества у детей в возрасте 6–9 лет.Психонейроэндокринология. 2010; 35: 141–53.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

32.

Buss C, Davis EP, Hobel CJ, Sandman CA. Тревога, связанная с беременностью матери, связана с исполнительной функцией ребенка в возрасте 6-9 лет. Стресс. 2011; 14 (6): 665–76.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

33.

Гитау Р., Камерон А., Фиск Н., Гловер В.Воздействие материнского кортизола на плод. Ланцет. 1998. 352: 707–8.

CAS Статья PubMed Google Scholar

34.

Гитау Р., Фиск Н., Гловер В. Ответы фетального и материнского кортикотропин-рилизинг-гормона человека на острый стресс. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2004; 89: F29–32.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

35.

Гитау Р., Фиск Н., Тейшейра Дж., Камерон А., Гловер В.Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковые стрессовые реакции плода на инвазивные процедуры не зависят от реакций матери. J Clin Endocrinol Metab. 2001. 86: 104–109.

CAS PubMed Google Scholar

36.

Ellman LM, Schetter CD, Hobel CJ, Chicz-DeMet A, Glynn LM, Sandman CA. Время воздействия гормонов стресса на плод: влияние на физическое и нервно-мышечное созревание новорожденного. Dev Psychobiol. 2008. 50 (3): 232–41.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

37.

Seckl JR. Глюкокортикоиды, «программирование» развития и риск аффективной дисфункции. Prog Brain Res. 2008; 167: 17–34.

CAS Статья PubMed Google Scholar

38.

Buss C, Davis EP, Shahbaba B, Pruessner JC, Head K, Sandmanb CA. Материнский кортизол во время беременности и последующие объемы миндалины и гиппокампа ребенка и аффективные проблемы. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2012; 109 (20): E1312–9.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

39.

Trautman PD, Meyer-Bahlburg HFL, Postelnek J, New MI. Влияние раннего пренатального дексаметазона на когнитивное и поведенческое развитие маленьких детей: результаты пилотного исследования. Психонейроэндокринология. 1995. 20 (4): 439–49.

CAS Статья PubMed Google Scholar

40.

Монро С.М., Саймонс А.Д. Теории диатеза-стресса в контексте исследования жизненного стресса: последствия для депрессивных расстройств. Psychol Bull. 1991. 110 (3): 406–25.

CAS Статья PubMed Google Scholar

41.

Бельский Дж. Теоретическая проверка, оценка величины эффекта и дифференциальная восприимчивость к воспитывающему влиянию: случай материнства и привязанности. Child Dev. 1997. 68 (4): 598–600.

CAS Статья PubMed Google Scholar

42.

Каспи А., Сагден К., Моффит Т.Э., Тейлор А., Крейг И.В., Харрингтон Х., МакКлей Дж., Милл Дж., Мартин Дж., Брейтуэйт А. и др. Влияние жизненного стресса на депрессию: сдерживание полиморфизмом гена 5-HTT. Наука. 2003. 301 (5631): 386–9.

CAS Статья PubMed Google Scholar

43.

Плюсс М., Велдерс Ф.П., Бельски Дж., Ван Эйзендорн М.Х., Бакерманс-Краненбург М.Дж., Джаддо В.В., Хофман А., Арп П.П., Ферхюльст ФК, Тимейер Х.Полиморфизм переносчика серотонина снижает влияние пренатальной материнской тревожности на негативную эмоциональность младенца. Биол Психиатрия. 2011; 69 (6): 520–5.

CAS Статья PubMed Google Scholar

44.

Элей Т.С., Сагден К., Корсико А., Грегори А.М., Шам П., Макгаффин П., Пломин Р., Крейг И.В. Анализ взаимодействия генов и окружающей среды маркеров серотониновой системы при подростковой депрессии. Мол Психиатрия. 2004. 9 (10): 908–15.

CAS Статья PubMed Google Scholar

45.

Оберландер Т.Ф., Вайнберг Дж., Папсдорф М., Грунау Р., Мисри С., Девлин А.М. Пренатальное воздействие материнской депрессии, неонатальное метилирование гена рецептора глюкокортикоидов человека (NR3C1) и стрессовые реакции детского кортизола. Эпигенетика. 2008. 3 (2): 97–106.

Артикул PubMed Google Scholar

46.

Radtke KM, Ruf M, Gunter HM, Dohrmann K, Schauer M, Meyer A, Elbert T. Трансгенерационное влияние насилия со стороны интимного партнера на метилирование в промоторе глюкокортикоидного рецептора.Перевод Психиатрия. 2011; 1 (7): e21.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

47.

Hompes T, Izzi B, Gellens E, Morreels M, Fieuws S, Pexsters A, et al. Изучение влияния материнского кортизола и эмоционального состояния во время беременности на статус метилирования ДНК промоторной области гена глюкокортикоидного рецептора (NR3C1) в пуповинной крови. J Psychiatr Res. 2013; 47 (7): 880–91.

Артикул PubMed Google Scholar

48.

Миней М.Дж., Шиф М. Экологическое программирование стрессовых реакций посредством метилирования ДНК: жизнь на границе между динамической средой и фиксированным геномом. Диалоги Clin Neurosci. 2005. 7 (2): 103–23.

PubMed PubMed Central Google Scholar

49.

Иегуда Р., Даскалакис Н. П., Лернер А., Десарно Ф., Бадер Н. Н., Макоткин И., Флори Д. Д., Бирер Л. М., Мини М. Дж.. Влияние материнского и отцовского посттравматического стрессового расстройства на эпигенетическую регуляцию гена глюкокортикоидного рецептора у потомков, переживших Холокост.Am J Psychiatry. 2014. 171 (8): 872–80.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

50.

Weaver IC, Champagne FA, Brown SE, Dymov S, Sharma S, Meaney MJ, Szyf M. Обращение материнского программирования стрессовых реакций у взрослых потомков с помощью метиловых добавок: изменение эпигенетической маркировки в более позднем возрасте. J Neurosci. 2005. 25 (47): 11045–54.

CAS Статья PubMed Google Scholar

51.

Weaver IC, Meaney MJ, Szyf M. Влияние материнской заботы на транскриптом гиппокампа и опосредованное тревогой поведение потомства, которое обратимо во взрослом возрасте. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2006; 103 (9): 3480–5.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

52.

Бельски Дж., Де Хаан М. Ежегодный обзор исследований: Воспитание и развитие мозга детей: конец начала. J Детская психическая психиатрия.2011. 52 (4): 409–28.

Артикул PubMed Google Scholar

53.

Ньюман Л.К., Харрис М., Аллен Дж. Нейробиологические основы нарушения родительского воспитания. Aust N Z J Psychiatry. 2011. 45 (2): 109–22.

Артикул PubMed Google Scholar

54.

Де Беллис, доктор медицины, Баум А.С., Бирмахер Б., Кешаван М.С., Эккард С.Х., Боринг А.М., Дженкинс Ф.Дж., Райан Н.Д. Травматология развития, часть I: Системы биологического стресса.Биол Психиатрия. 1999. 45 (10): 1259–70.

Артикул PubMed Google Scholar

55.

Глейзер Д. Жестокое обращение и пренебрежение детьми и мозг — обзор. J Детская психическая психиатрия. 2000. 41 (1): 97–116.

CAS Статья PubMed Google Scholar

56.

Мюррей Л., Купер П. Влияние послеродовой депрессии на развитие ребенка. Arch Dis Child. 1997; 77: 99–101.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

57.

О’Хара М., Суэйн А. Частота и риски послеродовой депрессии: метаанализ. Психиатрия внутреннего обзора. 1996; 8: 37–54.

Артикул Google Scholar

58.

Мурай Л., Купер П. Послеродовая депрессия и развитие ребенка. Psychol Med. 1997. 27: 253–60.

Артикул Google Scholar

59.

Аткинсон Л., Паглиа А., Coolbear J, Никколс А., Паркер К.С., Гугер С. Безопасность привязанности: метаанализ коррелятов психического здоровья. Clin Psychol Rev.2000; 20 (8): 1019–40.

CAS Статья PubMed Google Scholar

60.

Мюррей Л., Лау П. Я., Арлеш А., Кресвелл С., Расс С., Зоппа Л. Д., Муггео М., Стейн А., Купер П. Дж.. Воспитание от тревожных матерей: влияние подтипа расстройства, контекста и характеристик ребенка. Детская Психология Психиатрия.2012. 53 (2): 188–96.

Артикул Google Scholar

61.

Сеймур М., Джиалло Р., Куклин А., Даннин М. Тревога матери, факторы риска и воспитание детей в первый постнатальный год. Развитие здоровья детей. 2014. 41 (2): 314–23.

Артикул Google Scholar

62.

Pietrek C, Elbert T, Weierstall R, Muller O, Rockstroh B. Детские невзгоды в связи с психическими расстройствами.Psychiatry Res. 2013. 206 (1): 103–10.

Артикул PubMed Google Scholar

63.

Холмс Дж. Призраки в кабинете. Взгляд на привязанность при передаче из поколения в поколение. Прикрепите Hum Dev. 1999. 1 (1): 115–31.

CAS Статья PubMed Google Scholar

64.

Винникотт DW. Теория родства родитель-младенец. Int J Psycho-Anal.1960. 41 (6): 585–95.

CAS Google Scholar

65.

Brazelton TB, Cramer BG. Самые ранние отношения: родители, младенцы и драма ранней привязанности. Нью-Йорк: Аддисон — Уэсли; 1990.

Google Scholar

66.

Кормовой DN. Межличностный мир младенца: взгляд из психоанализа и психологии развития. Нью-Йорк: основные книги; 1985.

Google Scholar

67.

Пауэлл Б., Купер Г., Хоффман К., Марвин Б., Зеана Ч. Круг вмешательства безопасности: усиление привязанности в ранних отношениях родитель-ребенок. Нью-Йорк: Гилфорд Пресс; 2014.

Google Scholar

68.

Слэйд А., Сэдлер Л., Диос-Кенн С.Д., Уэбб Д., Карриер-Эзепчик Дж., Мэйс Л. Забота о ребенке: программа рефлексивного воспитания. Психоанальное исследование ребенка. 2005; 60: 74–100.

PubMed Google Scholar

Влияние тревожного расстройства матери на взаимодействие матери и ребенка в послеродовом периоде

Образец цитирования: Reck C, Tietz A, Müller M, Seibold K, Tronick E (2018) Влияние тревожного расстройства у матери на мать- младенческое взаимодействие в послеродовом периоде.PLoS ONE 13 (5): e0194763. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0194763

Редактор: Кенджи Хашимото, Чиба Дайгаку, ЯПОНИЯ

Поступила: 29 апреля 2017 г .; Одобрена: 11 марта 2018 г .; Опубликовано: 25 мая 2018 г.

Авторские права: © 2018 Reck et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Доступность данных: Все соответствующие данные доступны в файлах рукописи и вспомогательной информации.

Финансирование: Это исследование финансировалось Немецким исследовательским фондом (DFG; www.dfg.de), Kennedyallee 40, 53175 Бонн, Германия (исследование RE / 2249 3-1). CR получила финансирование. Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что никаких конкурирующих интересов не существует.

Введение

Взаимодействие матери и ребенка привлекло огромное внимание исследователей [1,2,3]. Раннее взаимодействие между матерью и младенцем имеет невероятное значение, поскольку оно создает стимулирующую социальную среду обучения для младенца [4,5,6]. Он также способствует регулированию аффектов младенца, одновременно укрепляя эмоциональную связь между матерью и младенцем [7,8,9,10]. При взаимодействии матери и ребенка младенец начинает усваивать неявные правила социального взаимодействия, такие как взаимность, взаимность и случайность [11,12,13,14,15,16].

Из-за очевидной значимости взаимодействия мать-младенец, исследования касались вопроса, несут ли проблемы с психическим здоровьем матери риск для интерактивных навыков младенца [17,18,19,20,21]. В свете высоких показателей распространенности послеродовой депрессии до 13% [22,23,24, 25] и 12% послеродовых тревожных расстройств [26,27,28,23], исследования в этой области явно необходимы. Послеродовые депрессивные расстройства были связаны с ухудшением когнитивных функций и поведенческими проблемами младенца [29,30,31,32], а также с трудностями эмоциональной саморегуляции во время взаимодействия матери и ребенка (например,г. усиление негативного аффекта у младенцев) [11,19,33,34]. Эти неблагоприятные исходы развития были связаны с более низкой интерактивной реакцией, чувствительностью и непредвиденными обстоятельствами у матерей с депрессией [35,36,37,38,39].

Исследования взаимодействия младенцев при послеродовом тревожном расстройстве у матери немногочисленны. Некоторые указали на более высокую стресс-реактивность во время свободной игры у младенцев матерей с тревожным расстройством по сравнению с младенцами контрольной группы [18,40]. Более того, младенцы от матерей с тревожным расстройством были менее социально вовлечены, чем здоровые младенцы, что отражалось в меньшей бдительности, социальной инициации, вокализации, поддержании взгляда и положительном аффекте [18].Младенцы от социально фобичных матерей также менее социально реагировали с незнакомцами, чем младенцы из контрольной группы [41]. Кроме того, низкий уровень тревожности по материнским признакам сопровождался увеличением исследовательской игры младенца в возрасте от трех до девяти месяцев [42].

Поскольку большинство исследований посвящено интерактивному поведению тревожных матерей, большее количество результатов доступно по взаимодействию с матерями; тем не менее, результаты непоследовательны. Некоторые данные свидетельствуют о том, что сильно тревожные матери менее чувствительно взаимодействуют со своим младенцем, чем контрольная группа [42,18,43,40], в то время как другие не смогли найти недостатков в этом отношении [41].Кроме того, женщины с выраженной тревогой демонстрировали чрезмерно возбужденное / пугающее взаимодействие, что приводило к бдительности и, в некоторых модальностях, к замкнутому поведению [44]. Другое исследование связывает тревожное воспитание с более высоким родительским контролем [45,46,47] (например, чрезмерное регулирование поведения ребенка, высокая навязчивость). В соответствии с этими данными, матери с тревожным расстройством по DSM-IV [48] меньше предоставляли автономии своему десятилетнему ребенку, чем здоровые матери [49]. Тревожные матери были менее теплыми и позитивными, а также более критичными и катастрофическими, чем их здоровые сверстницы.К сожалению, исследования с детьми младшего возраста ограничены.

Исследования выявили определенные факторы риска, которые могут действовать совместно с материнской психопатологией в формировании результатов развития ребенка. Особый интерес представляет секс младенцев. Например, депрессивные диады мать-сын испытывали больше негативных аффективных состояний и большие трудности в возобновлении взаимодействия после искусственно вызванного прерывания, чем другие диады [50]. Более того, младенцы мужского пола больше боролись с поддержанием аффективной регуляции в сложных отношениях между матерью и младенцем [51] и были более социально ориентированы [51], чем девочки.Младенцы мужского пола от матерей с депрессией также были более уязвимы к нарушению когнитивных способностей по сравнению с младенцами женского пола [30,52,53]. В целом младенцы мужского пола могут быть более восприимчивы к пагубным последствиям проблем с психическим здоровьем матери, чем младенцы женского пола, или более восприимчивы к воздействиям окружающей среды в целом [54].

В то время как большинство упомянутых исследований включали свободную игру или стандартизированную игру, некоторые авторы выбрали парадигму «лицом к лицу — неподвижное лицо» (FFSF) [55,56] для изучения взаимодействия матери и ребенка.Эта процедура оценивает, как диады мать-младенец справляются с эмоционально стрессовыми ситуациями с помощью «эпизода неподвижного лица», внезапного прерывания взаимодействия матерью, которое вызывает длительное состояние эмоционального и поведенческого несоответствия (нескоординированные поведенческие и аффективные состояния) [39]. Такое материнское разобщение представляет собой интерактивный фактор стресса для младенца [57], вызывая значительные изменения в его аффективном и саморегулирующем поведении («эффект неподвижного лица») [58,59,60,61].Переход от неподвижного лица к эпизоду воссоединения иллюстрирует навыки взаимного регулирования диады мать-дитя [56].

Мало что известно об интерактивном поведении диад мать-младенец при выполнении нормативных задач, таких как неподвижное лицо в отношении послеродового тревожного расстройства. С помощью парадигмы FFSF Грант и его коллеги [62] продемонстрировали, что материнская чувствительность снижает влияние предродового тревожного расстройства на реакцию семимесячных младенцев на неподвижное лицо.Точнее, более низкая материнская чувствительность сопровождалась более сильным младенческим дистрессом и негативным аффектом во время эпизода неподвижного лица. Таким образом, может быть не само тревожное расстройство негативно влияет на взаимодействие с младенцем, а сочетание материнской тревожности и низкой чувствительности. Эта идея подтверждается результатами нашей исследовательской группы, показавшими, что позитивное поведение матери и диадические регуляторные процессы во взаимодействии матери и ребенка смягчают взаимосвязь между материнской тревогой, регуляторными проблемами младенца и младенческим дистрессом [14,9,63].В другом исследовании, использующем процедуру FFSF, младенцы матерей с тревожным расстройством DSM-IV на самом деле были менее склонны к выражению негативного аффекта при неподвижном лице и незнакомом вызове, чем младенцы из контрольной группы [64]. Авторы утверждают, что снижение негативного аффекта младенца может отражать особый стиль совладания с тревожными парами мать-младенец в социально сложных ситуациях.

Неоднородные результаты в отношении материнской тревожности и взаимодействия матери и ребенка могут быть связаны с несколькими аспектами.Во-первых, для оценки взаимодействия использовались разные методы, например бесплатная игра, процедура FFSF. Во-вторых, в то время как некоторые исследователи измеряли степень тревожности с помощью размерных опросников самооценки, другие полагались на диагноз DSM-IV. В-третьих, большинство исследований, подчеркивающих различия между тревожными и нетревожными парами мать-младенец, включали женщин с коморбидной депрессией. Хотя это отражает высокую коморбидность обоих расстройств [65,23,66], остается неясным, какая симптоматика вызвала межгрупповые различия.

Из-за неоднозначных результатов в этой области необходимо уточнить, действительно ли конкретные модели взаимодействия младенцев связаны с тревожным расстройством матери. Учитывая высокую частоту послеродовых тревожных расстройств и их потенциальное влияние на взаимодействие матери и ребенка, исследования в этой области явно показаны. Поэтому после проведения множества исследований, посвященных послеродовой депрессии [39,67,68,20], наша исследовательская группа сместила акцент с депрессивного расстройства на тревожные расстройства в послеродовом периоде [69,70].Что касается отношений между матерью и младенцем, то сначала внимание было обращено на вопрос, влияет ли материнское тревожное расстройство на материнское тревожное расстройство в послеродовой период [71]. Теперь интересно, отличается ли взаимодействие тревожных диад мать-младенец от взаимодействия здоровых диад. Это одно из немногих, насколько нам известно, исследований, в которых участвовали женщины с тревожными расстройствами в соответствии с DSM-IV без других текущих психологических расстройств. Во многих исследованиях коморбидная депрессия не контролировалась в достаточной степени, что затрудняло выводы о тревожных расстройствах.

Основная цель этого проспективного исследования состояла в том, чтобы изучить взаимосвязь между послеродовым тревожным расстройством по DSM-IV и взаимодействием с младенцами, поскольку до сих пор большинство исследований было сосредоточено на интерактивном поведении матери. Ограниченные эмпирические данные о послеродовом тревожном расстройстве и взаимодействии младенцев преимущественно указывали на менее положительный и более отрицательный эффект. Таким образом, наша подтверждающая гипотеза состоит в том, что младенцы от матерей с тревожным расстройством демонстрируют менее позитивное и более негативное интерактивное поведение в FFSF, чем младенцы из контрольной группы.Из-за неоднородных результатов, сообщаемых для интерактивного поведения матери, взаимодействие клинических и контрольных матерей сравнивается в дополнительных исследовательских анализах [72]. Поскольку интерактивное и родительское поведение тревожных женщин было описано как контролирующее и навязчивое [45,47,46,49], что может отражаться в поведении ребенка при негативном взаимодействии [36], мы также проверили исследовательскую роль навязчивости матери и негативной вовлеченности младенца ( протест) связаны. Из-за отсутствия эмпирических данных о социальном мониторинге младенцев и взаимодействии с объектами в контексте тревожных расстройств матери, мы также протестировали оставшиеся фазы вовлечения младенцев (см. Файл S1) в исследовательских анализах.Поскольку эмпирические данные предполагают, что интерактивное поведение является функцией пола младенца, что указывает на большие трудности в диадах мать-сын, мы исследовали пол младенца как дополнительный фактор во всех анализах.

Обсуждение

Сводка

В этом исследовании изучали, связаны ли тревожные расстройства в послеродовом периоде с измененными паттернами взаимодействия у младенцев и их матерей в рамках процедуры FFSF. Несмотря на то, что не было обнаружено никакого основного эффекта группы (клинический по сравнению с контролем), представленные данные частично подтверждают гипотезу о том, что послеродовое тревожное расстройство связано с менее позитивными и более негативными моделями вовлечения детей в сложную FFSF.Согласно первоначальным результатам, младенцы женщин с тревожным расстройством начинали с менее позитивным вовлечением в FFSF, чем младенцы из контрольной группы. Значительные эффекты взаимодействия между группой, эпизодом FFSF и полом младенца показали, что это групповое различие было связано с полом младенца и контекстом. Точнее, мужчины контрольной группы продемонстрировали более позитивное взаимодействие, чем младенцы мужского пола с тревожными женщинами в игровом эпизоде. Более того, только дети из контрольной группы продемонстрировали типичный эффект неподвижного лица, быстро отреагировав снижением положительной вовлеченности и выраженным протестом против материнского ухода.Младенцы от матерей с тревожным расстройством, напротив, демонстрировали значительное увеличение младенческого протеста только между пьесой и эпизодом воссоединения. Обе группы восстановились с точки зрения положительного взаимодействия во время эпизода воссоединения. Женщины обеих групп существенно не различались в поведении взаимодействия, но материнская навязчивость положительно коррелировала с младенческим протестом в ходе процедуры FFSF.

Младенческое позитивное взаимодействие

Последствия тревожного расстройства у матери.

Один из основных вопросов заключался в том, демонстрируют ли младенцы клинической группы значительно отличающееся взаимодействие во время FFSF по сравнению с младенцами контрольной группы. Не было обнаружено основного эффекта тревожного расстройства у матери, но было двустороннее взаимодействие между тревожным расстройством и эпизодом FFSF. Апостериорные тесты показали, что по сравнению с контролем, клинические младенцы начинали с более низкими показателями положительной вовлеченности. Они также существенно не изменили свое положительное отношение от пьесы к эпизоду с неподвижным лицом; тем не менее, их положительная вовлеченность увеличилась от неподвижного лица до эпизода воссоединения.В нашей выборке только дети из контрольной группы продемонстрировали типичный эффект неподвижного лица, характеризующийся меньшим положительным взаимодействием и более негативным воздействием (детский протест) от игры до эпизода неподвижного лица. Более того, положительный аффект контрольных младенцев усиливался в эпизоде ​​воссоединения, но все же оставался ниже уровня, продемонстрированного в начальной фазе FFSF (эффект переноса). Кажется, что младенцы здоровых женщин более чутко отреагировали на материнское разобщение, чем клинические младенцы; последние не показали значительного изменения положительного взаимодействия во время прерванного взаимодействия.Поскольку не было никаких групповых различий в вовлечении матерей, остается открытым вопрос, почему младенцы от матерей с тревожным расстройством могут быть менее чувствительны к наличию (игровому эпизоду) и отсутствию (неподвижное лицо) материнского положительного эффекта. Такой стиль взаимодействия нельзя рассматривать просто как слабость или уязвимость с точки зрения нарушенного социального взаимодействия [18], отстранения [88] или пониженной чувствительности к положительному влиянию. Сниженная чувствительность к игре и неподвижному лицу у младенцев матерей с тревожным расстройством также может рассматриваться как сильная сторона, при условии, что различия в материнском взаимодействии существуют в случае материнской тревожности [42,18,43,40], что мы не смогли обнаружить в текущем исследовании.В случае различных паттернов материнского взаимодействия сниженная эмоциональная чувствительность может защитить младенцев от матерей с тревожным расстройством от негативного взаимодействия с их опекуном. Это представление основано на гипотезе дифференциальной восприимчивости Бельского [54], которая предполагает, что некоторые люди могут быть более восприимчивыми как к отрицательным, так и к положительным воздействиям окружающей среды в лучшую и в худшую сторону, чем другие. В будущих исследованиях следует изучить функцию этого измененного поведения взаимодействия путем оценки физиологических показателей, помимо интерактивных мер при проблемном взаимодействии матери и ребенка (например,г. дыхательная синусовая аритмия, [89].

Последствия детского секса.

Не было значимого основного эффекта от секса младенцев, но имелось значимое двустороннее (эпизод х детский секс) и трехстороннее (группа х эпизод х детский секс) условия взаимодействия. В целом, апостериорные тесты показали, что различная модель положительного взаимодействия между клинической и контрольной группами особенно относилась к младенцам мужского пола: мальчики из клинической группы начинали с более низкими показателями положительного взаимодействия, чем контрольные мужчины, и только эти контрольные младенцы мужского пола демонстрировали значительно меньше положительного взаимодействия в эпизоде ​​с неподвижным лицом.Девочки обеих групп не продемонстрировали достоверных изменений или групповых различий в положительном взаимодействии в ходе FFSF. Этот результат и вывод о том, что мужчины в целом проявляли более позитивную вовлеченность во время игровой фазы, чем женщины, могут указывать на более высокую социальную восприимчивость, а также более высокую уязвимость к симптомам материнской тревоги у младенцев мужского пола. В соответствии с идеями Вайнберга и его коллег [51], мальчики могут иметь менее выраженные навыки саморегуляции аффекта, чем девочки в этом возрасте, поэтому они в значительной степени полагаются на контроль со стороны своих опекунов.Повышенная социальная восприимчивость младенцев мужского пола к взаимодействию с матерью может одновременно представлять как слабость, так и силу: с одной стороны, младенцы мужского пола могут быть более уязвимы к неблагоприятным последствиям негативного опыта, чем младенцы женского пола, что соответствует модели диатеза и стресса [ 90]. С другой стороны, согласно гипотезе о дифференциальной восприимчивости Бельского [54], младенцы мужского пола могут быть более восприимчивыми как к отрицательным, так и к положительным воздействиям окружающей среды, как к лучшему, так и к худшему [54].Другими словами, на младенцев мужского пола могут влиять проблемы с психическим здоровьем матери, но также и на положительные условия в большей степени, чем на младенцев женского пола. Однако младенцы женского пола могут лучше защищать себя от негативных взаимодействий с тревожными или иными матерями, снижая их эмоциональную чувствительность.

Помимо механизмов эмоциональной регуляции, специфичных для пола младенца, младенцы мужского пола могут более четко выражать свои положительные эмоциональные состояния, что отражается более высоким уровнем выраженного положительного аффекта.Этот вывод согласуется с предыдущими исследованиями, показавшими, что младенцы мужского пола с большей вероятностью смотрят на свою мать, выражают радость на лице и используют более нейтральную или позитивную вокализацию в парадигме FFSF, чем девочки [51,21]. В отличие от младенцев женского пола, которые больше смотрели на предметы и проявляли большее заинтересованность в выражении лица при общении со своей матерью [51,91].

Более высокая положительная вовлеченность мальчиков может также отражать реакцию младенцев на воспитателей женского пола.Младенцы мужского пола могут быть более восприимчивыми к менее выгодным стилям взаимодействия матерей, чем девочки. Эта интерпретация соответствует предыдущей работе, в которой эмоциональный негатив, критика и отсутствие интереса со стороны отцов в младенчестве коррелировали с внутренними поведенческими проблемами у восьмилетних девочек, но не у мальчиков [92]. Для подтверждения этого предположения необходимы дальнейшие исследования, учитывающие гендерно-специфические эффекты в парах «воспитатель-младенец» [93,2]. Браунгарт-Рикер и его коллеги [94] обнаружили гендерные различия в выраженных аффектах и ​​регуляции эмоций у матери и ребенка, но не во время ситуаций, когда отец-младенец остается лицом.Поэтому интерактивное поведение младенца следует исследовать в диадах мать-младенец, а также в парах отец-младенец, чтобы избежать чрезмерного обобщения и неверной интерпретации гендерных различий.

Негативное интерактивное поведение младенцев

Младенцы здоровых женщин сразу же ответили усиленным протестом на отказ матери в эпизоде ​​с неподвижным лицом. Клиническая группа продемонстрировала значительный рост протеста между пьесой и эпизодом воссоединения. Выраженный протест в фазе воссоединения у младенцев тревожных женщин мог быть связан со сложными и менее очевидными паттернами взаимодействия [44] и влиять на инфекцию [95] через усиление материнского дистресса [96] в тревожных парах мать-младенец.Это может мешать эффективным процессам саморегуляции и диадической регуляции при возобновлении взаимодействия.

Такой паттерн взаимодействия младенцев от матерей с тревожным расстройством можно рассматривать в свете пониженной эмоциональной чувствительности, которая, возможно, защищает младенца от негативных взаимодействий с тревожным опекуном. Эти понятия явно требуют дальнейшего изучения в будущих исследованиях, сочетающих мультимодальные измерения поведения материнского взаимодействия и физиологического возбуждения.

Поведение при взаимодействии матери

Мы не обнаружили дефицита позитивного взаимодействия или явной навязчивости у матерей с тревожным расстройством. В целом, материнское позитивное взаимодействие и вокализация были наиболее частыми кодами помолвки (80% для клинической и 82% для контрольной группы; фаза игры и воссоединения). Этот результат согласуется с данными Kaitz et al. [64] и Weinberg et al. [21], которые не обнаружили низкой степени позитивного взаимодействия или каких-либо значительных различий в выраженном позитивном аффекте между матерями с тревожным расстройством и контрольной группой.Таким образом, матери, страдающие тревожным расстройством, действительно могут обладать ярко выраженными навыками позитивного взаимодействия при взаимодействии со своим младенцем в таком контексте, как парадигма FFSF. Как уже упоминалось, в рамках той же выборки положительное поведение материнского взаимодействия смягчало взаимосвязь между материнской тревогой и регуляторными проблемами младенца [63]. Безусловно, необходимы дополнительные исследования с участием других образцов, но возможно, что не само тревожное расстройство, а комбинация с менее выраженной позитивностью может объяснить менее оптимальные навыки регуляции у младенцев.

Явным преимуществом представленных данных является строгое исключение матерей с коморбидной депрессией. Хотя это может не напоминать высокую коморбидность обоих расстройств, можно исключить влияние лежащей в основе депрессии. Две исследовательские группы, которые изучали взаимодействие тревожных матерей с отсутствием коморбидного психологического расстройства, также не смогли найти никаких различий между тревожными и контрольными матерями [64,21]. Возможно, что депрессия оказывает более пагубное влияние на взаимодействие матери и ребенка, чем тревожные расстройства; идея, поддерживаемая Feldman et al.[18]: тревожные диады «мать-младенец» хуже проявляли материнскую чувствительность и социальную вовлеченность младенцев, чем контрольные диады, но были более чувствительны и социально вовлечены, чем депрессивные диады. Важно отметить, что субклинические депрессивные симптомы и тревожное избегание, оцененные с помощью опросников самооценки, не были связаны с взаимодействием матери и ребенка в данной выборке. Тем не менее, различия в уходе за матерями между матерями с тревожным расстройством и контрольной группой могут существовать, но мы, возможно, не смогли бы обнаружить их с помощью FFSF и системы микроаналитического кодирования ICEP-R.В будущих исследованиях следует использовать разные системы кодирования, включая системы макровременного кодирования, в различных ситуациях наблюдения (например, домашнее наблюдение или лабораторное наблюдение), чтобы ответить на этот вопрос.

Материнское вмешательство и протест младенцев

В ходе исследовательского анализа мы проверили, связаны ли материнская навязчивость и детский протест. Согласно полученным результатам, материнская навязчивость была положительно связана с протестом младенца во время свободной игры. Кроме того, протест младенцев в эпизоде ​​с неподвижным лицом положительно коррелировал с материнской навязчивостью в фазе воссоединения.Эти данные предполагают, что материнское вмешательство связано с дисфункциональными процессами регуляции и дистрессом у младенцев и наоборот. Не исключено, что дети навязчивых матерей более огорчены. Однако направление обнаруженной связи требует дальнейшего изучения.

Выводы и клиническое значение

Наши результаты, если их можно воспроизвести, предполагают, что вмешательство матери и ребенка в области послеродовых тревожных расстройств должно быть сосредоточено на младенческих и диадных способностях регулировать аффекты младенцев.Поскольку в предыдущих исследованиях подчеркивалось значение положительных выраженных эмоций матери и ребенка для когнитивного и социально-эмоционального развития ребенка (например, [9,97,98,]), вмешательства должны особенно усиливать интерактивный обмен положительными эмоциями. Кроме того, было бы полезно рассмотреть повышенную социальную восприимчивость младенцев мужского пола к раннему опыту взаимодействия с опекунами, поскольку это может одновременно отражать сильные и слабые стороны, сформулированные в модели дифференциальной восприимчивости Бельского [54].Младенцы мужского пола могли бы получить больше пользы от интерактивной терапии, направленной на более полезные материнские стили взаимодействия из-за их ярко выраженной социальной отзывчивости. Подход на основе видео становится все более популярным (например, [99,100]), поскольку он позволяет визуализировать неявные, невербальные, а также вербальные интерактивные процессы диады мать-ребенок.

Очень важно рассмотреть влияние материнского тревожного расстройства в лонгитюдных исследованиях, чтобы улучшить знания о возможных последствиях для развития и интерактивных последствиях.Затем конкретные стратегии вмешательства могут усилить способность матерей к диадному регулированию для предотвращения регуляторных проблем в младенчестве и детстве. В будущих исследованиях следует также повторно исследовать протесты младенцев с использованием более полных и однородных выборок, включая физиологические данные.

Ограничения

Несмотря на то, что это типично для многих клинических исследований, размер нашей выборки был относительно небольшим. Более того, выборка состояла в основном из участников с университетским образованием; ограничивая обобщаемость наших результатов.Наша выборка характеризуется широким диапазоном младенческого возраста из-за трудностей с набором персонала. Мы пытались статистически контролировать младенческий возраст, корректируя дисперсионный анализ по младенческому возрасту, когда это необходимо, но ошибка не может быть полностью устранена с помощью математики. В будущих исследованиях следует опираться на однородные возрастные выборки при изучении влияния послеродового тревожного расстройства на взаимодействие матери и ребенка.

Более половины участников клинической выборки страдали более чем одним тревожным расстройством.Исследования показывают, что влияние тревожного расстройства матери на поведение матери и ребенка варьируется в зависимости от подтипа тревожного расстройства [101,102]. Из-за высокой коморбидности тревожного расстройства в представленной выборке не было возможности проверить наличие таких специфических ассоциаций. Однако множественные тревожные расстройства в клинической практике являются скорее нормой, чем исключением. Кроме того, коморбидные тревожные расстройства связаны с более высокой хроничностью, лечением и тяжестью [66]. Таким образом, наша выборка может представлять собой выборку с сильными нарушениями, которая позволяет проверить возможное влияние тревожных расстройств на взаимодействие между матерью и младенцем.

Возможно, что характеристики низкого риска данной выборки (например, высокий уровень образования и стабильные отношения) объясняют более высокую степень положительного взаимодействия. Менее выраженные интерактивные трудности были обнаружены в выборках матерей с низким риском депрессии, в то время как социально неблагополучные матери с депрессией демонстрировали более сильные нарушения во взаимодействии матери и ребенка [103,104,105]. Будущие исследования с участием образцов высокого риска прояснят этот предполагаемый буферный эффект.

Анализ мощности (таблица 1) показал, что ни большие эффекты во всех анализах, ни средние эффекты для эффектов повторных измерений не могут быть исключены в случае нулевых результатов. Нельзя исключить небольшие эффекты, а также эффекты среднего размера для межсубъектных эффектов. Тем не менее, особенно в апостериорных тестах могло закончиться питание, поскольку частоты ячеек ограничены субъектами, составляющими средства интересующего эффекта. Следовательно, что касается проверки нулевых результатов и эффектов двустороннего и трехстороннего взаимодействия, необходимы более крупные размеры выборки.Из-за сбора данных поперечного сечения мы не можем сделать каких-либо причинных выводов.

Влияние цефотаксима на кишечную флору и геморрагический диатез у младенцев и новорожденных по сравнению с другими β-лактамами — Университет Кейо

TY — JOUR

T1 — Сравнение влияния цефотаксима на кишечную флору и кровоточивый диатез у младенцев и новорожденных с другими β-лактамами

AU — Sunakawa, K.

AU — Akita, H.

AU — Iwata, S.

AU — Sato, Y.

N1 — Авторские права: Авторские права 2016 Elsevier B.V., Все права защищены.

PY — 1984

Y1 — 1984

N2 — Младенцам в возрасте 2 лет и младше вводили различные цефемные антибиотики второго и третьего поколения. За исключением Streptococcus faecalis, устойчивого к цефемам, количество всех кишечных бактерий уменьшилось, и во многих случаях они были заменены дрожжами. Положительная реакция на белок, вызванная отсутствием или антагонизмом витамина К (PIVKA II), наблюдалась у 25-63% субъектов, которым вводили цефемы, содержащие группу метилтиотетразола, но не у субъектов, получавших цефотаксим или цефтазидим.Также было исследовано влияние цефотаксима и латамоксефа (моксалактама) на агрегацию АДФ тромбоцитов. Когда эти препараты вводили клиническим пациентам, моксалактам демонстрировал более сильное ингибирование агрегации, чем цефотаксим.

AB — Младенцам в возрасте 2 лет и младше вводили различные цефемы второго и третьего поколения. За исключением Streptococcus faecalis, устойчивого к цефемам, количество всех кишечных бактерий уменьшилось, и во многих случаях они были заменены дрожжами.Положительная реакция на белок, вызванная отсутствием или антагонизмом витамина К (PIVKA II), наблюдалась у 25-63% субъектов, которым вводили цефемы, содержащие группу метилтиотетразола, но не у субъектов, получавших цефотаксим или цефтазидим. Также было исследовано влияние цефотаксима и латамоксефа (моксалактама) на агрегацию АДФ тромбоцитов. Когда эти препараты вводили клиническим пациентам, моксалактам демонстрировал более сильное ингибирование агрегации, чем цефотаксим.

UR — http: // www.scopus.com/inward/record.url?scp=0021630124&partnerID=8YFLogxK

UR — http://www.scopus.com/inward/citedby.url?scp=0021630124&partnerID=8YFLogxK

U2ac — 10.1093 / 10.1093 Suppl_B.317

DO — 10.1093 / jac / 14.suppl_B.317

M3 — Артикул

C2 — 6094459

AN — SCOPUS: 0021630124

VL — 14

SP — 317

EP JO — Журнал антимикробной химиотерапии

JF — Журнал антимикробной химиотерапии

SN — 0305-7453

ER —

Нормальный новорожденный: оценка ранних физических данных

Контур, пропорции и позы

Тело нормальный новорожденный по существу цилиндрический; окружность головы немного превышает окружность груди.У доношенного ребенка средняя окружность головы составляет 33–35 см (13–14 дюймов), а средняя окружность груди — 30–33 см (12–13 дюймов). ⁵ Высота сидящего ребенка, измеренная от макушки до крупа, приблизительно равна окружности головы. Эти значения могут несколько отличаться, но их отношение друг к другу обычно постоянное. Значения должны быть нанесены на соответствующую карту роста недоношенных или доношенных детей для оценки головы новорожденного на предмет наличия микроцефалии или гидроцефалии.

В течение первых нескольких дней жизни осанка младенца во многом определяется его положением in utero . Нормальный младенец, рожденный из макушки, имеет тенденцию принимать расслабленное положение плода. В первые дни жизни это «поза комфорта» для младенца. Эпизоды плача часто можно прекратить, взяв ребенка из кроватки и осторожно свернув его или ее в позу зародыша.

Другие позы связаны с более необычными позами младенца.После постановки ног на ягодицу бедра отводятся в положении «лягушачья лапа». Младенцы, рожденные в положении открытого ягодичного предлежания, обычно держат колени в позе складного ножа. После надбровных дуг или лица голова вытягивается, а шея выглядит удлиненной, но положение позвоночника нормальное. Нормальные позы зависят от нормального мышечного тонуса, который может заметно снижаться у детей с гипоксией, которые не поддерживают внутриматочные позы, но остаются практически в любом положении, наложенном на них.

Кожа и подкожная клетчатка

При рождении кожа покрыта толстым слоем vernix caseosa. Если его не удалить при рождении, он высыхает и исчезает в течение 24 часов. Кожа при рождении становится красной и гладкой, а к второму или третьему дню постепенно становится сухой, шелушащейся и розовой.

Физиологическая желтуха наблюдается в течение второго или третьего дня жизни примерно у половины всех нормальных новорожденных, исчезающих между пятым и седьмым днями. Желтуха в первые 24 часа является ненормальным явлением и требует обширного диагностического обследования. ⁶ Иктериальную кожу может быть трудно обнаружить, когда заметно покраснение, но побледнение легко демонстрирует лежащее в основе желтое изменение цвета. Раннюю желтуху легче обнаружить на лице младенца.

Подкожная клетчатка может оставаться умеренно отечной в течение нескольких дней. Отек наиболее заметен в области глаз, ног и тыльной стороны рук и ступней. Периферический цианоз (акроцианоз) затрагивает кисти, стопы и околоротовую область. Это очевидно у большинства младенцев при рождении и в течение короткого периода после него.Если он ограничен конечностями у нормального младенца, это происходит из-за венозного застоя и безвредно. Локализованный цианоз может возникать в предлежании, особенно в сочетании с аномальным предлежанием. При тазовом предлежании ягодицы или ступни и ноги отечные и синие в результате венозного застоя; в поперечном положении выпадавшая рука может быть аналогичным образом обесцвечена и опухла из-за затрудненного венозного возврата. Иногда в верхней части головы появляется круглая область отека и цианоза на коже черепа в результате давления на расширенную шейку матки (caput succedaneum).Иногда лоб и кожа головы (или даже вся голова над шеей) имеют синюшный оттенок.

Бледность обычно сопровождает другие признаки дистресса, за исключением младенцев с анемией, у которых в течение длительного периода времени имело место материнское кровоизлияние через плаценту (хроническая отслойка). Такие младенцы не испытывают явных страданий, даже если их бледность может быть очень сильной. Бледность чаще является признаком острой кровопотери, гипоксии или плохой периферической перфузии из-за гипотензии.Подкожный отек может имитировать бледность.

Экхимозы чаще всего возникают из-за травм во время тяжелых родов или из-за быстрого обращения с младенцем во время или после родов. Они также могут указывать на кровоточащий диатез с серьезной инфекцией или без нее. Высокие концентрации билирубина в сыворотке младенцев часто возникают после разрушения большого количества экстравазированной крови.

Петехии возникают при ряде болезненных состояний, включающих тромбоцитопению, и всегда должны требовать проведения расследования, включая обследование на сепсис и оценку ребенка на наличие инфекций TORCH.Иногда у здоровых младенцев наблюдаются рассеянные петехии на верхней части туловища или на лице в результате повышения внутрисосудистого давления после родов головки плода. Обычно они исчезают в течение 24-48 часов, а новые поражения не появляются.

Монгольские пятна представляют собой неправильные участки сине-серой пигментации на крестце и ягодицах, но они могут быть настолько обширными, что покрывают спину, а иногда и внешние поверхности всех конечностей. Они распространены у чернокожих младенцев и младенцев азиатского и южноевропейского происхождения.Монгольские пятна обычно исчезают к 4 годам или раньше.

Гемангиомы могут проявляться как изолированные поражения у здоровых младенцев или они могут быть компонентом нескольких серьезных генерализованных заболеваний. Микроскопически гемангиомы кожи бывают капиллярными или кавернозными. Капиллярные гемангиомы состоят из массы расширенных капилляров на поверхности кожи. Невусы портвейна (nevus flammeus) представляют собой плотные скопления таких расширенных капилляров, которые могут быть маленькими и одиночными или множественными и редкими; они также могут охватывать большие площади и занимать до половины площади поверхности тела.Их цвет варьируется от розового до темно-пурпурного, и они резко разграничены. Поверхность кожи не нарушена. Эти поражения обычно постоянны, но некоторые бледные поражения могут практически исчезнуть. Невусы портвейна на лице в тройничном отделе предполагают синдром Стерджа-Вебера (церебральная кальцификация и глаукома на той же стороне, что и поражения, и гемипарез на противоположной стороне), а также некоторые другие серьезные расстройства, которые также иногда связаны с пламенным невусом. Телеангиэктатические невусы (укусы аиста) представляют собой плоские красные локализованные участки капилляров, которые значительно менее плотны, чем те, которые наблюдаются в невусах портвейна.Легко бледнеющие, они обычно располагаются на задней части шеи, нижнем затылке, верхних веках и переносице. Они исчезают к 2 годам, но у многих детей они быстро появляются снова во время приступов плача. Гемангиомы клубники не наблюдаются у доношенных новорожденных во время пребывания в яслях, потому что они впервые появляются на второй или третьей неделе жизни. В результате они наблюдаются у госпитализированных недоношенных детей или у доношенных детей после выписки. Сначала они проявляются в виде ярко-красных плоских пятен диаметром 1–3 мм, которые легко бледнеют.Впоследствии они разрастаются во всех направлениях, заметно выступая за поверхность кожи. Они могут не достичь своего полного размера в течение 1–3 месяцев. Следует противостоять искушению удалить эти поражения, потому что они проходят спонтанно через несколько недель или месяцев после достижения пика роста. Косметический эффект лучше всего, когда они рассасываются. Разрешение отмечается одним или несколькими бледно-фиолетовыми или серыми пятнами на поверхности поражения, указывающими на спонтанный склероз сосудов и облитерацию.Напротив, кавернозные гемангиомы находятся в субэпидермальном слое. Они более диффузны и менее четко разграничены, чем капиллярные гемангиомы. Цвет вышележащей кожи может быть нормальным или синим в результате передачи цвета от расположенной ниже крови. Кавернозные гемангиомы губчатые, но иногда представляют собой плотные кистозные образования. Как правило, эти локализованные поражения не имеют другого значения. Сначала они растут (как гемангиомы клубники), а затем часто спонтанно разрешаются в течение от нескольких месяцев до 1-2 лет.Рост поражения может иногда нарушать функцию соседнего органа (трахеи, пищевода или глаза). Большие кавернозные гемангиомы часто связаны с серьезной тромбоцитопенией (синдром Касабаха-Мерритта). Смешанные гемангиомы распространены и состоят из поверхностного поражения клубники, которое переходит в более глубокое кавернозное.

Изменение цвета арлекина — это редкое, своеобразное расхождение в цвете между продольными половинами тела, простирающееся от лба до лобкового сочленения.Любопытство, не имеющее известной патологической значимости, вызвано тем, что младенца кладут на бок на несколько минут. Зависимая половина тела становится темно-розовой, а верхняя — бледной. Цвета меняются местами, когда младенца переворачивают на противоположную сторону. Изменение цвета часто происходит самопроизвольно в положении лежа на спине.

Lanugo — это тонкие, едва заметные волосы, характерные для периода новорожденности. Это более очевидно у недоношенных и недоношенных детей и наиболее заметно через плечо, спину, лоб и щеки.

Милия — это мелкие белые папулы на подбородке, носу, щеках и лбу. Это увеличенные сальные железы, которые исчезают самопроизвольно в течение нескольких дней или недель. Sudamina — это крошечные пузырьки на лице и шее, которые образуются в результате увеличения потовых желез.

Токсическая эритема — это розовая папулезная сыпь, на которую часто накладываются пузырьки. Везикулы могут казаться гнойными, и их можно принять за стафилококковую пиодермию. Они появляются на любом участке тела в течение 24–48 часов после рождения и спонтанно проходят через несколько дней.Везикулы содержат эозинофилы, которые можно увидеть на мазке, приготовленном с помощью красителя Райта. Сыпь безвредна, и ее этиология неизвестна.

Склерема — это уплотнение кожи и подкожной клетчатки, связанное с опасными для жизни заболеваниями (сепсис, шок, сильный холодовой стресс). Как правило, сначала поражаются щеки и ягодицы, затем икры и бедра, а в конечном итоге даже все тело. Затронутые области не разграничены. Не следует путать склерему с некрозом подкожно-жировой клетчатки, который ограничивается небольшими, резко очерченными участками у младенцев, которые в остальном здоровы.

Пятна от кофе с молоком — это образования неправильной овальной формы различного размера и распределения, которые не возвышаются над поверхностью кожи. Если их шесть и более, следует подозревать нейрофиброматоз.

Колотые раны или следы могут быть следствием прикрепления электродов монитора плода. В редких случаях электроды случайно прикладывают к векам и другим частям лица. Колотые раны могут инфицироваться, и врач должен наблюдать за признаками / симптомами инфекции.

Голова

После вагинальных родов из макушки, форма головы в некоторой степени видна практически у всех новорожденных. Изменение формы более выражено у первенцев и младенцев, чьи головы были задействованы в течение длительных периодов времени. Давление во время обычных родов в макушке вызывает уплощение лба с постепенным подъемом к верхушке кзади и резким падением в затылке. В бровях лоб необычно выпуклый, а не приплюснутый, как в макушках.Когда силы процесса родов не действуют на череп, его сферический контур не нарушается. Голова младенца имеет шаровидную форму при тазовых родах и плановом кесаревом сечении. К концу второго дня жизни плесень в значительной степени исчезает.

При рождении и в течение 1 или 2 дней после этого в результате плесени края костей черепа могут перекрываться, стирая швы. Линии наложения кажутся при пальпации гребнями, а роднички маленькими. Позже, по мере изменения формы черепа, кости расходятся, линии швов пальпируются, а передний родничок расширяется.У недоношенных детей хорошо видны перекрывающиеся кости. У недоедающих младенцев из-за нарушения роста костей черепа швы при рождении могут быть широкими, даже более 1 см. Передний родничок также большой у недоедающих детей по той же причине, но он также плоский и мягкий. Чрезмерно большие плоские передние роднички и обширное разделение швов предполагают гипотиреоз, несовершенный остеогенез и клидокраниальный дизостоз. Маленькие передние роднички характерны для недоношенных детей, у детей с микроцефалией любой этиологии и при краниосиностозах.Передний родничок может быть твердым и выпуклым в результате высокого внутричерепного давления, что указывает на гидроцефалию, менингит, субдуральную гематому, отек мозга или внутрижелудочковое кровоизлияние. Если есть сомнения относительно прочности и полноты переднего родничка, младенца следует вынуть из кроватки и удерживать в вертикальном положении на одной руке, пока родничок пальпируется. Патологически выпуклый родничок не размягчается и не уплощается.

Глаза

Веки часто бывают отечными в течение первых 2 дней после родов.Разделение век должно выполняться осторожно, потому что сильная тяга легко выворачивает их, что мешает обзору глаз.

Гнойный экссудат конъюнктивы чаще всего вызывается гонореей, хламидиозом и стафилококковой инфекцией, а также различными инфекциями, вызываемыми грамотрицательными палочками. Применение эритромицина или нитрата серебра для предотвращения конъюнктивита новорожденных также может вызвать воспаление век.

Субконъюнктивальные кровоизлияния возникают часто. Они возникают в результате давления на головку плода во время родов, что приводит к нарушению венозного возврата и разрыву капилляров в склере.Они видны на склере и не имеют патологического значения, даже если вся склера покраснела из-за пролившейся крови. Кровоизлияния в сетчатку возникают по тому же механизму, и они могут возникать у 10% здоровых новорожденных. Они имеют форму пламени или круглые и считаются безвредными. ⁷ Однако обширное кровотечение на большом участке сетчатки может указывать на наличие субдуральной гематомы.

Катаракта, если она есть, должна быть идентифицирована во время первого осмотра питомника.Размер катаракты варьируется от точки до поражения всего хрусталика. Иногда они могут развиваться через несколько дней или недель после рождения. Если поражен весь хрусталик, катаракту легко увидеть, если направить свет по касательной в глаз, удерживая источник света с одной стороны. Если помутнение небольшое, его можно определить только с помощью офтальмоскопа. Белые зрачки также можно увидеть при наличии более глубоких поражений глаза, таких как ретинобластома. Катаракта обычно двусторонняя. Они являются основным проявлением внутриутробной инфекции краснухи и иногда встречаются при цитомегаловирусной инфекции.Они могут передаваться как доминирующий признак от пораженного родителя. При врожденной галактоземии катаракта иногда появляется через несколько недель после рождения.

Помутнение роговицы также распознается путем направления света в глаза. Они возникают после травмы, в связи с врожденной глаукомой и в результате таких инфекций, как вирус герпеса и врожденная краснуха.

Колобома радужки — одна из наиболее частых врожденных пороков развития глаза. Дефект варьируется от небольшой выемки на внутреннем крае радужки до сегментарного отсутствия, обычно в нижней части.Обычно он ограничен радужной оболочкой и, таким образом, не связан со зрением. Нечасто дефект затрагивает более глубокие структуры глаза, такие как сетчатка, макула и зрительный нерв, что нарушает нормальное зрение. Редко колобомы связаны с серьезными генерализованными синдромами пороков развития.

Нос

Новорожденные обязаны дышать носом и обычно не могут дышать через рот. Любая закупорка носовых ходов вызывает некоторую степень респираторной недостаточности. Частичная или полная окклюзия может быть вызвана секрецией неизвлекаемой слизи, атрезией или стенозом хоан, что может быть опасно для жизни.Если нельзя сразу устранить заложенность носа, показано прохождение дыхательных путей через ротовую полость и тщательное наблюдение.

Рот и горло

Полная визуализация рта и глотки затруднена без вдавления языка. Попытки прижать язык обычно встречаются с сильными рефлекторными выпячиваниями вдавленного языка. Отличный способ осмотреть рот — вызвать крик перед тем, как осторожно прижать язык. Осмотр ротовой полости важен для выявления волчьей пасти, которая часто возникает при отсутствии заячьей губы.Расщелина неба может включать твердое или мягкое небо, либо и то, и другое. Иногда расщелина только язычок.

Преждевременные или родные зубы встречаются нечасто, и чаще всего это нижние центральные резцы. Когда они покрыты перепончатой ​​тканью, они скорее розовые, чем белые. Если отслоение неизбежно, их следует удалить, чтобы предотвратить аспирацию.

Жемчуг Эпштейна — это маленькие белые папулезные образования, которые встречаются по обе стороны от средней линии твердого неба. Они незначительны и обычно исчезают в течение нескольких недель после рождения.

Шея

Шея новорожденного обычно короткая, и отклонения от нормы возникают нечасто. Перепончатая шея наблюдается при синдроме Тернера. Перепонка характеризуется избытком кожи, которая простирается с двух сторон от заднебоковой стороны шеи до медиальных частей плеч вдоль верхних краев нижележащих трапециевидных мышц. Кисты жаберной щели могут быть очевидны на боковых сторонах шеи и вдоль переднего края грудино-сосцевидной мышцы.Обычно они имеют твердый диаметр не более 1 см и покрыты нормальной кожей. Чаще на этих участках видны ямочки. Это жаберных пазух, которых являются аутосомно-доминантными признаками. Кисты жаберной щели или пазухи редко имеют клиническое значение, если они не инфицированы. Кисты щитовидной железы внешне видны как подкожные структуры по средней линии передней части шеи на уровне гортани или выше. Они указывают на наличие щитовидно-язычного протока , который является аномальным остатком образования щитовидной железы.Проток проходит глубоко в шею, часто открываясь своим глубоким концом на поверхность заднего языка. Проток может содержать ткань щитовидной железы. Обычно показано хирургическое удаление. Зоб обычно виден и легко пальпируется по средней линии передней части шеи. Зоб обычно является результатом приема препаратов для лечения щитовидной железы, которые используются для лечения заболеваний щитовидной железы у матери. Зоб обычно не функционирует; однако редко они связаны с неонатальным гипертиреозом.

Грудь

Ребра гибкие, и при нормальном дыхании иногда может наблюдаться небольшое втягивание грудины.Мечевидный хрящ, который находится на нижнем конце грудины, может изгибаться кпереди, образуя заметный заостренный выступ под кожей, который исчезает через несколько недель.

Сверхкомплектные соски иногда отмечаются ниже и медиальнее нормальных по «молочному гребню»; реже они могут возникать выше и латеральнее нормальных сосков. Это безобидные розовые или пигментные пятна, диаметр которых варьируется от нескольких миллиметров до размера нормальных сосков, но они не содержат железистой ткани.

Увеличение груди у новорожденного появляется на третий день после рождения, и к концу первой недели может появиться похожее на молоко вещество («ведьмовское молоко»). Массаж груди с помощью различных препаратов — обычная практика непрофессионала, которая часто приводит к абсцессу груди, характеризующемуся асимметричным отеком вокруг ареолы и сильной эритемой кожи. Гнойный материал желтого или с оттенком крови может выделяться из соска или через воспаленную кожу. Предполагается, что абсцессы груди вызваны Staphylococcus aureus , пока не будет доказано обратное, и проводится соответствующее лечение.

Легкие

Радиологические исследования и исследования газов крови должны быть выполнены, если исследователь подозревает респираторное заболевание. Прежде чем беспокоить ребенка, следует наблюдать за его респираторным паттерном. Нормальные новорожденные дышат с частотой от 40 до 60 вдохов в минуту. Быстрые показатели, вероятно, будут наблюдаться в течение первых нескольких часов после рождения. Частота дыхания колеблется, и по этой причине может потребоваться несколько оценок, прежде чем аномалия станет очевидной. Периодическое дыхание , частая находка у недоношенных детей, не требующая лечения, характеризуется спорадическими эпизодами, при которых дыхание прекращается на срок до 10 секунд. Периодическое дыхание не связано с цианозом или брадикардией и редко встречается в течение первых 24 часов жизни. Его не следует путать с эпизодами апноэ, которые длятся дольше, часто вызывают цианоз и брадикардию и могут появиться в любой момент.

У нормального новорожденного дыхательные движения преимущественно диафрагмальные.Грудная клетка остается относительно неподвижной, в то время как живот поднимается и опускается при вдохе и выдохе.

Проблемы с дыханием можно определить, просто понаблюдав за младенцем. Ряд аномальных признаков явно указывает на дистресс, наиболее очевидным и серьезным является генерализованный цианоз. Устойчивая частота, превышающая 60 дыханий в минуту после 3–4-часового возраста, является ненормальной. Нерегулярное дыхание, связанное с повторяющимися эпизодами апноэ, часто является результатом угнетения функции центральной нервной системы.Втягивание указывает на препятствие потоку воздуха на любом уровне дыхательных путей от носа до альвеол. Они видны при каждом вдохе и характеризуются втягиванием грудной стенки к грудины, между ребрами, над ключицами и под нижними краями ребер. Дыхательное хрюканье — недвусмысленный признак затруднения. Это замечательный компенсаторный механизм, с помощью которого младенец пытается поддерживать более высокое давление в конце выдоха и, таким образом, увеличивать артериальное PO ₂ , продлевая растяжение альвеол.Звуковой сигнал при каждом выдохе — вариант дыхательного хрюканья. Аускультативный признак в легких для новорожденных имеет меньшее значение, чем для любой другой детской возрастной группы. Грудь настолько мала, что локализация находок зачастую невозможна. Крошечное легкое эффективно передает звуки дыхания из одной области в другую, и отсутствие звуков дыхания в одной части легкого может быть не оценено, потому что звуки из незатронутых областей передаются на расстоянии. Имея опыт, можно уверенно обнаружить уменьшение воздухообмена, особенно когда есть несоответствие между двумя легкими.Снижение шума дыхания возникает при заболевании гиалиновой мембраны, ателектазах, эмфиземе и пневмотораксе, а также является функцией поверхностного дыхания по любой причине. Хрипы слышны у некоторых младенцев с заболеванием гиалиновой мембраны, пневмонией и отеком легких, а иногда и у здоровых младенцев сразу после рождения. Иногда они слышны только после глубокого вдохновения, которое должно быть вызвано стимулирующим плачем. Хрипы чаще всего появляются после аспирации выделений из ротовой полости или кормления.

Сердце

Осмотр иногда выявляет небольшую локализованную область пульсации на грудной стенке в пятом межреберье по среднеключичной линии и по направлению к боковой половине левого гемиторакса. Пульсации более заметны у маленьких детей с тонкими грудными стенками. Если пульсация выражена в эпигастрии, возможно, сердце увеличено.

При пальпации нормальный верхушечный импульс можно определить в пятом межреберье. Определение положения сердца особенно важно у младенцев с одышкой.Обнаружение смещения в любую сторону — важный начальный шаг при подозрении на пневмоторакс или диафрагмальную грыжу. В редких случаях двустороннего пневмоторакса сердечный импульс смещается вниз, в эпигастрий, и сердце едва слышно в самой грудной клетке.

Аускультация — наиболее информативный компонент физического обследования сердца. Первый и второй тоны сердца обычно четкие и хорошо различимые. Второй звук несколько выше по высоте и резче первого.ЧСС обычно колеблется от 120 до 160 ударов в минуту. В возбужденном состоянии может кратковременно произойти частота 200 ударов в минуту. Частота сердечных сокращений у недоношенных детей обычно составляет от 130 до 170 ударов в минуту, а во время эпизодов брадикардии она может снижаться до 70 ударов в минуту или меньше. Шумы не обязательно свидетельствуют о врожденных пороках сердца. ⁸ Более 90% шумов, обнаруженных в неонатальном периоде, являются временными и не связаны с аномалиями.И наоборот, в серьезно деформированных сердцах иногда отсутствуют шумы. Систолические шумы являются наиболее распространенными и обычно выходят за пределы второго звука в диастолу. Появление шума в любое время требует оценки нескольких дополнительных физических данных, таких как периферический пульс, артериальное давление, размер и консистенция печени, а также размер и контур сердца на снимке грудной клетки.

Обычный медицинский осмотр не позволяет выявить более 50% заболеваний сердца, зависимых от протоков. Раннее выявление до закрытия протока важно, поскольку отсроченная диагностика может привести к сердечной недостаточности, сердечно-сосудистому коллапсу и смерти.Постдуктальный скрининг пульсоксиметрии в первые несколько дней жизни является эффективным средством выявления цианотических врожденных пороков сердца у здоровых новорожденных. Многочисленные исследования показали, что у младенцев с протоковозависимой или цианотической болезнью сердца уровень насыщения кислородом ниже 95%. Повышенной чувствительности можно добиться, добавив критерии насыщения менее 95% для кисти и стопы или разницы более 3% для кисти и стопы. ^{9 , 10}

Важно состояние периферийных импульсов.Пульс на плечевой, лучевой и бедренной артериях оценить проще всего. Нормальный пульс легко различить, но способность исследователя оценить аномальную слабость и наполненность зависит от опытных наблюдений за здоровыми новорожденными. Слабость всех импульсов свидетельствует о пониженном сердечном выбросе. Это происходит при «синдроме гипоплазии левых отделов сердца», асфиксии с гипоксическим миокардом, сердечной недостаточности по другим причинам, а также при септическом или геморрагическом шоке. Ограничивающие импульсы обычно появляются через несколько дней после рождения у недоношенных детей, у которых развился большой шунт слева направо из аорты в легочную артерию через открытый артериальный проток.При наличии шума необходимо оценить размер и консистенцию печени. У младенцев с правосторонней застойной сердечной недостаточностью печень увеличена и плотна, ее нижний край находится на 5–6 см ниже правого реберного края. Снимок грудной клетки незаменим для первоначальной оценки размера и контура сердца. Артериальное давление просто и точно измеряется с помощью доплеровского аппарата и обычной манжеты для измерения артериального давления. Показания артериального давления легче получить в подколенной области с помощью манжеты вокруг бедра.Свободная манжета может привести к ложно завышенным показаниям, а чрезмерно тугая манжета может дать ложно заниженные показания.

Живот

ОСМОТР

Живот обычно имеет цилиндрическую форму, иногда у здоровых доношенных детей иногда немного выступает вперед. При осмотре часто выявляются несколько грубых отклонений. Вздутие в наиболее тяжелой форме характеризуется плотно натянутой кожей, сквозь которую можно увидеть набухшие подкожные сосуды. Локальная выпуклость на одном или обоих боках предполагает увеличение почек, что обычно является результатом гидронефроза.Серьезная аномалия контура характеризует редкую аномалию, известную как врожденное отсутствие брюшной мускулатуры (синдром «брюшно-брюшной»), при котором присутствуют почечные и желудочно-кишечные аномалии. Передняя часть живота впалая или, возможно, слегка выпуклая, тогда как кишечник, покрытый только кожей и тонким слоем подкожной клетчатки, маятниково выпячивается с боков.

ПАЛЬПАЦИЯ

За редким исключением край печени обычно пальпируется ниже и часто на 3 см ниже правого реберного края.У нормальных младенцев иногда можно прощупать кончик селезенки. Обследование живота должно включать пальпацию каждой почки, и это легче всего сделать сразу после рождения, когда кишечник еще не растянут воздухом. Когда младенец лежит на спине, палец помещается под реберно-позвоночным углом для поддержания давления вверх, в то время как другая рука прижимает вниз к расположенному сзади пальцу. Почку можно нащупать между пальцами. Нижние полюса каждой почки обычно расположены примерно на 1-2 см выше уровня пупка.Если присутствует увеличение, они простираются ниже этого уровня. Путем простой пальпации проницательный врач может определить большинство грубых аномалий почек. Если мочевой пузырь растянут, пальпируется плотное шаровидное образование в нижней части живота. Если она сохраняется в какой-либо степени после мочеиспускания, мочевой пузырь опорожнен не полностью и может присутствовать закупорка выходного отверстия. Образования, заметные в других частях брюшной полости, обычно кишечные.

Диастаз прямых мышц живота — это несущественный продольный разрыв по средней линии живота между двумя прямыми мышцами.Его можно пальпировать от эпигастрия до пупка как линейное отсутствие мускулатуры брюшной стенки шириной примерно 1 см. Когда младенец плачет, иногда сквозь линейную щель в мускулатуре видна выпуклость. Диастаз прямых мышц живота исчезает в течение нескольких недель.

Нормальная пуповина отслаивается от места прикрепления примерно в 7–10-дневном возрасте. Единственная пупочная артерия требует поиска врожденных пороков развития. Согласно некоторым сообщениям, у значительного числа этих младенцев есть серьезные врожденные аномалии, особенно пороки развития почек и желудочно-кишечного тракта.В других сообщениях утверждается, что частота аномалий у таких младенцев не выше.

Проходимость заднего прохода можно определить, вставив кончик термометра или пластиковую трубку для кормления на расстояние не более 1 см, или наблюдая за младенцем на предмет прохождения мекония перед выпиской.

Паховые грыжи чаще всего возникают у мужчин, особенно у младенцев с низкой массой тела при рождении. Обычно они односторонние, но иногда могут быть двусторонними. Отек может распространяться на мошонку.Иногда грыжа незаметна, пока младенец не заплачет. Грыжи содержат кишечник, но у женщин также могут образовываться грыжи яичников и маточных труб.

Мужские гениталии

Крайняя плоть покрывает всю головку полового члена, так что наружный проход не виден. Крайняя плоть не может втягиваться у нормальных новорожденных и иногда не может быть полностью вытеснена в возрасте от 4–6 месяцев до 3 лет. Его нельзя втягивать принудительно. Это состояние не является фимозом и не является показанием к обрезанию.Однако травма от принудительного втягивания может вызвать фимоз. Если вентральная поверхность головки не покрыта тканью препуция, имеется гипоспадия. Согласно заявлению Американской академии педиатрии, «нет абсолютных медицинских показаний для планового обрезания новорожденных». ¹¹ Это не важный компонент адекватного здравоохранения. Хорошая гигиена полового члена позволяет достичь таких же результатов, как и обычное обрезание.

У доношенных детей яички находятся в мошонке.У недоношенных детей яички находятся в паховом канале или могут не пальпироваться. Размер мошонки зависит от зрелости новорожденного. У недоношенных детей мошонка небольшого размера и расположена близко к промежности. У доношенных детей мошонка большая, свободно свисает на большем расстоянии от промежности. Мошонка доношенного ребенка покрыта по всей поверхности назад до места прикрепления промежности. Мошонка недоношенного ребенка менее покрыта морщинами и становится более гладкой по направлению к промежности.Морщинистость мошонки — один из нескольких внешних признаков, используемых для оценки гестационного возраста.

Гидроцеле одностороннее, пораженная сторона мошонки выглядит более крупной и кистозной. Просвечивание гидроцеле выявляет поразительную прозрачность и подтверждает диагноз. При паховых грыжах содержимое мошонки состоит из кишечника или жидкости (или того и другого). Он непрозрачен для просвечивания или значительно менее прозрачен, чем гидроцеле. Гидроцеле обычно исчезает самопроизвольно через несколько дней или недель.

Женские гениталии

Малые половые губы обычно более выражены, чем большие половые губы у недоношенных детей, тогда как у доношенных детей верно обратное. Клитор различается по размеру.

Девственная плева — это нормальный избыточный сегмент девственной плевы, который выступает из дна влагалища и исчезает через несколько недель. В течение первой недели жизни во влагалище могут быть заметны молочно-белые слизистые выделения, иногда с кровяным оттенком. Это физиологическое проявление гормональных влияний матери, которое проходит в течение 2 недель.

Конечности

Чаще всего поражаются пальцы. Полидактилия, в ее наиболее распространенной форме, состоит из рудиментарного пальца (digitus postminimus), прикрепленного к боковой поверхности мизинца тонкой ножкой. Его можно устранить, плотно наложив шелковый шов на ножку рядом с поверхностью нормального пальца. Реже присутствует полностью сформированный палец, который требует хирургического удаления. Синдактилия чаще всего затрагивает пальцы ног.

Переломы ключицы, плечевой кости и бедра у новорожденных иногда встречаются.Переломы следует подозревать у любого младенца, который не может двигать одной конечностью так же широко, как и другие. Неправильное положение и видимая локальная деформация в месте перелома — полезные признаки.

Ключицы необходимо пальпировать, чтобы убедиться в их наличии, а также для выявления переломов. Отсутствие ключиц, полное или сегментарное, характерно для клеидокраниального дизотоза, наследственного нарушения образования перепончатой ​​кости в черепе, ключицах и иногда в лобковой кости. Отсутствие ключиц позволяет безвредно смещать плечи кпереди так, чтобы они почти пересекались по средней линии.

Неврологическое обследование

Ненормальные неврологические признаки часто преходящие, но могут быть стойкими. Они могут исчезнуть к моменту выписки ребенка из детской или присутствовать на протяжении всего периода пребывания в детской. Прогнозирование дисфункции головного мозга в дальнейшем невозможно сделать с постоянной точностью на основании неврологических отклонений в период новорожденности. ¹²

Наблюдения должны проводиться с минимальным беспокойством для младенца.В конце обследования следует выявить рефлексы, требующие наибольшего нарушения. В первую очередь следует изучить спонтанные движения. Младенцы, которые обычно находятся в депрессивном состоянии, будут двигаться очень мало или совсем не двигаться и могут иметь гипотонию. Наркотики, назначаемые матери, часто вызывают депрессию. Эти препараты включают анальгетики (демерол), снотворные (барбитураты, сульфат магния, алкоголь) и местные анестетики (лидокаин). Инфекции центральной нервной системы, бактериальные или небактериальные нарушения, а также метаболические нарушения (гипогликемия, гипермагниемия, гипотиреоз) также вызывают депрессию.Травма центральной нервной системы (ушиб головного мозга, субдуральная гематома) также вызывает снижение или отсутствие спонтанной активности.

Повышенная раздражительность и повышенная реакция на обычные тактильные или акустические раздражители являются ненормальными. Эти реакции могут варьироваться от возбуждения или нервозности до откровенных конвульсий. Таким образом, они могут проявляться как локальные подергивания, грубые ритмические повторяющиеся подергивания одной или нескольких групп мышц (миоклонус) или генерализованные клонические судороги. Мало что можно получить в попытках локализовать поражения центральной нервной системы на основе очаговых судорожных явлений у новорожденных из-за отсутствия корреляции.Также мало смысла пытаться отличить состояние сильного возбуждения, характеризующееся непрерывным движением, от явных конвульсий. Обычно они равнозначны. Эти раздражающие явления чаще всего наблюдаются во время выздоровления от асфиксии после периода депрессии. Они также встречаются у младенцев от матерей, страдающих наркотической зависимостью (героиновая или морфиновая абстиненция), и среди младенцев от матерей, которые привыкли к барбитуратам (фенобарбитальная абстиненция). Гипокальциемия, гипомагниемия и гипогликемия могут вызывать раздражающие явления.Введение матери в высоких дозах местных анестетиков, таких как лидокаин, может вначале вызвать депрессию, которая сопровождается судорогами. Внутричерепное кровоизлияние, а иногда и инфекция центральной нервной системы могут вызывать раздражающие реакции на раннем этапе своего развития.

Асимметрия движений конечностей указывает на слабость, паралич или перелом костей. Например, при параличе плечевого сплетения пораженная верхняя конечность гипоактивна или неподвижна. Неспособность двигать нижними конечностями предполагает травму спинного мозга.Асимметрия движений или тонуса в любой конечности всегда ненормальна.

Мышечный тонус чрезвычайно важен при неврологической оценке. Нормальный младенец сохраняет некоторую степень сгибания во всех конечностях, и за разгибанием исследуемого следует, по крайней мере, частичное возвращение в предыдущее положение сгибания. Поза сгибания менее выражена у недоношенных детей. Плохой контроль головы (описанный ниже) является дополнительным свидетельством аномально пониженного мышечного тонуса.

Оценка определенных рефлекторных реакций важна для оценки неврологического статуса младенца.У доношенных детей обычно сильный хватательный рефлекс. Вызывается, помещая палец на ладонь у основания пальцев. В ответ на это палец экзаменатора можно схватить так крепко, что, используя обе руки, младенца часто можно будет поднять с поверхности кроватки. Этот ответ значительно слабее у недоношенных детей или детей с депрессией. При параличе плечевого сплетения по типу Клумпке он отсутствует или слабый на пораженной стороне.

Рефлекс укоренения активируется легким поглаживанием уголка губ.Младенец поворачивает голову в сторону, которую поглаживают. Недавно накормившие младенцы, а также те, кто находится в состоянии апатии или депрессии, просто сжимают губы или не реагируют вообще. Энергичные младенцы резко и мгновенно поворачивают голову, преследуя палец, пока сохраняется контакт с губами.

Сосание оценивается путем введения стерильной соски в рот. У нормальных младенцев, особенно тех, кто голоден, реакция немедленная, скоординированная и сильная. Недавно вскармливаемые младенцы, недоношенные дети и те, кто находится в депрессии, реагируют с различной степенью слабости.

Коленный рефлекс обычно резкий. Он слаб у детей с депрессией, преувеличен до клонуса у раздраженных и асимметричен у детей с поражением спинного мозга, переломом бедренной кости или инфекцией костей и суставов исследуемой конечности.

Клонус голеностопного сустава вызывается путем прижатия двух пальцев к передней подошве стопы и резкого сгибания ее назад коротким резким движением. Ответ обычно состоит из нескольких повторяющихся рывков (ударов) стопой или их отсутствия.Если происходит более восьми-десяти ударов, младенец, вероятно, находится в раздраженном состоянии.

Контроль головы у нормального новорожденного более эффективен, чем обычно считается. Когда младенец лежит на спине, экзаменатор берет за запястья и медленно поднимает его в сидячее положение. Нормальный доношенный ребенок усиливает маневр, сокращая мышцы плеча и руки с последующим сгибанием шеи. Когда достигается вертикальное сидячее положение, младенец управляет своей головой с помощью мышц шеи и предотвращает падение головы вперед на грудь.У многих младенцев голова опускается вперед, но вскоре возвращается в вертикальное положение. Гипотонические младенцы, например, дети с синдромом Дауна, практически не контролируют голову и не реагируют на вытяжение, активируя мышцы рук и плеч. Шея чрезвычайно расслаблена, а голова покачивается в любую сторону. Не предпринимается попыток принять прямую позу после того, как голова упала на бок или на грудь.

Рефлекс Моро проявляется у всех здоровых новорожденных. Это часто ошибочно вызывается ударами люльки или ее рывком.Некоторые экзаменаторы резко выдергивают из-под ребенка одеяло. Другие слегка приподнимают младенца с поверхности кроватки за запястья и позволяют ему упасть назад. Наиболее последовательный ответ достигается при удерживании ребенка в положении лежа на спине обеими руками, одна ладонь находится под крестцом и ягодицами, а другая перемещает руку вниз от затылка и верхней части спины. При резком перемещении руки вниз от затылка к спине голова может упасть под углом примерно 30 градусов, что активирует рефлекс Моро.Нормальный ответ характеризуется выпрямлением рук и локтей от тела и разгибанием запястий и пальцев. Затем следует возвращение верхних конечностей на грудь в положении пассивного сгибания. Плач часто сопровождает испуганную реакцию ребенка. Быстрое одиночное движение бедрами и коленями происходит быстро и непродолжительно. Если конечность не отвечает полностью, следует подозревать локальный неврологический дефект или перелом. Субоптимальная сила общего ответа наблюдается у детей с депрессией, тогда как у недоношенных детей реакция дезорганизована и неполна в той или иной степени.

Окончательное впечатление о неврологическом статусе младенца формируется с осторожностью. Относительная неврологическая незрелость новорожденного затрудняет локализацию расстройства или, во многих случаях, уверенность в его наличии. Частота появления ложных знаков высока. Кроме того, необходимы повторные наблюдения, поскольку аномальные признаки часто временны и исчезают в течение нескольких часов. Крайности редко бывают загадкой; грубые отклонения и однозначно нормальное состояние не вызывают особых затруднений.Промежуточные явления, как известно, доставляют неудобства при физикальном обследовании в целом и при неврологическом обследовании в частности.

Загадка коагулопатии новорожденных | Гематология, Образовательная программа ASH

Гемостаз — это сложный процесс, который уравновешивает про- и антикоагулянтные силы для защиты организма от неконтролируемого кровотечения, вторичного по отношению к повреждению сосудов, и в то же время предотвращает чрезмерное свертывание крови.В месте повреждения стенки сосуда адгезия, активация и агрегация тромбоцитов приводят к образованию тромбоцитарной пробки (первичный гемостаз). Активация пути коагуляции приводит к образованию ковалентно сшитого фибрина, который стабилизирует тромбоцитарную пробку (вторичный гемостаз). Ингибиторы каскада коагуляции ограничивают и ограничивают реакцию свертывания, а активация пути фибринолиза приводит к растворению фибриновых сгустков для поддержания и / или восстановления проходимости кровеносных сосудов.

Термин «гемостаз развития» был придуман, чтобы отразить тот факт, что система гемостаза не полностью развита при рождении и созревает в младенчестве до взрослого возраста. Цель этого обзора — обобщить наши знания о системе неонатального гемостаза и очертить влияние возрастных изменений на риск тромбоза или кровотечения у новорожденных. Также рассматривается подход к диагностике коагулопатии у новорожденных.

Хотя ключевые компоненты системы гемостаза присутствуют при рождении, существуют важные количественные и качественные различия между недоношенными новорожденными, доношенными новорожденными, детьми и взрослыми (Таблица 1). Считалось, что эти возрастные изменения не связаны с коагуляцией, а являются частью нормального физиологического развития. ¹

Таблица 1.

Сравнение гемостаза новорожденных и детей старшего возраста / гемостаза взрослых

Число и объем тромбоцитов у новорожденных относительно схожи со значениями для взрослых. Образцы более чем 47000 новорожденных продемонстрировали, что количество тромбоцитов увеличивается с возрастом беременности (GA) от нижнего предела (5-й процентиль) количества тромбоцитов 104 200 × 10 ⁹ / л для тех, кто на 32 неделе GA, до количества тромбоцитов. 123 100 × 10 ⁹ / л для поздних недоношенных и доношенных новорожденных. ² В том же исследовании количество тромбоцитов обычно увеличивалось в течение первых 9 недель после рождения до 750 000 × 10 ⁹ / л. ² Были описаны различия в кинетике тромбопоэза у недоношенных новорожденных, доношенных новорожденных и взрослых. ^3,4

Ультраструктура тромбоцитов у новорожденных не отличается от таковой у взрослых. Гликопротеины на поверхности тромбоцитов присутствуют на неонатальных тромбоцитах, но их экспрессия и реакция на агонисты отличаются от таковых у взрослых. ⁵ Неонатальные тромбоциты имеют пониженный ответ на агонисты, пониженную секрецию гранул и пониженную экспрессию сайтов связывания фибриногена. Снижение тромбоцитарной реакции сохраняется в течение первых 2-4 недель после родов. ⁶

Несмотря на гипореактивность тромбоцитов у новорожденных, общие анализы функции тромбоцитов in vivo, такие как время кровотечения и анализатор функции тромбоцитов (PFA-100), не показывают дисфункцию тромбоцитов. ^6–8 Кроме того, глобальное тестирование гемостаза in vitro с использованием тромбоэластографии и ротационной тромбоэластометрии показывает ускоренную коагуляцию и высокую плотность сгустка ^9,10 (Таблица 2). Это несоответствие можно объяснить ролью ФВ в неонатальном гемостазе. Новорожденные имеют более высокую концентрацию уровней ФВ в плазме и больший процент больших мультимеров ФВ. ^11,12 Более высокие уровни гематокрита у новорожденных также могут объяснить это несоответствие, поскольку более высокий уровень гематокрита связан с более коротким временем кровотечения. ⁷

Таблица 2.

Скрининговые лабораторные тесты на гемостаз: новорожденные в сравнении с взрослыми

Для прокоагулянтных факторов различия у новорожденных в основном количественные (таблица 1). ^11,13,14 Доношенные и недоношенные новорожденные рождаются с низким уровнем большинства прокоагулянтных факторов, включая все факторы контактной активации и витамин K-зависимые факторы.Снижение концентрации факторов свертывания в плазме у новорожденных может быть результатом снижения продукции и / или ускоренного клиренса ¹⁵ и, вероятно, объясняется причинами, не связанными с гемостазом, такими как функция этих белков в ангиогенезе, воспалении и заживлении ран. ¹⁶ Низкие уровни фактора II (FII), FVII, FIX и FX нельзя объяснить только дефицитом витамина К, поскольку низкие уровни также были измерены у новорожденных, которые получали профилактику витамином К при рождении.Низкий уровень факторов контактной активации способствует обычно продленному активированному частичному тромбопластиновому времени (АЧТВ) у новорожденных (таблица 2).

Уровни основных антикоагулянтных белков также низкие при рождении. Уровни антитромбина в первые 3 месяца жизни ниже, чем у многих взрослых с дефицитом антитромбина и рецидивирующим тромбозом. Кроме того, плазменные концентрации протеина C и протеина S при рождении очень низкие.Однако, поскольку белок S у новорожденных полностью присутствует в свободной активной форме, функциональная активность белка S у новорожденных аналогична таковой у взрослых. ¹ И наоборот, альфа-2-макроглобулин (α2M), важный ингибитор тромбина в неонатальной плазме, повышен у новорожденных, достигая уровня в два раза выше у взрослых. Предполагается, что α2М у новорожденных частично компенсирует низкие уровни антитромбина и может увеличивать взаимодействие белка S с активированным белком C. ¹⁷

Качественные различия в неонатальных прокоагулянтных и антикоагулянтных факторах были недавно рассмотрены. ¹⁵ Посттрансляционные модификации влияют на структуру гемостатических белков и, скорее всего, влияют на функцию этих белков. ¹⁸ Было показано, что фибриноген плода имеет меньшее количество фракций высокомолекулярного фибриногена и пониженное содержание сиаловой кислоты и фосфора по сравнению с фибриногеном взрослых.Эти биохимические различия могут объяснить более медленную полимеризацию фибринового сгустка из фибриногена плода по сравнению с полимеризацией фибрина из взрослого фибриногена. ¹⁹ Хотя исследования на людях еще не проводились, неонатальные формы протеина С и антитромбина были описаны у плодов животных. ¹⁵

Плазминоген, основной белок фибринолиза, имеет как более низкие уровни, так и пониженную активность у новорожденных по сравнению со взрослыми.У новорожденных для активации плазминогена требуется в 5 раз больше тканевого активатора плазминогена (tPA) по сравнению с активацией плазминогена у взрослых. ²⁰ Повышенные уровни в плазме tPA и ингибитора активатора плазминогена (PAI) также отражают снижение фибринолитической активности у новорожденных. Повышенные уровни tPA и PAI, обнаруженные в первый день жизни, заметно контрастируют со значениями, полученными из пуповинной крови, которые значительно ниже, чем у взрослых. Действительно, образцы из плазмы пуповины показывают повышенный фибринолитический индекс, измеренный с помощью анализа образования сгустков и лизиса (CloFAL). ²¹ Изменение фибринолитической активности сразу после рождения может зависеть от адаптации кровообращения и дыхания к внематочной жизни.

Созревание системы гемостаза в утробе матери отражается в гемостатических различиях между недоношенными и доношенными новорожденными (таблицы 1 и 2). ^1,9,22–24 Различия в активности тромбоцитов и общих анализах функции тромбоцитов обнаруживаются в образцах, взятых в период от первой недели до 10 дней жизни. ^3,7,25,26 Различия в коагуляции и фибринолизе также были обнаружены у доношенных и недоношенных новорожденных с малым для GA и подходящим для GA. ^27,28

Новорожденные имеют самый высокий риск развития тромбоза по сравнению с младенцами и детьми, которому, вероятно, способствуют сепсис, воспаление, гипотензия, гипоксия и использование внутрисосудистых катетеров в сосудах малого калибра и пуповинных сосудах. ^29,30 Дефицит α2M, протеина C, протеина S и антитромбина у больных новорожденных может объяснить их повышенный риск тромботических событий. ³¹ Тем не менее, поскольку большинство случаев неонатального тромбоза возникает при нормальных, соответствующих возрасту уровнях ингибиторов белков свертывания, показания для измерения уровней протеина C, протеина S и / или антитромбина в плазме следует обсуждать в каждом конкретном случае. дело основание. Данные in vitro позволяют предположить, что переливание взрослых тромбоцитов в кровь новорожденных приводит к большей плотности сгустка и более короткому свертыванию, потенциально увеличивая риск тромбоза. ³² В настоящее время это наблюдение in vitro не тестировалось in vivo и поэтому не может быть преобразовано в практические рекомендации.

Следует также учитывать влияние гемостаза развития на антитромботическую терапию. ¹⁸ Например, новорожденным может потребоваться более высокая концентрация tPA для успешного индуцирования фибринолиза и более низкие дозы антифибринолитиков для предотвращения фибринолиза. ³³ Плохая корреляция между тестом АЧТВ и уровнями анти-Ха у новорожденных и младенцев, получавших нефракционированный гепарин (НФГ), может означать, что уровень анти-Ха, а не тест АЧТВ следует использовать для мониторинга терапии НФГ у детей <1 год возраста. ³⁴ Недавнее исследование, показывающее высокое разрешение тромбов у новорожденных и детей младше 6 месяцев, получавших НФГ, несмотря на задержку в достижении терапевтических уровней анти-Ха, ставит под сомнение эту рекомендацию и поднимает вопрос о необходимой терапевтической дозе НФГ в этом возрасте. группа. ³⁵ Эти и другие примеры подчеркивают важность использования возрастных рекомендаций для лечения неонатального тромбоза. ³⁴

Новорожденные с тяжелыми врожденными нарушениями свертываемости крови более уязвимы для кровотечений, особенно внутричерепных, по сравнению с детьми старшего возраста и взрослыми. ³⁶ У новорожденных, страдающих асфиксией, развивается тромбоцитопения, снижение выживаемости тромбоцитов, снижение функции тромбоцитов и повышенный риск диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. ³⁷ У новорожденных с сепсисом может развиться тромбоцитопения и коагулопатия вследствие печеночной недостаточности и / или диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Предполагается, что недостаточность способности новорожденных увеличивать размер мегакариоцитов может способствовать предрасположенности больных новорожденных к развитию длительной и тяжелой тромбоцитопении. ⁴ Увеличенное время свертывания и снижение плотности сгустка у новорожденных со сложным врожденным пороком сердца ³⁸ и увеличенное время кровотечения у пациентов с низким гематокритом и получающих ампициллин ^7,39,40 могут увеличить риск кровотечения у этих детей.Было показано, что время кровотечения увеличивается на 3,6 секунды на каждый 1% снижения гематокрита у этих новорожденных. ⁷

Вклад незрелости системы гемостаза в возникновение внутрижелудочкового кровотечения (ВЖК) у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении (ОНМТ) неясен. Недоношенные новорожденные и новорожденные с очень низкой массой тела имеют повышенный риск ВЖК, особенно в первую неделю жизни, в результате незрелости системы кровообращения головного мозга. ⁴¹ Более высокая склонность к кровотечениям у недоношенных новорожденных и новорожденных с очень низкой массой тела также может способствовать этому риску. Более высокая склонность к кровотечениям, обнаруживаемая в основном в первые 10 дней жизни, коррелирует с периодом риска ВЖК. ^7,23 В настоящее время обсуждается роль методов лечения, направленных на систему гемостаза, для профилактики или лечения ВЖК у недоношенных новорожденных и новорожденных с очень низкой массой тела. ⁴²

Лабораторная диагностика нарушений гемостаза у новорожденных может быть затруднена из-за необходимости адаптации лабораторных тестов к полученным меньшим объемам образцов.Целостность образцов является серьезной проблемой в исследованиях свертывания крови у детей, поэтому важно уделять внимание использованию повторных образцов, чтобы избежать ошибочных результатов. ¹⁸ И гипердиагностика, и неправильный диагноз являются обычными явлениями, когда не используются контрольные реагенты с учетом возраста, анализатора и реагента.

Недавно Подкомитет по перинатальному и педиатрическому гемостазу (SCC) Международного общества по тромбозу и гемостазу (ISTH) опубликовал согласованные рекомендации для лабораторий, представляющих педиатрические образцы для тестов на гемостаз.Основная рекомендация заключается в том, что все диагностические лаборатории, обрабатывающие детские пробы, должны использовать контрольные диапазоны, соответствующие возрасту, анализатору и реагенту. ⁴³ Были рекомендованы следующие соответствующие возрасту контрольные диапазоны; новорожденные в возрасте от 1 месяца до 1 года, от 1 до 5 лет, от 6 до 10 лет и от 11 до 16 лет. Обращаясь к трудоемким усилиям, необходимым для разработки местных референсных диапазонов, комитет заявил, что результаты тестов на гемостаз можно сравнивать в разных лабораториях, если популяция, реагенты и анализатор идентичны.

В настоящее время установлены соответствующие возрасту референсные диапазоны для количества тромбоцитов, скрининговых тестов на коагуляцию, а также белков свертывания и антикоагуляции у недоношенных и доношенных новорожденных. ^{2,11,13,14,24} Также были созданы зависящие от возраста ссылки для глобального тестирования гемостаза in vitro, такого как PFA-100, тромбоэластография и ротационная тромбоэластометрия. ^8,10,44 Референсные диапазоны для доношенных и недоношенных новорожденных для процента ретикулированных тромбоцитов были установлены и могут использоваться для интерпретации этого теста у новорожденных с тромбоцитопенией. ³ Консенсусный документ указал на необходимость разработки референтных значений для очень маленьких, недоношенных детей с очень низкой массой тела и крайне больных недоношенных детей, а также на новые устройства и методы оценки гемостаза. ⁴³

Наконец, интерпретация результатов диагностических лабораторных исследований новорожденных также может вводить в заблуждение, и к ней следует подходить с осторожностью. Результат лабораторного теста, выходящий за пределы 95% доверительного интервала здоровых новорожденных, недостаточен для определения заболевания.Диагноз тромбофилии или нарушения свертываемости крови у новорожденных должен основываться на наличии положительного клинического фенотипа, семейного анамнеза и воспроизводимых аномальных лабораторных результатов. ¹⁸ Гипердиагностика и неправильная диагностика нарушений гемостаза у новорожденных могут привести к назначению неправильных и потенциально вредных методов лечения в течение многих лет. Следовательно, в этой популяции чрезвычайно важно настаивать как на клинической корреляции, так и на повторных аномальных лабораторных результатах.

Синдром Нетертона | DermNet NZ

Автор: Ванесса Нган, штатный писатель, 2005 г.

---

Что такое синдром Нетертона?

Синдром Нетертона — редкое наследственное заболевание, которое имеет три следующих характеристики:

• Ихтиозиформная эритродермия — воспаленная, красная, чешуйчатая кожа
• Trichorrhexis invaginata («бамбуковые волосы») — короткие, ломкие, тусклые волосы.
• Атопический диатез — предрасположенность к проблемам с аллергией

Люди с синдромом Нетертона могут проявлять некоторые или все эти особенности с разной степенью тяжести симптомов.

Каковы признаки и симптомы синдрома Нетертона?

Синдром Нетертона может проявляться при рождении или в течение первых недель жизни. Распространенное покраснение (эритродермия), кожа покрыта сухими мелкими чешуйками (ихтиоз). Может присутствовать зудящая экзематозная сыпь, особенно в более позднем детстве. Дефект кожи приводит к тому, что кожа становится «протекающей», и новорожденный теряет тепло, воду и белки, которые необходимы для нормального роста и развития. Кроме того, младенцы более подвержены риску заражения, что в некоторых случаях может быть опасным для жизни.Новорожденные с тяжелыми симптомами часто имеют плохой прогноз.

Что касается младенцев с менее серьезными симптомами, многие из них будут страдать от нарушения развития в первый год жизни и ко второму году жизни, хотя здоровье большинства детей начнет улучшаться, большинство из них останется с недостаточным весом и низким ростом. Другие признаки, которые у пациента могут развиваться на протяжении всей жизни, включают:

• Ichthyosis linearis Circflexa — появление характерного кругового шелушения на коже.Это состояние обычно возникает после 2 лет и, как правило, проходит через приступы обострения, за которыми следуют месяцы отсутствия кожных симптомов. Сыпь круглая с утолщенным роговым краем с медленно меняющимся рисунком.
• «Бамбуковые волосы» — деформация стержня волоса типа шарик-гнездо. У большинства пациентов вырастают редкие, ненормальные волосы, короткие, колючие, тусклые и ломкие. У пожилых людей могут вообще выпасть брови и ресницы. У некоторых пациентов может казаться, что волосы выглядят нормально, но стержень волоса под микроскопом не соответствует норме (субклинический трихорексис invaginata).
• Аллергические проявления — многие пациенты склонны к развитию пищевой аллергии, особенно на орехи. У большинства из них выше вероятность развития сенной лихорадки, астмы и атопической экземы. Пациенты имеют высокий уровень IgE (антител к аллергии) в крови и могут страдать от приступов ангионевротического отека (тяжелая кожная аллергическая реакция) и крапивницы.

Что вызывает синдром Нетертона?

Синдром Нетертона наследуется по аутосомно-рецессивному признаку. Состояние вызвано мутациями в гене SPINK5, который находится на хромосоме 5.В некоторых случаях семейная история признака отсутствует, и синдром Нетертона выявляется, когда у двух незатронутых родителей, которые оба являются носителями мутировавшего рецессивного гена, есть ребенок, который получает обе копии рецессивного гена.

Как ставится диагноз?

Синдром Нетертона должен занимать первое место в списке дифференциальных диагнозов у ​​новорожденных с эритродермией и аномально выглядящими волосами на коже черепа или у детей старшего возраста с линейным ихтиозом с огибающей и редкими тусклыми волосами.

При исследовании аномальных волос под микроскопом обнаруживается инвагинатный трихорексис (дефекты стержней волос). Обычно это не развивается до двухлетнего возраста, но может произойти и раньше.

Для подтверждения диагноза также могут проводиться биопсия кожи и анализ ДНК.

Как лечить синдром Нетертона?

Не существует специального лечения синдрома Нетертона. Цели лечения — контролировать симптомы и предотвращать кожные инфекции и другие осложнения.

• Смягчающие и кератолитические средства (например, кремы, содержащие мочевину, молочную кислоту или салициловую кислоту) следует применять, чтобы кожа оставалась влажной и увлажненной
• При кожных инфекциях можно использовать антибиотики
• Стероиды для местного применения могут быть полезны у детей старшего возраста с экземой, но могут слишком сильно абсорбироваться у младенцев с эритродермией, вызывая такие осложнения, как подавление гипофизарной оси надпочечников
• Другие методы лечения, которые были опробованы, включают фотохимиотерапию (ПУВА) и пероральные ретиноиды (ацитретин и изотретиноин), но они могут усугубить проблему кожи

Симптомы синдрома Нетертона улучшаются с возрастом.