Нервно-артритический диатез — симптомы, лечение в Москве
Нервно-артритический диатез – нарушение обменных процессов, которое обусловлено наследственными факторами. Иное название патологии – мочекислый диатез. Клинические проявления заболевания во многом зависят от возраста пациентов. Данная патология выявляется у 2-4% детей. Лечение симптоматическое, в первую очередь оно направлено на восстановление водно-электролитного баланса.
Содержание
Общие сведения
Этиология
Патогенез
Симптомы
Диагностика
Лечение нервно-артритического диатеза
Прогноз
Общие сведения
Нервно-артритический диатез – это особенность детского организма, которая характеризуется повышенной нервной возбудимостью и нарушением обмена мочевой кислоты с высоким содержанием соединений аммиака. Если в раннем возрасте дети с таким диагнозом склонны к сильной худобе, то в дальнейшем у них развивается ожирение.
Поскольку патология имеет несколько форм, то клинические проявления зависят от них, но в большинстве случаев среди симптомов выделяют повышенный тонус центральной нервной системы, нарушение работы пищеварительного тракта. Нервно-артритический диатез у детей составляет не более 4% от остальных форм диатезов. Патологии подвержены дети разного пола, но осложнения чаще развиваются у девочек.
Этиология
В настоящее время специалисты связывают состояние с генетической предрасположенностью и воздействием окружающей среды, определенными пищевыми привычками. Как правило, это перегрузка организма белковыми продуктами, начиная с рациона беременной женщины и ребенка в раннем возрасте.
Семейно-генетический анамнез позволяет выявить, что в семьях пациентов часто диагностируют подагру, неврастению, желче- и мочекаменную болезнь. У них гораздо чаще отмечают сахарный диабет, заболевания пищеварительного тракта, органов дыхания, атеросклероз, ишемическую болезнь сердца.
Патогенез
Гиперурикемия имеет ведущее значение при артритическом диатезе у детей. Иногда увеличение в крови и тканях организма мочевой кислоты и уратов носит первичный характер. Это возможно при мутации генов, которые способны кодировать ферменты обмена. В некоторых случаях заболевание развивается вторично, например, при некоторых гемолитических патологиях.
Гиперурикемия проявляется артритом, неврологическими расстройствами, подагрой. При воздействии на центральную нервную систему высокой концентрации уратов и мочевой кислоты, развивающемся ацидозе ребенок становится легко возбудимым.
В качестве примера первичной гиперурикемии можно привести недостаточность гипоксантин фосфорибозилтрансферазы, которая приводит к формированию синдрома Леша-Нихена и других похожих синдромов. Причин вторичной гиперурикемии довольно много, например, гемолитическая анемия. При гиперурикемии возможны нарушения углеводного и белкового обмена. Декомпенсация развивается в школьном возрасте при сильной эмоциональной и физической перегрузке, изменении рациона.
Симптомы
Первые признаки нервно-артритического диатеза родители могут заметить уже в первые два месяца жизни малыша. Это могут быть неспецифические симптомы: снижение аппетита, нарушение сна, расстройства диспепсического характера. Далее начинают развиваться дистрофические явления, например медленный набор веса, или ожирение. При этом чрезмерное увеличение подкожной клетчатки характерно в большей степени для девочек.
Кроме этого, внимательные родители могут обратить внимание на значительное увеличение лимфатических узлов. Гораздо реже отмечают повышенную температуру тела, отвращение к различным запахам.
Клинические проявления болезни включают в себя ряд синдромов:
- Метаболический синдром проявляется болями в мелких суставах рук и ног, которые чаще возникают в ночное время. При этом возможна ацетонемическая рвота, нарушения мочеиспускания. В основном эти симптомы характерны для детей до 2 лет. Дизурия сопровождается потемнением мочи, тупыми болями в нижней части спины. Ацетонемический синдром чаще проявляется у девочек, как правило, он проходит при переходе в подростковый возраст. Под воздействием стресса, при физической нагрузке, погрешностях в питании начинается приступ, продолжительность которого может составлять более двух суток.
- Спастический синдром характерен для тех детей, у которых есть склонность к спазмированию мускулатуры стенки бронхов, кишечника. Проявляется это состояние обструкцией бронхов, коликами в кишечнике и почках, гипертонией, запорами и мигренью.
- Аллергическо-дерматический синдром проявляется сыпью, но это явление достаточно редкое. Однако если сыпь все же появилась, то, как правило, она сопровождается сильным зудом. У детей старшего возраста развивается крапивница, экзема, нейродермит. Некоторые дети страдают навязчивым сухим кашлем, насморком, которые проявляют себя на фоне респираторных вирусных заболеваний. В ряде случаев развивается астматический бронхит, возможен его переход в атопическую бронхиальную язву.
- Неврастенический синдром является наиболее распространенным. Он проявляется раздражительностью, плаксивостью, нарушениями сна в более раннем возрасте. Наблюдается преждевременное развитие центральной нервной системы, которое связано с гиперурикемией. Дети начинают рано говорить, читать, они крайне любознательны, но при этом у них отмечается эмоциональная нестабильность, потеря аппетита, плохой сон. При нервно-артритическом диатезе часто развиваются вегетососудистая дистония, эзофагит, психогенный кашель, нервные тики.
Диагностика
Диагноз нервный диатез у детей ставят на основании жалоб и осмотра врача. Большое значение имеет семейный анамнез. Осмотр позволяет выявить повышенный тонус, кожные высыпания, запах ацетона из полости рта ребенка, а также несоответствие массы тела возрастным нормам.
Ключевую роль в постановке диагноза играет проведение инструментальных и лабораторных анализов. В крови отмечают изменение клеточного состава, высокую скорость оседания эритроцитов, снижение количества моноцитов, эозинофилов, лимфоцитов, а также снижение уровня глюкозы, ацетонемия, ацидоз. Анализ мочи показывает наличие белка, солей уратов, повышенное количество эритроцитов.
Рентгенография и ультразвуковое исследование необходимо, чтобы исключить следующие патологии:
- невроз;
- ревматизм;
- пиелонефрит;
- панкреатит;
- холецистит;
- туберкулез.
Лечение нервно-артритического диатеза
Нервно-артритический диатез поддается терапии при условии ранней диагностики. Огромное значение имеет ограничение психоэмоциональных нагрузок, физического перенапряжения и соблюдение диеты. Родителям важно приучить ребенка к распорядку дня и обеспечить ему полноценный отдых, сон на протяжении 9–10 часов, игры на свежем воздухе. Показано закаливание и умеренные физические упражнения.
Необходим правильный рацион. Нужно увеличить содержание калия в пище, обеспечить обильное питье, каши из разной крупы, на ночь будут полезны трудноусвояемые углеводы.
Следует ограничить или исключить:
- жареные, острые, копченые блюда;
- мясо молодых животных;
- насыщенные рыбные и мясные бульоны;
- бобовые культуры;
- какао, кофе, крепкий чай;
- шоколад.
Курсовое лечение проводится раз в год или чаще по показаниям.
Прогноз
Специалисты определяют прогноз по вероятности раннего формирования гипертензии, атеросклероза, бронхиальной астмы, сахарного диабета и других характерных патологий. Именно поэтому важно своевременное выявление нервно-артритического диатеза у детей на ранней стадии. Все необходимые для этого анализы можно сдать в клинике «Чудо Доктор» с последующей консультацией врача и назначением терапевтических мероприятий.
Нервно-артритический диатез — причины, симптомы, диагностика и лечение
Нервно-артритический диатез (НАД) – это конституционная аномалия, которая обусловлена нарушением метаболизма мочевой кислоты и пуринов. Проявляется неврастеническим, метаболическим, кожным и спастическим синдромами. Клиника зависит от присутствующего синдрома, симптоматически чаще всего наблюдаются гипертонус ЦНС, ацетонемическая рвота, расстройства стула.
При диагностике НАД наибольшую ценность имеют анамнестические данные и результаты лабораторных исследований крови и мочи. Лечение включает в себя коррекцию рациона, психоэмоциональных и физических нагрузок. Проводится симптоматическая терапия, направленная на восстановление водно-электролитного баланса, по показаниям назначаются гепатопротекторы и витаминные препараты.Общие сведения
Нервно-артритический или мочекислый диатез – это аномалия конституции, которая характеризуется склонностью к нарушению метаболизма мочевой кислоты и пуринов. Впервые данный термин ввел французский педиатр Жюль Комби в 1902 году. НАД – наименее распространенный вариант из всех форм диатезов, заболеваемость составляет 2-4% от общего количества детей. Лица мужского и женского пола страдают в равной степени, однако большинство характерных осложнений (ожирение, ацетонемическая рвота) чаще возникают у девочек. Клинические проявления зависят от возраста пациентов. В старшем возрасте нервно-артритический диатез нередко приводит к метаболическим заболеваниям, отложению солей в суставах, образованию камней в желчном пузыре и почках.
Нервно-артритический диатез
Причины нервно-артритического диатеза
Нервно-артритический диатез – это гетерогенная патология, которая обусловлена унаследованным нарушением обмена либо нерациональным питанием матери или ребенка. К наследственным факторам относятся дефекты генов, кодирующих метаболические энзимы пуринов и мочевой кислоты – фосфорибозилтрансферазы, фосфорибозилпирофосфатсинтетазы, глюкозо-6-фосфатазы и уратоксидазы. Как правило, семейный анамнез таких детей отягощен неврастенией, мочекаменной болезнью, невралгиями, подагрой или калькулезным холециститом. Алиментарным фактором, провоцирующим развитие НАД, является чрезмерное употребление белковой пищи матерью во время беременности или ребенком в раннем возрасте. Чаще всего это касается продуктов животного происхождения – говядины, телятины, птицы.
В основе патогенеза нервно-артрического диатеза лежит гиперурикемия – повышение концентрации мочевой кислоты в плазме крови. Данное состояние влияет на ЦНС, стимулирует ее активность и восприимчивость к внешним раздражителям. Помимо прямого воздействия на ткани организма, гиперурикемия приводит к отложению солей в суставных оболочках, почках, желчном пузыре. Это явление основывается на кристаллизации уратов при попадании в суставную капсулу и взаимодействии с синовиальной жидкостью.
Симптомы нервно-артритического диатеза
Первые проявления нервно-артритического диатеза возникают уже в возрасте 1-2 месяца. Как правило, это неспецифические симптомы: снижение аппетита, нарушения сна, расстройства стула. Очень быстро развиваются дистрофические явления – медленная прибавка к массе тела или ожирение на фоне чрезмерного развития подкожной жировой клетчатки. Последний вариант чаще наблюдается у девочек. Также для НАД характерно умеренное увеличение всех групп лимфоузлов. Клиника нервно-артритического диатеза включает в себя следующие синдромы: неврастенический, метаболический, кожный, спастический. Редко данное патологическое состояние могут сопровождать субфебрильная температура, резкое отвращение к запахам.
Неврастенический синдром наиболее распространен и присутствует у 85% детей с нервно-артритическим диатезом. В младшем возрасте он проявляется чрезмерной пугливостью, беспокойством, бессонницей, тревожным и поверхностным сном. На фоне гиперурикемии происходит преждевременное развитие ЦНС, из-за чего дети рано начинают говорить и читать, очень любознательны, обладают хорошей зрительной и словесной памятью. Кроме этого, отмечается эмоциональная нестабильность, могут наблюдаться ночные кошмары, потеря аппетита. Часто при нервно-артритическом диатезе развиваются вегето-сосудистая дистония, нервные тики, психогенный кашель и рвота, энурез, логоневроз, аэрофагия.
Метаболический синдром включает в себя периодические боли в суставах, которые обостряются в ночное время, перемежающиеся нарушения мочеиспускания, ацетонемическую рвоту. Данные симптомы характерны для детей в возрасте 2 лет. Боли возникают преимущественно в мелких суставах дистальных отделов пальцев рук и ног. Дизурические явления связаны со сниженной концентрационной способностью почек и отложением в них солей. Клинически это может проявляться тупой болью в пояснице, потемнением мочи. Ацетонемический синдром при нервно-артритическом диатезе более характерен для девочек и исчезает при переходе в пубертатный период. Приступ возникает остро, как правило, ему предшествует стресс, физическое перенапряжение, несоблюдение диеты. Рвота неукротима, может сопровождаться эксикозом, редко – судорогами. Длительность приступа колеблется от 1-2 до 24-36 часов.
Аллергическо-дерматический синдром. Кожная сыпь при нервно-артритическом диатезе возникает довольно редко, но при ее наличии может наблюдаться зуд. В старшем возрасте возможно формирование крапивницы, нейродермита, сухой или себорейной экземы. У некоторых детей на фоне ОРВИ наблюдается навязчивый кашель, чихание. Иногда на фоне НАД развивается астматический бронхит, который может усугубляться спастическим синдромом и переходить в атопическую бронхиальную астму.
Спастический синдром. Для детей с нервно-артритическим диатезом характерна склонность к спазмированию гладкомышечной мускулатуры стенок бронхов, кишечника и сосудов. Это может проявляться обструкцией бронхиального дерева, кишечными, почечными и печеночными коликами, мембранозным колитом, запорами, мигренью и гипертонией.
Диагностика
Диагностика нервно-артритического диатеза основывается на сборе анамнеза, объективном осмотре, результатах лабораторных и инструментальных тестов. Анамнестические данные позволяют установить наличие нарушения метаболизма пуринов и мочевой кислоты у родителей, братьев и сестер. Также выясняются темпы психического развития и ранние симптомы НАД. При физикальном обследовании педиатром могут определяться признаки гипертонуса нервной системы, запах ацетона изо рта, дефицит массы тела, редко – кожная сыпь.
Ведущую роль в диагностике нервно-артритического диатеза играют лабораторные анализы. При ацетонемическом кризе в крови ребенка выявляются гиперурикемия, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, эозинопения, моноцитопения и лимфоцитопения, гипогликемия, кетонемия, метаболический ацидоз, повышение СОЭ. В моче определяются протеинурия, микрогематурия, наличие солей уратов, фосфатов и оксалатов. В состоянии компенсации перечисленные отклонения от нормы минимальны или отсутствуют. В зависимости от клинической формы нервно-артритического диатеза могут присутствовать другие изменения в анализах или клинические симптомы. Инструментальная диагностика в виде УЗИ, рентгенографии и иных методов применяется для исключения органических патологий и проведения дифференциального диагноза.
Дифференциальная диагностика нервно-артритического диатеза в педиатрии проводится с такими заболеваниями, как ревматизм, неврозы разнообразного генеза, пиелонефрит, панкреатит, холецистит, синдромом Леша-Нихена, синдром минимальной мозговой дисфункции, туберкулезная интоксикация.
Лечение нервно-артритического диатеза
Основу лечения у детей с нервно-артритическим диатезом составляет правильное питание, ограничение физического и психоэмоционального напряжения. Основу рациона ребенка должны составлять свежие фрукты и овощи, молоко и кисломолочные продукты, каши из гречневой, овсяной, перловой, пшеничной крупы. Строго ограничивается употребление мяса, рыбы, копченостей, жареной и жирной пищи, кондитерских изделий. Детям с нервно-артритическим диатезом категорически противопоказаны продукты, которые содержат большое количество пуринов и кофеина – шоколад, какао, кофе, паштет и т. д. Важно соблюдение режима, прием пищи должен проходить 4-5 раз в сутки в одно и то же время.
При развитии ацетонемического криза ребенку следует давать подслащенный чай, щелочные минеральные воды, свежие соки, физраствор, 5% глюкозу с частотой каждые 10-15 минут. Также показана очистительная клизма. В некоторых случаях применяются гепатопротекторы и витамины группы В. При ацетонемической рвоте проводится коррекция метаболического ацидоза и дегидратации. При низкой интенсивности данных осложнений показана оральная регидратация вышеуказанными жидкостями, в тяжелых случаях – внутривенная инфузия физраствора, глюкозы, витамина С, гепатопротекторов. Предварительно осуществляется промывание желудка и кишечника.
Прогноз и профилактика нервно-артритического диатеза
Прогноз для жизни при нервно-артритическом диатезе благоприятный, для здоровья – сомнительный. У таких людей рано возникают артериальная гипертензия, подагра, атеросклероз, метаболические артриты, сахарный диабет, часто формируются желчнокаменная и мочекаменная болезни, ожирение. При подтверждении НАД пациент должен регулярно посещать лечащего педиатра или семейного врача с целью ранней диагностики и своевременного лечения перечисленных заболеваний. Специфической профилактики нервно-артритического диатеза не существует. Для предотвращения кризов следует соблюдать диету, избегать чрезмерных физических и психических нагрузок. Антенатальная профилактика заключается в медико-генетическом консультировании семейных пар, в особенности при наличии патологий, связанных с нарушением метаболизма.
АРТРИТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ. | JAMA
АРТРИТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ. | ДЖАМА | Сеть ДЖАМА [Перейти к навигации]Эта проблема
- Скачать PDF
- Полный текст
Поделиться
Твиттер Фейсбук Эл. адрес LinkedIn
- Процитировать это
- Разрешения
Статья
25 февраля 1899 г.
Р. АЛЕКСАНДР БЕЙТ, AB, MD
Принадлежности авторов
НАЧАЛЬНИК МЕДИЦИНСКОЙ КЛИНИКИ И ПОМОЩНИК КАФЕДРЫ ПРИНЦИПОВ И ПРАКТИК МЕДИЦИНЫ И КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ БОЛЬНИЧНОГО МЕДИЦИНСКОГО КОЛЛЕДЖА. ЛУИСВИЛЬ, Кентукки.
ДЖАМА. 1899;XXXII(8):420-421. дои: 10.1001/jama.1899.92450350024002j
Полный текст
Эта статья доступна только в формате PDF. Загрузите PDF-файл, чтобы просмотреть статью, а также связанные с ней рисунки и таблицы.
Абстрактный
Термин «диатез» применяется к наследственной предрасположенности к изменениям питания. Питание состоит в превращении неживых молекул в живые клетки (ассимиляция), которые претерпевают химические изменения с кислородом (реакция), образуя отходы, которые со временем выбрасываются, чтобы освободить место для новых клеток (дисассимиляция). Питание контролируется нервной системой и изменяется в зависимости от возраста, пола, климата, пищи, географического и геологического положения, занятий, манер и обычаев, гигиенических условий, изменений света, тепла, влажности и атмосферы (окружающей среды). Постоянное подчинение любому из этих условий, влияющих на питание, проявляется в потомстве отдельных особей; и это функциональное изменение питания вызывает предрасположенность к патологическим состояниям или само патологическое состояние, известное как диатез.
Бушар определяет «конституцию» как включающую все, что связано со структурой и каркасом тела; а слово «темперамент» включает в себя все, что относится к индивидуальным особенностям и функциональной деятельности. Конституция
Предварительный просмотр первой страницы Просмотреть большой
Полный текст
Добавить или изменить учреждение
- Академическая медицина
- Кислотно-основное, электролиты, жидкости
- Аллергия и клиническая иммунология
- Анестезиология
- Антикоагулянты
- Искусство и изображения в психиатрии
- Кровотечение и переливание
- Кардиология
- Уход за тяжелобольным пациентом
- Проблемы клинической электрокардиографии
- Клиническая задача
- Поддержка принятия клинических решений
- Клинические последствия базовой нейронауки
- Клиническая фармация и фармакология
- Дополнительная и альтернативная медицина
- Заявления о консенсусе
- Коронавирус (COVID-19)
- Медицина интенсивной терапии
- Культурная компетентность
- Стоматология
- Дерматология
- Диабет и эндокринология
- Интерпретация диагностических тестов
- Разнообразие, равенство и инклюзивность
- Разработка лекарств
- Электронные медицинские карты
- Скорая помощь
- Конец жизни
- Гигиена окружающей среды
- Этика
- Пластическая хирургия лица
- Гастроэнтерология и гепатология
- Генетика и геномика
- Геномика и точное здоровье
- Гериатрия
- Глобальное здравоохранение
- Руководство по статистике и методам
- Рекомендации
- Заболевания волос
- Модели медицинского обслуживания
- Экономика здравоохранения, страхование, оплата
- Качество медицинской помощи
- Реформа здравоохранения
- Медицинская безопасность
- Медицинские работники
- Различия в состоянии здоровья
- Несправедливость в отношении здоровья
- Информатика здравоохранения
- Политика здравоохранения
- Гематология
- История медицины
- Гуманитарные науки
- Гипертония
- Изображения в неврологии
- Наука внедрения
- Инфекционные болезни
- Инновации в оказании медицинской помощи
- Инфографика JAMA
- Право и медицина
- Ведущее изменение
- Меньше значит больше
- ЛГБТК-медицина
- Образ жизни
- Медицинский код
- Медицинские приборы и оборудование
- Медицинское образование
- Медицинское образование и обучение
- Медицинские журналы и публикации
- Меланома
- Мобильное здравоохранение и телемедицина
- Нарративная медицина
- Нефрология
- Неврология
- Неврология и психиатрия
- Примечательные примечания
- Сестринское дело
- Питание
- Питание, Ожирение, Упражнения
- Ожирение
- Акушерство и гинекология
- Гигиена труда
- Онкология
- Офтальмологические изображения
- Офтальмология
- Ортопедия
- Отоларингология
- Лекарство от боли
- Патология и лабораторная медицина
- Уход за пациентами
- Информация для пациентов
- Педиатрия
- Повышение производительности
- Показатели эффективности
- Периоперационный уход и консультации
- Фармакоэкономика
- Фармакоэпидемиология
- Фармакогенетика
- Фармация и клиническая фармакология
- Физическая медицина и реабилитация
- Физиотерапия
- Руководство врача
- Поэзия
- Здоровье населения
- Профилактическая медицина
- Профессиональное благополучие
- Профессионализм
- Психиатрия и поведенческое здоровье
- Общественное здравоохранение
- Легочная медицина
- Радиология
- Регулирующие органы
- Исследования, методы, статистика
- Реанимация
- Ревматология
- Управление рисками
- Научные открытия и будущее медицины
- Совместное принятие решений и общение
- Медицина сна
- Спортивная медицина
- Трансплантация стволовых клеток
- Наркомания и наркология
- Хирургия
- Хирургические инновации
- Хирургический жемчуг
- Обучаемый момент
- Технологии и финансы
- Искусство JAMA
- Искусство и медицина
- Рациональное клиническое обследование
- Табак и электронные сигареты
- Токсикология
- Травмы и травмы
- Приверженность лечению
- УЗИ
- Урология
- Руководство пользователя по медицинской литературе
- Вакцинация
- Венозная тромбоэмболия
- Здоровье ветеранов
- Насилие
- Женское здоровье
- Рабочий процесс и процесс
- Уход за ранами, инфекция, лечение
Сохранить настройки
Политика конфиденциальности | Условия использования
Интегративный подход к нейровоспалению при психических расстройствах и нейропатическая боль
1. Марсленд А.Л., Уолш С., Локвуд К., Джон-Хендерсон Н.А. Влияние острого психологического стресса на циркуляцию и стимулированные воспалительные маркеры: систематический обзор и метаанализ. Мозг Behav Immun. 2017;64:208–219. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
2. Фуллертон Дж. Н., Гилрой Д. В. Разрешение воспаления: новый терапевтический граница. Nat Rev Drug Discov. 2016;15:551–567. [PubMed] [Академия Google]
3. Гонсалес Х., Эльгета Д., Монтойя А., Пачеко Р. Нейроиммунная регуляция активности микроглии, участвующая в нейровоспаление и нейродегенеративные заболевания. Дж Нейроиммунол. 2014; 274:1–13. [PubMed] [Google Scholar]
4. Скапер С.Д., Фаччи Л., Зуссо М., Джусти П. Воспаление-центрический взгляд на неврологические заболевания: за пределами нейрон. Неврологи передней клетки. 2018;12:72. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
5. Мартин А., Домерк М., Матуте С. Воспаление при инсульте: роль холинергических, пуринергических и глутаматергическая сигнализация [опубликовано в Интернете до печати в мае 4, 2018]. The Adv Neurol Disord. дои: 10.1177/1756286418774267. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
6. Лад В. Учебник аюрведы: основные принципы (т. 1). Альбукерке, Нью-Мексико: Аюрведическая пресса; 2002. [Google Scholar]
7. Агуцци А., Баррес Б.А., Беннетт М.Л. Микроглия: козел отпущения, саботажник или что-то в этом роде еще? Наука. 2013; 339: 156–161. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
8. Сингхал Г., Баун Б.Т. Микроглия: интерфейс между потерей нейропластичности и депрессия. Неврологи передней клетки. 2017;11:270. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
9. Вохлеб Э.С. Нейрон-микроглиальные взаимодействия при психических расстройствах: «для лучше и хуже». Фронт Иммунол. 2016;7:544. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
10. Хаясе Ю, Тобита К. Вирус гриппа и неврологические заболевания. Психиатрия Clin Neurosci. 1997; 51: 181–184. [PubMed] [Google Scholar]
11. Бойко А.А., Троянова Н. И., Коваленко Е.И., Сапожников А.М. Сходство и различия в воспалительных процессах Особенности периферического иммунитета у больных паркинсонизмом и болезни Альцгеймера. Int J Mol Sci. 2017;18:E2633. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
12. Ван С. М., Чжан Ю. Г., Ли А. Л. и др. Взаимосвязь между уровнями воспаления цитокины в периферической крови и выраженность депрессии и тревоги у пациентов с болезнью Паркинсона. Евро Рев Мед Фармакологическое наук. 2016;20:3853–3856. [PubMed] [Google Scholar]
13. Маккаскер Р.Х., Келли К.В. Иммуно-нейронные связи: как иммунная система реагирует на инфекционные агенты влияют на поведение. J опыт биол. 2013; 216:84–98. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
14. Смит РС. Макрофагальная теория депрессии. Мед Гипотезы. 1991; 35: 298–306. [PubMed] [Google Scholar]
15. Накагава Ю, Тиба К. Разнообразие и пластичность клеток микроглии в психиатрии и неврологические расстройства. Фармакол Терапевт. 2015; 154:21–35. [PubMed] [Google Scholar]
16. Хенека М.Т., Куммер М.П., Латц Э. Активация врожденного иммунитета при нейродегенеративных болезнь. Обзоры природы Иммунология. 2014; 14: 463–477. [PubMed] [Google Scholar]
17. Шафер Д.П., Лерман Э.К., Каутцман А.Г. и др. Микроглия формирует постнатальные нейронные цепи в активностью и комплементзависимым образом. Нейрон. 2012;74:691– 705. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
18. Тремблей М.Э., Стивенс Б., Сьерра А., Уэйк Х., Бессис А., Ниммерджан А. Роль микроглии в здоровом мозге. Дж. Нейроски. 2011;31:16064–16069. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
19. Милиор Г., Лекур С., Самсон Л. и др. Дефицит фракталкиновых рецепторов ухудшает реакция микроглии и нейронов на хронический стресс. Мозг Behav Immun. 2016;55:114–125. [PubMed] [Google Scholar]
20. Бишт К., Шарма К.П., Лекур С. и др. Темная микроглия: преимущественно новый фенотип связанные с патологическими состояниями. Глия. 2016; 64: 826–839. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
21. Шульц Р.Л., Мейнард Э.А., Пиз Д.К. Электронная микроскопия нейронов и нейроглии коры головного мозга и мозолистое тело. Ам Дж Анат. 1957; 100: 369–407. [PubMed] [Google Scholar]
22. Ку Дж.В., Руссо С.Дж., Фергюсон Д., Нестлер Э.Дж., Думан Р.С. Ядерный фактор-каппаВ является важным медиатором стрессорных нарушений. нейрогенез и депрессивное поведение. Proc Natl Acad Наука США 2010;107:2669–2674. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
23. Фуленвидер Х.Д., Смит Б.М., Ниченко А.С. и соавт. Клеточные и поведенческие эффекты лечение липополисахаридами зависит от рецептора нейрокинина-1 активация. J Нейровоспаление. 2018;15:60. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
24. Франк М.Г., Вебер М.Д., Уоткинс Л.Р., Майер С.Ф. Стресс-индуцированный нейровоспалительный прайминг: фактор ответственности этиология психических расстройств. нейробиол Стресс. 2016; 4:62–70. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
25. Гангули П., Бренхаус Х.К. Сломанный или неадаптивный? измененные траектории нейровоспаления и поведение после невзгод в раннем детстве. Дев Когн Неврологи. 2015;11:18–30. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
26. О’Лафлин Э., Пакан Дж.М.П., Йилмазер-Ханке Д., Макдермотт К.В. Острое внутриутробное воздействие липополисахарида вызывает воспаление в пре- и постнатальном мозге и изменяет глиальную цитоархитектоники развивающейся миндалины. Дж Нейровоспаление. 2017;14:212. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
27. Браун АС. Эпидемиологические исследования воздействия пренатальной инфекции и риска шизофрении и аутизма. Дев Нейробиол. 2012;72:1272–1276. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
28. Каваи Т., Акира С. Роль рецепторов распознавания образов во врожденном иммунитете: обновленная информация о Toll-подобных рецепторах. Нат Иммунол. 2010; 11: 373–384. [PubMed] [Google Scholar]
29. Фрэнк М.Г., Уоткинс Л.Р., Майер С. Ф. Пермиссивная роль глюкокортикоидов в нейровоспалительных прайминг: механизмы и идеи. Текущее мнение Эндокринол Диабет Ожирение. 2015;22:300–305. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
30. Чиджива Т., Ока Т., Лхагвасурэн Б., Йошихара К., Судо Н. Предшествующий хронический стресс вызывает стойкие полиии: C-индуцированный аллодиния и депрессивноподобное поведение у крыс: возможное участие глюкокортикоидов и микроглии. Физиол Поведение 2015; 147: 264–273. [PubMed] [Google Scholar]
31. Копщина Фелтес П., де Врис Э. Ф., Хуарес-Ороско Л. Е. и соавт. Повторяющееся социальное поражение вызывает транзиторную глиальную активация и гипометаболизм головного мозга: позитронно-эмиссионная томография исследование [опубликовано в Интернете до печати 1 января 2017 г.]. J Cereb Blood Flow Metab. дои: 10.1177/271678X17747189. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
32. Бехбат М, Ней ГН. Половые различия в нейроиммунных последствиях стресса: фокус на депрессию и тревогу. Мозговое поведение Иммун. 2018;67:1–12. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
33. Энглер Х., Брендт П., Вишерманн Дж. и др. Селективное повышение спинномозговой жидкости ИЛ-6 во время экспериментального системного воспаления у людей: связь с депрессивные симптомы. Мол Психиатрия. 2017; 22:1448–1454. [PubMed] [Академия Google]
34. Эллисон Диджей, Дитор ДС. Борьба с воспалением для влияния на настроение после спинного мозга травмы: рандомизированное клиническое исследование. Дж Нейровоспаление. 2015;12:204. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
35. Моррис Г., Райх Э.М.В., Мурру А. и др. Множественные иммунно-воспалительные и окислительные и пути нитрозативного стресса объясняют частое присутствие депрессии у рассеянный склероз. Мол Нейробиол. 2018;55:6282–6306. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
36. Декари-Спейн Л., Шарма С., Григорчук С. и соавт. Опосредованное воспаление прилежащего ядра тревожно-депрессивное поведение и компульсивное стремление к сахарозе, вызванное насыщенные пищевые жиры. Мол метаб. 2018; 10:1–13. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
37. Уизерс М.Х., Гонсалес Л.Т., Карпузас Г.А. Выявление и оптимизация лечения коморбидной депрессии при ревматоидном артрите. Ревматол Тер. 2017; 4: 281–291. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
38. Колер К.А., Фрейтас Т.Х., Маес М. и соавт. Изменения периферических цитокинов и хемокинов депрессия: метаанализ 82 исследований. Акта Психиатр Сканд. 2017; 135:373–387. [PubMed] [Академия Google]
39. Ye G, Yin GZ, Tang Z и др. Связь между повышением сыворотки уровень интерлейкина-6 и устойчивый дефицит внимания у пациентов с серьезными депрессивное расстройство [опубликовано в Интернете до выхода из печати 8 февраля 2018 г.]. Психомед. дои: 10.1017/S0033291718000090. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
40. Коупленд В.Е., Шанахан Л., Уортман С., Ангольд А., Костелло Э.Дж. Эпизоды кумулятивной депрессии предсказывают более поздний С-реактивный белок уровни: проспективный анализ. Биол Психиатрия. 2012;71:15–21. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
41. Даль Дж., Ормстад Х., Аасс Х.К. и др. Уровни различных цитокинов в плазме увеличивается во время продолжающейся депрессии и снижается до нормального уровня после восстановление. Психонейроэндокринология. 2014; 45:77–86. [PubMed] [Google Scholar]
42. Боллен Дж., Трик Л., Ллевеллин Д., Диккенс С. Влияние острого воспаления на когнитивные функции и эмоциональная обработка у людей: систематический обзор экспериментальных исследования. Дж. Психосом Рез. 2017;94:47–55. [PubMed] [Академия Google]
43. Данцер Р., О’Коннор Дж. К., Фройнд Г. Г., Джонсон Р. В., Келли К. В. От воспаления к болезни и депрессии: когда иммунитет система подчиняет мозг. Нат Рев Неврологи. 2008; 9: 46–56. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
44. Raison CL, Rutherford RE, Woolwine BJ, et al. Рандомизированное контролируемое исследование опухоли Инфликсимаб, антагонист фактора некроза, при терапевтически резистентной депрессии: роль базовых воспалительных биомаркеров. ДЖАМА Психиатрия. 2013;70:31–41. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
45. Джа М.К., Минхаджуддин А., Гадад Б.С. и др. Может ли С-реактивный белок влиять на антидепрессант выбор лекарств для амбулаторных пациентов с депрессией? выводы CO-MED пробный. Психонейроэндокринология. 2017;78:105–113. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
46. Baune BT, Smith E, Reppermund S, et al. Воспалительные биомаркеры предсказывают депрессию, но не симптомы тревоги во время старения: предполагаемая Сиднейская память и старение Исследование. Психонейроэндокринология. 2012;37:1521–1530. [PubMed] [Академия Google]
47. Зис П., Даскалаки А., Бунтуни И., Сикиоти П., Варраси Г., Паладини А. Депрессия и хроническая боль у пожилых людей: связи и лечение проблемы. Clin Interv Старение. 2017;12:709–720. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
48. Beumer W, Gibney SM, Drexhage RC, et al. Иммунная теория психических заболеваний: ключ роль активированной микроглии и циркулирующих моноцитов. Дж. Лейкок Биол. 2012; 92: 959–975. [PubMed] [Google Scholar]
49. Варатарадж А, Галеа И. Гематоэнцефалический барьер при системном воспалении. Мозг Behav Immun. 2017; 60:1–12. [PubMed] [Академия Google]
50. Виткович Л., Консман Дж. П., Бокарт Дж., Данцер Р., Хомбургер В., Жак С. Сигналы цитокинов распространяются через мозг. Мол Психиатрия. 2000; 5: 604–615. [PubMed] [Google Scholar]
51. Карсон А., Демирташ Т., Байрамгурлер Д., Балчи Ф., Уткан Т. Длительное введение инфликсимаба (ингибитора ФНО-α) снижает депрессия и тревожноподобное поведение у крыс в модели хронического легкого стресс. Основной Клин Фармакол Токсикол. 2013;112:335– 340. [PubMed] [Google Scholar]
52. Chen J, Song Y, Yang J и др. Вклад TNF-α в миндалевидное тело беспокойство у мышей с постоянной воспалительной болью. Нейроски Летт. 2013; 541: 275–280. [PubMed] [Академия Google]
53. Ван Ю.Л., Хань К.К., Гонг В.К. и др. Активация микроглии опосредует хроническую легкую стресс-индуцированное депрессивно-тревожное поведение у взрослых крысы. J Нейровоспаление. 2018;15:21. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
54. Салим С., Чу Г., Асгар М. Воспаление при тревоге. Протеиновая химия Adv Структура биол. 2012;88:1–25. [PubMed] [Google Scholar]
55. О’Донован А., Хьюз Б.М., Славич Г.М. и соавт. Клиническая тревога, кортизол и интерлейкин-6: доказательство специфичности взаимоотношений между эмоциями и биологией. Мозг Behav Immun. 2010; 24:1074–1077. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
56. Камезаки Ю, Кацуура С, Кувано Ю, Танахаши Т, Рокутан К. Циркулирующие цитокиновые сигнатуры у здоровых студентов-медиков подвергается академическому экзаменационному стрессу. Психофизиология. 2012;49:991–997. [PubMed] [Google Scholar]
57. Кикольт-Глейзер Дж.К., Белури М.А., Андридж Р., Маларки В.Б., Глейзер Р. Добавки омега-3 уменьшают воспаление и беспокойство в студенты-медики: рандомизированное контролируемое исследование. Мозг Behav Immun. 2011; 25:1725–1734. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
58. Бурригтер Д., Вейкерт Т.В., Ленрут Р. и др. Использование показателей цитокинов крови для определения высокого воспалительный биотип шизофрении и шизоаффективный расстройство. J Нейровоспаление. 2017;14:188. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
59. Родригес-Аморим Д., Ривера-Балтанас Т., Спуч С. и др. Нарушение регуляции цитокинов при шизофрении: систематический обзор психонейроиммунных взаимоотношений [опубликовано в Интернете до печати 24 ноября 2017 г.]. Шизофр Рез. doi: 10.1016/j.schres.2017.11.023. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
60. Де Пикер Л.Дж., Морренс М., Шанс С.А., Боше Д. Микроглия и пластичность мозга при остром психозе и течение болезни шизофрении: метаобзор. Фронт Психиатрия. 2017;8:238. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
61. Фридецка Д., Мисяк Б., Павляк-Адамска Э. и др. Интерлейкин-6: недостающий элемент нейрокогнитивное ухудшение при шизофрении? акцент на генетических основы, когнитивные нарушения и клинические проявление. Психиатрическая клиника Eur Arch Неврологи. 2015;265:449–459. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
62. Нишимон С., Онума Т., Такебаяси Ю. и др. Высокорастворимый в сыворотке фактор некроза опухоли рецептор 1 предсказывает плохой ответ на лечение в острой стадии шизофрения. Прог Нейропсихофармакол Биол Психиатрия. 2017;76:145–154. [PubMed] [Google Scholar]
63. Хаус О.Д., Маккатчен Р. Воспаление и нервная диатезно-стрессовая гипотеза шизофрения: переосмысление. перевод Психиатрия. 2017;7:e1024. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
64. Чжан ZJ, Цзян BC, Гао YJ. Хемокины во взаимодействии нейронов с глиальными клетками и в патогенезе нейропатическая боль. Cell Mol Life Sci. 2017;74:3275–3291. [PubMed] [Google Scholar]
65. Рамеш Г., Маклин А.Г., Филипп МТ. Цитокины и хемокины на перекрестке нейровоспаления, нейродегенерация и невропатическая боль. Медиаторы Воспаление. 2013;2013:480739. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
66. Укейлер Н., Рогауш Дж.П., Тойка К.В., Соммер С. Дифференциальная экспрессия цитокинов при болевых и безболезненных невропатии. Неврология. 2007;69: 42–49. [PubMed] [Google Scholar]
67. Бакрид Э., Танум Л., Линд А.Л., Ларссон А., Горд Т. Доказательства как системного воспаления, так и нейровоспаления в пациентов с фибромиалгией, по оценке мультиплексной белковой панели, применяемой к спинномозговой жидкости и в плазму. Джей Пейн Рез. 2017;10:515–525. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
68. Карнилья Л., Рамирес Д., Дюран Д. и др. Нейропептиды и активация микроглии в воспаления, боли и нейродегенеративных заболеваний. Медиаторы воспаления. 2017;2017:5048616. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
69. Sorge RE, Mapplebeck JC, Rosen S, et al. Различные иммунные клетки опосредуют механическую боль гиперчувствительность у самцов и самок мышей. Нат Неврологи. 2015;18:1081–1083. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
70. Джи Р. Р., Накли А., Ха Ю, Террандо Н., Мейкснер В. Нейровоспаление и центральная сенсибилизация при хронических и распространенная боль. Анестезиология. 2018;129:343–366. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
71. Кэхилл CM, Тейлор AM. Нейровоспаление — сопутствующий феномен, связывающий хроническую боль и опиоидная зависимость. Curr Opin Behav Sci. 2017;13:171–177. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
72. Иполито Л., Уилсон-По А., Кампос-Хурадо Ю. и др. Воспалительная боль способствует увеличению количества опиоидов самостоятельный прием: роль нерегулируемой вентральной области покрышки μ опиоида рецепторы. Дж. Нейроски. 2015;35:12217–12231. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
73. Сюй Э, Лю Дж, Ван С, Сюн Х. Инфламмасома при злоупотреблении наркотиками. Int J Physiol Патофизиол Фармакол. 2017;9:165–177. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
74. Эйдсон Л.Н., Иноуэ К., Янг Л.Дж., Тэнси М.Г., Мерфи А.З. Толл-подобный рецептор 4 опосредует нейровоспаление, вызванное морфином. и толерантность через передачу сигналов растворимого фактора некроза опухоли. Нейропсихофармакология. 2017;42:661–670. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
75. Лю Л., Хатчинсон М.Р., Уайт Дж.М., Шомоджи А.А., Коллер Дж.К. Ассоциация генетических полиморфизмов IL-1B с повышенным риском опиоидной и алкогольной зависимости. Фармакогенет Геномика. 2009; 19: 869–876. [PubMed] [Google Scholar]
76. Рахимифард М., Макбул Ф., Моейни-Нодех С. и др. Нацеливание на сигнальный путь TLR4 с помощью полифенолы: новая терапевтическая стратегия для нейровоспаление. Старение Res Rev. 2017; 36:11–19. [PubMed] [Google Scholar]
77. Сонг Л, Пей Л, Яо С, У И, Шан Ю. Инфламмасома NLRP3 при неврологических заболеваниях: от функций к терапии. Неврологи передней клетки. 2017;11:63. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
78. Виджаярагхава А., Доресвами В., Нарасипур О.С., Куннавил Р., Шринивасамурти Н. Влияние практики йоги на уровни воспалительных маркеров после умеренные и тяжелые физические нагрузки. J Клин Диагн Рез. 2015;9:CC08-CC12. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
79. Ядав Р.К., Маган Д., Мехта Н., Шарма Р., Махапатра С.К. Эффективность краткосрочного вмешательства в образ жизни на основе йоги в снижение стресса и воспаления: предварительные результаты. J Altern Complement Med. 2012; 18: 662–667. [PubMed] [Академия Google]
80. Мораес Л.Дж., Миранда М.Б., Лурес Л.Ф., Майниери А.Г., Мармора ЧК. Систематический обзор психонейроиммунологические вмешательства. Психол Здоровье Мед. 2018;23:635–652. [PubMed] [Google Scholar]
81. Фалькенберг Р.И., Эйзинг С., Петерс М.Л. Йога и функционирование иммунной системы: систематический обзор рандомизированные контролируемые испытания. Дж. Бехав Мед. 2018;41:467–482. [PubMed] [Google Scholar]
82. Пуллен П.Р., Томпсон В.Р., Бенардо Д. и др. Польза йоги для афроамериканского сердца пациенты с отказом. Медицинские спортивные упражнения. 2010;42:651–657. [PubMed] [Академия Google]
83. Kiecolt-Glaser JK, Bennett JM, Andridge R, et al. Влияние йоги на воспаление, настроение и усталость у выживших после рака молочной железы: рандомизированное контролируемое исследование. Дж. Клин Онкол. 2014;32:1040–1049. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
84. Браун Р.П., Гербарг П.Л., Мюнх Ф. Дыхательные практики для лечения психических и медицинские состояния, связанные со стрессом. Психиатр Клин Север Ам. 2013; 36: 121–140. [PubMed] [Google Scholar]
85. Томас-Карус П., Бранко Дж. К., Раймундо А., Паррака Дж. А., Баталья Н., Биль-Принтес К. Дыхательные упражнения должны быть реальными и эффективными. вмешательство, которое следует рассмотреть у женщин с фибромиалгией: пилотный рандомизированный контролируемое испытание [опубликовано в Интернете до печати 13 апреля, 2018]. J Altern Complement Med. дои: 10.1089/акм.2017.0335. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
86. Заутра А.Дж., Фасман Р., Дэвис М.С., Крейг А.Д. Влияние медленного дыхания на аффективные реакции на боль раздражители: экспериментальное исследование. Боль. 2010; 149:12–18. [PubMed] [Google Scholar]
87. Туал В.О., Уолквист А.Е., Баласубраманян С. Йогическое дыхание по сравнению с контролем внимания снижает уровни провоспалительных биомаркеров в слюне: пилотный рандомизированный контролируемое испытание. Альтернативный вариант дополнения BMC Мед. 2016;16:294. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
88. Creswell JD, Taren AA, Lindsay EK, et al. Изменения в состоянии покоя медитация осознанности связи связи с пониженным содержанием интерлейкина-6: рандомизированное контролируемое исследование. Биол Психиатрия. 2016;80:53–61. [PubMed] [Google Scholar]
89. Черный ДС, Славич ГМ. Медитация осознанности и иммунная система: систематический обзор рандомизированных контролируемых испытаний. Энн Н.Ю. Академик науч. 2016; 1373:13–24. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
90. Паско М.С., Томпсон Д.Р., Дженкинс З.М., Ски С.Ф. Внимательность опосредует физиологические маркеры стресса: систематический обзор и метаанализ. J Психиатр Рез. 2017;95:156–178. [PubMed] [Google Scholar]
91. Бурич И., Фариас М., Джонг Дж., Ми С., Бразилия И.А. Какова молекулярная подпись взаимодействий между разумом и телом? а систематический обзор изменений экспрессии генов, вызванных медитацией и родственные практики. Фронт Иммунол. 2017;8:670. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
92. Бурниваль Дж., Плуфф М., Рено Дж., Провенчер С., Мартиноли М.Г. Кверцетин и сезамин защищают дофаминергические клетки от MPP+-индуцированное нейровоспаление в микроглии (N9)-нейронный (PC12) система кокультуры. Оксид Мед Селл Лонгев. 2012;2012:921941. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
93. Охниси М., Монда А., Такемото Р. и др. Сезамин подавляет активацию микроглии и Путь p44/42 MAPK, обеспечивающий нейропротекцию у крыс внутримозговой кровотечение. неврология 2013; 232:45–52. [PubMed] [Google Scholar]
94. Яшасвини П.С., Садашивай Б., Рамапрасад Т.Р., Сингх С.А. Модуляция in vivo индуцированного ЛПС образования лейкотриенов и окислительный стресс лигнанами кунжута. Джей Нутр Биохим. 2017;41:151–157. [PubMed] [Академия Google]
95. Насири М, Фарси З. Эффект легкого надавливающего поглаживающего массажа с масло кунжута (Sesamum indicum L.) для облегчения острой травматической боли в конечностях: тройное слепое контролируемое исследование в отделении неотложной помощи. Дополнение Ther Med. 2017; 32:41–48. [PubMed] [Google Scholar]
96. Бигдели Шамлоо М.Б., Насири М., Дабирян А., Бахтияри А., Моджаб Ф., Алави Маджд Х. Эффекты местного кунжута (Sesamum indicum) масла на выраженность боли и количество принимаемых нестероидных противовоспалительных препаратов у пациентов с травмами верхних или нижних конечностей. Анест Болеутоляющее Мед. 2015;5:e25085. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
97. Ван Дейк С.Дж., Фескенс Э.Дж., Бос М.Б. и др. Диета, богатая насыщенными жирными кислотами, вызывает связанный с ожирением профиль экспрессии провоспалительных генов в жировой ткани лица с риском развития метаболического синдрома. Ам Джей Клин Нутр. 2009;90:1656–1664. [PubMed] [Google Scholar]
98. Бейли М.А., Холшер Х.Д. Влияние средиземноморской диеты на микробиомы воспаление. Ад Нутр. 2018;9:193–206. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
99. Ху ФБ. Глобализация диабета: роль диеты, образа жизни и гены. Уход за диабетом. 2011;34:1249–1257. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
100. Всемирный отчет о болезни Альцгеймера, 2015 г., 2015 г. www.alz.co.uk/research/WorldAlzheimerReport2015.pdf. По состоянию на 11 июня 2018 г.
101. Каннаппан Р., Гупта С.К., Ким Дж.Х., Рейтер С., Аггарвал Б.Б. Нейропротекция с помощью нутрицевтиков, полученных из специй: вы то, что вы есть! Мол Нейробиол. 2011;44:142–159. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
102. Панахи Ю., Хоссейни М.С., Халили Н. и др. Влияние куркумина на цитокин сыворотки концентрации у субъектов с метаболическим синдромом: апостериорный анализ рандомизированное контролируемое исследование. Биомед Фармацевт. 2016; 82: 578–582. [PubMed] [Академия Google]
103. Дероса Г., Маффиоли П., Сименталь-Мендиа Л.Е., Бо С., Сахебкар А. Влияние куркумина на циркулирующие концентрации интерлейкина-6: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых испытания. Фармакол рез. 2016; 111:394–404. [PubMed] [Google Scholar]
104. Манцору М., Павлиду Э., Васиос Г., Цагалиоти Э., Гиагинис К. Влияние потребления куркумина на хронические заболевания человека: описательный обзор самых последних клинических данных. Фитотер Рез. 2018; 32: 957–975. [PubMed] [Академия Google]
105. Лурье Д., Коффин Дж. Роль Bacopa monnieri в воспалительные и нейродегенеративные заболевания. В: Мотохаши Н., изд. Возникновение, структура, биосинтез и здоровье Преимущества, основанные на их доказательствах лекарственных фитохимических веществ в овощах и Фрукты (Том 3). Нью-Йорк, Нью-Йорк: Новая наука Издатели; 2015: 27–61. [Google Академия]
106. Виджи В., Шобха Б.