Атопические заболевания у детей: Атопический дерматит у детей — причины, симптомы, виды, методы диагностики и лечения атопического дерматита у ребенка в Москве в клинике «СМ-Доктор»

Атопические заболевания у детей на современном этапе | #04/02

В последние годы наблюдается беспрецедентный рост аллергических (атопических) заболеваний у детей и взрослых. По своей распространенности аллергические заболевания вышли на одно из первых мест. Согласно данным эпидемиологических исследований, от 10 до 30% населения различных стран страдают аллергией. В структуре этих заболеваний преобладают бронхиальная астма, аллергический ринит, атопический дерматит, аллергический конъюнктивит, крапивница, отек Квинке.

Во многих странах мира проблема аллергических заболеваний рассматривается как общегосударственная. Актуальность данного вопроса постоянно подчеркивается на многочисленных научных форумах. Предлагаются различные пути совершенствования специализированной медицинской помощи, оказываемой данной категории больных. Достигнут определенный прогресс в диагностике, лечении и профилактике этих заболеваний. Однако, несмотря на значительные успехи в этой области, проблема атопии, то есть способности организма к повышенной выработке иммуноглобулина Е в ответ на воздействие антигенов окружающей среды, еще до конца не изучена. Современное понимание механизмов развития атопии открывает новые возможности для ее лечения [6].

Природа атопии комплексна, и ее развитие связано как с генетическими факторами, так и с влиянием внешней среды [5]. В основе атопии лежат нарушения иммунитета, при которых наблюдается дисбаланс между Th2- и Th3-клетками в сторону повышения активности последних. Th3-клетки при этом синтезируют ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, которые стимулируют В-клеточную продукцию IgE, индуцируют активность и пролиферацию эозинофилов, увеличивают экспрессию антигенов гистосовместимости II класса, служат фактором роста тучных клеток. Особенностью IgE является избирательная способность фиксироваться с помощью высокоаффинного рецептора (FcR1) с тучными клетками. При взаимодействии аллергена с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток, возникает их активация с последующим высвобождением медиаторов аллергии (гистамина, триптазы, лейкотриенов, простагландинов и фактора активации тромбоцитов), которые вызывают отек, повышение сосудистой проницаемости, гиперсекрецию слизистых желез, сокращение гладкой мускулатуры, раздражение периферических нервных окончаний, а также стимулируют миграцию эозинофилов и Th3-клеток в покровные ткани (слизистые оболочки, кожу), что приводит к развитию в них аллергического воспаления, составляющего основу клинических проявлений аллергических (атопических) заболеваний. На сегодняшний день хорошо известно, что тучные клетки опосредуют раннюю фазу аллергического ответа путем выброса ряда биологически активных веществ (табл. 1) и триптазы, которая активирует специфические рецепторы (PAR-2) на эндотелиальных и эпителиальных клетках. Активация этих рецепторов запускает каскад реакций, которые повышают экспрессию молекул адгезии, вызывающих хемотаксис эозинофилов. Последние, в свою очередь, запускают позднюю фазу аллергического ответа и участвуют в поддержании воспалительной реакции в тканях [3, 4, 7].

Современная концепция патогенеза атопических заболеваний, основанная на развитии хронического аллергического воспаления в тканях, предопределила применение препаратов противоаллергической направленности. Первыми такими препаратами были антигистаминные средства, которые нашли широкое клиническое применение с начала 40-х годов ХХ столетия. Ассортимент препаратов постоянно расширяется. Они широко используются в терапии острых проявлений аллергического ринита, аллергического конъюнктивита, атопического дерматита, отека Квинке, крапивницы, токсико-аллергических и анафилактических реакций. После открытия трех подтипов гистаминовых рецепторов начинается эра новой генерации антигистаминных препаратов, обладающих меньшим числом побочных эффектов и оказывающих выраженное воздействие на симптомы кожной и респираторной аллергии. В настоящее время все известные антигистаминные средства подразделяются на препараты 1-го, 2-го и 3-го поколений (табл. 2).

В основе данной классификации лежат фармакологические свойства препаратов и их возможные побочные эффекты. Среди известных нежелательных явлений антигистаминных препаратов 1-го поколения выделяют седативный эффект, которым не обладают антигистаминные средства 2-го и 3-го поколений. Седативный эффект антигистаминных препаратов 1-го поколения обусловлен их высокой липофильностью и прохождением через гематоэнцефалический барьер и с блокадой Н1-рецепторов в ЦНС [4]. Среди других известных побочных эффектов антигистаминных препаратов следует упомянуть повышенный аппетит, нарушение мочеиспускания, неприятные ощущения в эпигастральной области. Кроме того, эти препараты оказывают местное анестезирующее и антихолинергическое действие. Применение антигистаминных препаратов 1-го поколения ограничивает также развитие тахифилаксии (снижение терапевтической эффективности препаратов через определенный промежуток времени).

Включение фексофенадина (телфаста) в число антигистаминных препаратов 3-го поколения обусловлено отсутствием у него седативного и кардиотоксического эффектов. В современной литературе описаны случаи развития желудочковой тахикардии (вследствие удлинения интервала QT) после приема терфенадина и астемизола, в связи с чем в некоторых странах данные препараты запрещены к применению. Особенностью фексофенадина является наличие в его химической структуре двух фармакологически активных изомеров активного метаболита терфенадина. Он не метаболизируется в печени и в неизменном виде выводится с мочой и калом. Это первый неметаболизируемый препарат, с успехом использующийся в терапии аллергического ринита, аллергического конъюнктивита, рецидивирующей крапивницы.

Преимущество антигистаминных препаратов 2-го и 3-го поколений заключается в их высокой специфичности и высоком сродстве с Н1-рецепторами, а также быстром начале действия. Эти лекарственные средства сохраняют свою активность в течение 24 часов, что позволяет принимать их лишь один раз в сутки; они не проходят через гематоэнцефалический барьер, в связи с чем не обладают седативным эффектом. Абсорбция данных препаратов не зависит от приема пищи, они не вызывают тахифилаксии. Медикаментозные средства нового поколения могут воздействовать на выделение медиаторов аллергии (гистамина, лейкотриенов) и на выраженность аллергического воспаления.

Фармакологические свойства антигистаминных препаратов последнего поколения делают возможным их применение в качестве базисной (противовоспалительной) терапии у детей с респираторными и кожными проявлениями аллергии. Они могут использоваться при лечении детей, страдающих легкой формой бронхиальной астмы и бронхиальной астмой физического напряжения, а также пыльцевой бронхиальной астмой, при сочетании бронхиальной астмы и аллергического ринита и/или атопического дерматита [2].

Открытие механизмов аллергического воспаления позволило разработать топические антигистаминные препараты — азеластин (аллергодил) и левокабастин (гистимет), являющиеся эффективными и высокоспецифичными антагонистами Н1-рецепторов. Они предназначены для местного применения при аллергических ринитах и аллергических конъюнктивитах и выпускаются в виде назального спрея и глазных капель. Эти лекарственные средства характеризуются быстрым (менее 15 минут) началом действия и применяются дважды в день.

Новые фармакологические подходы к терапевтической коррекции бронхиальной астмы у детей связаны с внедрением в лечебный комплекс противовоспалительной (базисной) терапии, заключающейся в воздействии на аллергический воспалительный процесс в дыхательных путях в целях достижения стойкой ремиссии. В арсенале противовоспалительной базисной терапии — нестероидные (кромоны) и стероидные препараты (табл. 3), а также специфическая иммунотерапия. В качестве противовоспалительных средств в настоящее время рассматриваются теофиллины пролонгированного действия и антилейкотриеновые препараты.

Действие кромонов связано со способностью предупреждать развитие аллергической реакции через торможение процесса секреции медиаторов аллергии из тучных клеток и базофилов за счет угнетения активности фосфодиэстеразы, накопления цАМФ и блокирования поступления кальция в клетку. Препараты данной группы подавляют также высвобождение медиаторов из эозинофилов, нейтрофилов, тучных клеток, макрофагов.

Терапевтический эффект ингаляционных кортикостероидов (ИКС) при бронхиальной астме достигается за счет подавления острого и хронического аллергического воспаления в дыхательных путях. Эти препараты обладают мощным противовоспалительным действием и способствуют уменьшению выработки противовоспалительных цитокинов. В терапии бронхиальной астмы чаще всего используется беклометазон, который называют «золотым» стандартом ингаляционных кортикостероидов. Этот препарат в дозе 400 мкг в сутки соответствует терапевтической активности 10-12 мг перорального преднизолона. Флунизолид по своей местной активности уступает беклометазону, в связи с чем и применяется в более высоких дозах. Будесонид имеет наиболее благоприятный терапевтический индекс, что связано с его высоким сродством с глюкокортикостероидными рецепторами и ускоренным метаболизмом после системной абсорбции в легких и кишечнике. Флутиказон имеет наибольшее сродство с глюкокортикостероидными рецепторами, но и несколько большую системную активность по сравнению с будесонидом.

Данные, относящиеся к влиянию ИКС на состояние гипофизарно-надпочечниковой системы, весьма противоречивы. Показано [9, 11], что назначение ИКС в низких и средних дозах не влияет на уровень утреннего кортизола в моче. В то же время установлено [10], что применение беклометазона в дозе 400 мкг в сутки уменьшает уровень ночного кортизола. Доказано, что назначение беклометазона в дозе 400 мкг/сутки или флутиказона в дозе 200 мкг/сутки не оказывает угнетающего действия на функцию надпочечников [11]. При использовании же более высоких доз ИКС, особенно у детей раннего возраста и при длительном их применении, возможно развитие системного эффекта.

Несмотря на широкое применение ИКС в терапии бронхиальной астмы, вокруг вопросов безопасности и длительности использования этих средств в педиатрии по-прежнему ведется много споров.

При тяжелом течении бронхиальной астмы в случаях недостаточной эффективности ИКС назначаются кортикостероидные препараты перорально или парентерально. Доза и длительность применения системных кортикостероидов определяются индивидуально и зависят от характера течения болезни.

Аллергическое воспаление и гиперреактивность кожи при атопическом дерматите предусматривают использование местных (топических) кортикостероидов (КС) в виде мазей, кремов, лосьонов, эмульсий. Механизм противовоспалительной активности топических КС при кожной аллергии обусловлен подавлением аллергического воспаления в коже посредством ингибирования высвобождения медиаторов аллергии из тучных клеток, базофилов, эозинофилов, моноцитов, а также клеток Лангерганса. КС снижают уровень экспрессии молекул адгезии, уменьшают чувствительность рецепторов к гистамину, активируют гистаминазу и связанное с этим снижение уровня гистамина в очаге воспаления. Снижая активность гиалуронидазы и лизосомальных ферментов, КС уменьшают проницаемость сосудистой стенки и выраженность отека.

Современные топические кортикостероиды классифицируются как по силе воздействия (выделены четыре класса), так и по содержанию в молекуле кортикостероида атома фтора (фторированные и нефторированные). К фторированным топическим кортикостероидам относятся препараты беклометазона (целестодерм, бетновейт, белодерм), флуоцинолона (синалар, флуцинар), флутиказона (кутивейт), триамцинолона (полькортолон, фторокорт, трикорт), клобетазола (дермовейт). К нефторированным топическим КС относятся гидрокортизон и его производные, мометазон (элоком), метилпреднизолона ацепонат (адвантан). Из топических КС в педиатрической практике предпочтение отдается адвантану (назначается с шестимесячного возраста) и элокому (с двух лет). Принципы назначения топических КС достаточно подробно изложены в научно-практической программе «Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение и профилактика» [1].

Таким образом, топические кортикостероиды можно считать наиболее эффективными фармакологическими средствами в терапии кожной и респираторной аллергии.

Современное понимание механизмов атопических заболеваний расширяет возможности их терапии. Методы, направленные на предупреждение или коррекцию иммунологических и воспалительных нарушений, проходят стадию экспериментального изучения. Среди них наиболее перспективной считается модуляция баланса Th2/Th3-клеток в сторону Th2. Для усиления Th2-ответа исследуются ChG-олигонуклеиды, Mycobacterium vaccae или прямое введение ингибирующих цитокинов (например, рчИЛ-10, рчИЛ-12, рчИнтерферно-гамма). Разработка новых методов терапии идет по пути поиска средств, ингибирующих действие различных медиаторов аллергии, и применения анти-IgE моноклональных антител для блокирования синтеза IgE. Внимание исследователей приковано также к поиску новых путей специфической иммунотерапии, особенно иммунотерапии пептидами.

Таким образом, стратегия и тактика лечения аллергических (атопических) заболеваний тесно связаны с развитием аллергического воспаления в покровных тканях, а также с факторами внешней среды, играющими решающую роль в экспрессии генов аллергического воспаления.

---

Более 50% всех случаев заболеваний кожи приходится на хронические дерматозы (атопический дерматит, нейродермит и экзема). При проведении локальной терапии часто нельзя обойтись без применения кортикостероидов, особенно при лечении острой фазы заболевания. Однако использование подобных средств нередко сопровождается побочными явлениями, что ограничивает их применение. Требуется по возможности быстрый переход к эффективным нестероидным препаратам, стабилизирующим частоту рецидивов. К таким средствам относится «Ирикар» («Немецкий Гомеопатический Союз»). Препарат, предназначенный для лечения экзем, нейродермита, атопического дерматита и других дерматозов, сопровождающихся зудом, выпускается в двух формах: в виде мази, показанной при сухих дерматитах, и крема, который может также наноситься на мокнущие поверхности.

Применение «Ирикара» позволяет до минимума сократить использование кортикостероидных мазей и кремов или вообще отказаться от их назначения. «Ирикар» особенно показан пациентам группы риска, например беременным и кормящим женщинам, а также детям.

Генетическая предрасположенность к развитию атопического дерматита

Тот факт, что определить риск развития атопических заболеваний можно на основе информации о генетической предрасположенности, не вызывает сомнения благодаря большому количеству исследований в этой области. Так, давно доказано, что атопия у обоих родителей указывает на чрезвычайно высокий риск подобных заболеваний и для ребенка. Исследования и клинические наблюдения дают основание утверждать, что генетическая предрасположенность к атопии зависит от многих факторов: чаще всего выделяют существенную роль интерлейкинов (в частности, IL-4 и IL-13), клеток Лангерганса, дендритных клеток.

Однако при всем разнообразии атопических заболеваний (аллергический ринит, аллергический конъюктивит, крапивница и многие другие) абсолютно доказанной можно считать только высокую вероятность наследования респираторной аллергии (бронхиальной астмы). У пациентов, страдающих этой болезнью, выделен конкретный ген атопиии.

В данной статье мы рассматриваем генетические основы атопического дерматита. Сейчас активно ведутся молекулярно-генетические исследования, целью которых является поиск главного локуса этого заболевания.  В этой статье мы коснемся трех основных вопросов касательно наследуемости  атопического дерматита, ответы на которые важны для практикующего врача — дерматолога или косметолога.

Доказано ли, что атопический дерматит — наследуемое заболевание?

Клинические исследования, касающиеся вопроса генетической предрасположенности к атопическим заболеваниям, в большинстве своем проводились с помощью близнецового метода генетики. Так, согласно данным, собранным детским врачом-аллергологом Шульцем-Ларсеном, конкордантность атопического дерматита у монозиготных и дизиготных близнецовых пар составляет 73% против 23% соответственно.

Еще одним методом исследования атопических дерматитов является генеалогический, в частности, на основе родительского анамнеза. В связи с этим можно упомянуть исследование Uehara and Kimura, согласно которому, у 60% взрослых с данным заболеванием им страдали и их дети.

Таким образом, несколько десятков независимых клинико-статистических исследований косвенно указывают на наличие генетической предрасположенности к возникновению атопических болезней. Все подобные заболевания связаны с определенной иммунной реакцией на аллергены (антигены).

Можно ли утверждать о наличии предрасположенности не только к атопическим заболеваниям в целом, но и конкретно к атопическому дерматиту?

Несмотря на упомянутые выше клинические исследования, остается открытым вопрос: можем ли мы на их основе сделать вывод о генетических основах непосредственно атопического дерматита? Или же тот факт, что “мишенью” заболевания оказывается именно кожа, не определяется конкретным проявлением аллергии у родителей и в предыдущих поколениях?

В уже упомянутом выше исследовании  Uehara and Kimura (были обследованы 270 родителей с атопическими заболеваниями) была выявлена также следующая закономерность. В случае, если у обоих родителей наблюдался именно атопический дерматит, частота его выявления у детей составила 81%. Этот процент снижался до 59%, если у второго из родителей был выявлен не дерматит, а респираторная атопия. В тех же случаях, когда второй родитель не страдал никакими атопическими заболеваниями, процент детей с атопическим дерматитом составлял 56%.

Проведенное в 1992 году исследование генетических основ риска атопии у школьников показало: odds ratio (отношение шансов развития, OR)  атопического дерматита составил 3.4 у тех школьников, один из родителей которых страдал именно этим заболеванием. В тех случаях, если у родителя наблюдался другой тип аллергического заболевания, OR атопического дерматита значительно снижался — до 1.5 при бронхиальной астме и 1.4 при аллергических ринитах.

Эти исследования, также как и десятки других, позволяют нам утверждать, что существует непосредственная предрасположенность не просто к атопическим заболеваниям в целом, а конкретно к атопическому дерматиту.

Какова практическая ценность знаний о наследуемости этого заболевания?

Что именно даёт информация о генетической предрасположенности к возникновению атопического дерматита, если говорить о работе практикующего педиатра? Теперь врач может:

• определять степень вероятности при диагностике заболевания у ребенка: такая вероятность возникает при наличии у родителей любого вида атопических заболеваний и существенно возрастает, если один или два родителя страдают именно атопическим дерматитом. В случае, если оба родителя больны, вероятность является максимальной.

• рекомендовать уместные профилактические меры для детей, попадающих в группу риска по возникновению атопического дерматита, даже в тех случаях, если у него еще не проявились симптомы заболевания. При этом рекомендации врача будут иметь под собой доказательную базу, обосновывающую эти рекомендации перед родителями.

• ориентироваться на самые эффективные подходы к терапии заболевания, которые основаны на знаниях о молекулярно-генетических истоках его возникновения.

Часто задаваемые вопросы при атопическом дерматите

Атопический дерматит лечится?

Атопический дерматит — это системное хроническое заболевание, которое нельзя вылечить полностью, но можно добиться стабильной ремиссии с помощью правильно подобранного лечения — даже в случае если диагностировано среднетяжелое или тяжелое течение болезни.

При этом атопический дерматит — коварная болезнь, и часто терапия не приносит результата. Заболевание может активно проявляться в течение нескольких десятков лет и поражать при этом более 50 % поверхности кожи. Иногда при тяжелой степени обострения заболевания могут отмечаться до 8–11 раз в течение года^{2, 3, 4}.

В каком возрасте появляется атопический дерматит?

Раннее начало атопического дерматита (в возрасте от двух до шести месяцев) отмечается у 45 % пациентов, в течение первого года жизни — у 60 % пациентов.

Спонтанная ремиссия заболевания (ребенок перерастает болезнь) к семи годам наблюдается у 65 % детей, а к 16 годам — у 74 % детей с атопическим дерматитом¹.

Признаки атопического дерматита

Типичные симптомы болезни:
нестерпимый зуд, сыпь на коже и покраснения¹.

Где обычно появляются признаки атопического дерматита?

У детей — на наиболее открытых участках: на лбу, щеках и подбородке.

У подростков — на внутренних складках конечностей: на локтях, под коленями, на руках, туловище или шее.

У взрослых — на лице, шее и руках¹.

Атопический дерматит поражает только кожу?

Действительно, кожные проявления при АтД наиболее выражены, но гораздо более серьезные процессы происходят в иммунной системе. Они связаны с нарушением ее работы, повышением чувствительности к аллергенам и раздражающим веществам. Атопические заболевания тесно связаны между собой. Нередко с возрастом у пациентов с АтД последовательно развиваются бронхиальная астма, аллергический ринит, конъюнктивит и пищевая аллергия. Это состояние называется атопический марш; чем в более раннем возрасте начинается АтД и чем тяжелее течение болезни, тем более вероятно развитие атопического марша. Респираторные симптомы наблюдаются почти у 85 % пациентов с АтД в возрасте до 15 лет, а аллергический ринит — у 82 %¹⁴. Таким образом, АтД является системным заболеванием, то есть заболеванием всего организма¹.

Стоит ли бояться кортикостероидов?

Нет, кортикостероиды являются одними из действенных методов лечения обострений атопического дерматита, назначить которые может врач. При их использовании необходимо следовать предписаниям лечащего доктора. Соблюдение режима лечения поможет снизить вероятность возникновения побочных эффектов¹.

Правда ли, что с возрастом ребенок может перерасти АтД?

Действительно, наиболее часто заболевание проявляется у детей, однако оно может сохраняться и во взрослом возрасте, а в некоторых случаях впервые возникать у взрослых, а также иметь рецидивирующий характер. У взрослых рецидивы могут происходить после эмоционального перенапряжения, стрессовых ситуаций, обострения других хронических заболеваний^1,3.

АтД заразен?

Нет, АтД не заразное заболевание. Дети с АтД имеют возможность нормально играть со своими друзьями, посещать детский сад и школу. При правильно подобранном лечении взрослые могут вести привычный образ жизни, работать, отдыхать, заниматься спортом^{1, 5, 6}.

При АтД нужно обратиться к психологу?

Хотя АтД и не является психологическим заболеванием, иногда тяжесть патологии влияет на качество жизни пациента и его близких, так что может потребоваться и психологическая помощь^{7, 8}.

Можно ли вакцинироваться при АтД?

Противопоказаний для вакцинации в период ремиссии нет, но перед вакцинацией необходимо проконсультироваться с лечащим специалистом. Вакцинация не проводится в период обострения заболевания¹.

Можно ли при АтД заниматься спортом и посещать бассейн?

При правильно подобранном лечении АтД можно жить полноценной жизнью. Но независимо от вашей активности следует уделять особое внимание уходу за кожей¹.

Могут ли определенные продукты провоцировать обострение АтД?

Аллергическая составляющая не является единственной и главной причиной атопического дерматита, так как АтД — это многофакторное заболевание. Триггерами, запускающими болезнь или ее обострение, могут быть совершенно разные факторы. Пищевые аллергены только в 35 % случаев провоцируют обострение АтД.

Также неверно считать, что при АтД наблюдается множественная пищевая аллергия, так как большинство больных с АтД в сочетании с пищевой аллергией реагируют только на один или два пищевых аллергена¹⁵.

При подозрении на пищевую аллергию необходимо обязательно проконсультироваться с лечащим врачом^{1, 9, 10}.

Всем ли пациентам с АтД следует использовать смягчающие средства?

Увлажняющие и смягчающие средства (эмоленты) следует использовать всем пациентам с атопическим дерматитом независимо от степени тяжести.

Специальные лечебно-косметические средства, смягчающие и увлажняющие кожу при АтД, называются эмолентами. Эти средства способны удерживать влагу в коже, образуя пленку на ее поверхности, и восстанавливать эпителиальный кожный барьер.

Увлажняющие средства могут способствовать уменьшению проявлений АтД, таких как зуд и покраснения.

Эмоленты выпускаются в разных формах: молочко, крем, гель. Выбор препарата и его формы осуществляется индивидуально с учетом предпочтений пациента, индивидуальных особенностей кожи, сезона, климатических условий¹.

Эмоленты необходимо наносить на кожу не только после купания, но и в течение всего дня. Эмоленты наносят на всю кожу, кроме мокнущих участков. На эти участки следует наносить специальные лекарственные средства, которые может выписать врач. Рекомендуемый врачами расход эмолентов для детей составляет 200 граммов в неделю (для взрослых — до 500 граммов).

Регулярное применение эмолентов — важная часть ухода за кожей, которая может предотвратить обострения и ускорить наступление ремиссии^{1, 14, 15}.

Помогают ли при АтД натуральные кремы?

Многие часто неправильно связывают термины «натуральный» и «безопасный». Поэтому мы советуем вам придерживаться исключительно лицензированных средств (они называются лечебно-косметическими). А перед использованием любых «природных», «натуральных» средств обязательно проконсультироваться с врачом¹¹.

Что вызывает обострение АтД?

Часто бывает трудно определить причину обострений. Следует помнить, что АтД — это многофакторное заболевание, поражающее не только кожу.

Как правило, существует множество факторов, которые провоцируют обострения, некоторые даже взаимно усиливают воздействие на организм. Это аллергены и пыль, пища, изменение климата и стресс. Поэтому крайне важна совместная работа врача и пациента, знание и понимание своей болезни^{1, 2, 12}.

Как справиться с зудом при АтД?

«Просто перестань расчесывать кожу» — плохой совет для людей с АтД.

У 60 % взрослых при тяжелом течении АтД отмечается интенсивный или невыносимый зуд, который приносит не только дискомфорт, но и страдания, нарушает сон.

Причиной зуда являются воспалительные медиаторы, выделяемые клетками иммунной системы, а не только внешние раздражители.

Поэтому справляться с зудом следует под руководством врача, который может назначить современные лекарственные средства не только местного, но и системного действия^{1, 14, 15}.

Как я могу найти врача в моем районе, который знает, как правильно лечить АтД?

Ваш врач может направить вас к дерматологу или аллергологу в вашем районе. Также вы можете посетить нашу страницу «Найти врача», чтобы найти центр, где вы сможете выбрать специалиста.

» Атопический (аллергический) дерматит у ребенка

Аллергический дерматит или, как его еще по-другому называют, диатез — это распространенное заболевание у детей, которое выражается в появлении покраснений различных участков кожи. Установлена генетическая предрасположенность детей к этому заболеванию. Именно поэтому, сегодня атопический дерматит получил широкое распространение и доставляет проблемы миллионам детей и их родителям в различных странах мира.

Дерматит представляет собой воспалительное заболевание кожи. В настоящее время принято выделять несколько различных типов таких дерматитов: контактные, себорейные, атопические. Наибольшее распространение сегодня получила именно атопическая форма данного заболевания, о которой мы поговорим в этой статье.

Атопический или по-другому аллергический дерматит проявляется у детей в первые несколько лет жизни. Большинство детишек болеют этим заболеванием до 1 года своей жизни. Протекать данное заболевание может с периодами обострения и стойкой ремиссии. В редких случаях такой аллергический дерматит приводит к появлению грибковых, вирусных и бактериальных инфекций.

Классификация атопического дерматита

На сегодняшний день принято выделять три основных формы данного заболевания: младенческая, детская и подростковая. Младенческая форма заболевания может отмечаться у детей возрастом до двух лет. Такой дерматит может локализоваться на лице и разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей. Детская форма заболевания может отмечаться у детей до 12 лет. Одновременно с появлением покраснения может также отмечаться отек пораженных участков кожи, а также трещины и эрозии. В последнем случае привычный ритм жизни нарушается, так как движение и ходьба доставляют ребенку болевые ощущения. Подростковый и взрослый дерматит характеризуется появлением высыпаний на коже. Следует сказать, что данная форма заболевания может отмечаться у подростков и взрослых людей.

Лечение данного заболевания

При аллергическом дерматите следует пристальное внимание уделить вопросам гигиены ребёнка. Постоянно меняйте подгузники, не допускайте, чтобы кожа ребенка потела, и поддерживайте в комнате оптимальный показатель влажности. Ребенка рекомендуется в профилактических целях купать в слабом растворе марганцовки. При наличии пораженных участков кожи  их следует смазывать стерилизованным растительным маслом или соответствующим детским кремом.

Часто на этапах заболевания следует исключить из питания продукты, вызывающие аллергию. Также эффективность показывает использование настоя череды и лаврового листа. При наличии небольших прыщиков на коже  их следует смазывать зеленкой.

Следует сказать, что на сегодняшний день каких-либо эффективных медикаментозных средств избавления от атопического дерматита не существует. Полностью устранить данное заболевание невозможно. Особенно сложно справиться с болезнью, которая приняла хронический характер. В данном случае необходим будет комплексный подход, что и позволит снизить или полностью прекратить появление высыпаний и покраснений на коже. Следует сказать, что лечение данного заболевания должно выполняться исключительно под наблюдением врача. Прогнозы по лечению дерматита напрямую зависят от стадии заболевания. Поэтому вам следует как можно скорее обратиться к профильным специалистам уже при первых признаках покраснения на коже у ребенка.

АДАИР. Атопические заболевания у детей как этапы развития атопического марша.

 

Приглашаем Вас принять участие в онлайн конференции Ассоциации Детских Аллергологов и Иммунологов России (АДАИР), которая состоится  30 мая  2020  года в 14:00 (по МСК) .

Организатором конференции является: Ассоциация детских аллергологов и иммунологов России.

Технический организатор: ООО «Майс Партнер»

В рамках данного вебинара ведущие эксперты в области детской аллергологии представят алгоритм диагностики и терапии аллергических заболеваний, развивающихся у детей с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям, рано и си длительно манифестирующим в виде атопического дерматита, с присоединяющимся в первые годы жизни аллергическим ринитом, неизбежно перерастающим в бронхиальную астму. Эта, наиболее сложная категория пациентов требует особого внимания педиатра и детского аллерголога в выборе своевременной терапии и вторичной профилактике дальнейшей эскалации аллергического марша. Лекторы представят наиболее важные аспекты этой проблематики и расскажут о самых главных точках воздействия на организм ребенка для предотвращения формирования стойкой торпидной аллергической патологии.

Научная программа вебинара аккредитована в Координационном Совете НМО (3 балла) по специальностям: аллергология и иммунология, дерматовенерология,
диетология, общая врачебная практика (семейная медицина), педиатрия, пульмонология, оториноларингология.
Доступ к конференции предоставляется по ссылке не ранее чем за 45 минут до начала.

Регистрация заканчивается за сутки до начала трансляции.

Увидеть  программу онлайн конференции, получить подробную инструкцию по  подключению и пройти регистрацию Вы сможете пройдя по ссылке:  https://order.micepartner.ru/adair3005/

За дополнительной информацией обращайтесь к оргкомитету конференции :

Тел.:  8-800-222-76-30
Email:  [email protected]

Что такое атопия — Лечебно-диагностический центр

17 октября 2020

Атопия — это ненормальная реакция организма на распространенные аллергены в окружающей среде. Контакт с аллергеном, которым может быть еда, пыль, шерсть домашних животных или остатки стирального порошка на одежде, стимулирует выработку антител IgE, ответственных за аллергическую реакцию.
Атопия — это неправильный аутоиммунный ответ на небольшое количество вещества, которое большинство людей считает нейтральным. Проще говоря, атопия — это чрезмерная склонность человека к аллергической реакции. Сама по себе атопия не является заболеванием, но в результате могут возникнуть такие состояния, как атопический дерматит, бронхиальная астма и аллергический ринит. Выработка антител к веществам, не опасным для человека, не является нейтральной для организма. Это приводит к образованию воспалительных реакций, являющихся причиной указанных выше заболеваний.
Люди, склонные к атопии, обычно имеют аллергическую реакцию на ряд различных веществ, реже только на один аллерген.
Заболеваемость атопией.
Атопия диагностируется в 1-3 процентах случаев. взрослые и 10-15 процентов. Дети. Диспропорция между группой взрослых и группой детей показывает, что атопия чаще всего вырастает из нее или ее симптомы со временем становятся намного слабее. Однако процент людей, борющихся с атопическими заболеваниями, увеличивается в течение нескольких десятилетий, что связано с влиянием факторов окружающей среды. Наиболее подвержены атопии люди, живущие в городах с высокой степенью загрязнения.
Виды атопических заболеваний.
Чаще всего аномальная реакция организма на контакт с аллергеном касается тех органов, которые находятся в прямом контакте с аллергеном, то есть кожи, дыхательной системы и желудочно-кишечного тракта. К атопическим заболеваниям относятся:
Бронхиальная астма — реакция на сенсибилизирующий аллерген возникает в дыхательных путях. Аллерген вызывает бронхоспазм и повышение их реактивности. В результате у пациента возникают приступы кашля, которые также возникают ночью или в определенное время года, когда он подвергается воздействию более высоких концентраций аллергена, особенно аллергена, переносимого по воздуху, то есть в сезон пыльцы.
Атопическая крапивница — реакция кожи на аллерген, при которой кожа становится красной и образуются волдыри. Обычно он проходит сам по себе, через некоторое время после устранения аллергена.
Атопический конъюнктивит — воспаление конъюнктивы, т. Е. Нежной оболочки, которая тонким слоем покрывает глаз и веко изнутри. Проявляется слезотечением, покраснением, жжением и зудом в глазах и припухлостью век.
Атопический ринит или синусит — воспалительный процесс, который поражает слизистую оболочку носа, евстахиевы трубы и среднее ухо, и / или носовые пазухи и горло. Пациент чихает, пресловутый «нос вылетает», иногда нос заложен.
Генетическая склонность к атопии.
Многочисленные популяционные исследования, в частности наблюдения за моногамией и разнояйцевыми близнецами, подтверждают, что склонность к атопии является наследственной. Способ его наследования сложный, несколько генов. Риск того, что ребенок унаследует склонность к атопии от одного из родителей, составляет примерно 30%. Если оба родителя страдают атопией, риск возрастает до 70%. Все атопические заболевания связаны с аномальной реакцией на аллерген, поэтому люди, которые чрезмерно реагируют на аллергены, обычно страдают несколькими атопическими заболеваниями.
Атопию следует рассматривать шире, в том числе в контексте наследования склонности к неправильной реакции на аллерген. Например, от родителя, у которого диагностирован атопический дерматит (АД), ребенок может унаследовать атопию, которая проявляется как атопический ринит.
Профилактика атопии.
Многие родители хотели бы защитить своих детей от атопического дерматита и других атопических заболеваний, особенно если они сами пережили их в юности. Хотя мы не можем устранить генетический фактор, который передается из поколения в поколение, мы можем устранить другие факторы, которые могут привести к склонности к атопии. К основным профилактическим мерам в связи с этим относятся:
кормление грудью до 6 месяцев, отказ от курения во время беременности — курение во время беременности имеет далеко идущие последствия, и одним из них является возможность развития атопических заболеваний, предотвращение смога для беременных женщин и маленьких детей — смог опасен для всех. Высокие концентрации пыли усиливают аллергию, астму и респираторные проблемы, что позволяет избежать сильного воздействия на беременную женщину аллергенов воздуха (в основном клещей домашней пыли), если у нее аллергия на них. Если у беременной женщины не было атопии, нет необходимости избегать общих аллергенов в рамках профилактики аллергических заболеваний.
Познакомьтесь с нашим экспертом.
На Apteline.pl вы можете купить лекарства, пищевые добавки, косметику, диагностические тесты и медицинское оборудование, а также получите огромную информацию о здоровье и профилактике заболеваний. Диабет, сердечно-сосудистые заболевания, астма, аллергия, ревматические заболевания, проблемы с питанием, грипп, недуги и проблемы во время беременности, здоровье ребенка, иммунизация, дерматологические проблемы. — темы здоровья не имеют для нас секретов.
Мы обучаем и призываем вас всесторонне заботиться о своем здоровье. Однако помните, что наши материалы, хотя и написаны экспертами, являются информативными и не могут заменить визит к врачу или служить основанием для самолечения.
Если вас заинтересовала наша статья, есть вопросы, предложения или проблемы, напишите нам (контактная форма). Вы также можете спросить совета у фармацевта о лекарствах в чате Apteline.pl.
Смотрите также.
Диагностика атопического дерматита (АД): кожные пробы.
При диагностике атопического дерматита — в дополнение к анализу симптомов болезни Альцгеймера и лабораторным тестам — для выявления веществ, ответственных за чрезмерную аллергическую реакцию, проводится ряд кожных тестов, таких как: кожные пробы, тесты на атопические пластыри или тесты на воздействие кожной пищи.
Что такое атопический дерматит?
Атопический дерматит — хроническое аллергическое заболевание с периодами обострения и ремиссии. Наиболее характерные симптомы заболевания — стойкий зуд кожи и красные высыпания, напоминающие лишай. Атопический дерматит чаще всего диагностируется у маленьких детей, гораздо реже болеют взрослые.
Атопический дерматит как заболевание всей семьи.
Атопическое воспаление — неизлечимое заболевание. Его можно как-то вылечить (антигистаминные препараты, стероидные мази, смягчающие средства), но оно будет сопровождать нас всю оставшуюся жизнь с большей или меньшей интенсивностью. Поэтому неудивительно, что родители детей с БА напуганы печальной перспективой болезни, отмеченной множеством бессонных ночей и необходимостью проведения исследований.

Атопический дерматит: причины, симптомы, лечение

Распространенность

Атопический дерматит (АтД) — это хроническое воспалительное многофакторное заболевание кожи, которое, чаще всего, начинается в раннем детском возрасте и характеризуется кожным зудом, возрастными особенностями воспалительного поражения кожи, а также гиперчувствительностью, как к аллергенам, так и неспецифическим раздражителям.

 

АтД — это еще и одно из самых распространенный кожных заболеваний у детей в развитых странах: 10-20% детей страдают этой болезнью.

АтД — не только аллергия, это — гиперреактивность кожи, гиперчувствительность кожи и в последнее время применяется термин «хрупкость кожи» (т.е. кожа склонная к повреждению).

 

Причины

Хрупкая кожа ребенка реагирует на множество аллергенов, окружающих ребенка, чувствительность кожи обусловлена генетически и связана с образом жизни, в первую очередь, родительским. Поэтому так важно создать условия повышения качества жизни детей через здоровье их кожи.

Основные аллергены

Стоит учитывать, что основными источниками аллергенов для детей младшего возраста могут являться:

1. Домашние животные.

2. Табачный дым.

3. Продукты питания, в том числе и те, которые попадают на кожу в процессе кормления.

4. Аллергены мегаполиса: пыль дорог, загазованность, строительная пыль и др.

5. Растительные аллергены: пыльца растений, пыль с осенних листьев. Интересный факт: тополиный пух сам по себе не является аллергеном. Все проявления аллергии — не на сам пух, а на те аллергены, которые он переносит на себе.

6. Бытовые товары для дома такие как стиральные порошки, гели для душа и мыло, средства по уходу за мебелью и одеждой и др.

7. Отдельно стоит выделить стресс. Именно он, в ряде случаев, запускает каскад биохимических реакций и является пусковым механизмом в развитии аллергии. Однако, это в большей степени касается взрослых.

 

Симптомы и диагностика

Из симптомов на первый план выступает зуд, в том числе без видимых проявлений. Наша статья про зуд даст Вам большее понимание проблемы.

 

Вторым критерием диагностики является типичная для каждого возраста локализация кожных высыпаний и элементы сыпи. Для детей до 12 лет это: лицо, шея, подмышечные впадины, локтевые и подколенные ямки, паховая область, волосистая часть головы, область под мочками ушей.

 

Третий критерий — это семейная предрасположенность. Риск развития атопии выше в семьях, где родители имеют аллергические заболевания. Для наглядности приведем несколько цифр: если оба родителя здоровы, риск развития у ребёнка АтД составляет до 20 %. Если болен один из родителей — до 50 %. Но если больны оба родителя — этот процент приближается к 80-90 %.

 

И четвертым обязательным критерием является волнообразное течение заболевания.

Кожа «атопиков» всегда сухая — это важно учитывать при выборе средств гигиены и ухода за кожей.

 

Профилактика

Давайте разберем основные направления при создании так называемого гипоаллергенного быта. Ведь все окружение ребенка, страдающего АтД, должно быть максимально безопасным и, что самое важное, должно предупреждать развитие других атопических состояний (аллергический ринит или поллиноз, бронхиальная астма, пищевая аллергия). Правила гипоаллергенного быта включают в себя три основных направления:

1. Что едим

2. Чем дышим

3. Где живем

 

Что едим

Пищевая аллергия часто бывает преходящей, может внезапно возникнуть и так же внезапно исчезнуть. При соблюдении гипоаллергенной диеты, важно не ограничивать ребенка от поступления всех питательных веществ, необходимых для нормального развития организма. В рационе должны превалировать зеленые, желтые и черные фрукты и овощи натурального происхождения. Еще один интересный факт: чем ближе продукт выращен к месту вашего жительства, тем ниже риск того, что на него будет аллергия у ребенка.

 

Чем дышим

Без еды человек может прожить 20 дней, без воды 7 дней, а без воздуха? То, чем мы дышим — очень важно. Старайтесь проветривать помещение как можно чаще, поддерживать чистоту дома без специализированных чистящих средств. В весенне-летний период времени, наоборот, поддерживать постоянство среды в доме, закрывая в дневное время окна, через которое летят аллергены. Также помните об увлажнителях воздуха — это реально работает.

 

Где живем

Среда, в которой мы живем, полностью формирует нас. Речь сейчас не о квартире или частном доме, а о том, в какой эмоциональной, социальной и экономической среде мы живем. Важно, чтобы качество жизни каждого ребенка с атопическим дерматитом было высокое, чтобы его окружали забота и любовь.

 

Лечение

В настоящее время для лечения атопического дерматита рекомендовано применение местных форм лекарственных средств в комбинации со смягчающими средствами (для скорого купирования симптомов заболевания дерматологи рекомендуют местные формы глюкокортикостероидных препаратов). В любом периоде заболевания, в том числе и в период ремиссии, применяют смягчающие и увлажняющие средства.

Цели лечения:

— уменьшение выраженности симптомов болезни;

— обеспечение длительного контроля над заболеванием путем предотвращения или снижения тяжести обострений;

— изменение естественного течения заболевания.

 

Если вашего ребенка беспокоят симптомы, описанные в этой статье, обратитесь к врачу и не забывайте соблюдать правила, о которых мы рассказали.

 

Используемая литература:

1. J. Ring, B. Przybilla, T. Ruzicka. Handbook of Atopic Eczema. Springer Berlin Heidelberg, 2006.

2. H. C. Williams. Atopic Dermatitis: The Epidemiology, Causes and Prevention of Atopic Eczema. Cambridge University Press, 2000.

3. А.А.Баранов и др. Атопический дерматит у детей. http://www.pediatr-russia.ru/pediatr/press/article_8.html

атопических заболеваний у детей | Аллергия и клиническая иммунология | JAMA Педиатрия

Атопические болезни — это группа болезней, связанных общей основной проблемой с иммунной системой. Основная особенность — это выработка определенного иммуноглобулина (IgE), направленного против аллергенов, которые обычно безвредны. Детское атопическое заболевание включает атопический дерматит, аллергический ринит, астму и пищевую аллергию. В этом месяце JAMA Pediatrics включает 2 статьи об атопических заболеваниях.

Атопический дерматит, также называемый экземой , представляет собой хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, которое приводит к зуду и риску кожной инфекции. Это наиболее распространенное кожное заболевание у детей: от 10% до 20% детей в США и Западной Европе страдают атопическим дерматитом. Лечение кожи обычно включает увлажняющие и противовоспалительные средства, такие как стероидные кремы.

Аллергический ринит вызывается аллергическим воспалением носа и горла после контакта с аллергеном.Симптомы включают насморк (ринорея), заложенность носа (заложенность носа), зуд и чихание. Зуд или слезотечение также могут быть симптомами. У некоторых пациентов симптомы носят сезонный характер; для других симптомы проявляются круглый год. Лечение часто состоит из попытки уменьшить воздействие аллергена и использования таких лекарств, как назальные стероиды, пероральные антигистаминные препараты или противоотечные средства.

Астма — это заболевание, которое включает обратимую обструкцию дыхательных путей, легкие, которые намного более чувствительны к аллергенам и раздражителям, и хроническое воспаление дыхательных путей.Симптомы включают хрипы и затрудненное дыхание. Лечение часто включает в себя лекарства, которые вводятся как через дыхательные пути, так и через рот, чтобы открыть дыхательные пути и уменьшить воспаление.

Пищевая аллергия часто встречается у детей. Чаще всего встречаются аллергии на орехи и яйца. Некоторые пищевые аллергии обычно проходят в более позднем детстве, а другие — нет. Лечение включает в себя подготовку на случай случайного заражения и отказ от еды.

Поскольку болезни, вызывающие атопическое заболевание, связаны общими причинами, «атопический марш» относится к общей проблеме, заключающейся в том, что дети, страдающие одним из этих заболеваний, подвергаются значительному риску развития другого в какой-то момент в детстве.Например, примерно у 75% детей с атопическим дерматитом разовьется аллергический ринит, а у более чем 50% разовьется астма. Есть 2 важных фактора, по которым дети подвержены риску атопического заболевания:

• Генетика: Генетика играет большую роль в развитии атопических заболеваний; эти лежащие в основе генетические риски затем реагируют на триггер в окружающей среде, вызывая атопическое заболевание. Семейный анамнез атопических заболеваний является фактором риска развития этих состояний у детей.

• Окружающая среда: Несмотря на то, что генетика играет важную роль в риске заболевания, воздействие факторов окружающей среды или «триггеров» важно при атопическом заболевании.

«Гигиеническая гипотеза» заключается в том, что более гигиеничная среда и меньшее количество детских инфекций могут быть важной причиной того, что наблюдается увеличения атопических заболеваний. Согласно этой теории, чрезмерная гигиена или раннее избегание возможных вещей, которые могут вызвать аллергическую реакцию, увеличивают риск атопического заболевания.Мы знаем, что раннее употребление арахиса, например, может снизить риск развития аллергии на арахис. Другие исследования показали, что более частое заражение вирусными инфекциями, например, в детском саду или в школе, защищает от атопического заболевания.

Если у вашего ребенка диагностировано одно атопическое заболевание, поговорите со своим педиатром о способах предотвращения атопического марша.

Идентификационный номер прямоугольного сечения

6. Атопическое заболевание в детском возрасте

Лечение атопического заболевания должно выходить за рамки симптоматического лечения до выявления и предотвращения триггеров аллергена и, при необходимости, иммунотерапии.

Атопические заболевания — экзема, астма и риноконъюнктивит — являются наиболее распространенными хроническими заболеваниями детского возраста, от которых страдает каждый четвертый австралийский ребенок. У большинства детей симптомы легкие, но у детей с тяжелым заболеванием наблюдается значительная инвалидность. В течение последнего десятилетия наше понимание основ иммунологии этих болезней улучшилось, и теперь это начинает переводиться в более эффективные профилактические и лечебные меры.

Атопия и атопическое заболевание

Различие между атопией и атопическим заболеванием имеет важное значение.Ребенок с атопией вырабатывает специфические антитела IgE после контакта с обычными аллергенами окружающей среды и считается сенсибилизированным к этому аллергену. Присутствие специфических антител IgE измеряется с помощью кожного укола или радиоаллергосорбентного тестирования (RAST). Экзема, астма и риноконъюнктивит — это клинические синдромы, каждый из которых определяется набором симптомов и признаков и обычно называется атопическими заболеваниями. В то время как большинство детей с этими состояниями являются атопическими, у некоторых нет, и, наоборот, у некоторых детей с атопией атопия может не проявляться.

Развитие атопического заболевания

Атопическое заболевание возникает, когда нарушается регуляция иммунной системы, что приводит к аллергическому воспалению. Генетические факторы и факторы окружающей среды определяют нарушение регуляции и развитие атопического заболевания.

Генетические факторы

Атопическое заболевание имеет сильный наследственный компонент — если оба родителя страдают атопическим заболеванием (или один из родителей и брат или сестра), то страдают 40% потомства. Генетическое влияние многофакторно — ни один ген атопии не идентифицирован.Вероятно, что дети, унаследовавшие «ген (ы) атопии», с большей вероятностью станут сенсибилизированными и у них разовьется аллергическое воспаление при воздействии специфических воздействий окружающей среды.1,2

Факторы окружающей среды

Окружающая среда является важным фактором, определяющим атопическое заболевание. Доказательствами этого являются региональные различия в заболеваемости, недавний рост распространенности атопии и то, что у детей, рожденных в стране с «низким уровнем атопии», как правило, развиваются модели атопического заболевания, характерные для их принимающей страны, когда они мигрируют в страну с «высоким уровнем атопии». » страна.3

Когда факторы окружающей среды оказывают наибольшее влияние? В первые несколько лет жизни может появиться «окно возможностей», когда развивающаяся иммунная система особенно восприимчива к действию атопического пути. Однако, учитывая, что мигрирующие взрослые могут проявлять атопическое заболевание после изменения окружающей среды, иммунные изменения также могут возникать в более старшем возрасте.

Определить, какие факторы окружающей среды предотвращают или способствуют развитию атопического заболевания, сложно (вставка 1). Достоверным предположением о воздействии на окружающую среду является «гипотеза гигиены», которая постулирует, что снижение воздействия инфекционных заболеваний и микробных продуктов (эндотоксин), связанное с «более чистым» образом жизни в урбанизированных сообществах, уменьшило иммунные отклонения развивающейся иммунной системы. на неаллергический ответ.4-6 Ранее считалось, что наиболее важным фактором окружающей среды, влияющим на это иммунное отклонение, является воздействие аллергенов. Однако роль воздействия аллергенов в развитии атопического заболевания еще предстоит четко определить. Например, «доза» воздействия аллергена может иметь решающее значение — раннее воздействие высоких уровней кошачьего аллергена может защитить от развития астмы, в то время как воздействие низкого уровня может способствовать развитию астмы.7 Дальнейшее понимание факторов, которые способствуют или предотвращают развитие астмы. необходимо развитие атопического заболевания, чтобы можно было рекомендовать меры первичной профилактики, применимые к сообществам.

Распространенность

Международное исследование астмы и аллергии у детей показало, что наблюдались заметные различия в глобальной распространенности атопического заболевания3. Эти различия наблюдаются не только между странами, но и на региональном уровне внутри стран, причем наибольшая распространенность наблюдается в западных промышленно развитых странах. В этих странах распространенность атопических заболеваний растет со второй половины 20 века. Дети Австралии и Новой Зеландии занимают пятое место в мире по распространенности атопических заболеваний (вставка 2).Интересно, что недавние австралийские данные о детях показывают, что распространенность астмы вышла на плато, в то время как распространенность экземы и риноконъюнктивита продолжает расти.8

Диагноз

Первым проявившимся атопическим заболеванием является экзема, которая обычно начинается в раннем младенчестве. Примерно у 40% детей с экземой наблюдается прогрессирование астмы и / или риноконъюнктивита, и у большинства из них респираторные симптомы развиваются до 5 лет. Это прогрессирование атопического заболевания называется «атопическим маршем».

Диагностика атопических заболеваний редко вызывает трудности. Существенными признаками трех болезней являются:

• Экзема — кожный зуд, типичный вид и распространение сыпи и хроническое рецидивирующее течение. Важные сопутствующие признаки включают ксероз, атопию, семейный анамнез экземы, волосяной кератоз и атипичные кожные сосудистые реакции.

• Астма — симптомы и признаки обструкции внутригрудных дыхательных путей, вызванные определенными факторами (физическая нагрузка, вирусная инфекция, воздействие аллергенов) и облегчаемые бронходилататорами.

• Риноконъюнктивит — ринорея, чихание, зуд в носу и глазах и заложенность носа. Когда симптомы возникают сезонно, скорее всего, причиной может быть аллергия, но у 40% детей симптомы проявляются постоянно, и при дифференциальной диагностике необходимо учитывать неаллергические причины.

Исследования

Детей с атопическим заболеванием часто обследуют с помощью кожного укола или RAST для определения наличия антител IgE, специфичных к обычным аллергенам окружающей среды.Показания для выполнения этих тестов приведены во вставке 3. Тесты могут ответить на вопрос «Есть ли у этого пациента антитела IgE к определенному интересующему аллергену?». Однако они не обязательно отвечают на вопрос «Является ли этот аллерген причиной симптомов пациента?». Это связано с тем, что положительные результаты кожных прик-тестов и RAST часто возникают у бессимптомных субъектов. Чтобы ответить на второй вопрос, результаты теста необходимо оценивать вместе с историей болезни и, при определенных обстоятельствах, в сочетании либо с уменьшением количества аллергенов (например, проба мер по предотвращению пылевых клещей), либо с провокацией аллергеном.9,10 Однако отрицательный результат кожного укола или RAST обычно исключает наличие IgE-опосредованного триггера аллергии (вставка 4).

Кожный укол (вставка 5) можно проводить у детей любого возраста, и ошибочно полагают, что этот тест менее надежен или не может быть интерпретирован у детей ясельного возраста. Результаты кожного укола представляют собой средний диаметр волдыря (в мм), измеренный через 15 минут. Кожный укол положительный, если диаметр волдыря составляет 3 мм или больше в присутствии отрицательного контроля.Направляя пациентов на кожный укол, важно проинструктировать их не принимать антигистаминные препараты, так как это повлияет на результаты теста. Стероиды и бета-агонисты не мешают проведению кожного укола. Кожный укол должен выполняться только практикующими врачами, прошедшими обучение проведению теста и интерпретации результатов.

RAST, который измеряет уровни антител IgE в сыворотке, предоставляет информацию, аналогичную кожному уколу, но может быть менее чувствительным или специфичным, чем кожный укол (который является мерой фактической реакции на аллерген, включая высвобождение медиатора из тучных клеток. ), но он более доступен и может выполняться, даже если ребенок принимает антигистаминные препараты.Результаты представлены как полуколичественный показатель (низкий – средний – высокий) или, предпочтительно, как уровень специфического IgE (МЕ / л).

У некоторых детей с атопией кожные пробы и RAST используются для диагностики пищевой аллергии, опосредованной IgE. Имеются опубликованные данные для ограниченного набора продуктов (яйца, орехи, молоко, соя, рыба и пшеница), коррелирующие уровень специфических IgE с вероятностью реакции ребенка на эту пищу; 11,12 конкретная форма RAST ( CAP-RAST; Pharmacia, Michigan, USA), а также кожные прик-тесты (вставка 6).Если диаметр волдыря (обычно> 6 мм) или уровень RAST IgE выше заданного порогового значения, ребенок будет иметь более 95% вероятности реакции на формальную проблему с едой. Уровень специфического IgE к пищевому аллергену лучше всего использовать вместе с историей болезни при диагностике IgE-опосредованной пищевой аллергии. Конкретный уровень IgE также может использоваться в качестве индикатора того, следует ли выполнять пищевую пробу у детей с пищевой аллергией в анамнезе. Тесты у детей с пищевой аллергией, не опосредованной IgE, и пищевой непереносимостью не покажут наличие специфических IgE.

Принципы лечения атопических заболеваний

В настоящее время нет известных вмешательств, которые могут вылечить аллергическое воспаление, и лечение часто является симптоматическим. Однако важно, если возможно, идентифицировать и избегать триггеров аллергенов — в некоторых случаях это может позволить более эффективное симптоматическое лечение. В определенных обстоятельствах иммунотерапия подходит для детей старше 7 или 8 лет с выраженным аллергическим риноконъюнктивитом (см. Раздел «Иммунотерапия», стр. 301).

Выявление и предотвращение аллергенов

Хотя атопическое заболевание обычно усугубляется не аллергенами (например, вирусной инфекцией при астме, раздражителями кожи при экземе), идентификация и предотвращение потенциальных аллергенов может значительно облегчить течение болезни.

Проглатывание аллергенов

Экзема является основным фактором риска пищевой аллергии.13 Около 40% младенцев с экземой будут сенсибилизированы к обычным пищевым аллергенам, и у значительного числа из них будет клиническая пищевая аллергия.Пищевую аллергию следует заподозрить у младенцев с экземой, у которых:

• тяжелая экзема с плохой реакцией на местное лечение;

• периодическая рвота — может быть ошибочно принят за гастроэзофагеальный рефлюкс;

• жидкий стул и нарушение нормального развития;

• семейный анамнез пищевой аллергии; и

• эпизодов крапивницы или анафилаксии.

Воздействие аллергенов, содержащихся в продуктах питания или, возможно, в грудном молоке (вставка 7), может обострить экзему.14 Пищевые аллергены (например, овальбумин, казеин, орех) были обнаружены в грудном молоке после проглатывания матерью.15 Проглоченные аллергены не вызывают астму или риноконъюнктивит, но острые хрипы или назальные симптомы могут возникать как часть генерализованной аллергической реакции.

Большинство пищевых аллергий у детей вызывается коровьим молоком, яйцами, орехами, семенами кунжута, соей, пшеницей и белками морепродуктов. Эти продукты являются основными компонентами детского рациона, поэтому эмпирический отказ от них не рекомендуется, поскольку это может иметь неблагоприятные последствия для питания, особенно у маленьких детей.Избегать следует только после полной оценки для выявления пищевой аллергии.

Как только выявлена ​​пищевая аллергия, лучшим лечением будет ее избегание. Однако избежать пищевых аллергенов может быть сложно из-за их повсеместного присутствия в продуктах питания, путаницы в маркировке пищевых продуктов и наличия скрытых источников. В идеале родителям следует проконсультироваться с диетологом, который научит их избегать пищевых аллергенов и следить за тем, чтобы диета ребенка оставалась адекватной с точки зрения питания. Это особенно важно для детей с аллергией на коровье молоко, чтобы поддерживать потребление кальция.

Вдыхаемые аллергены

Дети постоянно подвергаются воздействию различных аэроаллергенов в зависимости от географических, климатических и местных факторов. Основными аллергенами в помещении являются клещ домашней пыли, перхоть животных и тараканы, в то время как наружные аллергены включают пыльцу (трава, деревья, сорняки) и плесень. Меры по снижению воздействия аллергенов в помещении более эффективны, чем меры по снижению воздействия аллергенов на открытом воздухе. Некоторые меры могут снизить воздействие клещей домашней пыли (вставка 8) .16 Снижение воздействия перхоти животных может быть достигнуто путем удаления домашних животных из домашних хозяйств, но это происходит редко.Невозможно эффективно избежать появления наружных аллергенов.

Меры по снижению воздействия клещей домашней пыли не показали свою эффективность в улучшении симптомов астмы, 17 но могут быть полезными при риноконъюнктивите или экземе, 18,19, хотя результаты исследований не подтвердились.

Симптоматическое лечение

Симптоматическое лечение показано, когда есть неопознанные триггеры аллергена, или если невозможно избежать аллергена или приводит только к частичному ответу. Используемые лекарства являются противовоспалительными и / или предназначены для блокирования эффектов медиаторов, высвобождаемых во время аллергической или атопической реакции.Основой лечения является противовоспалительное действие местных, ингаляционных, а иногда и пероральных стероидов. Недавняя разработка антагонистов лейкотриена (монтелукаста) для использования при легкой персистирующей астме, местных ингибиторов кальциневрина при экземе (такролимус и пимекролимус) и моноклональных анти-IgE-антител для лечения астмы обеспечивает нестероидные противовоспалительные альтернативы. В будущем станут доступны другие биологические агенты (такие как моноклональные анти-IgE-антитела), предлагающие подход без побочных эффектов.

К сожалению, у небольшого числа детей, несмотря на прием противовоспалительных препаратов, имеется тяжелое атопическое заболевание, приводящее к инвалидности. Детям с тяжелой экземой может быть показано пероральное иммуносупрессивное лечение, и есть опубликованные серии случаев и плацебо-контролируемые исследования по применению циклоспорина и азатиоприна.20,21 Как упоминалось ранее, для детей старшего возраста с тяжелым риноконъюнктивитом следует рассмотреть возможность иммунотерапии.

Иммунотерапия

Процесс введения постепенно увеличивающихся количеств экстракта аллергена для индукции толерантности был впервые использован для лечения аллергического ринита, вызванного пыльцой трав, почти 100 лет назад.Иммунотерапия эффективна только при IgE-опосредованном ингаляционном аллергическом заболевании, и, хотя точный механизм неизвестен, иммунотерапия связана с выработкой блокирующих антител, подавлением лимфоцитов и снижением аллерген-специфических IgE.

Примеры из практики

Мальчик 19 месяцев с пищевой аллергией

Мать приводит к вам 19-месячного сына после аллергической реакции. В 2-месячном возрасте у него была экзема. Впоследствии его мать избегала вводить продукты из яиц и арахиса, так как она читала, что они вредны для экземы.Она давала ему продукты, содержащие пшеницу, без обострения экземы. В возрасте 18 месяцев контакт кожи с сырым яичным белком (руками и переносом в рот) приводил к крапивнице в местах контакта, которая затем становилась генерализованной и ассоциировалась с затруднением дыхания и хрипом. Вызвали скорую помощь, дали ингаляционный бронходилататор, но его не доставили в больницу и не использовали адреналин.

Обследование показывает здорового мальчика весом 11 кг, у которого легкая экзема.При кожном уколе есть положительная реакция на яичный белок (волдырь 10 мм), арахис (волдырь 4 мм) и пшеница (волдырь 4 мм), но отрицательная реакция на коровье молоко.

Менеджмент

• Вы объясняете матери, что у ее сына (IgE-опосредованная) аллергия на яйца, и что общий характер его реакции на сырое яйцо предполагает, что он проглотил яичный аллерген. Принимая во внимание значительные респираторные проблемы, которые он испытывал, и его вес (> 10 кг), вы предоставляете матери EpiPen Jr (150 мкг) (CSL, Мельбурн) и письменный план действий при анафилаксии.Вы объясняете, что острую аллергическую реакцию на пищу при затрудненном дыхании лучше всего лечить адреналином.

• Мать уверена, что ее сын никогда не ел арахис или арахисовые продукты, поэтому нельзя быть уверенным, что у него аллергия на арахис. Вы объясняете, что дети с экземой и аллергией на яйца нередко становятся сенсибилизированными к арахису без приема внутрь, поскольку воздействие могло произойти через грудное молоко.

• Вы заверяете мать, что дети часто вырастают из-за аллергии на молоко и яйца к 5 годам (но это менее вероятно при аллергии на арахис).Вы организовываете ежегодную переоценку мальчика с повторным кожным уколом, чтобы увидеть, вырастает ли он от какой-либо аллергии. Вы предлагаете ему продолжать есть продукты из пшеницы, несмотря на положительный результат кожного укола, поскольку клинической реакции на пшеницу не было. Вы советуете и далее избегать продуктов из арахиса и, если сенсибилизация не исчезнет, ​​рекомендовать ему пройти тест на арахис в больнице до поступления в школу.

Мальчик 8 лет с хроническим ринитом

Мать приводит к вам 8-летнего сына из-за ухудшения храпа и затрудненного дыхания по ночам.В анамнезе он болел ринореей, зудом в носу и храпом с 4-х летнего возраста. Она говорит вам, что его симптомы прогрессируют и теперь он храпит каждую ночь, что мешает его сну. Ее беспокоит его затрудненное дыхание и прерывистый сон. Хотя его симптомы проявляются круглый год, они усиливаются весной. Его периодически лечили прометазином и местными назальными стероидами, но без особого эффекта. Его учителя жалуются, что он не может сосредоточиться в школе.У него нет астмы, но в анамнезе была экзема. В семье нет домашних животных, и никто из родителей не курит. Его мать обратилась за советом к натуропату, и он прошел тест Vega22, и теперь коровье молоко и пшеница исключены из его рациона.

Обследование показывает, что у него складка носа, бледность с обеих сторон, опухание нижних носовых раковин и что он дышит через рот. При кожном уколе он реагирует на смесь пыльцы ржаной травы и клеща домашней пыли (волдырь 10 мм).Кожный укол отрицательный на распространенную плесень и перхоть животных.

Менеджмент

• Вы объясняете мальчику и его матери, что у него симптомы хронического ринита, который может быть аллергическим и вызван воздействием сезонных аллергенов пыльцы и / или клеща домашней пыли. Вы рекомендуете попробовать меры по предотвращению появления аллергенов на клещей домашней пыли (см. Вставку 8), чтобы проверить, отреагирует ли он (указывая на то, что он имеет аллергию на клещей домашней пыли).

• Труднее избежать сезонных аллергенов, и вы рекомендуете последовательное симптоматическое лечение назальными кортикостероидами, а не пероральными антигистаминными препаратами, для устранения симптомов заложенности носа.Вы предлагаете непрерывное лечение в течение как минимум 2 недель.

• Если, несмотря на лечение, храп продолжается, вы порекомендуете сделать рентген заднего носового пространства, чтобы исключить аденоидальную гипертрофию, и, возможно, обследование на предмет обструктивного апноэ во сне.

• Если, несмотря на избегание аллергенов и симптоматическое лечение, трудноизлечимые симптомы сохраняются, вы направите мальчика к аллергологу, чтобы он назначил и проконтролировал иммунотерапию с использованием экстрактов ржаной травы и клещей домашней пыли.Поскольку у него нет астмы, риск серьезной побочной реакции снижен.

Имеются данные многочисленных рандомизированных контролируемых испытаний эффективности инъекционной специфической иммунотерапии при риноконъюнктивите и / или астме.23,24 Оцениваемые аллергены включают пыльцу домашних пылевых клещей, кошек и трав, а также ограниченные данные о некоторых сорняках и деревьях. пыльца и плесень. Поскольку было проведено немного исследований у детей, инъекционная иммунотерапия должна проводиться только детям школьного возраста с трудноизлечимым риноконъюнктивитом и не рекомендуется для лечения астмы или у детей дошкольного возраста.

Появляется все больше свидетельств того, что иммунотерапия другими путями, особенно сублингвально, дает некоторые клинические преимущества у отдельных субъектов.25 Однако масштабы и продолжительность эффектов, польза от астмы и влияние на основные иммунологические механизмы еще предстоит определить. . Тем не менее, этот способ имеет очевидные преимущества для детей, и ожидаются дальнейшие исследования.

Необходимо следовать установленным рекомендациям, а иммунотерапия должна начинаться и контролироваться аллергологом.26 Безопасность — главная забота. Хотя реакции в месте инъекции являются обычным явлением, системные реакции встречаются редко, но могут привести к бронхоспазму и / или анафилаксии, включая гипотензию, отек верхних дыхательных путей и коллапс. В редких случаях это может привести к смерти, в большинстве случаев с участием людей с астмой, использования высокоочищенных и сильнодействующих водных экстрактов и отклонения от рекомендуемых протоколов.

Важные сопутствующие состояния, осложняющие атопическое заболевание

Атопическое заболевание осложняется рядом состояний, и их следует учитывать при обследовании ребенка с атопией.Например, пищевая аллергия, бактериальная или вирусная кожная инфекция (например, герпетическая экзема или контагиозный моллюск) могут осложнить экзему, а обструктивное апноэ во сне может осложнить аллергический ринит.

Пищевая аллергия и анафилаксия

Многие дети с IgE и не-IgE-опосредованной пищевой аллергией страдают экземой. Кроме того, примерно у трети младенцев и детей раннего возраста с атопической экземой средней и тяжелой степени были выявлены триггеры экземы, связанные с едой. Было выявлено несколько факторов, которые предполагают возникновение пищевой аллергии у младенцев и детей с экземой (см. Список под заголовком Проглатывание аллергенов на стр. 300).

Пищевая аллергия может быть вызвана наличием специфических антител IgE (в этом случае у детей возникают немедленные реакции) или могут быть реакциями, не опосредованными IgE (возможно, Т-лимфоцитами) (которые могут замедлить обострение экземы). Последние реакции могут возникать при наличии отрицательного кожного укола или RAST на обостряющуюся пищу.

Анафилаксия — тяжелая и быстро прогрессирующая генерализованная аллергическая реакция с поражением нескольких систем, включая дыхательную и / или сердечно-сосудистую систему.Примерно у 1 из 166 австралийских детей школьного возраста случился эпизод анафилаксии, при этом наиболее частым провоцирующим фактором была еда, за которой следовали яд насекомых и, что редко, наркотики27. Атопическая болезнь не является фактором риска анафилаксии, вызванной лекарствами или насекомыми. яды. Однако пищевая анафилаксия чаще встречается у детей с экземой. У детей, страдающих астмой, чаще возникают тяжелые эпизоды анафилаксии, независимо от причины. Смерть в детстве от анафилаксии — редкое событие, но чаще встречается у людей, страдающих астмой.

Первичным лечением анафилаксии является адреналин, который можно безопасно вводить внутримышечно всем детям.28 Дети с анафилаксией должны получать EpiPen и знать, как избежать триггера (если он идентифицирован). Их следует направить к аллергологу для проверки. Были опубликованы австралийские рекомендации по назначению ЭпиПена (www.allergy.org.au/anaphylaxis/epipen_guidelines.htm), а также планы действий при анафилаксии (www.allergy.org.au/aer/infobulletins/posters/Anaphylaxis_plan_(child)_Au.pdf). EpiPen следует назначать только в контексте плана действий и лечения анафилаксии, который должен включать обучение правильному применению. EpiPens недавно стали доступны через схему фармацевтических льгот по рецепту властей (см. Www.health.gov.au/pbs/general/listing/pbacrec/jun03/adrenali.htm).

Обучение учителей и другого школьного персонала профилактике и лечению анафилаксии имеет важное значение и включено в программы обучения оказанию первой помощи, проводимые во многих штатах.

Профилактика аллергии

В результате сложностей, связанных с влиянием окружающей среды, в том числе с указанием того, какие потенциальные родители должны быть нацелены, невозможно дать окончательные рекомендации по избеганию аллергенов для предотвращения атопического заболевания. В настоящее время играют роль следующие факторы:

• Грудное вскармливание: Исключительно грудное вскармливание в течение 4–6 месяцев оказывает некоторый защитный эффект.29 Эта защита может сохраняться, по крайней мере, в течение первого десятилетия жизни. Однако защитные эффекты относительно скромны и не были подтверждены всеми исследованиями.Грудное вскармливание может уменьшить атопические заболевания, способствуя развитию популяций бифидобактерий и лактобактерий в кишечной флоре, которые обладают защитным действием.30

• Твердая пища: введение всех твердых веществ следует отложить до достижения возраста 6 месяцев, а более аллергенные продукты — яйца, арахис, древесные орехи и рыбу — можно отложить на 2–3 года, чтобы уменьшить экзему и пищу. аллергия. Кажется очевидным, что положительный эффект от задержки приема твердой пищи ограничен первыми несколькими годами жизни, и что в школьном возрасте не наблюдается значительных преимуществ.

• Рыбий жир: Наблюдательные исследования показывают, что одним из самых сильных факторов защиты от респираторных симптомов у детей является включение в рацион жирной рыбы (которая имеет высокое содержание омега-3 жирных кислот) 31,32. Добавление рыбьего жира с рождения показало значительное уменьшение аллергического кашля, но не хрипов в возрасте 3 лет.

• Курение: Родителям следует воздерживаться от курения, так как курение увеличивает риск повторяющихся хрипов и астмы.

В настоящее время ведутся исследования способов профилактики астмы у детей с атопической экземой. Исследуемые вмешательства включают фармакологические меры, такие как регулярное использование неседативных антигистаминных препаратов, избегание аллергенов, диетические вмешательства и иммунотерапия. Результаты ожидаются с интересом, и, если они будут эффективными, такие меры могут принести значительную пользу общественному здравоохранению.

Заключение

К счастью, рост распространенности атопических заболеваний в последнее время совпал с улучшением понимания основного патогенетического механизма этих состояний.Со временем это должно позволить разработать более эффективные стратегии профилактики и управления. Ведение детей с атопическим заболеванием не должно ограничиваться симптоматическим лечением, а должно распространяться на выявление и предотвращение триггеров аллергенов и, при необходимости, иммунотерапию. Профилактика атопических заболеваний у младенцев из группы высокого риска и профилактика астмы у детей с экземой — это области текущих исследований.

Практические советы, основанные на фактах

• Для женщин с высоким риском развития атопического ребенка рекомендация избегать приема пищевых антигенов во время беременности вряд ли существенно снизит риск атопических заболеваний у ребенка, и такая диета может отрицательно повлиять на питание матери и / или плода (I) .14

• Химические и физические методы, направленные на снижение воздействия аллергенов клещей домашней пыли, не улучшают оценку симптомов астмы, прием лекарств или измерения пиковой скорости потока ранним утром (I) 17

  .

• Нет доказательств в пользу кормления гидролизованной смесью для предотвращения аллергии, а не исключительно грудного вскармливания (I) .33

• У младенцев из группы высокого риска, которые не могут полностью кормить грудью, есть данные, свидетельствующие о том, что продолжительное кормление гидролизованной смесью по сравнению с смесью коровьего молока снижает аллергию у младенцев и детей и аллергию на коровье молоко (I).33

• Кормление соевыми смесями не рекомендуется для профилактики аллергии или пищевой непереносимости у младенцев с высоким риском пищевой аллергии или пищевой непереносимости (I) .34

Уровни доказательств (I – IV) взяты из системы Национального совета по здравоохранению и медицинским исследованиям для оценки доказательств35.

1 Факторы перинатального и раннего детского возраста, связанные с профилактикой или развитием атопического заболевания

Факторы, препятствующие	Факторы, способствующие
* См. Текст для объяснения.

2 Распространенность атопических расстройств среди австралийских детей

Распространенность:	6–7 лет	13–14 лет
Экзема навсегда (текущая экзема)	23% (11%)	16% (10%)
Астма когда-либо (текущее хрип)	27% (25%)	28% (29%)
Сенная лихорадка (текущий ринит)	18% (12%)	43% (20%)
Данные получены из Международного исследования астмы и аллергии в детстве (анкетный опрос 10 914 детей в Мельбурне, Сиднее, Аделаиде и Перте).1

3 Показания для определения специфических антител IgE (кожным уколом или RAST) при атопическом заболевании

Экзема

• При подозрении на аллергию на клещей домашней пыли

• При подозрении на IgE-опосредованную пищевую аллергию в качестве триггера или связанного состояния

Астма

Риноконъюнктивит

• При подозрении, что аллергия на клещей домашней пыли является триггером круглогодичного ринита

• При определении атопического статуса важно поддерживать диагноз аллергический риноконъюнктивит

• При рассмотрении вопроса об иммунотерапии для идентификации аллергена используется определение специфических IgE

4 Использование кожных уколов (SPT) и радиоаллергосорбентного тестирования (RAST)

То, что SPT / RAST может нам сказать

• Сенсибилизация пациента к аллергену

• Вероятность реакции после пищевой проблемы (ограниченный ассортимент продуктов)

• Что пациент не сенсибилизирован к аллергену и, следовательно, IgE-опосредованная реакция на этот аллерген очень маловероятна

То, что SPT / RAST не может сказать нам

5 Кожный укол

Кожный укол, показывающий множественные реакции волдыря и воспаления на общие аллергены у атопического ребенка с экземой.

6 Специфический уровень IgE, связанный с вероятностью пищевой реакции

Пищевой уровень IgE (измеряется с помощью анализа крови на IgE, специфичный для ImmunoCAP) и вероятность реакции на эту пищу после контрольного заражения.

7 Экзема у 4-месячного младенца

A: Четырехмесячный мальчик с обширной экземой плохо реагировал на местное лечение, включая кортикостероиды. Его кормили исключительно грудью, но при этом он еще не употреблял твердую пищу. Кожный укол выявил 8-миллиметровое повреждение яичного белка и 6-миллиметровое повреждение белка коровьего молока, но было отрицательным для арахиса, пшеницы, сои и рыбы.Местное лечение было продолжено, а яйцо и коровье молоко были исключены из рациона его матери под наблюдением диетолога. B: Появление ребенка через 6 недель.

8 Меры по снижению воздействия аллергенов клещей домашней пыли

Определенно полезно

Стирка постельного белья и одежды в горячей воде (> 56 ° C) каждые 1-2 недели для уничтожения клещей домашней пыли и удаления аллергенов

Удаление или замораживание мягких игрушек

Снижение относительной влажности в помещении

Маловероятно

Атопические заболевания у детей и подростков связаны с поведенческими трудностями | BMC Pediatrics

Целью настоящего исследования было изучить связи между поведенческими трудностями и атопическими заболеваниями у детей и подростков в возрасте от 3 до 18 лет, с особым вниманием к различиям между этими ассоциациями в зависимости от возраста ребенка и — в возрастной группе. подростков от 11 до 18 лет — по применяемой версии анкеты (родитель или самоотчет).

Распространенность атопических заболеваний

По сравнению со средней распространенностью БА (6%) и БА (14%) у детей и подростков в возрасте от 0 до 17 лет в Германии [4], немного выше процент детей и подростков в нашей стране. пациенты страдали БА (6% у детей от 3 до 10 лет и 9% у детей от 11 до 18 лет) и БА (17% и 23% соответственно). Это может быть связано с относительно высоким процентом семей с высоким СЭС в нашем исследовании (30%), поскольку было высказано предположение, что высокий СЭС является фактором риска атопических заболеваний [32].Кроме того, исследование проводилось в большом городе с населением более 500 000 человек, и было высказано предположение, что проживание в городской зоне может быть связано с повышенным риском атопического заболевания [33, 34].

Поведенческие трудности

В целом распределение оценок SDQ в настоящем исследовании было сопоставимо с оценками, наблюдаемыми в других репрезентативных немецких выборках [35, 36], с небольшой тенденцией к более высоким баллам в настоящем исследовании.

Связь между атопическим дерматитом и поведенческими трудностями

Мы обнаружили, что у детей в возрасте от 3 до 10 лет БА ассоциировалась с более высоким уровнем эмоциональных проблем, проблем с поведением и проблемами гиперактивности / невнимательности.Это совпадает с исследованием Hammer-Helmich et al. (2016), которые провели большое поперечное исследование связи между психическим здоровьем и атопическими заболеваниями. Атопические заболевания оценивались с помощью анкеты в исследовании ISAAC, а поведенческие трудности — с помощью SDQ [5]. Авторы обнаружили, что не только БА, но и БА были связаны с более эмоциональными проблемами, проблемами поведения и гиперактивности / невнимательности [5]. Сообщалось, что зуд, вызванный БА, может привести к хроническому нарушению сна [12], что может увеличить риск нарушений развития нервной системы [13].Кроме того, сам по себе зуд может вызвать суетливость и возбужденное поведение, что может привести (или, по крайней мере, быть интерпретировано как) к внешним поведенческим трудностям описанного выше типа.

В нашем исследовании AD была связана с поведенческими трудностями только в этой младшей возрастной группе, но не у подростков. Известно, что симптомы БА имеют тенденцию быть более серьезными у детей младшего возраста и уменьшаются в более позднем детстве [4]. Следовательно, маленькие дети с БА могут более серьезно пострадать от зуда и зуда, что может привести к большим поведенческим трудностям.

Связь между бронхиальной астмой и поведенческими трудностями

Мы наблюдали связь между БА и поведенческими трудностями — в первую очередь проблемами интернализации — в обеих возрастных группах. Хотя связь между БА и проблемами интернализации была описана в двух предыдущих перекрестных исследованиях, проведенных в Северной Америке [37, 38], во многих исследованиях также предлагалась связь с проблемами экстернализации [19, 39, 40]. Здесь такой ассоциации не обнаружено. Тем не менее, следует отметить, что симптомы гиперактивности / невнимательности оценивались с помощью SDQ, который является просто инструментом скрининга, а не диагностическим инструментом.Напротив, вышеупомянутые исследования (которые описывали связи между бронхиальной астмой и проблемами экстернализации) в основном включали клинический диагноз СДВГ, что могло бы объяснить расхождение с нашими результатами.

Возможный механизм, лежащий в основе взаимосвязи между БА и проблемами интернализации, заключается в том, что молодые люди, страдающие БА, могут расстраиваться из-за ограничивающих симптомов, таких как одышка, хрипы и кашель, которые могут повысить вероятность депрессивных или тревожных симптомов.Поскольку связь между поведенческими трудностями и атопическими заболеваниями, вероятно, является двунаправленной, следует также отметить, что стресс, вызванный поведенческими трудностями и другими неблагоприятными условиями, может привести к приступам астмы [41]. Было высказано предположение, что БА, запускающая стресс, происходит через нейробиологические и иммунологические пути [42]. Более того, тревога и стресс повышают уровень кортизола и норадреналина, что может привести к усилению воспалительной реакции во время воздействия аллергена, что, в свою очередь, приводит к увеличению выброса кортизола, потенциально создавая порочный круг [43].Другой возможный основной механизм заключается в том, что лекарства от аллергии, такие как пероральные кортикостероиды и ингаляционные бета-симпатомиметики, антагонисты лейкотриенов и антигистаминные препараты, могут приводить к нейропсихиатрическим нежелательным явлениям [14].

Связь между АОА и поведенческими трудностями

В группе подростков связь между наличием АОА и проблемами взаимоотношений со сверстниками была обнаружена как для данных отчетов родителей, так и данных самоотчетов. Это согласуется с предыдущими исследованиями, в которых сообщается о связи между АОА (например, аллергическим ринитом, аллергическим конъюнктивитом или пищевой аллергией) и более высокими уровнями интернализации проблем, например, Nanda et al.(2016). Однако, в отличие от нашей исследуемой выборки, они включали только детей с риском развития аллергических заболеваний (например, детей от родителей-аллергиков), которые позже были оценены с помощью физического осмотра, кожного укола и / или опросных листов родителей [44]. Более того, они применяли не SDQ, а оценку поведения детей — второе издание (BASC-2), которая отличается от SDQ, но также позволяет различать проблемы экстернализации и интернализации [44]. По сравнению с нашими результатами, другое немецкое исследование Genuneit et al.(2014), которые провели проспективное когортное исследование новорожденных и оценили атопические заболевания, а также СДВГ на основании диагноза врача и отчетов родителей, не обнаружили взаимосвязи между АОА и СДВГ как внешней проблемой [17]. Возможная причина ассоциации между АОА и проблемами интернализации заключается в том, что хронические атопические заболевания снижают качество жизни больного, связанное со здоровьем, и сопровождаются различными ограничениями образа жизни, а также социальными и финансовыми последствиями, которые могут привести к проблемам интернализации [11].

Родительский отчет и самоотчет

В обеих версиях SDQ мы обнаружили связь между проблемами взаимоотношений между сверстниками и BA и AOA соответственно. Более того, в выборке подростков мы не обнаружили связи между AD и поведенческими трудностями при использовании любой из версий SDQ. Однако при использовании данных SDQ родительского отчета была обнаружена взаимосвязь между BA и эмоциональными проблемами, которых не было в данных SDQ самоотчета. Кроме того, общие баллы трудностей для подростков с БА или АОА на основе отчетов родителей были выше, чем баллы, основанные на данных самоотчетов.Это говорит о том, что родители молодых людей с БА и / или АОА более склонны воспринимать поведенческие трудности у своих детей, чем сами подростки. Эта теория подкрепляется более сильной величиной эффекта в подростковой выборке (отчет родителей) по сравнению с подростковой выборкой (самоотчет). В соответствии с нашими результатами Canning et al. (1992) предполагает, что родители хронически больных детей (в данном случае сахарный диабет, муковисцидоз, воспалительные заболевания кишечника или рак), как правило, сообщают о более высоких показателях поведенческих трудностей у своих детей, чем сами дети и подростки [45].Родители детей и подростков с атопическими заболеваниями могут больше беспокоиться о заболевании своего ребенка и его потенциальных опасностях, например о приступе астмы или анафилактическом шоке. Не исключено, что при ответах на анкету они перекладывают на ребенка собственные переживания. Для сравнения, сами пострадавшие подростки могут быть менее тревожными и более беззаботными, возможно, потому, что они выросли и привыкли к ограничениям в отношении их физической активности, потребления пищи и так далее.

В целом необходимо учитывать, что результаты нашего исследования — особенно сравнение между отчетом родителей и самоотчетом — зависят от применяемого вопросника и что они могут отличаться в зависимости от инструмента, используемого для оценки данных.

Ограничения исследования

Все результаты следует интерпретировать в контексте ограничений исследования. Во-первых, двунаправленные эффекты были показаны или предложены, но наш поперечный дизайн не позволяет нам определять направленность эффектов. Во-вторых, мы не включали ранее описанные возможные посредники в ассоциации атопических заболеваний и поведенческих трудностей, такие как качество и количество сна детей и подростков, лекарства для детей и подростков или проблемы с психическим здоровьем родителей.В-третьих, участники исследования из семей с низким СЭС были немного недостаточно представлены в этом исследовании. В-четвертых, данные об атопических заболеваниях основаны на отчете родителей о диагнозе врача, поэтому существует возможность недооценки или гипердиагностики атопических заболеваний, приводящей к неточностям. Кроме того, данные о поведенческих трудностях основаны на SDQ, который представляет собой скрининговую анкету, но не является диагностическим инструментом. Также необходимо учитывать, что связи между атопическими заболеваниями и поведенческими трудностями, а также вариации в зависимости от информанта могут различаться в зависимости от инструмента, используемого для оценки данных.Наконец, необходимо отметить, что высокая распространенность атопических заболеваний в нашем исследовании может привести к смещению вышеупомянутых результатов. Основными сильными сторонами нашего исследования были большой размер выборки и разделение атопических заболеваний на три фенотипа (бронхиальная астма, атопический дерматит, любые другие аллергии), что позволило нам показать различия в их индивидуальной связи с поведенческими трудностями.

Улучшение ведения атопических заболеваний

Астма, одышка, экзема и ринит — очень распространенные заболевания среди детей.Распространенность аллергических заболеваний резко возросла за последние 25 лет, особенно в западных промышленно развитых странах (рис. 1). ^{1– 3} Также вызывает беспокойство «аллергический марш» — термин, используемый для обозначения прогрессирования аллергического заболевания с возрастом. Пищевая аллергия, проявляющаяся такими симптомами, как экзема или гиперчувствительность немедленного типа, чаще всего встречается у младенцев и детей младшего возраста. И наоборот, ринит и астма чаще встречаются в старших возрастных группах.

Рисунок 1

Распространенность астмы, сенной лихорадки и экземы в двух исследованиях с разницей в 25 лет.Серые полосы, 1964 год; черные полосы, 1989. Данные Ninan et al. ³

Аллергия определяется как реакция гиперчувствительности к определенному аллергену, инициированная иммунологическими механизмами. Аллергические реакции обычно опосредуются антителом иммуноглобулином E (IgE), которое вырабатывается в ответ на представляющий аллерген. Термин атопия, с другой стороны, относится к предрасположенности к выработке антител IgE в ответ на низкие дозы аллергенов и, следовательно, к развитию типичных симптомов, таких как ринит, астма, хрипы или экзема.Атопия диагностируется на основании личного и семейного анамнеза и подтверждается наличием высоких уровней аллергенспецифического IgE в сыворотке или положительными кожными прик-тестами. ⁴

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА: ПОСЛЕДСТВИЯ ДЛЯ УХОДА ЗА ПАЦИЕНТОМ

Когда вы сталкиваетесь с симптомами, типичными для аллергии, важно установить причину, то есть выяснить, присутствует ли аллергия, и определить конкретные аллергии. Однако это часто не выполняется, поскольку процесс считается длительным, дорогостоящим и вряд ли предоставит клинически значимую информацию.Вместо того, чтобы выбирать точный диагноз, часто предполагают аллергию, при этом прописываются различные лекарства, такие как антигистаминные препараты и стероидные назальные спреи, до тех пор, пока не будет наблюдаться эффект.

Имеет ли значение, точно ли диагностирована аллергия?

Правильный диагноз облегчает выбор подходящих стратегий лечения, таких как иммунотерапия или избегание аллергенов. И наоборот, значение отрицательного диагноза аллергии не следует недооценивать, так как это может обойти испытания различных неподходящих лекарств, ненужные меры предотвращения (которые могут быть дорогостоящими, потенциально вредными (в случае еды) или влиять на качество жизни). , и позволить начать дальнейшие диагностические исследования. ⁵

Надлежащее избегание аллергенов

Астма

Несколько контролируемых исследований продемонстрировали, что ограничение воздействия домашней пыли и клещей домашней пыли значительно снижает признаки и симптомы астмы (например, уменьшение количества дней одышки, снижение потребности в лекарствах и уменьшение аномально низких значений пиковой скорости потока) у детей, сенсибилизированных к этим аллергенам. , и приводит к очень значительному снижению общего сывороточного IgE. ^{6– 9} Однако некоторые исследования показали меньшую пользу от этого подхода. ^{10, 11}

Ринит

К сожалению, имеется мало качественных данных, показывающих, улучшает ли избегание аллергии исходы при рините, и требуются дополнительные исследования. Конечно, пациенты с сезонным аллергическим ринитом проявляют симптомы только в то время года, когда они подвергаются воздействию определенной пыльцы, и будут оставаться бессимптомными в течение остальной части года.Поскольку сезонный аллергический ринит и астма часто сосуществуют, вызывая континуум заболевания дыхательных путей, то же самое верно и для сезонной аллергической астмы. Таким образом, кажется логичным, что снижение воздействия аллергенов уменьшит симптомы у пациентов с круглогодичным ринитом.

Экзема

Несколько исследований показывают, что роль отказа от диеты в облегчении атопической экземы больше, чем считалось ранее. Исследование, проведенное Агатой и его коллегами, предполагает, что симптомы атопической экземы улучшаются, если определенные пищевые аллергены исключены из рациона пациента. ¹² В двойном слепом контролируемом исследовании Atherton et al сообщили о значительном клиническом улучшении у многих детей с атопической экземой, которые получали диету без яичного и коровьего молока. ¹³ Врачи должны знать, что из-за потребления матерью аллергены коровьего молока имеют клиническое значение даже для детей с экземой, находящихся на исключительно грудном вскармливании. ^{14, 15}

Менеджмент

Рассматривая ведение пациентов с симптомами аллергического типа, важно помнить, что большая часть случаев может быть результатом других неаллергических процессов и, следовательно, будет по-разному реагировать на лечение, направленное на аллергическое заболевание.Более того, многие симптомы со стороны разных органов могут быть вызваны воздействием одного аллергена. Например, аллергия на кошек может вызвать ринит, астму и экзему. Это важно, поскольку существуют проблемы безопасности, связанные с нагрузкой стероидами и эффектами одновременного введения стероидов разными путями (например, назальным, ингаляционным, кожным и системным стероидами). У детей это может пагубно сказаться на росте.

Идентификация лиц с высокой атопией указывает на тяжесть аллергического заболевания.У пациентов с астмой, например, с множественными положительными кожными пробами или специфическими IgE, астма тяжелее, чем у моноаллергических или олигоаллергенных людей. Более 50% детей, которым проводили искусственную вентиляцию легких в связи с опасными для жизни эпизодами астмы, имеют стойкую пищевую аллергию по сравнению с <10% контролируемых легких астматиков. ¹⁶ Если выявлены дети из группы высокого риска, страдающие астмой, можно выделить ограниченные ресурсы для более интенсивного лечения и мониторинга этих пациентов, чем детей из группы низкого риска.

Точный диагноз аллергии также позволяет назначить специфическую иммунотерапию (SIT). СИТ успешно применялся при лечении гиперчувствительности пчел и ос ^{17, 18} и аллергии на пыльцу трав. ^{19, 20}

В настоящее время рассматривается множество новых молекулярных подходов к лечению аллергических заболеваний, и многие из них основаны на специфических аллергенах. Например, иммуностимулирующая ДНК, конъюгированная с Amb a1, была использована для лечения чувствительности к амброзии с положительными результатами. ²¹ Другие новые подходы включают использование анти-IgE терапии, которая, как было показано, заметно снижает чувствительность к арахису. ²²

Повышенное внимание к правильной диагностике аллергии также будет ключом к новому подходу к лечению аллергических заболеваний в Великобритании. В настоящее время в Великобритании пациенты с аллергическими состояниями могут находиться под наблюдением нескольких консультантов (например, респираторов, дерматологов, гастроэнтерологов, специалистов по ушам, носу и горлу), которые не обязательно прошли обширную подготовку по аллергии.Альтернативным подходом было бы, чтобы такие пациенты находились под наблюдением аллерголога, работающего в партнерстве с другими консультантами по мере необходимости. Такие рекомендации были недавно сделаны в специальном отчете Королевского колледжа врачей (RCP). ²³ Недавнее исследование показало, что вмешательство специалиста в отношении детей с пищевой аллергией связано с уменьшением количества аллергических реакций и повышением уровня знаний родителей, что указывает на потенциальные преимущества такого подхода для пациентов. ²⁴

Аллергический марш

Соответствующее вмешательство может помочь остановить аллергический марш. ^{20, 25} Нисиока и его сотрудники уменьшили воздействие пылевых клещей у младенцев с атопическим дерматитом, которые были сенсибилизированы к яйцам, молоку или соевым бобам, но не к клещам домашней пыли. ²⁶ Через 1 год в этой группе наблюдалось значительно меньшее повышение уровня IgE к клещу домашней пыли, чем в контрольной группе (0,7 против 2.5 Ед / мл). В другом исследовании было показано, что лечение цетиризином задерживает, а в некоторых случаях предотвращает развитие астмы у детей с атопическим дерматитом (рис. 2). ²⁷ В исследовании «Профилактическое лечение аллергии» иммунотерапия пыльцой у пациентов с сезонным риноконъюнктивитом уменьшала развитие коморбидной астмы. ²⁰

Рисунок 2

Оценка Каплана-Мейера развития астмы у детей с атопическим дерматитом, получавших цетиризин (CTZ) или плацебо (PLA).HDM ↑, специфический IgE к клещу домашней пыли (HDM) ≥0,35 kUA / л; HDM ↓, специфический IgE к HDM <0,35 kUA / л; GP ↑, специфический IgE к пыльце трав (GP) ≥0,35 kUA / л; GP ↓, специфический IgE к GP <0,35 kUA / л. Воспроизведено у Warner. ²⁷

У КАКОЙ ПРОПОРЦИИ ПАЦИЕНТОВ С ОБЩИМИ СИМПТОМАМИ ИМЕЕТСЯ АЛЛЕРГИЯ?

Астма / хрипы

Астма, которая начинается в раннем возрасте, обычно связана с атопией, а распространенность IgE-опосредованных хрипов и астмы имеет тенденцию увеличиваться с возрастом (рис. 3).Действительно, сенсибилизация к аллергенам, таким как пыльца, у маленьких детей, по-видимому, является важным фактором в развитии стойкой и тяжелой астмы. ^{28, 29}

Рисунок 3

Распространенность хрипов, а также атопической и неатопической астмы. Воспроизведено из книги Мартинеса (2002). ²⁸

На этом фоне необходимо подчеркнуть, что не все ранние хрипы вызваны аллергией. Действительно, данные показывают, что только около трети детей младшего возраста с хрипом страдают аллергией.Например, британское исследование, посвященное оценке развития аллергических заболеваний у 4-летних детей, показывает, что только 29% детей с постоянным хрипом чувствительны как минимум к одному распространенному аэроаллергену. ³⁰ Другие исследования сообщают о подобных результатах. ^{31, 32}

Однако у детей старшего возраста аллергия чаще связана с хрипом, и исследования показывают, что доля детей с аллергической астмой составляет около двух третей. ^{2, 30– 38} Хотя исследования, проведенные в разных странах, согласны с тем, что аллергия обычно является причиной астмы и хрипов (таблица 1), факторы окружающей среды, такие как загрязнение воздуха и сигаретный дым, могут играть определенную роль.Это иллюстрируется исследованием шведских и эстонских детей с хрипом, в котором доля детей с положительными кожными уколами составила 58% в Швеции и 26% в менее богатой Эстонии. ³⁴

Стол 1

Доля детей школьного возраста с хрипом или астмой, страдающих аллергией, в разных странах

Ринит

Большая часть пациентов с ринитом страдает смешанным ринитом, то есть сопутствующим аллергическим и неаллергическим заболеванием.Сообщается, что распространенность неаллергического ринита у детей составляет 25–52%. ^{39– 41} Доля аллергических ринитов увеличивается с возрастом. Доказательства этого исходят из итальянского исследования, в котором участвовали 564 ребенка в возрасте от 5 месяцев до 17 лет, у которых были респираторные симптомы (ринит или астма). ³¹ Когда данные были проанализированы по возрасту, было показано, что доля сенсибилизированных пациентов увеличилась с примерно 30% в группе в возрасте 5 месяцев до возрастной группы 4 лет до 85% в возрастной группе 10–17 лет.

Аллергия чаще встречается у пациентов с сезонным ринитом? Хотя можно было ожидать, что это так, одно исследование показало, что 56% детей с круглогодичным ринитом были сенсибилизированы к аэроаллергенам по сравнению с 61% детей с сезонным ринитом. ³⁵

Данные различаются, но можно сделать вывод, что значительная часть детей, особенно детей раннего возраста, с ринитом не страдает аллергией. Возможно, удивительно, но это может быть правдой независимо от того, есть ли у пациента сезонные или постоянные симптомы. ^{42, 43}

Экзема

Роль аллергии при экземе оценивалась в ряде исследований. В когортном исследовании, проведенном в Великобритании с участием 1456 детей в возрасте 4 лет, ⁴ распространенность аллергии у детей с экземой составляла 43%, причем наиболее распространенными аллергенами, к которым у детей была повышена чувствительность, были клещ домашней пыли, пыльца трав и кошка. Немецкое исследование, сравнивающее распространенность аллергической экземы у 1273 детей дошкольного возраста в бывшей Восточной и Западной Германии за 7-летний период ^{44, 45} , показало результаты, аналогичные исследованию в Великобритании.Для сравнения, авторы клинических исследований из Венгрии и Франции оценили долю пациентов с аллергической экземой в 54% и 85% соответственно. ^{46, 47}

Пищевая аллергия часто вызывает приступы аллергической экземы у детей. В одном исследовании с участием младенцев и детей с атопической экземой было показано, что пищевая аллергия играет патологическую роль примерно у 40% младенцев и детей младшего возраста с легкой и средней степенью заболевания. ⁴⁸ В ретроспективном анализе двойного слепого плацебо-контролируемого исследования в Германии тесты на провокационную пищу были оценены у 107 детей с атопической экземой. ⁴⁹ Доля детей, проявивших клиническую реакцию хотя бы на одну проблему с едой, составила 81%. Другие исследования показали, что доля пациентов с пищевой сенсибилизацией колеблется от 50 до 65%. ^{50, 51} Семь продуктов (молоко, яйца, арахис, соя, пшеница, треска и кешью), по-видимому, дают 89% положительных результатов тестов. ⁵⁰ Хотя пищевая аллергия и аллергическая экзема часто проходят в раннем детстве, такие люди подвержены риску развития другой аллергической чувствительности и атопических заболеваний, особенно астмы (рис. 4).

Рисунок 4

«Аллергический марш» — прогрессирование аллергической болезни. Воспроизведено из Saarinen et al . ⁷²

Чувствительность к аэроаллергенам также не редкость у пациентов с аллергической экземой. Немецкие исследователи исследовали взаимосвязь между IgE-опосредованной аллергической сенсибилизацией к аэроаллергенам (пыльца травы и березы, пылевой клещ и кошка) и тяжестью аллергической экземы у детей школьного возраста. ⁵² Больше детей с аллергической экземой были сенсибилизированы к каждому из аэроаллергенов, чем дети без кожных заболеваний (75 против 25%). Кроме того, степень сенсибилизации напрямую связана с тяжестью аллергической экземы.

ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ ОБЫЧНЫХ СИМПТОМОВ

Астма / хрипы

Свистящее дыхание у детей может иметь аллергическую природу, но у многих детей оно возникает в результате инфекции или бронхиолита. Преходящее раннее свистящее дыхание, которое обычно проходит к тому времени, когда ребенок достигает трехлетнего возраста, обычно не связано с атопией или какой-либо аллергической сенсибилизацией. ⁵³ Фактически, главный фактор риска преходящего раннего хрипа — снижение легочной функции. ^{28, 54} Более того, многие дети школьного возраста, страдающие астмой, имеют в анамнезе обструкцию дыхательных путей в первые 2 года жизни. ^{55, 56} Эта обструкция дыхательных путей в младенчестве чаще всего связана с вирусными инфекциями, такими как респираторно-синцитиальный вирус. ²⁹ Вирусные инфекции в сочетании с воздействием аллергенов также могут играть ключевую роль в развитии атопической астмы, в частности, провоцируя обострения. ^{57, 58}

Ринит

Неаллергический ринит — это широкий термин, охватывающий ряд заболеваний носа, как инфекционных, так и неинфекционных (таблица 2). ⁴³ Пациенты с симптомами ринита также могут иметь одновременно аллергические и неаллергические заболевания. Хронический ринит часто сопровождается синуситом. У детей это часто приводит к гипертрофии аденоидов с симптомами дыхания через рот и храпа.

Таблица 2

Классификация ринита

Экзема

Неаллергическая экзема может возникнуть в результате медикаментозного лечения, раздражения (контактный дерматит) и эмоционального стресса.Несмотря на это, термины экзема (включая аллергическую и неаллергическую экзему) и атопический дерматит часто используются как синонимы.

ПРОВЕДЕНИЕ ПРАВИЛЬНОГО ДИАГНОСТИКИ: КАК И КОГДА?

Как и следовало ожидать, симптомы, вызванные аллергией, трудно отличить от симптомов без аллергической причины. Как же тогда определить, есть ли у ребенка аллергия? Как и в случае с большинством заболеваний, отправной точкой для диагностики аллергии является тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование.

История болезни должна помочь ответить на следующие вопросы: ⁵⁹

1. Возможно ли у пациента аллергия?

2. Какие аллергены задействованы при подозрении на аллергию?

На практике это часто лучше всего достигается с помощью анкеты, которую родители могут заполнить дома. Тщательный опрос может многое рассказать об этом заболевании и обеспечить точность истории болезни.

Была проведена оценка ценности тщательного анамнеза для выявления аллергии. В одном исследовании отрицательные диагнозы, поставленные в анамнезе, были подтверждены у 77% пациентов с помощью отрицательного провокационного теста. ⁶⁰ Положительные провокационные пробы встречались у 64% пациентов с положительным диагнозом в анамнезе. Несмотря на свою ценность, хороший клинический анамнез не является окончательным. В этих обстоятельствах доступны варианты: обнаружение антител IgE в крови и выполнение тестов кожного укола, кожного пятна и двойного слепого, плацебо-контролируемого пищевого провокационного теста (DBPCFC).Наличие повышенного общего сывороточного IgE ⁶¹ и периферической эозинофилии дополнительно увеличивает вероятность сенсибилизации человека к аллергену (ам).

К сожалению, тесты на общий сывороточный IgE могут давать ложноположительные и отрицательные результаты при определенных аллергиях. Часто у детей с индивидуальной аллергией уровень общего сывороточного IgE нормальный. Поэтому предпочтительным подходом к диагностике аллергии должно быть использование тестирования, основанного на аллергическом анамнезе. Тесты, измеряющие конкретную аллергию, следует выбирать на основе знания врачом аллергенов, которые статистически наиболее вероятно вызывают симптомы у разных возрастных групп.Также важно знать сезонные аллергены и их региональные различия. Тем не менее, может быть трудно получить точный анамнез, особенно у младенцев. Здесь может быть чрезвычайно полезен скрининговый тест на IgE, такой как Phadiatop, который оценивает конкретные уровни IgE в ответ на ряд общих аллергенов. Если этот тест положительный, можно использовать дальнейшее специфическое тестирование для идентификации соответствующего аллергена (ов).

Непосредственная гиперчувствительность к аллергенам может быть определена либо путем измерения специфических IgE, либо путем кожной пробы.Патч-тестирование в этом отношении бесполезно, но может использоваться для диагностики контактного дерматита. Специфические IgE-тесты и кожные прик-тесты не должны рассматриваться как взаимоисключающие, а скорее как дополнительные методы, которые могут подтвердить диагноз. Кожный укол обеспечивает быструю форму оценки аллергии в клиническом контексте. Преимущества специфического тестирования IgE заключаются в том, что на одном и том же образце крови можно проводить несколько тестов и что на методику не влияет использование антигистаминных препаратов или наличие дерматографизма.Кроме того, можно хранить образцы крови и повторно анализировать их при появлении новых аллергических симптомов. Однако у этой техники есть несколько недостатков. Пациенты (особенно дети) переносят только ограниченное количество тестов, а многие дети, получающие антигистаминное лечение, не могут пройти тестирование. Кроме того, пациенты с дерматографизмом дают ложноположительные результаты кожных прик-тестов, а экстракты пищевых аллергенов не стандартизированы, поэтому разные партии продуктов могут давать разные результаты.Пациенты с очень высоким уровнем общего IgE могут показывать несколько положительных тестов на специфический IgE с высокой вероятностью ложноположительных результатов. Однако все более широкое использование нового поколения тестов in vitro с большей чувствительностью и специфичностью ⁶² означает, что этот эффект в настоящее время встречается нечасто.

Интерпретация как специфических тестов на IgE, так и кожных уколов требует определенного уровня подготовки и опыта. Кроме того, желательно оценить чувствительность и специфичность, а также положительную и отрицательную прогностическую ценность этих тестов для разных аллергенов и в разных популяциях.Не все дети с положительными тестами на пищевые специфические IgE имеют клиническую чувствительность. Это наблюдается у детей, которые стали клинически толерантными к молоку или яйцам, но сохраняют положительные результаты кожных проб. Детальная оценка результатов может потребовать специальных знаний.

Что касается пищевой аллергии, существуют диагностические критерии для тестов IgE для ряда основных пищевых аллергенов (таблица 3). ^{63, 64} DBPCFC — золотой стандарт при подозрении на пищевую гиперчувствительность.Однако это требует много времени и связано с потенциальными рисками, поэтому его всегда должен выполнять специалист. ⁶⁵ Чтобы снизить потребность в DBPCFC, для определенных пищевых продуктов были определены положительные прогностические значения для различных уровней антител IgE. ⁶⁴ Установлены пищевые специфические концентрации IgE, которые позволяют прогнозировать клиническую реактивность в отношении яиц, коровьего молока, арахиса и рыбы с достоверностью> 95%. Было показано, что использование 95% и 100% положительных прогностических значений эффективно для прогнозирования существующей клинической реактивности и снижения потребности в пищевых проблемах у детей с пищевой чувствительностью. ^{63, 66} Также сообщалось о положительных прогностических порогах для кожных тестов на пищевую аллергию. ^{67, 68} Однако важно помнить, что пациенты с уровнями антител IgE ниже таких пороговых значений или даже без измеримого специфического IgE могут иметь аллергию.

Таблица 3

Диагностические (достоверность> 95%) уровни IgE для основных пищевых аллергий ^{63, 64}

Предварительное исследование в Великобритании показало, как тесты на аллергию облегчают работу медсестер общей практики и как это влияет на рекомендации, которые они предлагают. ⁶⁹ Большинство медсестер, участвовавших в исследовании, считали, что тестирование на аллергию является ценным, простым в выполнении и может быть легко включено в существующий рабочий распорядок. Решение медсестер о том, давать ли рекомендации по предотвращению аллергии, отменялось в 13–22% случаев. Если бы вмешательства по предотвращению аллергии были нацелены только на пациентов с положительным тестом на аллергию и положительным клиническим анамнезом, количество запланированных вмешательств сократилось бы на 53%. Это говорит о том, что тестирование на аллергию может иметь значительные преимущества в общей практике.

Более широкое использование тестов на аллергию может иметь финансовые последствия. Однако мы считаем, что стоимость тестирования должна быть компенсирована снижением затрат, связанных с избежанием ненадлежащего лечения, и преимуществами для пациентов, связанными с надлежащим лечением их симптомов.

РОЛЬ ПЕРВИЧНОЙ ПОМОЩИ В ЛЕЧЕНИИ АЛЛЕРГИИ

Из-за масштабов проблемы необходимость оказания первичной медико-санитарной помощи пациентам с аллергией была признана в недавнем отчете RCP. ²³ В этом отчете подчеркивается, что в настоящее время в Великобритании не хватает специалистов-аллергологов, и отмечается, что врачи первичной медико-санитарной помощи недостаточно обучены лечению аллергических заболеваний. Действительно, результаты случайной выборки из 240 британских врачей общей практики, опрошенных с помощью анкеты, показывают, что большинство из них выражает озабоченность по поводу их способности диагностировать и лечить детей с аллергическими проблемами. ⁷⁰ Учитывая распространенность аллергических расстройств, эти данные представляют собой серьезные проблемы, которые необходимо решить, если мы хотим улучшить лечение аллергических состояний.В отчете RCP предлагается подготовить врачей первичной медико-санитарной помощи, специализирующихся на аллергии, которые проходят обучение, связанное с региональными центрами аллергии. Региональные аллергологические центры должны оказывать вторичную и третичную помощь как взрослым, так и детям, а также поддерживать обучение врачей и медсестер первичного звена, чтобы они приобрели больший опыт.

ВЫВОДЫ

Состояния, обычно называемые аллергическими заболеваниями (астма, ринит и экзема), часто возникают у пациентов, не страдающих аллергией.Важно провести дифференциальный диагноз между аллергическим и неаллергическим заболеванием, чтобы можно было применить соответствующую стратегию лечения. ⁷¹ Положительный диагноз аллергии позволит начать специфическое лечение, а также избегать аллергенов. Отрицательный диагноз аллергии поможет предотвратить ненужные испытания различных лекарств, позволит провести дальнейшие диагностические исследования и сократить количество вмешательств по предотвращению аллергенов, предлагаемых детям, которым они не принесут пользы.

Тщательный клинический анамнез и тщательное физическое обследование могут указывать на наличие аллергии, но могут потребоваться специальные тесты. Доступен ряд вариантов, но тестирование на аллерген-специфический IgE, будь то кожная проба или тестирование in vitro, является лучшим вариантом для врачей, которые не считают себя специалистами по аллергии.

Использование тестов на аллергию для выявления детей с экземой, астмой, хрипом или ринитом на аллергической основе должно помочь улучшить лечение этих состояний.Предоставляя указание на соответствующие стратегии избегания, чтобы облегчить симптомы и потенциально отсрочить или предотвратить начало дальнейших аллергических проявлений, ресурсы здравоохранения также могут быть направлены более соответствующим образом.

ССЫЛКИ

1. ↵

   Burr ML , Butland BK, King S, et al. Изменения в распространенности астмы: два исследования с разницей в 15 лет. Arch Dis Child, 1989; 64: 1452–6.

2. ↵

   Даунс SH , Marks GB, Sporik R, и др. Продолжающийся рост распространенности астмы и атопии. Arch Dis Child 2001; 84: 20–3.

3. ↵

   Ninan TK , Russell G. Респираторные симптомы и атопия у школьников Абердина: данные двух исследований с разницей в 25 лет. Br Med J1992; 304: 873–5.

4. ↵

   Аршад Ш.Х. , Тарик С.М., Мэтьюз С., и др. Сенсибилизация к распространенным аллергенам и ее связь с аллергическими расстройствами в возрасте 4 лет: когортное исследование населения при рождении.Педиатрия 2001; 108: e33.

5. ↵

   Duran-Tauleria E , Vignati G, Guedan MJ, и др. Полезность измерений специфического иммуноглобулина Е в первичной медико-санитарной помощи. Allergy 2004; 59 (приложение 78): 35–41.

6. ↵

   Carswell F , Бирмингем К., Оливер Дж., и др. Респираторные эффекты уменьшения количества клещевых аллергенов в спальнях детей-астматиков — двойное слепое контролируемое испытание.Clin Exp Allergy 1996; 26: 386–96.

7. Gillies DR , Littlewood JM, Sarsfield JK. Контролируемое испытание по предотвращению попадания клещей домашней пыли у детей с астмой легкой и средней степени тяжести. Clin Allergy 1987; 17: 105–11.

8. Мюррей AB , Фергюсон AC. Беспыльные спальни в лечении детей-астматиков с аллергией на домашнюю пыль или клещей домашней пыли: контролируемое испытание. Педиатрия 1983; 71: 418–22.

9. ↵

   van der Heide S , Kauffman HF, Dubois AE, et al. Меры по предотвращению аллергенов в домах у больных астмой, страдающих аллергией на клещей домашней пыли: действие акарицидов и матрасных покрытий. Allergy 1997; 52: 921–7.

10. ↵

    Gore RB , Custovic A. Эффективно ли предотвращение аллергенов? Clin Exp Allergy, 2002; 32: 662–6.

11. ↵

    Carter MC , Perzanowski MS, Raymond A, et al. Вмешательство на дому в лечение астмы у детей из городских районов. J Allergy Clin Immunol, 2001; 108: 732–7.

12. ↵

    Agata H , Kondo N, Fukutomi O, et al. Влияние элиминационных диет на пищевые специфические IgE-антитела и пролиферативные реакции лимфоцитов на пищевые антигены у пациентов с атопическим дерматитом, проявляющих чувствительность к пищевым аллергенам. J Allergy Clin Immunol1993; 91: 668–79.

13. ↵

    Atherton DJ , Sewell M, Soothill JF, et al. Двойное слепое контролируемое перекрестное исследование диеты с избеганием антигенов при атопической экземе. Lancet1978; 1: 401–3.

14. ↵

    Host A , Husby S, Hansen LG, и др. Бета-лактоглобулин крупного рогатого скота в материнском молоке матерей с атопией и без нее. Связь с потреблением гомогенизированного и негомогенизированного молока матерью. Clin Exp Allergy 1990; 20: 383–7.

15. ↵

    Isolauri E , Tahvanainen A, Peltola T, et al. Кормление грудью детей с аллергией. J Pediatr1999; 134: 27–32.

16. ↵

    Roberts G , Patel N, Levi S, et al. Пищевая аллергия как фактор риска развития астмы, опасной для жизни в детстве: исследование случай-контроль. J Allergy Clin Immunol, 2003; 112: 168–74.

17. ↵

    Bousquet J , Lockey R, Malling HJ, et al. Аллергенная иммунотерапия: терапевтические вакцины от аллергических заболеваний.Всемирная организация здоровья. Американская академия аллергии, астмы и иммунологии. Ann Allergy Asthma Immunol1998; 81: 401–5.

18. ↵

    Hunt KJ , Валентин М.Д., Соботка А.К., и др. Контролируемое испытание иммунотерапии при гиперчувствительности насекомых. N Engl J Med1978; 299: 157–61.

19. ↵

    Дарем SR , Уокер С.М., Варга Е.М., и др. Долгосрочная клиническая эффективность иммунотерапии пыльцой трав.N Engl J Med1999; 341: 468–75.

20. ↵

    Möller C , Dreborg S, Ferdousi HA, et al. Иммунотерапия пыльцой снижает развитие астмы у детей с сезонным риноконъюнктивитом (исследование PAT). J Allergy Clin Immunol, 2002; 109: 251–6.

21. ↵

    Creticos PS , Lighvani SS, Bieneman AP, et al. Повышенная секреция IL-10 PBMC в течение сезона амброзии: эффект иммунотерапии AIC vs .плацебо. J. Allergy Clin Immunol. 2003; 111: A530.

22. ↵

    Leung DY , Sampson HA, Yunginger JW, et al. Эффект анти-IgE терапии у пациентов с аллергией на арахис. N Engl J Med2003; 348: 986–93.

23. ↵

    Королевский медицинский колледж . Аллергия: неудовлетворенная потребность: предварительный план для лучшего ухода за пациентами. Отчет рабочей группы Королевского колледжа врачей о предоставлении услуг по лечению аллергии в Великобритании.Лондон: RCP, 2003.

24. ↵

    Капур С. , Робертс Г., Байно Й., и др. Влияние многопрофильной детской аллергологической клиники на осведомленность родителей и скорость последующих аллергических реакций. Аллергия 2004; 59: 185–91.

25. ↵

    Ван У , Бергманн Р.Л., Никель Р. Маркеры атопии и астмы в раннем возрасте. Clin Exp Allergy 1998; 28 (приложение 1): 20–1.

26. ↵

    Нисиока К. , Ясуеда Х., Сайто Х.Профилактическое действие подстилки из микроволокон на сенсибилизацию клещей. J Allergy Clin Immunol1998; 101: 28–32.

27. ↵

    Warner JO . Двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование цетиризина для предотвращения развития астмы у детей с атопическим дерматитом: 18 месяцев лечения и 18 месяцев наблюдения после лечения. J Allergy Clin Immunol, 2001; 108: 929–37.

28. ↵

    Martinez FD .Развитие хрипов и астмы у детей дошкольного возраста. Педиатрия, 2002; 109: 362–7.

29. ↵

    Торф JK , Salome CM, Woolcock AJ. Продольные изменения атопии в течение 4-летнего периода: связь с гиперреактивностью бронхов и респираторными симптомами в выборке австралийских школьников. J Allergy Clin Immunol1990; 85: 65–74.

30. ↵

    Тарик С.М. , Мэтьюз С.М., Хаким Е.А., и др. Распространенность и факторы риска атопии в раннем детстве: когортное исследование населения при рождении. J. Allergy Clin Immunol. 1998; 101: 587–93.

31. ↵

    Silvestri M , Oddera S, Rossi GA, et al. Повышение чувствительности к аллергенам, передающимся по воздуху, у детей с респираторными симптомами. Ann Allergy Asthma Immunol 1996; 76: 239–44.

32. ↵

    Haby MM , Peat JK, Marks GB, et al. Астма у детей дошкольного возраста: распространенность и факторы риска. Thorax2001; 56: 589–95.

33. ↵

    Mortz CG , Lauritsen JM, Bindslev-Jensen C, et al. Распространенность атопического дерматита, астмы, аллергического ринита, ручного и контактного дерматита у подростков. Когортное исследование подросткового возраста в Оденсе по атопическим заболеваниям и дерматиту. Br J Dermatol, 2001; 144: 523–32.

34. ↵

    Annus T , Bjorksten B, Mai XM, et al. Свистящее дыхание в связи с атопией и факторами окружающей среды у школьников Эстонии и Швеции. Clin Exp Allergy 2001; 31: 1846–53.

35. ↵

    Crimi P , Minale P, Tazzer C, и др. Астма и ринит у школьников: влияние аллергической сенсибилизации к аэроаллергенам. Исследование J Allergol Clin Immunol2001; 11: 103–6.

36. ↵

    Martinez FD , Wright AL, Taussig LM, et al. Астма и хрипы в первые шесть лет жизни. Группа Health Medical Associates. N Engl J Med1995; 332: 133–8.

37. ↵

    Norrman E , Rosenhall L, Nyström L, et al. Распространенность положительных кожных уколов, аллергической астмы и риноконъюнктивита у подростков в северной Швеции. Аллергия 1994; 49: 808–15.

38. ↵

    Ponsonby AL , Gatenby P, Glasgow N, et al. Какие клинические подгруппы в спектре детской астмы связаны с атопией? Chest, 2002; 121: 135–42.

39. ↵

    Энберг RN . Многолетний неаллергический ринит: ретроспективный обзор. Энн Аллерджи 1989; 63: 513–16.

40. Leynaert B , Bousquet J, Neukirch C, et al. Многолетний ринит: независимый фактор риска астмы у неатопических субъектов: результаты исследования респираторного здоровья Европейского сообщества.J Allergy Clin Immunol1999; 104: 301–4.

41. ↵

    Mullarkey MF , Hill JS, Webb DR. Аллергический и неаллергический риниты: их характеристика с учетом значения назальной эозинофилии. J. Allergy Clin Immunol. 1980; 65: 122–6.

42. ↵

    Wever-Hess J , Kouwenberg JM, Duiverman EJ, et al. Прогностическая характеристика диагностики астмы в раннем детстве в клинической практике.Acta Paediatr1999; 88: 827–34.

43. ↵

    Settipane RA . Демография и эпидемиология аллергического и неаллергического ринита. Allergy Asthma Proc2001; 22: 185–9.

44. ↵

    Schafer T , Vieluf D, Behrendt H, et al. Атопическая экзема и другие проявления атопии: результаты исследования в Восточной и Западной Германии. Аллергия 1996; 51: 532–9.

45. ↵

    Schafer T , Kramer U, Vieluf D, et al. Распространенность атопической экземы в Восточной Германии относится к внутреннему типу. Br J Dermatol 2000; 143: 992–8.

46. ↵

    Somos Z , Schneider I. (Сывороточные и секреторные иммуноглобулины при атопическом дерматите). Орв Хетиль, 1993; 134: 1359–61.

47. ↵

    Cabon N , Ducombs G, Mortureux P, et al. Контактная аллергия на аэроаллергены у детей с атопическим дерматитом: сравнение с аллергическим контактным дерматитом.Контактный дерматит 1996; 35: 27–32.

48. ↵

    Sicherer SH , Sampson HA. Пищевая гиперчувствительность и атопический дерматит: патофизиология, эпидемиология, диагностика и лечение. J Allergy Clin Immunol1999; 104: S114–22.

49. ↵

    Niggemann B , Sielaff B, Beyer K, et al. Результат двойных слепых плацебо-контролируемых пищевых провокационных тестов у 107 детей с атопическим дерматитом.Clin Exp Allergy 1999; 29: 91–6.

50. ↵

    Burks AW , James JM, Hiegel A, et al. Атопический дерматит и реакции гиперчувствительности к пище. J Pediatr1998; 132: 132–6.

51. ↵

    Resano A , Crespo E, Fernandez B, et al. Атопический дерматит и пищевая аллергия. J Исследование Allergol Clin Immunol1998; 8: 271–6.

52. ↵

    Schäfer T , Heinrich J, Wjst M, et al. Связь между тяжестью атопической экземы и степенью сенсибилизации к аэроаллергенам у школьников. J Allergy Clin Immunol1999; 104: 1280–4.

53. ↵

    Райт AL . Эпидемиология астмы и периодических хрипов в детстве. Clin Rev Allergy Immunol, 2002; 22: 33–44.

54. ↵

    Martinez FD . Роль респираторной инфекции в возникновении астмы и хронической обструктивной болезни легких.Clin Exp Allergy 1999; 29 (приложение 2): 53–8.

55. ↵

    Пирс N , Пекканен Дж., Бисли Р. Насколько часто астма действительно связана с атопией? Thorax1999; 54: 268–72.

56. ↵

    Yunginger JW , Reed CE, Connell EJ, et al. Общественное исследование эпидемиологии астмы. Показатели заболеваемости, 1964–1983 гг. Am Rev Respir Dis 1992; 146: 888–94.

57. ↵

    Зеленый RM , Custovic A, Sanderson G, et al. Синергизм между аллергенами и вирусами и риск госпитализации с астмой: исследование случай-контроль. BMJ2002; 324: 763.

58. ↵

    Johnston SL , Pattemore PK, Sanderson G, et al. Общественное исследование роли вирусных инфекций в обострениях астмы у детей 9–11 лет. BMJ1995; 310: 1225–9.

59. ↵

    Эрикссон NE . Диагностика IgE-опосредованной аллергии в клинической практике.Allergol Immunopathol (Madr) 1994; 22: 139–51.

60. ↵

    Эрикссон NE . Диагностика реагиновой аллергии на аллергены домашней пыли, шерсти животных и пыльцы у взрослых пациентов. III. Истории болезни и комбинации историй болезни, кожных проб и радиоаллергосорбентного теста, РАСТ, в сравнении с провокационными тестами. Int Arch Allergy Appl Immunol 1977; 53: 441–9.

61. ↵

    Sanz ML , Prieto I, Garcia BE, et al. Анализ надежности диагностики специфического определения IgE. Исследование J Allergol Clin Immunol, 1996; 6: 152–61.

62. ↵

    Детские кроватки P , Pena JM, Botey J, et al. Определение общего и специфического IgE с помощью UNICAP 100: сравнительное исследование с системой CAP. Allergol Immunopathol (Madr) 1998; 26: 223–7.

63. ↵

    Sampson HA . Использование концентраций IgE в пищевых продуктах для прогнозирования симптоматической пищевой аллергии.J Allergy Clin Immunol, 2001; 107: 891–6.

64. ↵

    Sampson HA , Ho DG. Взаимосвязь между концентрацией специфических пищевых продуктов IgE и риском положительных пищевых проблем у детей и подростков. J Allergy Clin Immunol1997; 100: 444–51.

65. ↵

    Sicherer SH . Пищевая аллергия. Lancet2002; 360: 701–10.

66. ↵

    Hill DJ , Hosking CS, Reyes-Benito LV.Снижение потребности в проблемах с пищевыми аллергенами у маленьких детей: сравнение тестов in vitro с тестами in vivo. Clin Exp Allergy 2001; 31: 1031–5.

67. ↵

    Sporik R , Hill DJ, Hosking CS. Специфика кожных пробы на аллерген в прогнозировании положительных результатов открытой пищи для молока, яиц и арахиса у детей. Clin Exp Allergy 2000; 30: 1540–6.

68. ↵

    Робертс G , Лэк Г.Пищевая аллергия — получите больше результатов от кожных уколов. Clin Exp Allergy 2000; 30: 1495–8.

69. ↵

    Sibbald B , Barnes G, Durham SR. Кожный укол в общей практике: пилотное исследование. J Adv Nurs 1997; 26: 537–42.

70. ↵

    Леви ML , Прайс Д, Чжэн Х, и др. Недостатки в службах первичной помощи при аллергии в Великобритании: национальный обзор текущих положений и представлений о необходимости.Clin Exp Allergy 2004; 34: 518–19.

71. ↵

    Høst A , Andrae S, Charkin S, et al. Тестирование на аллергию у детей: почему, кто, когда и как? Аллергия 2003; 58: 559–69.

72. ↵

    Сааринен У.М. , Кайосаари М. Грудное вскармливание как профилактика атопического заболевания: проспективное последующее исследование до 17 лет. Lancet1995; 346: 1065–9.

Систематический обзор распространенности атопических заболеваний у детей на Аравийском полуострове — FullText — Медицинские принципы и практика 2018, Vol.27, № 5

Аннотация

Цели: Изучить имеющиеся данные о распространенности атопических заболеваний и пищевой аллергии у детей, живущих на Аравийском полуострове. Методы: Поиск в PubMed релевантных опубликованных статей проводился с использованием следующих поисковых терминов по отдельности или в комбинации: «атопия», «атопическое заболевание», «атопическое расстройство», «Международное исследование астмы и аллергии в детстве», «ISAAC», «астма», «аллергический ринит», «экзема» и «пищевая аллергия» в сочетании с названиями стран Аравийского полуострова (Кувейт, Объединенные Арабские Эмираты, Бахрейн, Катар, Оман, Королевство Саудовская Аравия. , и Йемен).Поиск охватил исследования, опубликованные до декабря 2017 года. Результаты: Всего было извлечено 8 публикаций, в которых сообщалось о показателях распространенности любого типа атопического заболевания у детей в 7 странах Аравийского полуострова. Распространенность всех атопических расстройств была сопоставима между странами Аравийского полуострова. Общая распространенность астмы колебалась от 8 до 23%, в то время как зарегистрированная распространенность экземы колебалась от 7,5 до 22,5%. Показатели распространенности риноконъюнктивита сильно различались — от 6.От 3 до 30,5%. Распространенность пищевой аллергии (8,1%) была зарегистрирована только в 1 стране — Объединенных Арабских Эмиратах. Выводы: Сообщенные общие показатели атопических заболеваний в странах Аравийского полуострова сопоставимы с показателями других промышленно развитых стран. Вероятно, это связано с хорошим экономическим положением в регионе, что отражается на уровне жизни и образе жизни. Кроме того, генетические факторы, такие как факторы, связанные с полиморфизмом генов, и высокий уровень кровного родства в регионе могут способствовать более высокой распространенности атопических заболеваний.

© 2018 Автор (ы) Опубликовано S. Karger AG, Базель

---

Значение исследования

• Важное значение имеет изучение распространенности атопических заболеваний и пищевой аллергии. Сообщенные общие показатели этих болезней в странах Аравийского полуострова сопоставимы с показателями других промышленно развитых стран. Органы здравоохранения должны предоставлять ресурсы для облегчения ранней диагностики и рассмотрения профилактических мер, которые могут помочь снизить экономическое бремя.

Введение

Наблюдается резкий рост распространенности атопических заболеваний как в развитых, так и в развивающихся странах, особенно среди детей. Фаза III Международного исследования астмы и аллергии у детей (ISAAC) сообщила о росте распространенности атопических расстройств во всем мире по сравнению с результатами, полученными в исследовании фазы I [1]. Этот отчет показал усиление симптомов экземы, которое было наиболее выраженным у детей в возрасте 6–7 лет по сравнению с астмой и аллергическим риноконъюнктивитом, а также по сравнению с заболеваемостью в других возрастных группах.

Атопические болезни тесно связаны между собой. У детей проявления могут проявляться в характерной последовательности, получившей название атопического или аллергического марша [2]. Хотя атопический марш является весьма спорным и лишь небольшая часть пациентов следует этому маршу [3], первыми признаками атопических заболеваний обычно являются пищевая аллергия и атопический дерматит. Поскольку эти признаки атопического заболевания часто наблюдаются в первые 3 года жизни и считаются связанными с созреванием иммунной системы [2].Симптомы могут сохраняться годами или десятилетиями и часто спонтанно исчезают с возрастом. Наличие одного атопического расстройства считается фактором риска развития второго атопического расстройства. Однако последовательное появление атопических расстройств обычно происходит не потому, что одно расстройство вызывает другое, а скорее потому, что у некоторых людей наблюдаются атопические расстройства, на которые влияет последовательное воздействие факторов окружающей среды [4].

Причины атопических расстройств включают генетические и негенетические факторы.Существуют споры о том, играют ли образ жизни, включая социально-экономический статус и загрязнители окружающей среды роль в развитии атопических расстройств у детей [5, 6]. Субанализ данных исследования фазы I ISAAC показал слабую связь между переменными окружающей среды и зарегистрированными симптомами астмы, риноконъюнктивита и экземы [7]. Помимо увеличения распространенности пищевых аллергий, их тяжесть и сложность возрастают во всем мире [5, 8]. Примерно 8% детей младше 3 лет могут страдать пищевой аллергией, при этом распространенность среди детей с экземой достигает 30% [4].Симптомы аллергии на коровье молоко часто проявляются в возрасте до 1 месяца, хотя толерантность может проявляться примерно у половины детей к 3 годам и у 66% к 5 годам [9].

Качество жизни отдельного человека и семьи может ухудшиться в семьях, где есть ребенок с множественной пищевой аллергией и сопутствующими аллергическими состояниями, такими как экзема, риноконъюнктивит или астма. В более широком плане эти условия могут оказать существенное влияние на экономику здравоохранения. Имеется мало данных о распространенности атопических расстройств и пищевой аллергии у детей, живущих на Аравийском полуострове.Настоящая работа направлена ​​на изучение имеющихся данных о распространенности атопических заболеваний и пищевой аллергии в этом регионе.

Методы

Мы провели этот систематический обзор в соответствии с рекомендациями «Предпочтительные элементы отчетности для систематических обзоров и метаанализов» (PRISMA) [10]. Был проведен поиск в PubMed статей, касающихся распространенности атопических заболеваний у детей в странах Аравийского полуострова (рис. 1). Следующие поисковые запросы использовались по отдельности или в комбинации: «атопия», «атопическое заболевание», «атопическое расстройство», «Международное исследование астмы и аллергии у детей», «ISAAC», «астма», «аллергический ринит», «Экзема» и «пищевая аллергия» в сочетании с названиями стран Аравийского полуострова (Кувейт, Объединенные Арабские Эмираты (ОАЭ), Бахрейн, Катар, Оман, Королевство Саудовская Аравия [KSA] и Йемен).Поиском были охвачены исследования, опубликованные до декабря 2017 года. Данные каждой из публикаций представлены в описательной форме.

Рис. 1.

Предпочтительные элементы отчетности для систематических обзоров и мета-анализов (PRISMA) блок-схема информации на различных этапах систематического обзора.

Результаты

Всего было найдено 8 публикаций, сообщающих об уровне распространенности любого типа атопического заболевания у детей в стране Аравийского полуострова: 1 из КСА, 2 из ОАЭ, 2 из Кувейта, 2 из Омана и 1 из Катара.Публикаций о распространенности атопических заболеваний в Йемене и Бахрейне не обнаружено. Краткое описание дизайна исследования, результатов и выводов из публикаций, включенных в это исследование, представлено в таблице 1.

Таблица 1.

Резюме исследований, включенных в анализ распространенности атопического заболевания на Аравийском полуострове

Распространенность атопических расстройств

Распространенность всех атопических расстройств была сопоставимой между странами Аравийского полуострова и самой высокой в ​​Катаре.Общая распространенность астмы колеблется от 8 до 23%. Сообщаемая распространенность экземы колебалась от 7,5 до 22,5%. Показатели распространенности риноконъюнктивита сильно различались: от 6,3 до 30,5% (таблица 2).

Таблица 2.

Распространенность астмы, экземы, риноконъюнктивита и пищевой аллергии на Аравийском полуострове

Распространенность пищевой аллергии

Распространенность пищевой аллергии была зарегистрирована в 1 стране, ОАЭ [11]. В выборке детей в возрасте 6–9 лет частота диагностированной врачом пищевой аллергии в ОАЭ составила 8.1%. Наиболее частыми идентифицированными пищевыми аллергенами были яйца, фрукты и рыба.

Изменение распространенности в отдельных странах

В двух работах использовался вопросник ISAAC для оценки распространенности астмы и аллергических заболеваний у школьников в возрасте 13–14 лет, проживающих в Кувейте [12, 13]. Сравнение результатов, полученных в исследовании 1995/1996 годов, с результатами исследования 2001/2002 годов, показало значительное уменьшение симптомов аллергического ринита, о которых сообщают пациенты, в то время как частота диагностированного врачом аллергического ринита со временем значительно увеличилась.Несмотря на то, что симптомы астмы, о которых сообщают пациенты, значительно уменьшились, с течением времени не наблюдалось изменений в частоте диагностированной врачом астмы. Частота диагностированной врачом экземы оставалась неизменной от исследования 1995/1996 г. до исследования 2001/2002 г.

Используя модифицированную версию вопросника ISAAC, Al Frayh et al. [14] сравнили распространенность астмы, аллергического ринита и экземы в прибрежном и внутреннем городе в КСА в 1986 и 1995 годах. У детей в возрасте 8–6 лет частота астмы значительно увеличилась с 8% в 1986 году до 23. % в 1995 г., а распространенность аллергического ринита увеличилась с 20 до 25%.Не было обнаружено значительных изменений в распространенности экземы: 12% в 1986 г. и 13% в 1995 г. Используя данные исследований фазы I и III ISAAC, Al-Rawas et al. [15] не обнаружили изменений по прошествии 6 лет в частоте симптомов и диагнозов астмы у детей в возрасте 6–7 или 13–14 лет, проживающих в Омане. Аналогичным образом, сравнение данных за два периода исследования не показало значимых изменений в распространенности симптомов тяжелой астмы, о которых сообщают сами пациенты, в любой возрастной группе.

Факторы, способствующие развитию атопических заболеваний

Помимо сбора данных о распространенности атопических заболеваний, в некоторых исследованиях сообщалось о взаимосвязи между независимыми переменными, такими как окружающая среда и генетика, о наличии атопического заболевания.Al Frayh et al. [14] объяснили значительное увеличение заболеваемости астмой в КСА с 1986 по 1995 год факторами окружающей среды. В 1986 году у 17% детей-астматиков один или несколько членов семьи курили сигареты по сравнению с 35% в 1995 году. В 1986 году 14% детей с астмой жили в домах с домашними животными по сравнению с 34% в 1995 году. В Катаре, Джанахи и другие. [16] обнаружили высокую корреляцию между родительской историей астмы и возникновением астмы, аллергического ринита и экземы у их детей.

В нескольких отчетах описана генетическая предрасположенность к астме на Аравийском полуострове (таблица 3).Полиморфизм высокоаффинного рецептора IgE (FcεRIβ) в популяции Кувейта и в IL-13, STAT-6 и альфа-субъединице рецептора IL-4 (IL-4Rα) в саудовской популяции был связан с повышенным риском развития астма [17-22]. При оценке генетической предрасположенности к пищевой аллергии в ОАЭ Al-Hammadi et al. [11] обнаружили, что дети с меньшим количеством братьев и сестер и с семейным анамнезом пищевой аллергии чаще сами страдают пищевой аллергией.

Таблица 3.

Полиморфизм генов и предрасположенность к астме на Аравийском полуострове

Обсуждение

Исследования эпидемиологии атопических заболеваний у детей помогли лучше понять возникновение этих заболеваний.Ранее отсутствие стандартизированного метода сбора эпидемиологических данных представляло препятствие для определения фактической распространенности или изменений в распространенности заболеваний. Однако внедрение вопросника ISAAC значительно повысило качество собираемой информации и позволило сравнить распространенность атопических расстройств между разными возрастными группами, а также между группами населения в разных странах.

Хотя во многих публикациях, включенных в этот обзор, в качестве инструмента сбора данных использовался вопросник ISAAC или его модифицированная версия, различия в методологии затрудняют получение окончательных выводов о распространенности атопических расстройств на Аравийском полуострове.Также важно подчеркнуть ограничение критериев ISAAC для атопического дерматита, который может также включать аллергический контактный дерматит и, возможно, также другие, менее частые зудящие дерматозы [23].

Наблюдались различия в распространенности атопических заболеваний среди населения разных национальностей и географических регионов. Это может быть связано с различиями как в генетических факторах, так и в факторах окружающей среды. Сообщенные общие показатели атопических расстройств в странах Аравийского полуострова ближе к показателям, зарегистрированным в промышленно развитых странах, чем к показателям в развивающихся странах.Например, частота астмы, аллергического ринита и экземы у детей в возрасте 6–7 лет, проживающих в Канаде, составила 20, 12,9 и 17% соответственно [1]. Для сравнения, частота астмы, аллергического ринита и экземы у детей в возрасте 6–7 лет, проживающих в Индии, была 6,8, 3,9 и 2,4% соответственно, что намного ниже, чем у детей с Аравийского полуострова [1].

Можно предположить, что хорошее экономическое положение в регионе Аравийского полуострова отражается на уровне жизни и образе жизни.Хотя большее достаток может иметь положительное влияние на общее состояние здоровья, усиление индустриализации с последующим увеличением воздействия загрязняющих веществ может отрицательно повлиять на распространенность некоторых атопических заболеваний. Экологический анализ данных фазы I ISAAC выявил связь между экономическим развитием и изменениями, влияющими на астму, риноконъюнктивит и экзему [7]. Расширение плантаций и сельскохозяйственных работ с использованием неместных деревьев и семян, возможно, может способствовать распространению атопических заболеваний в этом регионе.Кроме того, в странах Аравийского полуострова очень жаркая погода, и из-за изменений в образе жизни дети проводят меньше времени на открытом воздухе, что приводит к снижению воздействия ультрафиолетовых лучей. Это может сыграть роль в относительно высокой распространенности экземы [24]. Другие возможные способствующие факторы могут включать изменения в службах здравоохранения с меньшим воздействием микробных агентов, широкое использование антибиотиков и вакцин и повышение осведомленности медицинских работников об атопических заболеваниях.Кроме того, генетические факторы, такие как факторы, связанные с полиморфизмом генов, и высокий уровень кровного родства в регионе также могут играть роль в более высокой распространенности атопических заболеваний.

К сожалению, существует только 1 отчет о распространенности пищевой аллергии на Аравийском полуострове. Распространенность пищевой аллергии в одном городе в ОАЭ аналогична распространенности среди детей в США [25]. Без сопоставимых данных из других стран Аравийского полуострова трудно делать однозначные выводы.

Хотя эта оценка имеющихся исследований обеспечивает основу для оценки распространенности атопических заболеваний у детей на Аравийском полуострове, более систематический подход к сбору соответствующей литературы может дать полезные данные для определения не только масштабов проблемы. но также информацию о воздействии аллергенов, диете, загрязнении воздуха и генетических факторах, которые, как известно, связаны с развитием атопических расстройств или могут усугубить их проявления [7].Более объективные данные, такие как более точная характеристика типа и тяжести астмы и подтверждение сенсибилизации кожным или специфическим тестом на IgE, также необходимы для получения истинного представления о масштабах проблемы атопического заболевания в регионе. Также важно проведение эпидемиологических исследований атопических заболеваний в Бахрейне и Йемене. Эти две страны имеют несколько более низкий экономический статус по сравнению с другими странами, оцениваемыми в этом исследовании, хотя их население имеет один и тот же генетический пул.Соответственно, такие исследования помогут определить влияние образа жизни и генетических факторов на развитие атопических заболеваний [26]. Поскольку диагноз пищевой аллергии обычно связан с атопическими заболеваниями и из-за вероятной роли, которую пищевая аллергия играет в более позднем развитии атопических расстройств, большинство экспертов приходят к выводу, что пищевая аллергия является первым шагом на пути аллергии, изучая распространенность и картина пищевой аллергии в регионе настоятельно рекомендуется.

Выводы

Исследования, оценивающие как атопические расстройства, так и пищевую аллергию, могут дать важную информацию для поддержки мероприятий по профилактике атопических расстройств и для стратегий, направленных на диагностику и лечение этих расстройств.Осуществление стратегий по облегчению доступа пациентов к услугам по лечению аллергии, внедрение современных методов диагностики и лечения, а также обучение врачей атопическим заболеваниям являются одними из основных задач по оказанию более качественной помощи пациентам, страдающим этими заболеваниями.

Заявление о раскрытии информации

Автор не заявляет о конфликте интересов.

Список литературы

1. Asher MI, Montefort S, Björkstén B, Lai CKW, Strachan DP, Weiland SK и др.: Мировые временные тенденции в распространенности симптомов астмы, аллергического риноконъюнктивита и экземы в детстве: первая и третья фазы ISAAC повторяются в разных странах. опросы.Lancet 2006; 368: 733–743.
2. Кер Дж., Hartert TV: Атопический марш: какие доказательства? Ann Allergy Asthma Immunol 2009; 103: 282–289.
3. Schoos AM, Chawes BL, Rasmussen MA, Bloch J, Bønnelykke K, Bisgaard H: Атопический эндотип в детстве.J Allergy Clin Immunol 2016; 137: 844–851.
4. Cochrane S, Beyer K, Clausen M, Wjst M, Hiller R, Nicoletti C, et al: Факторы, влияющие на частоту и распространенность пищевой аллергии. Аллергия 2009; 64: 1246–1255.
5. Кей А.Б.: Аллергия и аллергические заболевания.Первая из двух частей. N Engl J Med 2001; 344: 30–37.
6. Hallit S, Raherison C, Malaeb D, Hallit R, Kheir N, Salameh P: Шкала факторов риска AAA: новая модель для скрининга риска астмы, аллергического ринита и атопического дерматита у детей. Med Princ Pract 2018, Epub опережает печать.
7. Ашер М.И., Стюарт А.В., Маллол Дж., Монтефорт С., Лай К.К., Айт-Халед Н. и др .; Исследовательская группа первого этапа ISAAC: Какие факторы окружающей среды на популяционном уровне связаны с астмой, риноконъюнктивитом и экземой? Обзор экологических анализов первого этапа ISAAC. Respir Res 2010; 11: 8.
8. Паванкар Р., Каноника Г.В., Холгейт С.Т., Локки Р.Ф .: Белая книга Всемирной организации по аллергии по аллергии, 2011–2012 гг.: Резюме. http://www.worldallergy.org/publications/wao_white_book.pdf.
9. Бояно Мартинес Т., Гарсия-Ара С., Диас-Пена Дж. М., Муньос Ф. М., Гарсиа Санчес Г., Эстебан М. М.: Действительность специфических антител IgE у детей с аллергией на яйца.Clin Exp Allergy 2001; 31: 1464–1469.
10. Мохер Д., Либерати А., Тецлафф Дж., Альтман Д. Г.; PRISMA Group: Предпочтительные элементы отчетности для систематических обзоров и метаанализов: заявление PRISMA. Ann Intern Med 2009; 151: 264–269, W64.
11. Аль-Хаммади С., Аль-Маскари Ф., Бернсен Р.: Распространенность пищевой аллергии среди детей в городе Аль-Айн, Объединенные Арабские Эмираты.Int Arch Allergy Immunol 2010; 151: 336–342.
12. Бехбехани Н.А., Абал А., Сяббало Н.К., Абд Азим А., Шариф Э., Аль-Момен Дж .: Распространенность астмы, аллергического ринита и экземы у детей 13–14 лет в Кувейте: исследование ISAAC. Международное исследование астмы и аллергии в детстве.Ann Allergy Asthma Immunol 2000; 85: 58–63.
13. Owayed A, Behbehani N, Al-Momen J: Изменение распространенности астмы и аллергических заболеваний среди кувейтских детей. Исследование ISAAC (фаза III). Med Princ Pract 2008; 17: 284–289.
14. Аль Фрайх АР, Шакур З., Гад Эль Раб МО, Хаснаин С.М.: Повышенная распространенность астмы в Саудовской Аравии.Ann Allergy Asthma Immunol 2001; 86: 292–296.
15. Аль-Равас О.А., Аль-Риями Б.М., Аль-Манири А.А., Аль-Риями А.А.: Тенденции в распространенности и тяжести астмы у школьников Омана: сравнение между фазами I и III ISAAC. Респирология 2008; 13: 670–673.
16. Джанахи И.А., Бенер А., Буш А. Распространенность астмы среди катарских школьников: Международное исследование астмы и аллергии в детстве, Катар.Педиатр Пульмонол 2006; 41: 80–86.
17. Хиджази З., Хайдер М.З., Хан М.Р., Аль-Довайсан А.А.: Высокая частота варианта Fc epsilonRIbeta рецептора IgE (Leu181 / Leu183) у кувейтских арабов и его связь с астмой. Clin Genet 1998; 53: 149–152.
18. Hijazi Z, Haider MZ: Полиморфизм промотора гена интерлейкина-4 (C590T) и астма у кувейтских арабов.Int Arch Allergy Immunol 2000; 122: 190–194.
19. Halwani R, Vazquez-Tello A, Kenana R, Al-Otaibi M, Alhasan KA, Shakoor Z, et al: Ассоциация вариантов IL-13 rs20541 и rs1295686 с симптоматической астмой в популяции Саудовской Аравии. J Asthma 2017; 6: 1–9.
20. Al-Muhsen S, Vazquez-Tello A, Jamhawi A, Al-Jahdali H, Bahammam A, Al Saadi M и др .: Ассоциация варианта STAT-6 rs324011 (C2892T), но не rs324015 (G2964A), с атопической астмой в население Саудовской Аравии.Hum Immunol 2014; 75: 791–795.
21. Al-Muhsen S, Vazquez-Tello A, Alzaabi A, Al-Hajjaj MS, Al-Jahdali HH, Halwani R: однонуклеотидные альфа-полиморфизмы рецептора IL-4 rs1805010 и rs1801275 связаны с повышенным риском астмы у населения Саудовской Аравии . Ann Thorac Med 2014; 9: 81–86.
22. Al-Muhsen S, Vazquez-Tello A, Jamhawi A, Al-Dosari MS, Mahboub B, Iqbal N, et al: однонуклеотидные полиморфизмы rs37972 и rs37973 в индуцируемом глюкокортикоидом гене 1 не связаны с риском астмы у жителей Саудовской Аравии. Арабское население. J Asthma 2015; 52: 115–122.
23. Чарнобыльская Э., Обтулович К., Дыга В., Спевак Р.: Половина школьников с «экземой ISAAC» болеют аллергическим контактным дерматитом.J Eur Acad Dermatol Venereol 2011; 25: 1104–1107.
24. Thyssen JP, Zirwas MJ, Elias PM: Потенциальная роль снижения воздействия ультрафиолетового излучения в окружающей среде как движущей силы нынешней эпидемии атопического дерматита. J Allergy Clin Immunol 2015; 136: 1163–1169.
25. Паванкар Р.: Аллергические заболевания и астма: глобальная проблема общественного здравоохранения и призыв к действию.World Allergy Organ J 2014; 7: 12.
26. Gupta RS, Springston EE, Warrier MR, Smith B, Kumar R, Pongracic J, et al: Распространенность, серьезность и распространение пищевой аллергии у детей в Соединенных Штатах. Педиатрия 2011; 128: e9 – e17.
27. Аль-Маскари Ф., Бенер А., Аль-Кааби А., Аль-Сувайди Н., Норман Н., Бребнер Дж.: Астма и респираторные симптомы среди школьников в Объединенных Арабских Эмиратах.Allerg Immunol (Париж) 2000; 32: 159–163.
28. Аль-Риями Б.М., Аль-Равас О.А., Аль-Риями А.А., Джасим Л.Г., Мохаммед А.Дж .: Относительно высокая распространенность и тяжесть астмы, аллергического ринита и атопической экземы у школьников в султанате Оман. Respirology 2003; 8: 69–76.

---

Автор Контакты

Валид Аль-Герц, доктор медицины

Кафедра педиатрии, медицинский факультет

Кувейтский университет

Почтовый ящик 24923, Сафат 13110 (Кувейт)

Электронная почта wemh @ hotmail.com или [email protected]

---

Подробности статьи / публикации

Предварительный просмотр первой страницы

Поступила: 4 января 2018 г.
Принята: 27 августа 2018 г.
Опубликована онлайн: 27 августа 2018 г.
Дата выпуска: ноябрь 2018 г.

Количество страниц для печати: 7
Количество рисунков: 1
Количество столов: 3

ISSN: 1011-7571 (печатный)
eISSN: 1423-0151 (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/MPP

---

Лицензия открытого доступа / Дозировка лекарства / Заявление об ограничении ответственности

Эта статья находится под международной лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 (CC BY-NC). Для использования и распространения в коммерческих целях требуется письменное разрешение. Дозировка лекарств: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарств, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю настоятельно рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новый и / или редко применяемый препарат. Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

A Мета-анализ на основе вопросников ISAAC

Аннотация

Назначение

Изучить распространенность и взаимосвязь между астмой, аллергическим ринитом и экземой, используя данные, полученные из вопросников ISAAC.

Метод

Базы данных Medline, Pubmed Publisher, EMBASE, Google Scholar и Кокрановского регистра контролируемых клинических испытаний систематически анализировались для оценки эпидемиологических данных о детях с атопическими расстройствами. Для изучения этих взаимосвязей был использован новый подход. Были рассчитаны коэффициенты риска, описывающие риск двух различных атопических расстройств, когда известно, что у ребенка одно расстройство.

Результаты

Включено 31 исследование, охватывающее большое количество опрошенных детей (n = 1 430 329) в 102 странах.Расчетная распространенность астмы, экземы и аллергического ринита во всем мире составляет 12,00% (95% ДИ: 11,99–12,00), 7,88% (95% ДИ: 7,88–7,89) и 12,66% (95% ДИ: 12,65–12,67), соответственно. Наблюдаемая распространенность [1,17% (95% ДИ: 1,17–1,17)] всех трех заболеваний в 9,8 раз выше, чем можно было ожидать случайно. Для детей с астмой расчетный коэффициент риска наличия двух других заболеваний составляет 5,41 (95% ДИ: 4,76–6,16), для детей с экземой 4,24 (95% ДИ: 3,75–4,79) и для детей с аллергическим ринитом 6.20 (95% ДИ: 5,30-7,27). Ни один из изученных факторов, влияющих на эти коэффициенты риска, не оказал существенного влияния.

Выводы

Лишь небольшая часть детей страдает всеми тремя атопическими расстройствами, однако эта совместная встречаемость значительно выше, чем можно было ожидать случайно, и поддерживает тесную связь этих расстройств у детей. Данные этого метаанализа подтверждают гипотезу о том, что может существовать четвертая отдельная группа детей со всеми тремя расстройствами. Исследователям и клиницистам, возможно, придется рассматривать этих детей как отдельную группу с различными характеристиками в отношении тяжести, причин, лечения или прогноза.

Образец цитирования: Pols DHJ, Wartna JB, van Alphen EI, Moed H, Rasenberg N, Bindels PJE, et al. (2015) Взаимосвязь между атопическими расстройствами у детей: метаанализ на основе вопросников ISAAC. PLoS ONE 10 (7): e0131869. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0131869

Редактор: Tesfaye Mersha Baye, Медицинский центр детской больницы Цинциннати, США

Поступила: 3 ноября 2014 г .; Одобрена в печать: 9 июня 2015 г .; Опубликован: 2 июля 2015 г.

Авторские права: © 2015 Pols et al.Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника

Доступность данных: Все соответствующие данные находятся в пределах документ и вспомогательные информационные файлы к нему.

Финансирование: Авторы не получали специального финансирования на эту работу.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что никаких конкурирующих интересов не существует.

Общие сведения

Экзема, астма и аллергический ринит являются распространенными атопическими заболеваниями среди детей, что делает их важной проблемой общественного здравоохранения во всем мире. Распространенность этих трех расстройств варьируется на региональном и даже на страновом уровне [1–4]. Несмотря на эту вариабельность, кажется, что между этими расстройствами существует тесная взаимосвязь. В триаде событий, которые включают экзему, астму и аллергический ринит, экзема часто является первым развивающимся заболеванием. Биологически правдоподобный путь для объяснения этого каскада был предложен Берджессом и др. [5].В результате дефектного кожного барьера у детей с экземой может иметь место кожная сенсибилизация к аллергену, приводящая к появлению Т-хелперных клеток памяти 2 типа; эти клетки могут мигрировать в лимфоидную ткань носа и бронхов. Когда дыхательные пути подвергаются воздействию одного и того же аллергена, это может вызвать развитие симптомов астмы и / или аллергического ринита. Однако на практике количество пациентов, следующих этому классическому «атопическому маршу», значительно различается [6, 7], лишь частично объясняя взаимосвязь.

Международное исследование астмы и аллергии у детей (ISAAC) было основано в 1991 году и официально закрыто в декабре 2012 года. Исследование ISAAC было разделено на три этапа. Цель состояла в том, чтобы оценить всемирную распространенность астмы, аллергического ринита и экземы у детей в открытой популяции и получить возможные факторы риска, которые могут повлиять на эти три расстройства, с помощью стандартизированного вопросника [8–10]. Это делает ISAAC надежным источником данных для использования при изучении взаимосвязи атопических заболеваний у детей в возрасте 6–7 и 13–14 лет.Хотя исследовательские группы, не входящие в ISAAC (то есть неофициальные исследования ISAAC), также публиковали данные с использованием вопросников ISAAC, официальные обзоры ISAAC не включают эти последние данные в свой анализ.

Основная цель этого обзора — рассчитать всемирную распространенность астмы, аллергического ринита, экземы и всех трех расстройств у детей, используя данные, полученные с помощью вопросников ISAAC, и изучить взаимосвязь между этими расстройствами с использованием коэффициентов риска. Соотношения рисков описывают риск двух различных атопических расстройств, когда известно, что у ребенка одно заболевание.Вторая цель состоит в том, чтобы проанализировать, влияют ли на эти коэффициенты риска и распространенность такие потенциально искажающие факторы, как период исследования, возраст, пол, континент и использование оригинального англоязычного вопросника ISAAC.

Методы

Протокол этого обзора описан ниже.

Стратегия поиска

Был проведен обширный поиск литературы в Medline (OvidSP), Pubmed Publisher, EMBASE, Google Scholar и Кокрановском регистре контролируемых клинических испытаний.Для оптимального поиска статей использовались две дополнительные стратегии поиска. Первая стратегия, сфокусированная на трех атопических расстройствах, объединила следующие пункты: «Ребенок» И «Эпидемиология» И «Астма», И «Аллергический ринит» И «Экзема». Вторая стратегия, сфокусированная на исследованиях ISAAC, использовала дополнительные элементы и различные логические операторы: «Ребенок» И «Эпидемиология» И («Астма» ИЛИ «Аллергический ринит» ИЛИ «Экзема») И («ISAAC» ИЛИ «Международное исследование астмы» и аллергия »).

Полные стратегии поиска можно найти в Приложении S1.Поскольку ISAAC был создан в 1991 году, учитывались только полнотекстовые статьи, опубликованные после 1991 года; языковых ограничений не было. Поиск был завершен 2 февраля 2015 года. Проверка ссылок была проведена по всем окончательно включенным статьям.

Выбор исследования

Было включено

исследований (n> 100) с поперечным или когортным дизайном, включая молодых людей в возрасте 0–18 лет, набранных из открытого населения (например, школ). Исследования с использованием вопросника ISAAC, выполненные как официальными, так и неофициальными исследовательскими группами ISAAC, включались, если в исследованиях представлены данные о распространенности всех трех атопических заболеваний и их взаимосвязи.

Один рецензент (EA) начал отбор исследований, первоначально на основе названия и аннотации. Чтобы проверить наличие пропущенных включений первым рецензентом, случайный выбор 50% статей был независимо проверен вторыми рецензентами (DP, JW, AB, NR, HM). Эта проверка показала, что первый рецензент не исключил потенциально релевантные статьи.

Из отобранных рефератов были извлечены полнотекстовые статьи. Два рецензента (EA и NR) независимо выполнили полнотекстовый отбор, используя стандартизированную форму, основанную на вышеупомянутых критериях включения.Исследования были исключены, если они представляли только агрегированные мировые данные или когда нельзя было исключить двойное включение данных. Разногласия были разрешены путем консенсуса или с помощью третьего независимого рецензента (DP). С авторами исследований связались по поводу недостающих данных.

Оценка качества

Чтобы свести к минимуму риск искажения информации, качество включенных исследований оценивалось двумя независимыми рецензентами (DP и AB). Разногласия были разрешены на собрании консенсуса.

ISAAC использовал тот же стандартизированный метод в фазах 1 и 3 ISAAC. Были изучены методологические различия между этими фазами [11], и был сделан вывод, что методология ISAAC была в значительной степени воспроизведена в большинстве исследовательских центров. Это показало, что протокол ISAAC надежен и что работа в соответствии с этим протоколом подразумевает существенную обобщаемость. Поэтому любые серьезные нарушения этого протокола были выявлены для оценки качества (Таблица 1).

В настоящий обзор включены только те статьи, в которых использовались анкеты ISAAC. Этот вопросник был переведен на разные языки региональными координаторами ISAAC с использованием согласованного протокола, который был оценен Ellwood et al. [12]. Использование утвержденной анкеты также считалось важным элементом качества и частью оценки качества (Таблица 1).

Вышеупомянутые нарушения и использование или неиспользование оригинальной анкеты потенциально могут повлиять на сопоставимость исследований ISAAC и не-ISAAC.По этой причине мы провели мета-регрессионный анализ, чтобы оценить, повлияет ли это нарушение на наши результаты (распространенность и ОР).

Извлечение данных

Два составителя обзора (EA / JW и DP) независимо извлекли данные из включенных исследований. Стандартизированная цифровая форма использовалась для записи дизайна исследования, участников, официального исследования ISAAC или нет, а также показателей результатов. С учетом результатов измерения общее количество участников и количество участников с астмой (As), экземой (Ec), аллергическим ринитом (AR) и As + Ec, As + AR, Ec + AR и As + Ec +. AR были извлечены.Затем эти числа были введены в компьютерную программу Review Manager (RevMan) (версия 5.1. Копенгаген: Северный Кокрановский центр, Кокрановское сотрудничество, 2011 г.). Эта программа предоставляет соотношения рисков, 95% доверительный интервал (ДИ) (с использованием теста Мантеля-Хензеля и моделей случайных эффектов) и веса каждого исследования. Извлечение ограничивалось текущими симптомами (за последние 12 месяцев) и данными, собранными с помощью письменных анкет. Также были собраны характеристики исследования, касающиеся пола, возраста, континента, утвержденных (на английском языке) вопросников, исследования ISAAC / non-ISAAC, количества участников, скорости ответа, периода исследования и нарушений протокола ISAAC.Ввод данных был дополнительно проверен двумя независимыми рецензентами (AB, JW).

Статистический анализ

Чтобы рассчитать среднюю распространенность, исследования были взвешены по количеству участников. Коэффициенты риска (RR), рассчитанные RevMan, описывают риск двух различных атопических расстройств, когда известно, что у ребенка одно заболевание. Например, если ОР для астмы равен четырем, это будет означать, что у ребенка с астмой четырехкратный риск сообщить об экземе и аллергическом рините, в отличие от ребенка без астмы.Неоднородность (I ² ) оценивалась с использованием модели случайных эффектов.

Для характеристик исследования этого метаанализа была использована модель со смешанными эффектами для натурального логарифма рассчитанного ОР для астмы, экземы и аллергического ринита, а также для распространенности астмы, экземы, аллергического ринита и всех трех расстройств. Первоначальные модели для этих семи ответов содержали все представляющие интерес ковариаты как фиксированные эффекты: процент мужчин, возраст, континент, ISAAC / non-ISAAC, количество участников, процент ответов, период исследования и использование проверенных анкет на английском языке.Последний был выбран для изучения влияния использования переводов на RR. Поскольку не все исследования предоставили данные о процентном соотношении участников-мужчин и частоте ответов, и обе переменные не имели значимых параметров в полном анализе случая, обе переменные были исключены из моделей, чтобы иметь возможность использовать все 57 исследований для исследования. мета-регрессия. Некоторые влиятельные центры были удалены из исходных и конечных моделей с использованием традиционных мер: стандартизированных остатков, значений DFFITS, расстояния Кука и значений шляпы.Все расчеты проводились на языке R с помощью пакета metafor (Wolfgang Viechtbauer (2010)). Значение p 0,01 считалось пределом значимости из-за множественного тестирования (поправка Бонферрони).

Результаты

Выявление и подбор литературы

В результате комбинированных поисковых стратегий было получено 5 178 оригинальных рефератов. Ни одна статья не была исключена из-за языкового барьера, но большинство (n = 3607; 69,7%) не соответствовали критериям включения, главным образом потому, что в этих статьях не были представлены данные по всем трем расстройствам или потому, что вопросники ISAAC не использовались.Мы получили 1571 полнотекстовую статью для детальной оценки. Из них еще 1533 исследования не были включены, главным образом потому, что в исследованиях не использовались вопросники ISAAC или потому, что в этих статьях не были представлены данные по всем трем расстройствам. Наконец, 38 исследований были изначально включены в этот обзор для дальнейшего анализа [2, 13–49] (рис. 1).

Описание и окончательный отбор исследований

Синтез ISAAC Phase 3, представленный Mallol et al. [30] охватывает большое количество опрошенных детей (n = 1 184 821).Четыре из включенных исследований ISAAC [45–48] были исключены, поскольку предполагается, что данные этих исследований уже были включены Mallol et al. [30]. Данные, представленные Song et al. [49] показал внутреннюю непоследовательность и поэтому был исключен. Кроме того, статьи, в которых представлены только мировые данные (n = 2) [44, 50], не использовались для окончательного анализа.

Наконец, были использованы данные 31 исследования, охватывающего большое количество опрошенных детей (n = 1 430 329) в 102 разных странах.В таблице 1 представлены описательные характеристики исследований, включая результаты оценки качества. Все официально признанные исследования ISAAC, за исключением одного [38], использовали одно и то же определение астмы, экземы и аллергического ринита. Исследования, не относящиеся к ISAAC, значительно различались в определениях расстройств.

Общая и региональная разница в распространенности атопических проявлений

Расчетная всемирная распространенность астмы, экземы и аллергического ринита среди детей среди открытого населения составляет 12.00% (95% ДИ: 11,99–12,00), 7,89% (95% ДИ: 7,88–7,89) и 12,66% (95% ДИ: 12,65–12,67) соответственно. На рис. 2 показана распространенность по континентам. Ни один из континентов существенно не повлиял на распространенность какого-либо одного из атопических расстройств во всем мире, как и процент мужчин, ISAAC / non-ISAAC, количество участников и использование проверенных анкет на английском языке. Были выявлены значительные отрицательные ассоциации между возрастом и распространенностью экземы, а также между периодом исследования и распространенностью астмы.Наблюдаемая во всем мире распространенность всех трех заболеваний составляет 1,17% (95% ДИ: 1,17–1,17) и не зависит от вышеупомянутых факторов. Если бы не было никакой взаимосвязи между тремя расстройствами, ожидаемая распространенность всех трех расстройств во всем мире составила бы всего 0,12% (12,00% * 7,89% * 12,66%)). В настоящем обзоре наблюдаемая распространенность в 9,8 раз выше, чем можно было ожидать случайно, что свидетельствует о тесной взаимосвязи между этими расстройствами у детей. Примечательно, что распространенность «всех трех ожидаемых» относительно стабильна на шести континентах (рис. 2).

Взаимосвязь атопических проявлений

Расчетный ОР для детей с астмой, экземой и аллергическим ринитом представлен на лесных участках (рис. 3–5). Если возможно, на лесных участках можно разбить каждую статью по континентам и возрасту. Общий ОР для пациентов, страдающих астмой, также страдающих экземой и ринитом, составляет 5,41 (95% ДИ: 4,76–6,16). Для пациентов с экземой ОР составляет 4,24 (95% ДИ: 3,75–4,79), а для аллергического ринита ОР составляет 6,20 (95% ДИ: 5.30–7.27). Эти соотношения рисков показывают четкую взаимосвязь трех расстройств. Дополнительные анализы для проверки того, влияли ли ковариаты на ОР (процент мужчин, возраст, континент, официальное исследование ISAAC / не-ISAAC, количество участников, частота ответов, период исследования и использование проверенных анкет на английском языке) не показали значительного влияния на рассчитанный RR.

Между этими исследованиями существует значительная неоднородность (I ² = 97–98%). Субанализы, выполненные для различных подгрупп (процент мужчин, возраст, континент, ISAAC / не-ISAAC, количество участников, частота ответов, период исследования), не показали значительных изменений в неоднородности.

Обсуждение

Всесторонний поиск в литературе позволил получить данные из 102 разных стран, что сделало этот метаанализ одним из крупнейших когда-либо проводившихся метаанализов астмы, экземы и аллергического ринита. Расчетная распространенность астмы, экземы и аллергического ринита среди детей среди открытого населения во всем мире составляет 12,0%, 7,9% и 12,7% соответственно. В целом эта распространенность выше, чем ранее представленная Mallol et al [30]. Ни один из отдельных континентов не оказал значительного влияния на распространенность одного из атопических расстройств во всем мире.

В этом обзоре наблюдаемая распространенность всех трех расстройств составляет 1,17% (95% ДИ: 1,17–1,18). Это совпадение значительно выше, чем можно было бы ожидать случайно, исходя из индивидуальной распространенности каждого расстройства (0,12%). Это подтверждает гипотезу о том, что может существовать четвертая отдельная группа детей со всеми тремя расстройствами. Новый и другой способ взглянуть на взаимосвязи — это вычислить RR; ОР, представленные в этом обзоре, описывают риск двух других атопических расстройств, когда известно, что у ребенка есть одно расстройство.RR варьировались от 4,24 до 6,20 и не подвергались значительному влиянию ни одного из исследованных искажающих факторов. Поскольку все ОР были> 1, это означает, что наблюдаемая совместная встречаемость не основана на случайности, а предполагает четкую взаимосвязь между расстройствами. Примечательно, что ОР экземы низок по сравнению с двумя другими расстройствами; это может быть связано с тем, что мы использовали данные о распространенности, основанные на жалобах за последние 12 месяцев, а не на показателях распространенности в течение всей жизни. В среднем экзема наблюдается у детей в более молодом возрасте, чем те, которые были изучены в этом обзоре, что приводит к более низкому RR.Это исследование также показало значительное снижение распространенности астмы, когда ребенок становится старше.

Большое внимание было уделено широкому разбросу распространенности атопических заболеваний [1–4]. Возможные причины этих изменений включают (среди прочего): генетику, использование парацетамола, использование антибиотиков, грудное вскармливание, диету, индекс массы тела, проживание в сельской местности и загрязнение воздуха. Однако ни один из этих предложенных факторов полностью не объясняет столь широкие различия. Примечательно, что если посмотреть на распространенность всех трех расстройств, это большое различие не проявляется в одинаковой степени.В настоящем исследовании ограниченная степень совпадения трех условий (1,17%) была очень похожа на ту, о которой сообщали другие [30, 50]. Asher et al. [44] даже показали, что это совпадение было относительно постоянным в течение семи лет; для детей 6–7 лет это перекрытие увеличилось с 0,8% до 1,0%, а для детей 13–14 лет перекрытие увеличилось с 1,1% до 1,3%. Такая последовательность в распространенности также предполагает, что может существовать четвертая группа детей с атопическими расстройствами. В дополнение к трем регулярно описываемым группам детей с астмой, экземой или аллергическим ринитом, по-видимому, существует четвертая отдельная группа детей со всеми тремя расстройствами, которые могут иметь различные характеристики в отношении тяжести, причин, лечения или прогноза.

Мы предлагаем добавить еще одну главу к уже впечатляющему исследованию ISAAC, сосредоточив внимание на этой потенциально отличной четвертой группе детей со всеми тремя проявлениями. Отличается ли эта группа тяжестью симптомов? У этой группы другой генотип? Нужен ли этой группе другой фармакологический подход? У этой группы другой прогноз? Какие факторы влияют на эту группу?

Этот мета-анализ имеет некоторые ограничения. Сначала один рецензент выбрал исследования на основе названия и аннотации.Несмотря на то, что случайная проверка 50% найденных статей показала соответствие, мы предположили, что не было пропущено ни одной релевантной статьи. Однако полнотекстовый отбор был сделан двумя независимыми рецензентами. В нашем обзоре не было ограничений на какой-либо язык, и (где это возможно) с авторами связывались, если у них отсутствуют данные.

При проведении большого многоцентрового международного перекрестного исследования всегда существует риск потенциальных ограничений. Яркие примеры включают языковые проблемы, культурные различия, экологические аспекты, различные системы здравоохранения и т. Д.Могут быть обнаружены либо переоценка, либо недооценка. Еще одна проблема — возможное завышение распространенности трех атопических заболеваний. Хотя в анкетах задавались вопросы о симптомах, симптомы вполне можно отнести к другим заболеваниям; эту озабоченность разделяют и другие [28, 46, 48, 51]. Кроме того, Кейн и др. [52] показали, что концептуальное понимание «хрипа» различается между описанием родителей и эпидемиологическими определениями. Наконец, разные исследовательские группы использовали разные определения атопических расстройств; это могло повлиять на наши результаты.

Обнаруженный нами высокий уровень неоднородности предполагает, что включенные исследования значительно отличаются друг от друга. Однако это можно объяснить большим количеством участников в каждом исследовании. Поскольку исследования охватывают такие большие популяции, доверительные интервалы будут очень маленькими. Даже небольшие различия приведут к статистической неоднородности, но не к клинической неоднородности.

Этот метаанализ подтверждает гипотезу о том, что эти три атопических расстройства явно связаны между собой.Биологический вероятный путь для этих отношений можно найти в теории атопического марша. Однако данные, полученные в этом метаанализе, не позволяют количественно оценить эффект этой теории атопического марша. Это связано с двумя ограничениями. Первое ограничение относится к используемым методам поперечного сечения. У нас нет данных о последующем наблюдении за отдельным ребенком. Во-вторых, мы ограничили включение данных симптомами за предыдущий год (годовая распространенность). Использование показателей распространенности по годам вместо показателей распространенности за всю жизнь может привести к недооценке распространенности.Атопический дерматит часто переходит в клиническую ремиссию, но атопический фенотип сохраняется. То же самое и с астмой. Например, при установлении распространенности в возрасте, например, В 12 лет ребенок может ответить «нет», но на самом деле может иметь атопический фенотип.

Выводы

Мы изучили распространенность и взаимосвязь между астмой, аллергическим ринитом и экземой у детей, используя данные, полученные из вопросников ISAAC. Взаимосвязи были изучены с использованием коэффициентов риска, скорректированных с учетом возможных факторов, влияющих на факторы.Наш метаанализ показал, что распространенность детей с одновременным возникновением астмы, экземы и аллергического ринита была низкой, но значительно выше, чем можно было ожидать случайно. Распространенность всех трех атопических расстройств была удивительно стабильной на всех континентах. Это исследование поддерживает гипотезу о том, что может существовать четвертая отдельная группа детей со всеми тремя расстройствами, в отличие от традиционной классификации детей с астмой, аллергическим ринитом или атопической экземой.Исследователям и клиницистам, возможно, придется рассматривать эту четвертую группу как отдельную группу детей со своими особенностями.

Благодарности

Авторы благодарят Wichor Bramer (специалист по биомедицинской информации, Erasmus MC) за помощь в поиске литературы. Мы также благодарим Магдалену Муравскую и Николь Эрлер (отдел биостатистики, Erasmus MC) за помощь в проведении статистического анализа.

Вклад авторов

Задумал и спроектировал эксперименты: DP HM PB AB.Проведены эксперименты: DP JW EA HM NR AB. Проанализированы данные: DP AB. Предоставленные реагенты / материалы / инструменты анализа: DP AB. Написал статью: DP JW NR EA PB AB. Выбор статьи: DP JW EA NR.

Список литературы

1. 1. Страчан Д., Сиббальд Б., Вейланд С., Айт-Халед Н., Анабвани Г., Андерсон Х.Р. и др. Мировые различия в распространенности симптомов аллергического риноконъюнктивита у детей: Международное исследование астмы и аллергии у детей (ISAAC). Pediatr Allergy Immunol.1997. 8 (4): 161–76. pmid: 9553981.
2. 2. Руководящий комитет Международного исследования астмы и аллергии у детей (ISAAC). Глобальные различия в распространенности симптомов астмы, аллергического риноконъюнктивита и атопической экземы: ISAAC. Ланцет. 1998. 351 (9111): 1225–32. pmid: 9643741.
3. 3. Руководящий комитет Международного исследования астмы и аллергии у детей (ISAAC). Мировые различия в распространенности симптомов астмы: Международное исследование астмы и аллергии у детей (ISAAC).Eur Respir J. 1998; 12 (2): 315–35. pmid: 9727780.
4. 4. Уильямс Х., Робертсон С., Стюарт А., Эйт-Халед Н., Анабвани Г., Андерсон Р. и др. Мировые различия в распространенности симптомов атопической экземы в Международном исследовании астмы и аллергии у детей. J Allergy Clin Immunol. 1999. 103 (1 Pt 1): 125–38. pmid: 9893196.
5. 5. Берджесс Дж. А., Лоу А. Дж., Мэтисон М. С., Варигос Дж., Абрамсон М. Дж., Дхармадж СК. Приводит ли экзема к астме? J Asthma. 2009. 46 (5): 429–36.pmid: 19544160
6. 6. Дучмаль Э., Бреборович А., Дучмаль Т. Аллергический марш в детстве. Постэпы Дерматол Алергол. 2010. 27 (4): 231–7.
7. 7. Sun HL, Yeh CJ, Ku MS, Lue KH. Сосуществование аллергических заболеваний: закономерности и частоты. Allergy Asthma Proc. 2012; 33 (1): e1 – e4. pmid: 22370527
8. 8. Ашер М.И., Кейл Ю., Андерсон Х.Р., Бисли Р., Крейн Дж., Мартинес Ф. и др. Международное исследование астмы и аллергии у детей (ISAAC): обоснование и методы.Eur Respir J. 1995; 8 (3): 483–91. pmid: 7789502.
9. 9. Элвуд П., Ашер М.И., Бизли Р., Клейтон Т.О., Стюарт А.В., Комитет IS. Международное исследование астмы и аллергии в детстве (ISAAC): обоснование и методы третьего этапа. Int J Tuberc Lung Dis. 2005. 9 (1): 10–6. pmid: 15675544.
10. 10. Вейланд С.К., Бьоркстен Б., Брунекриф Б., Куксон В.О., фон Мутиус Э., Страчан Д.П. и др. Фаза II Международного исследования астмы и аллергии у детей (ISAAC II): обоснование и методы.Eur Respir J. 2004; 24 (3): 406–12. pmid: 15358699.
11. 11. Элвуд П., Ашер М.И., Стюарт А.В., Эйт-Халед Н., Маллол Дж., Страчан Д. и др. Проблемы воспроизведения методологии между этапами I и III программы ISAAC. Int J Tuberc Lung Dis. 2012; 16 (5): 687–93. pmid: 22507933.
12. 12. Элвуд П., Уильямс Х., Айт-Халед Н., Бьоркстен Б., Робертсон С., Группа IPIS. Перевод вопросов: опыт Международного исследования астмы и аллергии у детей (ISAAC).Int J Tuberc Lung Dis. 2009. 13 (9): 1174–82. pmid: 19723410.
13. 13. Ait-Khaled N, Odhiambo J, Pearce N, Adjoh KS, Maesano IA, Benhabyles B и др. Распространенность симптомов астмы, ринита и экземы у детей 13–14 лет в Африке: Международное исследование астмы и аллергии в детстве, фаза III. Allergy Eur J Allergy Clin Immunol. 2007. 62 (3): 247–58.
14. 14. Ашер М.И., Барри Д., Клейтон Т., Крейн Дж., Д’Суза В., Элвуд П. и др. Бремя симптомов астмы, аллергического риноконъюнктивита и атопической экземы у детей и подростков в шести новозеландских центрах: первая фаза ISAAC.N Z Med J. 2001; 114 (1128): 114–20. pmid: 11346157
15. 15. Остин Дж. Б., Каур Б., Андерсон Х. Р., Берр М., Харкинс Л. С., Страчан Д. П. и др. Сенная лихорадка, экзема и хрипы: общенациональное исследование в Великобритании (ISAAC, международное исследование астмы и аллергии в детстве). Arch Dis Child. 1999. 81 (3): 225–30. pmid: 10451395
16. 16. Broms K, Norback D, Eriksson M, Sundelin C, Svardsudd K. Распространенность и совместная встречаемость возможных астмы и аллергических проявлений у детей дошкольного возраста, о которых сообщали родители.BMC Public Health. 2013; 13: 764. pmid: 23953349.
17. 17. Cibella F, Cuttitta G, La Grutta S, Melis MR, Lospalluti ML, Uasuf CG и др. Пропорциональная диаграмма Венна и детерминанты аллергических респираторных заболеваний у итальянских подростков. Pediatr Allergy Immunol. 2011; 22 (1 Pt 1): 60–8. pmid: 20825572.
18. 18. Чивелек Э., Чакир Б., Боз А.Б., Юксель Х., Орхан Ф., Унер А. и др. Распространенность и бремя аллергических заболеваний у младших школьников: национальное многоцентровое исследование.J Invest Allergol Clin Immunol. 2010. 20 (4): 280–8.
19. 19. Дагган Э.М., Стерли Дж., Фицджеральд А.П., Перри И.Дж., Хурихейн Дж. Тенденции распространенности астмы, аллергического ринита и экземы среди ирландских школьников 2002–2007 гг. Pediatr Allergy Immunol. 2012; 23 (5): 464–71. pmid: 22435792
20. 20. Эдер В., Гампер А., Оберфельд Г., Ридлер Дж. Распространенность и тяжесть бронхиальной астмы, аллергического ринита и атопического дерматита у школьников Зальцбурга. Wien Klin Wochenschr.1998. 110 (19): 669–77. pmid: 9823620
21. 21. Falade AG, Olawuyi JF, Osinusi K, Onadeko BO. Распространенность и тяжесть симптомов астмы, аллергического риноконъюнктивита и атопической экземы у детей младшего школьного возраста в Нигерии от 6 до 7 лет: Международное исследование астмы и аллергии в детстве. Med Princ Pract. 2004. 13 (1): 20–5. pmid: 14657614
22. 22. Futamura M, Ohya Y, Akashi M, Adachi Y, Odajima H, Akiyama K и др. Возрастная распространенность аллергических заболеваний у токийских школьников.Аллергол Инт. 2011; 60 (4): 509–15. pmid: 21778812
23. 23. Гаффари Дж., Мохаммадзаде И., Халилиан А., Рафатпанах Х., Мохаммаджафари Х., Давуди А. Распространенность астмы, аллергического ринита и экземы в начальных школах в Сари (Иран). Caspian J Int Med. 2012. 3 (1): 372–6.
24. 24. Хайлу С., Тессема Т., Сильверман М. Распространенность симптомов астмы и аллергии у школьников в городе Гондэр и его окрестностях, Северо-Западная Эфиопия. Педиатр Пульмонол. 2003. 35 (6): 427–32.pmid: 12746938
25. 25. Хонг С., Сон Д.К., Лим В.Р., Ким С.Х., Ким Х., Юм Х.Й. и др. Распространенность атопического дерматита, астмы, аллергического ринита и коморбидность аллергических заболеваний у детей. Environ Health Toxicol. 2012; 27: e2012006. pmid: 22359737.
26. 26. Джанахи И.А., Бенер А., Буш А. Распространенность астмы среди катарских школьников: Международное исследование астмы и аллергии в детстве, Катар. Педиатр Пульмонол. 2006. 41 (1): 80–6. pmid: 16283628
27. 27.Ламнисос Д., Мустаки М., Колокотрони О., Коксой Х., Фаиз М., Арифоглу К. и др. Распространенность астмы и аллергии у детей из общин киприотов-греков и киприотов-турок на Кипре: межобщинное перекрестное исследование. BMC Public Health. 2013; 13: 585. pmid: 23767800.
28. 28. Ляо М.Ф., Хуанг Д.Л., Чан ЛК, Ван Ф.Й., Чен СЮ. Распространенность астмы, ринита и экземы по данным опроса школьников Центрального Тайваня, проведенного ISAAC. J Asthma. 2005. 42 (10): 833–7. pmid: 16393720
29. 29.Ляо М.Ф., Ляо М.Н., Линь С.Н., Чен Дж.Й., Хуан Дж.Л. Распространенность аллергических заболеваний среди школьников в центральном Тайване: по данным опросов ISAAC с разницей в 5 лет. J Asthma. 2009. 46 (6): 541–5. pmid: 19657892
30. 30. Маллол Дж., Крэйн Дж., Фон Мутиус Э., Одхиамбо Дж., Кейл Ю., Стюарт А. Международное исследование астмы и аллергии в детстве (ISAAC), Фаза 3: Глобальный синтез. Allergol Immunopathol. 2012. 41 (2): 73–85.
31. 31. Мэннинг П.Дж., Карран К., Кирби Б., Тейлор М.Р., Клэнси Л.Астма, сенная лихорадка и экзема у ирландских подростков (протокол ISAAC). Ир Мед Дж. 1997; 90 (3): 110–2. pmid:

    97

32. 32. Мариньо С., Симпсон А., Лоу Л., Киссен П., Мюррей С., Кустович А. Риноконъюнктивит у 5-летних детей: популяционное когортное исследование. Allergy Eur J Allergy Clin Immunol. 2007. 62 (4): 385–93.
33. 33. Мартин Фернандес-Майоралас Д., Мартин Кабальеро Дж. М., Гарсия-Маркос Альварес Л. Связь между атопическим дерматитом, аллергическим ринитом и астмой у школьников в возрасте 13–14 лет.Педиатр. 2004. 60 (3): 236–42.
34. 34. Мушаррафие У, Аль-Сахаб Б., Зайтун Ф., Эль-Хадж М.А., Рамадан Ф., Тамим Х. Распространенность астмы, аллергического ринита и экземы среди ливанских подростков. J Asthma. 2009. 46 (4): 382–7. pmid: 19484674
35. 35. Нвару Б.И., Таккинен Х.М., Ниемела О., Кайла М., Эрккола М., Ахонен С. и др. Время кормления грудных детей в связи с детской астмой и аллергическими заболеваниями. J Allergy Clin Immunol. 2013. 131 (1): 78–86. pmid: 23182171
36. 36.Rahimi Rad MH, Hejazi ME, Behrouzian R. Астма и другие аллергические заболевания у 13-14-летних школьников в Урмии: исследование ISAAC. East Mediterr Health J. 2007; 13 (5): 1005–16. pmid: 182

37. 37. Rahimi Rad MH, Hamzezadeh A. Аллергические заболевания у 6–7-летних школьников в Урмии, Исламская Республика Иран. East Mediterr Health J. 2008; 14 (5): 1044–53. pmid: 1
    76
38. 38. Ремес С.Т., Корппи М., Кайосаари М., Койвикко А., Сойнинен Л., Пекканен Дж.Распространенность аллергического ринита и атопического дерматита среди детей в четырех регионах Финляндии. Allergy Eur J Allergy Clin Immunol. 1998. 53 (7): 682–9.
39. 39. Робертсон К.Ф., Далтон М.Ф., Пит Дж. К., Хаби М. М., Бауман А., Кеннеди Дж. Д. и др. Астма и другие атопические заболевания у австралийских детей. Австралийское отделение Международного исследования астмы и аллергии у детей. Med J Aust. 1998. 168 (9): 434–8. pmid: 9612454
40. 40. Skvorc HM, Plavec D, Munivrana S, Skvorc M, Nogalo B, Turkalj M.[Распространенность симптомов аллергических заболеваний среди детей младшего школьного возраста в Медимурье (Фаза I ISAAC)] Хорватский. Lijec Vjesn. 2014; 136 (3–4): 73–8. pmid: 24988740.
41. 41. Wordemann M, Polman K, Diaz RJ, Menocal Heredia LT, Madurga AMC, Sague KA и др. Проблема диагностики атопических заболеваний: результаты у кубинских детей зависят от определения и методологии. Allergy Eur J Allergy Clin Immunol. 2006. 61 (9): 1125–31.
42. 42. Yao TC, Ou LS, Yeh KW, Lee WI, Chen LC, Huang JL.Связь возраста, пола и ИМТ с распространенностью аллергических заболеваний у детей: исследование PATCH. J Asthma. 2011. 48 (5): 503–10. pmid: 21599561
43. 43. Зияб А.Х., Кармаус В., Чжан Х., Холлоуэй Дж. В., Стек С.Е., Эварт С. и др. Аллергическая сенсибилизация и варианты филаггрина предрасполагают к сопутствующей патологии экземы, астмы и ринита: результаты исследования когорты родившихся на острове Уайт. Clin Exp Allergy. 2014; 44 (9): 1170–8. pmid: 24708301
44. 44. Ашер М.И., Стюарт А.В., Вонг Г., Страчан Д.П., Гарсия-Маркос Л., Андерсон Х.Р.Изменения во времени во взаимосвязи между симптомами астмы, риноконъюнктивита и экземы: глобальная перспектива Международного исследования астмы и аллергии у детей (ISAAC). Allergol Immunopathol. 2012; 40 (5): 267–74.
45. 45. Батлес-Гарридо Дж., Торрес-Боррего Дж., Руби-Руис Т., Бонильо-Пералес А., Гонсалес-Хименес И., Момблан-де Кабо Дж. И др. Распространенность и факторы, связанные с аллергическим ринитом у детей 10 и 11 лет в Альмерии. Исаак Фаза II, Испания. Allergol Immunopathol.2010. 38 (3): 135–41.
46. 46. Клаузен М., Кристьянссон С., Харальдссон А., Бьоркстен Б. Высокая распространенность аллергических заболеваний и сенсибилизация в стране с низким уровнем аллергенов. Acta Paediatr Int J Paediatr. 2008. 97 (9): 1216–20.
47. 47. Kao CC, Huang JL, Ou LS, см. LC. Распространенность, тяжесть и сезонные колебания астмы, ринита и экземы у тайваньских школьников. Pediatr Allergy Immunol. 2005. 16 (5): 408–15. pmid: 16101933
48. 48. Riedi CA, Rosario NA, Ribas LFO, Backes AS, Kleiniibing GF, Popija M. и др.Увеличение распространенности риноконъюнктивита, но не астмы и атопической экземы у подростков. J Исследование Allergol Clin Immunol. 2005. 15 (3): 183–8. pmid: 16261954.
49. 49. Song N, Mohammed S, Zhang J, Wu J, Fu C, Hao S и др. Распространенность, тяжесть и факторы риска астмы, ринита и экземы в большой группе китайских школьников. J Asthma. 2014. 51 (3): 232–42. pmid: 24303994
50. 50. Руководящий комитет Международного исследования астмы и аллергии у детей (ISAAC).Глобальные различия в распространенности симптомов астмы, аллергического риноконъюнктивита и атопической экземы: ISAAC. Ланцет. 1998. 351 (9111): 1225–32. pmid: 9643741.
51. 51. Брешианини С., Брунетто Б., Яковаччи П., Д’Ипполито С., Альберти Г., Ширру М.А. и др. Распространенность предполагаемых аллергических заболеваний и факторов риска у итальянских подростков. Pediatr Allergy Immunol. 2009. 20 (6): 578–84. pmid: 18710432
52. 52. Трость Р.С., Ранганатан С.К., Маккензи С.А. Что понимают родители хрипящих детей под «хрипом»? Arch Dis Child.2000. 82 (4): 327–32. pmid: 10735844.

Каким образом родители, страдающие атопическим заболеванием, прогнозируют риск атопического дерматита у ребенка? Систематический обзор и метаанализ

Предпосылки

Родительский анамнез атопического заболевания является хорошо установленным фактором риска развития атопического дерматита (АД), но некоторые аспекты этой связи остаются неясными.

Цель

Мы стремились определить связь родительского анамнеза атопического заболевания с БА у потомства.

Методы

Мы провели поиск в PubMed и EMBASE до июня 2018 года на предмет соответствующих записей и придерживались рекомендаций по предпочтительным элементам отчетности для систематических обзоров и метаанализов. Объединенные отношения шансов (ОШ) с 95% доверительным интервалом были рассчитаны с использованием моделей случайных эффектов.

Результаты

Всего было включено 163 записи, охватывающие 149 уникальных исследований. Из них 119 исследований были включены в метаанализ. Лица, родители которых страдали атопическим заболеванием, имели повышенные шансы на БА (OR, 1.81; 95% ДИ, 1,65–1,99). У родителей астма (OR, 1,56; 95% ДИ, 1,18-2,05) и аллергический ринит (OR, 1,68; 95% ДИ, 1,34-2,11) имели меньший эффект, чем AD (OR, 3,30; 95% ДИ, 2,46-4,42) . Эффект материнского и отцовского анамнеза был сопоставим для всех атопических заболеваний. Увеличение шансов наблюдалось при сравнении эффекта наличия 1 (OR, 1,30; 95% ДИ, 1,15–1,47) или 2 родителей с атопией (OR, 2,08; 95% ДИ, 1,83–2,36), а также наличия одного из родителей. с 1 (OR, 1,49; 95% CI, 1,28-1,74) или более атопическими заболеваниями (OR, 2.32; 95% ДИ, 1,92–2,81).

Выводы

Это исследование предоставляет основанные на фактах оценки риска, которые могут помочь врачам, которые консультируют родителей с атопическим заболеванием в анамнезе относительно риска развития БА у их детей. Эта информация имеет особое значение для будущих усилий по разработке профилактических вмешательств для AD на уровне населения в целом.

Ключевые слова

Атопический дерматит

Атопическое заболевание

История родителей

Предрасположенность

мета-анализ

систематический обзор

Используемые сокращения

NOS

Newcastle-

000 статей (полная шкала) text

© 2020 Американская академия аллергии, астмы и иммунологии

Рекомендуемые статьи

Цитирующие статьи

.