Грибок на коже кандида: Кандидоз кожи — симптомы, диагностика и методы лечения

Грибок! Что нужно знать для защиты от него?

Соблюдение личной гигиены – основа профилактики грибковой инфекции.

• При посещении бассейна, сауны, душевых, спортзалов и других мест общественного пользования надевайте индивидуальную обувь.
• После принятия ванны всегда тщательно и насухо вытирайте ноги, в особенности, в промежутках между пальцами. Чаще меняйте обувь и носки, давайте ногам «дышать».
• Не пользуйтесь чужими полотенцами и особенно, чужой обовью.
• Не ходите босиком в местах общественного купания, банях.

Первые признаки грибковой инфекции:

1. В местах поражения кожи

• Сухость
• Шелушение
• Зуд
• Воспаление
• Пузырьки
• Трещины
• Боль

2. В местах поражения ногтей

• Пятна и белые полоски на поверхности ногтевой пластины
• Ногтевая пластина тускнеет
• Ногтевая пластина желтеет
• Ногтевая пластина утолщается
• Ногтевая пластина разрыхляется
• Край ногтя может крошиться

Опасен ли грибок для меня и моей семьи?

Да, опасен! Больные с микозом склонны к аллергии; с грибками связывают происхождение атопического дерматита, обострение бронхиальной астмы. Больные грибковыми заболеваниями не допускаются в плавательные бассейны, санатории и дома отдыха. Вы можете стать источником заражения грибковыми заболеваниями членов своей семьи!

Обработка обуви – один из важных этапов борьбы с грибковой инфекцией стоп и ногтей:

• Приготовьте 40%-ый раствор уксусной кислоты.
• Обработайте ватным тампоном, смоченным в растворе, стельки и боковые части обуви.
• Поместите обувь на 24 часа в герметичный целлофановый пакет.
• Проветрите ее для избавления от запаха.

Кратность обработки:

• В начале лечения.
• Если лечение длительное – ежемесячно.
• По окончании лечения.

Как правильно обрабатывать больные стопы?

• 1 раз в неделю после мыльно-содовой ванночки (столовая ложка питьевой соды, 20 г. хозяйственного мыла на 1 л. воды, Температура 38-40 ^о С). Продолжительность процедуры 30-40 мин.
• Маникюрными кусачками и пилочкой удаляйте пораженные участки ногтевой пластины.
• Носки, чулки, колготки необходимо ежедневно стирать.

Как правильно наносить раствор на ноготь?

Для облегчения доступа раствора к инфекции перед нанесением необходимо максимально удалить пораженные частицы ногтя ножницами или пилкой для ногтей.

Раствор наносится сверху на срез края ногтя, захватывая примерно 1 см кожи вокруг него. При ногтевом грибке рекомендуется провести курсовое лечение.

А что если не грибок?… — СПБ ГБУЗ «Кожно-венерологический диспансер № 4»

Ежедневно  к врачу дерматовенерологу обращается большое количество людей с изменениями ногтевых пластинок. Врач делит заболевания на 2 группы: грибкового и негрибкового характера. Здоровая ногтевая пластинка розового цвета с гладкой поверхностью с природным блеском. Любые изменения ногтевых пластинок-повод обратиться к врачу за консультацией и постановкой правильного диагноза. Зачастую, люди пытаются самостоятельно поставить себе диагноз  и назначают самостоятельно лечение, что может  привести к ухудшению состояния. Только врач, обладая необходимыми знаниями и опытом, используя дополнительные методы диагностики, может поставить правильный диагноз с назначением эффективного лечения.

Что относится к заболеваниям негрибкового характера:

I.Инфекционные заболевания — паронихия (воспаление околоногтевого валика по причине присоединения инфекции)

II. Неинфекционные – — дистрофия ногтей (ногти становятся плоскими или вогнутыми, появляются бороздки на поверхности. Чаще причина — эндокринные заболевания и несбалансированное питание.

III. Другие- изменения ногтевых пластинок при недостаточности щитовидной железы (тонкость, ломкость, расcлоенность, ногти в виде ‘барабанных палочек’ при заболеваниях легких, cердечно — сосудистых изменениях,  ВИЧ- инфекции, изменения ногтей при кожных заболеваниях таких как псориаз, красный плоский лишай.

IV. Травматические:

— онихолизис (отделение ногтевой пластинки от мягких тканей пальца)

— онихокриптоз (вросший ноготь) вследствие травмы, ношения  тесной обуви, наследственности, неправильной обработки ногтей.

— онихошизм (поперечное расслоение ногтя) Ногтевая пластинка истончается и разделяется на несколько слоев. Причинами могут быть неправильное питание, травма, недостаток железа, и кальция в крови, сахарный диабет, использование некачественных лаков.

— меланонихия – почернения ногтя или образование полосы бурого цвета вследствие травмы, кровоизлияния в окружающие ткани.

Остановимся на таком серьезном изменении как меланонихия. Она заслуживает серьезного отношения , вследствие того, что является признаком такого серьезного заболевания как меланома ногтевой пластинки. Учитывая,  что достаточно долгое время  никаких серьезных признаков  кроме как появление темных полос не вызывает, люди обращаются достаточно поздно.

Меланонихия начинается с появления бурых пятен или полос от коричневого до черного цвета. К меланонихии  может привести:

• хроническая травматизация  ногтя (например обувью, чаще 1,5 пальцы)
• поражение ногтей грибковой инфекцией ( некоторые виды грибов дают темный окрас)
• прием некоторых медикаментов, таких как линкомицин, химиотерапевтические препараты, противомалярийные.
• редко, но при такой патологии как амилоидоз, псориаз, ограниченная склеродермия.
• бактериальные инфекции
• Геморрагия в ногтевом ложе. Отличительной особенностью от меланомы является то, что гематома не достигает свободного края. НО! Наличие крови под ногтем не исключает злокачественности.

Лишь врач может провести дифференциальную диагностику с установкой правильного диагноза.

Следует не забывать, что существует  ряд факторов, указывающих на наличие подногтевой меланомы:

• локализация на большом пальце руки или ноги
• локализация на одном краю
• возраст старше 60 лет, но не всегда
• внезапное появление на ранее нормальной ногтевой пластинке и быстро распространяющееся потемнение с нечеткими краями
• потемнение без предшествующей травмы
• появление без предшествующей травмы
• появление у людей с диспластическими невусами  в анамнезе или семейном анамнезе

При любых изменениях ногтей следует немедленно обращаться к врачу.

Редкая локализация меланом

10% меланом характеризуются нетипичной локализацией — на коже ладоней, подошв, коже пальцев и ногтевого ложа. Данный вид меланом называется акральная лентиго-меланома. Данный вид меланом  опасен тем, что развивается медленно, и ее обнаруживают достаточно поздно.

Чаще всего страдают люди более возрастной группы, но, в последнее время, наблюдается и у более молодой возрастной группы.

Инсоляция является одним из провоцирующих факторов возникновения, не менее важным является механическая травма.

Излюбленным местом патологии ногтевых пластинок являются ногти 1 и 5 пальцев, так как данные пальцы чаще других подвергаются травме. Первый признак данного вида меланом – это появление полоски или пятна от коричневого до черного цвета, начиная от ногтевого валика до свободного края ногтя,  также пигментация на околоногтевом валике. В дальнейшем происходит утолщение ногтевой пластинки с последующим разрушением и изъязвлением ногтевого ложа.

На коже ладоней и подошв акральную лентиго-меланому часто расценивают  как бородавку, костную мозоль, cтержневую мозоль. На ногтевой пластинке расценивают как грибковое поражение, подногтевую гематому, невус, вросший ноготь, кератоакантому. Поэтому людям с уже имеющимися родинками на стопах и ладонях следует бережно  к ним относится и проходить ежегодный осмотр, а людям с вновь образованными родинками своевременно обращаться к врачу.

 

Агеева С.В.

Кандидозный вульвовагинит — СПБ ГБУЗ «Кожно-венерологический диспансер № 4»

Кандидозное поражение слизистой оболочки вульвы и влагалища – кандидозный вульвовагинит- является распространенным  заболеванием женщин репродуктивного возраста. Наряду с клинически выраженным заболеванием существует бессимптомная колонизация влагалища дрожжеподобными грибами. Возможно, также кандидозное поражение органов мочевыделительной системы (уретрит, цистит, пиелонефрит). У мужчин дрожжеподобные грибы могут вызывать воспаление головки полового члена и крайней плоти  (баланопостит), а также мочевыделительных органов.

Дрожжеподобные грибы рода Candida широко распространены в природе. Из 250000 видов грибов клиническое значение для человека  имеют около 100 видов грибов. Грибы –Эукариотические хемогетеротрофы. Большинство грибковых заболеваний не передаются от человека к человеку, а приобретаются из природных источников, в которых они существуют как сапрофиты.

Фактором риска, способствующими развитию кандидозного воспалительного процесса, является гормональный дисбаланс,нарушения системного и местного иммунитета, изменения нормального микробиоценоза  полостей вследствие нерационального применения  антибактериальных препаратов  и пр. Грибы рода  Candida преимущественно колонизируют органы желудочно-кишечного тракта, в разных отделах  которого  в  50-60% наблюдений  обнаруживается несколько видов  дрожжеподобных грибов. Кандиды обнаруживаются  в полости рта у 30% взрослых женщин. Считается, что орогенитальные половые контакты  способствуют колонизации половых органов мужчин грибами рода  Candida.

При исследовании вагинального отделяемого больных   кандидозным  вульвовагинитом наиболее часто обнаруживается вид   Candida   albicans  ( около 70-90% ). Другие виды рода Candida – С. Tropicalis,  C.kefir,  C.krusei,  C.lusitaniae,  C.parapsilosis, C.glabrata,  C.lambica – выделяются в 10-30% наблюдений. В последние годы   C.glabrata как возбудитель нозокомиальных инфекций .

При лабораторной диагностике урогенитального кандидоза предпочтительно использовать  микроскопический метод исследования нативного или окрашенного препарата. Показаниями для культурального метода исследования являются: хроническое рецидивирующее течение урогенитального  кандидоза, необходимость определения видовой принадлежности дрожжеподобных грибов и оценка их чувствительности  к лекарственным препаратам ,атипичное течение заболевания и др.

Для микроскопического исследования используют неокрашенные нативные препараты с добавлением 10%-го раствора гидроксида калия , а также окрашенные мителеновым синим и по Грамму, в которых обнаруживаются элементы гриба:  единичные почкующиеся клетки, псевдомицелий, другие морфологические структуры ( бластоконидии, псевдогифы ).

Возможность трансформации кандиданосительства в клинически выраженные формы кандидоза  и полиморфизм объективных и субъективных симптомов свидетельствуют о сложном патогенезе заболевания, в котором различают механизмы, связанные с микроорганизмом и инфекционным   агентом  — грибами   Candida.

Классическими факторами, способствующими развитию урогенитального кандидоза, являются:

• Иммунодефицитные  состояния.
• ВИЧ – инфекция.
• Иммуносупрессивная терапия.
• Применение стероидных гормонов, системных контрацептивов с высоким содержанием эстрогенов.
•  Сахарный диабет.
• Беременность.
• Повышенный уровень эстрогенов у женщин.
• Нерациональное применение антибиотиков ( преимущественно тетрациклинов, β- лактаматов).
• Сопутствующие кожные заболевания наружных мочеполовых органов.
• Интравагинальные гигиенические и медицинские манипуляции с использованием         антисептических средств,гелей, спреев и т. д.

Впервые клиническая картина «молочницы» у женщин была описана Frank в 1792 году, однако до настоящего времени заболевание является предметом изучения в связи с постоянным ростом числа больных, трудностями терапии рецидивирующей формы кандидозного вульвовагинита, возможностью развития различных осложнений.

В настоящее время   кандидозный вульвовагинит относится к группе инфекций, характеризующихся вагинальными выделениями ( наряду с бактериальным вагинозом и урогенитальным трихомонозом). Однако вагинальные выделения представляют собой смесь отделяемого всех органов половой системы ( включая цервикальные ),они также могут иметь физиологический характер.

У больных кандидозным вульвовагинитом возможно вовлечение в патологический процесс органов мочевыводящей системы: уретры, мочевого пузыря. Кандидозный уретрит, как правило, не выявляется изолированно от поражения вульвы и влагалища, и характеризуется дизурией, отёчностью, гиперемией слизистой оболочки, незначительным количеством «творожистых»  масс в области наружного отверстия уретры.

Клиническая картина рецидивирующего кандидозного вульвовагинита  характеризуется преобладанием жжения над зудом в области наружных половых органов и меньшей выраженностью симптомов заболевания. В подобных клинических ситуациях необходимо проводить дифференциальную диагностику с другими инфекциями, харрактеризующимися вагинальными выделениями, а также с заболеваниями, при которых возможна вторичная контаминация грибами рода Candida: с генитальным герпесом ( особенно атипичными формами ), со склеротическим и атрофическим лишаём, атрофическим вагинитом, круарозом вульвы, контактным дерматитом и др.

Культуральное исследование для подтверждения диагноза кандидозного вульвовагинита   не относится к числу обязательных методов диагностики, и его применение рекомендуется в следующих клинических случаях:

• при наличии клинико – лабораторных признаков кандидозного вульвовагинита и отрицательном результате микроскопического исследования;
• при необходимости видовой идентификации грибов рода Candida;
• при необходимости определения чувствительности выделенных грибов рода Candida к антибиотикам.

  Диагноз кандидозный вульвовагинит устанавливается только при наличии клинических проявлений и обнаружении грибов рода Candida. Следует учитывать, что выраженность клинических проявлений не всегда коррелирует с количеством выделенных грибов.

 Лабораторная диагностика

• Микроскопический метод исследования нативного или окрашенного препарата – рекомендуемый для установления диагноза урогенитального кандидоза. Для микроскопического исследования используют нативные препараты, а также препараты, окрашенные метиленовым синим и по Грамму. Метод позволяет обнаружить элементы грибов: единичные почкующиеся клетки и, псевдомицелий, другие морфологические структуры ( бластоконидии, псевдогифы).
• Культуральный метод необходим при хроническом рецидивирующем течении заболеваня, для идентификации држжеподобных грибов (особенно для выявления видов, не относящихся к Candida albicans) при изучении чувствительности грибов к антибиотикам, при атипичном течении заболевания.
• Молекулярно – биологические методы (ПЦР) – выявление ДНК определённого вида дрожжеподобных грибов  (например Candida albicans). Высокочувствительны  и специфичны.
• Методы прямой иммунофлюоресценции (ПИФ) – имеют ограничения вследствие большого количества ложноположительных результатов  и в клинической практике не используются.
• Серологические методы — не используются из-за редкого присутствия антител, благодаря низкой иммуногенности дрожжеподобных грибов.

 

Шапилова Н.В.

Кандида: почему о ней все говорят и как она влияет на состояние кожи :: Красота :: РБК Стиль

© daria nepriakhina/unsplash

Автор Юлия Вахонина

07 марта 2018

В последнее время кандида стала одной из самых обсуждаемых тем не только среди врачей, но и среди косметологов. Pink рассказывает об этом виде грибка, его влиянии на кожу и основных принципах избавления.

Многие ошибочно соотносят кандиду исключительно с молочницей. Это заблуждение, поскольку кандида — вид грибков, который в том числе вызывает эту болезнь, а также множество других недомоганий и даже способен поражать любые органы. В организме здорового человека грибок может присутствовать годами и не проявлять себя. Однако при неблагоприятных условиях кандида тут же начинает стремительно размножаться и вызывать первые симптомы.

Одной из самых известных причин роста кандиды считается прием антибиотиков, поскольку они ослабляют защитные функции организма. Проблемы с иммунитетом, эндокринные, онкологические заболевания также способны вызвать распространение грибка. Еще одной часто встречающейся причиной считается несбалансированная диета, а именно злоупотребление сладким.

Помимо таких основных симптомов, как молочница и белый налет на языке, кандида проявляет себя и другими способами. Тяга к сладкому, раздражительность, апатия, ухудшение памяти, нарушение сна, колебания настроения, головные боли, проблемы с ЖКТ, постоянная усталость, не прекращающиеся болезни — все это также может сигнализировать о том, что в организме активно процветает этот вид грибка.

© Ruben Hutabarat/Unsplash

Влияние на кожу

К слову, ухудшение качества кожи — высыпания, экзема и даже акне — также является симптомом наличия кандиды в активной фазе размножения. Дело в том, что грибок сначала проявляется покраснениями, а затем перерастает в сыпь с активными воспалениями. Поэтому неудивительно, что компетентные косметологи и врачи никогда не начинают лечение кожи без большого количества анализов для выявления внутренних причин.

Безусловно, лечить кандиду стоит исключительно под наблюдением специалистов. Борьбу с этим видом грибка можно разделить на несколько этапов, поскольку она должна быть комплексной.

Помимо приема необходимых противогрибковых препаратов важно следовать специальной диете, которая исключает сахар и любые его заменители, алкоголь, уксус, соусы, фрукты и сухофрукты, сладкие виды овощей, зерновые, молочные продукты, кофе, продукты, в составе которых есть дрожжи (хлеб, пиво, сыры). В рацион добавляют кокосовое масло, поскольку в нем содержится лауриновая кислота, которая подавляет активность кандиды. А также имбирь, чили, корицу и практически все зеленые овощи и зелень.

Кроме того, важно проверять все применяемые препараты на наличие в составе дрожжей, грибов, а также серы. Дело в том, что в лабораторных условиях биохимики добавляют серосодержащие вещества для проращивания кандиды. Именно поэтому препараты с серой в составе вовсе не помогают, а только превращают избавление от кандиды в цикличный процесс.

SaveSave

лечение и диагностика в Санкт-Петербург — сеть клиник Medical On Group

Кандидоз — это кожное заболевание с поражением поверхности кожи крупных складок дрожжеподобными грибками рода Кандида.

Обычно процесс локализуется в следующих складках:

• Подмышечных;
• Паховых;
• В межпальцевых складках, на стопах;
• Под молочными железами;
• Между ягодицами.

В этих местах постоянно присутствует несколько повышенная температура, влажность и микроклимат, благоприятный для размножения грибка.

Дрожжеподобные грибки рода Кандида являются условно-патогенными. Они — представители нормальной микрофлоры кожи здорового человека. При наличии предрасполагающих факторов — снижение иммунитета в условиях стресса, хроническая или острая сопутствующая патология, — защитные силы организма становятся неспособными сдерживать их рост. В результате возникают клинические симптомы кандидоза кожи. Кроме того, данная патология часто поражает лиц, работающих в условиях повышенной влажности или высокой температуры: бассейнах, саунах и др.

При кандидозе на коже крупных складок появляются красные пятна , по краю которых могут располагаться узелки, пузырьки, гнойнички. В силу постоянного трения в данных участках тела достаточно быстро образуются влажные мокнущие эрозии с четко отграниченными краями. Не редко эрозии сливаются между собой и образовывают обширные участки инфекции.

Без адекватного лечения и ухода за кожей тела кандидоз переходит в хроническую форму. При этом несколько раз в год происходят длительные по времени обострения заболевания.

При выраженных расстройствах иммунитета страдает значительная поверхность кожи, развивается генерализованный кандидоз. В этом случает грибок поражает внутренние органы в виде грибковой пневмонии, бронхита и заболеваний органов пищеварения. Последние часто осложняются анемией, остеопорозом и другими функциональными нарушениями.

лечение, причины, симптомы и диагностика грибка кандида на ногтях

Стоимость лечения кандидоза ногтей*

Консультация (первичная или повторная)	1000-3000 ₽
Комплексное микологическое исследование (посев+микроскопия)	2000 ₽
Обработка грибкового ногтя 1 -3 кат	1500-3000 ₽
Медицинский педикюр	4200 ₽

*объем услуг определяется врачом индивидуально в каждом случае

Кандидоз ногтей – это заболевание, при котором ногтевой валик и пластина поражаются грибками рода Candida (кандида). Этот микроорганизм является естественным обитателем кожи человека и вызывает заболевания (например, молочницу на слизистых) только при благоприятных для его избыточного размножения условиях.

Часто встречается у детей и домохозяек, а также у людей, чья профессиональная деятельность сопряжена с воздействием высокой влажности и температуры (болезнь кондитеров).

Способствуют развитию кандидоза ногтей:

• снижение иммунитета;
• длительное воздействие влаги или химических веществ;
• гипергидроз (потливость) рук и ног;
• микротравмы и хронические заболевания кожи;
• несоблюдение гигиены и неправильный уход за кистями и стопами;
• ношение тесной обуви;

Симптомы кандидоза ногтей

Кандидоз кожи и ногтей характеризуется постепенным развитием и длительным сглаженным течением. В первую очередь поражается околоногтевой валик. Наблюдаются признаки воспаления: покраснение, отек, болезненность. Возможно появление трещин и шелушения.

При кандидозе чаще других в процесс вовлекаются средний и безымянный пальцы на руках. Также характерным признаком является отсутствие эпонихия (кутикулы) на пораженных ногтях.

В дальнейшем кожные симптомы могут как сохраняться, так и полностью исчезнуть, но начинается развитие онихомикоза (грибкового поражения ногтевой пластины). Ноготь утолщается, становится сухим, ломким, мутнеет. Рост ногтя нередко замедляется. Цвет может варьироваться от серо-желтого до коричнево-желтого.

Диагностика

Диагностика требует тщательного сбора анамнеза заболевания, жизни и условий труда – уже эти данные могут позволить заподозрить именно кандидозную природу поражения. Ключевую роль в диагностике играет комплексное микологическое обследование – микроскопия пораженного ногтя и посев на специальные среды.

Лечение

При заболевании проводится комбинированное лечение с применением специальных противогрибковых препаратов, которые в зависимости от степени поражения ногтя и прилегающих тканей могут назначаться наружно и/или системно. Кроме того, при большой выраженности процесса показана подологическая обработка – удаление (спиливание фрезой) измененных участков ногтя, что существенно ускоряет выздоровление.

К сожалению, большинство пациентов затягивают с визитом к врачу, в результате чего кандидоз ногтей требует более длительного и сложного лечения.

Кандидоз

Кандидоз

Кандидоз – это заболевания слизистых оболочек, кожи, внутренних органов, вызванные дрожжеподобными грибками рода Кандида (Candida). Род Candida насчитывает более 170 разновидностей. Грибки этого рода можно обнаружить практически везде: от почвы, овощей и фруктов до предметов домашнего обихода и собственного организма, где грибки являются составной частью нормальной микрофлоры.

Причины кандидоза

Candida – одноклеточные растительные микроорганизмы овальной или округлой формы (на фото слева Кандида альбиканс под микроскопом). Строение клеточной стенки обеспечивает  грибку хорошую защиту от воздействия неблагоприятных факторов внешней среды, в том числе и от лекарственных препаратов. Несмотря на то, что оптимальная температура для роста составляет 20-27°С, грибки неплохо себя чувствуют и при температуре человеческого тела — 37°С. Хорошо усваивая сахара, Candida предпочитают ткани богатые глюкозой и содержащими ее соединениями, именно поэтому кандидозы часто развиваются у больных сахарным диабетом. Наиболее частым возбудителем кандидозов являются грибки вида Кандида Альбиканс (Candida albicans). Для того чтобы условно-патогенный Candida вызвал поражение органов и тканей, на организм должны воздействовать факторы, резко снижающее эффективность его защитных механизмов:  тяжелые инфекции, сахарный диабет, иммунодефицитные состояния, злокачественные новообразования, лечение гормонами-кортикостероидами, современными антибиотиками. Детский и пожилой возраст, беременность – состояния с более высокой вероятностью возникновения кандидозов.

Источником инфицирования кандидозом, как правило, является собственная флора организма (аутоинфекция), однако может произойти заражение извне. Вызывая болезнь, грибок не меняет своих свойств – свои свойства меняет организм (снижается местная защита). Прикрепляясь к клеткам эпителия, патогенный грибок начинает паразитировать в них, проникая вглубь тканей. Глубина проникновения может быть различной от поверхностных клеток эпителия в полости рта до всей толщи слизистой оболочки. В борьбе организма с кандидозом часто возникает динамическое равновесие, когда грибок стремится проникнуть глубже в ткани, но не может, а организм пытается его отторгнуть и также не может. В таком случае процесс может длиться годами, смещение равновесия в ту или иную сторону приведет либо к выздоровлению, либо к обострению процесса.

Симптомы кандидоза

Кандидоз может протекать в виде следующих форм: кандидоз гладкой кожи и ее придатков, кандидоз слизистой полости рта, урогенитальный кандидоз, висцеральный кандидоз, хронический генерализованный кандидоз.

При кандидозе кожи и ее придатков чаще всего очаги располагаются в крупных складках: пахово-бедренных, межъягодичных, подмышечных впадинах, под молочными железами (кандидоз кожи на фото справа). Может поражаться кожа в межпальцевых складках,  чаще у детей и взрослых, страдающих тяжелыми заболеваниями – на коже ладоней, стоп, гладкой коже туловища и конечностей. Очаги в крупных складках выглядят как мелкие 1-2 мм пузырьки, которые вскоре вскрываются с образованием эрозий. Эрозии увеличиваются в размерах, сливаются, образуя большие участки повреждения. Очаги кандидоза имеют неправильную форму, темно-красную окраску, вокруг очага – полоска отслаивающегося эпидермиса. Вне складок очаги имеют вид красных пятен с шелушением в центре, изредка вокруг очага могут появляться мелкие пузырьки.

В межпальцевых складках кистей очаги кандидоза чаще всего появляются у людей, имеющих длительный контакт с водой (Кандидоз межпальцевых промежутков на фото слева). Очаги возникают чаще на кистях между 3-4 и 4-5 пальцами, появляются зуд, жжение, трещины, очаги эрозии темно-красного цвета. На ладонях и стопах кандидоз выглядит как очаги шелушения, отслоения эпидермиса или как очаги избыточного ороговения с бороздами, имеющими грязно-коричневую окраску. Поражение ногтей при кандидозе складывается из поражения околоногтевого валика: появляется припухлость, покраснение вокруг ногтя, валик становится утолщенным, кожа истончается, шелушится. Поражение ногтя происходит в связи с нарушением его питания из-за поражения околоногтевого валика: ногти истончаются, отделяются от ложа (выглядят как бы постриженными с боков), приобретают желто-коричневую окраску.

Среди всех локализаций кандидоза в желудочно-кишечном тракте, кандидоз слизистой полости рта занимает первое место. Еще Гиппократ упоминал его в своих работах. Кандидозный стоматит часто возникает у новорожденных, у людей пользующихся зубными протезами. Из-за типичного симптома – белых творожистых налетов в полости рта эту форму кандидоза называют «молочницей». В начале заболевания стоматитом появляются небольшие очаги покраснения и отека слизистой щек, десен, языка. Очаги могут сливаться, образуя зоны обширных повреждений. Вскоре, на фоне этих очагов появляются белые творожистые налеты: вначале небольшие – 1-3 мм увеличиваются, сливаются, образуя пленки различной формы и величины. Пленки легко снимаются, обнажая гладкую, блестящую насыщенно-красную поверхность. Повышения температуры, воспаления лимфатических узлов при кандидозе полости рта не бывает. При хроническом течении стоматита налеты становятся грубыми, более плотно прилежат к пораженной слизистой оболочке, после снятия под ними остаются эрозии. Язык увеличивается в размерах, покрывается глубокими бороздами, на дне которых можно увидеть желто-белый налет. Кандидоз углов рта или кандидозная заеда обычно возникает в результате распространения процесса из полости рта, имеет вид эрозии или трещины серовато-белой окраски с четкими границами. Кандидоз губ проявляется синюшностью красной каймы губ, шелушением в виде сероватых пластинок. Кожа губ истончается, собираясь в складки.

Кандидоз желудка, как форма висцерального кандидоза, развивается на фоне язвенной болезни, пониженная кислотность желудочного сока может способствовать развитию грибка. Колония грибка, поселяясь в местах язвенных или эрозивных повреждений, замедляет их заживление, вызывает боль и кровоточивость.

Кандидоз кишечника часто возникает после длительного лечения современными антибиотиками и проявляется дискомфортом, вздутием живота, поносом. Диагноз такого состояния установить можно только после изучения состава кишечной флоры.

Кандидоз мочеполовой системы (урогенитальный кандидоз) проявляется чаще всего в виде вульвовагинита (также «молочница») у женщин и баланитом в сочетании с уретритом у мужчин. Кандидозный вульвовагинит называют «болезнью нашей цивилизации», поскольку множество ее достижений, оказывается, создают благоприятные условия для развития грибков. Сюда относятся: синтетическое нижнее белье, прокладки, вызывающие повышение влажности и температуры, что в свою очередь способствует изменению структуры верхних слоев кожи.

При вульвовагините, на фоне жжения и зуда, появляются творожистые выделения из половых путей, во влагалище и его преддверии появляются очаги гиперемии (покраснения) с белесыми пятнами, вокруг очагов могут появляться пузырьки. Зуд усиливается во второй половине дня и во время сна, после водных процедур и длительной ходьбы, во время менструаций.

При баланите головка полового члена становится красной, появляются эрозии с белесым налетом, зуд.

Хронический генерализованный кандидоз развивается в детском возрасте, связан с недостатком всех уровней иммунной защиты, нарушением работы щитовидной железы, наличием сахарного диабета. Как правило, процесс начинается с поражения слизистой рта, затем очаги кандидоза появляются на губах, волосистой части головы, половых органах, коже, ногтях. Такие очаги  с отеком, покраснением, шелушением напоминают очаги псориаза или пиодермии. Могут поражаться внутренние органы: возникает кандидоз легких, поражение глаз, почек сердца. Как крайняя степень возникает кандида-сепсис, при котором грибки из первичного очага разносятся током крови по органам, вызывая их поражение. Грибковый сепсис часто заканчивается летальным исходом.

Диагностика кандидоза

Диагноз кандидоза ставится на основании характерных симптомов заболевания. Для уточнения вида возбудителя проводят бактериологические исследования с посевом материала от больного человека на питательные среды. Выявление большого количества грибков кандида в материале  от больного позволяет установить правильный диагноз. Могут проводиться исследования крови на наличие антител к элементам клетки грибка, о грибковой причине заболевания будет свидетельствовать наличие в крови большого количества антител (1:160, 1:320 и более). Для изучения состояния иммунитета могут проводиться исследования уровня иммуноглобулинов А и М, препятствующих закреплению грибков на слизистых оболочках.

При постановке диагноза кандидозного стоматита его необходимо отличать от стоматитов другого происхождения (например, токсических), фибринозные налеты могут быть ошибочно распознаны как колонии грибка. Ошибочные диагнозы могут быть поставлены в случае лейкоплакии  (участков дистрофического изменения слизистой оболочки, похожих на белесые пятна и полосы), проявлений вторичного сифилиса на слизистой рта. При необходимости отличить кандидоз от дифтерии учитывают отсутствие при кандидозе интоксикации, воспаления лимфоузлов, отека мягких тканей. Кандидозное поражение легких можно спутать с туберкулезом или новообразованиями легких.

Часто нераспознанный кандидоз кишечника, как другую хроническую инфекцию (например, дизентерию) продолжают лечить антибиотиками, что приводит к ухудшению состояния больного.

Лечение кандидоза

Обычно, в легких случаях кандидоза, можно обойтись без обращения к врачу, применяя наружные средства и методы народной медицины. Однако обращение к врачу не стоит откладывать в случае распространения очагов кандидоза, появления их в новых местах, повышения температуры, воспаления лимфатических узлов. Возникновение очагов кандидоза, не связанное с предшествующим применением антибиотиков, должно насторожить не только пациента, но и врача: в таких случаях необходимо провести обследование с целью выявить заболевание, ставшее причиной кандида-инфекции. Обращение к врачу не нужно откладывать, если есть даже небольшое сомнение в признаках вида инфекции и эффекте от самостоятельного лечения.

Лечение кандидоза хоть и имеет целью полное удаление Candida из очага, к полному освобождению от него организма не приводит, и фактически направлено на подавление избыточного развития грибков. Для этих целей существуют специальные противогрибковые препараты (антимикотики). Антимикотики делятся на несколько групп: триазолы (флуконазол, итраконазол), имидазолы (кетоконазол, эконазол, клотримазол, оксиконазол, тиоконазол), полиены (нистатин, леворин, амфотерицин В), аллиламины (тербинафин, ламизил), эхинокандины (каспофунгин).

Противогрибковые средства при легких формах кандидоза применяются, в основном, местно в виде мазей (канизон, низорал, мифунгар), растворов (анилиновые красители, йод), свечей-суппозиториев (пимафуцин, гино-травоген). Эти средства применяют 1 – 2 раза в сутки. Если местное лечение не дает необходимого эффекта – используют средства с системным действием в виде таблеток, инъекционных препаратов.
С общеукрепляющей целью назначают витамины В2, В6, никотиновую и аскорбиновую кислоту. Диета должна быть богатой белками с ограничением углеводистой пищи, исключением сладостей. После проведения исследований иммунного статуса, функции желез внутренней секреции (эндокринного статуса), состава кишечной флоры, необходима их корректировка или лечение выявленных заболеваний.

Лечение кандидоза народными средствами

Народные способы лечения кандидоза включают в себя применение лекарственных трав, обладающих противовоспалительным, вяжущим эффектом (кора дуба, ромашка, чистотел, черемуха, календула, зверобой). Отвары этих растений принимают внутрь, используют для полосканий, примочек. Широко применяются продукты с лечебными свойствами: простокваша, настой чайного гриба, квас, блюда с чесноком. Эти продукты содержат не только фитонциды, питательные вещества и витамины, но и кислоты, подавляющие развитие грибков. В качестве средства способствующего восстановлению эпителиальной ткани, народная медицина рекомендует морковный сок, как внутрь, так и в виде полосканий и примочек. В качестве продуктов-подсластителей вместо сахара могут использоваться солодка и стевия.

Профилактика кандидоза

Профилактика кандидоза заключается в своевременном его предупреждении у людей, входящих в группу риска: прошедших длительное лечение антибиотиками, иммунодепрессантами, гормонами, с иммунодефицитными состояниями. Таких лиц необходимо обследовать и при выявлении носительства грибковой инфекции своевременно назначать противогрибковые средства. При лечении кандидоза мочеполовой системы, необходимо лечение половых партнеров больного. Лечение антибиотиками при различных заболеваниях должно быть разумным, настоятельно не рекомендуется использовать антибиотики в качестве самолечения, без совета врача. Закаливание, занятия спортом укрепляют организм, повышают сопротивляемость любым видам инфекций. При явлениях дисбиоза (дисбактериоза) кишечника, необходима диета, включающая кисломолочные продукты с лакто- и бифидобактериями, квашеные овощи, каши из злаков с элементами оболочки, а также лекарственные средства, способствующие восстановлению нормального состава микрофлоры. Следует отказаться от применения мыла и зубных паст с антибактериальными добавками. Одежда и белье не должны создавать парникового эффекта на коже. Предметы окружающего быта должны поддерживаться в чистоте.

Если кандидоз не лечить

Несмотря на то, что симптомы кандидоза могут пройти самостоятельно – не стоит уповать на возможности организма и на чудо. Кандидоз нужно лечить.  Самый вероятный исход не леченого (плохо леченого) кандидоза – переход из острой формы в хроническую. В этом случае даже упомянутое в статье динамическое равновесие будет хорошим вариантом. Тем не менее, стоит понимать, что организм, сдав позиции один раз, скорее всего, продолжит уступать инфекции. Грибки будут проникать вглубь пораженных тканей, вызывая дистрофические изменения в них. Хронический кандидоз с изменением структуры пораженной ткани уже гораздо менее похож на известную всем «молочницу». Такую форму заболевания проще спутать с бактериальными инфекциями, поражениями аллергической или аутоиммунной природы. Проникший глубоко в ткани, грибок становится недоступным действию препаратов для наружного применения и даже для некоторых лекарств с системным действием. Распространяясь по поверхности, грибок захватывает все новые участки, переходя со слизистых на кожу или наоборот. Поврежденные участки тканей становятся легко уязвимыми перед болезнетворными бактериями – появляются очаги гнойного воспаления.

Чем глубже распространяется грибок, тем ближе он становится к кровеносным сосудам. Попав в кровь, candida будут разноситься ее током по организму, вызывая появление все новых очагов кандида-инфекции. Разрушительное действие на ткани может привести в кровотечениям.  Более часто это встречается при кандидозе желудочно-кишечного тракта. Являясь чужеродным для организма, кандида вызывают появление аллергических реакций, принимающих извращенный, избыточный характер. Кандидоз при беременности может иметь губительные последствия от инфицирования плода до прерывания беременности.

Консультация врача по теме кандидоз

Не могу избавиться от кандидоза в течение нескольких лет. Испытал почти все лекарства. Что делать?

Первое: провести полноценное обследование, выявить и лечить заболевания – причины кандидоза, возможно в процессе обследования выяснится, что у Вас не кандидоз вовсе.
Второе: провести полноценное лечение. Большинство пациентов недисциплинированны и принимают лечение только до исчезновения беспокоящих их признаков заболевания. После окончания лечения – вновь провести обследование.

У моего партнера урогенитальный кандидоз? Какова вероятность заразиться им при половом контакте?

Не стоит считать кандидоз половых органов одним из венерических заболеваний. Обмен грибками кандида при контакте, совсем не обязательно влечет за собой заболевание кандидозом. Вероятность заболевания зависит от степени снижения защиты организма. Тем не менее при лечении кандидоза у одного из партнеров желательно лечение другого партнера независимо от наличия у него признаков заболевания.

При исследовании кишечной флоры у меня нашли грибы кандида. Как от них избавиться?

Грибки кандида альбиканс обитают в кишечнике у большинства людей. Вопрос не в наличии, а в их количестве. При их избытке необходимо проводить коррекцию, создавая условия (диета, эубиотики, противогрибковые препараты) непригодные для избыточного размножения грибков.

В каких случаях при лечении инфекций необходимо сочетать антибиотик с противогрибковым препаратом?

Далеко не всегда лечение антибиотиком приводит к развитию кандидоза. Проводя опрос пациента, необходимые исследования перед назначением лечения, врач оценивает степень риска возникновения осложнений, в том числе и развития кандидоза. В тех случаях, когда вероятность развития грибковой инфекции реальная или высокая вместе с антибиотиком назначается противогрибковый препарат. В иных случаях профилактика грибковых инфекций при помощи антимикотиков нецелесообразна.

Может ли кандидоз пройти сам по себе?

Строго говоря, само по себе ничего не проходит. Однако иногда бывает достаточно изменения образа жизни (питание, род занятий, окружающая среда, вредные привычки), чтобы легкие случаи кандидоза проходили самостоятельно.

Врач терапевт Соков С.В.

Материал с сайта Medicalj

Причины раздражения кожи, лечение, профилактика

Если вы любитель физических упражнений или у вас избыточный вес, вы, вероятно, испытали раздражение кожи — раздражающий и часто болезненный результат трения кожи о кожу или одежду. Натирание может возникнуть где угодно на теле, но особенно уязвимы бедра, пах, подмышки и соски.

Есть несколько способов предотвратить натирание кожи, поэтому не позволяйте этому замедлять работу.

Способы предотвратить натирание кожи

Чтобы предотвратить натирание кожи, необходимо уменьшить трение о кожу.Вот несколько способов сделать это:

Оставайтесь сухими. Мокрая кожа может усилить натирание. Прежде чем выйти за дверь, нанесите тальк и квасцы на участки, которые больше всего потеют. Пудра помогает отводить влагу от кожи. Не оставайтесь в мокрой или вспотевшей одежде.

Смажьте. Нанесите вазелин или аналогичный продукт на горячие точки. Смазочные материалы могут помочь уменьшить трение о кожу. Вазелин недорогой и широко доступен; несколько типов смазочных материалов доступны без рецепта.Возможно, вам придется попробовать несколько, прежде чем вы найдете тот, который вам больше всего подходит. Чтобы уменьшить натирание сосков, на соски можно нанести вазелин, пластыри или липкую ленту, чтобы уменьшить трение.

Платье правое. При тренировке носите подходящую по размеру влагоотводящую одежду, например, сделанную из синтетических волокон. Не занимайтесь спортом в хлопке. Компрессионные шорты, которые носят велосипедисты, могут уменьшить натирание бедер. Кроме того, когда речь идет о тренировочной одежде, лучше меньше значит больше. Если на улице тепло, подумайте о том, чтобы бегать без рубашки, если вы мужчина, и только в бюстгальтере для бега, если вы женщина.Наконец, выбирайте спортивную одежду и бюстгальтеры с гладкими швами, чтобы не натирать.

Как лечить натирание

Натирание кожи следует лечить, поэтому не игнорируйте это. Осторожно очистите натертое место водой и тщательно высушите. После очистки области нанесите вещество вроде вазелина. Если эта область очень болезненна, опухла, кровоточит или покрыта коркой, ваш врач может порекомендовать лечебную мазь.

Дайте коже некоторое время, чтобы заживить от натираний, прежде чем снова стать активным.Продолжительное трение только усугубит ситуацию и может привести к инфекции. Если после принятия этих мер по уходу за собой натирание кожи не исчезнет, ​​запишитесь на прием к врачу. Вам может потребоваться мазь с антибиотиком, если пораженный участок инфицирован.

Опоясывающий лишай и кандидозные инфекции кожи

История грибов

Изначально грибы классифицировались как растения — думаю, грибы из продуктовых магазинов — и многие люди не знают, что эти организмы, дефицитные по хлорофиллу и клеточной стенке, не являются растениями. разновидность.Большинство грибов процветают при температуре от 53,6 ° F до 86 ° F (от 12 ° C до 30 ° C). Высокая температура тела млекопитающих по сравнению с температурой окружающей среды наделяет их защитной эндотермией (неблагоприятной температурой для роста грибов) от грибков, попадающих в организм. ²

Примерно 300 грибов, вызывающих заболевания у людей, в первую очередь являются дерматофитами — они поражают нашу внешнюю кожу — и классифицируются по областям, которые они поражают. Грибы нуждаются в тепле и влаге, что делает привлекательными потные ступни, кожные складки и слизистые оболочки.Некоторые грибы похожи на дрожжи, вызывая такие инфекции, как кандидоз, в то время как другие похожи на плесень, вызывая инфекции опоясывающего лишая. В этой статье рассматриваются наиболее распространенные грибковые инфекции кожи ³ (онлайн-таблица ^4-6 ).

Кандидоз

Дрожжи Candida растут на поверхности кожи. Использование антибиотиков или дисфункция иммунной системы создают возможности для перорального, пищеварительного или вагинального разрастания. Candida грибки предпочитают влажные участки, поэтому грибок Candida является частой причиной опрелостей, высыпаний на складках кожи у пациентов с ожирением и вагинальных инфекций. Candida инфекция часто реагирует на нистатин. ^5,6

Стопа спортсмена, зуд спортсмена и стригущий лишай

Три типа грибковой инфекции тесно связаны:

• Tinea pedis (стопа спортсмена): в любой день, 20% американцев болеют инфицированные (большинство из них — мужчины). Факторы риска включают ношение спортивной обуви, сохраняющей тепло и пот, и использование общественных спортивных сооружений. Большинство пациентов могут успешно лечить спортивную стопу безрецептурными противогрибковыми средствами местного действия, хотя в тяжелых случаях требуется рецептурный препарат.Рецидивы обычны даже после длительного лечения. ^6,7
• Tinea cruris (зуд спортсмена): эта инфекция часто развивается после стопы спортсмена и характеризуется жжением, шелушением и зудом на коже. Обычно он поражает молодых мужчин, хотя женщины также могут заразиться им. Некоторые врачи советуют пациентам, инфицированным спортивной стопой, надевать носки перед нижним бельем, чтобы предотвратить распространение инфекции. ^6,7
• Tinea corporis (стригущий лишай — неправильное название, это не глист): очень заразен, стригущий лишай формируется на туловище или конечностях и поражает больше женщин, чем мужчин.Переносчиками стригущего лишая являются общая одежда и полотенца, прямой контакт с другими инфицированными и домашние животные. ^6,7 Эти 3 инфекции обычно поддаются местному лечению тербинафином, бутенафином или луликоназолом. Однако при обширной или тяжелой инфекции могут потребоваться пероральные противогрибковые препараты. ^6-8

Tinea Capitis

Tinea capitis (инфекция кожи головы) поражает волосяные фолликулы кожи головы, бровей и ресниц и обычно диагностируется у афроамериканских детей в возрасте от 3 до 9 лет.Местные агенты не могут проникнуть в стержень волоса, поэтому требуется пероральное лечение. Тербинафин и флуконазол в значительной степени вытеснили гризеофульвин, более старый препарат выбора, поскольку они безопасны, эффективны и быстрее дают результаты. Пациенты, которые используют шампунь с селеном или кетоконазолом в течение первых 2 недель, с меньшей вероятностью передадут инфекцию другим людям. ^9-11

Разноцветный лишай

Разноцветный лишай (кожная инфекция [ранее разноцветный лишай]) обычно развивается в теплой и влажной среде.Люди, страдающие себорейным дерматитом, перхотью и гипергидрозом, по-видимому, заражаются этой инфекцией чаще, чем другие, однако факторы, способствующие ее развитию, плохо изучены. Пациенты часто жалуются на зуд или шелушение. Лечение включает местное применение сульфата селена, кетоконазола, тербинафина или циклопирокса. ^5,12 Также можно использовать пероральные противогрибковые препараты. Хотя более длительные лечебные процедуры более эффективны, некоторые врачи назначают однократную дозу, а затем рекомендуют пациенту через 1-2 часа интенсивно тренироваться, чтобы вызвать потоотделение.Затем пациенты позволяют поту испариться и откладывают принятие душа на день, в результате чего на коже остается пленка лекарства. ¹³

Онихомикоз

Онихомикоз (инфекция ногтей) может быть болезненным, обезображивающим и психологически дезориентирующим, поскольку грибок проникает в ногтевое ложе и возникает воспаление. Онихомикоз обычно лечат пероральным лечением от 3 до 6 месяцев. Лица, назначающие препараты, часто выбирают тербинафин для перорального применения из-за его превосходной эффективности, переносимости и низкой стоимости, но флуконазол для перорального применения также эффективен. ^4,14 Однако лекарства часто не работают. FDA недавно одобрило эфинаконазол, препарат для местного применения, который используется один раз в день в течение 48 недель. ¹⁵ Следует напомнить пациентам, что изуродованный ноготь прорастает от 9 до 12 месяцев. До 50% инфекций повторяются. ^4,14 Лазерное лечение также может вылечить онихомикоз. ^4,16

Сноска

Грибковые инфекции являются обычным явлением. Однако после лечения они, как правило, полностью проходят.На боковой панели перечислены моменты, которые следует помнить в отношении кожных грибов.

Г-жа Вик — приглашенный профессор фармацевтического факультета Университета Коннектикута.

Таблица: Общие грибковые инфекции кожи

Инфекция

Обычный возбудитель

Признаки и симптомы

Кандидоз

Дрожжи рода

50

Кожные дрожжи, обычно красные шелушащийся и зудящий

· Молочница в полости рта обычно вызывается Candida albicans и обычно проявляется белыми пятнами или бляшками на языке и других слизистых оболочках полости рта; покраснение или болезненность; дисфагия; и угловой хейлит (трещины в уголках рта)

· Нечасто среди здоровых взрослых

Разноцветный лишай (ранее tinea versicolor)

Дрожжи рода Malassezia

· Заметное изменение цвета кожи (осветление или потемнение), обычно на жирной коже груди и спины, а иногда и на шее и плечах

· Поражения выглядят белыми, коричневыми, коричнево-коричневыми или розовыми

Tinea capitis

Trichophytontonsurans

Microsporum audouinii

Microsporum canis

· Возникает на коже черепа и обычно начинается с зуда и шелушения

· Часто вызывает алопецию или точечные участки воспаления

· Может прогрессировать до кериона (болотные

болезненные бляшки и пустулы)

Tinea corporis orm)

Trichophyton rubrum

M canis

T tonurans

Trichophyton verrucosum

· Красный, зудящий; Круговая сыпь размером от 1 до 5 см

· Часто принимают за экзему; ухудшается после лечения стероидами

· Начальные красные пустулезные поражения; пятна распространяются быстро

· Возможна хроническая инфекция, и более легкая сыпь распространяется медленно

Tinea cruris (зуд спортсмена)

T rubrum

Epidermophyton floccosum

· Появляется вокруг паха, заднего прохода и внутренней поверхности бедра , обычно щадя половой член и мошонку

· Центр сыпи может стать красновато-коричневым, а по краям образуются чешуйки, бугорки или мокнущие волдыри

Tinea pedis (стопа спортсмена)

T rubrum

Trichophyton mentagrophytes var interdigitale

E floccosum

· Отличительными симптомами являются жжение и зуд; у некоторых появляются волдыри; поражения кожи на пятках, подошвах или по бокам ступней; или трещины между пальцами

Tinea unguium (онихомикоз)

T rubrum

Trichophyton mentagrophytes var mentagrophytes

· Причины дистрофические, толстые, четкие, ломкие, обесцвеченные ногти на слайде

. //Справка.medscape.com/features/slideshow/cfi.

Взято из ссылок 4-6.

Врезка: Лечение инфекций опоясывающего лишая: что следует помнить

· Дерматофиты устойчивы к нистатину, поэтому это лечение нецелесообразно. Нистатин часто эффективен при лечении кожных инфекций Candida .

· Избегайте перорального приема кетоконазола, поскольку он может вызвать токсическое воздействие на печень; другие препараты более безопасны.

· Тербинафин обычно является лучшим вариантом для лечения онихомикоза, чем гризеофульвин.

· Избегайте использования комбинированных продуктов, содержащих кортикостероиды; они могут усугубить грибковые инфекции.

· Бутенафин и тербинафин для местного применения более эффективны, чем клотримазол или миконазол для местного применения.

· Для лечения опоясывающего лишая на голове требуется пероральное средство, которое следует сочетать со спорицидным шампунем (сульфид селена или кетоконазол).

На основе справочных материалов 4-6 и 17.

Справочные материалы

• Гарсиа-Солаче М.А., Касадеваль А.Глобальное потепление принесет млекопитающим новые грибковые заболевания. МБИО . 2010; 1 (1). pii: e00061-10. DOI: 10.1128 / mBio.00061-10.
• Хоксворт DL. Масштабы грибного разнообразия: пересмотренная оценка 1,5 миллиона видов. Mycol Res . 2001; 105 (12): 1422-1432.
• Сегал Э., Френкель М. Дерматофитные инфекции в условиях окружающей среды. Рес Микробиол . 2015; S0923-2508 (14) 00256-3. DOI: 10.1016 / j.resmic.2014.12.007.
• де Беркер Д.Клиническая практика. Грибковая болезнь ногтей. N Engl J Med . 2009; 360 (20): 2108-2116. DOI: 10.1056 / NEJMcp0804878.
• Nenoff P, Krüger C, Schaller J, Ginter-Hanselmayer G, Schulte-Beerbühl R, Tietz HJ. Микология — обновление часть 2: дерматомикозы: клиника и диагностика. J Dtsch Dermatol Ges . 2014; 12 (9): 749-777. DOI: 10.1111 / ddg.12420.
• Эли Дж. У., Розенфельд С., Сибери Стоун М. Диагностика и лечение инфекций опоясывающего лишая. Ам Фам Врач .2014; 90 (10): 702-710.
• Rotta I, Otuki MF, Sanches AC, Correr CJ. Эффективность местных противогрибковых препаратов при различных дерматомикозах: систематический обзор с метаанализом. Rev Assoc Med Bras . 2012; 58 (3): 308-318.
• Ханна Д., Бхарти С. Луликоназол для лечения грибковых инфекций: обзор, основанный на фактах. Core Evid . 2014 24 сентября; 9: 113-124. DOI: 10.2147 / CE.S49629.
• Али С., Грэм Т.А., Форги С.Е. Оценка и лечение дерматомикоза у детей. Скорая помощь педиатру . 2007; 23 (9): 662-665; викторина 666-8.
• Chen C, Koch LH, Dice JE, et al. Рандомизированное двойное слепое исследование, сравнивающее эффективность шампуня с сульфидом селена 1% и шампуня циклопирокса 1% в качестве дополнительных методов лечения дерматомикоза у детей. Педиатр Дерматол . 2010; 27 (5): 459-462. DOI: 10.1111 / j.1525-1470.2010.01093.x.
• Elewski BE, Cáceres HW, DeLeon L, et al. Пероральные гранулы тербинафина гидрохлорида по сравнению с пероральной суспензией гризеофульвина у детей с опоясывающим лишаем головы: результаты двух рандомизированных, слепых для исследователей, многоцентровых международных контролируемых исследований. Дж. Ам Акад Дерматол . 2008; 59 (1): 41-54. DOI: 10.1016 / j.jaad.2008.02.019.
• Rad F, Nik-Khoo B, Yaghmaee R, Gharibi F. 1% крем тербинафина и 2% крем кетоконазола в лечении разноцветного лишая: рандомизированное сравнительное клиническое исследование. Пак Дж. Медицина . 2014; 30 (6): 1273-1276. DOI: 10.12669 / pjms.306.5509.
• Rivard SC. Разноцветный лишай: как избежать ошибок в диагностике и лечении заболеваний. Мил Мед . 2013; 178 (8): 904-906. DOI: 10.7205 / МИЛМЕД-Д-13-00057.
• Гупта А.К., Райдер Дж. Э., Джонсон А. М.. Кумулятивный мета-анализ системных противогрибковых средств для лечения онихомикоза. Br J Dermatol . 2004; 150 (3): 537-544.
• Rich P. Раствор эфинаконазола для местного применения, 10%: преимущества раннего лечения онихомикоза. J Лекарства Дерматол . 2015; 14 (1): 58-62.
• Li Y, Yu S, Xu J, Zhang R, Zhao J. Сравнение эффективности длинноимпульсного Nd: YAG-лазера для лечения онихомикоза ногтей на ногах или пальцах рук. J Лекарства Дерматол . 2014; 13 (10): 1258-1263.
• Пять вопросов, которые должны задать врачам и пациентам. Выбор грамотного сайта. www.choosingwisely.org/doctor-patient-lists/american-academy-of-dermatology/. Опубликовано 29 октября 2013 г. По состоянию на 28 февраля 2015 г.

Грибковая инфекция, грибковая сыпь, лечение грибка кожи

Обзор

Что такое грибок кожи?

Грибок — это крошечный организм, например плесень или грибок. Грибки повсюду — в воздухе и воде, на теле человека.Около половины грибов вредны. Попадание одного из вредных грибов на вашу кожу может вызвать грибковую инфекцию. У вас может появиться сыпь или зуд.

Кто подвержен риску развития грибковой сыпи?

Грибковая сыпь может появиться у любого человека. Поверхностные инфекции кожи и ногтей считаются наиболее распространенной формой инфекции, поражающей до 20-25% населения мира в любой момент времени. Например, стопа спортсмена часто поражает в остальном здоровых людей. У вас может быть более высокий риск развития кожной сыпи, если вы:

• Имеете ослабленную иммунную систему (например, если вы принимаете иммунодепрессанты, у вас заболевание, ослабляющее иммунную систему, или если вы проходите курс химиотерапии).
• Принимайте антибиотики длительно или в высоких дозах.
• Есть лишний вес.
• Болеет диабетом.
• Попробуйте новое средство по уходу за кожей.
• Испытывает недержание мочи (например, у детей появляются опрелости).
• Сильно потеет.
• Беременны.

Как выглядит грибковая сыпь?

Грибковая кожная инфекция часто выглядит ярко-красной и может распространяться по большой площади. Грибковая кожная сыпь также может иметь следующие характеристики:

• Цвет более насыщенный по краям.
• Масштаб более интенсивный на границе
• Более мелкие, более выраженные высыпания (пустулы) по краям области высыпания.

Где появляется грибковая сыпь?

Сыпь может появиться на любом участке тела, включая ногти. Это чаще встречается на участках со складками кожи, таких как пах, ягодицы или бедра.

Какие бывают типы кожной сыпи?

Медицинское название грибковой инфекции кожи — опоясывающий лишай. Типы грибковых инфекций включают:

• Стопа атлета (tinea pedis): Самый распространенный тип грибковой инфекции, это заболевание часто распространяется, когда люди ходят босиком в общественных туалетах или раздевалках.Кожа между пальцами ног становится белой и начинает шелушиться. Стопа спортсмена также может повлиять на подошвы (ягодицы) ступней.
• Грибок ногтей (онихомикоз): Эта инфекция — распространенное заболевание стопы. Обычно это поражает ногти на ногах, которые становятся желтыми, толстыми и легко ломаются.
• Джок зуд (tinea cruris): Сыпь в паховой области, зуд от спортсмена чаще встречается у мужчин, чем у женщин.
• Стригущий лишай на коже черепа (tinea capitis): Эта сыпь чаще всего встречается у детей.Это вызывает выпадение волос, но при правильном лечении волосы обычно отрастают.
• Стригущий лишай (tinea corporis): Этот универсальный термин медицинские работники называют сыпью, не подходящей ни для одной другой категории. Сыпь часто имеет форму кольца.

Симптомы и причины

Что вызывает грибковую сыпь?

Когда ваша кожа контактирует с вредным грибком, инфекция может вызвать появление сыпи. Например, если вы одолжили пару обуви у человека, у которого была спортивная стопа, грибок может попасть на вашу ногу и заразить вас.Сыпь часто передается от человека к человеку или от животного к человеку при прямом контакте.

Каковы симптомы грибковой сыпи?

Грибковая сыпь часто бывает красной, с зудом или ожогами. У вас могут быть красные опухшие шишки, такие как прыщи, или чешуйчатые шелушащиеся пятна.

Диагностика и тесты

Как диагностируется грибковая сыпь?

Медицинский работник может диагностировать грибковую сыпь, посмотрев на нее и спросив о ваших симптомах. Часто диагноз можно подтвердить, исследуя соскоб чешуи под микроскопом (препарат КОН).В некоторых случаях вам может потребоваться тест на культуру грибка, чтобы определить конкретный грибок и помочь выбрать лучшее лечение для вас.

Во время теста на посев на грибок ваш врач может взять небольшой образец кожи (биопсия) или жидкости (аспирация). При тяжелых инфекциях может потребоваться анализ крови.

Ведение и лечение

Как лечится грибок кожи?

Лечение грибка кожи включает:

• Противогрибковые кремы, многие из которых отпускаются без рецепта.
• Более сильные лекарства, отпускаемые по рецепту, которые могут подействовать быстрее.
• Лекарства для перорального применения при тяжелой форме грибковой инфекции.

Можно ли лечить грибковую сыпь в домашних условиях?

Вашему лечащему врачу важно увидеть сыпь, особенно если она появилась впервые. Ваш врач может диагностировать это и обсудить лучший курс действий для его лечения. Лечение грибковой сыпи кремом от зуда, содержащим стероиды, может усугубить инфекцию и усложнить ее лечение.

Профилактика

Как предотвратить грибковую сыпь?

У некоторых людей грибковые высыпания имеют тенденцию возвращаться (рецидивировать) даже после лечения. Рецидивирующие инфекции могут быть связаны с генетикой — вы можете быть более подвержены развитию этих инфекций. Эти шаги могут в первую очередь помочь предотвратить повторение или развитие сыпи:

Соблюдение правил гигиены ног

• Меняйте носки и регулярно мойте ноги. Избегайте обуви из пластика, который не дышит.
• Не ходите босиком, особенно в местах с повышенной влажностью, таких как душевые в спортзале и раздевалки.
• Обрезая ногти на ногах, обрежьте ноготь прямо. Если у вас вросший ноготь на ноге, возможно, вам потребуется обратиться к ортопеду. А если у вас грибковая инфекция ногтей, не используйте одни и те же кусачки для ногтей на здоровых и инфицированных ногтях.

Правильное применение лекарств

• Если ваш лечащий врач прописал вам крем (или посоветовал вам использовать безрецептурный крем), используйте лекарство в соответствии с указаниями.Даже после того, как сыпь исчезнет, ​​грибковая инфекция все еще может присутствовать, поэтому продолжайте наносить крем до тех пор, пока врач рекомендует.
• Ваш лечащий врач может порекомендовать одинаковый курс лечения для всех членов вашей семьи. Часто люди, живущие вместе, могут передавать инфекцию туда и обратно. Лечение каждого поможет убедиться, что инфекция действительно исчезла.
• Поговорите со своим врачом о том, следует ли вам регулярно использовать противогрибковый крем на ногах и ногах для предотвращения инфекций.
• Использование противогрибкового порошка в обуви каждый день может помочь предотвратить развитие микоза.

Перспективы / Прогноз

Как долго у меня будет кожная сыпь?

Продолжительность лечения зависит от человека. Обычно на очищение уходит от нескольких дней до нескольких недель. Однако грибковая инфекция может вернуться. Поговорите со своим врачом о шагах, которые вы можете предпринять, чтобы инфекция не вернулась.

Жить с

Когда мне следует обратиться к врачу по поводу сыпи?

Большинство высыпаний не являются серьезными.Но всегда полезно обратиться к врачу, если у вас есть изменения кожи. Ваш врач может порекомендовать курс лечения, чтобы помочь вам почувствовать себя лучше и диагностировать любые основные заболевания.

Позвоните своему врачу или обратитесь в отделение неотложной помощи, если появилась сыпь:

• По всему телу.
• Начинается внезапно и быстро распространяется.
• Болезненный, покрытый волдырями или инфицированный.
• Случается вместе с лихорадкой.

Записка из клиники Кливленда

Грибковые высыпания на коже могут вызывать дискомфорт и зуд, но они поддаются лечению.Обратитесь к своему врачу, если вы заметили сыпь или изменения на коже. Как правило, курс противогрибковых кремов (отпускаемых по рецепту или без рецепта) устраняет сыпь и снимает зуд. Ваш лечащий врач также может обсудить профилактические меры, чтобы сыпь не вернулась.

Взаимодействие видов Candida с кожей

Микроорганизмы. 2017 июн; 5 (2): 32.

Флойд Л. Уормли младший, научный редактор

² Институт межфазных процессов и плазменных технологий, Университет Штутгарта, 70569 Штутгарт, Германия

Получено 4 апреля 2017 г .; Принят в печать 2 июня 2017 г.

Лицензиат MDPI, Базель, Швейцария. Эта статья представляет собой статью в открытом доступе, распространяемую в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution (CC BY) (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). Эта статья цитировалась другими статьями в PMC. .

Abstract

Кожа человека обычно заселяется различными видами грибов. Некоторые виды Candida , особенно C. albicans , не только находятся на поверхности кожи в качестве комменсалов, но также вызывают инфекции, врастая в колонизированные ткани.Однако защитные механизмы на уровне кожного барьера очень эффективны, включая постоянные неиммунные и иммунные клетки, а также иммунные клетки, специально рекрутированные в место инфекции. Таким образом, кожа является эффективным барьером против грибковой инфекции. В то время как большинство исследований комменсальных и патогенных взаимодействий Candida видов с эпителием хозяина сосредоточены на взаимодействии с поверхностями слизистых оболочек, такими как эпителий влагалища и желудочно-кишечного тракта, о механизмах, лежащих в основе взаимодействия Candida с кожей, известно меньше.В этом обзоре мы фокусируемся на экологии и молекулярном патогенезе видов Candida на коже и даем обзор механизмов защиты против C. albicans в этом контексте. Мы также обсуждаем новые направления исследований кожных инфекций, включая участие нейронов, фибробластов и комменсальных бактерий в модельных системах мышей и людей.

Ключевые слова: Candida , кожная инфекция, 3D-модели тканей, врожденный иммунитет, фибробласты

1.Кожный

Candida Ecology and Epidemiology

Колонизация кожи человека бактериальными и грибковыми сообществами наблюдалась в течение десятилетий, но многое еще предстоит понять о взаимодействиях хозяин-грибок на этой поверхности. В настоящее время различные виды грибов, включая Malassezia , Cryptococcus , Rhodotorula и Candida , были идентифицированы как комменсалы кожи человека. В 2013 году Финдли и его коллеги проанализировали грибковые сообщества различных участков кожи здоровых людей.Авторы обнаружили, что 11 из 14 протестированных участков были преимущественно колонизированы видами Malassezia с разнообразием только на уровне видов, в то время как грибковые сообщества трех участков на ступнях — а именно плоской пятки, ногтя и перепонки пальцев — были гораздо больше. разнообразный [1]. Также было показано, что в условиях первичного иммунодефицита грибковое разнообразие — и, в частности, численность видов Candida — на коже увеличивается [2].

Хотя грибы являются частью комменсальной микробиоты кожи, различные виды также являются патогенными.Подсчитано, что от грибковых инфекций кожи поражено 20–25% населения мира [3]. Грибковые патогены кожи можно разделить на два класса: дерматофиты и дрожжи, причем видов Candida и принадлежат последним. Из 200 известных видов Candida только некоторые, в том числе C. tropicalis , C. parapsilosis и C. orthopsilosis , обычно встречающиеся на здоровой коже, могут стать патогенными [1,4]. C. albicans — это вид Candida , наиболее часто вызывающий симптоматические кожные инфекции [3].Общие симптомы кожных инфекций Candida включают утолщение кожи, гиперкератоз и эритему [5].

Несколько физических и иммунологических факторов влияют на кожные инфекции Candida , которые отдают предпочтение закрытым участкам кожи, где накапливаются влажность и CO ₂ и кожа постоянно испытывает трение [6]. Например, такие состояния могут быть обнаружены, когда младенцы находятся в подгузниках, когда сочетание повышенного pH и присутствия липаз и протеаз в кале обычно приводит к вторичным инфекциям Candida , в основном вызываемым C.albicans из желудочно-кишечного тракта, вызывая пеленочный дерматит, как описано в [7]. Рецидивирующие инфекции кожи и слизистых оболочек Candida называются хроническим кожно-слизистым кандидозом (ККМ), который возникает в основном у лиц с первичным или приобретенным иммунодефицитом [5], после лечения антибиотиками или травм с различными индивидуальными факторами риска, зависящими от эпителия. поверхности [8]. Повышенная колонизация Candida также была связана с другими кожными заболеваниями, включая атопический дерматит и псориаз [9,10].Помимо колонизации, риск поверхностных инфекций Candida увеличивается у людей, страдающих псориазом. Частично этому также может способствовать лечение псориаза кортикостероидами или новыми иммунодепрессантами, такими как ингибиторы фактора некроза опухоли альфа (TNFα) или интерлейкина-17 (IL-17), поскольку эти фармакологические вмешательства специфически влияют на противогрибковые иммунные ответы [11 ]. Интересно, что псориазин, который продуцируется в псориатических бляшках, обладает широкой противогрибковой активностью, вызывая апоптоз у некоторых мицелиальных грибов, но не активен против C.albicans [12].

2.

Candida Патогенез на эпителиальных поверхностях

Большая часть того, что известно о патогенезе C. albicans на эпителиальных поверхностях, было показано для слизистой оболочки полости рта и влагалища, в то время как о кожной инвазии известно меньше. Различие между комменсальной колонизацией и инвазивным ростом C. albicans на поверхности эпителия не является четким, поскольку адгезия к эпителию хозяина или даже начальная инвазия могут иметь отношение к установлению или поддержанию обоих состояний, в то время как повреждение клетки хозяина является отчетливым. особенность патогенной инвазии [13,14].Адгезия к эпителиальным клеткам была изучена для многих Candida spp. и на различных типах эпителиальных клеток, включая фибробласты, клетки Caco-2, буккальные эпителиальные клетки и многие другие. Интересно, что адгезины на клеточной поверхности Candida spp. которые колонизируют человеческий эпителий, такие как Candida glabrata или Candida albicans , развились в больших генных семьях [15,16], что указывает на специализацию для колонизации хозяина. Обширные исследования связывающих мотивов лектин-подобных эпителиальных адгезинов показали, что разные связывающие домены имеют четко определенную специфичность для различных ди- или олигомерных комбинаций углеводов, что делает возможным колонизацию широкого разнообразия тканей хозяина [17,18].Для C. albicans прикрепление к эпидермальным кератиноцитам было также продемонстрировано прямым взаимодействием между подрабатывающими белками [19] и белками-хозяевами, такими как грибковый белок Gpm1 (фосфоглицератмутаза) и витронектин клетки-хозяина [20]. Два общих явления могут способствовать вторжению в эпителий хозяина: индуцированный эндоцитоз и активное проникновение. C. albicans , как было показано, вызывает собственное пассивное поглощение в нормальных нефагоцитарных клетках с помощью клатрин-зависимого механизма [21], который зависит от взаимодействия Als3 или Ssa1 с E-кадгерином или N-кадгерином, экспрессируемым на эпителиальных клетках-хозяевах. [22,23] или альтернативными путями [24].Однако вклад индуцированного эндоцитоза в эпителиальную инвазию зависит от ткани или типа клеток. Хотя индуцированный эндоцитоз может потенциально способствовать начальной инвазии многослойного эпителия, такого как слизистая оболочка полости рта, кишечные энтероциты и клетки Caco-2 не усваивают C. albicans с помощью этого процесса. Здесь грибку необходимо активно проникать в ткани [25,26]. В любом случае активное проникновение является преобладающим процессом эпителиальной инвазии [24]. В этом случае сила создается за счет комбинации разрастания гиф и направленного роста гриба [25].Поскольку эпидермис кожи представляет собой ороговевший многослойный эпителий, защищенный плотным слоем мертвых кератиноцитов, этот барьер, вероятно, может быть преодолен только путем активного проникновения. В соответствии с этим представлением, не-гифальный штамм C. albicans , удаленный для Efg1 и Cph2, двух основных транскрипционных факторов, участвующих в формировании гиф, не способен проникать в восстановленный эпителий кишечника или эпидермиса [27]. Кроме того, этот мутант не может прилипать к ткани из-за массивного изменения белкового состава клеточной стенки и лишен экспрессии некоторых ключевых адгезинов, таких как ALS3 или HWP1 [26].Помимо того, что они необходимы как для активного проникновения, так и для эффективного индуцированного эндоцитоза [25], образование гиф также является предпосылкой для повреждения ткани хозяина, отличительной чертой патогенеза C. albicans в эпителиальных тканях [8]. Было высказано предположение, что физическая сила, генерируемая за счет расширения гиф, а также молекулярные факторы, такие как секретируемые аспартилпротеазы (SAP), вызывают повреждение в модели орального эпителия, в частности Sap1-3 [28], в то время как Sap1-2 были связаны с повреждением во время инвазия восстановленного вагинального эпителия [29].Было также показано, что некоторые Saps сверхэкспрессируются во время вторжения C. albicans в эпидермальную модель [30]. Однако точный вклад Saps в патогенность C. albicans является спорным. Дополнительные результаты показывают, что Saps не требуются для инвазии в восстановленный эпителий ротовой полости или влагалища человека и что Sap1-6 не обязательны для вирулентности в модели диссеминированного кандидоза на мышах [31,32,33]. Совсем недавно кандидализин, порообразующий токсин, генерированный из продукта гена ECE1, который специфически экспрессируется во время филаментозного роста при C.albicans , как было показано, способствует повреждению орального эпителия во время инвазии C. albicans . Наиболее интересно то, что пептид 3, короткий пептид, полученный из молекулы-предшественника Ece1p, как было показано, вызывает гибель клеток, проникая через мембраны клетки-хозяина [34].

3. Первоначальное распознавание грибов

Инвазия Candida в кожу быстро распознается рецепторами врожденного иммунитета, такими как рецепторы распознавания образов (PRR), которые инициируют эффективный иммунный ответ ().Различные грибковые структуры, такие как компоненты клеточной стенки β-глюканы, маннаны и фосфолипоманнаны, могут восприниматься рецепторами, принадлежащими к различным классам PRR, включая Toll-подобные рецепторы (TLR) и лектины C-типа [35]. Однако их вклад в защиту хозяина от видов Candida является тканеспецифичным и зависит от морфологии грибов. Дектин-1 представляет собой лектин С-типа, экспрессируемый на различных типах клеток, включая моноциты, макрофаги, дендритные клетки и нейтрофилы [36].Он распознает компонент клеточной стенки грибов β-глюкан и участвует в эпителиальной противогрибковой защите за счет индукции Th27 Syk- и Card9-зависимым образом [37]. Сообщалось, что β-глюкан в первую очередь доступен на поверхности в рубцах почек у дрожжевой формы C. albicans [38]. Поэтому считается, что гифы невидимы для дектина-1. C. albicans , кроме того, снижает узнаваемость, защищая рубцы почки слоем маннопротеина, тем самым еще больше ограничивая доступность β-глюкана [38].С другой стороны, было показано, что C. albicans -индуцированная дегрануляция и продуцирование TNF-α, IL-6, IL-10, CCL3 и CCL4 тучными клетками, которые также присутствуют в коже, являются дектиновыми. 1-зависимый, независимо от морфологического состояния C. albicans , тогда как продукция IL-1β тучными клетками наблюдалась только в ответ на дрожжевые клетки [39]. Кроме того, было высказано предположение, что лангерин, который специфически экспрессируется на эпидермальных клетках Лангерганса, играет центральную роль в начальном распознавании широкого спектра грибов, включая C.albicans на коже. Авторам удалось показать, что этот лектин С-типа связывается не только с β-глюканом, но и со структурами маннозы грибного происхождения [40]. Активация инфламмасомы кажется специфичной для гиф и, вероятно, связана с распознаванием маннана. Гифы C. albicans индуцируют, например, NLRP3-зависимую активацию инфламмасом и секрецию IL-1β макрофагами в коже [8,41]. MDA5, внутриклеточный рецептор двухцепочечной РНК, также недавно был связан с C.albicans распознавание гиф макрофагами и его индукция при грибковой стимуляции снижалась в мононуклеарных клетках периферической крови (PBMC) от пациентов с CMC [42]. Остается определить, играет ли MDA5 прямую роль в защите кожи против C. albicans и что может быть грибковым лигандом для этого рецептора.

C. albicans взаимодействие с кожей. В комменсальном, неинвазивном состоянии, C. albicans существует в форме дрожжей на поверхности ткани.Клетки дрожжей можно обнаружить через рецептор дектина-1 (Dec1), который экспрессируется клетками Лангерганса в эпидермисе. Активация клеток Лангерганса (ЖК) приводит к интерлейкин-6 (IL-6) -зависимому ответу Th27, продукции антимикробного пептида кератиноцитами и поверхностной противогрибковой защите. Комменсальные кожные бактерии также участвуют в предотвращении инвазии C. albicans в кожу посредством прямых и косвенных механизмов. C. albicans , вторгающийся в эпидермис, может, кроме того, обнаруживаться сенсорными нейронами, которые способствуют секреции IL-23 дермальными дендритными клетками и последующей пролиферации и секреции IL-17 резидентными в коже γδ Т-клетками.После прорыва эпидермиса C. albicans обнаруживается в дерме дермальными дендритными клетками, которые индуцируют IL-12-зависимый ответ Th2, необходимый для системного иммунитета против грибка. Кожные фибробласты поддерживают прямую противомикробную защиту дермы при активации через TLR2 с помощью C. albicans и секреции и автоактивации IL-1β. Секреция IL-1β дермальными фибробластами требует дополнительного, но неидентифицированного сигнала от Т-клеток CD4 ⁺ .

Точная роль отдельных TLR в защите кожи от C.albicans еще полностью не изучен. Компоненты клеточной стенки грибов O-связанные маннаны и фосфолипоманнаны (PLM) обнаруживаются TLR4 и TLR2, соответственно, и приводят к активации провоспалительных процессов посредством передачи сигналов через MyD88 и NF-κB [43,44]. TLR2 и TLR4 экспрессируются на поверхности миелоидных и лимфоидных клеток, но также и на эпителиальных клетках. На кератиноцитах неоднократно демонстрировалась экспрессия TLR2 и TLR2-зависимая активация NF-κB и p38MapK в ответ на C.albicans PLM [45,46]. Более того, в эпидермальных клетках Лангерганса мышей MyD88 необходим для ответа на инвазию C. albicans [47]. Недавно мы показали, что среди TLR, TLR2 наиболее высоко экспрессируется в дермальных фибробластах в трехмерной модели кожи человека, дополненной Т-клетками CD4 ⁺ . Мы могли бы также показать, что TLR2 участвует в дермальной защите этой модели ткани против инвазии C. albicans IL-1β-зависимым образом [48,49]. Более того, TLR3, который распознает нуклеиновые кислоты, также связан с защитой от кожного кандидоза [50,51].Передача сигналов TLR2 и TLR4 также участвует в защите слизистой оболочки. TLR4 индуцируется в эпителиальных клетках полости рта после инфицирования C. albicans восстановленного эпителия человека в присутствии полиморфно-ядерных лейкоцитов и приводит к прямой эпителиальной противогрибковой защите [52]. Напротив, полиморфизмы TLR2, но не TLR4, были связаны с рецидивирующим вульвовагинальным кандидозом у людей [53].

4. Иммунные сети, участвующие в защите кожи от

Candida Species

Последующая защитная реакция на инфекцию Candia также варьируется в разных тканях [5].В коже IL-17 является центральным цитокином, формирующим иммунитет против инвазии C. albicans в эпидермис. Было обнаружено, что мутации в пяти генах, связанных с передачей сигналов IL-17 и IL-17, приводят к CMC у людей. К ним относятся дефициты рецепторов IL-17: IL-17RA и IL-17RC, которые экспрессируются на различных типах клеток, включая эпителиальные клетки [54], а также IL-17F [55], который, как прототипический IL-17A, связывается с гетеродимерный рецептор IL-17RA / IL17-RC [56]. Кроме того, дефицит адапторной молекулы ACT1 [57] и усиление функциональных мутаций в STAT1 приводят к усилению ответов Th2 и Th3 и снижению количества клеток Th27 [58].IL-17C — еще один член семейства IL-17, который можно обнаружить в коже. Он экспрессируется кератиноцитами и вместе с IL-17A и IL-17F участвует в патологии псориаза [59]. Однако, в отличие от IL-17RC, IL-17C и его рецептор IL-17RE не требуется для кожной, оральной и системной защиты от инфекции C. albicans , как показано с использованием Il17c ^{— / —} , Модели мышей Il17re ^{— / —} и Il17rc ^{— / —} [59,60].Таким образом, IL-17C или IL-17RE могут быть интересными мишенями для лечения псориаза без повышения чувствительности к CMC, как сообщалось для терапии, направленной на IL-17A, хотя и с низкой частотой [61]. Клетки Th27, которые экспрессируют IL-17A и IL-17F, играют решающую роль в защите человека от CMC. Они индуцируются C. albicans и регулируются провоспалительным цитокином IL-1β [62]. Было показано, что антигенпрезентирующие клетки Лангерганса (LC), которые находятся в эпидермисе, являются достаточными для стимуляции дифференцировки Т-клеток CD4 ⁺ в клетки Th27 у мышей [63].При инфицировании кожи C. albicans LC активируются посредством передачи сигналов TLR / MyD88 и dectin-1 и секретируют IL-6, который способствует дифференцировке Th27 [5,47]. Хотя LC необходимы для развития антиген-специфических клеток Th27, они не являются решающими в устранении первичных инфекций в модели кандидоза на мышах с эпикутантом [64]. IL-17A и IL-17F продуцируются не только рекрутированными клетками Th27, но также резидентными в коже γδ Т-клетками, которые могут воспринимать вторжение патогенов через TLR2 и дектин-1 и обеспечивать быструю защитную реакцию [54,65].Было показано, что это зависит от IL-1β и IL-23, которые секретируются дендритными клетками (DC) и приводят к экспансии и секреции IL-17A и IL-17F γδ Т-клетками [66,67]. Было показано, что IL-23-зависимая продукция IL-17A имеет решающее значение для защиты от C. albicans кожной инфекции на модели эпикутанной инфекции с использованием мышей Il17af ^{— / —} и Il23a ^{— / —} [ 68], а люди с дефицитом передачи сигналов IL-23R демонстрируют повышенную чувствительность к CMC [69].Интересно, что секреция IL-23 дермальными дендритными клетками CD301b ⁺ , как было обнаружено, зависит от нейропептида CGRPα, который секретируется ноцицептивными нейронами, непосредственно воспринимающими C. albicans в коже [68]. Это открытие связывает нейрональную систему с иммунитетом против грибковых инфекций кожи.

В то время как защита кожи от C. albicans в эпидермисе в основном регулируется продуцирующими IL-17A / IL-17F клетками, защита более глубоких тканей, таких как дерма, и предотвращение системного распространения грибов, как сообщается, зависит от Ответ Th2 [64].Секреция IL-6 клетками Лангерганса и последующая поляризация Th27 зависит от распознавания грибами dectin-1, которое, как сообщается, ограничивается обнаружением только дрожжевой формы C. albicans [64]. Напротив, ни LC, ни дермальные DC CD11b ⁺ не отвечают на C. albicans в его нитчатой ​​форме, которая присутствует в дерме в модели кожной инфекции у мышей. Вместо этого псевдогифы воспринимаются дермальными дендритными клетками CD102 ⁺ , что приводит к индукции клеток Th2 и защите от системных C.albicans диссеминации [64]. Используя дополненную иммунными клетками трехмерную модель кожи человека [48], мы смогли показать, что активированные CD4 ⁺ Т-клетки вносят вклад в защиту кожи, вызывая антимикробный ответ дермальных фибробластов в присутствии C. albicans . Примечательно, что этот ответ в кожном отделе дермы не зависел от передачи сигналов IL-17A и IL-17RA, но зависел от индукции секреции IL-1β дермальными фибробластами [49]. Сообщается, что помимо ответов Th27 и Th2, резидентные и рекрутированные клетки Th9 в коже играют роль в ранней защите против C.albicans кожной инфекции, как описано в [70].

5. Реализация противогрибковой защиты с помощью противомикробных агентов

Резидентные иммунные и неиммунные клетки кожи, а также задействованные иммунные клетки участвуют в удалении C. albicans из кожи. Первая линия противогрибковой защиты осуществляется кератиноцитами, которые продуцируют антимикробные пептиды (AMP), такие как кателицидин / LL-37 и β-дефенсины и белки S100. LL-37 и человеческие β-дефенсины 1-3 изменяют целостность мембраны C.albicans и вызывают высвобождение АТФ, но, кроме того, описаны альтернативные механизмы противогрибкового действия, как описано в обзоре [71]. Кальпротектин, димер S100A8 и S100A9, способен подавлять рост C. albicans [72]. Этот эффект обратим добавлением 30 мкМ цинка, что указывает на то, что противогрибковая активность кальпротектина, вероятно, обеспечивается хелатированием цинка [73]. Было показано, что РНКаза7, которая выделяется кератиноцитами, проявляет кандидацидную активность при низких микромолярных концентрациях за счет дестабилизации мембран и нацеливания на грибную РНК при интернализации [74].Антимикробные пептиды могут конститутивно экспрессироваться в кератиноцитах или регулироваться непосредственно в ответ на передачу сигналов PRR или через воспалительные цитокины [75]. Например, IL-17F и, главным образом, IL-17A индуцируют продукцию белков человеческого β-дефенсина 2 и S100 первичными кератиноцитами человека, а IL-22, который также продуцируется клетками Th27, синергетически взаимодействует с этими цитокинами IL-17 в AMP. индукция кератиноцитами [76]. Более того, вместе с TNF-α, IL-22 индуцирует S100A7, человеческий β-дефенсин 2 и антимикробные хемокины CXCL9, 10 и 11 в кератиноцитах in vitro [77,78], но роль IL-22 в защите CMC является спорным [79].CXCL9, 10 и 11 также высоко экспрессируются в дермальных фибробластах во время инфекции C. albicans модели кожи человека, дополненной CD4 ⁺ Т-лимфоцитами [49], и было показано, что CXCL10 непосредственно подавляет рост C. albicans . в методе радиальной диффузии [80].

IL-17 также способствует клиренсу Candida на поверхности эпителия за счет рекрутирования нейтрофилов, которые убивают клетки грибов, высвобождая большое количество антимикробных пептидов, путем прямого фагоцитоза или путем образования внеклеточных ловушек нейтрофилов (NET) [5,81 , 82], но роль нейтрофилов в эпителиальной противогрибковой защите, как сообщается, является тканеспецифичной и поэтому не может быть обобщена [83].

6. Взаимодействие грибка и микробиома

Становится все более очевидным, что местные комменсальные микробные сообщества сильно влияют на способ взаимодействия C. albicans — будь то комменсальный или патогенный — с эпителиальными поверхностями. Было показано, что лечение мышей несколькими классами антибиотиков увеличивает колонизацию кишечника видами Candida , а кишечная бактерия Bacteroides thetaiotamicron ограничивает C.albicans колонизация за счет увеличения HIF-1α-зависимой экспрессии LL-37 [84]. Другие бактерии, особенно Lactobacilli , влияют на колонизацию и инвазию C. albicans в желудочно-кишечном тракте и слизистой оболочке влагалища посредством различных механизмов, включая изменение pH и модуляцию иммунного ответа [8]. На модуляцию инфекции кожи Candida также сильно влияют кожные комменсалы. Например, было показано, что дифференцированные первичные кератиноциты человека воспринимают секретируемые факторы комменсальной бактерии Staphylococcus epidermidis через TLR2, что приводит к активации NF-κB.В сочетании с патогенным золотистым стафилококком это приводит к синергической индукции антимикробных пептидов β-дефенсина 3 и РНКазы 7 [85]. Поскольку оба AMP также обладают противогрибковой активностью, вероятно, что эти стафилококки в комбинации также влияют на кожную инфекцию C. albicans . На мышах, свободных от специфических патогенов, недавно было показано, что колонизация S. epidermidis также ощущается дермальными дендритными клетками. Эти резидентные иммунные клетки затем инициируют развитие популяции Т-клеток CD8 ⁺ и IL-17 ⁺ .Эти клетки впоследствии рекрутируются в эпидермис, где они усиливают продукцию S100A8 и S100A9 кератиноцитами, что приводит к повышению устойчивости к инвазии C. albicans в отсутствие воспаления [86].

7. Выводы

Кожа похожа на поверхности слизистых оболочек, таких как слизистая оболочка полости рта и влагалища, поскольку все они представляют собой многослойный плоский эпителий. Однако есть и существенные различия, например, разная степень ороговения в этих тканях и, что немаловажно, их локальная среда.Механизмы, лежащие в основе колонизации кожи и инвазии видов Candida , а также механизмы защиты хозяина, следовательно, перекрываются с механизмами, обнаруженными для поверхностей слизистой оболочки, но значительные различия, такие как точный способ патогенной инвазии, роль различных типов иммунных клеток в защите от C. albicans и влияние комменсальных микроорганизмов на патогенез Candida . Многое было извлечено из анализа генетических нарушений у людей, приводящих к хроническому кожно-слизистому кандидозу, а также из моделей на мышах.Эти открытия выявили как механизмы распознавания грибов, так и иммунологические сети, необходимые для борьбы с этими инфекциями. Кроме того, простые, часто одноклеточные модели in vitro выявили начальные механизмы патогенеза инфекций Candida . Недавно было показано, что сложные трехмерные модели тканей человеческого происхождения, содержащие определенные элементы иммунной системы, особенно подходят для идентификации и моделирования аспектов противогрибковой защиты кожи человека.Эти недавние достижения в создании сложных 3D-моделей тканей уже показали большие перспективы и поэтому, скорее всего, в ближайшем будущем, скорее всего, предложат дополнительные подходы к препарированию и детальному изучению взаимодействий Candida с кожей.

Благодарности

Мы хотели бы поблагодарить Лилиану Радошевич за ее критическое прочтение рукописи. Эта работа была поддержана FP7-PEOPLE-2013-ITN — Действие Мари-Кюри: «Сети начального обучения»: Молекулярные механизмы взаимодействия человеческих грибковых патогенов с хозяевами, ImResFun, идентификатор проекта: 606786.

Вклад авторов

A.K. написал первоначальный черновик и С. переписал и отредактировал основные разделы обзора, A.B.-K критически прочитал и отредактировал рукопись.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Ссылки

1. Findley K., Oh J., Yang J., Conlan S., Deming C., Meyer JA, Schoenfeld D., Nomicos E., Park M., NIH Intramural Sequencing Center Comparative Sequencing Program et al. . Топографическое разнообразие грибковых и бактериальных сообществ на коже человека.Природа. 2013; 498: 367–370. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 2. О Дж., Фриман А.Ф., Программа Н.С.С., Парк М., Соколич Р., Кандотти Ф., Холланд С.М., Сегре Дж.А., Конг Х.Х. Измененный ландшафт микробиома кожи человека у пациентов с первичными иммунодефицитами. Genome Res. 2013; 23: 2103–2114. DOI: 10.1101 / gr.159467.113. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 3. Гавличкова Б., Чайка В.А., Фридрих М. Эпидемиологические тенденции микозов кожи во всем мире. Микозы. 2008; 51 (Прил.4): 2–15. DOI: 10.1111 / j.1439-0507.2008.01606.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4. Мохандас В., Баллал М. Распространение видов Candida в различных клинических образцах и их вирулентность: образование биопленок, производство протеиназы и фосфолипазы: исследование госпитализированных пациентов в южной Индии. J. Glob. Заразить. Дис. 2011; 3: 4–8. DOI: 10.4103 / 0974-777X.77288. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Аллен А.М., Кинг Р.Д. Окклюзия, углекислый газ и грибковые инфекции кожи.Ланцет. 1978; 1: 360–362. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (78)

-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Бонифаз А., Рохас Р., Тирадо-Санчес А., Чавес-Лопес Д., Мена К., Кальдерон Л., Мария П.О. Поверхностные микозы, связанные с пеленочным дерматитом. Микопатология. 2016; 181: 671–679. DOI: 10.1007 / s11046-016-0020-9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Хофс С., Могаверо С., Хубе Б. Взаимодействие Candida albicans с клетками-хозяевами: факторы вирулентности, защита хозяина, стратегии ускользания и микробиота.J. Microbiol. 2016; 54: 149–169. DOI: 10.1007 / s12275-016-5514-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9. Чжан Э., Танака Т., Таджима М., Цубои Р., Нисикава А., Сугита Т. Характеристика грибковой микробиоты кожи у пациентов с атопическим дерматитом и у здоровых людей. Microbiol. Иммунол. 2011; 55: 625–632. DOI: 10.1111 / j.1348-0421.2011.00364.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Тахери Сарвтин М., Шокохи Т., Хаджейдари З., Яздани Дж., Хедаяти М.Т. Оценка кандидозной колонизации и специфических гуморальных ответов против Candida albicans у пациентов с псориазом.Int. J. Dermatol. 2014; 53: e555 – e560. DOI: 10.1111 / ijd.12562. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Армстронг А.В., Бухало М., Блаувельт А. Руководство для врача по диагностике и лечению кандидоза у пациентов с псориазом. Являюсь. J. Clin. Дерматол. 2016; 17: 329–336. DOI: 10.1007 / s40257-016-0206-4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Хайн К.З., Такахаши Х., Цумори Т., Ясуи Ю., Нанджох Ю., Тога Т., Ву З., Гротцингер Дж., Юнг С., Векамп Дж. И др. Псориазин с пониженным содержанием дисульфидов является фунгицидом широкого спектра действия, вызывающим апоптоз человека.Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 2015; 112: 13039–13044. DOI: 10.1073 / pnas.1511197112. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Пирофски Л.А., Касадевалл А. Структура микробного патогенеза и инфекционных заболеваний «повреждение-реакция». Adv. Exp. Med. Биол. 2008. 635: 135–146. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 14. Гоу Н.А., Хубе Б. Важность клеточной стенки Candida albicans во время комменсализма и инфекции. Curr. Opin. Microbiol. 2012; 15: 406–412. DOI: 10.1016 / j.mib.2012.04.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15. Хойер Л.Л., Кота Е. Candida albicans виньетки семейства агглютинин-подобных последовательностей (als): обзор структуры и функции белков als. Фронт. Microbiol. 2016; 7: 280. DOI: 10.3389 / fmicb.2016.00280. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Габалдон Т., Мартин Т., Марсет-Хубен М., Дарренс П., Болотин-Фукухара М., Леспине О., Арнез С., Буаснар С., Агилета Г., Атанасова Р. и др. Сравнительная геномика возникающих патогенов в кладе Candida glabrata .BMC Genom. 2013; 14: 623. DOI: 10.1186 / 1471-2164-14-623. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Маэстре-Рейна М., Дидеррих Р., Велдерс М.С., Эйленбург Г., Калугин В., Брукнер С., Келлер П., Рупп С., Мош Х.У., Эссен Л.О. Структурная основа промискуитета и специфичности во время инвазии Candida glabrata в эпителий хозяина. Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 2012; 109: 16864–16869. DOI: 10.1073 / pnas.1207653109. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Дидеррих Р., Кок М., Маэстре-Рейна М., Келлер П., Штеубер Х., Рупп С., Эссен Л.О., Мош Х.У. Структурные горячие точки определяют функциональное разнообразие эпителиального адгезина семейства Candida glabrata . J. Biol. Chem. 2015; 290: 19597–19613. DOI: 10.1074 / jbc.M115.655654. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Urban C., Xiong X., Sohn K., Schroppel K., Brunner H., Rupp S. Подрабатывающий белок tsa1p участвует в реакции на окислительный стресс и в биогенезе клеточной стенки у Candida albicans .Мол. Microbiol. 2005; 57: 1318–1341. DOI: 10.1111 / j.1365-2958.2005.04771.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Lopez C.M., Wallich R., Riesbeck K., Skerka C., Zipfel P.F. Candida albicans использует поверхностный белок gpm1 для прикрепления к эндотелиальным клеткам человека и кератиноцитам через адгезивный белок витронектин. PLoS ONE. 2014; 9: e. DOI: 10.1371 / journal.pone.00. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Морено-Руис Э., Галан-Диез М., Чжу В., Фернандес-Руис Э., d’Enfert C., Filler S.G., Cossart P., Veiga E. Интернализация Candida albicans клетками-хозяевами опосредуется клатрин-зависимым механизмом. Cell Microbiol. 2009; 11: 1179–1189. DOI: 10.1111 / j.1462-5822.2009.01319.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Sun J.N., Solis N.V., Phan Q.T., Bajwa J.S., Kashleva H., Thompson A., Liu Y., Dongari-Bagtzoglou A., Edgerton M., Filler S.G. Инвазия и вирулентность клеток-хозяев, опосредованная Candida albicans ssa1. PLoS Pathog.2010; 6: e1001181. DOI: 10.1371 / journal.ppat.1001181. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Phan Q.T., Myers C.L., Fu Y., Sheppard D.C., Yeaman M.R., Welch W.H., Ibrahim A.S., Edwards J.E., Jr., Filler S.G. Als3 — это инвазин Candida albicans , который связывается с кадгеринами и индуцирует эндоцитоз клетками-хозяевами. PLoS Biol. 2007; 5: e64. DOI: 10.1371 / journal.pbio.0050064. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Вахтлер Б., Ситиуло Ф., Яблоновски Н., Форстер С., Далле Ф., Шаллер М., Уилсон Д., Хьюбе Б. Candida albicans -эпителиальные взаимодействия: анализ роли активного проникновения, индуцированного эндоцитоза и факторов хозяина в инфекционном процессе. PLoS ONE. 2012; 7: e36952. DOI: 10.1371 / journal.pone.0036952. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Dalle F., Wachtler B., L’Ollivier C., Holland G., Bannert N., Wilson D., Labruere C., Bonnin A., Hube B. Клеточные взаимодействия Candida albicans с эпителиальными клетками ротовой полости человека и энтероциты.Cell Microbiol. 2010; 12: 248–271. DOI: 10.1111 / j.1462-5822.2009.01394.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Sohn K., Senyurek I., Fertey J., Konigsdorfer A., ​​Joffroy C., Hauser N., Zelt G., Brunner H., Rupp S. Анализ in vitro для изучения транскрипционного ответа при присоединении Candida albicans на разные эпителии человека. FEMS Yeast Res. 2006; 6: 1085–1093. DOI: 10.1111 / j.1567-1364.2006.00130.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Дитрих К., Шандар М., Нолл М., Йоханнес Ф.J., Brunner H., Graeve T., Rupp S. Реконструированный in vitro эпителий человека выявил вклад Candida albicans, efg1 и cph2 в адгезию и инвазию. Микробиология. 2002. 148: 497–506. DOI: 10.1099 / 00221287-148-2-497. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Schaller M., Korting H.C., Schafer W., Bastert J., Chen W., Hube B. Активность секретируемой аспарагиновой протеиназы (сока) способствует повреждению тканей в модели кандидоза полости рта человека. Мол. Microbiol. 1999; 34: 169–180. DOI: 10.1046 / j.1365-2958.1999.01590.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Schaller M., Bein M., Korting HC, Baur S., Hamm G., Monod M., Beinhauer S., Hube B. Секретируемые аспартил протеиназы sap1 и sap2 вызывают повреждение тканей в модели вагинального кандидоза in vitro, основанной на восстановленный человеческий вагинальный эпителий. Заразить. Иммун. 2003. 71: 3227–3234. DOI: 10.1128 / IAI.71.6.3227-3234.2003. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Schaller M., Schackert C., Korting H.C., Januschke E., Hube B. Инвазия Candida albicans коррелирует с экспрессией секретируемых аспарагиновых протеиназ во время экспериментального инфицирования эпидермиса человека.J. Investig. Дерматол. 2000; 114: 712–717. DOI: 10.1046 / j.1523-1747.2000.00935.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 31. Lermann U., Morschhauser J. Секретируемые аспарагиновые протеазы не требуются для инвазии реконструированного человеческого эпителия Candida albicans . Микробиология. 2008. 154: 3281–3295. DOI: 10.1099 / mic.0.2008 / 022525-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. Коррейя А., Лерманн У., Тейшейра Л., Серка Ф., Ботельо С., да Коста Р.М., Сампайо П., Гартнер Ф., Моршхаузер Дж., Виланова М., и другие. Ограниченная роль секретируемых аспартил протеиназ sap1 — sap6 в вирулентности Candida albicans и иммунном ответе хозяина при гематогенно диссеминированном кандидозе у мышей. Заразить. Иммун. 2010; 78: 4839–4849. DOI: 10.1128 / IAI.00248-10. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Мойес Д.Л., Уилсон Д., Ричардсон Дж. Кандидализин — грибковый пептидный токсин, имеющий решающее значение для инфекции слизистых оболочек.Природа. 2016; 532: 64–68. DOI: 10,1038 / природа17625. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Netea M.G., Brown G.D., Kullberg B.J., Gow N.A.Интегрированная модель распознавания Candida albicans системой врожденного иммунитета. Nat. Rev. Microbiol. 2008; 6: 67–78. DOI: 10,1038 / nrmicro1815. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36. Willment J.A., Marshall A.S., Reid D.M., Williams D.L., Wong S.Y., Gordon S., Brown G.D. Рецептор бета-глюкана человека широко экспрессируется и функционально эквивалентен мышиному дектину-1 на первичных клетках.Eur J. Immunol. 2005; 35: 1539–1547. DOI: 10.1002 / eji.200425725. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. ЛейбундГут-Ландманн С., Гросс О., Робинсон М.Дж., Осорио Ф., Слэк Э.С., Цони С.В., Швейгоффер Э., Тибулевич В., Браун Г.Д., Руланд Дж. И др. Syk- и card9-зависимая связь врожденного иммунитета с индукцией t-хелперных клеток, продуцирующих интерлейкин 17. Nat. Иммунол. 2007. 8: 630–638. DOI: 10,1038 / NI1460. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Гантнер Б.Н., Симмонс Р.М., Андерхилл Д.М.Дектин-1 опосредует распознавание макрофагами Candida albicans дрожжей, но не филаментов. EMBO J. 2005; 24: 1277–1286. DOI: 10.1038 / sj.emboj.7600594. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Ньето-Патлан ​​А., Кампилло-Наварро М., Родригес-Кортес О., Муньос-Крус С., Вонг-Баеза И., Эстрада-Парра С., Эстрада-Гарсия И., Серафин-Лопес Х., Чакон- Салинас Р. Распознавание Candida albicans дектином-1 вызывает активацию тучных клеток. Иммунобиология. 2015; 220: 1093–1100.DOI: 10.1016 / j.imbio.2015.05.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 40. Де Йонг М.А., Вринд Л.Э., Телен Б., Тейлор М.Э., Флюитсма Д., Бекхаут Т., Гейтенбек Т. Лектин Лангерин С-типа представляет собой рецептор бета-глюкана на клетках Лангерганса человека, который распознает условно-патогенные и патогенные грибы. Мол. Иммунол. 2010; 47: 1216–1225. DOI: 10.1016 / j.molimm.2009.12.016. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 41. Джоли С., Ма Н., Сэдлер Дж.Дж., Солл Д.Р., Кассель С.Л., Саттервала Ф.С. Передний край: Candida albicans Образование гиф запускает активацию инфламмасомы nlrp3.J. Immunol. 2009. 183: 3578–3581. DOI: 10.4049 / jimmunol.03. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 42. Джагер М., Ван дер Ли Р., Ченг С.С., Джонсон М.Д., Кумар В., Нг А., Плантинга Т.С., Смикенс С.П., Оостинг М., Ван X. и др. Риг-я-подобный рецептор геликазы mda5 (ifih2) участвует в защите хозяина от кандидозных инфекций. Евро. J. Clin. Microbiol. Заразить. Дис. 2015; 34: 963–974. DOI: 10.1007 / s10096-014-2309-2. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 43.Netea M.G., Gow N.A., Munro C.A., Bates S., Collins C., Ferwerda G., Hobson R.P., Bertram G., Hughes H.B., Jansen T. и др. Иммунное восприятие Candida albicans требует совместного распознавания маннанов и глюканов лектином и толл-подобными рецепторами. J. Clin. Расследование. 2006; 116: 1642–1650. DOI: 10.1172 / JCI27114. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 44. Jouault T., Ibata-Ombetta S., Takeuchi O., Trinel P.A., Sacchetti P., Lefebvre P., Akira S., Poulain D. Candida albicans фосфолипоманнан воспринимается через толл-подобные рецепторы.J. Infect. Дис. 2003. 188: 165–172. DOI: 10,1086 / 375784. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 45. Пиварчи А., Бодаи Л., Рети Б., Кендереси-Сабо А., Корек А., Сцелл М., Бир З., Бата-Чоргоо З., Магоци М., Раджнаволджи Э. и др. Экспрессия и функция толл-подобных рецепторов 2 и 4 в кератиноцитах человека. Int. Иммунол. 2003. 15: 721–730. DOI: 10,1093 / intimm / dxg068. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 46. Ли М., Чен К., Шен Ю., Лю В. Candida albicans фосфолипоманнан запускает воспалительные реакции кератиноцитов человека через толл-подобный рецептор 2.Exp. Дерматол. 2009. 18: 603–610. DOI: 10.1111 / j.1600-0625.2008.00832.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 47. Haley K., Igyarto B.Z., Ortner D., Bobr A., ​​Kashem S., Schenten D., Kaplan D.H. Клеткам Лангерганса необходимы myd88-зависимые сигналы для ответа Candida albicans , но не для контактной гиперчувствительности или миграции. J. Immunol. 2012; 188: 4334–4339. DOI: 10.4049 / jimmunol.1102759. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 48. Кухбахер А., Зон К., Бургер-Кентишер А., Рупп С. Модель кожи человека с добавлением иммунных клеток для изучения грибковых инфекций. Методы Мол. Биол. 2017; 1508: 439–449. [PubMed] [Google Scholar] 49. Кухбахер А., Хенкель Х., Стивенс П., Грумаз К., Финкельмайер Д., Бургер-Кентишер А., Сон К., Рупп С. Дермальные фибробласты играют центральную роль в защите модели кожи от инвазии C. albicans . J. Infect. Дис. 2017 г. doi: 10.1093 / infdis / jix153. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 50. Наум А., Дади Х., Бейтс А., Ройфман К.М. Биологическое значение варианта tlr3, l412f, в обеспечении восприимчивости к кожному кандидозу, ЦМВ и аутоиммунитету.Аутоиммунный. Ред. 2012; 11: 341–347. DOI: 10.1016 / j.autrev.2011.10.007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 51. Наум А., Дади Х., Бейтс А., Ройфман К.М. Вариант l412f толл-подобного рецептора 3 (tlr3) связан с кожным кандидозом, повышенной восприимчивостью к цитомегаловирусу и аутоиммунитетом. J. Allergy Clin. Иммунол. 2011; 127: 528–531. DOI: 10.1016 / j.jaci.2010.09.031. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 52. Weindl G., Naglik J.R., Kaesler S., Biedermann T., Hube B., Korting H.C., Schaller M.Эпителиальные клетки человека устанавливают прямую противогрибковую защиту посредством передачи сигналов, опосредованной tlr4. J. Clin. Расследование. 2007. 117: 3664–3672. DOI: 10,1172 / JCI28115. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 53. Розентул Д.К., Делсинг С.Е., Джегер М., Плантинга Т.С., Остинг М., Костантини И., Венселаар Х., Йустен Л.А., ван дер Меер Дж.В., Дюпон Б. и др. Полиморфизм генов в рецепторах распознавания образов и предрасположенность к идиопатическому рецидивирующему вульвовагинальному кандидозу. Фронт. Microbiol.2014; 5: 483. DOI: 10.3389 / fmicb.2014.00483. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 54. Паппу Р., Рамирес-Карроцци В., Самбандам А. Семейство цитокинов интерлейкина-17: важные игроки в защите хозяина и воспалительных заболеваниях. Иммунология. 2011; 134: 8–16. DOI: 10.1111 / j.1365-2567.2011.03465.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 55. Puel A., Cypowyj S., Bustamante J., Wright J.F., Liu L.Y., Lim H.K., Migaud M., Israel L., Chrabieh M., Audry M., et al. Хронический кожно-слизистый кандидоз у людей с врожденными нарушениями иммунитета к интерлейкину-17.Наука. 2011. 332: 65–68. DOI: 10.1126 / science.1200439. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 56. Ling Y., Cypowyj S., Aytekin C., Galicchio M., Camcioglu Y., Nepesov S., Ikinciogullari A., Dogu F., Belkadi A., Levy R., et al. Унаследованный дефицит il-17rc у пациентов с хроническим кожно-слизистым кандидозом. J. Exp. Med. 2015; 212: 619–631. DOI: 10.1084 / jem.20141065. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 57. Boisson B., Wang C., Pedergnana V., Wu L., Cypowyj S., Rybojad M., Белкади А., Пикард К., Абель Л., Фиески К. и др. Мутация act1 избирательно устраняет ответы интерлейкина-17 у людей с хроническим кожно-слизистым кандидозом. Иммунитет. 2013; 39: 676–686. DOI: 10.1016 / j.immuni.2013.09.002. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 58. Boisson-Dupuis S., Kong X.F., Okada S., Cypowyj S., Puel A., Abel L., Casanova J.L. Врожденные ошибки человеческого stat1: Аллельная гетерогенность определяет разнообразие иммунологических и инфекционных фенотипов. Curr. Opin.Иммунол. 2012; 24: 364–378. DOI: 10.1016 / j.coi.2012.04.011. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 59. Johansen C., Usher P.A., Kjellerup R.B., Lundsgaard D., Iversen L., Kragballe K. Характеристика изоформ и рецепторов интерлейкина-17 в пораженной псориазом коже. Br. J. Dermatol. 2009. 160: 319–324. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.2008.08902.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 60. Conti H.R., Whibley N., Coleman B.M., Garg A.V., Jaycox J.R., Gaffen S.L. Передача сигналов через il-17c / il-17re необходима для иммунитета к системному, оральному и кожному кандидозу.PLoS ONE. 2015; 10: e0122807. DOI: 10.1371 / journal.pone.0122807. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 61. Саунте Д.М., Мровиц У., Пуч Л., Захария С. Инфекции Candida у пациентов с псориазом и псориатическим артритом, получавших ингибиторы il-17, и их практическое лечение. Br. J. Dermatol. 2016 г. DOI: 10.1111 / bjd.15015. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 62. Зелински С.Е., Меле Ф., Ашенбреннер Д., Ярроссей Д., Ронки Ф., Гатторно М., Монтичелли С., Ланзавеккья А., Саллусто Ф.Индуцированные патогеном человеческие клетки th27 продуцируют ifn-гамма или il-10 и регулируются il-1beta. Природа. 2012; 484: 514–518. DOI: 10,1038 / природа10957. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 63. Игьярто Б.З., Хейли К., Ортнер Д., Бобр А., Герами-Нежад М., Эдельсон Б.Т., Зуравски С.М., Малиссен Б., Зуравски Г., Берман Дж. И др. Резидентные в коже субпопуляции дендритных клеток мышей способствуют отличным и противоположным ответам антиген-специфичных Т-хелперных клеток. Иммунитет. 2011; 35: 260–272. DOI: 10.1016 / j.immuni.2011.06.005. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 64.Kashem S.W., Igyarto B.Z., Gerami-Nejad M., Kumamoto Y., Mohammed J., Jarrett E., Drummond R.A., Zurawski S.M., Zurawski G., Berman J., et al. Морфология Candida albicans и субпопуляции дендритных клеток определяют дифференцировку Т-хелперных клеток. Иммунитет. 2015; 42: 356–366. DOI: 10.1016 / j.immuni.2015.01.008. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 65. Мартин Б., Хирота К., Куа Д.Дж., Стокингер Б., Велдхоен М. продуцирующие интерлейкин-17 гаммадельта-Т-клетки избирательно размножаются в ответ на продукты патогенов и сигналы окружающей среды.Иммунитет. 2009. 31: 321–330. DOI: 10.1016 / j.immuni.2009.06.020. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 66. Махер С.О., Данн К., Комерфорд Р., О’Ди С., Лой А., Ву Дж., Роджерс Т.Р., Малкахи Ф., Данн П.Дж., Доэрти Д.Г. Candida albicans стимулирует высвобождение il-23 дендритными клетками человека и последующую секрецию il-17 t-клетками vdelta1. J. Immunol. 2015; 194: 5953–5960. DOI: 10.4049 / jimmunol.1403066. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 67. Саттон С.Э., Лалор С.Дж., Суини К.М., Бреретон С.Ф., Lavelle E.C., Mills K.H. Интерлейкин-1 и il-23 индуцируют врожденную продукцию il-17 Т-клетками гаммадельта, усиливая ответы th27 и аутоиммунитет. Иммунитет. 2009. 31: 331–341. DOI: 10.1016 / j.immuni.2009.08.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 68. Kashem S.W., Riedl M.S., Yao C., Honda C.N., Vulchanova L., Kaplan D.H. Ноцицептивные сенсорные волокна управляют выработкой интерлейкина-23 дермальными дендритными клетками cd301b + и управляют защитным кожным иммунитетом. Иммунитет. 2015; 43: 515–526. DOI: 10.1016 / j.иммунитет.2015.08.016. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 69. Смикенс С.П., Плантинга Т.С., ван де Веердонк Ф.Л., Хайнхейс Б., Хойшен А., Йустен Л.А., Аркрайт П.Д., Геннери А., Кульберг Б.Дж., Велтман Дж.А. и др. Гиперфосфорилирование Stat1 и дефектная передача сигналов il12r / il23r лежат в основе дефектного иммунитета при аутосомно-доминантном хроническом кожно-слизистом кандидозе. PLoS ONE. 2011; 6: e29248. DOI: 10.1371 / journal.pone.0029248. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 72.Зонле П.Г., Хан Б.Л., Сантанагопалан В. Ингибирование роста Candida albicans кальпротектином в отсутствие прямого контакта с организмами. J. Infect. Дис. 1996. 174: 1369–1372. DOI: 10.1093 / infdis / 174.6.1369. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 73. Sohnle P.G., Hunter M.J., Hahn B., Chazin W.J. Цинк-обратимая антимикробная активность рекомбинантного кальпротектина (белков, связанных с факторами миграции 8 и 14) J. Infect. Дис. 2000; 182: 1272–1275. DOI: 10,1086 / 315810. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 74.Салазар В.А., Арранц-Труллен Дж., Наварро С., Бланко Дж. А., Санчес Д., Муссауи М., Бойс Э. Изучение механизмов действия секреторной РНКазы 3 и РНКазы 7 человека против Candida albicans . Microbiologyopen. 2016; 5: 830–845. DOI: 10.1002 / mbo3.373. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 75. Али Р.С., Фалконер А., Икрам М., Биссет С.Е., Церио Р., Куинн А.Г. Экспрессия пептидных антибиотиков бета-дефенсин-1 человека и бета-дефенсин-2 человека в нормальной коже человека. Дж.Расследование. Дерматол. 2001; 117: 106–111. [PubMed] [Google Scholar] 76. Liang S.C., Tan X.Y., Luxenberg D.P., Karim R., Dunussi-Joannopoulos K., Collins M., Fouser L.A. Интерлейкин (il) -22 и il-17 коэкспрессируются клетками th27 и совместно усиливают экспрессию антимикробных пептидов. J. Exp. Med. 2006; 203: 2271–2279. DOI: 10.1084 / jem.20061308. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 77. Хау К.С., Тада Ю., Канда Н., Ватанабе С. Иммуноответы при дерматомикозах. J. Dermatol. 2015; 42: 236–244.DOI: 10.1111 / 1346-8138.12718. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 78. Eyerich S., Wagener J., Wenzel V., Scarponi C., Pennino D., Albanesi C., Schaller M., Behrendt H., Ring J., Schmidt-Weber C.B. и др. Il-22 и tnf-альфа представляют собой ключевую комбинацию цитокинов для целостности эпидермиса во время инфекции Candida albicans . Eur J. Immunol. 2011; 41: 1894–1901. DOI: 10.1002 / eji.201041197. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 79. Кагами С., Риццо Х.Л., Курц С.Э., Миллер Л.С., Блаувельт А.Il-23 и il-17a, но не il-12 и il-22, необходимы для оптимальной защиты кожи хозяина от Candida albicans . J. Immunol. 2010; 185: 5453–5462. DOI: 10.4049 / jimmunol.1001153. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 80. Холдрен Г.О., Розенталь Д.Дж., Ян Дж., Бейтс А.М., Фишер К.Л., Чжан Ю., Брогден Н.К., Брогден К.А. Антимикробная активность хемокина cxcl10 для кожных и оральных микроорганизмов. Антибиотики (Базель) 2014; 3: 527–539. DOI: 10.3390 / antibiotics3040527. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 81.Branzk N., Lubojemska A., Hardison S.E., Wang Q., Gutierrez M.G., Brown G.D., Papayannopoulos V. Нейтрофилы определяют размер микробов и выборочно высвобождают внеклеточные ловушки нейтрофилов в ответ на крупные патогены. Nat. Иммунол. 2014; 15: 1017–1025. DOI: 10.1038 / NI.2987. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 82. Urban C.F., Reichard U., Brinkmann V., Zychlinsky A. Нейтрофильные внеклеточные ловушки захватывают и убивают Candida albicans, дрожжевые и гифальные формы. Cell Microbiol.2006. 8: 668–676. DOI: 10.1111 / j.1462-5822.2005.00659.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 83. Траутвайн-Вайднер К., Гладиатор А., Нур С., Дитхельм П., ЛейбундГут-Ландманн С. Противогрибковая защита слизистой оболочки полости рта, опосредованная IL-17, не зависит от нейтрофилов. Mucosal Immunol. 2015; 8: 221–231. DOI: 10,1038 / mi.2014.57. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 84. Fan D., Coughlin L.A., Neubauer M.M., Kim J., Kim M.S., Zhan X., Simms-Waldrip T.R., Xie Y., Hooper L.V., Koh A.Y. Активация hif-1alpha и ll-37 комменсальными бактериями подавляет колонизацию Candida albicans .Nat. Med. 2015; 21: 808–814. DOI: 10,1038 / нм.3871. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 85. Ванке И., Штеффен Х., Крист К., Крисмер Б., Гоц Ф., Пешел А., Шаллер М., Шиттек Б. Кожные комменсалы усиливают врожденный иммунный ответ на патогены путем активации различных сигнальных путей. J. Investig. Дерматол. 2011; 131: 382–390. DOI: 10.1038 / jid.2010.328. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 86. Наик С., Буладу Н., Линехан Дж.Л., Хан С.Дж., Харрисон О.Дж., Вильгельм К., Конлан С., Химмелфарб С., Берд А.Л., Деминг К. и др. Взаимодействие комменсальных и дендритных клеток определяет уникальную защитную иммунную сигнатуру кожи. Природа. 2015; 520: 104–108. DOI: 10,1038 / природа14052. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Дрожжевое заражение кожи | Мичиган Медицина

Обзор темы

Что такое грибковая инфекция кожи?

Дрожжевую инфекцию обычно вызывает грибок под названием Candida albicans . Этот вид дрожжей естественным образом живет на вашей коже.Когда растет слишком много дрожжей, это называется грибковой инфекцией кожи.

Кожные инфекции, вызванные дрожжевым грибком, обычно возникают на участках кожа к коже. К ним относятся подмышки, а также кожные складки под грудью, шеей, животом или пахом.

Что вызывает дрожжевую инфекцию кожи?

Вещи, которые облегчают рост слишком большого количества дрожжей, включают:

• Теплые и влажные участки на теле.
• Плотно прилегающая, «не дышащая» одежда, удерживающая влагу на коже.
• Использование антибиотиков.
• Определенные проблемы со здоровьем, например диабет, ослабляющие иммунную систему организма.

Каковы симптомы?

Наиболее частые симптомы дрожжевой инфекции кожи:

• Красные, чешуйчатые, влажные пятна на коже.
• Зуд или жжение.
• Раздражение или болезненность.

Как диагностируется грибковая инфекция кожи?

Кожную дрожжевую инфекцию часто можно диагностировать по внешнему виду и ощущениям.Иногда проводится анализ КОН или посев, чтобы убедиться, что причиной являются дрожжи.

Как лечится?

Дрожжевую кожную инфекцию лечат противогрибковыми препаратами. Ваш врач может выписать вам рецепт крема или мази. Или вы можете купить его без рецепта в аптеке. Примерами этих лекарств являются миконазол и клотримазол.

Если инфекция тяжелая, врач может прописать противогрибковые таблетки.

Грибковая инфекция обычно проходит примерно через неделю лечения.Но важно использовать лекарство столько, сколько вам говорит врач.

Чтобы держать под контролем рост дрожжей, держите кожу чистой и сухой. Носите свободную одежду. Ваш врач может порекомендовать порошок, содержащий противогрибковое лекарство. Наносить нужно только на проблемные участки, например, на кожные складки.

кредитов

По состоянию на: 2 июля 2020 г.

Автор: Healthwise Staff
Медицинский обзор: Кэтлин Ромито, доктор медицины, семейная медицина
Мартин Дж.Габица, доктор медицины, семейная медицина,
, Адам Хусни, доктор медицины, семейная медицина,
, Адам Хусни, доктор медицины, семейная медицина,
,

.

По состоянию на: 2 июля 2020 г.

Автор: Здоровый персонал

Медицинский обзор: Кэтлин Ромито, доктор медицины — семейная медицина и Мартин Дж. Габика, доктор медицины — семейная медицина, Адам Хусни, доктор медицины — семейная медицина, и Адам Хусни, доктор медицины — семейная медицина

высыпаний, вызванных кандидозными инфекциями

Кандидоз — это грибковая инфекция, вызываемая дрожжевым грибком Candida .Существует более 20 видов дрожжей Candida , но наиболее часто вызывающий инфекции — Candida albicans . Он находится в пищеварительном тракте, в области гениталий и на поверхности вашей кожи.

Благодаря бактериям, борющимся с грибками в вашем организме и вашей иммунной системе, этот тип грибка Candida обычно не вызывает проблем. Но когда он разрастается, это может вызвать инфекции и грибковую сыпь.

Когда инфекция поражает вашу кожу, это называется кожным (кожным) кандидозом, или дрожжевой инфекцией на коже.

Катерина Кон / Научная фотобиблиотека / Getty Images

Общие типы

Candida дрожжи поселяются в различных областях тела, особенно в теплых, темных и влажных. Они включают:

• Кожные складки, например, под грудью, ягодицами и в области пупка
• Во влагалище и вокруг него
• На половом члене и вокруг него
• Во рту и вокруг внешних углов губ
• В ногтевых ложах, особенно на ногах, которые много времени покрыты потными носками
• В пищеварительном тракте

Когда дрожжи Candida продолжают расти, они могут вызвать ряд инфекций и высыпаний, в том числе:

Вагинальная дрожжевая инфекция

Влагалищные дрожжевые инфекции (вагинальный кандидоз) довольно распространены, ежегодно поражая около 1 миллиона женщин в Соединенных Штатах.Наиболее часто они встречаются у женщин в возрасте от 20 до 40 лет.

Симптомы включают покраснение и зуд влагалища и вульвы (внешняя часть влагалища), ощущение жжения при мочеиспускании и — примерно в 10% случаев — беловатые выделения из влагалища без запаха, похожие на творог.

Сыпь от подгузников

Наряду с раздражителями, такими как стул, моча и моющие средства / мыло, частой причиной опрелостей могут быть дрожжи.

Дрожжевая сыпь от подгузников ярко-красного цвета и воспалена, часто с пятнами, которые сочатся и мокнут.Обычно он окаймлен красными выпуклыми шишками, похожими на прыщи. Это хуже в кожных складках с ограниченной вентиляцией, например, под ягодицами.

Кандидозная паронихия

Это грибковая инфекция, поражающая кожу вокруг ногтей рук и ног. Когда кожа вокруг ногтевого ложа раздражена — например, из-за грызения ногтей — дрожжи могут проникнуть внутрь и осесть.

Кожа будет красной и зудящей. При отсутствии лечения этот кожный кандидоз может разрушить кутикулу и привести к тому, что ноготь в конечном итоге затвердеет, отделится от кожи и отпадет.

Баланитис

Баланит — это воспаление головки полового члена, которое чаще всего встречается у необрезанных мужчин и мальчиков. В какой-то момент жизни он поражает до 10% мужчин.

Большинство случаев баланита вызываются дрожжами. Темная влажная среда под крайней плотью полового члена (которая остается нетронутой у необрезанных мужчин) является идеальным местом для жизни и размножения грибов Candida .

Помимо воспаления вокруг кончика полового члена, баланит вызывает зуд и красноту головки полового члена, что может вызвать болезненные ощущения при мочеиспускании.Также могут быть белые выделения из-под крайней плоти с запахом.

Менее распространенные типы

Интертриго — это воспаление кожных складок, проявляющееся там, где кожа трется о кожу, особенно в присутствии влаги. Это может привести к чрезмерному росту или инфицированию области бактериями или грибками, в том числе Candida . Красная сыпь может появиться в паху, подмышками, под животом или грудью, на ягодицах, в складках шеи или между пальцами ног.

В то время как следующие грибковые инфекции кожи чаще всего вызываются дерматофитами (грибами, которые питаются кератином, строительными блоками кожи, волос и ногтей), чрезмерный рост Candida может вызвать следующие состояния:

• Стопа спортсмена, или tinea pedis, чаще всего появляется сбоку от стопы и между пальцами ног.Эта сыпь обычно бывает красной, чешуйчатой, зудящей и жгучей.
• Зуд Джока — инфекция, распространенная у спортсменов. Он процветает у людей, которые носят влажную, вспотевшую одежду и во влажных помещениях раздевалки. Это вызывает красную, приподнятую, чешуйчатую, зудящую и мокнущую сыпь, которая может покрывать половой член, мошонку, внутреннюю поверхность бедер и анальную область.

Причины и факторы риска

Что заставляет естественную грибковую инфекцию Candida разрастаться и вызывать грибковую инфекцию на коже?

Диабет

Люди с диабетом предрасположены к дрожжевым инфекциям и сыпи, которые они сопровождают.Это потому, что дрожжи питаются сахаром. Чем выше содержание сахара в вашей моче, поте и других выделениях, тем больше шансов на рост дрожжевых грибков на вашей коже.

Диабет также может подавлять вашу иммунную систему, повышая вероятность того, что ваше тело не сможет адекватно бороться с инфекцией, вызванной дрожжами, бактериями или вирусом. Это делает особенно важным контроль над диабетом.

Гормональный дисбаланс

Гормон эстроген, уровень которого выше у женщин, может стимулировать рост Candida .Таким образом, люди, у которых наблюдается всплеск эстрогена, могут получить более Candida дрожжевых инфекций, особенно вагинальных дрожжевых инфекций. К людям с высоким уровнем эстрогена могут относиться:

Использование антибиотиков

Помимо уничтожения болезнетворных бактерий, некоторые антибиотики также могут убивать «хорошие» бактерии, которые контролируют уровень дрожжей. Прием антибиотиков широкого спектра действия может увеличить этот риск у некоторых людей.

Снижение риска кандидоза при приеме антибиотиков

Прием антибиотиков может подвергнуть вас риску кандидоза, поскольку антибиотики убивают бактерии, которые обычно обитают в организме.Шаги по компенсации этого риска могут включать:

• Поговорите со своим врачом. В дополнение к антибиотикам ваш лечащий врач может прописать пероральные противогрибковые препараты, чтобы контролировать дрожжи, если вы подвержены повышенному риску инвазивного кандидоза.
• Держите кожу чистой и сухой.
• Спросите своего врача об использовании пробиотиков или употреблении йогурта, содержащего Lactobacillus acidophilus , чтобы пополнить запас полезных бактерий, которые могут уничтожить антибиотики. Некоторые небольшие исследования показали многообещающие результаты.

Нарушение иммунной системы

Люди с ослабленной иммунной системой — из-за таких вещей, как ВИЧ-инфекция, прохождение химиотерапии, употребление определенных стероидных препаратов или недавно заболевшие — подвергаются повышенному риску кандидоза.

Когда иммунная система вашего тела не работает должным образом, она не может должным образом регулировать и бороться с вторжением бактерий и грибков. В результате дрожжи могут размножаться и бесконтрольно расти, вызывая инфекции и кожную сыпь.

Избыточный вес

Помимо повышенного риска диабета, у людей с избыточным весом или ожирением может быть больше кожных складок.Эти темные и часто влажные щели являются идеальной питательной средой для дрожжей.

Диагностика

Медицинский работник осмотрит вашу кожу и спросит о ваших симптомах. Небольшой участок кожи можно соскоблить (или, в случае вагинальной инфекции, удалить влагалищную жидкость) и исследовать под микроскопом или отправить в лабораторию для посева.

Лечение

В свою очередь, лечение дрожжевой инфекции поможет вылечить дрожжевую сыпь.Ваш врач может порекомендовать безрецептурный (доступный без рецепта) противогрибковый крем, мазь, порошок или суппозиторий (от вагинальных дрожжей).

В более тяжелых случаях ваш врач может назначить более сильные противогрибковые препараты. При кандидозе во рту (молочница) врач может порекомендовать противогрибковое средство для полоскания рта.

Домашние средства

Противогрибковые препараты являются золотым стандартом в лечении кожных дрожжевых инфекций. Но это не единственное оружие в арсенале.Некоторые другие включают:

• Эфирные масла : Некоторые исследования показывают, что некоторые эфирные масла, включая мяту и лаванду, могут остановить вагинальный рост Candida albicans лучше, чем некоторые противогрибковые средства (перед использованием проконсультируйтесь с врачом о рисках).
• Диета : соблюдайте сбалансированную диету, в том числе не переусердствуйте с добавлением сахара в напитки и продукты. Если у вас диабет, поддерживайте хороший контроль сахара в крови.
• Окружающая среда : Избегайте ситуаций, которые создают горячую и влажную среду для вашей кожи и кожных складок, например, сидите в гидромассажной ванне.
• Воздержание от спринцевания : Спринцевание может нарушить баланс хороших и вредных бактерий во влагалище.
• Кокосовое масло : По крайней мере, одно исследование показало, что кокосовое масло обладает противогрибковыми свойствами и может быть даже лучше, чем пробиотики, в снижении уровней Candida albicans .

Важно продолжать использовать лекарство в соответствии с указаниями, даже если сыпь исчезнет. Дрожжевые высыпания обычно проходят от нескольких дней до нескольких недель.

Не следует использовать стероидный крем против зуда на сыпь. Некоторые из этих продуктов действительно могут усугубить инфекцию. Сначала поговорите со своим лечащим врачом.

Осложнения

Хотя грибковые инфекции кожи вызывают дискомфорт и иногда неприглядный вид, они не являются серьезными.

Однако в некоторых случаях инфекция Candida может попасть в организм, заразив кровоток и кости, а также внутренние органы, такие как сердце и мозг.Эта серьезная, иногда опасная для жизни инфекция называется инвазивным или системным кандидозом.

Это чаще всего наблюдается у людей с ослабленной иммунной системой и у тех, кто был госпитализирован или недавно перенес операцию или другие инвазивные медицинские процедуры, особенно у тех, кто:

• Находились в реанимации
• Имеют катетеры или получают питание через вену
• Получили много антибиотиков
• Операции на брюшной полости
• Находятся на гемодиализе (средство для очистки крови от шлаков)

Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если сыпь:

• Развивается внезапно
• Покрывает большую часть вашего тела
• Болезненная или покрытая волдырями
• Сопровождается лихорадкой

Профилактика

На чистой и сухой коже вероятность появления дрожжевой сыпи меньше.Другие советы по предотвращению кожного кандидоза включают:

• Чаще меняйте носки.
• Носите дышащую обувь.
• Не используйте совместно обувь, носки, немытую одежду или полотенца. Хотя это не типично, инфекция Candida может быть заразной, особенно если у вас есть факторы риска.
• Незамедлительно переоденьтесь в мокрый купальный костюм или в потную одежду.
• Посыпать сушильным порошком кожные складки.
• Держите ногти короткими и используйте отдельные кусачки для здоровых и нездоровых ногтей.

Слово от Verywell

Грибы, похожие на дрожжи, окружают нас повсюду. Обычно мы прекрасно сосуществуем. Но в определенных ситуациях дрожжи могут выйти из-под контроля и вызвать инфекции.

Большинство этих кожных инфекций не вызывает опасений — их можно эффективно лечить с помощью противогрибковых препаратов, и они проходят в течение нескольких дней или недель. Если вы считаете, что у вас инфекция или сыпь Candida , обратитесь к врачу для диагностики и лечения.

Дрожжевой инфекции | Johns Hopkins Medicine

Что такое дрожжевая инфекция?

Дрожжи — это грибок, обычно встречающийся на коже. Он также содержится в вашей пищеварительной системе. Если вы женщина, у вас также есть дрожжи во влагалище. Когда на вашей коже или других участках разрастается слишком много дрожжей, это может вызвать инфекцию. Эту инфекцию еще называют кандидозом.

Что вызывает дрожжевую инфекцию?

При повреждении кожи может возникнуть грибковая инфекция. Дрожжи также могут «разрастаться» в теплых или влажных условиях.Инфекция также может произойти, если у вас слабая иммунная система. Прием антибиотиков также может вызвать чрезмерный рост дрожжевых грибков. Это потому, что антибиотики убивают в организме здоровые бактерии, которые обычно поддерживают баланс дрожжей.

Каковы факторы риска дрожжевой инфекции?

Каждый может заразиться дрожжевой инфекцией. К группе повышенного риска относятся:

• Младенцы
• Люди, носящие зубные протезы
• Люди, принимающие антибиотики
• Люди, получающие лечение от рака
• Люди с другими заболеваниями, такими как ВИЧ или диабет

Каковы симптомы дрожжевая инфекция?

Симптомы дрожжевой инфекции зависят от того, где она находится в организме.В приведенной ниже таблице показаны наиболее распространенные симптомы дрожжевой инфекции. Но ваш может немного отличаться.

Местоположение	Симптомы
Кожные складки или пупок	Высыпания с покраснением и высыпаниями на коже oze67 Зуд или жжение
Влагалище	Белые или желтые выделения из влагалища Зуд Покраснение во внешней области влагалища Жжение
Пенис	Покраснение на нижней стороне полового члена Масштабирование на нижней стороне полового члена Болезненная сыпь на нижней стороне полового члена
Рот (молочница)	Белые пятна на языке и внутренней части т. Щеки Покраснение или болезненность Проблемы с глотанием могут означать, что у вас дрожжи в пищеводе
Углы рта (угловой хейлит)	Трещины и / или крошечные порезы на краях рта
Ногтевое ложе	Отек Боль Гной Белый или желтый ноготь, отделяющийся от ногтевого ложа

Симптомы дрожжевого грибка инфекция может выглядеть как другие кожные заболевания.Всегда обращайтесь к своему врачу за диагнозом.

Как диагностируется дрожжевая инфекция?

Ваш лечащий врач спросит о ваших симптомах и истории болезни. Он или она также проведет вам медицинский осмотр. Он или она может соскрести кусочек кожи или удалить часть ногтя и осмотреть ее, чтобы подтвердить диагноз.

Как лечится дрожжевая инфекция?

Ваш лечащий врач будет учитывать ваш возраст, общее состояние здоровья, степень распространения инфекции и другие факторы, чтобы определить ваше лечение.

Дрожжевые инфекции легко лечить мазями или другими противодрожжевыми (противогрибковыми) кремами.

• Грибковые инфекции влагалища или полового члена можно лечить с помощью кремов или лечебных суппозиториев. Иногда используются пероральные противодрожжевые лекарства.
• Грибковую инфекцию во рту (молочницу) можно вылечить с помощью медикаментозного средства для полоскания рта. Или это можно лечить леденцами, которые растворяются во рту.
• Если у вас тяжелая инфекция и у вас слабая иммунная система, вам может потребоваться пероральное противодрожжевое лекарство.
• Пищеводные дрожжевые инфекции обычно лечат пероральными или внутривенными противодрожжевыми препаратами.
• Грибковые инфекции ногтей лечат пероральными противодрожжевыми препаратами.
• Грибковые инфекции в кожных складках можно лечить с помощью противодрожжевых порошков.

Можно ли предотвратить дрожжевую инфекцию?

Вы можете предотвратить некоторые грибковые инфекции, выполнив следующие действия:

• Соблюдайте гигиену полости рта, чтобы предотвратить дрожжевую инфекцию во рту (молочницу).Сюда входит ежедневная чистка зубов щеткой и зубной нитью, а также использование жидкости для полоскания рта по мере необходимости.
• Носите хлопковое нижнее белье, чтобы предотвратить заражение влагалищным или генитальным дрожжевым грибком. Если вы женщина и часто страдаете вагинальными дрожжевыми инфекциями, вы можете принять пробиотики.
• Следите за тем, чтобы участки, где кожа соприкасается с кожей, были сухими, и постарайтесь уменьшить трение.

Когда мне следует позвонить своему врачу?

Если у вас появятся симптомы инфекции, такие как потепление, покраснение кожи или дренаж, сообщите об этом своему лечащему врачу.Может возникнуть вторичная бактериальная инфекция, поэтому следите за распространением покраснения, отека или боли.

Основные сведения о дрожжевой инфекции

• Грибковая инфекция вызывается дрожжами на коже или слизистых оболочках.
• Симптомы дрожжевой инфекции зависят от того, где она возникает на вашем теле. Общие симптомы — сыпь, белые выделения или зуд.
• Дрожжевые инфекции лечат лечебными мазями или другими противодрожжевыми (противогрибковыми) препаратами.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от визита к врачу:

• Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
• Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
• Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что вам говорит поставщик.
• Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
• Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут. Также знайте, каковы побочные эффекты.
• Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
• Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.