Гнойные воспаления: Гнойные заболевания мягких тканей: воспаление мягких тканей, сиптомы, лечение

Гнойные заболевания мягких тканей: воспаление мягких тканей, сиптомы, лечение

Гнойная (неспецифическая) инфекция — воспалительные заболевания различной локализации и характера, вызванные гноеродной микробной флорой: занимает в хирургии одно из основных мест и определяет сущность многих заболеваний и послеоперационных осложнений.

Факторами, определяющими начало развития, особенности течения и исход заболеваний, связанных с инфекцией в хирургии, являются:

• состояние иммунобиологических сил макроорганизма;
• количество, вирулентность, лекарственная устойчивость и другие биологические свойства микробов, проникших во внутреннюю среду организма человека;
• анатомо-физиологические особенности очага внедрения микрофлоры;
• состояние общего и местного кровообращения;
• степень аллергизации больного.

Гнойно-воспалительные заболевания имеют инфекционную природу, они вызываются различными видами возбудителей: грамположительными и грамотрицательными, аэробными и анаэробными, спорообразующими и неспорообразующими и другими микроорганизмами, а также патогенными грибами.

Клинические проявления гнойно-воспалительных заболеваний складываются из местных и общих симптомов.

Местные проявления воспаления определяются стадией развития, характером и локализацией воспалительного процесса и характеризуются классическими признаками воспаления — покраснением, отеком, припухлостью, болью, повышением местной температуры и нарушением функции органа. Распространенность и выраженность воспалительною процесса определяют и степень выраженности местных клинических проявлений.

Клиническими признаками общей реакции организма на воспаление являются повышение температуры тела, озноб, возбуждение или, наоборот, вялость больного, в крайне тяжелых случаях затемнение (а иногда и потеря) сознания, головная боль, общее недомогание, разбитость, учащение пульса, выраженные изменения состава крови, признаки нарушения функции печени, почек, снижение АД, застой в малом круге кровообращения.

Перечисленные симптомы могут носить ярко выраженный характер или быть малозаметными (в зависимости от характера, распространенности, локализации воспаления и особенностей реакции организма).

Для уточнения диагноза гнойно-воспалительных заболеваний используют специальные методы исследования — пункцию, рентгенологические, эндоскопические методы, лабораторные клинические и биохимические исследования крови, мочи, экссудата.

Микробиологические исследования позволяют не только определить вид возбудителя, его патогенные свойства, но и выявить чувствительность микроорганизмов к антибактериальным препаратам. Важное значение в комплексном обследовании при гнойно-воспалительных заболеваниях имеет определение иммунологического статуса больного для проведения целенаправленной, избирательной иммунотерапии.

лечение хирургической инфекции мягких тканей и костей

Что такое гнойная хирургия

Понятие «гнойная хирургия» является собирательным термином, который включает в себя лечение заболеваний и осложнений, протекающих с участием патогенных микроорганизмов и требующих хирургического вмешательства. Присоединение инфекции может осложнить течение широкого круга заболеваний и хирургических операций. 

Трудно найти область медицины, в которой не работают специалисты по хирургической инфекции:

Травматология: инфицированные посттравматические и ожоговые раны, посттравматический остеомиелит, гнойные осложнения металлоостеосинтеза

Ортопедия: гнойные артриты, гнойные осложнения протезирования суставов и других ортопедических вмешательств

Абдоминальная хирургия: осложненные варианты интраабдоминальной инфекции, инфицированный панкреонекроз, гнойные осложнения после «открытых» и лапароскопических операций на органах брюшной полости

Ревматология: инфицированные трофические язвы на фоне системных васкулитов и заболеваний соединительной ткани.

Эндокринология: инфицированные формы синдрома диабетической стопы

Ангиология: гангрены на фоне критической ишемии конечностей

Флебология: трофические язвы нижних конечностей на фоне хронической венозной недостаточности

Дерматология: инфекции кожи, осложненные абсцедированием

Онкология: осложнения после хирургического и лучевого лечения опухолей различной локализации

Пластическая и эстетическая хирургия: гнойные осложнения после использования медицинских имплантатов, а также применение методов пластической хирургии для закрытия обширных ран.

Инфекционные болезни:

заболевания, протекающие с некрозом и воспалением мягких тканей

Неврология: пролежни различной локализации

Формы заболеваний

Острые гнойные заболевания мягких тканей:

— абсцесс — ограниченный очаг воспаления с образованием гнойной полости;

— флегмона — разлитое гнойное воспаление мягких тканей, не имеющее сформированной капсулы. Наиболее грозным вариантом флегмоны является некротизирующая инфекция мягких тканей, которая стремительно, в течение нескольких часов поражает обширные участки соединительной ткани, мышц или подкожной клетчатки.  В этих случаях жизнь пациента напрямую зависит от скорости и радикальности выполненной хирургической операции, а также от грамотно проведенной интенсивной терапии в условиях специализированного учреждения. Раньше эти заболевания называли газовой гангреной или анаэробной инфекцией.

Хронические гнойные заболевания:

— трофические язвы, инфицированные раны, гнойные свищи, гангрены — являются, по сути, не самостоятельными нозологическими формами, а осложнениями самых разных заболеваний. Успех в их лечении в первую очередь зависит от правильно установленного диагноза и от возможности воздействовать на причину образования раны и нарушения ее заживления.

При генерализации инфекции (переход местного процесса в общий, развитие вторичных очагов) развивается сепсис, который сопровождается дисфункцией внутренних органов и систем и при неблагоприятном течении может привести к смерти пациента.

Симптомы заболеваний

• Боль в пораженном участке — главный симптом острых гнойных заболеваний мягких тканей.
• Нарушение целостности кожных покровов – характерные, но не обязательный симптом, так называемые «входные ворота» инфекции.
• Болезненная припухлость.
• Кожа над очагом гнойного воспаления часто бывает горячей, покрасневшей, иногда с багровым оттенком.
• Повышение температуры тела, нарастание признаков интоксикации.

Следует отметить, что яркая клиническая картина наблюдается не всегда, и иногда обширные гнойные процессы протекают со скудными местными проявлениями. Особенно это характерно для пожилых и ослабленных пациентов.

Симптомы хронических гнойных заболеваний: образование незаживающих ран, язв, свищей или некроза кожи и мягких тканей.

Причины заболеваний

Комплекс причин, вызывающих образование и длительное существование гнойных очагов, включает в себя:

• Инфекцию, то есть локальную и системную воспалительную реакцию организма на патогенную микрофлору. Инфицирование, как правило происходит:

— при нарушении целостности кожных покровов (при травмах, хирургических операциях, инъекциях),

— контактно (через неповрежденный кожный покров или слизистые оболочки),

— гематогенно (с током крови).

Особенно упорно протекает инфекция при наличии эндопротезов, имплантов и других инородных материалов.

• Ишемию, или нарушение питания тканей вследствие нарушенного кровоснабжения. Некротизированные ткани становятся идеальной питательной средой для раневой микрофлоры, что делает патологический процесс неконтролируемым.  Добиться купирования гнойного процесса без восстановления кровоснабжения бывает чрезвычайно трудно.
• Венозную недостаточность, которая приводит к формированию длительно незаживающих трофических язв.
• Сахарный диабет, сопровождающийся нарушением кровоснабжения, иннервации и иммунного ответа. Хирургическая инфекция, протекающая на фоне сахарного диабета, отличается упорным течением и требует комплексного подхода с участием различных специалистов.

Наиболее распространенные возбудители раневых инфекций — грам-положительные (стафилококки, стрептококки и др.) и грам-отрицательные (синегнойная палочка, протей, клебсиелла) микроорганизмы.

Следует отметить, что в последние годы отмечается возрастание числа устойчивых к антибиотикам штамммов возбудителей раневой инфекции. Это делает чрезвычайно ответственным назначение стартовой антибактериальной терапии и определяет необходимость бактериологического контроля за микрофлорой раны.

Диагностика

Современные методы диагностики основаны на определении состояния тканей, обнаружении очагов деструкции (разрушения тканей), скоплений патологического содержимого, наличия воспалительных изменений.

Для оценки распространенности гнойного процесса используется ультразвуковое исследование мягких тканей, компьютерная томография (КТ), магнито-резонансная томография (МРТ), радиоизотопное сканирование с использованием меченых аутолейкоцитов. Обязательным является исследование клеточного состава крови для выявления общей реакции на воспаление, бактериологическое исследование для установления характера микрофлоры и определения чувствительности возбудителей к антибиотикам.

Особенности лечения

Основа лечения всех вариантов хирургической инфекции — радикальная хирургическая обработка гнойного очага, включающая удаление некротизированных тканей и адекватную санацию раны. В послеоперационном периоде проводят антибактериальную терапию, местное лечение раны с применением современных мазей, раневых покрытий и перевязочных материалов. После купирования воспаления и перехода раны в стадию регенерации решают вопрос о хирургическом закрытии раны (швами, перемещенными полнослойными лоскутами, либо свободными кожными лоскутами). Возможно и самостоятельное заживление небольших ран под повязкой, хотя это удлиняет сроки лечения и приводит к формированию более грубого рубца.

Профилактика

Профилактика хирургической инфекции заключается, прежде всего, в контроле над «входными воротами» инфекции, применении методов антисептики для обработки случайных ран. Важным является своевременное лечение заболеваний, усугубляющих течение инфекции, в первую очередь сахарного диабета, заболеваний артерий и вен нижних конечностей.

Новые технологии диагностики и лечения ран

В последние годы разрабатываются и входят в практику новые методы лечения ран.

К методикам, позволяющим существенно улучшить результаты лечения, можно отнести применение лечения ран локальным отрицательным давлением (NPWT – negative pressure wound treatment, V.A.C. — vacuum assisted clossure). Применение этого метода позволяет оптимизировать течение всех фаз раневого процесса, добиться быстрого купирования воспаления, снизить бактериальную обсемененность раны и способствует быстрому сокращению глубины и размеров раны. Данный метод лечения не требует частых болезненных перевязок, смена повязки производится 1 раз в 3 – 7 дней в зависимости от фазы раневого процесса.

Кардинально улучшить результаты лечения пациентов с синдромом диабетической стопы удается с помощью эндоваскулярных методов восстановления магистрального артериального кровотока в нижних конечностях. Применение баллонной ангиопластики и стентирования позволяет сохранить конечность даже при начинающейся гангрене.

Преимущества гнойной хирургии в ЕМС

Клиника ЕМС является современным лечебным учреждением, обладающим всеми современными возможностями диагностики и лечения. Круглосуточная работа лечебно-диагностического комплекса позволяет комплексно решать проблемы, возникающие при тяжелой хирургической инфекции мягких тканей, в кратчайшие сроки выполнить полноценное обследование и предоперационную подготовку. Радикальное хирургическое лечение производится в кратчайшие сроки в современных операционных, оборудованных лучшей хирургической и анестезиологической аппаратурой.

Перевязки ран выполняются с применением обезболивания. Используются раневые покрытия, препараты для местного лечения ран и перевязочные материалы ведущих производителей.

Использование вакуум-ассистированных повязок позволяет максимально ускорить заживление ран и снизить число перевязок. Возможно амбулаторное лечение локальным отрицательным давлением с редкими (1 раз в 3 – 7 дней) визитами в клинику.

Доступность в стенах одной клиники современных методов обследования и лечения, а также ведущих специалистов позволяет оперативно производить восстановление кровоснабжения, купировать фоновые и сопутствующие заболевания одновременно с контролем за состоянием очага инфекции и комплексным лечением ран.

Хирургическое закрытие ран производится с применение методов пластической хирургии для достижения максимально функционального и эстетического результата.

Тубоовариальные гнойные воспаления

Само название говорит о локализации, местонахождении гнойных образований – оболочка маточных труб и яичники.

Происходит это в результате проникновения болезнетворных микроорганизмов (стафилококков, стрептококков, кишечной палочки) через влагалище, в полость матки, в просвет маточной трубы, а затем в брюшную полость.

Стремительно развивается гнойное воспаление самой маточной трубы, яичника или поражается всё вместе: трубы, яичник и брюшина.

Последнее состояние и носит название тубоовариальным гнойным образованием.

Гнойные массы начинают скапливаться между спайками, которые сформировались в результате ранее имевших место воспалительных процессов по целому ряду причин, а именно:

• инфекций передаваемых половым путем, особенно часто хронического трихомониаза и хламидиоза;
• сальпингоофорит;
• ЭКО;
• хронические воспалительные заболевания органов малого таза;
• применение внутриматочных контрацептивных средств;
• различного рода осложнения после родов.

Как распознать тубоовариальные гнойные воспаления

Проявления этого заболевания очень выраженные, яркие. В первую очередь – довольно сильные боли в нижней части живота или с правой или с левой стороны. Реже боль носит разлитой характер, что может свидетельствовать о двухстороннем поражении гнойным воспалением.

• Лихорадка – озноб, сменяеющийся жаром.
• Может быть тошнота, рвота, понос.
• Кровянистые выделения из влагалища, но далеко не всегда.

Сочетание таких симптомов требует немедленного обращения к гинекологу.

При подозрении на тубоовариальное гнойное образование назначается комплекс клинико-лабораторных исследований.

• Общий и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, свёртывающая функция крови.
• Несомненно, назначается ультразвуковое исследование и при необходимости МРТ или КТ.

Лечение тубоовариального гнойного воспаления

Если установлено наличие тубоовариального гнойного воспаления по типу абсцесса то, как правило, рекомендуется госпитализация.

В стационаре, в зависимости от общего состояния пациентки, назначается или консервативное лечение, если процесс находится только в начальных стадиях или производится оперативное вмешательство тем или иным путем.

Какие показания к консервативной терапии

• общее удовлетворительное состояние на фоне антибактериальной терапии;
• размер образования не более 5-10 см.;
• детородный возраст

Тем не менее, при утяжелении общего состояния пациентки необходима операция.

Методы операционного лечения

• Производят эндоскопическое дренирование абсцесса, через прокол в брюшной стенки.
• При некоторых расположениях опухоли, дренирование может быть осуществлено через влагалище и матку или через стенку прямой кишки.
• При разрывах тубоовариального образования и угрозе развития перитонита делается лапаротомическая операция с удавлением (экстирпацией) матки и маточных труб с дальнейшим дренированием. Операция проводится под наркозом.

В пост операционный период осуществляется инфузионная терапия, антибиотикотерапия, противовоспалительная и общеукрепляющие мероприятия — физиотерапия и витаминотерапия.

Тубоовариальные гнойные воспаления тяжёлое заболевание и поэтому его легче предотвратить чем лечить!

Не относитесь легкомысленно к воспалениям, даже лёгким, половой сферы, контролируйте состояние репродуктивной системы, ведите здоровой образ жизни, в том числе и сексуальной!

Гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки

Гнойные заболевания кожи и подкожно-жировой клетчатки – наиболее распространённые гнойные заболевания (около 30% заболеваний этой группы). На амбулаторно-поликлиническом приёме хирурга они составляют почти 70%. Наиболее часто возбудителем этих заболеваний является стафилококковая флора (70-90%).

Основными условиями развития гнойно-воспалительных заболеваний кожи и подкожно-жировой клетчатки являются:

1. снижение местной резистентности тканей;
2. снижение общей резистентности и иммунной защиты организма;
3. наличие микрофлоры в достаточном для развития заболевания количестве.

Фурункул

Фурункул – гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих его тканей.

При развитии процесса воспаление переходит на сальную железу и окружающие ткани. Возбудителем чаще всего является золотистый стафилококк. Возникновению их способствуют: загрязнённость, трещины, ссадины кожи, несоблюдение санитарно-гигиенических требований, сахарный диабет, авитаминозы, переохлаждение и т.д. Фурункулы не развиваются на коже, лишённой волос (ладони, ладонные поверхности пальцев, подошвы).

Клиника. Вокруг корня волоса формируется пустула с небольшим воспалительным инфильтратом в виде узелка. Кожа над инфильтратом гиперемирована, болезненная при пальпации. Фурункулы в преддверии носа, в наружном слуховом проходе сопровождаются значительным болевым синдромом. На вершине инфильтрата образуется некроз. На 3-7 сут. инфильтрат расплавляется, и некротизированные ткани вместе с остатками волоса выделяются с гноем. Фурункулы на лице, мошонке сопровождаются выраженным отёком, что объясняется рыхлостью подкожной клетчатки. Образовавшаяся после этого рана очищается, выполняется грануляциями, образуется белый рубец.

При фурункулах в области верхней губы, носогубной складки, носа, суборбитальной области возможно тяжёлое состояние с развитием прогрессирующего тромбофлебита и переходом на венозные синусы, твёрдую мозговую оболочку, возможно развитие базального менингита и сепсиса (лихорадка выше 40ОС, отёк лица, ригидность затылочных мышц).

Фурункул может быть одиночным, однако иногда одновременно или последовательно один за другим появляется много очагов воспаления на различных участках кожи – фурункулёз. Появление многих фурункулов на ограниченном участке тела называется местным фурункулёзом, на большой поверхности кожи – общим фурункулёзом. Иногда возникновение фурункулов в виде множественных высыпаний продолжается с небольшими ремиссиями в течение нескольких лет. Этот процесс называют хроническим, рецидивирующим фурункулёзом.

Лечение. Лечение фурункулов производится по общим принципам лечения хирургической инфекции. При локализации фурункула выше носогубной складки обязательны антибактериальная, дезинтоксикационная, противовоспалительная, общеукрепляющая, терапия, постельный режим, запрет разговоров и жевания (пища в жидком состоянии). «Выдавливание фурункула на лице – смерти подобно!».

Больным с хроническим рецидивирующим фурункулёзом, кроме общего и местного лечения, целесообразно назначение неспецифической стимулирующей терапии в виде аутогемотерапии. Применяют также переливание малых доз консервированной крови, подкожное введение стафилококковой вакцины или аутовакцины, иммунизация стафилококковым анатоксином, γ-глобулином. После проведения анализа иммунограммы показана иммуностимулирующая терапия, направленная на коррекцию иммунодефицита. В последнее время широко применяется УФО, лазерное облучение аутокрови.

Карбункул

Карбункул – сливное гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов и сальных желез с образованием общего обширного некроза кожи и подкожной клетчатки.

Заболевание вызывается стафилококком, иногда – стрептококком. Образуется обширный некроз, вокруг которого развивается нагноение. Течение заболевания сопровождается явлениями интоксикации. Осложнения – лимфангоит, лимфаденит, тромбофлебит, менингит, сепсис.

При дифференциальной диагностике карбункула необходимо помнить о сибиреязвенном карбункуле, для которого характерен плотный чёрный безболезненный некротический струп по центру, явления регионарного лимфаденита и выраженной общей интоксикации.

Лечение Лечение карбункула проводится в условиях стационара, назначается постельный режим. Выполняется хирургическая обработка гнойно-некротического очага (с иссечением некрозов) под общей анестезией. Обязательными являются антибактериальная, дезинтоксикационная, противовоспалительная, общеукрепляющая терапия. При локализации процесса на лице – запрет разговоров, жидкое питание.

Гидраденит

Гидраденит – гнойное воспаление апокриновых потовых желез, которые расположены в подмышечных впадинах, промежности, в области сосков (у женщин).

Инфекция проникает через протоки желез по лимфатическим сосудам или через повреждённую кожу. В толще кожи появляется плотный болезненный узелок. При расплавлении последнего определяется симптом флюктуации, происходит самопроизвольное вскрытие гнойника с образованием свища. Сливающиеся инфильтраты образуют конгломерат с множественными свищами.

Дифференциальная диагностика. В отличие от фурункула при гидрадените не образуется пустула и некроз. Гидраденит также необходимо дифференцировать от лимфаденита, тубуркулёза лимфатических узлов, лимфогранулематоза, лимфосаркомы. Основным отличием является то, что гидраденит развивается в толще кожи, а все виды поражения лимфоузлов – в подкожной клетчатке.

Лечение. Основным методом лечения является радикальная операция по иссечению конгломератов воспалённых потовых желез. Вторым компонентом выбора в лечении является противовоспалительная лучевая терапия. При рецидивирующих формах показана специфическая иммунотерапия, общеукрепляющие средства.

Абсцесс

Абсцесс (гнойник) – ограниченное скопление гноя в тканях, различных органах.

Причиной абсцесса может быть проникновение инфекции через повреждённую кожу, как осложнение других местных инфекций (фурункул, лимфаденит, гидраденит и др.), а также метастатические абсцессы при сепсисе. Особенностью абсцесса является наличие пиогенной оболочки, внутренняя стенка которой выстлана грануляциями.

Клиника. Течение абсцесса может быть острым и хроническим. При этом гнойном заболевании выявляются все типичные признаки воспаления – color, dolor, tumor, rubor, functio lese. Для абсцесса характерен симптом флюктуации («зыбления»). Общие симптомы зависят от локализации абсцесса.

Дифференциальный диагноз. Хронический абсцесс необходимо дифференцировать с туберкулёзными натёчниками, аневризмой, сосудистыми опухолями.

Лечение абсцессов производится по общим принципам лечения хирургической инфекции, включающим оперативное вмешательство и медикаментозную терапию.

Флегмона

Флегмона – разлитое воспаление клетчатки (подкожной, межмышечной, забрюшинной и др.).

Флегмона вызывается как аэробными, так и анаэробными (чаще неклостридиальными) микроорганизмами. По характеру экссудата флегмоны разделяются на серозные, гнойные и гнилостные. Отличием флегмоны от абсцесса является отсутствие пиогенной оболочки, что обеспечивает достаточно быстрое и обширное распространение гнойного процесса. Клинически флегмону определяют все признаки воспаления.

При серозной форме флегмон допускается консервативное лечение, остальные формы лечатся по общим принципам лечения хирургической инфекции.

Чтобы избежать гнойных заболеваний кожи или получить профессиональное лечение, необходимо записаться к хирургу.

 

 

 

Гнойные заболевания кисти | Поликлиника ЦКБ РЖД-Медицина

Большое место среди хирургических заболеваний занимает гнойная инфекция кожи, подкожножировой клетчатки и более глубоких тканей: абсцессы, флегмоны, панариции, фурункулы, карбункулы, которые иногда принимают генерализованное течение в виде фурункулеза, особенно у ослабленных больных.

Гнойные заболевания пальцев и кисти являются одной и актуальных проблем гнойной хирургии.

Это объясняется тем, что в гнойно-хирургических отделениях больниц и в настоящее время большое количество больных лечатся по поводу острых гнойных заболеваний пальцев и кисти с осложнёнными и запущенными формами панарициев, что требует нередко радикальных мер в лечении этих больных, выражающихся в усечении или ампутации пальца, приводящих к снижению трудоспособности, а иногда и к потере специальности. Так, по данным статистики, снижение трудоспособности у 8-10% людей, занимающихся физическим трудом, связано с гнойными воспалительными заболеваниями пальцев и кисти.

В процессе трудовой деятельности человека пальцы и кисти нередко подвергаются механическим, химическим, термическим и другим неблагоприятным воздействиям, ведущим к травме кожи и часто гнойным заболеваниям.

Однако следует отметить, что, согласно статистике, в связи с повышением культурного уровня населения, а также проведения санитарно-просветительной работы и профилактических мероприятий в быту и на производстве уменьшается частота гнойных заболеваний пальцев и кисти. Этиологическим фактором в гнойном воспалении пальцев и кисти, в большинстве случаев, являются мелкая производственная или бытовая травма, среди которых основное место занимают колотью и резанные раны, ссадины. Большинство больных (около 75% по данным статистики) имеют рабочие профессии. Меньшую группу больных (25%) составляют служащие, учащиеся, пенсионеры, домашние хозяйки и др. Разница в количестве между мужчинами и женщинами очень небольшая. Чаще болеют мужчины в наиболее трудоспособном возрасте, т.е. до 60 лет. Правая кисть поражается воспалительным процессом чаще левой, что объясняется наиболее активным ее участием в трудовом процессе, а следовательно, частотой её травматизации.

Панариций — тяжелое гнойное заболевание пальцев кисти. Различают следующие виды панарициев: кожный, подкожный, подногтевой, костный, сухожильный, суставной, пандактилит. Первые три вида в основном лечатся амбулаторно. Более глубокое поражение требует госпитализации и лечения в условиях стационара.

Довольно часто встречаются осложнения в виде флегмон кисти и флегмон предплечья (пространство Пирогова). Все эти осложнения возникают после консервативного лечения в поликлиниках, т.к. больным проводится не достаточно радикальное оперативное лечение, что приводит к распространённости гнойного процесса с мягких тканей пальцев на межфаланговые суставы, кисть и т. д.

Причиной этого является недооценка анатомического строения пальцев и кисти, неоправданный консерватизм, в связи с чем оперативное лечение, как правило, бывает запоздалым, а нередко недостаточно радикальным и анатомически не всегда правильно выполненным. Все это приводит к тому, что в стационар большинство больных поступает с запущенными осложнёнными формами панарициев и флегмон.

Еще в 30-40-е годы прошлого столетия консервативные методы лечения были отвергнуты и тактика лечения панарициев была направлена исключительно на оперативное лечение. С.И. Спаскукотский очень четко сформулировал показания к операции: «Первое обращение к врачу является и показанием к операции».

В стационарах больные с панарициями оперируются срочно по дежурству, им производятся разрезы с иссечением некротических тканей и дренированием резиновыми выпускниками, а затем накладываются повязки и гипсовые лангеты. Вскрытие производится широко одним или несколькими разрезами в зависимости от величины и локализации процесса. Направление разреза должно соответствовать направлению кожных складок, а на конечностях — параллельно оси конечности. После вскрытия и удаления гноя полость промывается антисептиками с обязательным ее дренированием.

Применение протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин, химопсин и др.) способствует уменьшению гиперемии и отека тканей, более быстрому очищению ран от некротических тканей, ускоряет рост грануляций и эпителизацию. Перевязки проводятся ежедневно. После очищения раны и начала регенерации, т.е. во второй стадии раневого процесса, применяются мазевые повязки, а при наличии большой раны с гранулирующей поверхностью можно наложить вторичные швы. Антибиотики применяются как местно, в виде обкалываний, так и внутримышечно. Наибольший эффект дает применение антибиотиков после посева гноя на флору и чувствительность к антибиотикам. После удаления дренажей, в фазе дегидротации, активно проводится физиотерапевтическое лечение.

Выводы.

1. Гнойные воспаления пальцев и кисти занимают одно из первых мест среди гнойной хирургической инфекции.

2. Причиной запущенных и осложненных форм панарициев (68%) является позднее обращение больных за хирургической помощью, необоснованно длительное консервативное лечение и недостаточно радикально выполненная операция в условиях поликлиники.

3. Успех лечения гнойных воспалений пальцев кисти заключается в раннем и полноценном оперативном лечении с учетом формы и стадий воспалительного процесса с хорошим дренированием и мобилизацией.

4. Применение антибиотиков широкого спектра действия и протеолитических ферментов в комплексном лечении гнойных воспалений способствует более быстрой ликвидации воспаления, активному расплавлению и отторжению некротических тканей и ускорению процесса регенерации.

5. Эффективным путём снижения количества гнойных воспалений пальцев и кисти является профилактика травматических повреждений, их своевременная и тщательная обработка и раннее обращение больных за хирургической помощью.

Гнойное воспаление на десне — «Стоматология на Марата 31»

Нарыв на десне – это весьма неприятное явление, которое может сопровождаться болевыми ощущениями. Помимо боли и дискомфорта нарыв может вызвать общую интоксикацию организма. В ходе воспалительного процесса ткани пародонта размягчаются и в них образуются полости, которые наполняются гноем. Так образуется гнойный нарыв. Если пустить все на самотек и не обратиться за помощью к врачу, гной начнет выходить наружу, заболевание перейдет в хроническую форму, что может вызвать непоправимые последствия. 

Почему может образоваться нарыв

Причин образования нарыва может быть несколько:

•  Механическая травма. В ранку проникают бактерии, из-за чего начинается воспалительный процесс. Стрептококки, стафилококки и другие болезнетворные бактерии, проникая в ранку, провоцируют формирование гнойного нарыва.
•  Недостаточный уход за полостью рта. Тщательная и регулярная гигиена полости рта минимизирует вероятность скопления в полости рта микробов.
•  Простудные заболевания.

При образовании нарыва нужно аккуратно, но, тем не менее, очень тщательно чистить зубы, очищать межзубные промежутки от частичек пищи, а также пользоваться ополаскивателями для полости рта. 

Признаки образования нарыва

Гнойный нарыв может проявить себя следующей симптоматикой:

•  сильная зубная боль;
•  повышенная температура тела;
•  скопление гноя.

Зубная боль при этом не обычная, боль распространяется на всю челюсть, и порой довольно сложно понять, какой зуб болит. Повышенная температура тела может сопровождаться ознобом и общей слабостью.
При образовании на десне полости, пациента начинают мучать сильные ночные боли, сопровождающиеся лихорадкой. Днем болезненные ощущения утихают, ночью возвращаются снова. При этом обезболивающие препараты малоэффективны, они лишь слегка уменьшат боль. Если на этом этапе развитии аномалии не обратиться за помощью к врачу начнет опухать щека, разросшийся нарыв может прорваться.

Что делать, чтобы избежать необратимых последствий

Лечение следует начать как можно раньше. Специалист вскроет нарыв и удалит из раны весь скопившейся гной. Ни в коем случае нельзя прибегать к самостоятельному лечению! Если гной проникнет в кровь, может начаться заражение крови.

Если зуб является источником инфекции, его приходится удалить. Решение о том, какой вариант лечения выбрать принимает врач-стоматолог-хирург после осмотра и постановки диагноза.
Самыми серьезными осложнения могут стать периостит или флегмона. Чтобы избежать необратимых последствий, нужно вовремя обращаться к врачу и проводить лечение.

Альвеолит после удаления зуба — симптомы и лечение альвеолита

Альвеолитом называется воспаление лунки (альвеолы), оставшейся после удаления зуба. Эта патология развивается далеко не всегда, ее развитие зависит от множества факторов. Для заболевания характерны сильная боль в области лунки, образовавшейся после хирургического вмешательства, общая слабость, повышенная температура, головная боль, увеличение подчелюстных лимфоузлов, плохой запах изо рта и другие неприятные проявления.

Альвеолит — это не только мучительное физически, но и опасное заболевание. При отсутствии должного лечения в течение нескольких дней, воспалительный процесс может вылиться в ограниченный остеомиелит, гнойное расплавление кости челюсти, и тогда снова потребуется хирургическое вмешательство.

При своевременной диагностике патологии и грамотной санации лунки, прогноз лечения благоприятный. Главное — вовремя обнаружить симптомы заболевания и начать лечить его.

Классификация

В зависимости от характера заживления лунки, стоматологи выделяют несколько основных форм альвеолита зуба:

• Серозный. Начальная стадия заболевания, как правило, проявляется на 2–3 день после удаления зуба. Для этой формы характерна непрерывная боль, усиливающаяся во время приема пищи. Хотя пациент еще не жалуется на плохое самочувствие, его лимфоузлы не увеличиваются, но он уже чувствует, что болезнь прогрессирует.
• Гнойный. При отсутствии лечения серозной формы альвеолита болезнь переходит в гнойную форму. Чаще всего диагностируется через 6–7 дней после удаления зуба. Болезненные ощущения уже невозможно игнорировать, боль усиливается, отдает в ухо или висок. Исследования зоны поражения также вызывает сильнейшую боль. Для гнойного альвеолита характерны грязно-серый налет внутри лунки, значительный отек вокруг раны, утолщенный альвеолярный отросток и другие проблемы. Общее самочувствие пациента значительно ухудшается. Лимфоузлы увеличиваются, становятся болезненными при пальпации. Зачастую пациент не может даже есть и открывать рот.
• Гипертрофический. На этой стадии симптомы заболевания затухают. Пациент отмечает снижение температуры тела, улучшение самочувствия и снижение боли. Однако на гипертрофической стадии происходит опасное разрастание тканей, которое отчетливо видно при осмотре. При касании выделяется гной из воспаленного участка, а слизистая приобретает синюшный оттенок.

Причины воспаления

Заболевание может развиться только после экстракции зуба. Чаще всего лунка, образовавшаяся после удаления, заживает уже через сутки после операции, и больной чувствует себя лучше. Но если сгусток крови, который прикрывает открытую рану, сдвигается или деформируется, в лунку может проникнуть инфекция, в этом случае развивается альвеолит десны. В результате поверхность ранки затягивается долго, и больной страдает от сложных неприятных ощущений.

Предрасполагающие факторы для развития воспаления:

• Хирургические травмы во время сложного удаления. Чем сложнее была операция, тем более выраженным будет послеоперационное воспаление костной ткани, и тем более вероятен выброс прямых активаторов плазминогена.
• Сложные удаления, связанные с сегментацией зуба, остеотомией, отслаиванием слизисто-надкостничного лоскута. Сложные операции в 10 раз повышают шанс развития альвеолита.
• Удаление зубов мудрости. Более плотная, менее васкуляризированная костная ткань рядом с «восьмерками» склонна к образованию сухих лунок.
• Общие заболевания пациента. Нередко альвеолит возникает на фоне сопутствующих заболеваний. Например, больные сахарным диабетом или иммунокомпрометированные пациенты в большей степени подвержены альвеолиту ввиду нарушения процессов заживления в тканях.
• Прием оральных контрацептивов. Эстроген, содержащийся в этих препаратах, может косвенно усиливать фибринолитический процесс, вызывая распад кровяного сгустка.
• Курение. Прямая связь между курением и альвеолитом неоднократно доказана клинически. Согласно исследованиям, риск воспаления лунки у курильщиков увеличился в 4–5 раз, по сравнению с некурящими. Частота заболевания увеличилась более чем на 20% у пациентов, выкуривающих по 1 пачке в день, и на 40% у пациентов, которые курили непосредственно до операции и после нее.
• Дислокация сгустка. При неаккуратном обращении с лункой и отрицательном давлении (например, из-за питья через соломинку) возможно развитие альвеолита.
• Бактериальные инфекции. Стоматологи сходятся во мнении, что бактериальные инфекции являются главным фактором риска появления сухой лунки.
• Плохая гигиена полости рта. Частота возникновения альвеолита значительно повышается при неудовлетворительной гигиене полости рта.
• Избыточное применение локальных анестетиков. Согласно некоторым исследованиям, чрезмерное применение анестетика с высокой концентрацией вазоконстриктора может спровоцировать ишемию и затруднить заполнение лунки кровью. Подобное состояние также повышает риск появления альвеолита.

На самом деле, альвеолит является довольно редким заболеванием. По статистике, от него страдают примерно 3% пациентов, прошедших операцию по удалению зуба. Чаще лунка не формируется должным образом при удалении резцов и моляров нижнего ряда.

Но особенно распространен альвеолит при удалении нижних зубов мудрости: по данным специалистов, примерно в 20% случаев удаление «восьмерок» с затрудненным прорезыванием осложняется альвеолитом. Кроме того, считается, что риск развития заболевания неразрывно связан с возрастом. Это объясняется тем, что замедляется метаболизм, ослабляется иммунитет, и ухудшаются регенеративные способности организма.

Симптомы альвеолита

Как правило, первые симптомы воспаления пациент оставляет без должного внимания, считая их нормой после операции. После экстракции зуба, как уже было отмечено, в течение суток болезненные ощущения считаются нормой. По мере заживления лунки боль стихает и совсем проходит через несколько дней.

Если у больного развивается воспалительный процесс, то неприятные ощущения не стихают ни через день, ни через два, а через 3–5 дней после операции возникает сильная, пульсирующая боль в лунке, усиливающаяся по мере развития инфекции.

При альвеолите больные могут жаловаться как на нестерпимую, так и умеренную боль. Пульсация и болезненность фокусируются, как правило, только в зоне удаления. Однако в редких случаях боль иррадиирует на половину лица.

Другими характерными симптомами альвеолита считаются:

• резкий подъем температуры тела;
• чувствительность зубов к горячей/холодной пище;
• увеличение подчелюстных лимфоузлов;
• снижение аппетита;
• повышенное слюноотделение.

В редких случаях на фоне заболевания появляется слабость, повышенная утомляемость, а на слизистой оболочке полости рта появляются вторичные инфекционные очаги.

Диагностика

Основным признаком заболевания является появление острой боли, которая не стихает ни через 24 часа, ни через 2–3 дня после удаления зуба. Иногда стоматолог может определить хронический альвеолит при профилактических осмотрах полости рта. В этом случае на месте ретинированного зуба появляется пустая лунка без грануляционных тканей. На дне лунки уже видна кость.

Определить наличие изменения тканей стоматолог сможет в ходе осмотра, также может быть назначена рентгенография и радиовизиография пораженной области.

Лечение альвеолита

При воспалении лунки главное — устранить очаг инфекции, предотвратить развитие воспаления и сохранить зубной ряд. Для того чтобы облегчить состояние пациента, стоматолог использует следующие методы терапии:

• Механическое очищение лунки, вымывание гнойных остатков раствором нитрофурала или перекиси водорода.
• Обезболивание лунки. Болевой синдром купируется с помощью местных аппликаций с анестетиками и анальгетиками. Для этого врач прикладывает примочку на полчаса, а затем удаляет ее, чтобы предотвратить размножение микробов на участке. Стоматолог посоветует больному повторять процедуру несколько раз в день. Прием обезболивающих препаратов внутрь не рекомендуется.
• Прием антибиотиков. При наличии сопутствующих заболеваний альвеолит лечится с помощью антибиотиков.

При грамотном подходе признаки альвеолита стихают через 2–3 дня после начала лечения. Если же терапия не была начата вовремя, остаточные боли могут затягиваться на 2–3 недели.

С разрешения стоматолога возможно дополнительное лечение альвеолита народными средствами:

• Полоскания шалфеем. Для приготовления раствора следует заварить большую ложку сухого шалфея в 250 мл закипевшей воды, настоять смесь в течение часа, укутав емкость полотенцем. После этого жидкость следует отфильтровать и использовать для полосканий.
• Полоскания цветами ромашки. Для приготовления состава следует заварить большую ложку цветов ромашки в стакане воды в течение 15 минут, утеплив емкость полотенцем. Настой следует процедить и полоскать рот до 12 раз в сутки.
• Почки тополя. Для приготовления следует взять полстакана почек, высыпать в стеклянную емкость и залить 500 мл водки. Средство следует настоять в течение 10 суток в темноте и прохладе, затем отфильтровать, смачивать в нем ватные тампоны и прикладывать к воспаленному участку.
• Содовый раствор для полоскания также может стать эффективным дополнением при лечении альвеолита. На стакан теплой воды следует взять большую ложку порошка или смешать соду с водой до получения пастообразной массы, которой затем нужно обрабатывать лунку.
• Листья лопуха. Для приготовления лекарственного отвара из листьев лопуха необходимо залить 20 граммов сырья 2 стаканами воды, а затем томить смесь на медленном огне примерно 40 минут. Полученный раствор следует охладить и процедить, после чего использовать для полоскания.
• Кора осины. Следует 1 столовую ложку измельченной коры осины залить одним стаканом кипятка. Раствор важно настоять в герметичной емкости 3 часа, а затем использовать по 100 мл процеженной теплой жидкости минимум 3 раза в день.
• Настой аниса. Для приготовления настоя следует залить 1 столовую ложку аниса 200 мл кипятка, а затем выдержать в термосе в течение 50 минут. Жидкость следует процедить и использовать для полоскания 3 раза в день.

Профилактика

Лучшей профилактикой патологии после удаления зуба станет внимательное отношение к себе и выполнение всех рекомендации хирурга. Во время заживления лунки откажитесь от вредных привычек, употребления слишком горячих, острых, сладких блюд, по возможности перейдите на пюреобразное питание. А при подозрениях на воспаление как можно скорее обратитесь к стоматологу.

Ни в коем случае нельзя оставлять без внимания первые симптомы альвеолита. На фоне воспаления могут возникнуть более серьезные проблемы:

• Флегмона — острое разлитое гнойное воспаление.
• Абсцесс — гнойное воспаление тканей с их расплавлением.
• Остеомиелит — гнойно-некротический процесс, который может развиваться в кости и костном мозге, а также в окружающих их мягких тканях.
• Периостит — воспаление надкостницы.
• Сепсис — тяжелая системная воспалительная реакция.
• Некроз тканей — местная гибель тканей.

Современные методы лечения альвеолита позволяют быстро купировать симптомы воспаления и избежать сложных последствий заболевания. Чем раньше пациент обратится к врачу, тем меньше вероятность развития осложнений.

Лечение альвеолита в клиниках «СТОМА»

Хирурги клиник «СТОМА» в обязательном порядке осматривают пациентов и дают рекомендации по уходу за образовавшейся после удаления зуба лункой. В случае возникновения проблем после экстракции, пациент всегда может позвонить в клинику и уточнить, действительно ли началось воспаление, и что делать, чтобы снизить болевые ощущения.

В любое время после удаления пациент может обратиться в наши клиники. Лечащий хирург осмотрит его и назначит грамотную терапию.

Не стесняйтесь звонить нам в любое время и консультироваться по поводу своего состояния. Чем раньше мы начнем лечение альвеолита, тем меньше риск развития осложнений.

гнойное воспаление — немецкий перевод — Linguee

Частые причины смерти — осложнения во время родов, [. ..] пневмония, инфекции a n d гнойные воспаления t h при может быть значительно […] снижается при своевременном, правильном лечении. kfw-entwicklungsbank.de	Hufige Todesursachen sind Komplikationen whrend der Geburt , […] Lungenentzndung , In fe ktio nen un d eitrige Entzndungen, di e d urch nei … сахгеме […] Behandlung deutlich reduziert werden knnten. kfw-entwicklungsbank.de
Через каналы ногтя, которые служат входом для размножающихся бактерий, переносятся поселения микроорганизмов […] ближе к кориуму. Это увеличивает […] опасность a гнойное воспаление o f t he corium […] сопровождается болью и хромотой. unicorn-horseshoe.com	Mit dem Nagelkanal, der als Eintrittspforte fr aufsteigende Keimbesiedlungen фунгиерт, werden Mikroorganismen nher zur […] Lederhaut herangebracht, und das […] erhht die G efahr ei ne r eitrigen L ed erh autinfektion m it […] einhergehender Schmerzauslsung und Lahmheit. unicorn-horseshoe.com
В некоторых случаях эти […] бактерии can c au s e гнойные воспаления , p ul мононародный или мочевой […] воспалений тракта, где возбудители […] также может инфицировать позвоночник, путешествуя из очага воспаления через кровоток или лимфатическую систему. После инфицирования позвоночника могут возникнуть абсцессы и размягчение позвонков и межпозвонковых дисков, а проникновение абсцессов в позвоночный канал может привести к тяжелым неврологическим осложнениям. harms-spinesurgery.com	Diese Bakterien k nn en te ilw eis e eitrige Entzndungen, L ung en- o de r Harnwegsentzndungen […] hervorrufen, die dann durch Keimverschleppung […] vom primren Entzndungsherd ber die Blut- oder Lymphbahnen auch die Wirbelsule besiedeln knnen, dort zu Abszessen und Einschmelzung der Wirbel und Bandscheiben fhren, wobei es durch Einbruch der Abszesmenkennologischen kennologicen. harms-spinesurgery.com
Поступила в больницу […] имеющий прогресс ss e d гнойное воспаление o f h er uterus — […] , но, к счастью, все еще жив. en.muvs.org	Mit einer fort ge schri tte nen eitrigen Entzndung der Geb r mutter, […] aber glcklicherweise noch rechtzeitig, kam sie in ein […] Spital und konnte gerettet werden. de.muvs.org
хроническая слизистая a n d гнойное воспаление o f u terus слизистая оболочка (2-й степени) www2.biofaktor.pl	хронограф e […] mukopurulente Entzndung der G ebrmutterschleim ha ut ( Entzndung 2. Gr ades) . www2.plbiofaktor
В результате i n « a гнойный u l cero u s прозвонить весь […] лицо с сильным раздражением конъюнктивы […] обоих глаз и одинаково сильная реакция по всей груди. med-archiv.de med-archiv.de	Die Fo lg e «wa re ine eitrig- ges chwr ige Entzndung be rd as .] mit heftiger Reizung der Bindehaut beider Augen […] sowie eine gleich starke Reaktion an der Brust «. med-archiv.de med-archiv.de
Отоларингология — нейросенсорная […] потеря слуха, острое воспаление среднего уха (отит — ) , гнойное воспаление o f t ухо, острый ринит (заболевание носа), острый фарингит [острый фарингит] …] (воспаление горла), тонзиллит. save-bee.com	Hals-, Nasen-, Ohrenerkrankungen: […] Neurosensorische Schwerhrigkeit, akut e […] Mittelohrentzndung ( Ot it is Media ). eitrige Oh rentz n dung, akute Rinitis (Erkrankung der Nasenhhle), akute Pharyngi ti s (Entzndung de s…] des Pharynx), Ангинен. save-bee.com
Диагноз острый […] аппендицит с фибрилом № u s — гнойный r e ac серозной оболочки […] без видимого разлитого перитонита […] или целлюлит аппендикальной стенки. kco.unibe.ch	Hier liegt eine akute […] Аппендизит m it fi bri ns -eitriger Umg ebu ngspe ri tonitis […] vor ohne sichtbare диффузный перитонит или […] phlegmonse Wandvernderungen. kco.unibe.ch
При хроническом холецистите наблюдается приступ резких, тянущих болей из-за закупорки желчными камнями общего желчного протока (печеночная колика), а также желтушной окраски кожи, стойкого кожного зуда, повышения температуры тела и таких тяжелых осложнений. […] как гангрена (некроз) […] мочевой пузырь, разрыв, absc es s ( гнойный f u si на мочевом пузыре) […] и развитие перитонита […] , требующий немедленной срочной операции. stammzellen-medizin.de	Bei chronischer Cholezystitis werden akute und qulende Schmerzen (Leberkolik), Gelbwerden der Haut, stndiges Hautjucken infolge Verstopfung der Gallenwege durch einen Stein beobachtet, nimmt die Krpertemperatur einen Stein beobachtet, nimmt die Krpertemperatur auf einen und knplnik […] wie Gangrn (Absterben) от […] Gallenblase, R up tur, Ab sze ss (eitrige Ein sch mel zung d er Gallenblase) […] und Entwicklung einer Peritonitis, […] die einen dringen Operationseingriff braucht. stammzellen-medizin.de
Слезная система, вы также разрываете нос, передаете дренажную систему по любой причине, блокирует образовавшуюся глазную возрастную часть век лицо потоков к некоторым дренажным путям для накопления в озере слезы […] часто инфекция развивается и веки внутри с точки зрения […] болезненный отек г o r гнойный d i sc препятствие к возникновению […] причины. mayagoz.com.tr	Trnenapparates, reien Sie auch Ihre Nase bertragen die Kanalisation aus irgendeinem Grund blockiert produziert Auge Jahren Teil der Augenlider angesichts der Strme auf einige der Entwsserung Weg zum Auffeelt der Entwsserung Weg zum Aufbau des Entwick des Entwick Entwick […] die Augenlider innen im Hinblick auf eine […] schmerzhafte S chwel lun g o der eitrige Ent las tun g der E ntstehung [. ..] von verursachen. mayagoz.com.tr
Она написала: «Кровавый корень холоднее, чем тепло, и если […] в теле человека содержится лишнее […] и ядовитый, tha t i s гнойный h u мес urs пусть принимает […] кровяной корень и вдвое больше листовой […] молочай и растолочь, чтобы получить сок; пусть наливает это в глиняный сосуд, а затем наливает сок хорошего прозрачного вина; если он будет пить этот напиток в течение пятнадцати дней после еды и перед сном, это принесет ему пользу на один год, поскольку он уменьшит чрезмерное и ядовитое настроение. др.hauschka-med.de	Sie schrieb: Die Blutwurz ist mehr kalt als warm, […] und ein Mensch, der berflssige […] und gif ti ge, d as he it eitrige Sf te in sich h at, der […] nehme Blutwurz, und zweimal so viel […] Brachwurz und zerstoe es zu Saft, und so schtte er das in ein Tongef, und darber giee er guten und klaren Wein, und so trinke er nach dem Essen und wenn er schlafen geht whrend fnfzehn Tagen, und es wird ihm fr ein Jahr , sodass dieser Trank die berflssigen und giftigen Sfte vermindert. др.hauschka-med.de
Может указывать на присутствие фибрина […] нитей (фибринозный экссудат […] — ответ e t o воспаление ) o r заражение io n уд ели, содержащие […] лейкоцитов и бактерий) wuwhs.com wuwhs.com	Entzndungsreaktion) od er ei ne Infe kti on (eitriges Exs uda t, da . .. Blutzellen und Bakterien enthlt) hindeuten wuwhs.com wuwhs.com
Заболевания, которые лечат Линкоцином, включают: сепсис, бактериальный эндокардит, хронический […] пневмония, абсцесс легкого, плевральный […] эмпиема, остеомиели ti s , гнойный a r th рит послеоперационный […] гнойно-септические осложнения, раневая инфекция, […] Инфекция кожи и инфекции мягких тканей. e4ehealthcare.com e4ehealthcare.com	Durch Lincocin behandelte Krankheiten schlieen ein: Septikmie, Bakterienendokarditis, chronische […] Lungenentzndung, Lungenabszess, плевральная Эмпием, […] Knochenm ar kentz nd ung , eitrige A rth rit is, p os twirkende […] septische Komplikationen, verwunden […] Infektion, Infektion der Haut und weiche Gewebeinfektionen. e4ehealthcare.com e4ehealthcare.com
Накопление воспалительного вещества y o r гнойное d i sc harge (гной) в […] барабанная полость приведет к увеличению барабанной перепонки […] выпирает наружу до тех пор, пока он самопроизвольно не прободится, или пока в нем не сделают разрез очень маленьким ножом. qeswhic.eu	Das Trommelfell Wird Durch умирает […] Ansammlung entz n dlich en ode r eitrigen S ekr ets oder E iter in […] der Paukenhhle zunehmend vorgewlbt, […] bis es spontan einreit oder mit einem winzigen Messer inzidiert wird. qeswhic.eu
состав экссудата […] (кровавый, серозный или s , гнойный , d ri ed out) en. hartmann.info	Beschaffenheit der Exsudation […] (blutend, bl utig ser s, eitrig, au sge trock ne t) de.hartmann.info
Рисунок 10: […] Дефект центральной барабанной перепонки, связанный с хроническим мезотипом и i c гнойный o t it is media qeswhic.eu	Abb. 10: Zentraler Trommelfelldefekt bei chronisch-mesotympanaler Mittelohreiterung qeswhic.eu
Отделение оказывает плановую высококвалифицированную помощь. […] пациенты wi t h гнойный a n d некротический […] осложнений, нуждающихся в пластических операциях […] на сосудах, а также при облитерирующих заболеваниях, обусловленных врожденной и ненаследуемой патологией аорты и ее ветвей, а также венозной патологией. medbel375.com	In der Abteilung behandelt man die […] Kranken m it den septischen und ne krotischen […] Komplikationen, die der rekonstruktiven Gefoperation […] bedrfen, auch die Patienten mit den Obliterierenden Krankheiten, die durch die angeborene und erworbene Pathologie der Aorta und ihrer ste, auch durch die Venenpathologie verursacht wurden. medbel375.com
Температура, apa th y , воспаление o f m ucous мембраны wi t h 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 y e и выделения из носа, […] кашель, рвота, диарея. flexi.de	Fi eb er, A pat hie , Entzndungen d er Sch leimh ute mi t eitrigem undrigem как enausfluss, [. ..] Хустен, Эрбрехен, Дурчфолл. flexi.de
Если есть участки закрытого некроза (типично для пролежней […] язвы) следует иметь в виду […] что может быть a гнойный i n fe ction под […] некроз, который может распространяться на более глубокие слои тканей. en.hartmann.info	Bestehen geschlossene Nekrosekappen, wie sie z. B. fr Dekubitalulzera typisch […] sind, ist zu bedenken, dass sich […] unter de r Nekro se ein eitrige I nfe kti on be fi nden kann, […] die sich in tiefere Gewebsschichten […] ausbreiten und zur Osteomyelitis fhren kann. de.hartmann.info
Фридрих Мишер, работающий в Тбингене, выделяет вещество из […] лейкоциты s i n гнойный b a nd возраст, на который он ссылается […] как «нуклеин». roche.com	Фридрих Мишер изолирт в Тбингене, aus den weien […] Blutk r окунь en дюйм eitrigen Ba nda gen e in e Substanz, […] die er Nuclein nennt. roche.com
Лечение антибиотиками в сочетании с […] декомпрессия (достигается путем надреза барабанной перепонки) […] быстро приводит к в a гнойным d i sc harge, но также […] приносит быстрое исцеление. qeswhic.eu	Unter Antibiotika und Entlastung (Schnitt in das Trommelfell) […] kommt es s chne ll zur eitrigen Sek ret ion, a ber auch [. ..] лысый цур хейлунг. qeswhic.eu
Далее мес r e гнойный a n d / или заросший […] пирсинг ушей, вросшие ногти на пальцах ног, усиление ночного слюноотделения, побочные эффекты […] от иммунизаций, невосприимчивость к иммунизациям (включая туберкулиновые тесты и иммунизации против туберкулеза [БЦЖ]) и тому подобные интересные вещи. tisani-verlag.de	Darber hinaus si nd z. В . eiternde u nd / od er zugewachsene […] Ohrringlcher, eingewachsene Zehenngel, nchtlicher Speichelflu, […] Impffolgen, nicht angegangene Impfungen (включая Tuberkulinproben и Tub.Impfungen [BCG]) и hnliches von Interesse. tisani-verlag.de
Кроме того, большой […] доля ран была инфицирована и широко покрыта sm ea r y гнойным c o на с. dk.hartmann.info	Zudem war ein Groteil der Wunden infiziert und groflchig v on Belgen be deckt. de.hartmann.info
Сама бактерия ок. us e s гнойная , l oc покрытая поверхность […] инфекций, таких как фурункулы, абсцессы и инфицированные порезы. laborspiez.ch	Das Bakterium selb er ver ursa ch t eitrige I nf ekti onen , die lokal-oberflchlich […] как Furunkel, Eiterbeulen und Wundinfektionen auftreten knnen. laborspiez.ch
Антибиотики давали не из жалости, […] , но боясь, что фермер потеряет ценный ресурс, если умрет от […] инфекция, связанная с h e r гнойным c a th eter. animalsasia.org	Die Antibiotika wurden nicht aus Mitleid gespritzt, sondern aus Furcht, dass der Farmer eine wertvolle […] Ressource verliert, wenn sie an einer Infektion […] stibt, di e dur ch den eitrigen Kat het er in i hrem Bauch […] verursacht wurde. animalsasia.org
Таблетки применяют в следующих случаях: язвы ротовой полости и горла; полость рта wou nd s , гнойная a n d не заживает, с cl ot s ; гнойный a n d Воспалительные состояния лунок и челюстей после удаления зубов и других процедур в челюстной хирургии. biomed.com.pl	Tabletten werden in folgenden Fllen eingesetzt: Ulzeration de r Mundhle u nd des Rachens; eiternde, schlechtheilende Wunden der Mundhhle, mit Thromben; Нагноение дер Zahnfcher und des Oberkiefers na ch Zahnausziehen un d anderen Manahmen in der Kieferchirurgie. biomed.com.pl
Инфекционный синдром проявляется рецидивирующим течением острого и хронического […] инфекционно-воспалительных заболеваний разных […] этиология и локализация io n , гнойный — i n fl воспалительные инфекции […] , вызванные условно-патогенными микробами. npobit.com	Infektions-Syndrom uert sich durch wiederkehrende Verlauf der akuten und chronischenfectis-entzndlichen […] Erkrankungen unterschiedlicher […] Genese un d Lokal isa tio n, eitrig-en tz ndl iche In fektionen, […] die durch bedingt pathogenen Mikroben verursacht. npobit.com
Левое изображение […] показан анастомоз wi t h гнойный m u cu s. endoskopischer-atlas.de	Im linken Bild ist die […] Anastomos e mit Eiterauflagerungen zu se hen. endoskopischer-atlas.de
Плакать в г , гнойный ж и й ула в районе […] ануса, особенно если они повторяются, всегда должно указывать на необходимость еще […] обширное обследование кишечника. drfalkpharma.de	Nssend e, Eite r absondernde F istel n im Bereich […] des Afters, die wiederkehrend auftreten, sollten stets Anlass zu weiteren […] Untersuchungen des Darms sein. drfalkpharma.de
Он впервые представлен в нашем […] клиника с МАС si v e гнойный a n d геморрагический конъюнктивит […] правого глаза и глубокого […] и прободная язва роговицы с ущемлением радужки. dog2005.org	Bei der Erstvorstellung zeigten sich am rechten […] Auge ei ne mass ive purulente und hmo rr hagische […] Konjunktivitis, ein tiefes Hornhautulkus […] mit Perforation und Irisinkarzeration sowie mehrere flache Ulzerationen in der paralimbren Hornhaut. dog2005.org

Раны с обильным или гнойным дренажом

Рана с обильным или гнойным дренажом — это локализованный дефект или выемка кожи или подлежащих мягких тканей, который производит большое количество серозных , кровяных , серозно-кровавых или гнойных Сброс . Гнойный дренаж из раны густой желтого, зеленого или коричневого цвета с резким, сильным, зловонным, фекальным или затхлым запахом.Гнойный дренаж — признак нездоровой раны и требует лечения.

Симптомы гнойного дренажа

Для большинства ран небольшое количество жидкого экссудата бледного цвета является нормальным. Поскольку все раны загрязнены, с некротической тканью или без нее, они будут иметь запах. Бактерии разных видов имеют различный запах, цвет и консистенцию, а мертвые ткани в ране вносят дополнительные бактерии в пораженный участок. Увеличение количества или консистенции экссудата вместе с изменением цвета сигнализируют о причинах для беспокойства, а также об изменении запаха.

Рисунок 1: Вычеркивание раневого экссудата

Рисунок 2: Удаление экссудата, язва ноги с сильным дренированием

Рисунок 3: Удаление раневой повязки неэффективно для управления экссудатом

Этиология

Экссудат или дренаж раны — это результат расширения кровеносных сосудов на ранней воспалительной стадии заживления, возможно, вызванный присутствием определенных бактерий. Пытаясь залечить рану, организм создает и поддерживает оптимальную влажную среду в ране.Экссудат — это производная сыворотки с высоким содержанием белка и различными добавками, способствующими заживлению; Экссудат состоит из мертвых клеток и разжиженных некротических остатков, активных лейкоцитов, факторов роста и естественных ферментов, которые стимулируют автолиз и заживление, по крайней мере, когда они присутствуют в острой ране.

Факторы риска

Во всех ранах должна наблюдаться некоторая форма экссудации, но некоторые из них могут истощать больше, чем другие, из-за любого количества факторов, включая расположение раны, давление, гидростатическое давление, температуру, инфекцию, размер раны, использованные повязки и тип раны.Пациенты с диабетом, невропатией или сосудистыми заболеваниями подвержены более высокому риску хронических ран и повышенного дренирования ран.

Осложнения

Состав экссудата из хронических ран отличается от состава экссудата из острых ран и может способствовать дальнейшему воспалению и препятствовать росту и заживлению.

Диагностические исследования

Оценка объема и внешнего вида экссудата может многое сказать врачу о ходе заживления раны. Эта оценка раны может включать отслеживание количества смен повязок, необходимых в день, и визуальный осмотр снятой повязки.Некоторую клиническую преемственность можно поддерживать с помощью инструмента оценки, такого как континуум экссудата.

Лечение ран тяжелым или гнойным дренажом

При лечении необходимо соблюдать баланс между сдерживанием сильного дренажа и предотвращением мацерации и поддержанием влажной среды раны. Ответы должны варьироваться в зависимости от потребностей пациента, типа и местоположения раны и от того, на какой стадии процесса заживления находится рана. Существует множество доступных повязок, позволяющих правильно сочетать повязку и потребности раны.В ранах с венозной недостаточностью компрессия и возвышение могут быть полезны для улучшения кровообращения и подавления экссудата. У некоторых обильных дренажей может быть основная причина, которую можно вылечить, например, инфекция. Некоторые более глубокие или туннельные раны с экссудатом могут подходить для лечения ран с отрицательным давлением.

Список литературы

Краснер Д. Уход за хроническими ранами 5. HMP Communications; 2012.

Морган Н. Типы раневого экссудата. Консультант по уходу за раной. 2012; Июнь.

Белый R, Раскрой KF.Современное лечение экссудата: обзор методов лечения ран. Всемирные раны. 2006.

White R. Управление экссудатом. Время ухода. 2001. 97 (9): 11.

.

Источник изображения: Medetec (www.medetec.co.uk). Используется с разрешения.

Медицинская онлайн-библиотека Lecturio

---

Изображение: «Воспаление мышцы-разгибателя предплечья» с сайта Scientificanimations.com. Лицензия: CC BY-SA 4.0

.

---

Определение воспаления

Воспаление определяется как реакция организма на повреждающие стимулы в виде травмы или бактериальной колонизации.Это защитная реакция, направленная на избавление от первоначального источника повреждения клеток, а также от клеток и тканей, подвергшихся некрозу. Без воспаления инфекции будут свирепствовать, и раны не смогут нормально зажить. Таким образом, воспаление является важным механизмом, определяющим врожденный иммунный ответ .

Воспалительные реакции и механизмы восстановления также могут причинить значительный вред, когда их компоненты разрушены и устранены. Микробы и мертвые ткани могут способствовать разрушению нормальных тканей, если воспалительная реакция тяжелая или длительная.

Причины воспаления

Вот некоторые из распространенных причин воспаления:

• Патогенные инфекции, вызываемые бактериями, вирусами, грибами и паразитами
• Травмы, например царапины и травмы от инородных тел
• Радиация
• Бернс
• Химическая травма, например, токсины и алкоголь
• Реакции гиперчувствительности к веществам окружающей среды
• Аутоиммунные реакции

Клиническая картина

Воспаление характеризуется следующими пятью кардинальными признаками:

1. Рубор (покраснение), возникающий из-за увеличения кровотока и накопления в месте повреждения или воспаления
2. Калорийность (повышенное тепло) за счет сочетания кровотока и тепла, возникающего в результате местной реакции или раздражения
3. Опухоль (опухоль), при которой высвобождаемые медиаторы воспаления в этом месте приводят к усилению экстравазации жидкости, вызывая отек и припухлость
4. Dolor (боль), опосредованная цитокинами, такими как брадикинины и простагландины
5. Функциональная лаэса (потеря телесной функции), возникающая при поражении органа

Патофизиология и стадии воспаления

Воспаление может быть острым или хроническим. Острое воспаление — это немедленная врожденная реакция организма на бактериальные патогены или физическое повреждение тканей. Вовлеченные клетки, которые являются частью клеточной структуры воспаленной ткани, например, макрофагов , гистиоцитов и клеток Купфера , распознают патогены и поврежденные клеточные остатки через связанные с патогенами молекулярные структуры (PAM) и повреждают- ассоциированные молекулярные паттерны ( DAM) . Это поверхностные рецепторы, распознающие патогенные антигены и клеточный мусор.

Активация этих поверхностных рецепторов приводит к высвобождению гистамина, , оксида азота, и простагландинов, из тканевых макрофагов, тучных клеток и эндотелиальных клеток сосудов. Эти медиаторы отвечают за расширение кровеносных сосудов, в воспаленной области и увеличивают проницаемость капилляров , также известна как сосудистая фаза.

Сдвиг жидкости в пространство воспаленной ткани вызывает воспалительную реакцию, которая приводит к покраснению и жару с экссудацией жидкостей, содержащих белки, такие как фибрин , антитела, и белки комплемента .Эти белки борются с вторгающимся патогеном и ограничивают инфекционный процесс.

Экссудация плазмы из крови приводит к застою с последующей экстравазацией воспалительных клеток из застоя крови в поврежденные ткани, что известно как клеточная фаза .

Сосудистая фаза

Тканевые макрофаги и тучные клетки выделяют медиаторов воспаления , которые приводят к расширению сосудов , и увеличивают проницаемость тканей .Эти медиаторы также ответственны за привлечение на дополнительных воспалительных клеток из крови к месту повреждения.

Воспалительные клетки фагоцитируют чужеродных материалов, способствуют иммунному ответу и секретируют других медиаторов. Воспалительные клетки при остром воспалении в основном состоят из гранулоцитов, , в то время как при хроническом воспалении задействованы лимфоцитов и моноцитов .

Экстравазация клеток из крови в тканевое пространство начинается с границы клетки по направлению к эндотелиальной поверхности кровеносных сосудов за счет интерлейкинов и TNF-α .Эти медиаторы усиливают экспрессию ICAM-1 , P-селектина, и E-селектина на поверхности эндотелиальных клеток, чтобы вызвать их адгезию с лейкоцитами крови перед миграцией.

Клеточная фаза

Активированные хемокинами лейкоциты попадают в воспаленную ткань посредством трансмиграции через эндотелий и базальную мембрану через приобретение отростков стопы для перемещения между эндотелиальными клетками, процесс, известный как diapedesis .

Хемотаксические факторы, , такие как C3a и C5, затем направляют лейкоциты к месту повреждения ткани в межклеточном пространстве посредством адгезии белков и связывания с тканевыми интегринами.

«Острое воспаление» Изображение создано Lecturio

Нейтрофилы , которые мигрируют к месту воспаления, действуют как фагоцитов для чужеродных организмов и клеточного мусора. Эти нейтрофилы разрушают поглощенные микроорганизмы посредством лизосомальных ферментов и активных форм кислорода, которые могут быть введены позже как антигенпредставляющие клетки .

Фагоцитоз — это процесс поглощения фагоцитами чужеродных материалов. Эти инородные материалы включают патогены, мертвые клетки, инородный мусор и аномальные клетки. Фагоциты распознают чужеродные материалы через поверхностные рецепторы, в том числе рецепторов распознавания образов, , которые связываются с PAMP, рецепторов опсонина, , которые связываются с бактериями, покрытыми белками комплемента или частицами, опсонизированными антителами, и рецепторами скавенджеров.

Опсонизация происходит после того, как белок комплемента C3b с чужеродным антигеном связывается с рецептором комплемента CR1 на поверхности фагоцитов для облегчения его иммунного разрушения.

«Фагоцитоз» Изображение создано Lecturio

Типы воспалений

Серозное воспаление возникает при легком раздражении эпителиальных или мезотелиальных поверхностей с образованием однородного водянистого экссудата из плазмы или лимфы. Чаще встречается на коже и мезотелиальных мембранах .

Муцинозное или катаральное воспаление возникает в кубовидных клетках , где экссудат состоит в основном из муцина .Чаще встречается в дыхательных путях .

Гнойное воспаление возникает, когда воспалительный процесс вторичен по отношению к возбудителям , например, стафилококкам, что приводит к образованию большого количества гноя, содержащего нейтрофилы и мертвые клетки. Выделение гноя с фиброзом и гистиоцитами известно как абсцесс .

Фибринозное воспаление возникает в богатых фибрином экссудатах, которые образуют фиброзную сетку. Это происходит в основном при вирусных инфекциях и физическом или химическом раздражении .Фибринозное воспаление приведет к постоянной дисфункции пораженной ткани, поскольку соединительные ткани заменяют нормальные паренхиматозные ткани, например рубцы на коже и фиброз печени при вирусном и алкогольном гепатите. Фиброз также может возникать на поверхности тканей, приводя к образованию псевдомембраны , , которая представляет собой омертвевшую мембрану фиброзной ткани, как это наблюдается при псевдомембранозном колите.

Геморрагическое воспаление сопровождается выделением экссудата, содержащего эритроциты или кровь.Часто встречается при вирусных инфекциях и физическом раздражении . Геморрагический экссудат богат клеточными компонентами и фибрином, которые сгущаются и тем самым ограничивают функции органов.

Язвенное воспаление возникает с потерей некротической целостности эпителия, что приводит к образованию язвы на эпителиальных поверхностях.

Гранулематозное воспаление возникает при стойком воспалении, приводящем к образованию компактного агрегата гистиоцитов, известных как гранулем , окружающих область воспалительного очага.Часто встречается при хронических воспалительных состояниях, например, при туберкулезе и саркоидозе. Они могут быть казеозными, где центральная область состоит из мертвых инородных тел, окруженных иммунокомпетентными клетками, или неказеозными гранулемами.

Судьба острого воспаления

Результаты острого воспаления зависят от характера и интенсивности повреждения, пораженного участка и ткани, а также от способности хозяина вызывать ответную реакцию. Интересно, что эти медиаторы короткого действия и активны только до тех пор, пока существует патогенная стимуляция .После разрешения раздражающего стимула продукты воспаления поглощаются макрофагами , после чего происходит лимфодренаж к региональным лимфатическим узлам, а фибриновая сетка направляет заживление ран.

Устойчивость возбудителя приводит к фиброзу для борьбы с инфекцией, формированию абсцесса или хроническому воспалению , которое может длиться месяцами или годами и показывать замедленное заживление. Хроническое воспаление характеризуется замещением нейтрофилов макрофагами и фибробластами, которые выделяют IFN-γ и активные формы кислорода.Этот процесс характеризуется усилением фиброза и разрушением тканей.

Хроническое воспаление

Хроническое воспаление — это длительное воспаление, при котором одновременно происходит активное воспаление, повреждение тканей и заживление, что приводит к увеличению количества лимфоцитов и макрофагов, что приводит к пролиферации сосудов и фиброзу.

Острое воспаление может перейти в хроническое воспаление. Это очевидно, когда острый ответ невозможно регулировать либо из-за стойкости возбудителя болезни, либо в результате вмешательства в нормальный процесс заживления.

Хроническое воспаление возникает в следующих случаях:

• Стойкие инфекции , вызванные микробами, включая микобактерии, некоторые вирусы и грибы (инфекции трудно поддаются лечению)
• Иммуноопосредованные воспалительные заболевания (заболевания гиперчувствительности) , возникающие в результате чрезмерной или несоответствующей активации иммунной системы

Продолжительное воздействие потенциально токсичных агентов, таких как неразлагаемые экзогенные материалы, в том числе вдыхаемый диоксид кремния в виде частиц, вызывающий хроническое воспалительное состояние, известное как силикоз.Эндогенные агенты, вызывающие хроническое повышение уровня липидов в плазме, приводят к атеросклерозу.

Изменения воспаления бронхов при обострении хронического бронхита

Реферат

Данных, описывающих неклеточные изменения при воспалении бронхов при обострениях хронического бронхита, мало. Взаимосвязь между цветом мокроты и воспалением дыхательных путей при поступлении оценивалась во время обострения у пациентов с хроническим бронхитом и при первичном диагнозе хронической обструктивной болезни легких.

Миелопероксидаза мокроты, эластаза нейтрофилов, лейкотриен B ₄ (LTB ₄ ), интерлейкин-8 (IL-8), соотношение золь: сывороточный альбумин и С-реактивный белок в сыворотке измерялись у пациентов с обострением и мукоидными ( n = 27) или гнойная мокрота (n = 42).

Обострения мукоида были связаны с незначительным бронхиальным или системным воспалением при поступлении, а бактериологический анализ мокроты был аналогичен таковому в стабильном состоянии. Гнойные обострения сопровождались выраженным бронхиальным и системным воспалением (p <0.025 по всем признакам) и положительный посев мокроты (90%). Разрешение было связано со значительным снижением LTB ₄ (p <0,01), но без изменений в IL-8, что позволяет предположить, что LTB ₄ может быть более важным в рекрутинге нейтрофилов при этих легких гнойных обострениях. В стабильном состоянии уровень ИЛ-8 оставался выше у пациентов, перенесших гнойное обострение (2р <0,02).

Представленные результаты показывают, что обострения хронического бронхита, определяемые по цвету мокроты, различаются по степени бронхиального и системного воспаления.Гнойные обострения связаны с бактериальной инфекцией и связаны с усилением нейтрофильного воспаления и повышением концентрации лейкотриена B ₄ .

Эта работа поддержана неограниченным образовательным грантом GlaxoSmith-Kline.

Обострения хронического бронхита и хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) связаны с повышением заболеваемости и смертности и обычно определяются на основании клинических данных как ухудшение респираторных симптомов 1, 2.Природа этих обострений нечетко определена, и некоторые из них могут отражать усиление обструкции дыхательных путей, в то время как другие (которые могут быть связаны с бактериальной инфекцией) связаны с притоком нейтрофилов 3–5, гнойностью мокроты и повышенной активностью эластазы нейтрофилов 6. расплывчатое определение и неоднородная этиология обострений могут объяснить исследования, которые показывают, что использование стероидов 7, антибиотиков 2 и плацебо 2 связано с исчезновением симптомов. Кроме того, характеристика обострений в исследованиях пациентов с заболеваниями легких часто является относительно поверхностной и во многом зависит от клинических симптомов и простых физиологических измерений.Например, недавние данные показали, что значительная часть пациентов (~ 30%), классифицированных как имеющие ХОБЛ своим лечащим врачом (только на основании клинических данных), имеют радиологические доказательства бронхоэктазов, обнаруживаемые с помощью компьютерной томографии высокого разрешения (HRCT). сканирование 8. Эта неоднородность добавляет дополнительные трудности при интерпретации опубликованной литературы. Данные, относящиеся к бронхиальному воспалению во время обострения хронического бронхита и / или ХОБЛ, в основном ограничиваются описанием количества воспалительных клеток во время обострения и в стабильном клиническом состоянии 3–5, 9.Число пациентов в этих исследованиях невелико (обычно <25) и обычно включает оценку различных пациентов во время обострения и в стабильном состоянии 3–6, 9.

Таким образом, цель настоящего исследования состояла в том, чтобы оценить биохимическую природу и разрешение воспаления дыхательных путей у большой группы пациентов с хроническим бронхитом, связанным с курением, и с первичным диагнозом ХОБЛ, у которых возникло острое обострение. В частности, целью было определить, отражает ли макроскопическая природа выделений степень воспаления дыхательных путей и влияет ли это на биохимическое разрешение обострения.

Методы

Субъектов

В рамках настоящего исследования были выявлены пациенты в возрасте 40–80 лет, обратившиеся к лечащему врачу с острым обострением хронического бронхита (ежедневное выделение мокроты в течение не менее 3 месяцев из 2 лет подряд), и у которых был поставлен диагноз ХОБЛ. только по клиническим показаниям. Обострение было идентифицировано как сочетание ухудшающихся респираторных симптомов (включая одышку, объем мокроты, цвет или вязкость, кашель, хрип или боль в груди) с системными симптомами (недомогание; лихорадка; озноб) или без них, что побудило пациента обратиться за медицинской помощью. совет.Те, кто получал антибактериальную терапию недавно (предыдущие 4 недели) или те, у кого пероральная терапия кортикостероидами или госпитализация считались обязательными, были исключены из исследования.

Исследование было одобрено Комитетом по этике Управления здравоохранения Южного Бирмингема, и все субъекты предоставили письменное информированное согласие.

Классификация мокроты

Пациенты были осмотрены медсестрой-респираторной медсестрой в день обращения (день 1), и был получен свежий спонтанный образец мокроты.Опытный техник-микробиолог присвоил образцу номер по стандартной цветовой таблице (BronkoTest, Heredilab Inc., Солт-Лейк-Сити, Юта, США) в соответствии с его преобладающим макроскопическим внешним видом. Значения 0–2 (бесцветный-белый) были классифицированы как слизистые, а значения 3–8 (от бледно-желтого до темно-зеленого) — как гнойная мокрота.

Количественный посев мокроты выполняли на аликвоте исходного образца, как описано ранее 10. Оставшуюся мокроту центрифугировали при 50 000 × g (4 ° C) в течение 90 минут, а фазу золя мокроты собирали и хранили при -70 °. C, пока не проанализировал.Также получали десять миллилитров крови, давали ей свернуться, центрифугировали при 3000 оборотов в минуту (об / мин) в течение 10 минут и сыворотку хранили при -70 ° C до тех пор, пока не потребовалось.

Протокол лечения

Все пациенты лечились и наблюдались амбулаторно. Пациенты с мукоидными обострениями получали любые регулярные ингаляционные кортикостероиды, прописанные до начала исследования; хотя все другие виды лечения, включая бета-2-агонисты и холинолитики, были продолжены.Затем эти субъекты получали либо флутиказона пропионат (1000 мкг в день с помощью дозирующего ингалятора), либо соответствующее плацебо в течение 14 дней, чтобы определить, влияют ли ингаляционные стероиды на воспаление легких. Эта доза была выбрана, поскольку было показано ее противовоспалительное действие на секрецию легких 11 и уменьшение тяжести обострений у пациентов с ХОБЛ 12.

Лица с макроскопически гнойной мокротой (цветовые числа ≥3) получали либо 10 дней непрерывной терапии пероральным цефуроксимаксетилом (500 мг два раза в день), либо 5 дней терапии с последующими 5 днями приема таблеток плацебо.Антибиотик был выбран из-за его известной активности против респираторных патогенов, наиболее часто выявляемых при обострениях ХОБЛ, а именно Streptococcus pneumoniae , нетипируемых Haemophilus influenzae и Moraxella catarrhalis 13.

Последующие посещения

Пациенты были осмотрены исследовательской группой на пятый день лечения (день 5), в конце периода лечения (день 10 для гнойных и 14 день для обострений слизистой оболочки), а также через 28 и 56 дней после обращения, когда они находились в стабильное клиническое состояние.Дополнительные образцы крови и мокроты (через 4 часа после подъема) брали в день каждого посещения и, когда это было возможно (при условии отсутствия дальнейшего обострения), обрабатывали и хранили, как указано ранее. На 56-й день (в стабильном клиническом состоянии) был повторен количественный бактериологический анализ мокроты и измерены динамические объемы легких с использованием спирометра с клиновидными сильфонами (Vitalograph, Бакингемшир, Великобритания). Бронходилататоры короткого действия не применялись в течение 6 часов до спирометрии, а бронходилататоры длительного действия — на 12 часов.Для анализа были приняты лучшие из трех удовлетворительных результатов, согласующиеся в пределах 50 мл для объема форсированного выдоха за одну секунду (FEV ₁ ) и 150 мл для жизненной емкости легких (VC). Измерения повторяли через 20 минут после ингаляции 400 мкг сальбутамола, чтобы определить наличие какой-либо обратимости. Также было выполнено сканирование HRCT (срезы 1 мм), о чем сообщил опытный торакальный рентгенолог для выявления пациентов с дилатацией бронхов. Спустя несколько месяцев (без первоначального отчета) снимки были просмотрены старшим респираторным врачом для получения единого мнения о наличии бронхоэктазов с использованием критериев, впервые описанных Naidich et al .14 и недавно рассмотрен Hansell 15. Пациенты с канальцевыми бронхоэктазами были исключены из окончательного анализа, поскольку предыдущие исследования показали, что, даже когда клинически неотличимы, у этих пациентов наблюдается большее воспаление бронхов 16.

Биохимический анализ

Миелопероксидаза

Активность

миелопероксидазы (МПО) измеряли с помощью анализа хромогенного субстрата относительно стандартного препарата лизированных нейтрофилов, как описано ранее 17, и использовали в качестве маркера содержания нейтрофилов в мокроте и их активации.Результаты выражены в условных единицах · мл ^-1 мокроты.

Нейтрофильная эластаза

Активность эластазы оценивали спектрофотометрически с использованием синтетического субстрата метоксисукцинил-ала-ала-про-вал-паранитроанилид (MeOSAAPVpNa; Sigma-Aldrich Company Ltd, Poole, Dorset, UK). Двадцать мкл стандарта или образца добавляли в лунки микротитровального планшета (Life Technologies Ltd, Пейсли, Великобритания), а затем MeOSAAPVpNa (0,3 нМ) в фосфатном буфере (0.2 M, pH 8,0). Реакции давали возможность продолжаться в течение 1 ч при 37 ° C, а затем останавливали добавлением 200 мкл 1 н. Уксусной кислоты. Поглощение считывали при 410 нм, а активность определяли по стандартной кривой путем интерполяции. Коэффициент вариации между анализами был <1%, с нижним пределом обнаружения 0,8 нМ, и результаты образцов ниже этого уровня были приняты за ноль для статистических целей.

Хемоаттрактанты

Как интерлейкин-8 (IL-8), так и лейкотриен B ₄ (LTB ₄ ) были измерены с использованием коммерчески доступных наборов для твердофазного иммуноферментного анализа (ELISA) (R and D Systems Europe Ltd, Abingdon, UK и Amersham International plc, Бакингемшир, Великобритания, соответственно).Характеристики и результаты этих анализов были описаны ранее 17.

Золь мокроты и сывороточный альбумин

Альбумин измеряли радиальной иммунодиффузией с использованием коммерчески доступного набора (The Binding Site Ltd, Бирмингем, Великобритания). Коэффициент вариации между анализами был <5% (n = 6). Были рассчитаны соотношения золь мокроты: сыворотка (выраженные в процентах), обеспечивающие оценку «утечки» белка из крови в легкие 18.

С-реактивный белок

С-реактивный белок (CRP) сыворотки измеряли радиальной иммунодиффузией с использованием коммерчески доступного набора (The Binding Site Ltd, Бирмингем, Великобритания) с коэффициентом вариации между анализами 2,2%. В каждую лунку добавляли пять мкл стандарта или образца, и планшет инкубировали не менее 72 ч при комнатной температуре. Диаметры осаждающих колец измеряли, используя сетку для окуляра, и строили кривую регрессии квадрата диаметра осаждающих колец по сравнению с концентрацией стандартов .Концентрация белка в неизвестных образцах была рассчитана путем интерполяции из этой стандартной кривой. Нижний предел обнаружения для этого анализа составляет 2 мг · л ^-1 , и результаты пробы ниже этого уровня были приняты за ноль для статистических целей.

Статистический анализ

Все статистические анализы были выполнены с использованием статистического пакета SPSS (версия 8.0. Чикаго, Иллинойс, США). Возраст и ОФВ ₁ выражены как среднее ± стандартное отклонение, и группы пациентов сравнивались с использованием непарного t-критерия.Критерий хи-квадрат или точный критерий Фишера использовался для сравнения категориальных данных между группами и изменений бактериологии, цвета и свободной эластазы мокроты внутри групп. Воспалительные данные выражаются в виде медианы (межквартильный размах) и отображаются графически в виде диаграмм в виде прямоугольников и усов. Изменения по сравнению с представлением с обострением анализировали с использованием знакового рангового критерия Вилкоксона для парных данных, а различия между группами пациентов сравнивали с помощью U-критерия Манна-Уитни. Двусторонние тесты использовались для определения различий между группами в стабильном состоянии, а односторонние тесты использовались для определения различий между группами в начале обострения и внутри групп по мере разрешения обострения.Уровень статистической значимости был принят <0,05.

Результаты

Восемьдесят четыре пациента поступили с острым обострением заболевания легких и предоставили адекватный образец мокроты для анализа на 1-й день. Хотя определение обострения было широким, 82 из 84 пациентов соответствовали критериям «золотого стандарта» для обострений. впервые описан Anthonisen et al . 2. Тридцать пять имели все три основных симптома (повышенная одышка, гнойность мокроты и объем мокроты), 38 имели два основных симптома, а девять имели один основной и один второстепенный симптом (усиление кашля или лихорадки).У остальных двух пациентов наблюдались только изменения вязкости мокроты с недомоганием и без него. Поскольку исследование было разработано для оценки биохимической природы эпизода, они также были включены в набор данных. Сканирование HRCT показало доказательства тубулярных бронхоэктазов у ​​15 пациентов (которые в остальном были клинически неотличимы), и они были исключены из дальнейшего анализа. У остальных 69 пациентов к моменту повторного обследования клинически стабильного состояния наблюдалось явное улучшение имеющихся симптомов.

У 27 пациентов была слизистая мокрота при поступлении с обострением (так называемые слизистые бронхиты), а у 42 пациентов была гнойная мокрота (так называемые гнойные бронхиты). По определению, у слизистых бронхитов при представлении была бесцветная или белая мокрота (цветное число <3), тогда как у людей с гнойным обострением была более высокая (медиана; межквартильный размах) цветовой номер мокроты (4.0; 4.0–5.0; p <0.001).

Характеристики пациента

Характеристики пациентов приведены в таблице 1⇓.До начала исследования не было различий в пропорциях курильщиков, принимающих ингаляционные стероиды или пероральные теофиллины.

Таблица 1—

Характеристики пациента

Пациенты с слизистой мокротой имели более высокий средний пребронходилататорный ОФВ ₁ в стабильном состоянии, чем пациенты с гнойным обострением (таблица 1⇑), однако это не достигло статистической значимости (2p = 0,058). У большинства пациентов (79%) наблюдалась обструкция дыхательных путей (ОФВ ₁ / VC <70%), и только 31% от общего числа имели значительную обратимость (> 200 мл и> 15% увеличение ОФВ ₁ по сравнению с исходным уровнем) после β ₂ — герой.

Микробиология мокроты при презентации

На момент презентации в девяти образцах слизистой оболочки (33%) вырос идентифицируемый патоген, но бактериальная нагрузка составила> 10 ⁷ колониеобразующих единиц (КОЕ) · мл ^-1 только в пяти (19% от общего числа). Микроорганизмы, культивируемые у этих девяти пациентов, включали H. parainfluenzae 5, нетипируемые H. influenzae 3 и N. meningitidis 1. И наоборот, большинство гнойных образцов (90%) имели положительную бактериальную культуру при поступлении и в больнице. у большинства (83%) бактериальная нагрузка составляла> 10 ⁷ КОЕ · мл ^-1 (p <0.001 по сравнению с группой мукоидов). Микроорганизмы включали H. influenzae 21, S. pneumoniae 7, M. catarrhalis 6 и H. parainfluenzae 4.

.

Маркеры воспаления на презентации

На момент обследования слизистые бронхиты имели значительно более низкие МПО и активность эластазы (эластаза обнаруживается только в пяти образцах; 19%), IL-8, LTB ₄ и утечка белка, чем у гнойных бронхитов (таблица 2).Примечательно, что активность эластазы была обнаружена в 32 (76%) проб из последней группы пациентов (p <0,0001).

Таблица 2—

Медиаторы воспаления на презентации

Микробиология мокроты в стабильном состоянии

Когда две группы были повторно исследованы в стабильном состоянии (день 56), большинство образцов в обеих группах были макроскопически слизистыми. Средний (межквартильный размах) цвет мокроты при гнойных бронхитах снизился (p <0.001) до 2,0 (2,0–4,0) и больше не отличался (2p> 0,1) от слизистых бронхитов. Не было изменений в пропорции образцов, содержащих идентифицируемый патоген (33%) или с бактериальной нагрузкой> 10 ⁷ КОЕ · мл ^-1 (25%) из слизистых бронхитов. Однако в образцах гнойных бронхитов было меньше (33%) положительных культур (p <0,0001) и только 24% (p <0,0001) имели высокую бактериальную нагрузку, что указывает на серьезные изменения по сравнению с началом обострения.В стабильном состоянии микробиологические признаки этой группы не отличались от слизистых бронхитов.

Маркеры воспаления в стабильном состоянии

Биохимические данные для слизистых бронхитов не изменились в стабильном состоянии. Однако при гнойных бронхитах наблюдалось значительное снижение большинства параметров, за исключением IL-8, который оставался практически неизменным (таблица 3). Важно отметить, что также произошло заметное уменьшение количества образцов, положительных по эластазе (p <0.0001), при этом активность остается обнаруживаемой только у 34%. Данные для двух бронхитических групп в стабильном состоянии (56-й день) были аналогичными, за исключением IL-8, который оставался выше (2p <0,02) в группе, у которой была гнойная мокрота.

Таблица 3—

Медиаторы воспаления в стабильном клиническом состоянии

Время изменений

Слизистые хронические бронхиты показали незначительное изменение воспаления на протяжении всего исследования, хотя концентрация МПО действительно упала с 0.От 48 (межквартильный размах; 0,37–0,69) до 0,19 (0,10–0,51) ед. · Мл ^–1 к пятому дню (p <0,005). Это падение сохранялось до 28-го дня, после чего МПО повысилось до уровней до обработки (таблицы 2 и 3⇑⇑). Никакие другие измерения не упали, и, за исключением отношения золь: сывороточный альбумин (см. Ниже), сравнение между пациентами, получавшими ингаляционные стероиды или плацебо, не показало разницы ни во времени, ни в степени изменения воспалительных параметров ( данные не показаны).Однако соотношение альбумина показало небольшое, но значительное снижение в группе, получавшей стероиды, со среднего значения 0,43% (межквартильный размах; 0,29–0,81) в начале обострения до 0,37% (0,23–0,59) к концу. периода лечения (р <0,05). Соотношение не изменилось у пациентов, получавших плацебо (0,41%; 0,23–1,42 против 0,47%; 0,26–0,59 соответственно).

Динамика изменений биохимических показателей для гнойных бронхитов представлена ​​на рисунках 1–3⇓⇓⇓.К пятому дню терапии наблюдалось значительное снижение всех показателей, и, за исключением IL-8 (который снова повысился после терапии), он поддерживался в стабильном клиническом состоянии. Не было различий ни во времени, ни в степени изменений между пациентами, получавшими 5 или 10 дней антибактериальной терапии (данные не показаны).

Рис. 1.—

Изменения a) миелопероксидазы (MPO) и b) эластазы нейтрофилов (NE) после начала лечения гнойного обострения хронической обструктивной болезни легких.Горизонтальная линия представляет собой медианное значение, прямоугольник — межквартильный диапазон, а усы указывают диапазон, исключая выпадающие и крайние значения (, т.е. точек со значениями ≥1,5 длины прямоугольника от верхнего или нижнего пределов прямоугольника). Хотя все пациенты смогли собрать достаточное количество мокроты для анализа при поступлении, было невозможно получить адекватные образцы от каждого пациента при каждом посещении в течение последующего периода наблюдения (отсутствие мокроты или недостаточный объем для ультрацентрифугирования).Количество образцов, полученных в дни 1, 5, 10, 28 и 56, составило n = 41, n = 36, n = 34, n = 25 и n = 33 для рис. а соответственно; и n = 42, n = 36, n = 33, n = 24 и n = 32 для рис. b соответственно. ^# : p <0,005, значимые различия по сравнению с 1-м днем. - - -: нижний предел обнаружения анализа эластазы.

Рис. 2.—

Изменения а) интерлейкина-8 (ИЛ-8) и б) лейкотриена В ₄ (LTB ₄ ) после начала лечения гнойного обострения хронического бронхита.Горизонтальная линия представляет собой медианное значение, прямоугольник — межквартильный диапазон, а усы указывают диапазон, исключая выпадающие и крайние значения (, т.е. точек со значениями ≥1,5 длины прямоугольника от верхнего или нижнего пределов прямоугольника). Количество образцов, полученных в дни 1, 5, 10, 28 и 56, составило n = 41, n = 36, n = 33, n = 24 и n = 33 для рис. а соответственно; и n = 42, n = 36, n = 34, n = 24 и n = 33, для рис. b соответственно. *: p <0,05; **: p <0,01; ^# : p <0,005; существенные различия по сравнению с 1-м днем.

Рис. 3.—

Изменения альбуминов после начала лечения гнойного обострения хронического бронхита. Горизонтальная линия представляет собой медианное значение, прямоугольник — межквартильный диапазон, а усы указывают диапазон, исключая выпадающие и крайние значения (, т.е. точек со значениями ≥1,5 длины прямоугольника от верхнего или нижнего пределов прямоугольника). Количество образцов, полученных в дни 1, 5, 10, 28 и 56, составило n = 42, n = 34, n = 31, n = 22 и n = 32 соответственно. ^# : p <0,005.

С-реактивный белок

На рис. 4 обобщены данные для обеих групп бронхита. На момент обращения значения CRP были значительно выше (p <0,001) у гнойных бронхитов (медиана 16,7 мг · л ^-1 ; межквартильный размах 6,2-40,3), чем у слизистых бронхитов (4,6 мг · л ^-1 ; 1.0–9.1). К 56 дню уровень СРБ значительно снизился в обеих группах пациентов до 2,7 мг · л ^-1 (1.0–5,6; p <0,005) и 2,3 (1,0–4,9; p <0,05) соответственно, и они больше не различались.

Рис. 4.—

C-реактивный белок (CRP) у пациентов с бронхитом на момент обращения (день 1, □) и в стабильном клиническом состоянии (день 56,). Горизонтальная линия представляет собой медианное значение, прямоугольник — межквартильный диапазон, а усы указывают диапазон, исключая выпадающие и крайние значения (, т. Е. точек со значениями ≥1,5 длины прямоугольника от верхнего и нижнего пределов прямоугольника).Количество образцов, полученных в дни 1 и 56, составило n = 26 и n = 25 для мукоидного бронхита, соответственно; и n = 38 и n = 34 для гнойного бронхита соответственно. — — -: нижний предел обнаружения анализа. *: p <0,05; ^# : p <0,005, значимость изменений внутри каждой группы. ***: p <0,001, достоверность разницы между группами при поступлении.

Обсуждение

Это исследование было разработано для оценки воспалительных изменений во время разрешения обострений хронического бронхита, связанного с курением, дифференцированных по гнойной мокроте при поступлении.Пациенты со слизистой мокротой имели мало признаков значительного бронхиального или системного воспаления, а бактериологический анализ их мокроты был аналогичен бактериологическому анализу, полученному в стабильном состоянии. Эти особенности согласуются с решением a priori о том, что антибактериальная терапия не была необходима тем пациентам, у которых была слизистая мокрота.

Было незначительное снижение активности МПО в мокроте в группе слизистой в целом, когда эпизод разрешился, но это вернулось к уровню обострения, когда пациенты находились в стабильном клиническом состоянии.Это изменение не было связано со стероидной терапией или рецидивом симптомов, и последствия остаются неизвестными. Утечка белка также уменьшилась в течение первых 14 дней в этой группе, но это было ограничено пациентами, получавшими ингаляционные стероиды. Это изменение согласуется с противовоспалительным действием стероидов и аналогично эффекту, наблюдаемому после пероральной терапии кортикостероидами в стабильном клиническом состоянии 19. Однако другие исследования показали значительное снижение хемотаксической активности мокроты, а также увеличение способность ингибировать эластазу в ответ на ингаляционные кортикостероиды в стабильном состоянии, но не влияет на золь: сывороточный альбумин 11.Полученные данные свидетельствуют о том, что ингаляционные кортикостероиды уменьшают утечку белков сыворотки в дыхательные пути во время обострений слизистой оболочки. Хотя последствия этого неясны, результат будет соответствовать клиническому преимуществу ингаляционных стероидов для тяжести обострений 12 и пероральных стероидов при более тяжелых обострениях ХОБЛ, требующих либо госпитализации 20, либо госпитализации 21–22, если повышенная утечка белка были особенностью этих эпизодов. Очевидно, что для определения этой возможности необходимы дальнейшие исследования.

Гнойные обострения были связаны со значительным бронхиальным и системным воспалением при поступлении и с положительным посевом мокроты в 90% случаев. Биохимическое разрешение этих обострений было быстрым, и результаты через 5 дней были аналогичны результатам, наблюдаемым при стабильном клиническом состоянии. Не было явной разницы ни в скорости, ни в степени разрешения воспаления (данные не показаны) между пациентами, получавшими 5 или 10 дней антибиотика. Неизвестно, произошли бы эти изменения без антибиотиков, поскольку было сочтено неэтичным отказываться от антимикробной терапии у пациентов с изменением гнойности мокроты при поступлении.

В стабильном клиническом состоянии сохранялось снижение притока и активации нейтрофилов (МПО и эластаза нейтрофилов), бронхиального и системного воспаления (соотношение альбумина и СРБ, соответственно), а также концентрации LTB ₄ . Это было связано с заметным снижением количества положительных бактериальных изолятов, что указывало на то, что гнойные обострения, вероятно, были связаны с новой бактериальной инфекцией. Однако значительных изменений в IL-8 не наблюдалось, что позволяет предположить, что LTB ₄ играет более важную роль в воспалении дыхательных путей у пациентов с относительно легкими обострениями, получающих лечение в сообществе.

Аналогичные результаты были представлены в недавнем проспективном исследовании амбулаторных пациентов с ХОБЛ, где не было изменений концентрации IL-8 в индуцированной мокроте при поступлении с обострением 23. Хотя эти обострения описаны Bhowmik et al . 2 соответствовали критериям Антонисена, гнойность мокроты не была критерием включения, что может объяснить, почему не было изменений в нейтрофилах мокроты, и строгое сравнение с представленными данными невозможно.Однако острые гнойные бактериальные обострения, требующие госпитализации, связаны с более интенсивным воспалением и более высокими концентрациями хемоаттрактантов (примерно в 10 раз выше), чем в настоящем исследовании 24, с заметным повышением уровня IL-8 и LTB ₄ . Эти результаты, вместе с представленными здесь, подтверждают иерархический вклад хемоаттрактантов 25, при этом LTB ₄ первым изменяется при низких уровнях притока нейтрофилов (легкие гнойные обострения), а IL-8 все больше участвует в притоке нейтрофилов. и активация становится более интенсивной (при более тяжелых гнойных обострениях).

Концентрация ИЛ-8 в стабильном состоянии была выше у пациентов с гнойной мокротой. Уровни этого цитокина в дыхательных путях связаны с обструкцией дыхательных путей 26, статусом курения 27 и бактериальной колонизацией 28, 29. Гнойные бронхиты были в среднем более обструктивными, чем пациенты с слизистой оболочкой (хотя это просто не смогло достичь обычного уровня статистической значимости) . Это могло объяснить разницу в IL-8 между двумя группами, поскольку в остальном они были сопоставимы по бактериальной колонизации в стабильном состоянии и по статусу курения.Последняя возможность состоит в том, что эти пациенты представляют группу, склонную к частым обострениям, что подтверждает выводы Bhowmik et al. 23. Для разрешения этой возможности необходимы дальнейшие исследования.

В настоящем исследовании был проведен биохимический анализ образцов мокроты у большого числа пациентов, за которыми проспективно наблюдали от начала обострения хронического бронхита до его разрешения. Представленные данные ясно свидетельствуют о двух типах обострения, которые можно различить по цвету мокроты при поступлении.Обострения слизистых обострений не были связаны с бактериальной инфекцией и не были связаны с нейтрофильным воспалением. Гнойные обострения были связаны со значительным бронхиальным и системным воспалением и положительными бактериальными культурами, что позволяет предположить, что они были связаны с бактериальной инфекцией; лейкотриен B ₄ оказался важным хемоаттрактантом у этих пациентов.

Благодарности

Авторы признают центральную роль трех медсестер по респираторным исследованиям Б.Леунг, К. Вербит и М. Хенсон в привлечении и поощрении пациентов.

• Получено 31 декабря 1999 г.
• Принято 8 января 2001 г.

Список литературы

1. ↵

   Американское торакальное общество. Стандарты диагностики и лечения пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: S77 – S120.

2. ↵

   Энтонисен Н.Р., Манфреда Дж., Уоррен КПВ, Хершфилд Е.С., Хардинг Г.К.М., Нельсон Н.А.Антибактериальная терапия при обострениях хронической обструктивной болезни легких. Энн Интерн Мед 1987; 106: 196–204.

3. ↵

   Balbi B, Bason C, Balleari E, et al. Увеличение количества бронхоальвеолярных гранулоцитов и колониестимулирующего фактора гранулоцитов / макрофагов во время обострений хронического бронхита. Eur Respir J 1997; 10: 846–850.

4. ↵

   Maestrelli P, Saetta M, Di Stefano A, et al. Сравнение количества лейкоцитов в мокроте, биопсии бронхов и бронхоальвеолярном лаваже. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: 1926–1931.

5. ↵

   Saetta M, Di Stefano A, Maestrelli P, et al. Эозинофилия дыхательных путей при хроническом бронхите в период обострений. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150: 1646–1652.

6. ↵

   Стокли Р.А., Бернетт Д. Альфа1-антитрипсин и лейкоцитарная эластаза в инфицированной и неинфицированной мокроте.Am Rev Respir Dis 1979; 120: 1081–1086.

7. ↵

   Sachs APE, Koëter GH, Groenier KH, van der Waajj D, Schiphuis J, Meyboom-de-Jong B.Изменения симптомов, пиковой скорости выдоха и флоры мокроты во время лечения антибиотиками обострений у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких болезнь в общей практике. Thorax 1995; 50: 758–763.

8. ↵

   O’Brien C, Guest PJ, Hill SL, Stockley RA.Физиологическая и радиологическая характеристика пациентов с диагнозом хроническая обструктивная болезнь легких в условиях первичной медико-санитарной помощи. Thorax 2000; 55: 635–642.

9. Saetta M, Di Stefano A, Maestrelli P, et al. Эозинофилия дыхательных путей и экспрессия белка интерлейкина-5 при астме и обострениях хронического бронхита. Clin Exp Allergy 1996; 26: 766–774.

10. ↵

    Pye A, Stockley RA, Hill SL.Простой метод определения количества жизнеспособных бактерий в мокроте. Дж. Клин Патол, 1995; 48: 719–724.

11. ↵

    Llewellyn-Jones CG, Harris TAJ, Stockley RA. Влияние флутиказона пропионата на мокроту пациентов с хроническим бронхитом и эмфиземой. Am J Respir Crit Care Med 1996; 153: 616–621.

12. ↵

    Paggiaro PL, Dahle R, Bakrani I, Frith L, Hollingworth K, Efthmiou J. Многоцентровое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование ингаляционного флутиказона пропионата у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких.Ланцет 1998; 351: 773–780.

13. ↵

    Мерфи Т.Ф., Сетхи С. Бактериальная инфекция при хронической обструктивной болезни легких. Am Rev Respir Dis 1992; 146: 1067–1083.

14. ↵

    Найдич Д.П., Макколи Д.И., Хоури Н.Ф., Ститик Ф.П., Сигельман С.С. Компьютерная томография бронхоэктазов. J Comput Assist Tomogr 1982; 6: 437–444.

15. ↵

    Hansell DM. Бронхоэктазы В : Webb WR, ed.Визуализация при обструктивной болезни легких Филадельфия, WB Saunders Company, 1998; С. 107––128.

16. ↵

    Gompertz S, O’Brien C, Bayley D, Leung B, Hill SL, Stockley RA. Сравнение стабильного состояния бронхиального воспаления при хроническом бронхите и ранее не подозревавшейся бронхоэктазии (БЭ). Eur Respir J 1999; 14: Suppl. 30, 165С.

17. ↵

    Стокли Р.А., Бейли Д. Валидация анализов на маркеры воспаления легких.Eur Respir J 2000; 15: 778–781.

18. ↵

    Стокли Р.А., Хилл С.Л., Моррисон Х.М., Старки С.М. Эластолитическая активность мокроты и ее связь с гнойностью и функцией легких у пациентов с бронхоэктазами. Thorax 1984; 39: 408–413.

19. ↵

    Уиггинс Дж., Эллиот Дж. А., Стивенсон Р. Д., Стокли Р. А.. Влияние кортикостероидов на ингибиторы сол-фазы протеазы мокроты при хронической обструктивной болезни легких.Thorax 1982; 37: 652–656.

20. ↵

    Thompson WH, Nielson CP, Carvalho P, Charan NB, Crowley JJ. Контролируемое испытание перорального преднизона у амбулаторных пациентов с обострением ХОБЛ. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154: 407–412.

21. ↵

    Дэвис Л., Ангус Р.М., Калверли ПМА. Пероральные кортикостероиды у пациентов, госпитализированных с обострениями хронической обструктивной болезни легких: проспективное рандомизированное контролируемое исследование.Ланцет 1999; 354: 456–460.

22. ↵

    Niewoehner DE, Erbland ML, Deupree RH, et al. Влияние системных глюкокортикоидов на обострения хронической обструктивной болезни легких. N Engl J Med 1999; 340: 1941–1947.

23. ↵

    Bhowmik A, Seemungal TAR, Sapsford RJ, Wedzicha JA. Связь воспалительных изменений мокроты с симптомами и изменениями функции легких при обострениях ХОБЛ.Thorax 2000; 55: 114–120.

24. ↵

    Crooks S, Bayley DL, Hill SL, Stockley RA. Бронхиальное воспаление при острых бактериальных обострениях хронического бронхита: роль лейкотриена B ₄ . Eur Respir J 2000; 15: 274–280.

25. ↵

    Hill AT, Bayley DL, Stockley RA. Взаимосвязь маркеров воспаления мокроты у больных хроническим бронхитом. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: 893–898.

26. ↵

    Ямамото С., Йонеда Т., Йошикава М., и др. Воспаление дыхательных путей при ХОБЛ, оцениваемое по уровню интерлейкина-8 в мокроте. Сундук 1997; 112: 505–510.

27. ↵

    Hill AT, Bayley DL, Campbell EJ, Hill SL, Stockley RA. Воспаление дыхательных путей при хроническом бронхите: последствия курения и дефицита α-1-антитрипсина. Eur Respir J 2000; 15: 886–890.

28. ↵

    Солер Н., Эвиг С., Торрес А., Филелла Х, Гонсалес Дж., Зауберт А.Воспаление дыхательных путей и бронхиальный паттерн у пациентов со стабильной хронической обструктивной болезнью легких. Eur Respir J 1999; 14: 1015–1022.

29. ↵

    Hill AT, Кэмпбелл EJ, Hill SL, Crooks S, Bayley DL, Stockley RA. Связь между бактериальной нагрузкой на дыхательные пути и маркерами воспаления дыхательных путей у пациентов со стабильным хроническим бронхитом. Am J Med 2000; 109: 288–295.

Инфекции кожи и мягких тканей

Резюме

Инфекции кожи и мягких тканей (SSTI) — это группа гетерогенных состояний, поражающих эпидермис, дерму, подкожную ткань или поверхностную фасцию.Неосложненные инфекции чаще всего вызываются грамположительными патогенами (Streptococcus, Staphylococcus), которые проникают в кожу после незначительных травм (например, царапин, укусов насекомых). Осложненные инфекции имеют более высокую тенденцию быть полимикробными. SSTI в основном проявляются болезненными, теплыми, эритематозными кожными поражениями, а также могут привести к скоплению гнойной жидкости и / или некрозу пораженной ткани. Системные симптомы, такие как лихорадка, обычно являются признаком более тяжелых инфекций. Факторы риска развития SSTI (или более тяжелых форм SSTI) включают сахарный диабет, иммунодефицит и хронический отек.Диагностика в основном клиническая, но некоторым пациентам может потребоваться визуализация или лабораторные исследования. Гнойные инфекции, такие как абсцессы, в первую очередь лечат с помощью разреза и дренажа, в то время как негнойные инфекции (например, рожа, целлюлит) требуют антибактериальной терапии. Некротические инфекции мягких тканей (NSTI) имеют высокий уровень смертности; они требуют неотложной хирургической помощи и требуют немедленной обработки раны.

Обзор

Поражение тканей SSTI (от поверхностного к глубокому): импетиго (поверхностный эпидермис), рожа (поверхностная дерма и лимфатические сосуды), целлюлит (глубокая дерма и подкожная клетчатка), некротический фасциит (поверхностная фасция)

709 Кардинальные признаки воспаления

709

Факторы риска инфекций кожи и мягких тканей

^[1]

• Местные факторы
• Системные факторы
• Повышенное воздействие патогенов

Осложнения

• Местное распространение инфекции
• Системное вовлечение с лихорадкой и возможным сепсисом (подробные сведения о ведении тяжелых инфекций см. В разделе «Сепсис»)
• Распространение инфекции на отдаленные участки (см. «Стафилококковые инфекции»)

Гнойные инфекции кожи и мягких тканей

• Определения
• Клинические особенности
• Дифференциальный диагноз

Фурункулы на лице могут привести к серьезным осложнениям (например, к тяжелым осложнениям).г., периорбитальный целлюлит, тромбоз кавернозного синуса).

Абсцесс кожи

^{[3] [4]}

• Определение: скопление бело-желтого гноя, содержащее белки, лейкоциты (особенно нейтрофилы), бактерии и клеточный мусор, расположенное в дерме и подкожной клетчатке.
• Клинические особенности
• Дифференциальный диагноз: воспаленная эпидермоидная киста, карбункул.
• Подтипы и варианты
  • Рецидивирующий абсцесс кожи: новый абсцесс на месте предыдущей инфекции
  • Сложный кожный абсцесс: кожный абсцесс, требующий специального лечения из-за его расположения (например,g., перианальный, периректальный), вовлеченные патогены (например, полимикробные, резистентные патогены) или характеристики пациента (например, иммунодефицит) ^[4]
  • Абсцесс мошонки: подкожное скопление гноя в области мошонки, обычно в результате воспаления волосяных фолликулов

Как при абсцессе мошонки, так и при эпидидимите классические признаки воспаления являются заметными и помогают подтвердить диагноз.

Этиология

^[3]

Диагностика

^{[1] [3]}

Диагноз обычно клинический.Пациентам с системными симптомами могут быть показаны лабораторные исследования, посев и визуализация для оценки степени тяжести и индивидуального лечения.

• Лабораторные исследования
• Изображение ^[8]
  • УЗИ мягких тканей
    • Показания включают:
      • Системные признаки инфекции (т. Е. Умеренное или тяжелое заболевание)
      • Подтверждение диагноза до разреза и дренирования абсцесса
      • Оценка размера, степени и глубины абсцесса ^{[9] [10]}
      • Подозрение на инородный объект в месте заражения (напр.г., кончик иглы, заноза)
      • Подозрение на сложный абсцесс кожи
    • Возможные результаты ^[11]
  • КТ / МРТ с внутривенным контрастированием или без него: обычно требуется только для сложных кожных абсцессов (например, перианального абсцесса) и оценки осложнений (например, остеомиелита)
• Микробиология
• Дополнительная оценка: рассмотрите возможность дополнительной оценки основных состояний у пациентов с рецидивирующим абсцессом и / или сложным абсцессом кожи.

Лечение гнойных SSTI

Разрез и дренирование; являются основой лечения гнойных ИППП и обычно достаточны при легких инфекциях. Пациентам с системными признаками инфекций требуется эмпирическая антибактериальная терапия; и, в тяжелых случаях, госпитализация для внутривенной терапии. Если они будут выполнены, микробиологические исследования могут быть использованы для корректировки режимов приема антибиотиков.

Интервенционная терапия

^{[3] [4]}

• Разрез и дренаж (I&D)
• Хирургический дренаж
  • Обычно выполняется в операционной
  • Показания включают:

Антибактериальная терапия

^{[3] [4]}

Легкие гнойные инфекции кожи обычно не требуют системного лечения антибиотиками после дренирования.

Поддерживающие меры

• Теплые компрессы (при фолликулите, фурункулах и карбункулах)
• Покой и обезболивание по мере необходимости
• Следите за тем, чтобы пораженный участок оставался чистым и сухим. ^[11]
• Рассмотрите возможность деколонизации MRSA при рецидивирующих абсцессах. ^[13]
• Рассмотрите возможность стационарного лечения пациентов с системными симптомами.
• См. «Сепсис» для получения более подробной информации о ведении тяжелых инфекций.

Контрольный список неотложной помощи при гнойных инфекциях средней и тяжелой степени

Негнойные инфекции кожи и мягких тканей

Определения

^{[3] [4]}

Клинические особенности

^{[3] [4]}

• Местные признаки: эритема, отек, тепло, болезненность
  • Специфические для рожистого воспаления: приподнятое, резко очерченное поражение.
  • Специфично для целлюлита: плохо очерченное поражение с уплотнением
• Кожный лимфатический отек (исторически называемый «апельсиновый апельсин»)
• Обычные локализации: нижние конечности, лицо
• Возможные дополнительные признаки
• Системные симптомы (при умеренных / тяжелых инфекциях): лихорадка, озноб, спутанность сознания , тошнота, головная боль, боль в мышцах и суставах

Патофизиология

^{[3] [4]}

• Попадание обычно происходит через незначительное повреждение кожи; Следовательно, рожа может распространяться по поверхностным лимфатическим сосудам.
• Может быть вторичным по отношению к системной инфекции.

Как при рожистом воспалении, так и при целлюлите наиболее частой точкой проникновения патогена является небольшое поражение кожи (например, межпальцевой дерматит стопы).

Этиология

^{[3] [4]}

ГАЗ является наиболее частой причиной негнойных инфекций кожи и мягких тканей (например, рожи, целлюлита).

Диагностика

^{[3] [8]}

Диагноз обычно клинический.Пациентам с системными симптомами могут быть показаны лабораторные исследования, посев и визуализация для оценки степени тяжести и индивидуального лечения.

Лечение негнойных SSTI

^{[1] [3] [14]}

Эмпирическая антибактериальная терапия, активная против стрептококков и S. aureus, является основой лечения негнойных SSTI. Пациентам с системными симптомами часто требуется госпитализация и парентеральная антибактериальная терапия. Лечение также должно включать контроль любых предрасполагающих факторов (например,г., отеки, грибковые инфекции).

Антибиотикотерапия

Антибиотики должны быть нацелены против грамположительных патогенов и обеспечивать широкий спектр действия в тяжелых случаях. ^[4]

Поддерживающая терапия

• Подъем пораженных конечностей
• Отдых и лечение острой боли по мере необходимости
• См. «Сепсис» для получения более подробной информации о лечении тяжелых инфекций.

Контрольный список неотложной помощи при негнойных SSTI

Подтипы и варианты

Осложнения

^{[3] [4]}

• Рецидивирующие инфекции
• Абсцесс
• Инфекция более глубоких тканей: целлюлит, некротический фасциит, остеомиелит
• Тромбофлебит, лимфедема
• Системные осложнения (напр.г., сепсис, эндокардит, синдром стрептококкового токсического шока, постстрептококковый гломерулонефрит, острый ревматизм)
• При флегмоне глазницы: слепота, тромбоз кавернозного синуса, внутричерепной абсцесс

Некротические инфекции мягких тканей

Определения

^{[3] [4]}

Этиология

^{[3] [4]}

Единственный способ окончательно установить возбудителя болезни — получить глубокую тканевую культуру ( я.э., при хирургическом обследовании). Одни только клинические признаки недостаточно надежны, чтобы различать патогены.

Клинические особенности

^{[3] [4]}

Некротический фасциит сначала распространяется вдоль фасции, а затем на поверхностные кожные ткани. Следовательно, местные результаты могут быть ничем не примечательными, и пациенты испытывают непропорционально высокий уровень боли.

Тревожные признаки, указывающие на некротизирующую инфекцию глубоких тканей, включают наличие крепитации, буллезных поражений, некроза кожи и признаков системной токсичности (особенно измененного психического статуса).

Диагностика

^[3]

Окончательный диагноз обычно ставится во время визуализации ткани во время операции. Если есть опасения по поводу некротизирующих ИСМТ, пациента следует немедленно направить в хирургическое вмешательство.

Визуализация и лабораторные исследования не должны откладывать операцию.

• Лабораторные исследования
• Микробиология
• Визуализация: обычно не показано и не следует откладывать лечение ^{[4] [8]}
  • КТ / МРТ с внутривенным контрастированием или без него ^[4]
  • Рентгеновский снимок ^[4]
  • Ультразвук: может определить скопление жидкости и диффузное утолщение глубоких тканей. ^[4]

Посев на поверхностные раны может не точно отражать патогены, обнаруженные в глубоких тканях, и не должен использоваться для руководства.

Управление

^{[3] [4]}

• Если клинические признаки указывают на наличие ИМП, немедленно начните хирургическое лечение и лечение.
• Пациентам часто требуется гемодинамическая и респираторная поддержка и обычно требуется госпитализация в отделение интенсивной терапии; (см. «Сепсис» для получения дополнительных рекомендаций по ведению тяжелых инфекций).

Некротические инфекции мягких тканей требуют неотложной хирургической помощи.

Хирургическое обследование и обработка раны

• Процедура ^[4]
  • Обширное обследование с хирургической обработкой раны (удаление некротизированной ткани)
  • Получение глубоких образцов тканей для окрашивания по Граму, посева и гистопатологии.
  • Ткань с неуверенной перфузией может быть оставлена ​​для повторной оценки при втором вмешательстве.
  • Повторное обследование каждые 12–36 часов до исчезновения признаков некротической ткани
• Подтверждающие выводы
  • Фасция выглядит опухшей
  • Тускло-серая фасция; участки некроза могут быть видны
  • Возможен коричневый экссудат (без гноя)
  • Легкое рассечение плоскостей тканей тупым инструментом или пальцем в перчатке

Хирургическое обследование обеспечивает диагностическое подтверждение и позволяет провести хирургическое лечение.Его нельзя откладывать при подозрении на NSTI!

Антибактериальная терапия

^{[3] [4]}

Поддерживающая терапия

^{[3] [4]}

Контрольный список неотложной помощи при некротизирующем эффекте SSTI

Осложнения

Дифференциальный диагноз при лечении кожи и мягких тканей антибиотиками

инфекции

Степень тяжести SSTI

^[3]

Некротические инфекции всегда считаются тяжелыми!

• Выбор эмпирической антибиотикотерапии должен включать следующие факторы:
• Варианты, которые могут потребовать более специализированного лечения, включают:

Дифференциальные диагнозы

Ecthyma gangrenosum

• Определение: язвенное поражение, распространяющееся на дерму, которое развивается на фоне бактериемии.
• Возбудитель: синегнойная палочка (не патогномонична, но является наиболее частым возбудителем).
• Патофизиология:
• Клинические признаки
  • Быстрое прогрессирование (в течение 12–18 часов) безболезненных красных пятен → уплотнение, развитие пустул, пузырьков и / или пузырей → язвы с коркой
  • Может вовлекать кожу; или слизистые оболочки; наиболее часто поражаются аногенитальные и подмышечные области
  • Может быть одиночным или множественным
  • Пациенты, как правило, также системно болеют (например,г., септический шок)
• Диагноз: в первую очередь клинический диагноз
• Лечение: см. Лечение инфекций кожи и мягких тканей.

Эризипелоид

• Определение: целлюлит, вызванный Erysipelothrix rhusiopathiae
• Возбудитель: Erysipelothrix rhusiopathiae, грамположительные капсулированные бациллы, обнаруженные у различных животных, включая рыбу, моллюсков, свиней и птиц
• Патофизиология: инфекция обычно передается профессиональным путем при контакте с инфицированным мясом (проникает через ссадины на руке)
• Клинические признаки: теплые, нежные, хорошо отграниченные эритематозные бляшки (чаще всего поражают руки)
• Лечение: пенициллин
• Осложнения: сепсис, эндокардит.

Прочие

• Дерматологические заболевания ^{[11] [16]}
• Вирусные инфекции
• Бактериальные инфекции
• Грибковые инфекции (напр.g., sporotrichosis, kerion)
• Паразитарные инфекции (например, чесотка, миаз, мигрирующая личинка)

Перечисленные здесь дифференциальные диагнозы не являются исчерпывающими.

Глава 5 — Суставы, патологические состояния

Глава 5 — Суставы, патологические состояния

Краткое описание ветеринарной патологии скелета

Глава 5, Страница 2

Степень серьезности SSTI [3]
Оценка	Характеристики
Легкая SSTI
Средняя SSTI			Умеренная SSTI	929 929

Обзор ветеринарной патологии скелета Глава 5 — Суставы, патологические состояния С.Воспалительные заболевания суставов . 1. Инфекционный артрит. Артрит, вызванный бактериями, прогрессирует по стадиям, и его тип зависит от продолжительности инфекции и возбудителя. а. Острое воспаление. (1) Типы. (а) Серозный артрит. Синовиальная жидкость — это диализат плазмы крови, в которую гиалуронат секретируется синовиальными клетками. Серозное воспаление эквивалентно образованию избыточной синовиальной жидкости, которая раздувает суставную капсулу и клинически образует «припухлость».На суставной и синовиальной поверхностях наблюдается лишь небольшая гиперемия и отек. Этот тип воспаления также наблюдается при легкой и часто повторяющейся травме. (б) Фибринозный артрит. Этот тип артрита наблюдается, когда воспалительный экссудат содержит фибриноген, который образует сгустки или нити фибрина (рис. IIb-14). (c) Гнойный артрит. Когда гнойные организмы поражают сустав, экссудат бывает гнойным (рис. IIb-15). Суставная капсула, а иногда и влагалища сухожилий отечны, наблюдается гнойное воспаление синовиальной оболочки.В таких случаях суставные поверхности могут быть эродированы, и возникает сильная боль. (2) Предрасполагающие факторы: (а) раны, открывающие полость сустава для инфекционных микроорганизмов. (б) генерализованные септические или пиемические инфекции. (c) гнойный остеомиелит, который чаще встречается у молодых животных, чем у взрослых. (3) Причина. Пиогенный артрит может быть следствием бактериемии и прямого инфицирования синовиальной оболочки. (а) гнойно-сепсис новорожденного, «суставной болезни». Наиболее частым заболеванием является сепсис у новорожденных в результате инфицирования пупка при рождении (см. Инфекционный артрит). (i) у жеребят Actinobacillus equuli является наиболее распространенным организмом, но часто участвуют и другие организмы, такие как Streptococcus sp., Salmonella sp. И Escherichia coli . (ii) полиартрит также может возникать в результате гематогенного распространения из других инфицированных участков. (iii) у ягнят, Erysipelothrix rhusiopathiae , Streptococcus sp. и Hemophilus agni являются наиболее частой причиной. Кроме того, Staphylococcus aureus может вызывать инфекцию у ягнят как осложнение клещевой лихорадки (бабезиоз). (iv) у телят, Streptococcus pneumoniae или другой Streptococcal sp. может вызвать полиартрит и часто менингит. Колиформный полиартрит телят вызывается Escherichia coli . (v) полиартрит и менингит свиней могут наблюдаться либо при стрептококковом полиартрите ( Streptococcus suis тип I или II), либо при болезни Глассера ( Hemophilus suis ). (vi) Chlamydia psittaci тип 2 является причиной спорадического или эндемического артрита у ягнят и телят. (б) взрослые. Различные микроорганизмы могут быть связаны с инфекционным артритом у взрослых животных. (i) Erysipelothrix rhusiopathiae известен тем, что вызывает хронический артрит легкой степени и периартрит у свиней и индеек. (ii) Corynebacterium ovis , Escherichia coli и Streptococcus sp. также частые причины артрита у овец. (iii) Mycoplasma sp. являются важными причинами артрита у свиней, овец, коз и крупного рогатого скота. (iv) Brucella sp. и Streptococcus sp. также часто вызывают гнойный артрит у свиней. Из этого списка должно быть ясно, что артрит является важным проявлением многих инфекционных заболеваний, но у собак и кошек инфекционные полиартриты заметно отсутствуют. (c) Патогенез после остеомиелита. (i) эпифизы и метафизы длинных трубчатых костей являются местом предрасположенности к гнойному остеомиелиту до закрытия пластинки роста. (ii) инфекция может распространяться от пораженной кости к соседнему суставу. (iii) физическая пластинка является препятствием для распространения инфекции от метафиза к суставу. Так, в крупных диартродиальных суставах молодых животных, таких как коленные, гнойный экссудат распространяется из внутренней части кости через кору и вдоль надкостницы в суставную щель в месте прикрепления суставной капсулы к надкостнице. б. Хроническое воспаление. Хронический артрит может быть следствием травмы или острой инфекции. (1) патогенез. Этот тип артрита может иметь иммуноопосредованный компонент, который усиливает и продлевает воспалительные процессы. Антитела могут образовываться в ответ на компоненты матрикса, высвобождаемые из дегенерирующего суставного хряща, или антитела могут образовывать комплексы с антигенами, полученными от инфицированных организмов. (2) гранулематозный артрит — это тип хронического артрита, связанный с гиперчувствительностью замедленного типа.Это нечасто, но время от времени наблюдается при микотических инфекциях, например, вызванных Blastomyces dermatitidis или Cryptococcus neoformans , а также при туберкулезном артрите ( Mycobacterium avium ). Туберкулезный артрит может развиться у любого вида, редко встречается у неавианских животных в Северной Америке и, когда присутствует, часто локализуется в позвоночнике. (3) Болезнь Лайма (а) причина. Borrelia burgdorferi , спирохета, вызывает болезнь Лайма. (б) заболеваемость. Известно, что он заражает диких животных и, как сообщается, вызывает артрит у собак, кошек и коров. (в) патология. Небольшое количество спирохет является антигенным стимулом для хронического синовиального воспаления, а микроорганизмы обнаруживаются в стенках сосудов внутри синовиальной мембраны. Гиперплазия ворсинок, лимфоплазмоклеточные инфильтраты и отложение фибрина являются неспецифическими воспалительными изменениями. Облитерирующие микрососудистые и фибриноидные поражения синовиальной оболочки являются специфическими для артрита, вызванного Borrelia burgdorferi . 2. Неинфекционный (иммуноопосредованный) артрит. Иногда предполагается, что заболевания этой категории имеют иммунологическую основу из-за невозможности выделить микроорганизмы. а. Деформирующий или эрозивный артрит. Этот тип артрита приводит к эрозии хряща на краях суставов, гиперплазии ворсинок и инфильтратам лимфоидных и плазматических клеток в синовиальной оболочке. Примерами являются ревматоидный артрит, эрозивный полиартрит борзых собак и хронический прогрессирующий полиартрит кошек. г. Недеформирующий или неэрозивный артрит. Заболевание суставов носит циклический характер, патологические изменения минимальны. В синовиуме наблюдается редкая инфильтрация мононуклеарных клеток с поверхностным острым синовитом от умеренной до тяжелой степени с полиморфноядерными лейкоцитами и фибрином. Это состояние наблюдается при красной волчанке, вторичных инфекциях, таких как подострый бактериальный эндокардит и пиометра, а также при воспалительных заболеваниях кишечника у собак и телят. D.Синовиальные саркомы . Хотя синовиальные опухоли встречаются редко, может возникнуть много разных типов опухолей. Типы опухолей включают саркомы синовиальных клеток, гистоцитарные саркомы, злокачественные фиброзные гистоцитомы, фибросаркомы (рис. IIb-16) или миксомы. Саркомы из синовиальных клеток — это локально деструктивные опухоли, которые возникают из синовиальной оболочки сустава или, реже, из сухожилий или синовиальных влагалищ. 1. Заболеваемость. Саркомы синовиальных клеток редко встречаются у собак и кошек и реже встречаются у крупного рогатого скота и лошадей. 2. Клинические особенности. Опухоли вызывают хромоту, и на главном суставе, несущем нагрузку, обнаруживается безболезненное пальпируемое образование. 3. Патология. а. Макроскопический вид. Саркоматозная масса обычно проникает в кость и замещает ее (рис. IIb-17). г. Микроскопический вид. Классическая опухоль состоит из двухфазной популяции, состоящей из эпителиоидных и фибробластических клеток. Некоторые клетки могут проявлять иммуногистохимическое окрашивание антителами к цитокератину.Хотя области с расщелинами и трубчатыми пространствами (рис. IIb-18), выстланные эпителиоидными клетками, считаются характерными диагностическими признаками, они редко встречаются при большинстве синовиальных сарком собак. Более типичны твердые массы клеток (рис. IIб-19). Может присутствовать переменное количество гигантских клеток. г. Биологическое поведение. Рост опухоли может сначала замедляться, а затем ускоряться. Метастазы редки, но со временем происходит агрессивная локальная инвазия.

воспаление | Определение, симптомы, лечение и факты

Воспаление , реакция, вызванная повреждением живых тканей.Воспалительная реакция — это защитный механизм, который развился у высших организмов, чтобы защитить их от инфекции и травм. Его цель — локализовать и устранить повреждающий агент, а также удалить поврежденные компоненты ткани, чтобы тело могло начать заживать. Ответ состоит из изменений кровотока, увеличения проницаемости кровеносных сосудов и миграции жидкости, белков и лейкоцитов (лейкоцитов) из кровотока к месту повреждения ткани. Воспалительная реакция, которая длится всего несколько дней, называется острым воспалением, а более продолжительная реакция называется хроническим воспалением.

пути активации комплемента

Основная функция белков комплемента состоит в том, чтобы способствовать разрушению патогенов, проникая через их внешние мембраны (лизис клеток) или делая их более привлекательными для фагоцитарных клеток, таких как макрофаги (процесс, известный как опсонизация). Некоторые компоненты комплемента также способствуют воспалению, стимулируя клетки к высвобождению гистамина и привлекая фагоцитарные клетки к месту инфекции.

Британская энциклопедия, Inc.

Популярные вопросы

Что такое воспаление?

Воспаление — это реакция, вызванная повреждением живых тканей.Воспалительная реакция — это защитный механизм, который развился у высших организмов, чтобы защитить их от инфекции и травм. Его цель — локализовать и устранить повреждающий агент, а также удалить поврежденные компоненты ткани, чтобы тело могло начать заживать. Ответ состоит из изменений кровотока, увеличения проницаемости кровеносных сосудов и миграции жидкости, белков и лейкоцитов (лейкоцитов) из кровотока к месту повреждения ткани. Воспалительная реакция, которая длится всего несколько дней, называется острым воспалением, а более продолжительная реакция называется хроническим воспалением.

Каковы признаки воспаления?

Четыре основных признака воспаления — это покраснение (лат. rubor ), жар ( кал ), опухоль ( опухоль ) и боль ( долор ).

• Покраснение вызвано расширением мелких кровеносных сосудов в области травмы.
• Тепло возникает в результате усиленного кровотока в этой области и ощущается только в периферических частях тела, таких как кожа. Лихорадка вызывается химическими медиаторами воспаления и способствует повышению температуры в месте травмы.
• Отеки, называемые отеками, в основном возникают из-за скопления жидкости вне кровеносных сосудов.
• Боль, связанная с воспалением, частично возникает из-за деформации тканей, вызванной отеком, а также вызывается некоторыми химическими медиаторами воспаления, такими как брадикинин, серотонин и простагландины.

Воспаление — это хорошо или плохо?

Воспаление служит механизмом защиты от инфекций и травм, а локализация и устранение повреждающих факторов и удаление поврежденных компонентов ткани позволяет начать процесс заживления.В процессе заживления поврежденные клетки, способные к размножению, восстанавливаются. Восстановление тканей, приводящее к образованию рубцов, может произойти, когда нормальная структура ткани не может быть успешно восстановлена. Неспособность воспроизвести исходную структуру органа может привести к болезни. Острое воспаление обычно полезно, но часто вызывает неприятные ощущения, такие как боль или зуд. В некоторых случаях воспаление может причинить вред. Разрушение ткани может происходить, когда регуляторные механизмы воспалительной реакции нарушены или способность очищать поврежденные ткани и посторонние вещества нарушена.В других случаях несоответствующий иммунный ответ может вызвать длительный и разрушительный воспалительный ответ. При аутоиммунных реакциях иммунная система организма атакует собственные ткани, что приводит к длительному хроническому воспалению.

Хотя острое воспаление обычно полезно, оно часто вызывает неприятные ощущения, такие как боль в горле или зуд от укуса насекомого. Дискомфорт обычно носит временный характер и исчезает, когда воспалительная реакция делает свое дело. Но в некоторых случаях воспаление может причинить вред.Разрушение ткани может происходить, когда регуляторные механизмы воспалительной реакции нарушены или способность очищать поврежденные ткани и посторонние вещества нарушена. В других случаях несоответствующий иммунный ответ может вызвать длительный и разрушительный воспалительный ответ. Примеры включают аллергические реакции или реакции гиперчувствительности, при которых агент окружающей среды, такой как пыльца, которая обычно не представляет угрозы для человека, стимулирует воспаление, и аутоиммунные реакции, при которых хроническое воспаление запускается иммунным ответом организма против его собственных тканей.

Причины

Факторы, которые могут стимулировать воспаление, включают микроорганизмы, физические агенты, химические вещества, несоответствующие иммунологические реакции и гибель тканей. Инфекционные агенты, такие как вирусы и бактерии, являются одними из наиболее распространенных раздражителей воспаления. Вирусы вызывают воспаление, проникая в клетки тела и разрушая их; бактерии выделяют вещества, называемые эндотоксинами, которые могут вызвать воспаление. Физические травмы, ожоги, лучевые поражения и обморожения могут повредить ткани, а также вызвать воспаление, как и коррозионные химические вещества, такие как кислоты, щелочи и окислители.Как упоминалось выше, неправильные иммунологические ответы могут вызвать несоответствующий и разрушительный воспалительный ответ. Воспаление также может возникнуть в результате гибели тканей из-за нехватки кислорода или питательных веществ, что часто бывает вызвано потерей кровотока в этой области.

Признаки

Четыре основных признака воспаления — покраснение (лат. rubor ), жар ( кал ), опухоль ( опухоль ) и боль ( dolor ) — были описаны в I веке нашей эры. римский писатель-медик Авл Корнелий Цельс.Покраснение вызвано расширением мелких кровеносных сосудов в области травмы. Тепло возникает в результате усиленного кровотока в этой области и ощущается только в периферических частях тела, таких как кожа. Лихорадка вызывается химическими медиаторами воспаления и способствует повышению температуры в месте травмы. Отек, называемый отеком, в первую очередь вызван скоплением жидкости за пределами кровеносных сосудов. Боль, связанная с воспалением, частично является результатом деформации тканей, вызванной отеком, а также вызвана определенными химическими медиаторами воспаления, такими как брадикинин, серотонин и простагландины.

Получите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту. Подпишитесь сейчас

Пятым последствием воспаления является потеря функции воспаленной области, особенность, отмеченная немецким патологом Рудольфом Вирховым в 19 веке. Нарушение функции может быть вызвано болью, затрудняющей подвижность, или сильным отеком, препятствующим движению в этой области.

Острый воспалительный ответ

Сосудистые изменения

При первом повреждении ткани мелкие кровеносные сосуды в поврежденной области на мгновение сужаются — процесс, называемый сужением сосудов.