Лекция №9. Вирусные гепатиты
ТЕМА: ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ.
Гепатит — воспаление паренхимы печени (гепатоциты) и стромы (звездчатые эндотелиоциты, или купферовские клетки).
Гепатиты бывают:
неспецифическими (реактивные то есть как реакция печеночных клеток на воспаление соседних органов — поджелудочной железы, желчного пузыря, двенадцатиперстная кишка). Очень часто реактивный гепатит развивается у больных с хроническим панкреатитом, у больных страдающих язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.
Неспецифические вирусные гепатиты — гепатиты, которые вызываются группой вирусов, которые могут поражать печень в том числе и другие органы, то есть вирусы имея тропизм к другим органам и тканям обладают тропизмом к печеночной ткани. Например вирус инфекционного мононуклеоза ( virus Epstein — Barr). Этот вирус избирательно поражает клетки ретикулоэндотелиальной системы ( отсюда возникновение ангины, гиперспленизма, гепатита и др. заболеваний). Аденовирус вызывает фарингоконьюктивальную лихорадку, острую пневмонию, гепатит. Энтеровирусные гепатиты часто возникают летом. Вирус простого герпеса — СПИД-индикаторная инфекция.
Гепатиты связанные с употреблением лекарственных препаратов — токсикоаллергические и лекарственные гепатиты. Алкогольный гепатит ( хронический алкогольный гепатит это сочетанное поражение ацетальдегидом и другим каким-либо фактором).
Гепатиты как проявление этиологически самостоятельного заболеваниями — лептоспироз ( лептоспира обладает гепатотропными, гематотропными свойствами). Псевдотуберкулез — иерсиния обладает тропностью к клеткам РЭС.
Специфические вирусные гепатиты.
Это группа вирусных поражений печени вызвана многочисленными видами ДНК и РНК-содержащих вирусов характеризующееся развитием инфильтративно-дегенеративных изменений в ткани печени с появлением выраженного интоксикационного синдрома, являющегося следствием текущего цитолиза и холестатического синдрома проявлением которого может быть желтуха, гепатомегалия, кожный зуд, изменения окраски мочи и кала.
Специфические вирусные гепатиты вызываются группой вирусов которые подразделяются на две группы — ДНК и РНК содержащие вирусы, и вирус ДНК-РНК ( вирус гепатита В).
Вирус гепатита А, вирус гепатита В, вирус гепатита С, вирус гепатита Д, вирус гепатита Е, вирус гепатита G ( открыт в 1994 году, окончательно индетифицирован в конце 1995 года), Дейл (амер.) выделил новый вирус — GB (по инициалам больного). Существуют несколько видов GB вируса — GBН, GBС, GBD. Вирус гепатита F, вирус V. Таким образом всего десять вирусов гепатита.
Все гепатиты вызываемые этими вирусами можно разделить на две группы — вирусные гепатиты которые передаются фекально-оральным путем ( инфекционные гепатиты, то передающиеся непосредственно от человека к человеку при общении, при выделении вируса в окружающую среду с фекалиями) и сывороточные гепатиты с гемоконтактным механизмом передачи.
Содержание нуклеиновой кислоты | путь передачи | вероятность вертикального инфицирования (трансплацентарного). | устойчивость во внешней среде | хрониогенность вируса | возможность формирования гепатоцеллюлярного рака | |
Вирус гепатита А | РНК | фекально-оральный путь | нет | +++ | 1% | не обладает |
вирус гепатита В | РНК | гемоконтактный | +++ (зависит от фазы репликации вируса в течение беременности родов | +++++ | до 10% | +++ |
вирус гепатита С | РНК | гемоконтактный | +++ | + | 50-95%, у наркоманов 100% | +++ |
вирус гепатита Д | РНК-ДНК | гемоконтактный | не изучено | +++++ | 80% | +++ |
вирус гепатита Е | РНК | фекально-оральный | не изучено | +++ | практически 0 | нет |
вирус гепатита G | ДНК | гемоконтактный | не изучено | не известно | 50-95% | не известно |
вирус гепатита F | данных нет | неизвестно | не изучено | не известно | данных нет |
Вирус гепатита А. О заболевании еще писал Гиппократ, предлагал пользоваться разными предметами с больным страдающим гепатитом. Спор о причине инфекционного гепатита длился еще с прошлого века, и был решен тогда когда С. П. Боткину удалось опровергнуть теорию Вирхова о катаральной природе гепатита. Вирхов считал что механическая закупорка желчных протоков первична, далее происходит воспаление протоков, увеличение литогенности желчи. Желчь создает пробку в протоках, развивается дистрофия как следствие недостаточного кровоснабжения, и все явления гепатита. Но почему-то всегда на вскрытии обнаруживалось что процесс шел от центральной вены, то есть с центра на периферию.
С тех пор как Боткин доказал инфекционную природу гепатита это заболевание стали называть болезнью Боткина. Это название просуществовало до 1974 года. Вирус был выделен в 1945 году, тогда же изучены его свойства. Этот вирус был отнесен к группе пикорнавирусов. В 1958 году окончательно изучены детали вируса — РНК — содержащий вирус, с фекально-оральным механизмом передачи, принадлежит к группе энтеровирусов. Проф. Балаяном было выявлено что чувствительностью к вирусу гепатита А обладают также мармазеты, которые послужили экспериментальной моделью для изучения заболевания.
Вирус достаточно устойчив во внешней среде, абсолютно устойчив к низким температурам ( годами), что используется для хранения сывороток содержащих вирусов. Погибает только при автоклавировании и при 100 градусах в течение 10 минут. Гепатит таким образом является банальной кишечной инфекцией с фекально-оральным механизмом передачи. Источником является больной человек, наибольшую опасность представляет больной в конце инкубационного периода и в первые дни желтушного периода ( именно в этот период больной находится дома), когда вирус гепатита А выделяется с испражнениями во внешнюю среду в большом количестве. Фактором передачи инфекции являются пищевые продукты ( были сметанные вспышки, описаны устричные вспышки), вода ( описаны водные вспышки, о чем говорит также характер процессе — одномоментный всплеск заболеваемости, и затем быстрый спад). Возможен контактно-бытовой путь ( особенно в детских учреждениях). Выдвинута теория о возможности аэрогенного инфицирования. Возможен парентеральный путь ( гемотрансфузионный) . болеют как правило дети и лица молодого возраста потому что иммунитет чрезвычайно стойкий после перенесенного заболевания и по существу каждый взрослый человек старше 40 лет встречался с этой инфекцией ( перенес стертые формы или манифестные). Сейчас введена обязательная вакцинация против гепатита А (в Англии, в США).
Для вирусного гепатита А как для кишечной инфекции характерным является сезонность, возможность развития эпидемических вспышек. Это циклически протекающее заболевание с жестко определенными периодами, которые свойственны инфекционному заболеванию.
Инкубационный период составляет до 45 дней ( минимум 8-12 дней). Далее наступает преджелтушный период который протекает как правило по катаральному или гриппоподобному типу. Кроме того возможен артралгический вариант, диспепсический, астеновегетативный, бессимптомный, смешанный. Длительность преджелтушного периода от 1 до 7 дней ( как правило 3-5 дней). Вслед наступает желтушный период которые протекает до 10-12 дней, заболевание как правило заканчивается выздоровлением, летальность низка ( 0.1%). формирование хронического гепатита у 1% больных. После наступает период ранней реконвалесценции ,поэтому больные находятся на диспансерном наблюдении до 6 месяцев. Затем идет период поздней реконвалесценции — до 1 года, когда еще возможна репликация вируса, и больной требует периодического наблюдения участкового терапевта и соблюдения пищевого режима.
ПАТОГЕНЕЗ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А.
Блюхер выдвинул иммуногенетическую концепцию патогенеза. Первая фаза — фаза внедрения возбудителя — возбудитель попадает в организм. Достигает в тонкую кишку, где проникает в энтероциты с развитием энтеральной фазы вирусного гепатита. Происходит облысение апикальной стороны энтероцитов, уменьшение ворсин. Поселяясь в клетках вирус проникает в пейеровы бляшки и солитарные фолликулы и затем переселяется в мезентериальные лимфатические узлы — третья фаза — фаза регионарного лимфаденита. В мезентериальных лимфатических узлах вирус размножается , накапливается до патогенных количеств и прорывается через лимфатический грудной проток в кровоток и наступает фаза первичной генерализации инфекции. Вирус заносится во всех органы и ткани, но так как вирус не несет на себе специфического рецептора гепатоцитов, поэтому вирус просто проникает в клетку адсорбируясь , приводя к фазе паренхиматозной диффузии. Все это происходит в инкубационном периоде заболевания. Размножившись в звездчатых клетка, вирус поступает через синусоиды в кровь и наступает фаза вторичной генерализации инфекции, когда вирус проникает в кровь повторно. Печень уже имеет память о вирусе, происходит первичная сенсибилизация, и наступает фаза стойкой генерализации инфекции, и наступает само заболевание — повышается температура. Печень адсорбирует вирусы, и проявляется синдром цитолиза и холестаза. При потере функции главным признаком будет интоксикация, то есть у больных выраженные интоксикационные проявления, которые связаны с тем что высвобождаются желчные кислоты, билирубин в кровь, фенолы, которые нарушают тканевое дыхание и энергетическую продукцию, повреждение ЦНС ( постепенно прогрессирующие явления энцефалопатии). Низкомолекулярные жиры, фенолы, ПВК также вызывают влияние на ЦНС. Высшим проявлением энцефалопатии является печеночная кома.
ЛЕКЦИЯ Гепатиты
Лекция по микробиологии.
Гепатиты.
Гепатиты — это воспалительные поражения печени, вызванные различными этиологическими факторами. Гепатиты могут быть неинфекционные. Неиефекционные можно подразделить на лекарственные (при использовании некоторых антибиотиков) и токсические (при употреблении алкоголя, ядовитых шляпочных грибов).
Инфекционные гепатиты могут быть вызваны различными группами микроорганизмов — простейшими (токсоплазмы), бактериями (лептоспиры, иерсинии), вирусами (вирус Эпштейна-Бара, цитомегаловирус). К возбудителям вирусных гепатитов относятся также вирусы гепатита А,В,С,Д.Е,F. Эти 6 специфических возбудителей, которые составляют основной удельный вес в инфекционной патологии печени. Поскольку у вирусов гепатита А,В,С,Д,Е,F единственной мишенью в организме являются гепатоциты, поэтому данные возбудители относятся к первичным возбудителям вирусных гепатитов. Вирусные гепатиты не различаются кардинально по клиническим картинам. Есть 3 формы поражения печени : 1. Бессимптомная 2. Безжелтушная — с симптомами ОРЗ или поражения ЖКТ (диарея, тошнота) 3. Желтушная форма. Бессимптомная, безжелтушная, желтушная формы составляют по1/3 по количеству случаев заболевания .
до недавнего времени гепатиты А и В дифференцировали точно, все остальные относили к гепатитам ни А ни В, но сейчас лабораторно можно дифференцировать гепатиты до уровня F.
Вирусные гепатиты делятся в зависимости от преобладающего механизма распространения на 2 группы : гепатиты распространяющиеся фекально-оральным путем (гепатиты А и Е), гепатиты В,С,Д,F передаются парентеральным путем или гемоконтактным.
ГЕПАТИТ А. Название вируса гепатита А — НАV. Вирус гепатита А относят к семейству пикарновирусов, к 72 серотипу рода энтеровирусов. В настоящее время предпочитают относить вирус гепатита А к так называемым гепарновирусам.
Вирус гепатита А мелкий, диаметр 27-32 нм, РНК-овый. Вирус является простым, имеет кубический тип симметрии (икосаэдр), РНК (+) нитевая, одноцепочечная. В состав капсида входит 4 белка. Вирус гепатита А имеет только 1 серотип, что облегчает диагностику и дает возможность создать вакцину. Вирус устойчив во внешней среде — может сохраняться в продуктах питания, в воде, в почве — 1 год, устойчив к растворителям, к рН от 3 до 9, поэтому он без ущерба проходит через желудок и 12-перстную кишку. Вирус погибает под действием стандартных стерилизующих агентов и факторов (автоклавирование, воздушная стерилизация) и кроме того дезинфекция кипячением в течении 30 мин убивает вирус .
Культивирование. Вирус гепатита А с трудом культивируется в культурах клеток первично трипсинизированных клеток без ЦПД (цитопатического действия) поэтому метод культивирования вируса в культурах клеток не используется для диагностики в связи со сложностью культивирования. В качестве модели для выделения вируса используют 2 вида животных — шимпанзе и …..
Эпидемиология. Вирусные гепатиты А широко распространены во всех странах. Механизм передачи — фекально-оральный. Источником инфекции является больной, вирус выделяется с испражнениями. Больше всего выделяется вируса в конце инкубационного периода (до появления клинических симптомов). Крупные вспышки наблюдаются при водном пути передачи (“военная желтуха”) и при употреблении различных моллюсков, которые фильтруют органические остатки в воде. Гепатит является самой распространенной после ОРЗ инфекцией, встречается в России в 90-100 случаев на 100000 населения.
Патогенез. Место первичного размножения не установлено. Может происходить в лимфоидных узлах кишки, в слизистой кишки, предполагают что вирус попадает в печень с током крови или лимфы, либо по желчным путям. Инкубационный период длительный 15-45 дней, начинается остро, с симптомов ОРЗ. Затем гепатоциты разрушаются иммунокомпетентными клетками (Т-киллерами, NK-клетками). Иммунитет — стойкий гуморальный типоспецифический.
Диагностика. Включает в себя серодиагностику — определение иммуноглобулинов класса М в ИФА, поиск вирусных антигенов в крови с помощью ИФА, используют ДНК-зонды, иммуно-электронную микроскопию (ИЭМ) — можно увидеть вирус (дорогие методы). При подозрении на гепатит А ставят биохимические тесты, определяя активность ферментов АлАТ, АсАТ, количество билирубина.
Профилактика. Для неспецифической профилактика парентерально вводят иммуноглобулин. Для специфической профилактики — инактивированная убитая вакцина из вируса гепатита А. Иммунизации подвергаются дети в организованных детских коллективах, медперсонал, армейский контингент, ассенизаторы контактирующие со сточными водами.
ГЕПАТИТ Е.
Вирус гепатита Е (HEV) сходен с вирусом гепатита А. Таксонамическая принадлежность неизвестна. Вирус мелкий 26-32 нм, сферический простой имеет однонитчатую РНК. Не культивируют ни в чем.
Эпидемиология. Вирус вызывает антропонозные вирусные гепатиты. Механизм распространения также фекально-оральный, путь передачи преимущественно водный, иногда контактный. Встречается во всем мире — зарегистрировано несколько эпидемий и спорадических случаев. Несмотря на то что диагностика разработана сравнительно недавно известно что от 10 до 50% всех вирусных гепатитов вызывается именно HEV.
КЛИНИКА. Инкубационный период от 22 до 60 дней. Инфекция протекает остро во всех тех же клинических формах что и гепатит А, но при гепатите Е чаще наблюдается злокачественные смертельные формы и очень высока смертность у беременных женщин заболевших гепатитом Е.
Патогенез. Такой же —т.е цитопатическое действие и аутоиммунная реакция.
Специфическая профилактика не разработана.
Диагностика — применяется иммуно-электронная микроскопия, можно определить в сыворотке антигены с помощью иммуно-ферментного анализа. На практике HEV определяют методом исключения.
ГЕПАТИТ В. Вирус гепатита В (HBV) относится в семейству Hepadnaviridae сферической формы среднего размера 42-45 нм, сложный. В центре вириона находится ДНК двухспиральная, двунитчатая, имеет однонитчатый участок внутри, внутри имеется также ДНК полимераза которая позволяет очень быстро включить синтез ДНК. Нуклеокапсид образует так называемый антиген сердцевины Нвс Аg. Существует также Hbе Ag также входит в состав белковой оболочки нуклеокапсида. Это антиген инфекционности.
Hbs Ag (австралийский антиген) изучен подробно. Он связан с суперкапсидом. Этот антиген является маркером перенесенной инфекции. Вирус культивируют на шимпанзе, которые являются хорошей экспериментальной моделью для отработки средств терапии, профилактики.
Вирус очень устойчив — выдерживает обработку 3% хлорамином, 1% формалином, убить его дезинфектантами практически невозможно.
Эпидемиология. Во всем мире 2 миллиарда инфецированных, в том числе 350 млн носителей Hbs Ag . в России 3 млн носителей. Заболевание более тяжелое чем гепатит А часто хронизируется, превращаясь в хронические циррозы, карциномы, нередко заканчивается летально. Заболевание является антропонозом. Протекает в любых формах.
Механизм передачи гематогенный, при бытовом контакте очень редко, через плаценту , молоко — от матери у ребенку, половым путем, искусственным путем при медицинских манипуляциях.
Заболевание очень контагиозно (достаточно 10-6 — 10-7 мл крови, чтобы вызвать заболевание).
Патогенез. Инкубационный период в среднем 60-90 дней. Заболевание может протекать во всех формах: бессимптомной, безжелтушной, и желтушной. Острое заболевание может переходить в хроническую форму , выздоровление наблюдается в 90% случаев, примерно в 10% становятся хроническими носителями — к ним относятся больные хронически активным гепатитом, персистирующим гепатитом и бессимптомным. Около 1% составляют кульминантные, т.е злокачественно протекающие формы.
Возбудитель гепатита В проникает парентерально в кровь, из крови в гепатоциты. Взаимодействие вируса с гепатоцитом происходит в несколько стадий: 1. Интеграция — вирус интегрирует в гепатоциты, встраивается в состав ДНК гепатоцитов 2. Репликация — вирус интегрированный может реплицироваться, поэтому каждый носитель в принципе может выделять в биологические жидкости вирус.
Профилактика. Неспецифическая — сводится к правильной стерилизации медицинских инструментов, применение одноразовых шприцев. Донорская кровь должна быть исследована на Hbs Ag и на антитела к гепатиту В.
Специфическая — представлена 2мя типами вакцин: 1. Плазменная субъединичная вакцина. Это вакцина от носителей Hbs Ag у которого берут плазму, концентрируют, стерилизуют. Используется редко. 2. Генноинжинерная вакцина (дрожжевая) получают путем пересадки гена, отвечающего за продукцию Hbs Ag в клетке дрожжей. С помощью этой вакцины иммунизируют детей родившихся от матерей страдающих гепатитом В, лицам подвергающимся частым парентеральным вмешательствам, медработникам.
Диагностика. Заключается в обнаружении Hbs Hbc Hbe Ag c помощью иммуноферментного анализа и в обнаружении антител — антиНвс и антиНве иммуноглобулины.
Гепатит Д. Неизвестно таксономическое положение вируса HDV. Известно что HDV представляет собой дефектную вирусную частицу, размером 30-35 нм. Она представляет собой однонитчатую РНК, окруженную белком. Для того чтобы эта частица была инфекционноспособной она должна быть окружена суперкапсидом Hbs Ag вируса гепатита В, т.е вирус функционирует только совместно с вирусом гепатита В. HDV (или дельта вирус ) повсеместно распространен, но он сопровождает гепатит В, составляя около 2% гепатита В. То есть дельта инфекция является коинфекцией ил суперинфекцией, которая протекает более тяжело, с хронизацией процесса.
Диагностика. Возможна по антигенам и антителам с помощью ИФА.
ГЕПАТИТ С. Вирус гепатита С относится к Flaviridae это сложный РНКовый вирус размером 80 нм, распространен повсеместно. Передается также как HВV, но особенностью является то что он чаще передается посттрансфузионно (50% посттрансфузионных гепатитов относятся к гепатиту С).
Клиника. Такая же как и у гепатита В.
Диагностика. Сводится к определению антител.
Из всех видов гепатитов, только гепатит А дает устойчивый иммунитет, так что можно переболеть несколькими гепатитами (А+В,В+Д и даже А+В+Д, а потом С).
Лечение гепатитов очень дорогое — стоимость лечения одного больного гепатитом В стоит 4 млн, гепатита А 2 млн.
Лекция №15. Вирусы гепатитов В, С, D и G — Мегаобучалка
Вирусные гепатиты представляют большую разнородную по этиологии, но схожую по клиническим проявлениям группу тяжелых по последствиям заболеваний, широко распространенных в мире. Многие вирусы могут вызывать среди прочих действий и поражения печени (например, некоторые серотипы ECHO- вирусов), однако имеется большая группа обладающих преимущественно гепатотропным действием вирусов. Они по эколого — эпидемиологическим особенностям могут быть разделены на две группы — с преимущественно фекально — оральным механизмом передачи (вирусы гепатитов А и Е) и с парентеральным (гемоконтактным) путем передачи (В, С, G, D). Вирус гепатита D (дельта) является дефектным вирусом — сателлитом вируса гепатита В, передаваемым парентерально и вертикально (от матери плоду). Вирус гепатита А — энтеровирус 72, В- гепадновирус, С и G- флавивирусы, D- неклассифицированный вирус, Е- калицивирус.
Вирус гепатита В.
Вирус гепатита В (HBV) вызывает сывороточный гепатит, относится к семейству гепадновирусов — оболочечных ДНК — вирусов, вызывающих гепатиты у различных видов животных (сурков, уток и др.).
Гепатит В — серьезная проблема здравоохранения во всем мире. Этому способствует рост заболеваемости, частое формирование неблагоприятных исходов (хронический гепатит, цирроз печени, гепатокарцинома, довольно высокая летальность).
Гепадновирусы поражают преимущественно клетки печени. Геном HBV представлен двуцепочечной кольцевой молекулой ДНК, наружная цепь длиннее внутренней.
Цикл репродукции HBV очень сложен и проходит через промежуточное звено — РНК ( ДНКà РНКà ДНК), т.е. с механизмом обратной транскрипции. При транскрипции вирусного генома в ядре гепатоцита клеточная ДНК — зависимая РНК — полимераза синтезирует два типа мРНК — большего размера (прегеном) и меньшего размера (для синтеза вирусных белков). Прегеном и вирусная ДНК — полимераза упаковываются в капсид и переносятся в цитоплазму. Под действием вирус — индуцированной обратной транскриптазы на матрице прегенома (РНК) синтезируется новая минус — нить ДНК. Вирионная ДНК — полимераза на минус — цепи синтезирует плюс -цепь. Если вирусная двухцепочечная ДНК не вступает в дальнейшую репликацию, сформировавшийся нуклеокапсид, проходя через мембрану клетки, покрывается суперкапсидом и отпочковывается от клетки.
Строение и антигенная структура.
Вирусные частицы размером 42 — 45 нм (частицы Дейна) имеют достаточно сложное строение и включают ДНК, ассоциированную с ней ДНК — полимеразу и четыре антигена — поверхностный (HBs Ag — “австралийский”), сердцевинный или коровский (HBc Ag или cor Ag), антиген инфекционности (HBe Ag, выявляемый в крови при активной репликации HBV) и наименее изученный HBx Ag.
Циркулирующие штаммы HBV отличаются по антигенной структуре HBs антигена. В его составе имеется общий антиген , обусловливающий перекрестный (между субтипами) иммунитет и четыре типоспецифических антигенных детерминанты и соответственно четыре субтипа HBs Ag ( и HBV).
С учетом сложной антигенной структуры вируса гепатита В, в диагностике данной инфекции используют целый ряд маркеров инфицирования, в т.ч. антигены (HBs Ag, HBc Ag, HВe Ag) и соответствующие им антитела (анти — HBs, анти — HBc и анти — HВe).
Важное значение для определения прогноза и тактики лечения больных гепатитом В имеет выделение двух качественно различных биологических фаз развития HBV — репликативной и интегративной. При репликативной фазе (т.е. массовом размножении вируса) вирусная ДНК — полимераза реплицирует ДНК HBV и все вирусные субкомпоненты и белки копируются в большом количестве. При интегративной фазе развития (т.е. когда вирусные частицы не подвергаются дальнейшей репликации) геном HBV встраивается в геном гепатоцита. В процессе интеграции основную роль играет фрагмент, несущий ген, кодирующий HBs антиген, поэтому при этой фазе идет преимущественное образование HBs Ag. Следовательно, биологические стадии HBV отличаются спектром выявления маркеров инфицирования. Для стадии репликации характерно выявление ДНК HBV, HBe Ag и (или) анти — HBc — IgM, возможно — HBs Ag. В стадии интеграции преобладает HBs Ag, анти — HBe, анти — HBc — IgG.
Эпидемиологические особенности.
Вирус гепатита В распространяется эволюционно сложившимися естественными и искусственными путями распространения. Для эффективного заражения оказывается достаточным введение 0,0000007 мл инфицированной крови (искусственные парентеральные пути заражения — через медицинские манипуляции) . Среди естественных путей — вертикальный ( от матери — потомству), половой и контактный (семейный) — “гемоконтактный” (Л.М. Шляхтенко и др., 1990,1998). Передача возбудителя обеспечивается устойчивостью во внешней среде, вирус передается при контакте с кровью и другими биологическими жидкостями организма (слюна, сперма, содержимое носоглотки, вагины и др.). Факторами передачи могут быть различные предметы личной гигиены (зубные щетки, бритвенные и маникюрные приборы, мочалки, расчески и др.). В последние годы увеличилось значение наркозависимого и полового пути передачи.
Клинико — патогенетические особенности.
Орган — мишень для вируса гепатита В — печень. Поражение гепатоцитов напрямую не связано с непосредственным действием вируса (цитопатического эффекта нет), а с иммунными (аутоагрессивными) реакциями хозяина, связанными с модификацией клеточных мембран вирусными белками. Аутоагрессия реализуется Т — цитотоксическими лимфоцитами и другими киллерными клетками, выработкой аутоантител против тканей печени. Поражения печени могут быть в виде острой и хронической форм различной тяжести.
Постинфекционный иммунитет длительный, направлен против основного протективного HBs антигена, обусловлен вируснейтрализующими анти — HBs антителами.
Методы диагностики.
В основе лабораторной диагностики — ИФА и ПЦР.
HBs антиген — основной и первый маркер инфицирования HBV. Его элиминация и появление анти — HBs — антител является непременным условием выздоровления. Анти HBs — антитела — показатель перенесенной инфекции.
HBc антиген — сердцевинный антиген, белок нуклеокапсида, выявляемый только в ядрах гепатоцитов, но отсутствующий в чистом виде в крови. Большое диагностическое значение имеет определение в крови анти- HBc — IgM. Эти антитела при остром гепатите выявляются раньше, чем антитела к другим вирусным антигенам. АнтиHBc -IgM выявляют у 100% больных острым гепатитом В, как HBs — позитивным, так и HBs — негативным. Анти HBc — антитела могут быть единственным маркером вируса гепатита В в фазу “окна”, когда в крови не удается выявить ни HBs антиген, ни антител к нему.
Выявление анти- HBc -IgM сочетается с выявлением ДНК вируса и ДНК — полимеразной активности (т.е. показателями продолжающейся репликации вируса) и активностью патологического процесса в печени. Анти HBc — IgG — маркер перенесенного инфицирования HBV.
HBe Ag — антиген инфекционности, циркулирует только при наличии HBs антигена. Его наличие в сыворотке крови коррелирует с выявлением ДНК вируса, полимеразной активностью и с продукцией полных вирусных частиц, т.е. с активной репликацией вируса. Длительность циркуляции HBe антигена — важный прогностический признак. Его выявление через два месяца с начала заболевания — признак вероятного развития хронического гепатита. В большинстве случаев происходит смена HBe Ag на антиHBe — антитела, что является маркером завершенной репликации вируса гепатита В.
Важную диагностическую информацию представляют методы выявления ДНК HBV. В ряде случаев при отсутствии в крови HBs антигена, а также серологических маркеров вирусной репликации (HBe Ag, антиHBcor — IgM), о продолжающейся репродукции вируса в печени можно судить по результатам молекулярной гибридизации нуклеиновых кислот (МГНК) и ПЦР. Используя технику ПЦР, можно определить и подтип HBs антигена.
Специфическая профилактика в настоящее время осуществляется с использованием рекомбинантных вакцин (“Энжерикс В”, “Рекомбивакс В” и др.), полученных методами генной инженерии на культурах дрожжей Saccharomyces cerevisae. Рекомбининтный клон дрожжей вырабатывает поверхностный антиген HBV. Эффективность — 95% , продолжительность — не менее 5 — 6 лет. Предусмотрена трехкратная иммунизация — сразу после рождения, через 1 — 2 месяца, до конца первого года жизни ребенка. Для экстренной профилактики контактным может применяться донорский иммуноглобулин, содержащий антитела к HBV.
Вирус гепатита С.
Гепатит С — инфекция, вызываемая вирусом гепатита С (HCV). Раньше эту инфекцию обозначали как “гепатит ни — А, ни — В, передающийся парентерально”. Вирус HCV является РНК — содержащим вирусом семейства флавивирусов.
Морфология.
HCV — оболочечный вирус со средним размером вириона 35 — 50 нм. Геном образует однонитевая позитивная РНК. Различные гены кодируют структурные (капсидный, мембранный и оболочечный) и неструктурные белки.
К настоящему времени идентифицировано от 6 до 11 генотипов и более 80 подтипов HCV (Львов Д.К., Дерябин П.Г.,1997). Степень гомологии генотипов — порядка 65%, подтипов — 77 — 79%. Различия в генотипе определяют тяжесть заболевания, ответную реакцию на лечение, взаимодействие вируса с хозяином.
Клинико — эпидемиологические особенности.
Эпидемиология вирусного гепатита С напоминает эпидемиологию гепатита В. Несмотря на относительно легкое течение, около половины случаев приводит к хроническим гепатитам, в ряде случаев заканчивающихся циррозом и карциномой печени. Вирус более редко (по сравнению с HBV) передается вертикально и половым путем, преобладает парантеральное заражение (особо — наркоманы). Показана общность групп риска инфицирования HBV и HCV. Выявлены географически преобладающие варианты (генотипы) HCV. В Европейской части России преобладает “западный” генотип, в Азиатской части — “восточный” (близкий к китайскому и японскому).
Лабораторная диагностика.
В настоящее время лабораторная диагностика вирусного гепатита С основана на определении сывороточных маркеров инфицирования — антител суммарных (анти — HCV) и анти — HCV IgM, а также детекции РНК HCV.
Во все тест — системы, начиная с тест — систем “второго поколения” включены аминокислотные последовательности структурного сердцевинного нуклеокапсидного белка (HCc Ag). Антитела к HCc Ag являются самими ранними маркерами инфицирования HCV. С целью повышения эффективности и специфичности ИФА применяют подтверждающие тесты — рекомбинантный иммуноблоттинг или вестерн — блоттинг, позволяющие определить антитела к различным структурным и неструктурным белкам HCV. Анти-HCV — IgM антитела свидетельствуют о репликативной активности вируса гепатита С. Снижение титров IgM — антител свидетельствует о благоприятном течении заболевания.
Определение РНК HCV методом ПЦР свидетельствует об виремии, которая может быть транзиторной (острый гепатит с последующим выздоровлением), персистирующей (хронические гепатиты) и прерывающейся (повторное выявление).
Специфическая профилактика. В настоящее время проводится работа по созданию вакцин.
Лекция: «Вирусные гепатиты»
| КГБУЗ «Стоматологическая поликлиника, г.Рубцовск» Лекция: «Вирусные гепатиты » врач-стоматолог -хирург Рубцовск 2017 |
Вирусные гепатиты
Вирусные гепатиты — распространенные и опасные инфекционные заболевания печени. Из всех форм вирусных гепатитов гепатит А является наиболее распространенным.
Вирусные гепатиты — распространенные и опасные инфекционные заболевания печени.
Из всех форм вирусных гепатитов гепатит А является наиболее распространенным. От момента заражения до появления первых признаков болезни проходит от 7 до 50 дней. Чаще всего начало заболевания сопровождается подъемом температуры и может напоминать грипп. Большинство случаев завершается спонтанным выздоровлением и не требует активного лечения. При тяжелом течении назначают капельницы, устраняющие токсическое действие вируса на печень.
Вирус гепатита В передается половым путем, при инъекциях нестерильными шприцами у наркоманов, от матери — плоду. В типичных случаях заболевание начинается с повышения температуры, слабости, болей в суставах, тошноты и рвоты. Иногда появляются высыпания. Происходит увеличение печени и селезенки. Также может быть потемнение мочи и обесцвечивание кала.
Гепатит С — наиболее тяжелая форма вирусного гепатита, которую называют еще посттрансфузионным гепатитом. Это значит, что заболевали им после переливания крови. Это связано с тем, что тестировать донорскую кровь на вирус гепатита С стали всего несколько лет назад. Достаточно часто происходит заражение через шприцы у наркоманов. Возможен половой путь передачи и от матери — плоду. Наибольшую опасность представляет собой хроническая форма этой болезни, которая нередко переходит в цирроз и рак печени.
Хроническое течение развивается примерно у 70–80% больных. Сочетание гепатита С с другими формами вирусного гепатита резко утяжеляет заболевание и грозит летальным исходом.
Гепатит D — «болезнь -спутник», осложняющяя течение гепатита B.
Гепатит E похож на гепатит A, но начинается постепенно и опаснее для беременных.
Последний в семействе гепатитов, гепатит G, похож на C, но менее опасен.
Пути заражения
Вирусы гепатита попадают в организм человека двумя основными способами. Больной человек может выделять вирус с фекалиями, после чего тот с водой или пищей попадает в кишечник других людей. Врачи называют такой механизм заражения фекально-оральным. Он характерен для вирусов гепатита А и Е. Таким образом, гепатит А и гепатит Е возникают в основном из-за несоблюдения личной гигиены, а также при несовершенстве системы водоснабжения. Этим объясняется наибольшая распространенность этих вирусов в малоразвитых странах.
Второй путь заражения — контакт человека с инфицированной кровью. Он характерен для вирусов гепатитов В, С, D, G. Наибольшую опасность, ввиду распространенности и тяжелых последствий заражения, представляют вирусы гепатитов В и С.
Ситуации, при которых чаще всего происходит заражение:
— переливание донорской крови. Во всем мире в среднем 0,01–2% доноров являются носителями вирусов гепатита, поэтому в настоящее время донорская кровь перед переливанием реципиенту исследуется на наличие вирусов гепатита В и С. Риск инфицирования повышается у лиц, нуждающихся в повторных переливаниях крови или ее препаратов
— использование одной иглы разными людьми во много раз увеличивает риск заражения гепатитами В, С, D, G. Это самый распространенный путь заражения среди наркоманов;
— вирусы B, С, D, G могут передаваться при половом контакте. Чаще всего половым путем передается гепатит В. Считается, что вероятность заражения гепатитом С у супругов мала.
Путь заражения от матери к ребенку (врачи называют его «вертикальный») наблюдается не так часто. Риск повышается, если женщина имеет активную форму вируса или в последние месяцы беременности перенесла острый гепатит. Вероятность заражения плода резко увеличивается, если мать, кроме вируса гепатита, имеет ВИЧ-инфекцию. С молоком матери вирус гепатита не передается. Вирусы гепатитов В, С D, G передаются при нанесении татуировки, иглоукалывании, прокалывании ушей нестерильными иглами. В 40% случаев источник заражения остается неизвестным.
Симптомы
От момента заражения до появления первых признаков болезни проходит разное время: от 2–4 недель при гепатите А, до 2–4 и даже 6 месяцев при гепатите В. По истечении этого периода, во время которого вирус размножается и адаптируется в организме, болезнь начинает проявлять себя.
Сначала, до появления желтухи, гепатит напоминает грипп и начинается с повышения температуры, головной боли, общего недомогания, ломоты в теле, как при гепатите А. При гепатитах B и С начало, как правило, более постепенное, без резкого подъема температуры. Так, вирус гепатита В проявляет себя незначительной температурой, болью в суставах, иногда высыпаниями.
Начальные проявления гепатита С могут ограничиться слабостью и снижением аппетита. Через несколько дней картина начинает меняться: пропадает аппетит, появляются боли в правом подреберье, тошнота, рвота, темнеет моча и обесцвечивается кал. Врачи фиксируют увеличение печени и реже — селезенки. В крови обнаруживаются характерные для гепатитов изменения: специфические маркеры вирусов, увеличивается билирубин, печеночные пробы увеличиваются в 8–10 раз.
Обычно после появления желтухи состояние больных улучшается. Однако этого не происходит при гепатите С, а также у хронических алкоголиков и наркоманов, независимо от вида вируса, вызывающего заболевание, из-за интоксикации организма. У остальных же больных постепенно, в течение нескольких недель, происходит обратное развитие симптомов. Так протекают острые формы вирусных гепатитов.
Клиническое течение гепатитов может быть разной степени тяжести: легкая, среднетяжелая и тяжелая формы. Есть еще и четвертая, фульминантная, то есть молниеносная форма. Это самая тяжелая разновидность гепатита, при которой развивается массивный некроз печени, заканчивается обычно смертью больного.
Наибольшую опасность представляет хроническое течение гепатитов. Хронизация характерна только для гепатитов B, C, D. Наиболее характерными признаками хронических гепатитов являются недомогание и усиливающаяся к концу дня повышенная утомляемость, невозможность выполнять прежние физические нагрузки. На далеко зашедшей стадии хронического вирусного гепатита обнаруживаются желтуха, потемнение мочи, кожный зуд, кровоточивость, похудание, увеличение печени и селезенки, сосудистые звездочки.
Лечение
Длительность гепатита А составляет в среднем 1 месяц. Специального противовирусного лечения при этом заболевании не требуется. Лечение включает в себя: базисную терапию, постельный режим, соблюдение диеты. При наличии показаний назначается дезинтоксикационная терапия (внутривенно или перорально), симптоматическая терапия. Обычно рекомендуют избегать употребления алкоголя, который, как ядовитое вещество, может ослабить и без того поврежденную печень.
Острый вирусный гепатит В с выраженными клиническими симптомами заканчивается выздоровлением более чем в 80% случаев. У больных, перенесших безжелтушную и субклиническую формы, гепатит В часто хронизируется. Хронический гепатит приводит со временем к развитию цирроза и рака печени. Полного излечения хронического гепатита В практически не наступает, но можно добиться благоприятного течения заболевания при условии выполнения определенных рекомендаций, касающихся режима труда и отдыха, питания, психоэмоциональных нагрузок, а также при приеме препаратов, улучшающих обменные процессы в клетках печени.
В обязательном порядке проводится базисная терапия. Противовирусное лечение назначается и проводится под строгим контролем врача и в тех случаях, когда имеются показания. К противовирусному лечению относятся препараты группы интерферонов. Лечение проводится длительно. Иногда бывают необходимы повторные курсы терапии.
Гепатит C — наиболее серьезный вид гепатита. Развитие хронической формы наблюдается как минимум у каждого седьмого заболевшего. У этих больных высок риск развития цирроза и рака печени. Основой всех схем лечения является интерферон-альфа. Механизм действия этого препарата заключается в предотвращении инфицирования новых клеток печени (гепатоцитов). Применение интерферона не может гарантировать полного выздоровления, однако, лечение им предотвращает развитие цирроза или рака печени.
Гепатит D протекает только на фоне гепатита B. Лечение гепатита D должно проводиться в стационаре. Требуется как базисная, так и противовирусная терапия.
Гепатит E не лечат, так как организм человека достаточно силен, чтобы избавиться от вируса без помощи лечения. Через месяц-полтора наступает полное выздоровление. Иногда доктора назначают симптоматическую терапию для устранения головной боли, тошноты и других неприятных симптомов.
Осложнения
Осложнениями вирусных гепатитов могут стать функциональные и воспалительные заболевания желчных путей и печеночная кома, и если нарушение в работе желчевыводящих путей поддается терапии, то печеночная кома является грозным признаком молниеносной формы гепатита, заканчивающейся летальным исходом практически в 90% случаях. В 80% случаев молниеносное течение обусловлено сочетанным действием вирусов гепатитов В и D. Печеночная кома наступает изза массивного омертвения (некроза) клеток печени. Продукты распада печеночной ткани попадают в кровь, вызывая поражение центральной нервной системы и угасание всех жизненных функций.
Хронический гепатит опасен тем, что отсутствие адекватного лечения нередко приводит к циррозу, а иногда и раку печени.
Самое тяжелое течение гепатита вызывает сочетание двух и более вирусов, например В и D или B и С. Встречается даже B+D+C. В этом случае прогноз крайне неблагоприятный.
Профилактика
Чтобы уберечься от заражения гепатитами, необходимо соблюдать несложные правила. Не следует употреблять некипяченую воду, всегда мыть фрукты и овощи, не пренебрегать термической обработкой продуктов. Так можно предотвратить заражение гепатитом А.
В целом, необходимо избегать контакта с биологическим жидкостями других людей. Для предохранения от гепатитов В и С — в первую очередь с кровью. В микроскопических количествах кровь может остаться на бритвах, зубных щетках, ножницах для ногтей. Не стоит делить эти предметы с другими людьми. Нельзя делать пирсинг и татуировки нестерильными приборами. Необходимо принимать меры предосторожности при сексе.
Материал подготовлен на основе информации открытых источников
Поделитесь с Вашими друзьями:
2. Хронические гепатиты. Инфекционные болезни: конспект лекций
2. Хронические гепатиты
Хронические гепатиты – полиэтиологические заболевания печени хронического характера, выражающиеся в воспалительно– дистрофических изменениях с умеренно выраженным фиброзом и в целом с сохраненной дольковой структурой печени, протекающие без положительной динамики не менее 6 месяцев. Клинически хронические гепатиты характеризуются астеновегетативным, диспепсическим синдромами, увеличением размеров печени, нарушением функций печени, морфологической персистенцией некрозов, воспалительным процессом, развитием фиброза при сохранении общей структуры печени.
Этиология. Наибольшее значение имеет вирусное, токсиче-ское и токсико-аллергическое возникновение поражения печени.
Патогенез. Непосредственное воздействие этиологического фактора (вируса, гепатотоксического вещества) на печеночную паренхиму вызывает дистрофию и некробиоз гепатоцитов и реактивную пролиферацию мезенхимы. Один из механизмов перехода острого вирусного и токсического гепатита в хроническую форму и дальнейшее прогрессирование процесса имеет иммунологиче-скую специфическую природу.
Клиника. Боль в области печени тупого характера, постоянная. Наблюдаются увеличение печени, боль или чувство тяжести, полноты в правом подреберье, диспепсические явления, реже выявляются желтуха, кожный зуд, субфебрилитет. Увеличение печени, увеличение селезенки отсутствует (или она увеличена незначительно). Вялость, утомляемость, снижение аппетита, отрыжка, тошнота, плохая переносимость жиров, метеоризм, неустойчивый стул, общая слабость. Кожные покровы бледные, суховатые, иног-да у некоторых больных выявляется нерезко выраженная (субиктеричность склер и неба) или умеренная желтуха.
Диагностика. На основании клинических и лабораторных данных определяется умеренная гипербилирубинемия. Положительные результаты белково-осадочных проб – тимоловой, сулемовой и др. В сыворотке крови больных увеличено содержание аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ и ЛДГ), при затруднении оттока желчи – щелочной фосфатазы. УЗИ печени и сканирование печени позволяют определить ее размеры. При гепатитах иногда отмечается уменьшенное или неравномерное накопление радиоизотопного препарата в ткани печени, в ряде случаев происходит повышенное его накопление в селезенке. Методы лапароскопии и пункционной биопсии печени позволяют точнее дифференцировать эти две формы гепатита и отличать их от других болезней печени.
Лечение. Соблюдение диеты с исключением острых, пряных приправ, тугоплавких животных жиров, жареной пищи, избытка мясных блюд. Рекомендуется употреблять творог (ежедневно до 100—150 г), неострые сорта сыра, отварную рыбу и мясо, хлеб. При токсических и токсико-аллергических гепатитах чрезвычайно важно полное прекращение контакта с соответствующим токсическим веществом. Применение гепатопротекторов (карсила, эссенциале и т. д.), цитостатиков, противовирусные препаратов, иммунокорректоров.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.Читать книгу целиком
Поделитесь на страничкеСледующая глава >
Вирусные гепатиты: симптомы, пути заражения, лечение и профилактика
Гепатит С — наиболее тяжелая форма вирусного гепатита, которую называют еще посттрансфузионным гепатитом. Это значит, что заболевали им после переливания крови. Это связано с тем, что тестировать донорскую кровь на вирус гепатита С стали всего несколько лет назад. Достаточно часто происходит заражение через шприцы у наркоманов. Возможен половой путь передачи и от матери — плоду. Наибольшую опасность представляет собой хроническая форма этой болезни, которая нередко переходит в цирроз и рак печени.
Хроническое течение развивается примерно у 70-80% больных. Сочетание гепатита С с другими формами вирусного гепатита резко утяжеляет заболевание и грозит летальным исходом.
Гепатит D — «болезнь‑спутник», осложняющая течение гепатита B.
Гепатит E похож на гепатит A, но начинается постепенно и опаснее для беременных.
Последний в семействе гепатитов, гепатит G, похож на C, но менее опасен.
Пути заражения
Вирусы гепатита попадают в организм человека двумя основными способами. Больной человек может выделять вирус с фекалиями, после чего тот с водой или пищей попадает в кишечник других людей. Врачи называют такой механизм заражения фекально‑оральным. Он характерен для вирусов гепатита А и Е. Таким образом, гепатит А и гепатит Е возникают в основном из‑за несоблюдения личной гигиены, а также при несовершенстве системы водоснабжения. Этим объясняется наибольшая распространенность этих вирусов в малоразвитых странах.
Второй путь заражения — контакт человека с инфицированной кровью. Он характерен для вирусов гепатитов В, С, D, G. Наибольшую опасность, ввиду распространенности и тяжелых последствий заражения, представляют вирусы гепатитов В и С.
Ситуации, при которых чаще всего происходит заражение:
— переливание донорской крови. Во всем мире в среднем 0,01-2% доноров являются носителями вирусов гепатита, поэтому в настоящее время донорская кровь перед переливанием реципиенту исследуется на наличие вирусов гепатита В и С. Риск инфицирования повышается у лиц, нуждающихся в повторных переливаниях крови или ее препаратов
— использование одной иглы разными людьми во много раз увеличивает риск заражения гепатитами В, С, D, G. Это самый распространенный путь заражения среди наркоманов;
— вирусы B, С, D, G могут передаваться при половом контакте. Чаще всего половым путем передается гепатит В. Считается, что вероятность заражения гепатитом С у супругов мала.
Путь заражения от матери к ребенку (врачи называют его «вертикальный») наблюдается не так часто. Риск повышается, если женщина имеет активную форму вируса или в последние месяцы беременности перенесла острый гепатит. Вероятность заражения плода резко увеличивается, если мать, кроме вируса гепатита, имеет ВИЧ‑инфекцию. С молоком матери вирус гепатита не передается. Вирусы гепатитов В, С D, G передаются при нанесении татуировки, иглоукалывании, прокалывании ушей нестерильными иглами. В 40% случаев источник заражения остается неизвестным.
Симптомы
От момента заражения до появления первых признаков болезни проходит разное время: от 2-4 недель при гепатите А, до 2-4 и даже 6 месяцев при гепатите В. По истечении этого периода, во время которого вирус размножается и адаптируется в организме, болезнь начинает проявлять себя.
Сначала, до появления желтухи, гепатит напоминает грипп и начинается с повышения температуры, головной боли, общего недомогания, ломоты в теле, как при гепатите А. При гепатитах B и С начало, как правило, более постепенное, без резкого подъема температуры. Так, вирус гепатита В проявляет себя незначительной температурой, болью в суставах, иногда высыпаниями.
Начальные проявления гепатита С могут ограничиться слабостью и снижением аппетита. Через несколько дней картина начинает меняться: пропадает аппетит, появляются боли в правом подреберье, тошнота, рвота, темнеет моча и обесцвечивается кал. Врачи фиксируют увеличение печени и реже — селезенки. В крови обнаруживаются характерные для гепатитов изменения: специфические маркеры вирусов, увеличивается билирубин, печеночные пробы увеличиваются в 8-10 раз.
Обычно после появления желтухи состояние больных улучшается. Однако этого не происходит при гепатите С, а также у хронических алкоголиков и наркоманов, независимо от вида вируса, вызывающего заболевание, из‑за интоксикации организма. У остальных же больных постепенно, в течение нескольких недель, происходит обратное развитие симптомов. Так протекают острые формы вирусных гепатитов.
Клиническое течение гепатитов может быть разной степени тяжести: легкая, среднетяжелая и тяжелая формы. Есть еще и четвертая, фульминантная, то есть молниеносная форма. Это самая тяжелая разновидность гепатита, при которой развивается массивный некроз печени, заканчивается обычно смертью больного.
Наибольшую опасность представляет хроническое течение гепатитов. Хронизация характерна только для гепатитов B, C, D. Наиболее характерными признаками хронических гепатитов являются недомогание и усиливающаяся к концу дня повышенная утомляемость, невозможность выполнять прежние физические нагрузки. На далеко зашедшей стадии хронического вирусного гепатита обнаруживаются желтуха, потемнение мочи, кожный зуд, кровоточивость, похудание, увеличение печени и селезенки, сосудистые звездочки.
Лечение
Длительность гепатита А составляет в среднем 1 месяц.
Специального противовирусного лечения при этом заболевании не требуется. Лечение включает в себя: базисную терапию, постельный режим, соблюдение диеты. При наличии показаний назначается дезинтоксикационная терапия (внутривенно или перорально), симптоматическая терапия. Обычно рекомендуют избегать употребления алкоголя, который, как ядовитое вещество, может ослабить и без того поврежденную печень.
Острый вирусный гепатит В с выраженными клиническими симптомами заканчивается выздоровлением более чем в 80% случаев. У больных, перенесших безжелтушную и субклиническую формы, гепатит В часто хронизируется. Хронический гепатит приводит со временем к развитию цирроза и рака печени. Полного излечения хронического гепатита В практически не наступает, но можно добиться благоприятного течения заболевания при условии выполнения определенных рекомендаций, касающихся режима труда и отдыха, питания, психоэмоциональных нагрузок, а также при приеме препаратов, улучшающих обменные процессы в клетках печени.
В обязательном порядке проводится базисная терапия. Противовирусное лечение назначается и проводится под строгим контролем врача и в тех случаях, когда имеются показания. К противовирусному лечению относятся препараты группы интерферонов. Лечение проводится длительно. Иногда бывают необходимы повторные курсы терапии.
Гепатит C — наиболее серьезный вид гепатита. Развитие хронической формы наблюдается как минимум у каждого седьмого заболевшего. У этих больных высок риск развития цирроза и рака печени. Основой всех схем лечения является интерферон‑альфа. Механизм действия этого препарата заключается в предотвращении инфицирования новых клеток печени (гепатоцитов). Применение интерферона не может гарантировать полного выздоровления, однако, лечение им предотвращает развитие цирроза или рака печени.
Гепатит D протекает только на фоне гепатита B. Лечение гепатита D должно проводиться в стационаре. Требуется как базисная, так и противовирусная терапия.
Гепатит E не лечат, так как организм человека достаточно силен, чтобы избавиться от вируса без помощи лечения. Через месяц‑полтора наступает полное выздоровление. Иногда доктора назначают симптоматическую терапию для устранения головной боли, тошноты и других неприятных симптомов.
Осложнения
Осложнениями вирусных гепатитов могут стать функциональные и воспалительные заболевания желчных путей и печеночная кома, и если нарушение в работе желчевыводящих путей поддается терапии, то печеночная кома является грозным признаком молниеносной формы гепатита, заканчивающейся летальным исходом практически в 90% случаях. В 80% случаев молниеносное течение обусловлено сочетанным действием вирусов гепатитов В и D. Печеночная кома наступает из‑за массивного омертвения (некроза) клеток печени. Продукты распада печеночной ткани попадают в кровь, вызывая поражение центральной нервной системы и угасание всех жизненных функций.
Хронический гепатит опасен тем, что отсутствие адекватного лечения нередко приводит к циррозу, а иногда и раку печени.
Самое тяжелое течение гепатита вызывает сочетание двух и более вирусов, например В и D или B и С. Встречается даже B+D+C. В этом случае прогноз крайне неблагоприятный.
Профилактика
Чтобы уберечься от заражения гепатитами, необходимо соблюдать несложные правила.
Не следует употреблять некипяченую воду, всегда мыть фрукты и овощи, не пренебрегать термической обработкой продуктов. Так можно предотвратить заражение гепатитом А.
В целом, необходимо избегать контакта с биологическим жидкостями других людей. Для предохранения от гепатитов В и С — в первую очередь с кровью. В микроскопических количествах кровь может остаться на бритвах, зубных щетках, ножницах для ногтей. Не стоит делить эти предметы с другими людьми. Нельзя делать пирсинг и татуировки нестерильными приборами. Необходимо принимать меры предосторожности при сексе.
Материал подготовлен на основе информации открытых источников
Вирусные гепатиты у детей (лекция)
ПЕДИАТРИЯ ЛЕКЦИЯ №4
ТЕМА: ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ У ДЕТЕЙ
Вирусные гепатиты — острые инфекционные заболевания вызываемые особыми гепатотропными вирусами характеризующиеся поражением в первую очередь ткани печени, а также других органов и систем.
В настоящее время вирусные гепатиты вызываются клинически 5 вариантами вируса: вирус гепатита А (ВГА), вирус гепатита В (ВГВ), вирус гепатита С (ВГС)- очень коварное заболевание с незаметным переходом в цирроз печени, вирус гепатита Д (дельта инфекция, ВГД), вирус гепатита Е (ВГЕ).
В настоящее время на западе выявлены еще несколько типов вирусов гепатита, но клинически у нас с ними мало знакомы. В этиологии вирусных гепатитов имеют значение вирусы G , F и вирусы других инфекционных заболеваний: цитомегаловирус (заражение происходит внутриутробно, рождение происходит с поражением печени и других систем), вирус герпеса (у женщин носителей вируса может происходить внутриутробное заражение плода в виде пороков развития, в том числе и печени), вирус краснухи, вирус Эпштейн-Барра (вызывает также инфекционный мононуклеоз), многие респираторные вирусы и энтеровирусы. Поражение печени происходят параллельно с поражением и пороками развития преимущественно при внутриутробном инфицировании плода указанными возбудителями (ребенок рождается с врожденным гепатитом).
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А — наиболее распространен. Заболевание является кишечной инфекцией, так как инфицирование ребенка происходит энтеральным путем. Вирус попадает в организм через инфицированные предметы обихода, реже с пищей или через инфицированную воду (водный путь заражения). Заболевание носит циклический характер с четкой сменой периодов заболевания и, как правило, наступает выздоровление (к счастью), никогда не переходит в хроническую форму и не заканчивается смертельным исходом.
ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: диагностике помогает наличие в анамнезе эпидконтакта по гепатиту.
I Инкубационный период (от момента инфицирования до появления первых клинических симптомов) составляет минимально 7 дней и максимально через 50 дней. В среднем инкубационный период составляет 2-3 недели от момента контакта с больным вирусным гепатитом. В этом периоде нет никаких клинических проявлений, но в конце его больной начинает быть наиболее заразным для окружающих, так как вирус выделяется в окружающую среду с фекалиями и мочой, поэтому карантин накладывается на 35 дней, и каждые 10 дней проверяют мочу на трансаминазу.
II Продромальный период (преджелтушный) который длится от нескольких дней до максимум 1-2 недели (в среднем 3-4-5 дней). Характеризуется многообразием клинических симптомов и может протекать по типу:
диспепсического варианта — тошнота, отвращение к пище, особенно мясной, боли в животе различного характера, но преимущественно в правом подреберье, возможно дисфункция кишечника характеризующаяся как диареей, так и задержкой стула, метеоризм, чувство тяжести в эпигастрии и при тяжелых формах возникает рвота, чем тяжелее процесс, тем чаще и продолжительнее рвота (в отличие от острой кишечной инфекции частая рвота при гепатите не характерна). Этот вариант наиболее частый и отмечается в популяции у 60-80% заболевших детей.
Астеновегетативный синдром характеризуется вялостью сонливостью, адинамией, инверсия сна (сонливость днем и бессонница ночью — студенческий синдром), головная боль, повышение температуры и симптомы общей интоксикации.
Гриппоподобный вариант начинается как грипп: повышение температуры до 38 и выше, 0катаральные явления, возможен кашель, насморк, гиперемия в зеве.
Артралгический вариант: жалобы на боли в суставах, мышечные боли (болит все тело) Этот вариант встречается у детей редко.
Для диагностики очень важное значение имеет лабораторное исследование: биохимическое исследование крови на активность гепатоцеллюлярных (печеночно-клеточных) ферментов (АЛТ в норме 0,1 — 0.68 ммоль/час на литр; АСТ (аспартатаминотрансфераза) норма 0.1 — 0.45 ммоль/ час на литр.).
Билирубин общий в норме 5.13 — 20.5 мкмоль/л. Билирубин делится на непрямой билирубин (несвязанный) его норма 3.1 — 17 мкмоль/л, прямой билирубин — 0.86 — 4.3 мкмоль/л). При повышении эти ферментов выше нормы происходит цитолиз печеночных клеток (гепатоцитов) который характеризуется истечением клеточных ферментов из клетки в кровяное русло. В зависимости от уровня ферментов определяется тяжесть вирусного гепатита:
при легкой степени АЛАТ до 16, АСАТ до 7 . Билирубин общий до 51.
среднетяжелая форма АЛАТ 16-32, АСАТ 7-14, билирубин в венозной крови 51-120 мкмоль /л
тяжелая степень АЛАТ 32 и более АСАТ 14 и более, билирубин 120 и выше.
При вирусном гепатите повышается преимущественно прямая фракция билирубина (обезвреженный), в силу сдавления, отека желчных протоков. Только в очень тяжелых случаях, когда повышается непрямая фракция прогноз неблагоприятен (может наступить печеночная кома).
Для установления этиологии гепатита проводится вирусологическое исследование крови на вирусные маркеры. При ВГА самым достоверным признаком является обнаружение в крови у больного особых так называемых НА-антител титр которых нарастает с развитием заболевания. Это повышение идет еще в продромальном периоде пока не наступает желтуха.
III Желтушный период (период разгара), когда появляется сначала едва заметное желтушное прокрашивание склер, слизистой верхнего неба и позднее (через сутки или двое, что зависит от конституции) всей кожи. Интенсивность желтухи зависит от уровня билирубина в крови: желтуха проявляется при уровне билирубина выше 35 мкмоль/л. Параллельно с наступлением желтухи появляется темная моча, нередко раньше желтухи и обесцвеченный стул в связи с нарушением пигментного обмена. Чем быстрее и интенсивней появляется желтуха, тем легче становится самочувствие. С наступлением и разгаром желтухи симптомы интоксикации при ВГА уменьшаются, нормализуется температура, прекращается рвота, улучшается аппетит и общее самочувствие.
Объективно в желтушном периоде врач обнаруживает увеличение печени, край печени заострен, умеренно болезненный из-за натяжения фиброзной капсулы, размеры печени могут быть различны что зависит от возраста и тяжести гепатита.
Легкая степень | среднетяжелая | тяжелая |
нижний край +2 см выше нормы | нижний край 2 и более см | значительно увеличена (спускается в малый таз, очень плотная, достаточно болезненная) |
Желтушный период длится 2-3 недели.
IV Период реконвалесценции: улучшается самочувствие, ребенок активный, бодрый, появляется аппетит, желтуха исчезает, размеры печени уменьшаются, и главным критерием выздоровления является нормализация биохимических показателей. По приказу ребенок может быть выписан при показателях ферментов не более 1 ед. (не менее двух анализов). После выписки из стационара ребенок наблюдается врачом поликлиники в течение 6 месяцев. В детское учреждение его выписывают только через 10 дней после осмотра и биохимического обследования, при нормальных показателях ребенок может посещать школу и детский сад. При повышенных показателях находится под дальнейшим наблюдением дома. Если повышенные анализы продолжаются и имеются жалобы, то ребенок вновь должен быть госпитализирован. В течение 6 месяцев нельзя заниматься спортом, тяжелым трудом, соблюдать умеренную диету (исключить жареное, жирные продукты — сало, свинина, сметана, сливки, копчености, экстрактивные бульоны). Рекомендуется добавлять в блюда большие количества растительного масла (особенно оливкового) и минимально исключать животные жиры.
ЛЕЧЕНИЕ ВГА
В остром периоде обязательно строгий постельный режим, а далее ограничение физической нагрузки и исключение травмы по правому подреберью. При выраженных симптомах интоксикации рвоте показано недлительная инфузионная терапия: 5% раствор глюкозы, физ. раствор, гемодез по показаниям белковые препараты с добавлением больших доз аскорбиновой кислоты, по показаниям назначаются спазмолитики (но-шпа, эуфиллин внутривенно). Из медикаментозных препаратов следует назначать минимальные количества, так как их токсический эффект (карсил, легалон, эссенциале) которых значительно выше чем гепатопротекторный. По показаниям применяются слабые желчегонные средства, лучше растительные. Симптоматическая терапия.
ВЫВОДЫ ПО ТЕЧЕНИЮ ВГА У ДЕТЕЙ:
ВГА болеют преимущественно дети дошкольного и младшего школьного возраста (3-7 лет)
Заболевание характеризуется выраженной сезонностью, с пиком случаев в октябре — декабре.
В диагностике важное значение имеет семейный контакт, контакт в детских учреждениях и школах.
ВГА у детей имеет циклическое течение с полным выздоровлением без хронизации процесса и смертельных исходов
Особенностью течения ВГА у детей является преобладание безжелтушных форм, тем чаще чем младше ребенок.
ОСОБЕННОСТИ ВГВ У ДЕТЕЙ
Инфицирование происходит парентеральным путем, при гемо и плазмотрансфузиях, переливаниях компонентов крови, и парентеральных манипуляциях (внутривенные инъекции особенно), хирургических операциях, стоматологических манипуляциях, при гинекологических манипуляциях. Вертикальный путь — внутриутробное инфицирование плода от матери (больной, или носительницы вируса) во время беременности, когда ребенок рождается с внутриутробным гепатитом или чаще инфицируется во время родов. В связи с передачей вируса половым путем (концентрация ВГВ очень высока в сперме, влагалищном секрете). Особенностью ВГВ является:
Длительный инкубационный период от 1.5 мес. до 6 мес. В среднем 2 мес. Чем младше ребенок, тем короче инкубационный период.
В патогенезе заболевания имеет место иммунологическая несостоятельность организма ребенка при которой страдает гуморальный и Т-клеточный иммунитет. В отличие от ВГА вирус В не разрушает печеночную клетку, а ее цитолиз происходит через цепь иммунных реакций. ВГВ инкорпорируется в гепатоцит и сидит на мембране, и эта клетка становится чужеродной на которую вырабатываются гуморальные и клеточные факторы защиты: Т-киллеры, аутоантитела, и др. У детей в этой связи течение гепатита В нередко характеризуется хронизацией процесса, развитием цирроза печени, а тяжелых случаях развитием печеночно-клеточной недостаточности со смертельным исходом.
Это заболевание не всегда имеет четкие проявления периодов и протекает в безжелтушном варианте нередко бессимптомно: разрушение печени идет, а ребенок чувствует себя хорошо. Поэтому основное в диагностике принадлежит биохимическому и вирусологическому обследованию всех детей группы риска: дети с заболеваниями крови, получающие гемотрансфузии; больные гемофилией; получившие оперативные вмешательства; дети от родителей, инфицированных ВГВ .
У детей до года вирусный гепатит В может протекать при удовлетворительном состоянии, нормальной температуре, незначительной гепатомегалии что затрудняет диагностику. Основным маркером ВГВ является обнаружение в крови на любых этапах болезни так называемого австралийского антигена НВsAg (поверхностный антиген). Наряду с этим маркером на разных этапах заболевания в крови могут быть обнаружены антитела к ВГВ ( анти НВsAg ) и антитела к другим структурами вируса ( антиCORантитела — антитела в сердцевине ВГВ, анти i- антитела .
Клиническая картина более тяжелая, желтуха более продолжительная. Исход не всегда благоприятный
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Д
Его вызывает особый дефектный вирус, который может существовать только в присутствии ВГВ. Заболевание протекает в виде коинфекции (двойное заболевание). Присутствие дельта вируса в крови больного утяжеляет течение заболевания и чаще формируются хронические формы, нередко развивается печеночная кома, со смертельным исходом.
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С — посттрансфузионный. Возникает после массивной гемотрансфузии. Заболевание течет постепенно, малосимптомно, и клиники нет. Этот вирус не навлекает на себя лавину антительной реакции. Он сидит в гепатоцитах и делает свое коварное дело. С течением нескольких месяцев или лет проходящих без жалоб формируется цирроз (в 70% у детей формируется хронический гепатит с циррозом печени, с циррозом в 20-30%).
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Е — энтеральная инфекция, по клинике похож на ВГА, путь инфицирования чаще водный, и заболевают молодые военнослужащие в жарких регионах. В сравнении с ВГА течет тяжелее, длительнее сохранена желтуха, симптомы интоксикации. Особенно опасен этот гепатит для беременных женщин (100% летальность). Лабораторная диагностика такая же+ вирусологическое исследование.
ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ назначение больших доз интерферона.
В тяжелых случаях у детей до года обязательно включают гормональную терапию (преднизолон в расчете начальной дозы 2 мг/кг/ в сутки на три введения; в зависимости от биохимических показателей доза преднизолона увеличивается или уменьшается вплоть до отмены.). Цель гормональной терапии достичь иммунодепрессивного эффекта. Основное и перспективное направление в лечении ВГВ является применение противовирусных препаратов, и главным образом интерферона (наиболее очищенным препаратом является интерферон А). Курс лечения при ВГС не менее 6 мес. с парентеральным введением препаратов.