Невралгия тройничного нерва | Степанченко А.В.
МГМСУ им. Н.А. Семашко
Невралгия тройничного нерва (НТН) – хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с ремиссиями и обострениями различной продолжительности, отдельные приступы которых проявляются внезапной, интенсивной, стреляющей болью в зонах иннервации 3, 2 и, крайне редко, 1 ветвей тройничного нерва, с преобладанием в правой стороне лица. В европейской медицинской литературе первое описание этого заболевания принадлежит венецианскому врачу Масса (1550 г.), однако в самостоятельную нозологическую форму НТН выделил английский врач Джон Фотергилл (1781 г.) в своей монографии «Болезненные поражения лица». В Международной классификации болезней 10–го пересмотра (МКБ –10) в «поражения тройничного нерва» включаются «невралгия тройничного нерва (синдром пароксизмальной лицевой боли)», «атипичная лицевая боль», «другие поражения тройничного нерва» и «поражения тройничного нерва неуточненные». Международное общество головной боли (МОГБ) в разделе «краниальные невралгии, боли при поражении нервных стволов и деафферентационные боли» рассматривает «тригеминальную невралгию» как «идиопатическую» и «симптоматическую», а также «лицевые боли, не входящие в эту группу».
Взгляды на этиологию и патогенез НТН отличались значительным разнообразием. До начала XX века преобладало мнение о решающей роли в происхождении этого заболевания переохлаждения лица, местных хронических инфекций (зубо–челюстной системы, верхнечелюстных пазух), менингитов и арахноидитов основания мозга. Высказывались мнения о сдавлении периферических ветвей тройничного нерва в узких и длинных каналах лицевого скелета. В качестве причины НТН предполагали нарушения прикуса, необычно высокое стояние верхушки пирамиды височной кости, раздражающее корешок тройничного нерва, кальцификацию арахноидальных оболочек. В настоящее время общепринятой является точка зрения о решающей роли в происхождении НТН сдавления корешка пятого нерва в месте его входа в мозговой мост патологически извитым кровеносным сосудом (обычно передней верхней мозжечковой артерией), опухолями мосто–мозжечкового узла (акустической невриномой, арахноэндотелиомой) или бляшками рассеянного склероза. Полагают, что сдавление патологически извитым кровеносным сосудом встречается в 88%, опухолями мосто–мозжечкового угла в 6% и бляшками рассеянного склероза также в 6%. Патологический механизм возникновения боли наиболее убедительно объясняется теорией «воротного контроля» Мелзака и Уолла (1965 г.). При сдавлении корешка тройничного нерва в зоне его входа в мозговой мост патологически извитой верхней передней мозжечковой артерией (реже другим патологическим образованием) происходит поражение волокон глубокой чувствительности верхне– и нижнечелюстного подразделений из–за особенностей типичных анатомических соотношений чувствительных волокон в этом отделе системы тройничного нерва. В нормальных физиологических условиях стимуляция быстропроводящих нервных волокон глубокой чувствительности тормозит поток сигналов по волокнам поверхностной чувствительности, проводящей болевые сигналы. При нарушении целостности нервных волокон возникает контакт между волокнами глубокой и поверхностной системы, поэтому стимулы в норме вызывающие торможение болевых сигналов (движение нижней челюсти, глотание и др.), напротив, будут способствовать усилению болевого потока в чувствительных ядрах тройничного нерва ствола мозга и запускать типичный сигнал, субъективно ощущаемый в виде боли. Разумеется, в оформлении болевого ощущения при приступах невралгии тройничного нерва принимают участие и другие многообразные стволовые, подкорковые и корковые структуры, но вышеописанный механизм возникновения боли, по–видимому, является ведущим.
По данным многолетних наблюдений клиники нервных болезней стоматологического факультета Московского государственного медико–стоматологического университета, невралгией тройничного нерва женщины заболевают чаще мужчин в соотношении 3:1, правосторонняя локализация встречается в 70% , левосторонняя в 29%, а двусторонняя – в 1%. Средний возраст, поступающих больных НТН в клинику впервые составляет 55 лет, тогда как анамнестические данные свидетельствуют о начале заболевания на 8–10 лет раньше. Первый приступ боли без всякой видимой причины наступает в 34%, совпадает с лечением зубов в 27%, с отрицательными эмоциями – у 17%, у остальных началу заболевания сопутствуют самые различные факторы (внезапное переохлаждение лица, респираторная инфекция, локальные травмы и др.).
Только у 23% больных НТН дебютирует развернутым болевым синдромом, тогда как у остальных – ограниченными, локальными, малоинтенсивными, стреляющими, дергающими или прокалывающими болями в области альвеолярного отростка или медиальных отделах лица. Такие приступы боли возникали по несколько раз в день, без четкой связи с запускающими факторами или зонами. Разнообразные виды амбулаторной терапии (акупунктура, парантеральная витаминотерапия, физиотерапия), приводили к прекращению болевого синдрома в среднем на 18 месяцев. У некоторых пациентов регресс таких умеренных болевых проявлений происходил и без всякого лечения.
Развернутый типичный болевой пароксизм невралгии тройничного нерва достаточно характерен и состоит из нескольких ключевых симптомов:
1. Кратковременная, никогда не превышающая двух минут (в среднем 10 – 12 секунд) чрезвычайно интенсивная боль стреляющего характера, сравниваемая больными с ударом электрического тока.
2. Между отдельными приступами боли имеется «светлый промежуток», разной продолжительности, в зависимости от характера обострения.
3. Рисунок боли всегда имеет определенную протяженность в границах сегментарной иннервации тройничного нерва и существенно не изменяется при последующих обострениях.
4. Наличие пусковых зон – гиперчувствительных участков на коже лица (обычно в области носогубного треугольника) и в полости рта, слабое раздражение которых приводит к типичному болевому приступу.
5. Наличие запускающих факторов – действий или условий, при которых возникают типичные присупы боли при НТН. Чаще всего это умывание, жевание, глотание, разговор, иногда даже дуновение ветра.
6. Типичное болевое поведение. Как правило, во время приступа боли больные не плачут, не кричат, а замирают в одной позе, в которой их застает приступ и, стараясь не двигаться, пережидают болевой период. Иногда растирают зону боли или давят на нее.
7. Избегание раздражения пусковой зоны. Когда больного просят указать ее, он не доносит палец на несколько сантиметров до гиперчувствительного участка, опасаясь спровоцировать приступ боли, а когда врач пытается коснуться этого участка, непроизвольно отшатывается.
8. На высоте болевого приступа могут возникнуть подергивания лицевой мускулатуры, однако в последнее время, в связи с применением для лечения НТН противоэпилептическими препаратами, этот симптом встречается редко.
Традиционно описываемая болезненность точек выхода ветвей тройничного нерва на лицо (супраорбитальная вырезка, подглазничное и подбородочное отверстие) существенного диагностического значения не имеют, а возникающий при этом болевой приступ связан со стимуляцией пусковых зон соответствующего участка лица.
Первый визит при дебюте НТН, как правило, происходит к стоматологу, так как гиперчувствительные зоны у подавляющего числа больных располагаются не только на лице, но и в полости рта. До конца XX века, когда стоматологи были в меньшей степени знакомы с этиологией НТН, на стороне болевых приступов нередко ошибочно удалялись здоровые зубы. Следует, впрочем, заметить, что удаление зубов производилось по настоятельному требованию самих больных, связанному с тем, что после очередного удаления зуба болевые пароксизмы на некоторое время прекращались. Такое явление можно объяснить с позиций теории «ворот боли», когда раздражение рецепторов глубокой чувствительности околозубных тканей приводит к выделению тормозных медиаторов в стволовом ядерном комплексе тройничного нерва и временному прекращению приступов невралгии.
В период ремиссий сохраняется фобический синдром, с формированием охранительного поведения, т.к. больные, опасаясь наступления рецидива заболевания, всегда едят на половине рта противоположной боли и укутывают голову даже в теплую погоду.
Стадия развернутых болевых приступов может продолжаться десятки лет с ремиссиями и обострениями, но со временем, в старческом возрасте типичные невралгические приступы боли приобретают невропатические черты в виде легких болей, уменьшения интенсивности острой боли возникновения тупой постоянной атипичной лицевой боли.
По–видимому, определенная стадийность в течении НТН объясняется особенностями поражения корешка тройничного нерва под влиянием сдавления патологическими образованиями мосто–мозжечкового угла.
Следует иметь в виду, что при стойком болевом синдроме, появлении симптомов неврологического дефицита как со стороны тройничного, так и других черепных нервов (особенно лицевого и слухового), следует проводить тщательное обследование структур задней черепной ямки (МРТ, слуховые вызванные потенциалы и др.) для выявления возможного объемного образования и неотложного нейрохирургического вмешательства.
В классификационных критериях МАИБ, МОГБ имеются описательные характеристики атипичных болевых синдромов лицевого нерва, близких по клиническим проявлениям НТН. Важнейшими среди них являются следующие:
Вторичной НТН при лицевой травме присуща хроническая, пульсирующая, жгучая боль с пароксизмальными усиливающимися приступами в зонах распределения конечных ветвей тройничного нерва. Болевой синдром отличается умеренностью, продолжительностью, со временем присоединяются незначительные трофические нарушения. Хронологически начало заболевания совпадает с травмой лица, реконструктивными операциями или затрудненным удалением зубов.
SUNCT – синдром (англ. аббревиатура слов – кратковременная, односторонняя, невралгоподобная боль с конъюнктивитом и слезотечением). Проявляется односторонними, длящимися десятки секунд, обычно дневными периорбитальными болями, сопровождающимися преходящим конъюнктивитом, слезотечением и потением лба. Неврологического дефицита нет.
Единственным эффективным препаратом для консервативного лечения НТН является карбамазепин (Тегретол и др.). Карбамазепин, синтезированный Шиндлером в 1957 г. и введенный в клиническую практику терапии НТН Блумом в 1963 г., представляет по своим химическим свойством призводное иминостильбена, способность которого уменьшать проницаемость мембран нейронов, участвующих в ноцицептивных реакциях, для натрия и обусловливает его противоболевое действие.
Тегретол оказывает противосудорожный и одновременно психотропный эффект. Его можно назначать как основное лечебное средство, так и в сочетании с другими противоэпилептическими препаратами. Психотропный эффект Тегретола способствует повышению коммуникабельности больных и их социальной реабилитации. При эссенцальной невралгии тройничного нерва Тегретол в большинстве случаев предупреждает появление пароксизмальных болей. Тегретол вызывает быстрое улучшение при психических и вегетативных симптомах.
Тегретол – противоэпилептический препарат, с периодом полураспада 20–40 часов (при повторных приемах и комбинированной терапии с другими противосудорожными препаратами он может снижаться до 8–12 часов), достаточно полно, но медленно и неравномерно всасывается из стандартных таблеток в верхнем и нижнем отделах кишечного тракта, с достижением максимального уровня содержания в сыворотке крови через 4 – 8 часов. Активное вещество карбамазепин соединяется с белками плазмы (около 75%), почти полностью метаболизируется в печени и переходит в активный метаболит – эпоксид, также обладающий противосудорожными свойствами.
Противопоказаниями к этому препарату являются заболевания костного мозга, предсердно–желудочковая блокада, гипонатриемия, комбинирование с ингибиторами моноаминооксидазы, препаратами лития, малые эпилептические припадки. Эффективность действия карбамазепина повышают дилтиазем, верапамил, никотинамид, эритромицин, а снижают вальпроаты, галоперидол, фенобарбитал. Препарат выпускается в виде таблеток 200 и 400 мг, таблеток с пролонгированным действием с разделительной бороздкой по 200 и 400 мг, разжевываемых таблеток по 100 мг и в виде сиропа (2%) (флаконы по 100 и 250 мл).
При НТН обычно назначается следующая схема лечения:
– два дня по 100 мг 3 раза в сутки (суточная доза 300 мг), – два дня по 200 мг 2 раза в сутки (суточная доза 400 мг), – два дня по 200 мг 3 раза в сутки (суточная доза 600 мг), – три дня по 200 мг 4 раза в сутки (суточная доза 800 мг).
При отсутствии противоболевого эффекта переходят к более высоким дозировкам – 1000 и 1200 мг в сутки, с распределением на 4–6 приемов. Рекомендуемая начальная доза для пациентов пожилого возраста составляет по 100 мг 2 раза/сут. При достижении достаточно выраженного результата следует остановиться на соответствующей суточной дозе в течение месяца и затем также медленно снизить эффективную дозу. Лечение карбамазепином на таком количестве необходимо продолжать без перерыва не менее, чем полгода, а затем перевести на поддерживающие дозы (200–400 мг в сутки в два приема). В последнее время карбамазепин (Тегретол) производится в сиропе, что хорошо переносится больными НТН.
Таблетки и сироп Тегретола следует принимать вместе с едой или после еды с небольшим количеством жидкости. Сироп следует взбалтывать до употребления. Разжевываемые таблетки следует принимать после еды с небольшим количеством жидкости. Таблетки с пролонгированным действием (или целиком или, если так выписано, только половину) проглатывать вместе с едой или после еды с небольшим количеством жидкости, не разжевывая их. Разжевываемые таблетки и сироп особенно годятся для пациентов, которые с трудом проглатывают таблетки. Благодаря медленному, контролированному высвобождению активного вещества из таблеток, имеющих бороздку для деления, суточную дозу можно, как правило, принимать в 2 приема. Перед началом лечения необходимо провести исследование функции печени и картины крови. Впоследствии анализ крови следует проводить в течение первого месяца лечения еженедельно, а затем ежемесячно. Контроль функции печени должен осуществляться периодически. Непрогрессирующая или устойчивая асимптоматическая лейкопения, которая часто наблюдается, в общем не требует отмены препарата. Однако лечение Тегретолом следует прекратить при появлении прогрессирующей лейкопении или лейкопении, сопровождающейся клиническими симптомами, такими как лихорадка или ангина. Препарат обладает хорошей переносимостью. В отдельных случаях, особенно в начале лечения, могут наблюдаться такие побочные действия, как потеря аппетита, сухость во рту, рвота, диарея, запор, головная боль, головокружение, сонливость, атаксия, нарушения аккомодации, диплопия, у пожилых людей может наблюдаться спутанность сознания и возбуждение. Эти побочные явления, как правило, исчезают через 7–14 дней сами собой или после временного уменьшения дозы Тегретола.
Менее эффективным препаратом, чем карбамазепин, но все же обладающим достаточно выраженнным противоболевым действием, является фенитоин. Фенитоин назначается 2–3 табл в сутки, противопоказания – нарушения функций печени и почек, кахексия, нарушения сердечного ритма, порфирия. Среди побочных реакций наиболее часто встречаются ажитация, вертиго, гиперплазия десен, контрактура Дипюитрена и др. Эффективность этого препарата повышают пропанолол, хлордиазепоксид, а снижают – стероиды, фолиевая кислота, галоперидол.
У ряда больных НТН противоболевое действие оказывают некоторые другие препараты, ряд убывающей эффективности которых представлен следующим образом – карбамазепин, фенитоин, клоназепам, вальпроевая кислота.
В период обострения НТН используется внутривенное (более эффективно капельное) введение натрия оксибутирата, по 5 мл 20 % раствора дважды в сутки (противопоказанием является гипокалемия), внутривенное струйное введение никотиновой кислоты 1%, начиная с 1 мл, с постепенным повышением до эффекта «воспламенения» (обычно 6–8 мл) и снижением к исходной дозе.
В период обострения применяется ультрафонофорез гидрокортизона, лазеропунктура на болевые точки, классическая акупунктура.
При сопутствующих спастических состояниях, сопровождающихся болевым синдромом при НТН, используются антиспастические препараты – миорелаксанты. Одним из представителей этой группы является тизанидин (Сирдалуд). Сирдалуд – миорелаксант центрального действия. Стимулируя пресинаптические a2–адренорецепторы, он приводит к угнетению полисинаптической передачи возбуждения в спинном мозге, вызывающей мышечный гипертонус. Препарат эффективен при болях умеренной или высокой интенсивности, особенно когда боль усиливается в течение ночи. Препарат характеризуется хорошей переносимостью. Доза подбирается индивидуально в течение 2–4 нед. и составляет 2–6 мг/сут.
При неэффективности консервативной терапии альтерантивым методов являются нейрохирургические методы лечения – ретрогассеральная терморизотомия, микроваскулярная декомпрессия тригеминального корешка и др
.
Тройничный нерв лечение, невралгия тройничного нерва лечение в клинике им. академика Вейна
Лечение тройничного нерва проводят неврологи нашей клиники. За все ощущения в области головы и лица отвечает тройничный нерв — тригиминальная система. Ядро лицевого нерва залегает в области спинного мозга, в начальных шейных сегментах. Основной лицевой нерв иннервирует мимическую мускулатуру и мышцы ушной раковины. Волокна нерва выходят в области мосто-мозжечкового угла. Он несет чувствительные волокна вкусовой чувствительности к подъязычным и подчелюстным слюнным железам. Лицевая боль при воспалении тройничного нерва характеризуются острым, пронзительным спазмом, ее крайне сложно переносить человеку. Лицевая боль зачастую вызывается патологией тройничного нерва и его ответвлений. Поражение тройничного нерва иногда провоцируется вмешательством стоматолога или вирусом герпеса. Влияние герпеса на воспаление лицевых нервов встречается все чаще, что необходимо учитывать при лечении лицевой боли. Практически у всех нас вирус герпеса «дремлет» в ганглиях нервных окончаний и при снижении иммунитета или стрессе может провоцировать и обострять жгучие боли в лице и многие другие неврологические заболевания.
Иногда воспаление тройничного нерва носит хронический характер, когда происходят регулярные рецидивы при любом механическом воздействии. В этом случае, например под воздействием вируса герпеса, поражается сама структура нерва и нарушается восприятие импульсов. Повреждение происходит либо в оболочке нерва, либо в структуре осевого цилиндра нерва. Тогда воспаление тройничного нерва становится хроническим и называется невропатией. Лечение тройничного нерва в таком случае носит особый характер и требует точной диагностики. Если вы столкнулись с такой болью, то лучше не заниматься самолечением и обратиться к врачу неврологу.
Лечение тройничного нерва в Москве
Воспаление тройничного нерва чаще встречается у женщин старше 40 лет, но и мужчины нередко страдают этим недугом. Приступы воспаления тройничного нерва отличаются тяжелым течением и отсутствием достаточно эффективных методов лечения в домашних условиях. Лечение тройничного нерва при помощи анальгетиков практически неэффективно. Боли носят приступообразный характер, характеризуются внезапностью и интенсивностью, напоминают удар электрического тока или прострел. Приступы чаще развиваются в правой половине лица и никогда не переходят на другую сторону. Часто боль вызывает спазм мышц лица (болевой тик). Зачастую боль при воспалении тройничного нерва провоцируется приемом пищи, разговором, а также механическим раздражением (умыванием, чистка зубов и тд). Отрицательные эмоции способны вызвать болевой приступ в период обострения. Наибольшая частота обострений наблюдается в осенний, реже зимний периоды года, что демонстрирует роль метеофакторов. Также могут наблюдаться и спонтанные лицевые боли.
Тройничный нерв, лечение которого проходит под наблюдением врача, приходит в ремиссию намного быстрее. Врач-невролог подбирает препараты в зависимости от течения и характера заболеваниях, а также индивидуальных особенностей человека. В лечении тройничного нерва применяются противоэпилептические препараты, препараты вальпроевой кислоты в строгих дозировках. Немаловажное значение имеет терапия антидепрессантами, которые смягчают восприятие боли, уменьшают страх перед наступлением приступа, устраняют депрессию, изменяют функциональное состояние мозга.
Невралгия тройничного нерва — это медицинское название воспаления тройничного нерва
Наши специалисты-неврологи в Москве помогут вылечить воспаление тройничного нерва в кратчайшие сроки! В случае хронической невралгии тройничного нерва достигнуть длительной ремиссии!
Лечение тройничного нерва может быть эффективным только в том случае, когда точно установлен механизм возникновения воспаления. Часто заболевание протекает с обострениями и ремиссиями. В период обострения человек с трудом разговаривает, едва приоткрывает рот, поскольку малейшее движение лицевой мускулатуры может вызвать болевой приступ. Во время приступа человек старается замереть, сильно сжать рукой болевую область и растереть ее. Приступы боли могут длится часами, днями и неделями и сильно изматывать человека. Любая длительная боль изнашивают нервную систему, поэтому приступы необходимо своевременно купировать.
Одной из причин невралгии тройничного нерва может быть патология зубо-челюстной системы. Нередко, после удаления зуба из нижней части челюсти поражается нижний луночковый нерв — конечная ветвь подбородочкового нерва. Сначала появляется онемение, постоянные болевые ощущения, которые с течением времени трансформируются в типичные приступы невралгии тройничного нерва.
В некоторых случаях невралгия тройничного нерва может возникать в результате нарушения кровообращения в области ствола мозга.
Также нередко явление постгерпетической невралгии тройничного нерва, где лечение тройничного нерва должно проводиться в комплексе с противовирусной терапией.
Для лечения тройничного нерва выберите специалиста
Наприенко Маргарита Валентиновна
Главный врач, доктор медицинских наук, профессор, невролог высшей категорииФилатова Елена Глебовна
Невролог, профессор, доктор медицинских наукОкнин Владислав Юрьевич
Невролог, доктор медицинских наукЕкушева Евгения Викторовна
Невролог, доктор медицинских наук, профессорОсипова Диана Владимировна
НеврологЛатышева Нина Владимировна
Невролог, доктор медицинских наукСазонова Ангелина Геннадьевна
Невролог, функциональный диагност, кандидат медицинских наукМихайлова Светлана Анатольевна
Невролог, кандидат медицинских наукГубанова (Кадымова) Наталья Борисовна
Невролог, кандидат медицинских наук функциональный диагностИванова Татьяна Андреевна
Невролог, кандидат медицинских наукГубарева Юлия Александровна
Невролог, цефалгологПрищепа Анастасия Васильевна
Невролог, к.м.н, специалист по БОС, аспирант кафедры нервных болезней МГМУ им. И.М. Сеченова.Андреева Ольга Владимировна
Невролог,эпилептолог, функциональный диагност, кандидат медицинских наукБаюшкина Людмила Игоревна
Невролог
Невралгия (воспаление) тройничного нерва: признаки, симптомы и лечение
Дата публикации: .
Врач-невролог УЗ 10 ГКБ
Калупина И.Г.
Невралгия тройничного нерва — это сдавливание, раздражение или воспаление тройничного нерва. Болезнь вызывает острую боль в лице. От невралгии тройничного нерва страдает более миллиона человек на планете. Заболевание чаще всего развивается после 40 лет. Женщины подвержены болезни больше, чем мужчины.
Как возникает невралгия тройничного нерва
Тройничный нерв — пятый из двенадцати пар черепно-мозговых нервов. Один тройничный нерв находится с левой стороны лица, а второй — с правой. Тройничные нервы обеспечивают чувствительность глаз, век, лба, щёк, ноздрей и губ.
Невралгия тройничного нерва возникает при сдавливании или раздражении тройничного нерва. Часто болезни предшествует разрушение оболочки нерва. Нервные окончания становятся оголёнными и реагируют на любое воздействие приступом боли. Боль возникает внезапно. Ей может предшествовать автокатастрофа, лечение у стоматолога или сильный удар по лицу.
Причины невралгии тройничного нерва
Различают следующие причины невралгии тройничного нерва:
- сдавливание тройничного нерва извилистыми сосудами или опухолью;
- рассеянный склероз;
- менингит;
- заболевания придаточных пазух носа;
- нарушение прикуса;
- аневризмы сосудов;
- герпес, который поражает ганглии тройничного нерва;
- переохлаждение, травмы, удары, последствия сотрясений;
- вирусная инфекция, простуда, бактериальная инфекция горла и верхних дыхательных путей.
Приступ невралгии тройничного нерва может возникнуть, когда человек умывается, бреется, чистит зубы, разговаривает или улыбается. Чаще всего болезнь возникает у пожилых людей с нарушением обмена веществ или сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Симптомы невралгии тройничного нерва
Главный симптом болезни — сильная мучительная боль в лице. Обычно она возникает в области верхней или нижней челюсти. Человек поначалу думает, что у него проблемы с зубами. Однако после лечения зубов боль не проходит. Она усиливается во время еды, разговора, после переохлаждения.
Боль при невралгии тройничного нерва бывает типичной и нетипичной.
У типичной боли цикличный характер: она то усиливается, то затихает. Боль стреляющая, похожа на удар током, начинается с прикосновения к определённому участку лица. Болезненные ощущения локализуются в нижней части лица, реже — вокруг носа или глаз. Одних пациентов приступы боли беспокоят раз в день, других — каждый час.
Нетипичная боль встречается реже и чувствуется постоянно. Она захватывает большую часть лица, чем типичная боль. При этой форме болезни боль может не затихать. Такую невралгию труднее лечить.
Другие симптомы воспаления лицевого тройничного нерва: слезоточивость, повышенное слюноотделение, онемение или повышенная чувствительность в области губ, век, носа, покраснение кожи лица, непроизвольные сокращения мышц лица.
Чем опасно воспаление тройничного нерва
Без правильного лечения болезнь приводит к тяжёлым осложнениям:
- парезу лицевых мышц;
- гематоме мозжечка;
- ухудшению слуха;
- повреждению нервной системы — атаксии.
Из-за частных приступов боли у человека развивается депрессия, он не может нормально питаться, худеет, у него падает иммунитет. Постоянная боль может нарушить психику, больной избегает общения.
Лечение невралгии тройничного нерва
Среди методов лечения невралгии тройничного нерва применяются как консервативные мероприятия, так и радикальные методы, в частности, хирургическое вмешательство, а также малоинвазивные процедуры.
Консервативное лечение заключается в назначении различных медикаментов и физиотерапевтических методах. Обычно, медикаментозное лечение бывает весьма эффективным. Но, по мере прогрессирования заболевания лекарственная терапия становится малоэффективной или вообще перестает купировать приступы боли. Кроме того, для любой медикаментозной терапии характерен риск побочных эффектов. В таком случае врачи прибегают к хирургическому лечению.
Консервативное лечение невралгии тройничного нерва
В медикаментозном лечении при невралгии тройничного нерва используются различные группы лекарственных средств, среди которых такие, как:
Противосудорожные препараты. Чаще всего среди антиконвульсантов применяется карбамазепин — весьма популярное и эффективное средство при купировании приступов боли, связанных с невралгией тройничного нерва. Кроме него применяются и другие препаратыэтой группы, такие как ламотригин, фенитоин и габапептин.
В случае необходимости, когда эффект от антиконвульсантов снижается, их доза может быть увеличена, либо врач может назначить другой препарат. Терапия противосудорожными средствами может привести и к побочным эффектам среди которых головокружение, сонливость, нарушения зрения (двоение в глазах) и тошнота.
Спазмолитики и миорелаксанты. Обычно эти препараты применяются в сочетании с антиконвульсантами. Чаще всего используется баклофен, в сочетании с карбамазепином или фенитоином. Также они могут назначаться и изолированно.
Спиртовые блокады тройничного нерва
Спиртовые блокады тройничного нерва ведут к т.н. заморозке пораженной области лица, что сопровождается выраженным болеутоляющим эффектом. Такая инъекция этанола проводится в области прохождения одной из ветвей тройничного нерва, которая и поражена. Эффект от таких инъекций непродолжителен, и боль неизбежно рецидивирует в последующем, но стоит отметить, что даже один день без боли для таких пациентов очень важен, особенно если боль возникает даже от ополаскивания лица. Со временем приходится делать повторную инъекцию.
Кроме того, имеется риск осложнений таких инъекций в виде кровотечения, небольшой гематомы при повреждении кровеносного сосуда, а также повреждение нерва. Инъекция этилового спирта проводится путем его интраневрального введения в количества 1-2 мл. Обычно используется 80% р-р спирта в сочетании с новокаином. При этом, вначале вводится 1-2 мл 2% новокаина, а затем уже, после достижения проводниковой анестезии — спирт. Эта процедура чаще всего проводится амбулаторно, но требует от врача особого навыка и опыта проведения таких инъекций.
Хирургическое лечение невралгии тройничного нерва
При хирургическом лечении невралгии тройничного нерва врач пытается устранить сдавливание кровеносным сосудом ствола нерва. В других случаях проводится разрушение самого тройничного нерва или его узла с целью купирования болевого синдрома. Хирургические методы лечения невралгии тройничного нерва зачастую являются малоинвазивными. Кроме того, к хирургическому методу относится и т.н. радиохирургия — бескровное вмешательство, не требующее ни разрезов, ни швов.
Профилактика
Для профилактики болезни врачи рекомендуют:
- вовремя лечить зубы, гаймориты, синуситы, острые инфекции;
- есть больше свежих фруктов и овощей для укрепления иммунитета;
- закаляться;
- избегать сквозняков, переохлаждения, стрессов, травм, интоксикации;
- заниматься спортом: плаванием, танцами, бегом;
- избегать сквозняков, переохлаждения, стрессов;
- ограничить употребление алкоголя, не курить.
Лечебная гимнастика
Перед выполнением гимнастики проконсультируйтесь с врачом. Делайте упражнения перед зеркалом, чтобы контролировать процесс. Включите в гимнастику следующие упражнения:
- Выполните в течение 2 минут плавные вращения головой вначале по часовой стрелке, потом против часовой.
- Потяните голову и шею вначале к правому плечу, затем к левому. Повторите наклоны по 4 раза к каждому плечу.
- Растяните губы в улыбке, затем соберите их в «трубочку». Повторите упражнение 6 раз.
- Наберите в щёки воздух и выдохните его через узкую щель в губах. Повторите 4 раза.
- Сделайте «рыбку»: втяните щёки и удерживайте в таком положении несколько секунд. Повторите упражнение 6 раз.
- Сильно зажмурьте глаза, затем широко раскройте их, повторите 6 раз.
ᐉ Невралгия тройничного нерва: причины, симптомы, лечение невралгии
Тройничный нерв – это крупный черепной нервный узел, находящийся по обе стороны головы. Из узла выходят три ветви:
- глазничный нерв
- верхнечелюстной нерв
- нижнечелюстной нерв
Эти ветви обеспечивают чувствительность тканей лица, мягких тканей верхней части головы, слизистых носа и рта, зубов. Чаще данным заболеванием страдают лица старше 50-ти лет. Также невралгия тройничного нерва встречается у молодых людей, если те больны рассеянным склерозом. По статистике, воспалению тройничного нерва больше подвержены женщины.
Как возникает невралгия тройничного нерва?
Невралгия тройничного нерва чаще всего возникает при повышенном давлении на этот нерв. Сдавливать его могут кровеносные сосуды, изменённые из-за каких-то патологических процессов; близлежащие ткани, увеличенные в размере из-за воспалительного процесса, проходящего в них. Реже причиной сдавливания тройничного нерва может выступать опухоль. Также тригеминальная невралгия (другое название воспаления тройничного нерва) может наблюдаться у пациентов с посттравматическими изменениями нижней челюсти.
Причины невралгии тройничного нерва
Тригеминальная боль возникает при травматизации (например, аневризмой внутренней сонной артерии) или ином поражении тройничного нерва. Также причиной невралгии тройничного нерва может быть травматизация его венозными сосудами. К причинам воспаления тройничного нерва также относят:
- заболевания зубов
- переломы в области носа и рта
- опухоли в области лицевого черепа
- вирусные поражения (опоясывающий лишай)
- рассеянный склероз (аутоиммунное заболевание, затрагивающее почти все области организма)
Симптомы невралгии тройничного нерва
Основными симптомами тригеминальной невралгии является острая, режущая боль, идущая от лица на боковую (височную) часть головы (справа или слева). Боль очень интенсивная, но, чаще, кратковременная. В другом случае, тригеминальная боль может быть долговременной, до нескольких дней. Чаще всего болевые ощущения локализуются с одной стороны головы. Также есть ряд синдромов, которые могут указывать на невралгию тройничного нерва:
- Синдром Чарлина
- боль в области внутреннего угла глаза (при этом появляется слёзотечение)
- боли в области корня носа (сопровождаются водянистыми выделениями из носа)
- Синдром Градениго
- Боль в лобной области
- Нарушение движения глаз
- Синдром Бинг-Хортона (возникает, в основном, во время сна)
- Покраснение половины лица
- Слёзотечение
- Выделения из носа
- Опущение верхнего века, сужение зрачка, западание глазного яблока
Боль при невралгии тройничного нерва появляется внезапно и спонтанно. Может быть спровоцирована прикосновениями к коже лица, гигиеническими процедурами. Если у Вас появились неоднократные приступы боли в лицевой части головы, а также симптомы, похожие на вышеописанные, стоит обратиться к врачу. Так как это может быть симптомом опасных заболеваний.
Чем опасно воспаление тройничного нерва
Невралгия тройничного нерва – является как самостоятельным заболеванием, вызванным сдавливанием корешка нерва прилегающими тканями, так и являться симптомом, указывающий на патологию в прилегающих тканях и сосудах. Если терпеть эти боли и не обращаться к врачу, последствия могут быть самыми печальными. Данный симптом является признаком таких патологий, как:
- заболевания зубов
- воспалительные поражения тканей лица и черепа
- опухоли в области лицевого черепа
- вирусные поражения (опоясывающий лишай)
- рассеянный склероз (аутоиммунное заболевание, затрагивающее почти все области организма)
- возможные посттравматические патологии
- патологии кровеносных сосудов черепа и мозга
Диагностика и лечение тригеминальной невралгии
На базе клиники есть в наличии всё возможное оборудование для диагностики причин невралгии тройничного нерва. Применяется аппаратная методика:
- МРТ
- УЗИ
- Сосудистые программы
В качестве лечения применяются:
- Медикаментозные блокады разных ветвей тройничного нерва
- Блокады с «химической перерезкой» нервов. В состав препаратов входят спирт и новокаин
Также при тригеминальной невралгии применяются противосудорожные средства и антидепрессанты.
Если причиной невралгии тройничного нерва является аневризма в заднечерепной ямке черепа, то лечение в данном случае – хирургическое.
Записаться на приём Как проехатьЛечение невралгии тройничного нерва в Санкт-Петербурге: отзывы и контакты клиник
Неврологи Санкт-Петербурга — последние отзывы
Приём прошёл замечательно. Марина Владимировна провела полный осмотр. Доктор очень внимательно изучила весть анамнез и имеющиеся документы по предыдущим исследованиям. Всё спокойно сверила и проверила. Врач дала только необходимые рекомендации. Считаю, что данный доктор специалист высокого класса. У меня остались только положительные эмоции. Могу смело рекомендовать знакомым.
На модерации, 20 сентября 2021
Все прошло замечательно. Очень внимательный доктор. Специалист выслушала меня. Врач дала свои рекомендации и очень достойно мне все объяснила. И даже помогла записаться на исследования. И мне в тот же день сделали обследования. Меня все устроило. Повторно буду обращаться к данному специалисту.
Марина, 15 сентября 2021
Осталась не очень довольна. Это было совсем не то, чего я ожидала. Не могу сказать, что приём стоил своих денег. Всё время было ощущение, что доктор просто пытается угодить, отработать заплаченную за пол часа сумму, но не помочь ситуации или облегчить боль. Врач, правда, выписала мне рецепт на лекарства и была достаточно внимательна. Рассказывала даже всё понятно. Но препараты были такими простыми и известными, что о них знает даже школьник. За такое отношение ни стану повторно обращаться не к специалисту, не в клинику. Позже я обратилась в бесплатную поликлинику где мне много чего сделали. После всех проведённых процедур мне стало значительно легче! Возможно Юлия Анатольевна была не тем специалистом, который был мне нужен.
Татьяна, 08 сентября 2021
Все нормально, хорошо. Мне понравилоось. Доктор посоветовал сделать КТ. На приеме врач осмотрел, попросил сделать манипуляции, все подробно расспросил, дал совет. Назначил уколы, таблетки мне стало легче. Спасибо ему. Сергей Александрович нормальный, спокойный, доброжелательный. Я довольна.
Наталья, 24 августа 2021
Данного специалиста нашла по отзывам. Вежливый, доброжелательный врач. Врач провел осмотр. Выписал необходимое лечение. Дал подробные рекомендации. Я осталась довольна приемом. Данного специалиста бы порекомендовала знакомым и обратилась сама, при необходимости.
Алена, 21 августа 2021
Врач провела тестирование, назначила мне МРТ, ответил на вопросы и повторный прием. Татьяна Сергеевна располагает к себе. Приятый, добрый и общительный доктор. В клинике на второй этаж тяжело подниматься больным людям.
Виктор, 14 июля 2021
Тактичный и внимательный врач. Она мне всё объяснила и понравилось, как она обращается с детками.
Майя, 23 марта 2021
Доктор очень доброжелательный, отзывчивый, понимающий и корректный. У пациентке сильное осложнение. Врач сказала, что у неё отек мозга и сказала обратиться в более специализированную больницу. Мы благодарны Татьяне Евгеньевне за понимание!
Аноним, 07 декабря 2020
Врач на приеме все мне рассказала и проконсультировала. Она мне уделила достаточно времени. Меня все устроило. Внимательный специалист. Мне стало немного легче после прописанного ею лечения, но пока нужно продолжать дальше.
На модерации, 20 сентября 2021
Врач на приеме все мне рассказала и проконсультировала. Она мне уделила достаточно времени. Меня все устроило. Внимательный специалист. Мне стало немного легче после прописанного ею лечения, но пока нужно продолжать дальше.
На модерации, 20 сентября 2021
Показать 10 отзывов из 3043врачи ОКБ № 3 победили невралгию тройничного нерва
Врачи ОКБ № 3 победили невралгию тройничного нерва
В первом нейрохирургическом отделении Челябинской областной больницы № 3 освоили уникальную операцию, избавляющую от страшной боли, мучающей пациента при поражении крупнейшего чувствительного нерва лица. Доктора успешно провели уже 10 операций по микроваскулярной декомпрессии тройничного нерва.
– Заболевание проявляется резкими внезапными болями в области лица, боль возникает молниеносно, как разряд током, и так же внезапно проходит, максимальная продолжительность приступа – менее 2 минут, но за день может быть до 20 приступов, – описывает симптомы заведующий первым нейрохирургическим отделением ОКБ № 3 Андрей Кузьмин. – Спровоцировать боль может обычное прикосновение, полоскание рта, прием пищи. Из-за этого качество жизни больного резко снижается.
По статистике невралгией тройничного нерва заболеванием страдают около 40 человек на миллион жителей. В Челябинской области около ста пациентов с таким недугом. Заболевание чаще всего встречается у женщин в возрасте от 50 лет. Возникновение заболевания связано с анатомическими особенностями человека и происходит из-за сдавления корешка тройничного нерва верхней мозжечковой артерией.
– Мы постарались минимизировать травматичность этого вмешательства, хотя в нем и применяется небольшая трепанация, – рассказывает доктор Кузьмин. – С помощью микроскопа с 25-кратным увеличением и специального инструмента мы доходим до корешка тройничного нерва, механически отодвигаем артерию и кладем прокладку из специального материала. То есть мы ничего не убираем, просто восстанавливаем нормальную функцию нерва.
Операция показана при отсутствии эффекта от медикаментозного лечения. Как правило, на начальной стадии пациентам помогают лекарства, но со временем приходится увеличивать дозировки, происходит привыкание. После операции пациенты возвращаются к нормальной жизни без обезболивающих препаратов.
Лечение невралгии тройничного нерва | Клиника доктора Селезнёва
Лечение невралгии тройничного нерва.
Невралгия тройничного нерва (неврит) — это опасное и сложное заболевание, которое сопровождается мучительными, порой нестерпимыми болями лица.
Можно описать более научно- только пациенту, столкнувшимся с болью в лице, легче не станет.
Поэтому мы постараемся донести ЧЕЛОВЕЧЕСКИМ ЯЗЫКОМ способ диагностики и лечения этого опасного недуга, невралгии тройничного нерва.
Итак приступим:
Почему болит лицо?
Что делать, если застудил тройничный нерв?
Чаще, воспаление нерва лица носит односторонний характер, и проявляется в виде приступа острой, невыносимой, напоминающий удар током, боли. Во время приступа человек замирает, молчит, прижимает руку к тому месту, где болит половина лица.
Как правило, такие приступы возникают с определенной периодичностью, (раз в месяц, раз в неделю, раз в день, раз в час).
Но бывают и случаи постоянной боли! Вот тогда жизнь человека становится невыносимой! Он не может думать, спать, вообще ничего не может…
Только столкнувшийся с этой проблемой, по настоящему понимает БОЛЬ.
У всех болели зубы! Ну практически у каждого. Так вот представьте себе эту боль в течении месяца или года. Когда ничего не помогает, а перепробовали все методы и лекарства.
В конечном итоге, если не сходишь с ума, то начинаешь думать о плохом.
Если не помочь вовремя, то болезнь может закончиться трагедией.
Невралгия тройничного нерва- это очень опасное заболевание, тяжело поддающееся лечению.
Тройничный нерв болит,а причина — воспаление.
Тройничный нерв: симптомы поражения.
Боль возникает при «включении» пусковых зон, так называемых триггеров. Они находятся в области носогубного треугольника, виска, бровей, щек, зубов. Очень большую роль в диагностике невралгии играют точки выхода ветвей тройничного нерва.
Включить приступ могут: холод, чиханье, улыбка, разговор, смех, чистка зубов, бритье, прием пищи, умывание, нанесение крема. Таким образом больные лишаются привычных, необходимых для полноценной жизни, радостей.
Болезнь заставляет людей искать помощи у врачей, что бы те избавили их от мучений.
Как правило в разных клиниках лечение стандартизировано.
Лечение тройничного нерва, как серьёзного заболевания вызывающего боль лица, сводится к консервативному подходу — это медикаменты:
Обезболивающие
Противовоспалительные
Рекомендации по образу жизни
Когда исчерпаны все резервы схем консервативного лечения, то в ход идут блокады и малоинвазивные операции.
Блокада новокаиновая
Блокада спиртовая
Радиочастотная абляция
Разрушение нерва с помощью «кипятка»
и так далее
По опыту старших коллег и личному наблюдению могу сказать следующее: рецидив — это самое страшное чего боится больной невралгией тройничного нерва.
С каждым пройденным курсом консервативного лечения боль в лице возвращается чаще, и следующий приступ может проявляться с большей силой.
Когда опять без стойкого результата, то в бой вступает тяжёлая артиллерия.
Больному предлагается убрать «причину» боли, а именно, разрушить основание нерва (т.н. Гассеров узел) или провести операцию с трепанацией височной кости. Риск остаться инвалидом после такого лечения огромен. После такого лечения теряется чувствительность половины лица, которая никогда уже не восстановится. Все были у стоматолога, поэтому знают действие обезболивания при лечении зубов. Когда щека становится резиновой, подтекают слюни. А в данном случае, после операции, резиновым становится все лицо, от лба и ушей до подбородка.
Есть более травмирующие операции для лечения невралгии тройничного нерва, но думаю ужастиков про последствия хватит.
Каждый считает БОЛЬ основной проблемой. Но природа не создаёт ненужных механизмов.
Что такое боль, и каким должно быть её лечение?
Боль — это сторожевой пёс здоровья, у неё есть свои цели. Основная задача боли — это предупреждение организма о возникшей проблеме, защита.
Применение временно обезболивающих препаратов помогает только отсрочить проблему, при этом делая процесс более хроническим и тяжело поддающимся лечению.
Нужно понять, что настоящая причина невралгии тройничного нерва скрывается намного глубже.
Причиной могут служить на первый взгляд не связанные с заболеванием проблемы:
неудачная анестезия в процессе лечения зубов,
вирусы герпеса,
хронические заболевания лицевой области,
опухоли,
черепно-мозговые травмы,
хроническая интоксикация и другие.
В нашем противоболевом центре успешно вылечены и вернулись к полноценной жизни множество благодарных пациентов с невралгией тройничного нерва. Благодаря комплексному подходу и привлечению врачей смежных специальностей, лечится не только сама «боль» как симптом, а ведется активный поиск причин ее возникновения.
Данный подход позволяет:
во первых, избавиться от травмирующего оперативного лечения.
во вторых, предотвратить возвращение боли в дальнейшем.
Не терпите боль! Радуйтесь жизни, путешествуйте, ловите вдохновение, играйте с детьми!
С огромным желанием вернуть вам радость жизни — Ваши доктора.
Команда ПРОТИВОБОЛЕВОГО ЦЕНТРА Клиника доктора Селезнёва г. Саратов.
Текущие и инновационные фармакологические варианты лечения типичной и атипичной невралгии тройничного нерва
Лекарственные препараты. 2018; 78 (14): 1433–1442.
, , иГ. Ди Стефано
Кафедра неврологии человека, Университет Сапиенца, viale Università 30, 00185 Рим, Италия
А. Труини
Кафедра неврологии человека, Университет Ла Сапиенца, viale Università 30, 00185 Rome, Италия
G. Cruccu
Кафедра нейробиологии человека, Университет Ла Сапиенца, viale Università 30, 00185 Рим, Италия
Кафедра нейробиологии человека, Университет Ла Сапиенца, viale Università 30, 00185 Рим, Италия
Автор, ответственный за переписку.Открытый доступ Эта статья распространяется на условиях Международной лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/), которая разрешает любое некоммерческое использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии, что вы должным образом укажете автора (авторов) и источник, предоставите ссылку на лицензию Creative Commons и укажете, были ли внесены изменения.
Эта статья цитируется в других статьях в PMC.- Дополнительные материалы
Дополнительные материалы 1 (DOCX 78 кб)
GUID: D1FCC38C-DBB4-4DB8-9760-BBC6FAD00594
Дополнительные материалы 2 (DOCX 15 кб)
GUID: 724899A 41-BE 79220CC3A357
Abstract
Невралгия тройничного нерва — типичное нейропатическое лицевое болевое состояние, характеризующееся односторонней пароксизмальной болью в области распространения одного или нескольких отделов тройничного нерва, вызванной безобидными раздражителями.Подгруппа пациентов с невралгией тройничного нерва [TN (ранее определенная как атипичная TN)] также страдает сопутствующей постоянной болью, то есть фоновой болью между приступами пароксизма. Цель этого обзора — предоставить текущие, основанные на доказательствах знания о фармакологическом лечении типичного и атипичного TN, с особым вниманием к лекарствам, находящимся в разработке. Мы провели поиск соответствующих статей в PubMed, EMBASE, Кокрановской базе данных систематических обзоров и базе данных клинических испытаний (ClinicalTrials.gov) с учетом публикаций до февраля 2018 г. Два автора независимо друг от друга выбрали исследования для включения, извлечения данных и оценки систематической ошибки. Карбамазепин и окскарбазепин — препараты первого выбора при приступообразной боли. Когда блокаторы натриевых каналов не могут достичь полной дозировки из-за побочных эффектов, следует рассмотреть возможность дополнительного лечения ламотриджином или баклофеном. Ожидается, что у пациентов с атипичным TN и габапентин, и антидепрессанты будут эффективными, и их следует попробовать в качестве дополнения к окскарбазепину или карбамазепину.Хотя карбамазепин и окскарбазепин эффективны практически у всех пациентов, они несут ответственность за побочные эффекты, вызывающие отказ от лечения в значительном проценте случаев. Новый, лучше переносимый блокатор натриевых каналов в зависимости от состояния Nav1.7 (виксотриджин) находится в стадии разработки. Необходимы будущие испытания для проверки эффекта комбинированной терапии у пациентов с TN, особенно у пациентов с сопутствующей постоянной болью и с TN, вторичным по отношению к рассеянному склерозу.
Электронные дополнительные материалы
Онлайн-версия этой статьи (10.1007 / s40265-018-0964-9) содержит дополнительные материалы, которые доступны авторизованным пользователям.
Ключевые моменты
Карбамазепин и окскарбазепин являются препаратами первого выбора при пароксизмальной боли у пациентов с невралгией тройничного нерва. |
Эти препараты, эффективные практически для всех пациентов, вызывают побочные эффекты, вызывающие отказ от лечения примерно в 20% случаев. |
Новый, лучше переносимый, селективный зависимый от состояния Nav1.7 блокатор натриевых каналов находится в стадии разработки. |
В настоящее время отсутствуют данные о наиболее эффективных лекарствах для пациентов, страдающих TN с сопутствующей постоянной болью; этим пациентам могут быть полезны лекарства, применяемые при нейропатической боли. |
Введение
Невралгия тройничного нерва (TN) — типичное нейропатическое лицевое болевое состояние, характеризующееся односторонней пароксизмальной болью, описываемой как колющая или подобная электрошоку, на территории распространения одного или нескольких отделов тройничного нерва и вызванная безобидными раздражителями [1].
В соответствии с новой классификацией и диагностической классификацией TN, выпущенной Международной ассоциацией по изучению боли (IASP), TN различают по трем диагностическим категориям — классическая, вызванная сдавлением сосудов, вызывающим анатомические изменения в корешке тройничного нерва, — вторичная , из-за идентифицируемого основного неврологического заболевания, —идиопатического, когда даже после МРТ или другого исследования этиология TN остается неясной (таблица) [2].
Таблица 1
Диагностические критерии невралгии тройничного нерва
Критерии IASP | |
Определение | TN — это орофациальная боль, ограниченная одним или несколькими отделами тройничного нерва.За исключением TN, вызванного рассеянным склерозом, боль затрагивает одну сторону лица. Оно начинается внезапно и обычно длится всего несколько секунд (максимум 2 минуты). Пациенты могут сообщать, что их боль возникает спонтанно, но эти болевые пароксизмы всегда могут быть вызваны безобидными механическими раздражителями или движениями. Пациенты обычно не испытывают боли между приступами. Если они сообщают о дополнительной продолжительной боли в том же распределении и в те же периоды, что и пароксизмальная боль, они считаются имеющими TN с постоянной болью |
Классификация | Классическая TN: вызванная сдавлением сосудов корешка тройничного нерва приводящие к морфологическим изменениям корня |
Вторичный TN: вызванный основным неврологическим заболеванием, например.грамм. опухоль мостомозжечкового угла или MS | |
Идиопатическая TN: без видимой причины | |
Критерии ICHD | |
Критерии | A. По крайней мере три приступа односторонней лицевой боли, соответствующие критериям B и C |
B. Возникает в одном или нескольких отделах тройничного нерва без излучения за пределы тройничного нерва | |
C. Боль имеет по крайней мере три из следующих четырех характеристик: 1.повторяющиеся пароксизмальные приступы продолжительностью от долей секунды до 2 мин. 2. сильная интенсивность 3. похожая на электрический шок, стреляющая, колющая или острая по качеству 4. вызываемая безобидными раздражителями на пораженную сторону лица | |
D. Нет клинически очевидного неврологического дефицита | |
E. Не лучше объясняется другим диагнозом ICHD-3 | |
Классификация | 13.1.1.1 Классический TN (классический TN, чисто пароксизмальный; классический TN с сопутствующей постоянной болью ) |
13.1.1.2 Вторичный TN (TN приписывается MS; TN приписывается объемному поражению; TN приписывается другой причине | |
13.1.1.3 Идиопатический TN (идиопатический TN, чисто пароксизмальный; идиопатический TN с сопутствующей постоянной болью |
Независимо от этиологии первичный механизм пароксизмальной боли один и тот же, т.е. очаговая демиелинизация первичных афферентов тройничного нерва около входа корешка тройничного нерва в мост, что делает аксоны сверхвозбудимыми и увеличивает восприимчивость к эктопическому возбуждению. , эпаптическая передача и высокочастотные разряды [3–5].
TN имеет ежегодную заболеваемость от трех до пяти случаев на 100 000 человек. Это чаще встречается у женщин, чем у мужчин (соотношение с поправкой на возраст: 1,74: 1) и у людей в возрасте 50–69 лет [6, 7].
Практически у всей популяции пациентов с ТН можно идентифицировать хотя бы один триггер, способный спровоцировать пароксизм. В недавнем исследовании о провокации пароксизмальной боли с помощью различных триггерных маневров сообщили 136 из 140 пациентов. Наиболее частыми маневрами были нежные прикосновения к лицу и разговоры.Триггерные зоны преимущественно регистрировались в периоральной и носовой областях и различались по размеру [8]. Эти данные согласуются с использованием триггерного фактора в качестве важного диагностического признака для клинически установленного диагноза TN [2]. Пациенты с TN могут страдать от различных типов боли, от единичных приступов до серии длительных приступов, и было высказано предположение, что эти характеристики боли могут изменяться с течением времени [9].
Традиционно вегетативные симптомы, такие как слезотечение и ринорея, не были связаны с TN.Однако теперь известно, что большая часть пациентов с ТН имеет вегетативные симптомы [10].
Подгруппа пациентов с TN также страдает сопутствующей постоянной болью (CCP), которая описывается как тупая, жгучая или ноющая [11]. Это состояние было описано с помощью нескольких определений, включая атипичный TN и TN типа 2; Международная классификация общества головной боли (ICHD) [1] определила этот относительно необычный тип TN как TN с сопутствующей постоянной лицевой болью. Наличие постоянной боли не связано с этиологией и может возникать при идиопатическом, классическом или вторичном ТН.Распределение фоновой боли совпадает с распределением приступообразной боли, а колебания ее интенсивности во времени параллельны таковым при приступообразной боли [12, 13]. Сообщалось о распространенности в три раза выше у женщин, чем у мужчин [11]. В когорте из 158 пациентов с TN постоянная боль развивалась в среднем в течение 1,5 лет с момента начала заболевания, что позволяет предположить, что этот вид боли не является следствием длительной колющей боли [11]. Механизмы, лежащие в основе постоянной боли, в отличие от приступообразной боли, до конца не изучены, что имеет значение для лечения.Имеются данные о том, что постоянная и приступообразная боль может по-разному уменьшаться после микрососудистой декомпрессии, что подтверждает гипотезу о том, что механизмы, ответственные за два компонента боли, могут быть разными [14–17]. В качестве возможных факторов были предложены центральные механизмы [18] и прогрессирующее повреждение корня из-за сжатия [19].
Карбамазепин (CBZ) и окскарбазепин (OXC) являются препаратами первого выбора в TN. Они имеют тот же механизм действия — блокаду потенциалзависимого натриевого канала частотно-зависимым образом, что приводит к стабилизации гипервозбужденных нервных мембран и ингибированию повторяющихся возбуждений.У пациентов с чисто пароксизмальной болью CBZ и OXC эффективны практически для всей популяции пациентов. Однако они вызывают побочные эффекты до уровня, который вызывает прерывание лечения или снижение дозировки у 23% пациентов [20], что делает необходимым разработку новых, более селективных блокаторов натриевых каналов. И наоборот, у пациентов с КПК эффективность CBZ и OXC может снижаться, что дает возможность проверить эффективность различных категорий лекарств. В TN был исследован широкий спектр лекарств, но в научной литературе подчеркивается необходимость высококачественных клинических испытаний в TN [21].
Цель этого обзора, основанного на систематическом поиске соответствующей литературы, — предоставить текущие, основанные на фактах, знания о фармакологическом лечении типичного и атипичного TN, с особым акцентом на разрабатываемые лекарственные препараты, такие как ботулинический токсин. А и новые, более селективные блокаторы натриевых каналов.
Процесс поиска
Мы провели поиск соответствующих статей в PubMed, EMBASE и Кокрановской базе данных систематических обзоров с учетом публикаций до февраля 2018 года.Во всех поисках использовались следующие синонимы TN: невралгия тройничного нерва и tic douloureux. Первичный поиск был дополнен вторичным поиском по библиографиям найденных статей. Учитывались только полноформатные оригинальные сообщения, включая открытые исследования, а поиск ограничивался англоязычными публикациями. База данных клинических испытаний (ClinicalTrial.gov) была проверена на предмет включения в исследования, проводимые в настоящее время. Процесс обзора проводился независимо двумя рецензентами, и во внимание принимались только публикации, независимо одобренные двумя авторами (дополнительный материал 1).Авторы независимо оценили качество отдельных испытаний во время извлечения данных. Критерии включения были следующие: испытания, включающие пациентов с диагнозом типичного или атипичного TN, включая классический, идиопатический и вторичный TN, и минимальная выборка из 10 пациентов.
Лекарства при классической или идиопатической невралгии тройничного нерва
Лечение первой линии
CBZ и OXC являются препаратами первой линии в TN. Их эффект связан с блокадой чувствительных к напряжению натриевых каналов частотно-зависимым образом, что приводит к стабилизации гипервозбужденных нервных мембран и ингибированию повторяющихся импульсов.
Систематические обзоры и рандомизированные контролируемые испытания с участием 147 пациентов [22–29] продемонстрировали эффективность CBZ по сравнению с плацебо с числом пациентов, нуждающихся в лечении (NNT), для облегчения боли 1,7–1,8. Тем не менее, CBZ показал число «необходимого вреда» (NNH), равное 3,4 для незначительных и 24 для тяжелых нежелательных явлений [24]. В исследовании Killian и Fromm [26] при максимальной суточной дозе 1000 мг 19 из 27 участников имели полный или очень хороший ответ на CBZ по сравнению с минимальным или отсутствующим ответом на плацебо при 5-дневном лечении.Никол [27], используя перекрестный дизайн и максимальную суточную дозу 2400 мг, сообщил, что 15 из 20 участников, рандомизированных для исходной CBZ, имели хороший или отличный ответ после 14 дней лечения, по сравнению с 6 из 24, которые сообщили о хорошем или хорошем. отличный ответ, кто начал с плацебо. О превосходстве CBZ также сообщили Rockliff и Davis [28] в небольшой выборке пациентов, получавших трехдневное лечение CBZ. В исследовании Rasmussen и Riishede [29] после 5 дней лечения 46 из 55 пациентов с TN имели хороший эффект на CBZ, по сравнению с 8 из 55 пациентов, получавших плацебо.Кэмпбелл и его коллеги [25] сообщили о среднем падении максимальной интенсивности боли на 58% после 2 недель лечения CBZ 400–800 мг в день по сравнению с 26% при приеме плацебо (дополнительный материал 1).
По сравнению с CBZ, OXC продемонстрировал аналогичную эффективность в уменьшении болевых приступов, но с большей переносимостью и меньшим потенциалом лекарственного взаимодействия [30]. Однако данные полных рандомизированных контролируемых исследований недоступны, что исключает расчет NNT и NNH.
В настоящее время проводится пилотное исследование OXC с препаратом пролонгированного высвобождения (ClinicalTrials.gov Идентификатор: {«тип»: «клиническое испытание», «attrs»: {«текст»: «NCT03374709», «term_id»: «NCT03374709»}} NCT03374709).
Альтернативные методы лечения
Ламотриджин
Ламотриджин действует на уровне чувствительных к напряжению натриевых каналов, стабилизирует нервные мембраны и подавляет высвобождение возбуждающих нейротрансмиттеров. Два систематических обзора [23, 31] выявили небольшое двойное слепое перекрестное рандомизированное контролируемое исследование, в котором сравнивали ламотриджин с плацебо у 14 пациентов, получавших CBZ или фенитоин.Пациенты продолжали принимать постоянную дозу CBZ или фенитоина на протяжении всего исследования в течение 31-дневного периода. Каждая группа испытаний длилась 2 недели с промежуточным 3-дневным периодом вымывания. Поддерживающая доза ламотриджина составляла 400 мг. Это исследование показало, что ламотриджин в сочетании с CBZ или фенитоином был немного более эффективным, чем плацебо. Побочные реакции как на ламотриджин, так и на плацебо были преимущественно дозозависимыми эффектами на центральную нервную систему (ЦНС). Один пациент выбыл из исследования из-за сильной боли во время группы плацебо [32].
В перекрестном исследовании с участием 21 пациента с TN сравнивали ламотриджин (400 мг) с CBZ (1200 мг) [33]. CBZ уменьшал боль у 90,5% (19/21), а ламотриджин — у 62% (13/21) пациентов, используя как визуально-аналоговую шкалу (ВАШ), так и вербальную оценочную шкалу. Сообщенные побочные эффекты включали головную боль, головокружение и кожную сыпь.
Баклофен
Два исследования проверяли эффективность баклофена в отношении TN [34, 35]. Этот препарат является агонистом рецептора GABA B и подавляет возбуждающую нейротрансмиссию.Баклофен превзошел плацебо в снижении количества болезненных пароксизмов в рандомизированном контролируемом исследовании с участием десяти участников; баклофен достоверно уменьшал количество болезненных пароксизмов у семи пациентов [34]. Двойное слепое перекрестное исследование с участием 15 пациентов показало, что l-баклофен более эффективен, чем в пять раз больше рацемического баклофена у девяти пациентов. Шесть из этих девяти пациентов продолжали безболезненно принимать l-баклофен в течение 4-17 месяцев (в среднем 10 месяцев). l-баклофен переносился намного лучше, чем рацемический баклофен [35].Однако эти исследования показали несколько ограничений, таких как небольшая выборка пациентов и короткая продолжительность лечения, поэтому результаты следует интерпретировать с осторожностью.
Пимозид, тизанидин и токаинид
В одном систематическом обзоре [36] были выявлены три рандомизированных контролируемых испытания, в которых сравнивали пимозид [37], тизанидин [38] и токаинид [39] с CBZ. Пимозид оказался более эффективным, чем CBZ, в двойном слепом перекрестном 24-недельном исследовании с участием 48 пациентов, страдающих рефрактерным TN, но сообщалось о значительных побочных эффектах этого нейролептика, включая нарушения ЦНС, тремор рук и ухудшение памяти [37].Эффект тизанидина, альфа-адренергического агониста центрального действия, по сравнению с CBZ был протестирован на очень небольшой выборке пациентов. После индивидуального титрования тизанидина и CBZ максимальные суточные дозы составили 18 мг и 900 мг соответственно, и разница не была статистически значимой [38]. Токаинид, блокатор натриевых каналов с антиаритмическим действием, был протестирован у 12 участников двойного слепого перекрестного исследования в течение 2 недель, но значительные побочные эффекты ограничили его использование [39].
Блокаторы кальциевых каналов
Эффективность блокаторов кальциевых каналов, габапентина и прегабалина, оценивалась в небольших контролируемых или открытых исследованиях. Эти препараты проявляют свой фармакодинамический эффект, модулируя потенциал-управляемые кальциевые каналы и, таким образом, снижая высвобождение возбуждающих нейротрансмиттеров.
Один систематический обзор и метаанализ [40] выявили 16 рандомизированных контролируемых испытаний, все опубликованные на китайском языке, по эффективности габапентина по сравнению с CBZ при лечении TN.В исследование был включен 1331 пациент, и для оценки эффекта лечения использовалась оценка по ВАШ. Общая эффективная частота группы терапии габапентином была аналогична группе терапии CBZ, а частота побочных реакций в группе терапии габапентином была значительно ниже, чем у группы CBZ. Однако авторы пришли к выводу, что все испытания неудовлетворительны с точки зрения методологического качества [40].
Прегабалин не тестировался в рандомизированных контролируемых исследованиях. Открытое исследование с участием 53 пациентов показало эффективность прегабалина в снижении TN более чем на 50% у 74% пациентов [41].Два обсервационных исследования с участием 65 пациентов доказали эффективность прегабалина в виде монотерапии ( n, = 36) или дополнительной терапии ( n, = 29) в течение 12 недель. Однако, согласно критериям включения, пациенты с атипичной лицевой болью также могли быть включены [42, 43].
В открытом перекрестном исследовании с участием 22 пациентов с рефрактерным ТН, принимавших ламотриджин и прегабалин вместе с CBZ, прегабалин показал сопоставимую эффективность и лучшую переносимость пациентом, чем ламотриджин [44].
Леветирацетам
Среди противосудорожных препаратов в открытых исследованиях изучалась эффективность леветирацетама. В пилотном исследовании изучалась эффективность и переносимость этого препарата у 10 пациентов с TN в течение 10 недель. Пациенты получали до 4000 мг в день, и 40% сообщили об улучшении на 50–90% [45]. В наблюдательном исследовании, в котором участвовали 23 пациента с рефрактерным TN, леветирацетам (3-4 г / день) в течение 16 недель снижал количество ежедневных приступов на 62,4% [46].
Эсликарбазепин
Эсликарбазепин, противоэпилептический препарат третьего поколения, относящийся к группе дибензазепинов, нацелен на потенциал-управляемые натриевые каналы и в настоящее время одобрен в качестве дополнительной терапии при фокальных припадках. В недавнем ретроспективном открытом многоцентровом исследовании, посвященном лечению, оценивалась эффективность и безопасность этого препарата у пациентов с ТН. Было включено 18 участников; доза эсликарбазепина составляла от 200 до 1200 мг / день. Процент ответивших составил 88.9%; 71% пациентов проявили некоторые побочные эффекты, и четыре пациента прекратили лечение [47].
Местные анестетики
В двух рандомизированных контролируемых испытаниях изучали эффект местной анестезии, вводимой в триггерную зону [48, 49]. Эти исследования, сочетающие периферический анальгетический блок с ропивакаином и CBZ или габапентином, показали улучшение результатов. В рандомизированном контролируемом исследовании, сочетающем периферический анальгетический блок с ропивакаином и CBZ у 45 пациентов, протокол ассоциации привел к значительному снижению интенсивности боли, количества ежедневных приступов боли и суточной дозы приема CBZ по сравнению с CBZ в монотерапии [48 ].
В рандомизированном контролируемом исследовании с участием 36 пациентов, комбинация габапентина с инъекцией ропивакаина в триггерные области показала улучшение контроля боли и качества жизни [49]. Комбинированное лечение было безопасным, без побочных эффектов и привело к важному клиническому преимуществу с улучшением функционального состояния здоровья пациентов с TN по сравнению с одним габапентином. Сообщалось о снижении оценки по ВАШ через 7 и 28 дней лечения, и этот эффект все еще присутствовал через 6 и 12 месяцев.NNT (протоколы габапентин + ропивакаин по сравнению с габапентином) для получения 1 пациента, получавшего габапентин + ропивакаин, с уменьшением боли не менее чем на 50%, составлял 1,71 (7-й день) и 2,40 (28-й день).
В двух рандомизированных контролируемых испытаниях изучали краткосрочный эффект местного 8% лидокаина по сравнению с плацебо при TN [50, 51]. В исследовании Kanai et al. [50], включая 25 пациентов с TN, вовлекающих второе отделение, у тех, кто получал 8% спрей лидокаина вместо физиологического раствора, наблюдалось статистически значимое уменьшение боли.Эффект от лечения сохранялся в среднем 4 ч без серьезных побочных реакций. В исследовании Niki et al. [51], включая 24 пациентов с TN и сильной внутриротовой болью, нанесение 8% лидокаина на болезненные участки значительно снизило оценку пароксизмальной боли по шкале NRS в среднем на 3 часа без серьезных побочных эффектов. Однако в этих исследованиях было высказано несколько критических замечаний, и результаты следует интерпретировать с осторожностью.
Суматриптан
Недавние исследования протестировали влияние агониста рецепторов 5-HT1A / 1B / 1D на облегчение боли у пациентов с TN.Эти препараты могут подавлять расширение сосудов и воспаление у демиелинизированного корня тройничного нерва. В двух рандомизированных контролируемых исследованиях изучали эффект подкожного введения суматриптана 3 мг и перорального введения 50 мг два раза в день [52, 53]. Через 15 минут после введения суматриптана исходный уровень ВАШ снизился с 8,3 до 2,4 см. В конце перорального лечения ВАШ значительно снизился, и этот эффект сохранялся после прекращения лечения еще в течение недели. Однако побочные эффекты, связанные с длительным применением, в том числе головная боль, связанная с чрезмерным употреблением триптана, исключают использование суматриптана в долгосрочном лечении TN.
Внутривенные препараты для острых обострений
В рандомизированном контролируемом исследовании с участием 20 пациентов с трудноизлечимым TN, однократная доза лидокаина внутривенно (5 мг / кг в течение 60 минут) была лучше в снижении интенсивности боли по сравнению с плацебо в течение первых 24 часов. после инфузии [54].
Лекарства в стадии разработки
Виксотриджин
Новый селективный зависимый от состояния блокатор натриевых каналов (виксотриджин) Nav1.7 находится в стадии разработки. Nav1.7, главный рецептор натрия в ноцицептивной системе, не находится в головном мозге, что предотвращает любые побочные эффекты, связанные с угнетением возбудимости ЦНС [55].Исследование фазы 1 продемонстрировало хорошую переносимость виксотриджина, вводимого в терапевтических дозах без длительного титрования. Новый препарат был протестирован в двойном слепом плацебо-контролируемом рандомизированном исследовании фазы 2а отмены с участием 67 пациентов с классическим и идиопатическим ТН [21]. После 7-дневной вводной фазы подходящие пациенты получали виксотриджин по 150 мг 3 раза в день перорально открыто в течение 21 дня. Пациенты, которые соответствовали хотя бы одному критерию ответа, были затем случайным образом распределены (1: 1) на виксотриджин или плацебо на срок до 28 дней в двойной слепой фазе.Хотя первичная конечная точка неэффективности лечения не была значительно ниже в группе виксотриджина, чем в группе плацебо, были обнаружены существенные различия в лечении по сравнению с плацебо во вторичных конечных точках, включая время до неэффективности лечения, количество пароксизмов и среднюю суточную оценку боли. Новый препарат хорошо переносился, и о серьезных или серьезных побочных эффектах не сообщалось. В настоящее время проводится плацебо-контролируемое двойное слепое рандомизированное исследование отмены фазы 3 (ClinicalTrials.gov Идентификатор: {«тип»: «клиническое испытание», «attrs»: {«текст»: «NCT03070132», «term_id»: «NCT03070132»}} NCT03070132).
Предоперационные процедуры
Ботулинический токсин A
Ботулинический токсин типа A (BTX-A), экзотоксин, выделяемый грамположительной бактерией Clostridium botulinum , должен блокировать рецептор TRPV1 немиелинизированных окончаний С-волокон и ограничивать высвобождение вещества P, пептида, связанного с геном кальцитонина, и глутамата из пресинаптических окончаний первичных сенсорных нейронов.
Систематический обзор [56] выявил 4 рандомизированных контролируемых испытания с участием 178 пациентов, проверяющих эффект BTX-A у пациентов с TN [57–60]. Общая вводимая доза варьируется от 25 до 75 единиц, а количество инъекций от 8 до 20. Инъекции вводятся внутрикожно и / или подслизисто, где в соответствии с описанием пациента ощущалась боль. Общий эффект благоприятствовал BTX-A по сравнению с плацебо с точки зрения доли респондентов; Частота пароксизмов в день была значительно ниже в группе BTX-A.Продолжительность эффекта была относительно большой (не менее 3 месяцев). Побочные эффекты включали временную слабость лица, отек и гематому в месте инъекции. Несмотря на эти обнадеживающие результаты, необходимы будущие исследования, оценивающие оптимальную дозу, продолжительность терапевтической эффективности, нежелательные явления, время и показания для повторных инъекций. Насколько нам известно, нет данных о влиянии повторных инъекций BTX-A в TN.
В настоящее время проводится клиническое испытание по сравнению внутрикожной / подслизистой инъекции и интра-жевательной инъекции BTX-A (ClinicalTrials.gov Идентификатор: {«тип»: «клиническое испытание», «attrs»: {«текст»: «NCT03331913», «term_id»: «NCT03331913»}} NCT03331913).
Интраназальный не вдыхаемый углекислый газ
Недавно было показано, что CO 2 является модулятором активированных ноцицептивных нейронов тройничного нерва [61]. На основе модели на животных был постулирован антиноцицептивный эффект интраназального CO 2 за счет активации первичных афферентов тройничного нерва слизистой оболочки за счет снижения рН слизистой оболочки [62]. В контролируемом рандомизированном исследовании в параллельных группах изучали влияние интраназального CO 2 на TRPV1-опосредованную боль в тройничном нерве у здоровых добровольцев.Был обнаружен только умеренный модулирующий эффект интраназальной инсуффляции CO 2 при скорости потока 1 л / мин, и клиническая полезность казалась ограниченной, поскольку изменения в оценке боли не имели терапевтического значения [63]. Плацебо-контролируемое простое слепое исследование фазы 2 для оценки безопасности и эффективности назального CO 2 было проведено у пациентов с классической TN. Все субъекты получили 3 дозы активного и 3 дозы плацебо. Разовая доза состояла из 60-секундной доставки CO 2 или плацебо.Первичным результатом было обезболивание, оцененное по ВАШ. Фаза набора завершена; однако результаты исследования еще не опубликованы (ClinicalTrials.gov Identifier: {«type»: «клиническое испытание», «attrs»: {«text»: «NCT02473016», «term_id»: «NCT02473016»}} NCT02473016 ).
Препараты при вторичной невралгии тройничного нерва
Рандомизированных контролируемых исследований у пациентов с вторичным ТН не обнаружено. Существующие исследования, основанные на CBZ, OXC, эсликарбазепине, ламотриджине, габапентине, прегабалине, топирамате и мизопростоле, имеют открытый дизайн и включают небольшую выборку пациентов с рассеянным склерозом (РС) [47, 64–78].Лишь несколько исследований предоставили подробную информацию о типе РС и диагностических критериях TN [78]. В одном исследовании использовалась ВАШ и регистрировалась как интенсивность, так и количество приступов [75, 78]. В этих сериях случаев сообщалось о потенциальной эффективности ламотриджина в качестве монотерапии или в сочетании с габапентином или CBZ, топираматом и габапентином. В трех исследованиях сообщалось об эффективности мизопростола (аналог простагландина-E1) у 27 пациентов с TN, вторичным по отношению к MS [74–76]. Согласно международным рекомендациям [22], недостаточно доказательств, подтверждающих или опровергающих эффективность каких-либо лекарств при лечении боли при TN, вторичной по отношению к MS.
Препараты при невралгии тройничного нерва с сопутствующей постоянной болью
Клинических исследований по оценке фармакологического лечения КПК при TN не проводилось. Различные исследования ясно продемонстрировали, что постоянная боль связана с плохим терапевтическим и хирургическим результатом [11, 14, 43]. Недавно в проспективном исследовании, в котором участвовали 158 пациентов с TN (включая пациентов с КПК), распространенность респондеров на блокаторы натриевых каналов была ниже в группе с также КПК [10].На основании этих данных постоянная боль считается предиктором плохой реакции на лечение. Ни в одном исследовании не оценивалось отдельно влияние препарата на уменьшение интенсивности постоянной и приступообразной боли. Поскольку CBZ и OXC чрезвычайно эффективны в увеличении рефрактерного периода потенциалов действия, они действуют на высокочастотные разряды, которые характеризуют пароксизмы TN. Обычно у пациентов с постоянной болью, опосредованной другими патофизиологическими механизмами, монотерапии блокатором натриевых каналов недостаточно для купирования боли, и обычно требуются другие препараты.Насколько нам известно, блокаторы кальциевых каналов и антидепрессанты, эффективность которых уже была доказана при лечении длительной нейропатической боли из-за нескольких этиологий, никогда не тестировались систематически у пациентов с TN и CCP. Необходимы будущие рандомизированные контролируемые исследования, оценивающие эти препараты как дополнительное лечение при TN с CCP.
Заключение эксперта
На основании данных [22] CBZ (400–1200 мг / день) и OXC (900–1800 мг / день) являются препаратами первого выбора в TN.OXC следует предпочесть из-за лучшей переносимости и снижения вероятности взаимодействия с лекарствами. Эти препараты эффективны для большинства пациентов, а развитие поздней резистентности наблюдалось только у очень небольшого числа пациентов. Однако побочные эффекты вызывают отказ от лечения у значительного процента пациентов [20]. Общие начальные побочные эффекты включают сонливость, тошноту, головокружение, диплопию, атаксию и повышение уровня трансаминаз. Гипонатриемия встречается у 6–8% пациентов; Уровни натрия зависят от дозы и должны контролироваться во время лечения, особенно при использовании высоких доз.Пациенты, принимающие диуретики, могут быть более подвержены развитию дефицита натрия [14]. Добавление капсул хлорида натрия может быть полезным у пациентов со стойкой гипонатриемией. К серьезным, но нечастым побочным эффектам относятся аллергическая сыпь, гепатотоксичность, лимфаденопатия, системная красная волчанка, синдром Стивенса – Джонсона и апластическая анемия. Конкретные противопоказания — нарушение сердечной проводимости или тяжелая аритмия.
В проспективном обсервационном исследовании 161 пациента с идиопатическим TN, женщины, получавшие CBZ или OXC, сообщили о значительно большем количестве побочных эффектов, чем мужчины [79].Фармакокинетические и фармакодинамические различия могут быть причиной гендерных различий в сообщениях о побочных эффектах.
Взгляды потребителей на методы лечения, применяемые для TN, были изучены с помощью анкетного опроса, который был разослан 133 пациентам и 21 врачу, посетившим встречи национальных групп поддержки в США и Великобритании [80]. Все пациенты сообщили по крайней мере об одном побочном эффекте. Клиницисты недооценили количество побочных эффектов, но обе группы согласились, что сонливость и когнитивные нарушения были самыми нежелательными побочными эффектами.
Проспективное исследование изучало риск и генетическую связь вызванных OXC кожных побочных реакций, включая синдром Стивенса – Джонсона / токсический эпидермальный некролиз, в азиатских популяциях. Авторы обнаружили, что HLA-B * 15: 02 в значительной степени ассоциировался с синдромом OXC-Стивенса-Джонсона в китайском и тайском населении [81].
CBZ является мощным индуктором CYP3A4 и других систем окислительных ферментов в печени, а также может повышать активность глюкуронилтрансферазы, что приводит к ряду клинически значимых лекарственных взаимодействий.OXC, кето-аналог CBZ, быстро превращающийся в его фармакологически активный метаболит, должен быть предпочтительным из-за лучшей переносимости и снижения потенциала взаимодействия с лекарствами.
Недавний метаанализ, изучающий тератогенные эффекты различных противоэпилептических препаратов, показал, что дети, подвергшиеся воздействию CBZ, подвергались более высокому риску пороков развития, чем дети, рожденные женщинами без эпилепсии и женщинами с нелеченной эпилепсией [82].
Виксотриджин, новый блокатор натриевых каналов, селективный в отношении Nav1.7 рецептор находится в стадии разработки и обещает быть эффективным, не вызывая побочных эффектов, связанных с депрессией ЦНС [21].
Ламотриджин считается препаратом второй линии у пациентов с ТН. Возможные побочные эффекты ламотриджина включают головокружение, тошноту, нечеткость зрения и атаксию. Примерно 7–10% пациентов сообщают о кожной сыпи в течение первых 48 недель терапии [32]. Дозу ламотриджина нужно увеличивать медленно, чтобы избежать кожной сыпи.
У пациентов с рефрактерным TN или в случае отмены из-за побочных эффектов хирургическое вмешательство должно быть по крайней мере предложено и обсуждено с пациентом.
При рефрактерном TN, BTX-A является многообещающим альтернативным вариантом лечения, который может избавить от необходимости хирургического вмешательства [83]. Хотя разумно, что BTX-A в первую очередь действует на постоянную боль, насколько нам известно, до настоящего времени ни в одном исследовании не сообщалось о влиянии инъекций на подгруппу пациентов с КПК.
Во время обострения может потребоваться стационарное лечение для регидратации, лечения гипонатриемии, титрования лекарств и, в отдельных случаях, внутривенной инфузии лидокаина или фосфенитоина под наблюдением специалиста и мониторингом сердца.В серии случаев сообщалось о внутривенном введении фосфенитоина, но до сих пор не проводилось рандомизированных контролируемых исследований [7, 84–86].
Терапия первой линии при вторичном ТН основана на блокаторах натриевых каналов. У пациентов с TN, связанной с РС, габапентин, ламотриджин и топирамат представляют собой другие терапевтические варианты, но качество доказательств низкое. У этой категории пациентов фармакологическое лечение может усиливать некоторые симптомы рассеянного склероза с высоким процентом выбывания. По мнению экспертов, баклофен может быть полезен пациентам с РС, у которых развивается TN.Такие пациенты часто принимают баклофен уже для уменьшения спастичности и могут контролировать симптомы без добавления CBZ. Основные побочные эффекты баклофена — это преходящая седация и потеря мышечного тонуса. Резкое прекращение приема может вызвать судороги и галлюцинации [87].
У пациентов с TN CCP ассоциируется с плохим терапевтическим и хирургическим исходом. В этом состоянии могут быть эффективны как блокаторы кальциевых каналов (габапентин и прегабалин), так и антидепрессанты, и их следует попробовать в качестве дополнения к OXC или CBZ.Однако рандомизированных контролируемых двойных слепых исследований все еще нет.
Дополнительные электронные материалы
Ниже приводится ссылка на дополнительные электронные материалы.
Облигации
Финансирование
Нет (GDS, AT & GC).
Примечания
Конфликт интересов
Джорджио Крукку получил исследовательский грант, гонорары за консультации и оплату лекций от Alfasigma, а также гонорары за консультации от Angelini и Biogen. Андреа Труини получала консультационные услуги или оплату лекций от компаний Alfasigma, Angelini, Grünenthal и Pfizer.Джулии Ди Стефано нечего заявлять о конфликтах.
Ссылки
1. Комитет по классификации головной боли Международного общества головной боли (IHS) Международная классификация заболеваний головной боли, 3-е издание. Цефалгия. 2018; 38: 1–211. [PubMed] [Google Scholar] 2. Cruccu G, Finnerup NB, Jensen TS, Scholz J, Sindou M, Svensson P, et al. Невралгия тройничного нерва: новая классификация и диагностическая классификация для практики и исследований. Неврология. 2016; 12 (87): 220–228. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 3.Burchiel KJ. Аномальная импульсная генерация в очаговых демиелинизированных корешках тройничного нерва. J Neurosurg. 1980; 53: 674–683. [PubMed] [Google Scholar] 4. Кальвин У.Х., Девор М., Хоу Дж. Ф. Могут ли невралгии возникнуть из-за незначительной демиелинизации? Самопроизвольное возбуждение, механочувствительность и последующий разряд от проводящих аксонов. Exp Neurol. 1982; 75: 755–763. [PubMed] [Google Scholar] 5. Девор М., Амир Р., Раппапорт Ж. Патофизиология невралгии тройничного нерва: гипотеза воспламенения. Clin J Pain. 2002; 18: 4–13. [PubMed] [Google Scholar] 6.Katusic S, Beard CM, Bergstralh E, Kurland LT. Заболеваемость и клинические особенности невралгии тройничного нерва, Рочестер, Миннесота, 1945–1984. Энн Нейрол. 1990; 27: 89–95. [PubMed] [Google Scholar] 7. Маарбьерг С., Ди Стефано Г., Бендцен Л., Крукку Г. Невралгия тройничного нерва — диагностика и лечение. Цефалгия. 2017; 37: 648–657. [PubMed] [Google Scholar] 8. Ди Стефано Г., Маарбьерг С., Нурмикко Т., Труини А., Крукку Г. Запуск невралгии тройничного нерва. Цефалгия. 2017; 1: 333102417721677. [Google Scholar] 10. Маарбьерг С., Гозалов А., Олесен Дж., Бендцен Л.Невралгия тройничного нерва — проспективное систематическое исследование клинических характеристик у 158 пациентов. Головная боль. 2014. 54 (10): 1574–1582. [PubMed] [Google Scholar] 11. Маарбьерг С., Гозалов А., Олесен Дж., Бендцен Л. Сопутствующие стойкие боли при классической невралгии тройничного нерва — свидетельства различных подтипов. Головная боль. 2014; 54: 1173–1183. [PubMed] [Google Scholar] 12. Санделл Т., Эйде П.К. Эффект микрососудистой декомпрессии у пациентов с невралгией тройничного нерва с постоянной болью или без нее. Нейрохирургия. 2008; 63: 93–99.[PubMed] [Google Scholar] 13. Брисман Р. Типичная и атипичная невралгия тройничного нерва и другие факторы, которые могут повлиять на результаты нейрохирургического лечения. World Neurosurg. 2013. 79: 649–650. [PubMed] [Google Scholar] 14. Cruccu G. Невралгия тройничного нерва. Континуум (Миннеап Минн). 2017; 23: 396–420. [PubMed] [Google Scholar] 15. Zhang H, Lei D, You C, Mao BY, Wu B, Fang Y. Долгосрочные предикторы исхода чистой микрососудистой декомпрессии при первичной невралгии тройничного нерва. World Neurosurg. 2013. 79: 756–762.[PubMed] [Google Scholar] 16. Sindou M, Leston J, Howeidy T., Decullier E, Chapuis F. Микрососудистая декомпрессия при первичной невралгии тройничного нерва (типичная или атипичная). Долгосрочная эффективность при боли; проспективное исследование с анализом выживаемости в последовательной серии из 362 пациентов. Acta Neurochir (Wien) 2006; 148: 1235–1245. [PubMed] [Google Scholar] 17. Maarbjerg S, Wolfram E, Gozalov A, Olesen J, Bendtsen L. Связь между нервно-сосудистым контактом и клиническими характеристиками при классической невралгии тройничного нерва: проспективное клиническое исследование с использованием 3.0 Тесла МРТ. Цефалгия. 2015; 35: 1077–1084. [PubMed] [Google Scholar] 18. Оберманн М., Юн М.С., Эсе Д., Машке М., Каубе Х., Динер Х.С. и др. Нарушение ноцицептивной обработки тройничного нерва у пациентов с невралгией тройничного нерва. Неврология. 2007; 69: 835–841. [PubMed] [Google Scholar] 19. Burchiel KJ. Новая классификация лицевой боли. Нейрохирургия. 2003. 53: 1164–1166. [PubMed] [Google Scholar] 20. Ди Стефано Дж., Ла Сеза С., Труини А., Крукку Дж. Естественное течение и исходы 200 амбулаторных пациентов с классической невралгией тройничного нерва, получавших карбамазепин или окскарбазепин в специализированном центре по поводу невропатической боли.J Головная боль Боль. 2014; 15:34. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 21. Zakrzewska JM, Palmer J, Morisset V, Giblin GM, Obermann M, Ettlin DA, et al. Безопасность и эффективность селективного блокатора натриевых каналов Nav1.7 у пациентов с невралгией тройничного нерва: двойное слепое плацебо-контролируемое рандомизированное исследование фазы отмены 2а. Lancet Neurol. 2017; 16: 291–300. [PubMed] [Google Scholar] 22. Cruccu G, Gronseth G, Alksne J, Argoff C, Brainin M, Burchiel K, Американская академия неврологического общества, Европейская федерация неврологического общества и др.Рекомендации AAN-EFNS по лечению невралгии тройничного нерва. Eur J Neurol. 2008; 15: 1013–1028. [PubMed] [Google Scholar] 24. Виффен П.Дж., Дерри С., Мур Р.А., МакКуэй Х.Дж. Карбамазепин при острой и хронической боли у взрослых. Кокрановская база данных Syst Rev.2011; 1: CD005451. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Кэмпбелл Ф.Г., Грэм Дж. Г., Зилха К.Дж. Клиническое испытание карбамазепина (Тегретола) при невралгии тройничного нерва. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1966; 29: 265–267. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 26.Киллиан Дж. М., Фромм Г. Х. Карбамазепин в лечении невралгии. Arch Neurol. 1968; 19: 129–136. [PubMed] [Google Scholar] 27. Николь CF. Четырехлетнее двойное слепое исследование тегретола при лицевой боли. Головная боль. 1969; 9: 54–57. [PubMed] [Google Scholar] 28. Роклифф Б.В., Дэвис Э. Последовательные контролируемые испытания карбамазепина при невралгии тройничного нерва. Arch Neurol. 1966. 15: 129–136. [PubMed] [Google Scholar] 29. Расмуссен П., Риишеде Дж. Лицевая боль, обработанная карбамазепином (Тегретолом) Acta Neurol Scand. 1970; 46: 385–408.[PubMed] [Google Scholar] 30. Бейдун А. Безопасность и эффективность окскарбазепина: результаты рандомизированных двойных слепых исследований. Фармакотерапия. 2000; 20: 152С – 158С. [PubMed] [Google Scholar] 32. Zakrzewska JM, Chaudhry Z, Nurmikko TJ, Patton DW, Mullens EL. Ламотриджин (ламиктал) при рефрактерной невралгии тройничного нерва: результаты двойного слепого плацебо-контролируемого перекрестного исследования. Боль. 1997. 73: 223–230. [PubMed] [Google Scholar] 33. Shaikh S, Yaacob HB, Abd Rahman RB. Ламотриджин при невралгии тройничного нерва: эффективность и безопасность в сравнении с карбамазепином.J Chin Med Assoc. 2011; 74: 243–249. [PubMed] [Google Scholar] 34. Фромм Г. Х., Терренс К. Ф., Чатта А. С.. Баклофен в лечении невралгии тройничного нерва: двойное слепое исследование и долгосрочное наблюдение. Энн Нейрол. 1984. 15: 240–244. [PubMed] [Google Scholar] 35. Фромм Г. Х., Терренс К. Ф. Сравнение l-баклофена и рацемического баклофена при невралгии тройничного нерва. Неврология. 1987; 37: 1725–1728. [PubMed] [Google Scholar] 36. Ян М., Чжоу М., Хэ Л., Чен Н., Закшевска Дж. М.. Непротивоэпилептические препараты при невралгии тройничного нерва. Кокрановская база данных Syst Rev.2011; 19: CD004029. [PubMed] [Google Scholar] 37. Lechin F, van der Dijs B, Lechin ME, Amat J, Lechin AE, Cabrera A, et al. Терапия пимозидом при невралгии тройничного нерва. Arch Neurol. 1989; 46: 960–963. [PubMed] [Google Scholar] 38. Вилминг С.Т., Либерг Т., Латасте X. Тизанидин в лечении невралгии тройничного нерва. Цефалгия. 1986; 6: 181–182. [PubMed] [Google Scholar] 39. Линдстрём П., Линдблом У. Обезболивающий эффект токаинида при невралгии тройничного нерва. Боль. 1987. 28: 45–50. [PubMed] [Google Scholar] 40.Юань М., Чжоу Х.Й., Сяо З.Л., Ван В., Ли XL, Чен С.Дж. и др. Эффективность и безопасность габапентина по сравнению с карбамазепином при лечении невралгии тройничного нерва: метаанализ. Pain Pract. 2016 doi: 10.1111 / papr.12406. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 41. Оберманн М., Юн М.С., Сенсен К., Машке М., Динер Х.С., Кацарава З. Эффективность прегабалина при лечении невралгии тройничного нерва. Цефалгия. 2008. 28: 174–181. [PubMed] [Google Scholar] 42. Perez C, Navarro A, Saldaña MT, Martínez S, Rejas J. Исходы, сообщаемые пациентами, у субъектов с болезненной невралгией тройничного нерва, получающих прегабалин: данные медицинской практики в учреждениях первичной медико-санитарной помощи.Цефалгия. 2009; 29: 781–790. [PubMed] [Google Scholar] 43. Перес К., Салдана М. Т., Наварро А., Мартинес С., Рейас Дж. Невралгия тройничного нерва, леченная прегабалином в условиях семейной медицины: его влияние на облегчение боли и снижение затрат. J Clin Pharmacol. 2009. 49: 582–590. [PubMed] [Google Scholar] 44. Рустаги А., Ройчоудхури А., Бхутиа О, Триха А., Шривастава М.В. Ламотриджин в сравнении с прегабалином в лечении рефрактерной невралгии тройничного нерва: рандомизированное открытое перекрестное исследование. J Maxillofac Oral Surg.2014; 13: 409–418. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 45. Йорнс Т.П., Джонстон А., Закшевска Ю.М. Пилотное исследование по оценке эффективности и переносимости леветирацетама (Кеппра) при лечении пациентов с невралгией тройничного нерва. Eur J Neurol. 2009. 16: 740–744. [PubMed] [Google Scholar] 46. Мицикостас Д.Д., Пантес Г.В., Аврамидис Т.Г. и др. Наблюдательное исследование по изучению эффективности и переносимости леветирацетама при невралгии тройничного нерва. Головная боль. 2010. 50: 1371–1377. [PubMed] [Google Scholar] 47.Санчес-Ларсен А., Сопелана Д., Диас-Марото I, Перона-Мораталла А.Б., Грасиа-Хиль Дж., Гарсия-Муньосгурен С. и др. Оценка эффективности и безопасности эсликарбазепина ацетата для лечения невралгии тройничного нерва. Eur J Pain. 2018 doi: 10.1002 / ejp.1192. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 48. Лемос Л., Фонтес Р., Флорес С., Оливейра П., Алмейда А. Эффективность связи между карбамазепином и периферическим анальгетическим блоком с ропивакаином для лечения невралгии тройничного нерва. J Pain Res.2010. 25 (3): 201–212. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 49. Лемос Л., Флорес С., Оливейра П., Алмейда А. Габапентин, дополненный блокадой триггерных точек ропивакаином, улучшает контроль боли и качество жизни у пациентов с невралгией тройничного нерва по сравнению с одним габапентином. Clin J Pain. 2008; 24: 64–75. [PubMed] [Google Scholar] 50. Kanai A, Suzuki A, Kobayashi M, Hoka S. 8% спрей с лидокаином для интраназального введения при невралгии тройничного нерва второго отдела. Br J Anaesth. 2006; 97: 559–563. [PubMed] [Google Scholar] 51.Ники Ю., Канай А., Хоши К., Окамото Х. Немедленный обезболивающий эффект 8% лидокаина, нанесенного на слизистую оболочку рта у пациентов с невралгией тройничного нерва. Pain Med. 2014; 15: 826–831. [PubMed] [Google Scholar] 52. Канаи А., Сайто М., Хока С. Подкожный суматриптан при рефрактерной невралгии тройничного нерва. Головная боль. 2006. 46: 577–582. [PubMed] [Google Scholar] 53. Канаи А., Сузуки А., Осава С., Хока С. Суматриптан облегчает боль у пациентов с невралгией тройничного нерва. Clin J Pain. 2006; 22: 677–680. [PubMed] [Google Scholar] 54.Stavropoulou E, Argyra E, Zis P, Vadalouca A, Siafaka I. Влияние внутривенного лидокаина на невралгию тройничного нерва: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. ISRN Pain. 2014: 853826. 10.1155 / 2014/853826. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] 55. Zakrzewska JM, Palmer J, Ettlin DA, Obermann M, Giblin GM, Morisset V, Tate S, Gunn K. Новый дизайн плацебо-контролируемого двойного слепого рандомизированного исследования фазы IIa для оценки безопасности и эффективности CNV1014802 у пациентов при невралгии тройничного нерва.Испытания. 2013; 23 (14): 402. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 56. Morra ME, Elgebaly A, Elmaraezy A, Khalil AM, Altibi AM, Vu TL, et al. Терапевтическая эффективность и безопасность терапии ботулиническим токсином а при невралгии тройничного нерва: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. J Головная боль Боль. 2016; 17: 63. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 57. Wu CJ, Lian YJ, Zheng YK, Zhang HF, Chen Y, Xie NC и др. Ботулинический токсин типа А для лечения невралгии тройничного нерва: результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования.Цефалгия. 2012; 32: 443–450. [PubMed] [Google Scholar] 58. Чжан Х, Лиан И, Ма И, Чен И, Хе С, Се Н и др. Две дозы ботулинического токсина типа А для лечения невралгии тройничного нерва: наблюдение терапевтического эффекта в рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании. J Головная боль Боль. 2014; 15:65. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 59. Суньига С., Пьедимонте Ф., Диас С., Микели Ф. Острое лечение невралгии тройничного нерва с помощью онаботулинического токсина А. Clin Neuropharmacol. 2013; 36: 146–150.[PubMed] [Google Scholar] 60. Шехата Х.С., Эль-Тамави М.С., Шалаби Н.М., Рамзи Г. Ботулинический токсин типа А: может ли он быть эффективным вариантом лечения трудноизлечимой невралгии тройничного нерва? J Головная боль Боль. 2013; 14: 92. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 61. Vause C, Bowen E, Spierings E, Durham P. Влияние углекислого газа на секрецию пептидов, связанных с геном кальцитонина, нейронами тройничного нерва. Головная боль. 2007. 47: 1385–1397. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 62. Цабазис А.З., Нив С.Х., Манеринг Н.А., Клюкинов М., Куэльяр Дж.М., Бхатнагар А. и др.Тригеминальный антигипералгезический эффект интраназального углекислого газа. Life Sci. 2010; 87: 36–41. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 63. Jürgens TP, Reetz R, May A. Нет релевантной модуляции TRPV1-опосредованной боли тройничного нерва интраназальным диоксидом углерода у здоровых людей. J Головная боль Боль. 2013; 14:33. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 64. Эспир М.Л., Миллак П. Лечение пароксизмальных расстройств при рассеянном склерозе карбамазепином (Тегретолом) J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1970; 33: 528–531.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 65. Ramsaransing G, Zwanikken C, De Keyser J. Ухудшение симптомов рассеянного склероза, связанного с карбамазепином. BMJ. 2000; 320: 1113. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 66. Лунарди Дж., Леандри М., Альбано С., Культрера С., Фракасси М., Рубино В. и др. Клиническая эффективность ламотриджина и уровни плазмы при эссенциальной и симптоматической невралгии тройничного нерва. Неврология. 1997; 48: 1714–1717. [PubMed] [Google Scholar] 67. Леандри М., Лундарди Г., Инглезе М., Мессмер-Уччелли М., Манкарди Г.Л., Готтлиб А. и др.Ламотриджин при невралгии тройничного нерва, вторичной по отношению к рассеянному склерозу. J Neurol. 2000; 247: 556–558. [PubMed] [Google Scholar] 68. Хан О.А. Габапентин снимает невралгию тройничного нерва у пациентов с рассеянным склерозом. Неврология. 1998. 51: 611–614. [PubMed] [Google Scholar] 69. Соларо С., Лунарди Г.Л., Капелло Э., Инглезе М., Мессмер Уччелли М., Уччелли А. и др. Открытое испытание габапентином лечения пароксизмальных симптомов у пациентов с рассеянным склерозом. Неврология. 1998. 51: 609–611. [PubMed] [Google Scholar] 70.Solaro C, Boehmker M, Tanganelli P. Прегабалин для лечения пароксизмальных болезненных симптомов при рассеянном склерозе: пилотное исследование. J Neurol. 2009; 256: 1773–1774. [PubMed] [Google Scholar] 71. Звартау-Хинд М., Дин М.Ю., Гилани А., Лисак Р.П., Хан О.А. Топирамат снимает рефрактерную невралгию тройничного нерва у пациентов с рассеянным склерозом. Неврология. 2000; 55: 1587–1588. [PubMed] [Google Scholar] 72. Solaro C, Uccelli MM, Brichetto G, Gaspperini C, Mancardi G. Топирамат снимает идиопатическую и симптоматическую невралгию тройничного нерва. J Управление симптомами боли.2001; 21: 367–368. [PubMed] [Google Scholar] 73. D’Aleo G, Sessa E, Di Bella P, Rifici C, Restivo DA, Bramanti P. Топираматная модуляция ноцицептивного рефлекса R3 у пациентов с рассеянным склерозом, страдающих пароксизмальными симптомами. J Neurol. 2001; 248: 996–999. [PubMed] [Google Scholar] 74. Редер А.Т., Арнасон Б.Г. Невралгия тройничного нерва при рассеянном склерозе купируется аналогом простагландина Е. Неврология. 1995; 45: 1097–1100. [PubMed] [Google Scholar] 75. Группа исследования DMKG Мизопростол в лечении невралгии тройничного нерва, связанной с рассеянным склерозом.J. Neurol. 2003; 250: 542–545. [PubMed] [Google Scholar] 76. Pfau G, Brinkers M, Treuheit T, Kretzschmar M, Sentürk M, Hachenberg T. Мизопростол как терапевтический вариант при невралгии тройничного нерва у пациентов с рассеянным склерозом. Pain Med. 2012; 13: 1377–1378. [PubMed] [Google Scholar] 77. Соларо К., Мессмер Уччелли, М. Уччелли, А. Уччелли, М. Леандри, Г.Л. Манкарди. Низкие дозы габапентина в сочетании с ламотриджином или карбамазепином могут быть полезными при лечении невралгии тройничного нерва при рассеянном склерозе.Eur Neurol. 2000; 44: 45–48. [PubMed] [Google Scholar] 78. Zakrzewska JM, Wu J, Brathwaite TS. Систематический обзор лечения невралгии тройничного нерва у пациентов с рассеянным склерозом. World Neurosurg. 2018; 111: 291–306. [PubMed] [Google Scholar] 79. Беси Э., Бонифаций Д. Р., Крегг Р., Закшевская Ю. М.. Сравнение переносимости и неблагоприятных симптомов окскарбазепина и карбамазепина при лечении невралгии тройничного нерва и невралгических головных болей с использованием Ливерпульского профиля нежелательных явлений (AEP) J. Головная боль.2015; 16: 563. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 80. Zakrzewska JM. Взгляды потребителей на лечение невралгии тройничного нерва. Головная боль. 2001. 41. С. 369–376. [PubMed] [Google Scholar] 81. Chen CB, Hsiao YH, Wu T., Hsih MS, Tassaneeyakul W., Jorns TP. Риск и связь HLA с кожными побочными реакциями, вызванными окскарбазепином, у азиатов. Неврология. 2017; 88: 78–86. [PubMed] [Google Scholar] 82. Уэстон Дж., Бромли Р., Джексон К.Ф., Адаб Н., Клейтон-Смит Дж., Гринхал Дж. И др. Монотерапия эпилепсии при беременности: исходы врожденных пороков развития ребенка.Кокрановская база данных Syst Rev.2016; 11: CD010224. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 83. Cruccu G, Truini A. Рефрактерная невралгия тройничного нерва. Варианты безоперационного лечения. Препараты ЦНС. 2013; 27: 91–96. [PubMed] [Google Scholar] 84. Чеширский WP. Фосфенитоин: внутривенное средство для лечения острого криза невралгии тройничного нерва. J Управление симптомами боли. 2001; 21: 506–510. [PubMed] [Google Scholar] 85. Тейт Р., Рубин Л. М., Краевский К. С.. Лечение рефрактерной невралгии тройничного нерва фенитоином внутривенно.Am J Health Syst Pharm. 2011; 68: 2059–2061. [PubMed] [Google Scholar] 86. Варгас А., Томас К. Внутривенное введение фосфенитоина при обострении невралгии тройничного нерва: отчет о болезни и обзор литературы. Ther Adv Neurol Disord. 2015; 8: 187–188. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]Ваше полное руководство по невралгии тройничного нерва; A. M. Kaufmann & M. Patel, CCND Winnipeg
Ваше полное руководство по невралгии тройничного нерва; А. М. Кауфманн и М. Патель, CCND ВиннипегЧасть вторая: Лечение невралгии тройничного нерва
II.Лекарства А. Введение Сегодня невралгия тройничного нерва обычно лечится препаратами, называемыми противосудорожными, в том числе карбамазепином. (Тегретол), фенитоин (Дилантин), оксикарбазепин (Трилептал) , и габапентин (Нейронтин). Фенитоин был впервые представлен в 1942 г. а в 1962 году карбамазепин стал наиболее распространенным использованный препарат. Баклофен (Лиорезал) может повысить эффективность этих препаратов. В последнее время широко используется нейронтин (габапентин). из-за меньшего количества побочных эффектов, хотя стоит дороже и несколько дешевле эффективен тогда Тегретол.Противосудорожные средства Считается, что уменьшает приступы TN за счет снижения гиперактивности тройничного нерва нервное ядро в стволе головного мозга. Лечение обычно начинают с одного препарата, например
как Тегретол или Нейронтин.
Дозу увеличивают по мере необходимости и переносимости. Если какой-либо отдельный препарат окажется неэффективным,
альтернативные препараты можно попробовать отдельно или в сочетании с другими препаратами. Медицинское
терапия изначально эффективна для большинства пациентов с ТН. К сожалению, около
половина пациентов, страдающих TN, в конечном итоге становятся недовольными медикаментозной терапией, потому что
неполного контроля боли или побочных эффектов, связанных с лекарствами, которые почти всегда
опытный.Затем рассматривается возможность хирургического лечения.
Нервно-сосудистая система сдавление зоны входа корешка тройничного нерва приводит к гиперактивности ядра тройничного нерва. | Медицинский терапия направлена на снижение гиперактивности ядра тройничного нерва, тем самым уменьшая приступы боли TN. |
Почти все типовые Больные TN испытывают значительное облегчение боли при приеме карбамазепина. В начальная суточная доза низкая (от одной до двух таблеток в день), которую постепенно увеличивают. до полного исчезновения боли или появления побочных эффектов. Хорошее облегчение боль может быть достигнута при низких дозах, но обычная эффективная доза колеблется от От 600 до 1600 мг, разделенных на три или четыре приема в день. Даже более высокие дозы могут потребуются при сильных приступах боли.Как только облегчение боли было достигнуто, та же доза обычно сохраняется в течение как минимум двух недель, прежде чем пытаться уменьшить до минимальной дозировки, обеспечивающей обезболивание. Как и все препараты TN, В периоды ремиссии можно постепенно снижать содержание тегретола.
Несколько дозозависимых часто возникают побочные эффекты, включая сонливость, спутанность сознания, головокружение, нистагм (быстрые движения глаз), атаксия (снижение координации), диплопия (двоение в глазах), тошнота и анорексия (потеря аппетита).Если побочные эффекты тяжелая, суточная доза карбамазепина может быть уменьшена в течение 1-3 дней, прежде чем пытаясь снова увеличить суточную дозу.
Карбамазепин также вызывает редкие, но серьезные реакции.
которые не зависят от дозы. К ним относятся аллергическая кожная сыпь, которая может образовывать
в любое время после начала приема лекарства. От двух до шести процентов больных, которые
принимать карбамазепин, развиваться заболевания крови, включая лейкопению или агранулоцитоз
(падение количества лейкоцитов) или апластическая анемия (когда костная
костный мозг перестает производить клетки крови).Другие редкие осложнения включают токсичность печени, водную интоксикацию (задержку воды), гипонатриемию (низкий уровень натрия в крови), застойные явления.
сердечная недостаточность, зрительные галлюцинации и расстройства вкуса или половой функции.
Из-за этих осложнений перед приемом карбамазепина обычно проводят анализы крови.
запускается и периодически повторяется. Прием карбамазепина
следует прекратить, если количество лейкоцитов станет аномально низким.
Следует немедленно уведомить врача и провести анализы крови, если
испытывает жар, боль в горле, стоматит (болезненное инфицирование ротовой полости),
легкие синяки или петехии (крошечные красные пятна на коже).
Оксикарбамазепин это новая форма Тегретола®, которая может иметь меньше побочных эффектов и рисков. токсичности, но должны приниматься в более высоких дозах, чтобы обеспечить адекватный контроль боли.
С. Трилептал (оксикарбазепин)Трилептал, или оксикарбемазепин, представляет собой форму Тегретола®, которая получает все более широкое распространение назначают при различных состояниях. Недавно было обнаружено, что он эффективен для некоторых пациентов с невралгией тройничного нерва.Как и Тегретол®, это противосудорожное средство. препарата, но побочные эффекты менее серьезны и возникают реже.
Доза обычно начинается с 300 мг. два раза в день и постепенно увеличивают для достижения контроля боли. Максимум доза составляет 2400-3000 мг в сутки. Общие побочные эффекты — тошнота, рвота, головокружение, утомляемость и тремор. Менее частые симптомы — сыпь, респираторные инфекции, двоение в глазах и изменение электролитов в крови. Если у вас была аллергия реакция на Тегретол® (карбемазепин), тогда не следует пробовать Трилептал.Как и в случае с другими противосудорожными препаратами, следует увеличивать и уменьшать дозу. быть постепенным.
Д. Фенитоин (дилантин)фенитоин снимает тиков боли более чем у половины пациентов с ТН в дозах от 300 до 500 мг, разделенных на три приема в день. Фенитоин также может вводить внутривенно для лечения тяжелых обострений TN. Максимум доза зависит от серьезности побочных эффектов, которые испытывает Наркотик.Эти дозозависимые побочные эффекты включают нистагм (быстрые движения глаза), атаксия (снижение координации), дизартрия (затруднение речи), офтальмоплегия (паралич движений глаз), а также сонливость и психические расстройства. путаница. Другие эффекты лекарства могут включать гиперплазию десен. (увеличение десен во рту) и гипертрихоз (чрезмерный рост волос). Могут возникнуть редкие, но серьезные осложнения, включая аллергические высыпания на коже, печени. повреждения и нарушения со стороны крови.
E. Baclophen (Lioresal)
Баклофен не так эффективен, как карбамазепин или фенитоин, для TN, но может использоваться в сочетание с этими лекарствами. Начальная доза баклофена обычно составляет 5 мг два или три раза в день, можно постепенно увеличивать. Обычная дозировка для полного обезболивания принимают от 50 до 60 мг в день. Баклофен имеет короткая продолжительность функции, поэтому пациентам с тяжелым TN может потребоваться прием доз каждые 3-4 часа.
Наиболее частые побочные эффекты, связанные с баклофеном, включают сонливость, головокружение, тошнота и слабость в ногах. Частота возникновения этих побочных эффектов снижается, если начинать с низкой дозой баклофена, которую постепенно увеличивают. Однако примерно одна десятая часть больных не переносит баклофен. Редкое осложнение — сбивающее с толку состояние, которое появляется вскоре после начала приема баклофена, но быстро проходит при прекращении терапии. Не следует прекращать прием Баклофена внезапно после длительное использование, потому что могут возникнуть галлюцинации или судороги.Если эти изъятия симптомы действительно возникают, обычно восстанавливается предыдущая доза баклофена и затем постепенно снижается.
Габапентин Ф. (Нейронтин)
Габапентин является противоэпилептическим препаратом, структурно связанным с нейромедиатором ГАМК. Этот препарат почти так же эффективен, как карбамазепин. но вызывает меньше побочных эффектов. начальная доза обычно составляет 300 мг трижды в день, и ее увеличивают до максимальная доза.Наиболее частые побочные реакции включают сонливость (сонливость), атаксия (снижение координации), утомляемость и нистагм (быстрые движения глаз). Нет данных о взаимодействии с Тегретолом. или Дилантин, что позволяет использовать эти препараты в комбинации с нейронтином. Как и в случае со всеми этими препаратами, следует незамедлительно отменить их. следует избегать, так как могут возникнуть тяжелые реакции отмены.
Следующий раздел >>
<< Вернуться к содержанию
Нажмите
здесь, чтобы вернуться на веб-сайт
Невралгия тройничного нерва
в Центре
заболеваний черепных нервов
А.М. Кауфманн и М. Патель
Центр заболеваний черепных нервов
Виннипег, Манитоба, Канада
© 2001
Подготовил А. М. Кауфманн и М. Пател
© 2001 Центр заболеваний черепных нервов, Виннипег, Университет Манитобы, Центр медицинских наук. Информация, представленная на этом сайте, предназначена только в образовательных целях и не должны использоваться для диагностики или лечения заболевания. или беспорядок. Эта информация не предназначена для замены, дополнения или каким-либо образом квалифицировать услуги или советы, предоставленные квалифицированным специалистом в области здравоохранения.Пожалуйста, проконсультируйтесь с сертифицированным специалистом в области здравоохранения, прежде чем заполнять какую-либо форму. лечебного действия. Копирование в любой части или форме этого документа строго запрещено. запрещенный. Все права защищены. Для получения дополнительной информации ознакомьтесь с нашим заявлением об отказе от ответственности . Запросы, связанные с веб-сайтом, можно направлять по номеру Information Провайдер .
Подходы, Обзор противоэпилептических препаратов, Карбамазепиновая терапия
Автор
Маниш К Сингх, доктор медицины Ассистент-профессор кафедры неврологии, преподавательский факультет программы резидентуры по лечению боли и неврологии, Университетская больница Ганемана, Медицинский колледж Дрекселя; Медицинский директор, неврология и лечение боли, Институт неврологии Джерси
Маниш К Сингх, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неврологии, Американской академии медицины боли, Американского общества головной боли, Американской ассоциации врачей индийского происхождения , Американская медицинская ассоциация, Американское общество региональной анестезии и медицины боли
Раскрытие: Ничего не разглашать.
Соавтор (ы)
Гордон Х. Кэмпбелл, MSN, FNP-BC Практикующая медсестра, неврологическая служба, Портлендский медицинский центр по делам ветеранов; Начальный факультет, клинический инструктор и приглашенный лектор кафедры семейного ухода, Школа медсестер Университета медицинских наук штата Орегон
Гордон Х. Кэмпбелл, MSN, FNP-BC является членом следующих медицинских обществ: Американская академия неврологии
Раскрытие информации: ничего расскрыть.
Сиддхарт Гаутам, постоянный врач MBBS , Институт нейробиологии Джерси
Раскрытие: Ничего не говорится.
Helmi L Lutsep, MD Профессор и заместитель председателя кафедры неврологии Медицинского факультета Орегонского университета здоровья и естественных наук; Заместитель директора Центра инсульта OHSU
Хелми Л. Луцеп, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия неврологии, Американская ассоциация инсульта
Раскрытие информации: Medscape Neurology Редакционный консультативный совет: Комитет по рассмотрению инсульта, CREST2; Консультативный совет врачей Coherex Medical; Клиническое испытание национального лидера и руководящего комитета, Bristol Myers Squibb; Abbott Laboratories, консультативная группа.
Главный редактор
Роберт Эган, доктор медицины NW Нейроофтальмология
Роберт Эган, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия неврологии, Американская кардиологическая ассоциация, Североамериканское нейроофтальмологическое общество, Медицинская ассоциация Орегона
Раскрытие информации : Получил гонорары от Biogen Idec и Genentech за участие в консультативных советах.
Благодарности
Джейн В. Чан, доктор медицины Профессор неврологии / нейроофтальмологии, факультет медицины, отделение неврологии, Медицинский факультет Университета Невады
Джейн В. Чан, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неврологии, Американской академии офтальмологии, Американской медицинской ассоциации, Североамериканского нейроофтальмологического общества и Phi Beta Kappa
.Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.
Джеймс Р. Коуч, доктор медицины, доктор философии, FACP Профессор неврологии, Центр медицинских наук Университета Оклахомы
Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.
Теодор Дж. Гаэта, DO, MPH, FACEP Доцент кафедры неотложной медицины, Медицинский колледж Вейл Корнелл; Заместитель председателя и директор программы резидентуры по неотложной медицине, Департамент неотложной медицины, Методистская больница Нью-Йорка; Научный руководитель, адъюнкт-профессор кафедры неотложной медицины, медицинский факультет Университета Святого Георгия
Теодор Дж. Гаэта, DO, MPH, FACEP является членом следующих медицинских обществ: Альянса клинического образования, Американского колледжа врачей неотложной помощи, клерков по неотложной медицине, Совета директоров резидентур по неотложной медицине, Нью-Йоркской медицинской академии и Общество академической неотложной медицины
Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.
Дж. Стивен Хафф, доктор медицины Доцент кафедры неотложной медицины и неврологии, факультет неотложной медицины, Медицинский факультет Университета Вирджинии
Джей Стивен Хафф, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неотложной медицины, Американской академии неврологии, Американского колледжа врачей неотложной помощи и Общества академической неотложной медицины
Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.
Саймон К. Лоу, доктор медицины, фармацевт Доцент офтальмологии, Глазной институт Жюля Стейна, Калифорнийский университет, Лос-Анджелес, медицинская школа Дэвида Геффена
Саймон К. Лоу, доктор медицинских наук, фармацевт является членом следующих медицинских обществ: Американской академии офтальмологии, Американского общества глаукомы и Ассоциации исследований в области зрения и офтальмологии
Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.
Эндрю Лоутон, доктор медицины Медицинский директор нейроофтальмологической службы, отделение офтальмологии, Баптистский глазной центр, Баптистский медицинский центр
Эндрю Лоутон, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии офтальмологии, Медицинского общества Арканзаса и Южной медицинской ассоциации
Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.
Марк Э. Ленертс, доктор медицины, FAHS Штатный невролог, Mercy Medical Group; Адъюнкт-клинический профессор неврологии, кафедра неврологии, Калифорнийский университет, Дэвис, медицинский факультет
Марк Э. Ленертс, доктор медицины, FAHS является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неврологии, Американского общества головной боли и Международного общества головной боли
Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.
Хорхе Э. Мендизабал, MD Консультант, Корпус Кристи Неврология
Хорхе Мендизабал, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неврологии, Американского общества головной боли, Национальной ассоциации инсульта и Совета по инсульту Американской кардиологической ассоциации
.Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.
Hampton Roy Sr, MD Доцент кафедры офтальмологии Медицинского университета Арканзаса
Хэмптон Рой-старший, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии офтальмологии, Американского колледжа хирургов и Панамериканской ассоциации офтальмологов
Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.
Tom Scaletta, MD Председатель, отделение неотложной медицины, больница Эдварда; Бывший президент Американской академии экстренной медицины
Том Скалетта, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия неотложной медицины
Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.
Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference
Раскрытие информации: Medscape Salary Employment
Брайан Р. Юнг, доктор медицины Профессор офтальмологии, Медицинский факультет клиники Майо
Брайан Р. Юнг, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской медицинской ассоциации, Американского офтальмологического общества и Североамериканского нейроофтальмологического общества
Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.
Обновленная информация о проблемах лечения невралгии тройничного нерва
Резюме: Несмотря на множество доступных в настоящее время вариантов лечения невралгии тройничного нерва, ее лечение остается сложной задачей для значительного числа пациентов. Ответ на какое-либо конкретное лечение может быть весьма различным у каждого человека, а индивидуализированные варианты лечения требуют больших затрат ресурсов и времени. Противосудорожные препараты, миорелаксанты и нейролептики являются предпочтительным методом лечения невралгии тройничного нерва.Крупных плацебо-контролируемых клинических исследований мало, и не было разработано ни одного конкретного установленного вещества для лечения невралгии тройничного нерва. Перспективными новыми вариантами лечения, которые в настоящее время проходят клиническую оценку, являются инъекции ботулинического нейротоксина типа A и CNV1014802, новый блокатор натриевых каналов, который избирательно блокирует натриевые каналы Nav1.7. Пациенты, которые не отвечают на медикаментозную терапию, могут иметь право на более инвазивные варианты лечения, такие как чрескожные методы гассерианского ганглия, хирургия гамма-ножа и микрососудистая декомпрессия.
Ключевые слова: невралгия тройничного нерва, лечение, настоящее, будущее, варианты, орфанные препараты
Введение
Невралгия тройничного нерва (TN) определяется Международным обществом головной боли как «одностороннее заболевание, характеризующееся кратковременными болями, подобными электрошоку, резкими по началу и прекращению и ограниченным распределением одного или нескольких отделов тройничного нерва. ». 1 Новая Международная классификация головной боли III бета рекомендует классическую TN (эссенциальную или идиопатическую) классифицировать как TN с сопутствующей стойкой лицевой болью и без нее. 1,2 Существуют вторичные формы, вызванные опухолью, травмой, рассеянным склерозом или постгерпетической невралгией, и классифицируются Международной классификацией головной боли-III бета как вторичные болезненные невропатии тройничного нерва. В соответствии с новой классификацией классическая ТН теперь должна быть диагностирована, даже если у отдельного пациента присутствует небольшая гиперестезия или гипестезия. 2 TN обычно начинается во втором или третьем отделах тройничного нерва. 1 Глазной нерв поражается менее чем в 5% случаев и может быть связан с другими дифференциальными диагнозами, такими как вегетативная цефалгия тройничного нерва. 3 Характерная атака TN обычно длится от 1 секунды до нескольких секунд. Однако это может происходить группами различной интенсивности и продолжительности до 2 минут. У многих пациентов приступ сопровождается коротким рефрактерным периодом, в течение которого новая стимуляция не может вызвать другой приступ. 4 Пациент обычно не испытывает боли между приступами, но иногда может сохраняться тупая сопутствующая фоновая боль. 1 Патофизиологические механизмы, лежащие в основе этой стойкой боли, остаются неизвестными, но было показано, что плохие медицинские и хирургические результаты связаны с сопутствующей фоновой болью при TN. 5–8
В этом обзоре обобщены существующие знания о традиционных вариантах лечения TN на основе недавних отчетов Подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии 9 и Европейской федерации неврологических обществ. 10 Кроме того, был проведен поиск в MEDLINE (30 декабря 2014 г.) публикаций, содержащих термин «невралгия тройничного нерва». Мы ограничили поиск предыдущими 3 годами. Было возвращено 629 публикаций, из которых 83 были обзорными.Был проведен дополнительный поиск в Google, чтобы найти пресс-релизы о недавних экспериментальных и пилотных исследованиях, касающихся лечения TN.
Бремя болезни
Боль от TN ложится тяжелым бременем на пациентов. Во время наиболее тяжелых приступов пораженные пациенты могут быть не в состоянии есть или говорить. Некоторые пациенты опасаются, что боль может внезапно вернуться в любой момент, даже между приступами. 11 Это приводит к серьезным нарушениям повседневного функционирования, а также качества жизни.Снижение показателей качества жизни, повседневного функционирования, благополучия, настроения, сна и общего состояния здоровья коррелировало с тяжестью боли. 12 Занятость пострадала у 34% пациентов TN. От умеренной до сильной боли в течение предыдущих 24 часов сообщали до двух третей пациентов, и депрессия довольно часто встречается в этой популяции пациентов. 13–15
Диагностика
Важнейшим фактором адекватного лечения является правильный клинический диагноз.История болезни — важнейший диагностический инструмент. Вегетативные цефалгии тройничного нерва, например кластерная головная боль, SUNCT (кратковременные односторонние невралгические приступы головной боли с конъюнктивальной инъекцией и разрыванием) и пароксизмальную гемикранию важно дифференцировать, а пациенты с болью только в первом отделе особенно подозрительны из-за наличия вегетативная цефалгия тройничного нерва. 16 Текущие диагностические критерии нуждаются в подтверждении клинической практикой. 17,18 Специальные диагностические процедуры в первую очередь направлены на дифференциацию симптоматической ТН от классической ТН. 9,10 Структурные причины могут быть обнаружены с помощью рутинной визуализации головы у 15% (95% доверительный интервал [ДИ] 11–20) пациентов, не считая нервно-сосудистого конфликта. Опухоли церебеллопонтического угла (т.е. акустическая неврома / вестибулярная шваннома, менингиома, астроцитома мозжечка) и бляшки рассеянного склероза являются наиболее часто выявляемыми аномалиями. Тестирование тройничного рефлекса, включая рефлекс моргания, имеет относительно высокую точность для выявления пациентов с симптоматической TN. Он имеет совокупную специфичность 87% (95% ДИ 77–93) и совокупную чувствительность 94% (95% ДИ 91–97) в пяти оцененных исследованиях.С другой стороны, вызванные потенциалы не смогли в достаточной мере отличить классический TN от симптоматического TN (объединенная специфичность 64% [95% ДИ 56–71], объединенная чувствительность 84% [95% ДИ 73–92]). 9,10
Визуализация играет важную роль в определении наличия сосудисто-нервного конфликта, особенно в предоперационной оценке. Специфичность и чувствительность могут различаться (специфичность 29–93%, чувствительность 52–100%), что, вероятно, связано с разными последовательностями магнитно-резонансной томографии, используемыми в различных исследованиях. 9,10 Следовательно, полезность магнитно-резонансной томографии для определения контакта с сосудом остается неопределенной. Недавно проведенное крупное визуализационное исследование с участием 135 пациентов с ТН показало, что сосудисто-нервный конфликт присутствовал как на симптоматической, так и на бессимптомной стороне (89% против 78%, отношение шансов 2,4, 95% ДИ 1,2–4,8, P = 0,017). Однако тяжелый нервно-сосудистый конфликт гораздо чаще проявляется на симптоматической стороне, чем на бессимптомной (53% против 13%, отношение шансов 11.6, 95% ДИ 4,7–28,9, P <0,001). В одном исследовании было обнаружено, что артерии вызывают тяжелый нервно-сосудистый контакт в 98% случаев. 19 Это исследование прекрасно показало, что нейроваскулярный контакт, вызывающий смещение или атрофию тройничного нерва, на самом деле сильно связан с симптоматической стороной классической ТН, в отличие от нейроваскулярного контакта в целом.
Установленное лечение
Хирургические и фармакологические стратегии лечения многочисленны, широко используются и часто эффективны.Сначала следует начать медикаментозную терапию, а хирургическое вмешательство рассматривать у пациентов только после двух неудачных попыток лечения. Нет исследований, напрямую сравнивающих хирургическое и медикаментозное лечение. Активное участие в группе поддержки может помочь пациентам лучше справиться со своим заболеванием и оставаться под контролем медикаментозного лечения. 20
Лечение первой линии
Карбамазепин 200–1200 мг / день должен быть лечением первой линии. В качестве альтернативы можно использовать окскарбазепин 600–1800 мг / день, как это предлагается в текущих терапевтических рекомендациях. 9,10 Имеются более убедительные доказательства для карбамазепина, 21–24 , но профиль безопасности окскарбазепина намного лучше. 25 Его механизм обезболивающего действия, скорее всего, связан с блокадой чувствительных к напряжению натриевых каналов, что приводит к стабилизации гипервозбужденных клеточных мембран, снижению распространения синаптических импульсов и / или ингибированию повторяющихся импульсов. Как правило, для эффективного лечения TN на ранних этапах требуется меньшая доза, и она намного меньше, чем та, которая требуется для лечения эпилепсии.Иногда боль исчезает даже на 100 мг трижды или даже два раза в день. Суточная доза должна быть увеличена достаточно быстро на 100 мг через день для остальных пациентов до тех пор, пока не будет достигнут контроль боли или пока побочные эффекты не станут невыносимыми. Как правило, эффективными считаются 300-800 мг / день, разделенные на две-три дневных дозы. Приблизительно 80% пациентов получают положительный эффект на начальном этапе, но со временем часто требуются более высокие дозы для поддержания эффективности. Аутоиндукция карбамазепина приводит к снижению эффективности примерно у 50% пациентов. 21 Частые побочные эффекты — тошнота, сонливость, диплопия, головокружение, атаксия, гипонатриемия и повышение уровня трансаминаз. Аллергическая сыпь, гепатотоксичность, миелосупрессия, системная красная волчанка, синдром Стивенса – Джонсона, лимфаденопатия и апластическая анемия являются потенциально серьезными, но редкими побочными эффектами. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США рекомендует генетическое тестирование для пациентов азиатского происхождения, поскольку они генетически подвергаются наибольшему риску развития синдрома Стивенса-Джонсона.Измерения натрия в сыворотке крови, функциональные пробы печени и общий анализ крови необходимо проводить через 2–4 недели лечения, чтобы выявить осложнения на ранней стадии. Кетоаналог карбамазепина — окскарбазепин, который быстро превращается в фармакологически активный 10-моногидроксиметаболит. Метаболит слабо влияет на индукцию печеночных ферментов и, таким образом, имеет значительно улучшенный профиль побочных эффектов. 26 Окскарбазепин является альтернативой карбамазепину, и его обычно начинают с 150 мг два раза в день, а затем увеличивают на 300 мг каждые 3 дня до тех пор, пока не будет достигнуто облегчение боли без невыносимых побочных эффектов.Как правило, необходимая поддерживающая доза составляет 300–600 мг два раза в день.
Лечение второй линии
Имеются ограниченные доказательства, подтверждающие рекомендации лечения второй линии. Обычно используются ламотриджин 400 мг / день, 27 баклофен 40–80 мг / день, 28 или пимозид 4–12 мг / день. Пимозид имеет потенциальные долгосрочные побочные эффекты, такие как экстрапирамидные симптомы, поэтому редко используется в клинической практике. Баклофен, агонист рецептора GABA B , снижает возбуждающую нейротрансмиссию.Двойные слепые исследования продемонстрировали его эффективность у 70% пациентов в дозах 10–60 мг в день. 28 Однако в последующем 5-летнем исследовании с участием 60 пациентов эффективность сохранялась только в 30% случаев, в то время как 17% сообщили о рецидиве боли в течение 3–6 месяцев и 22% сообщили о потере ответа в течение 18 месяцев. . 28 Общие побочные эффекты — сонливость, усталость, желудочно-кишечный дискомфорт и головокружение. Баклофен имеет второе место среди научных доказательств, подтверждающих его эффективность после карбамазепина.
Ламотриджин блокирует чувствительные к напряжению натриевые каналы, подавляет высвобождение возбуждающих нейромедиаторов и стабилизирует нервные мембраны. В рандомизированном контролируемом исследовании ламотриджин показал превосходство над плацебо у 14 пациентов с ТН, резистентным к карбамазепину. 27 Начальная доза составляет 25 мг / день, и ее следует медленно увеличивать до 200–400 мг в день. Побочные эффекты включают тошноту, головокружение, атаксию и нечеткость зрения. Кожная сыпь может возникнуть примерно у 7–10% пациентов в течение первых 4–8 недель лечения. 29 Шелушение и тяжелая сыпь, связанные с симптомами лихорадки и лимфаденопатии, являются признаками синдрома Стивенса – Джонсона, что требует быстрого прекращения приема препарата. Эти побочные эффекты менее вероятны, если титрование выполняется очень медленно. К сожалению, многие пациенты не переносят медленное и осторожное титрование из-за боли. 30
Альтернативные варианты лечения
Другие противоэпилептические препараты изучались в небольших контролируемых или открытых исследованиях.Определенную пользу показали фенитоин, габапентин, клоназепам, топирамат, прегабалин, вальпроат и леветирацетам, а также токаинид в дозе 12 мг / день. 31 Новые противоэпилептические препараты особенно перспективны для будущих исследований, поскольку они обычно имеют меньше лекарственных взаимодействий и менее серьезные побочные эффекты. Частота TN увеличивается с возрастом, 32 , поэтому связанные с возрастом физиологические изменения, которые могут изменить фармакокинетику, например, снижение функции почек и печени, менее предсказуемое связывание с белками лекарств, снижение кровотока и взаимодействие с лекарствами, используемыми для лечения сопутствующих заболеваний. , будет становиться все более и более актуальным для безопасности пациентов и эффективности лечения.Карбамазепин не переносится примерно 6–10% пациентов. 33 Его использование дополнительно ограничено узким терапевтическим окном, а также множественными фармакологическими взаимодействиями. Ламотриджин, габапентин, прегабалин, леветирацетам и топирамат являются многообещающими в этом отношении, поскольку они очень мало взаимодействуют с лекарствами. В исследовании с участием 36 пациентов габапентин сам по себе или в комбинации с местной инъекцией ропивакаина продемонстрировал адекватную эффективность. 34 Габапентин начинают с 300 мг в день, и его можно медленно увеличивать на 300 мг каждые 2–3 дня при хорошей переносимости.Относительно незначительные побочные эффекты и отсутствие лекарственного взаимодействия — основные особенности габапентина. Побочные эффекты включают сонливость, головокружение, диарею, головную боль, тошноту, спутанность сознания и отек лодыжек. Открытое исследование габапентина было проведено у 53 пациентов с ТН (14 с постоянной сопутствующей лицевой болью) с периодом наблюдения более 1 года, и препарат оказался эффективным в дозе 150-600 мг в сутки. Боль TN была уменьшена более чем в 50% случаев с большей устойчивой эффективностью у 74% пациентов в течение периода наблюдения.Пациенты с сопутствующей лицевой болью имели худший исход (7/14, 50%, P = 0,02), чем пациенты без постоянной сопутствующей лицевой боли (32/39, 82%). 6 Топирамат 100–400 мг / день показал эффективность у 75% небольшой выборки из восьми пациентов. 35 Леветирацетам тестировался в течение 10-недельного периода в открытом проспективном пилотном исследовании, в котором участвовали десять пациентов с TN. Была введена доза до 4000 мг в день, и 40% пациентов (n = 4) сообщили об уменьшении боли на 50–90%. 36 Эти предварительные результаты должны быть подтверждены рандомизированными контролируемыми исследованиями в будущем.
Тизанидин, альфа-адренергический агонист центрального действия, показал эффективность в небольшом двойном слепом перекрестном исследовании у 80% из десяти пациентов с ТН. Однако через 1–3 месяца наблюдения у всех пациентов возник рецидив боли. 37,38
Кризис невралгии часто лечится фенитоином, который доказал свою эффективность в небольшом неконтролируемом исследовании.Обезболивание достигалось внутривенным введением 14 мг / кг в течение 1-2 дней. Это примерно период времени, в течение которого начинают действовать пероральные препараты, такие как карбамазепин. 39 Лидокаин 8%, введенный в виде назального спрея, также обеспечил временное облегчение невропатической боли, по крайней мере, во втором отделении. 40 Суматриптан в дозе 3 мг, вводимый подкожно, обеспечил заметную анальгезию у 80% пациентов в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании 24 пациентов с рефрактерным ТН.Средняя продолжительность обезболивания составила 8 часов. 41 Местная опиоидная анальгезия верхнего шейного ганглия является альтернативной стратегией лечения и была ретроспективно оценена у 74 пациентов с нейропатической лицевой болью. Семьдесят три процента пациентов сообщили о клинически значимом уменьшении боли с уменьшением боли ≥50% у 59% пациентов, получивших первое лечение. 42
Хирургическое лечение
Пациенты, которые не поддаются лечению, включающему как минимум два адекватно дозированных препарата, включая карбамазепин, должны рассматриваться для хирургического вмешательства.Это решение должно основываться на симптомах пациента, а не на результатах нейровизуализации. 43
Чрескожные процедуры на гассериановом ганглии, хирургия гамма-ножа и микрососудистая декомпрессия являются эффективными и обычно рекомендуемыми вариантами интервенционного лечения. Требуется повторное подтверждение эффективности, соответствующей стандартам доказательной медицины. Хирургическое лечение TN бывает либо деструктивным, с намеренным разрушением сенсорной функции тройничного нерва, либо неразрушающим, с декомпрессией тройничного нерва и сохранением его нормального функционирования.Чрескожные методы лечения ганглиями Гассериана включают радиочастотную компрессию и компрессию баллоном, чрескожный ризолиз глицерина и термокоагуляцию.
К сожалению, из-за описательного характера большинства этих исследований принятие обоснованных решений относительно хирургического лечения на основе фактических данных остается трудным, и пока неясно, когда лучше всего рассматривать хирургическое вмешательство. 44 Некоторые эксперты TN рекомендуют раннее направление к хирургическому специалисту для пациентов, не отвечающих должным образом на медикаментозную терапию первой линии.Другие предлагают попробовать хотя бы два разных препарата по отдельности или в комбинации, прежде чем приступить к хирургическому вмешательству. Нет четких доказательств, подтверждающих любую из этих рекомендаций, поэтому решения о лечении необходимо принимать в индивидуальном порядке.
Новые варианты лечения в ближайшее время
Ботулинический нейротоксин типа A (BoNT-A) показал некоторую эффективность в лечении TN в недавних исследованиях. Его предполагаемый механизм включает местное высвобождение антиноцицептивных нейропептидов, таких как глутамат, вещество P и пептид, связанный с геном кальцитонина, тем самым снижая периферическую и центральную сенсибилизацию. 45 Небольшое неконтролируемое клиническое исследование (n = 13) показало значительное облегчение симптомов после лечения BoNT-A. BoNT-A вводили непосредственно в болезненную область лица в средней подкожной дозе 3,22 Ед / см 2 . Через 60 дней терапевтический эффект BoNT-A постепенно угас. 46 В текущем рандомизированном плацебо-контролируемом двойном слепом исследовании изучали BoNT-A 25 U или 75 U (плацебо n = 28), BTX-A 25 U (n = 27) и BoNT-A 75 U ( n = 29) у 84 пациентов с классической ТН.Продолжительность исследования составила 8 недель для каждого пациента. Конечными точками были эффективность, тяжесть боли и побочные реакции. Группы BTX-A 25 U и 75 U показали значительное уменьшение боли по визуальной аналоговой шкале по сравнению с плацебо через 1 неделю и оставались стабильными на протяжении всего исследования. Частота ответа в группах 25 Ед (70,4%) и 75 Ед (86,2%) была значительно выше, чем в группе плацебо (32,1%) на 8 неделе, и не было значительной разницы в частоте ответа между 25 Ед и 75 Ед. группы.Используя шкалу общего впечатления пациента от изменений, 66,7% группы 25 U и 75,9% группы 75 U сообщили, что их болевые симптомы были «значительно улучшены» или «значительно улучшились» по сравнению с 32,1% в группе плацебо. Все побочные реакции были классифицированы как легкие или умеренные. 47 Необходимы дальнейшие контролируемые клинические испытания для подтверждения эффективности ботулотоксина для лечения TN.
Новое многообещающее вещество недавно завершило клиническое исследование фазы II с положительными результатами.CNV1014802 — это новый низкомолекулярный блокатор натриевых каналов, зависящий от состояния, который проявляет эффективность и селективность в отношении натриевого канала Nav1.7. В исследовании использовался новый рандомизированный дизайн отмены, чтобы продемонстрировать его эффективность. 48 После начального 21-дневного открытого периода лечения CNV1014802 150 мг три раза в день, пациенты, у которых отмечался успешный ответ на последней неделе, были рандомизированы на 28-дневный период двойного слепого лечения CNV1014802. 150 мг или плацебо трижды в день.Ответ определялся как снижение количества или тяжести пароксизмов на 30% или более по сравнению с вводным периодом. В исследование было включено 67 пациентов, 69% из которых завершили открытый период и вошли в двойную слепую фазу.
CNV1014802 хорошо переносился и показал последовательное снижение тяжести боли и количества пароксизмов во всех первичных и вторичных исходах. Что касается первичной конечной точки исследования, частота неудач лечения составила 33% для CNV1014802 по сравнению с 65% для плацебо и благоприятное разделение от плацебо по времени до рецидива по Каплану-Мейеру.CNV1014802 достиг снижения интенсивности боли на 2,3 единицы по числовой рейтинговой шкале, снижения пароксизмов на 60% по сравнению с 12% для плацебо, а тяжесть боли снизилась на 55% по сравнению с 18% в группе плацебо. Серьезных нежелательных явлений, связанных с приемом лекарств, не было, и профиль нежелательных явлений препарата был аналогичен таковому у плацебо в двойной слепой фазе исследования. 49 Однако, несмотря на то, что эти результаты являются многообещающими, период оценки был коротким, и этот потенциальный вариант лечения должен будет продемонстрировать свою эффективность в долгосрочной перспективе.
Методы нейромодуляции
Повторяющаяся транскраниальная магнитная стимуляция — это новая технология, которая дает возможность оценить, будут ли пациенты с невропатической болью тройничного нерва реагировать на прямую эпидуральную кортикальную стимуляцию, сначала измерив их реакцию на пробу неинвазивной корковой стимуляции. В исследовании 24 пациентов с TN, которым повторялась транскраниальная магнитная стимуляция моторной коры с частотой 20 Гц ежедневно в течение 5 дней, оценка боли снизилась примерно на 45% в течение 2 недель. 50 В другом исследовании с участием 12 пациентов с хронической трудноизлечимой TN, которым не удалось хирургическое лечение, 58% испытали уменьшение боли более чем на 30% после повторной транскраниальной магнитной стимуляции. 51
Самостоятельная транскраниальная стимуляция моторной коры постоянным током, проводимая пациентом, имела хороший эффект на уменьшение боли у пациентов с классической ТН. Десять пациентов стимулировались ежедневно в течение 20 минут в течение 2 недель с использованием анодной (1 мА) или фиктивной транскраниальной стимуляции постоянным током первичной моторной коры (M1) в рандомизированном двойном слепом перекрестном дизайне.Первичной переменной результата была интенсивность боли по вербальной шкале оценок от 0 до 10. Анодная транскраниальная стимуляция постоянным током снизила интенсивность боли на 29% через 2 недели лечения ( P = 0,0008). Частота атак была в том же диапазоне действия, но не достигла статистической значимости. О серьезных побочных эффектах не сообщалось. Анодная транскраниальная стимуляция постоянным током в течение 2 недель снижает интенсивность боли у пациентов с ТН. Это может стать ценным вариантом лечения для пациентов, которые не реагируют на обычное лечение.
Заключение
Среди множества вариантов лечения, доступных для лечения TN, очень немногие доказали свою эффективность в соответствии с современными стандартами доказательной медицины. Лечение пациентов, страдающих TN, остается сложной задачей, поскольку индивидуальный ответ на разные виды лечения может быть весьма различным. Новые варианты лечения только начинают появляться, и многообещающие орфанные препараты впервые проходят клинические испытания на больших группах пациентов исключительно для лечения этого редкого, но крайне инвалидизирующего заболевания.Эти постоянные усилия исследователей, фармацевтической промышленности и клиницистов могут привести в будущем к более эффективным, более специфическим и лучше переносимым вариантам лечения для пациентов с TN.
Раскрытие информации
Автор получил научную поддержку, поддержку в командировке и / или гонорары от компаний Biogen Idec, Novartis, Sanofi-Aventis, Genzyme, Pfizer, Teva и Heel. Он также получил исследовательские гранты от Allergan, Electrocore, Heel и Министерства образования и исследований Германии.
Ссылки
1. | Международное общество головной боли. Международная классификация заболеваний головной боли: 2-е издание. Цефалгия . 2004; 24 Дополнение 1: 9–160. |
2. | Комитет по классификации головной боли Международного общества головной боли (IHS). Международная классификация заболеваний головной боли, 3-е издание (бета-версия). Цефалгия .2013. 33 (9): 629–808. |
3. | Де Симоне Р., Марано Е., Брешиа Морра В. и др. Клиническое сравнение невралгической боли тройничного нерва у пациентов с рассеянным склерозом и без него. Neurol Sci . 2005; 26 Приложение 2: s150 – s151. |
4. | Maarbjerg S, Gozalov A, Olesen J, Bendtsen L. Невралгия тройничного нерва — проспективное систематическое исследование клинических характеристик у 158 пациентов. Головная боль . 2014. 54 (10): 1574–1582. |
5. | Szapiro J-Jr, Sindou M, Szapiro J. Прогностические факторы микроваскулярной декомпрессии при невралгии тройничного нерва. Нейрохирургия . 1985. 17 (6): 920–929. |
6. | Оберманн М., Юн М.С., Сенсен К., Машке М., Динер Х.С., Кацарава З. Эффективность прегабалина при лечении невралгии тройничного нерва. Цефалгия .2008. 28 (2): 174–181. |
7. | Sandell T, Eide PK. Эффект микрососудистой декомпрессии у пациентов с невралгией тройничного нерва с постоянной болью или без нее. Нейрохирургия . 2008. 63 (1): 93–99. |
8. | Hagenacker T, Bude V, Naegel S, et al. Проводимая пациентом анодная транскраниальная стимуляция моторной коры постоянным током облегчает боль при невралгии тройничного нерва. J Головная боль .2014; 15:78. |
9. | Gronseth G, Cruccu G, Alksne J, et al. Параметр практики: диагностическая оценка и лечение невралгии тройничного нерва (обзор, основанный на фактах): отчет Подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии и Европейской федерации неврологических обществ. Неврология . 2008. 71 (15): 1183–1190. |
10. | Cruccu G, Gronseth G, Alksne J, et al.Рекомендации AAN-EFNS по лечению невралгии тройничного нерва. Eur J Neurol . 2008. 15 (10): 1013–1028. |
11. | Чеширский WP. Невралгия тройничного нерва имитирует террористическую. Цефалгия . 2003; 23 (3): 230. |
12. | Толле Т., Дюк Э., Садоски А. Бремя невралгии тройничного нерва у пациентов: результаты перекрестного исследования состояния здоровья и схем лечения в шести европейских странах. Болевой Практик . 2006. 6 (3): 153–160. |
13. | Марбах Дж. Дж., Лунд П. Депрессия, ангедония и тревога в височно-нижнечелюстном суставе и другие синдромы лицевой боли. Боль . 1981. 11 (1): 73–84. |
14. | Zakrzewska JM, Jassim S, Bulman JS. Проспективное продольное исследование пациентов с невралгией тройничного нерва, перенесших радиочастотную термокоагуляцию гассерианского ганглия. Боль . 1999. 79: 51–58. |
15. | Zakrzewska JM. Insights : Факты и истории, лежащие в основе невралгии тройничного нерва . Гейнсвилл, Флорида, США: Ассоциация невралгии тройничного нерва; 2006. |
16. | Cohen AS, Matharu MS, Goadsby PJ. Кратковременные односторонние приступы невралгической головной боли с инъекцией и разрыванием конъюнктивы (SUNCT) или краниальными вегетативными особенностями (SUNA) — проспективное клиническое исследование SUNCT и SUNA. Мозг . 2006; 129 Pt 10: 2746–2760. |
17. | Zebenholzer K, Wober C, Vigl M, Wessely P, Wober-Bingol C. Лицевая боль и второе издание Международной классификации расстройств головной боли. Головная боль . 2006. 46 (2): 259–263. |
18. | Zakrzewska JM. Диагностика и дифференциальная диагностика невралгии тройничного нерва. Клин Дж. Боль . 2002. 18 (1): 14–21. |
19. | Маарбьерг С., Вольфрам Ф., Гозалов А., Олесен Дж., Бендцен Л. Значение нейроваскулярного контакта при классической невралгии тройничного нерва. Мозг . 2015; 138, Пет. 2: 311–319. |
20. | Zakrzewska JM, Jorns TP, Spatz A. Конференции под руководством пациентов — кто посещает, оправдываются ли их ожидания и различаются ли они в трех разных странах? Eur J Pain . 2009. 13 (5): 486–491. |
21. | Кэмпбелл Ф.Г., Грэм Дж. Г., Зилха К.Дж. Клинические испытания карбазепина (тегретола) при невралгии тройничного нерва. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 1966. 29 (3): 265–267. |
22. | Киллиан Дж. М., Фромм Г. Х. Карбамазепин в лечении невралгии. Использование побочных эффектов. Arch Neurol . 1968. 19 (2): 129–136. |
23. | Nicol CF.Четырехлетнее двойное слепое исследование тегретола при лицевой боли. Головная боль . 1969; 9 (1): 54–57. |
24. | Rockliff BW, Davis EH. Последовательные контролируемые испытания карбамазепина при невралгии тройничного нерва. Arch Neurol . 1966. 15 (2): 129–136. |
25. | Бейдун А. Безопасность и эффективность окскарбазепина: результаты рандомизированных двойных слепых исследований. Фармакотерапия .2000; 20 (8 Pt 2): 152S – 158S. |
26. | Мартинес В., Ингенито А., Блейксли М., Баркли Г.Л., МакКаг К., Д’Суза Дж. Эффективность, безопасность и переносимость монотерапии окскарбазепином. Эпилептическое поведение . 2006. 9 (3): 448–456. |
27. | Zakrzewska JM, Chaudhry Z, Nurmikko TJ, Patton DW, Mullens EL. Ламотриджин (ламиктал) при рефрактерной невралгии тройничного нерва: результаты двойного слепого плацебо-контролируемого перекрестного исследования. Боль . 1997. 73: 223–230. |
28. | Fromm GH, Terrence CF, Chattha AS. Баклофен в лечении невралгии тройничного нерва: двойное слепое исследование и долгосрочное наблюдение. Энн Нейрол . 1984. 15: 240–244. |
29. | Wiffen PJ, Rees J. Lamotrigine для лечения острой и хронической боли. Кокрановская база данных Syst Rev . 2007; 2: CD006044. |
30. | Кеттер Т.А., Ван П.В., Чандлер Р.А. и др. Меры предосторожности в дерматологии и более медленное титрование снижают частоту появления сыпи после лечения ламотриджином. J Clin Psychiatry . 2005. 66 (5): 642–645. |
31. | Lindstrom P, Lindblom U. Анальгетический эффект токаинида при невралгии тройничного нерва. Боль . 1987. 28 (1): 45–50. |
32. | Хан О.А. Габапентин снимает невралгию тройничного нерва у пациентов с рассеянным склерозом. Неврология . 1998. 51 (2): 611–614. |
33. | Тейлор Дж. К., Брауэр С., Эспир МЛ. Длительное лечение невралгии тройничного нерва карбамазепином. Постградская медицина J . 1981. 57 (663): 16–18. |
34. | Lemos L, Flores S, Oliveira P, Almeida A. Габапентин, дополненный блокадой триггерных точек ропивакаином, улучшает контроль боли и качество жизни у пациентов с невралгией тройничного нерва по сравнению с одним габапентином. Клин Дж. Боль . 2008. 24 (1): 64–75. |
35. | Domingues RB, Kuster GW, Aquino CC. Лечение невралгии тройничного нерва низкими дозами топирамата. Arq Neuropsiquiatr . 2007. 65 (3B): 792–794. |
36. | Jorns TP, Johnston A, Zakrzewska JM. Пилотное исследование по оценке эффективности и переносимости леветирацетама (Кеппра) при лечении пациентов с невралгией тройничного нерва. Eur J Neurol . 2009. 16 (6): 740–744. |
37. | Фромм Г.Х., Аументадо Д., Терренс К.Ф. Клиническое и экспериментальное исследование эффектов тизанидина при невралгии тройничного нерва. Боль . 1993. 53 (3): 265–271. |
38. | Вилминг С.Т., Либерг Т., Латасте X. Тизанидин в лечении невралгии тройничного нерва. Цефалгия . 1986. 6 (3): 181–182. |
39. | Чеширский WP. Фосфенитоин: внутривенное средство для лечения острого криза невралгии тройничного нерва. J Устранение болевых симптомов . 2001; 21 (6): 506–510. |
40. | Kanai A, Suzuki A, Kobayashi M, Hoka S. 8% спрей с лидокаином для интраназального введения при невралгии тройничного нерва второго отдела. Бр. Дж. Анаэст . 2006. 97 (4): 559–563. |
41. | Канаи А, Сайто М., Хока С.Подкожное введение суматриптана при рефрактерной невралгии тройничного нерва. Головная боль . 2006. 46 (4): 577–582. |
42. | Эльснер Ф, Радбрух Л., Гертнер Дж., Штрауб У., Сабатовски Р. [Эффективность опиоидной анальгезии верхнего шейного ганглия при невропатической головной и лицевой боли]. Шмерц . 2006. 20 (4): 268–272. Немецкий. |
43. | Cheshire WP. Может ли МРТ отличить травмирующий от безвредного нервно-сосудистого контакта тройничного нерва? J Neurol Neurosurg Psychiatry .2005. 76 (11): 1470–1471. |
44. | Spatz AL, Zakrzewska JM, Kay EJ. Анализ решений медикаментозного и хирургического лечения невралгии тройничного нерва: как оценка пациентами преимуществ и рисков влияет на полезность решений о лечении. Боль . 2007. 131 (3): 302–310. |
45. | Aoki KR. Обзор предлагаемого механизма антиноцицептивного действия ботулотоксина типа А. Нейротоксикология . 2005. 26 (5): 785–793. |
46. | Piovesan EJ, Teive HG, Kowacs PA, Della Coletta MV, Werneck LC, Silberstein SD. Открытое исследование лечения невралгии тройничного нерва ботулиническим токсином А. Неврология . 2005. 65 (8): 1306–1308. |
47. | Zhang H, Lian Y, Ma Y, et al. Две дозы ботулинического токсина типа А для лечения невралгии тройничного нерва: наблюдение терапевтического эффекта в рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании. J Головная боль . 2014; 15:65. |
48. | Zakrzewska JM, Palmer J, Ettlin DA, et al. Новый дизайн плацебо-контролируемого двойного слепого рандомизированного исследования отмены препарата IIa фазы для оценки безопасности и эффективности CNV1014802 у пациентов с невралгией тройничного нерва. Испытания . 2013; 14: 402. |
49. | Конвергенция фармацевтических препаратов. Новый блокатор натриевых каналов CNV1014802 от компании Convergence Pharmaceuticals демонстрирует превосходную эффективность и безопасность в новаторском исследовании невралгии тройничного нерва в фазе II [пресс-релиз], 2014 г.Доступно на сайте www.convergencepharma.com/userfiles/file/140616_Convergence_TGN%20vFINALFINAL.pdf. По состоянию на 30 декабря 2014 г. |
50. | Khedr EM, Kotb H, Kamel NF, Ahmed MA, Sadek R, Rothwell JC. Длительные анталгические эффекты ежедневных сеансов повторяющейся транскраниальной магнитной стимуляции при центральной и периферической нейропатической боли. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 2005. 76 (6): 833–838. |
51. | Lefaucheur JP, Drouot X, Menard-Lefaucheur I, et al. Нейрогенное обезболивание с помощью повторяющейся транскраниальной магнитной стимуляции коры головного мозга зависит от происхождения и места возникновения боли. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 2004. 75 (4): 612–616. |
Гамма-нож Лечение невралгии тройничного нерва | Неврологическая хирургия
Невралгия тройничного нерва (TN), также известная как tic douloureux, — это болевой синдром, распознаваемый только на основании анамнеза пациента. Состояние характеризуется периодической односторонней лицевой болью.Боль при невралгии тройничного нерва обычно затрагивает одну сторону (> 95%) лица (сенсорное распределение тройничного нерва (V), обычно иррадиирующее в верхнечелюстную (V2) или нижнечелюстную (V3) область). Результаты физикального осмотра обычно нормальные; хотя были описаны легкие легкие прикосновения или потеря восприятия булавками в центральной части лица. Значительная потеря чувствительности предполагает, что болевой синдром является вторичным по отношению к другому процессу, и требует нейровизуализации с высоким разрешением, чтобы исключить другие причины лицевой боли.
Механизм производства боли остается спорным. Одна из теорий предполагает, что периферическое повреждение или заболевание тройничного нерва увеличивает афферентное возбуждение в нерве, возможно, за счет эфаптической передачи между афферентными немиелинизированными аксонами и частично поврежденными миелинизированными аксонами; также может быть задействован отказ центральных тормозных механизмов. Перекрестное сдавление кровеносных сосудов и нервов, аневризмы, хроническое воспаление менингеальной оболочки, опухоли или другие поражения могут раздражать корешки тройничного нерва вдоль моста.В редких случаях причиной может быть область демиелинизации, например, при рассеянном склерозе. В некоторых случаях сосудистое или иное поражение не идентифицируется, поэтому этиология неизвестна. Развитие невралгии тройничного нерва у молодого человека (<45 лет) повышает вероятность рассеянного склероза, который необходимо исследовать. Таким образом, хотя невралгия тройничного нерва обычно вызвана дисфункцией периферической нервной системы (корешков или самого тройничного нерва), поражение центральной нервной системы может редко вызывать подобные проблемы.
Медицинский менеджмент
Целью фармакологической терапии является уменьшение боли. Карбамазепин (Тегретол) считается наиболее эффективным средством лечения. Дополнительные агенты, которые могут принести пользу отдельным пациентам, включают фенитоин (дилантин), баклофен, габапентин (нейронтин), трилептол и клоназепин.
Хирургический менеджмент
Перед операцией всем пациентам с невралгией тройничного нерва следует пройти МРТ с уделением особого внимания задней черепной ямке.Визуализация выполняется, чтобы исключить другие причины компрессии тройничного нерва, такие как массовые поражения, большие эктатические сосуды или другие сосудистые мальформации.
Хирургические варианты невралгии тройничного нерва включают блокаду или абляцию периферических нервов, процедуры гассерианского ганглия и ретрогассериановую абляционную (игольчатую) процедуру, краниотомию с последующей микрососудистой декомпрессией (MVD) и стереотаксическую радиохирургию (Gamma Knife®).
Чрескожная трансовальная игла включает радиочастотную электрокоагуляцию тройничного нерва, глицериновую ризотомию и баллонную микрокомпрессию.Микроваскулярная декомпрессия (МВД) часто предпочтительна для более молодых пациентов с типичной невралгией тройничного нерва. Высокие исходные показатели успеха (> 90%) привели к широкому использованию этой процедуры. Эта процедура обеспечивает лечение причины невралгии тройничного нерва у многих пациентов. Чрескожные методы рекомендуются для пожилых пациентов, пациентов с рассеянным склерозом, пациентов с повторяющейся болью после МВД и пациентов с нарушением слуха с другой стороны, однако некоторые авторы рекомендуют игольчатые методы в качестве первого хирургического лечения для многих пациентов.Принято считать, что МВД обеспечивает максимально продолжительное обезболивание при сохранении лицевых ощущений. В опытных руках МВД может выполняться с низкой заболеваемостью и смертностью. Большинство авторов предлагают МВД молодым пациентам с невралгией тройничного нерва.
Радиохирургия невралгии тройничного нерва
Радиохирургия выполняется путем доставки высокой дозы ионизирующего излучения за один сеанс лечения с использованием нескольких лучей, точно направленных на цель внутри мозга. В нескольких отчетах задокументирована эффективность стереотаксической радиохирургии Gamma Knife® при невралгии тройничного нерва.Поскольку радиохирургия является наименее инвазивной процедурой при невралгии тройничного нерва, она является хорошим вариантом лечения для пациентов с сопутствующими заболеваниями, заболеваниями высокого риска или болями, не поддающимися предшествующим хирургическим процедурам.
В период с 1992 по 2007 год в Медицинском центре Университета Питтсбурга было выполнено более 750 радиохирургических процедур по поводу TN. В нашем отчете резюмируются отдаленные результаты у 220 пациентов, перенесших радиохирургию Gamma Knife® по поводу идиопатической, длительной боли, резистентной к медикаментозной терапии.Сто тридцать пять пациентов (61,4%) ранее перенесли операции, включая микрососудистую декомпрессию, глицериновую ризотомию, радиочастотную ризотомию, баллонную компрессию, периферическую неврэктомию или инъекции этанола. У 86 пациентов (39,1%) была одна, у 39 (17,7%) — две, а у десяти (4,5%) — три или более предыдущих операций. Для остальных 85 пациентов радиохирургия была первой хирургической процедурой. Использовалась максимальная доза от 70 до 80 Гр.
Результат обезболивания был разделен на четыре категории (отличный, хороший, удовлетворительный и плохой).Полное обезболивание без использования анальгетиков было определено как отличный результат. Полное обезболивание с необходимостью приема некоторых лекарств было определено как хороший результат. Частичное обезболивание (облегчение> 50%) было определено как удовлетворительный результат. Облегчение боли не более чем на 50% было определено как плохой результат. Большинство пациентов ответили на радиохирургию в течение шести месяцев (в среднем два месяца). При первоначальном наблюдении в течение шести месяцев после радиохирургии полное обезболивание без лекарств (отличное) было получено у 105 пациентов (47.7%), отличные и хорошие результаты получены у 139 пациентов (63,2%). Обезболивание более чем на 50% (отличное, хорошее и удовлетворительное) было получено у 181 пациента (82,3%).
Осложнения после радиохирургии
Основным осложнением после радиохирургической операции по поводу невралгии тройничного нерва были новые лицевые сенсорные симптомы, вызванные частичным повреждением тройничного нерва. У семнадцати пациентов (7,7%) в нашей серии наблюдалось усиление парестезии лица и / или онемения лица, которое длилось более 6 месяцев.
Повторная радиохирургия
Пациенты с невралгией тройничного нерва, которые испытывают повторяющуюся боль в течение длительного периода наблюдения, несмотря на первоначальное облегчение боли после радиохирургии, могут лечиться с помощью второй радиохирургической процедуры. Мишень размещается перед первой мишенью так, чтобы радиохирургические объемы при второй процедуре перекрывались с первым на 50%. Мы выступаем за меньшую дозу облучения (от 50 до 60 Гр) для второй процедуры, потому что мы считаем, что более высокая комбинированная доза приведет к более высокому риску новых лицевых сенсорных симптомов.
Показания к радиохирургии
Отсутствие смертности и низкий риск лицевых сенсорных нарушений даже после повторной процедуры являются аргументами в пользу использования первичной или вторичной радиохирургии в этих условиях. Повторная радиохирургия остается приемлемым вариантом лечения пациентов с невралгией тройничного нерва, которым не удалось найти другие терапевтические альтернативы.
Эффективность эренумаба в лечении невралгии тройничного нерва
Abstract
Цель Невралгия тройничного нерва (TN) — хроническое, часто рефрактерное болевое состояние, которое отрицательно сказывается на жизни пациентов.Современные методы лечения неэффективны. Моноклональные антитела против пептида, связанного с геном кальцитонина (CGRP), были успешно изучены при лечении мигрени. CGRP играет роль как в TN, так и в мигрени. Целесообразно попробовать терапию моноклональными антителами к CGRP при TN. Эренумаб, препарат человеческого моноклонального антитела против CGRP, модулирует CGRP, который повышен у пациентов с TN. Основная цель этого исследования заключалась в оценке эффективности эренумаба у пациентов с TN.
Методы Ретроспективный анализ был проведен на данных, собранных у 10 пациентов с диагнозом TN и леченных эренумабом в течение 6 месяцев.Боль отслеживалась с использованием числовой шкалы оценки боли (NPRS) от 0 до 10. Первичной конечной точкой было влияние эренумаба на NPRS через 6 месяцев. Вторичные конечные точки включали побочные эффекты терапии, уменьшение частоты головных болей у пациентов с сопутствующей мигренью, оценку настроения после терапии и общее улучшение настроения с использованием шкалы (хуже, без изменений, улучшилось).
Результаты Девять из 10 пациентов (90,0%) сообщили об уменьшении выраженности боли и общем улучшении настроения.Три пациента сообщили об исчезновении тревоги и / или депрессии. Побочные эффекты были минимальными: 3 пациента сообщили о запоре, реакции в месте инъекции или обоими сразу.
Выводы На основании этих результатов эренумаб представляется эффективным вариантом лечения пациентов с рефрактерным ТН. Пациенты почувствовали уменьшение боли, уменьшение частоты головной боли и улучшение настроения. Лечение хорошо переносилось, сообщалось только о легких побочных эффектах.
Классификация доказательств Это исследование предоставляет доказательства IV класса того, что эренумаб увеличивает вероятность улучшения купирования боли у пациентов с лекарственно-устойчивым ТН.
Новое лечение невралгии тройничного нерва при неэффективности лекарств
Хирургия микрососудистой декомпрессии (МВД) стала рекомендуемым методом лечения невралгии тройничного нерва, которая возникает в результате удара кровеносного сосуда в следующий сосуд. Это считается микрохирургией, то есть для ее выполнения требуется гораздо меньший разрез, хирургическое поле и инструменты. Это также означает, что время восстановления короче, чем при других внутричерепных процедурах.
Сделав небольшой разрез и удалив кусок костной ткани размером в четверть у основания черепа, ваш хирург с помощью хирургического микроскопа выделит тройничный нерв и артерию или вену, прижимающуюся к нему.Затем он или она осторожно поднимет кровеносный сосуд и поместит между ними крошечную тефлоновую губку. Это создает подушку, которая защитит ваш тройничный нерв от пульсации сосуда, вызывающего раздражение. Поскольку нерв не претерпевает никаких изменений, ощущения и функция полностью сохраняются.
Есть несколько вещей, которые определят, подходите ли вы для операции МВД. К ним относятся состояние вашего здоровья и причина невралгии тройничного нерва. Эта операция рекомендуется молодым, здоровым людям.Вам необходимо выполнить МРТ FIESTA, чтобы определить, является ли невралгия тройничного нерва результатом воздействия кровеносного сосуда на тройничный нерв. Если вы подпадаете под обе эти квалификации, то вы, вероятно, хороший кандидат на операцию МВД.
Для радиохирургии гамма-ножом
Несмотря на свое название, радиохирургия гамма-ножом (ГКРС) вообще не хирургия. Происхождение его названия связано с точностью, с которой его можно использовать для лечения участков головы и основания черепа.
GKRS — это неинвазивное лечение, при котором используется около 200 крошечных пучков излучения, которые проникают в тело по отдельности и затем сходятся к очень точной цели. Поскольку каждый луч не является высококонцентрированным, он не вызывает повреждения тканей при попадании в ваше тело. Он вызывает незначительное повреждение пораженной части нерва, постепенно уменьшая боль по мере того, как нарушаются нервные импульсы.
Благодаря неинвазивному характеру и тому факту, что анестезия не требуется, радиохирургия гамма-ножом является отличным вариантом, если вы не можете перенести операцию или предпочитаете не подвергаться хирургической процедуре.
Другие варианты лечения невралгии тройничного нерва
Если ни один из вышеперечисленных вариантов не подходит для лечения невралгии тройничного нерва, есть еще другие возможности, которые могут принести желаемое облегчение.
Чрескожная ризотомия — это процедура, при которой для выполнения процедуры используются легкие седативные средства и местные анестетики. Тонкая игла направляется к поражающим ветвям тройничного нерва, и используются тепловые, баллонные или глицериновые инъекции, чтобы вызвать повреждение нерва, достаточное для прерывания болевых импульсов.