Энтеровирусная инфекция во рту фото: Энтеровирусный везикулярный стоматит (синдром «рука-нога-рот») — Симптомы, диагностика и лечение

Энтеровирусный везикулярный стоматит » Государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Муромская стоматологическая поликлиника»

Характеризуется следующими периодами развития: продрамальный, катаральный, период высыпания, период угасания и коркообразования и клинического выздоровления.

Симптомы энтеровирусного везикулярного стоматита иногда могут совпадать с признаками других заболеваний: обычную простуду, грипп, ОРВИ, но больше всего ветрянку. У больного отмечается сильная интоксикация (проявляется усталостью), головные и мышечные боли, ломота в костях, обильное слюноотделение, кровоточивость десен. Редко отмечается насморк, тошнота, рвота, светобоязнь, боли в животе и поносы.

Инкубационный период вирусного стоматита у детей и взрослых проявляется одинаковой симптоматикой и длится приблизительно 5 – 6 дней. Все будет зависеть от индивидуальных особенностей организма и иммунитета больного. На начальном этапе повышение температуры до 39 градусов и выше, на слизистой оболочке щек, губ и языка появляются язвенные водянистые высыпания (везикулы). Из-за обильного слюнотечения высыпания могут отмечаться в носогубном треугольнике. Если заболевание имеет сложную форму, может развиться энтеровирусный везикулярный стоматит с

экзантемой, характеризующейся не только сыпью во рту, но болезненными везикулами на руках и ногах, а также по всему телу. Возникает зуд, усиливающийся со временем. Ребенок становится раздражительным, капризным, вялым.   

До появления язв, на месте их образования появляются небольшие пузырьки, которые изнутри заполнены белой жидкостью, после того как произойдет их вскрытие (лопаются), образуются язвочки, которые заживают длительный период времени. Спустя некоторое время все повреждения на теле покрываются корочкой. После их заживления рубцов не остается. 

Заболевание заразное, поэтому детей изолируют от окружающих. Лечение осуществляется в домашних условиях и не требует госпитализации. Самостоятельно пытаться лечить болезнь не рекомендуется, т.к. такие действия могут нанести дополнительный вред, а не помочь здоровью. 

Лечение зависит от периода заболевания, выраженности общих и местных проявлений, которые необходимо проводить с первых дней заболевания, с целью купирования и предупреждения тяжелой формы. 

Лечение.

Энтеровирусный везикулярный стоматит лечится комплексно, должно проводиться не только стоматологом, но и педиатром или врачом –инфекционистом, в соответствии со сложностью болезни и учетом возраста. Осмотрев пациента, оценив течение болезни доктор пропишет адекватное лечение, предотвратив развитие осложнения. Лечение заболевания направлено на заживление имеющихся язвочек и появления новых. Ускорить процесс заживления поврежденных болезнью мягких тканей можно:

— обезболивающими средствами (лидокаин, гексарал),

— противовоспалительными (халисал, мирамистин),

— антисептическими (обработка пораженных мест фурацилином, йодинолом, раствором ромашки),

— противовирусными препаратами (оксолиновая мазь, завиракс, ацикловир),

— антигистаминными препаратами (финистил, зодак, супрастин),

— ускоряет процесс регенерации – каротолин, облепиховое масло.

— пузырьковые высыпания обрабатываются бриллиантовой зеленью.

При легкой форме заболевания лечение обходится без применения антибиотиков. Но если возникают осложнения и болезнь принимает рецидивный характер, возможно лечение сильнодействующими препаратами высокого спектра (амоксиклав, сумамед и др.).

Медикаментозное лечение нужно сочетать с диетой. Из рациона следует исключить кислую, острую, соленую и горячую пищу. Не следует давать печенье, сухари, баранки и другую пищу, травмирующую слизистую оболочку полости рта.  Питание должно быть сбалансированным и содержать в себе все необходимые полезные для организма питательные вещества и витамины. Если придерживаться всех рекомендаций врача и лечить недуг согласно его предписаниям, уже очень скоро болезнь отступит.

Лечение любого недуга дается намного сложнее, чем соблюдение профилактических мероприятий. 

Профилактика.

— ограничить контакт с больным ребенком

— соблюдение правил личной гигиены

— повысить иммунную защиту организма 

— не следует провоцировать болезнь самолечением простудных заболеваний (ОРВИ, ОРЗ)

Бесконтрольное лечение антибиотиками и другими препаратами снижает иммунную систему организма, вызывая осложнения в виде стоматитов. Несмотря на то, что заболевание может казаться достаточно легким и если его не лечить может привести к довольно серьезным заболеваниям: энцефалит, острый вялый парез, менингит.  

Энтеровирусный везикулярный стоматит, или Инфекция «рука-нога-рот». Что это такое и как лечить?

Многие детские инфекции на первый взгляд кажутся очень похожими: внезапное недомогание, повышение температуры, кожная сыпь. Разобраться во всех этих симптомах может только врач. Но некоторые заболевания имеют настолько характерные признаки, что родители ставят правильный диагноз своему ребенку еще до прихода педиатра. Об одной из таких инфекций с очень странным названием «болезнь рука-нога-рот», автор «Дэйли Бэби» Татьяна Гитун побеседовала с педиатром Ириной Геннадьевной Еремеевой.

Во всем виноваты вирусы

Синдром «рука-нога-рот» — это вполне официальное международное название острой вирусной инфекции — Hand, foot and mouth disease, которая в нашей стране известна, как энтеровирусный везикулярный стоматит. Возбудителями инфекции являются энтеровирусы.

Инфекция передается от человека к человеку воздушно капельным, контактным или фекально-оральным путем, т.е. с водой и продуктами. Заразиться можно и через предметы, которых касался больной, так как энтеровирусы долго сохраняют жизнеспособность вне человеческого организма. Самое неприятное в том, что источником инфекции может быть даже внешне здоровый человек, так называемый «носитель», который и не подозревает о наличии в своем организме вирусов.

Основная группа риска — дети до 7-10 лет, у которых менее активная иммунная система и не успела сформироваться естественная устойчивость к энтеровирусам.

У подростков и взрослых людей эта инфекция тоже встречается, хотя и значительно реже.

Ирина Геннадьевна Еремеева: «„Синдром рука-нога-рот“ не считается опасным заболеванием, но недооценивать его не стоит. Во-первых, у детей дошкольного возраста эта инфекция часто протекает тяжелее, чем у взрослых, с более выраженными симптомами. А во-вторых, пусть и достаточно редко, но проникшие в организм ребенка энтеровирусы могут становится причиной более тяжелых осложнений со стороны нервной системы — менингит, энцефалит — и сердечно-сосудистой системы.

Особенно внимательно нужно отнестись к энтеровирусной инфекции, если речь идет о ребенке с ослабленным иммунитетом или из группы часто болеющих детей. Поэтому, если ребенок контактировал с человеком больным, или недавно переболевшим энтеровирусным везикулярным стоматитом, в течение следующих 3-7 дней родителям необходимо тщательно следить за его самочувствием».

Как называется, так и выглядит

В большинстве случаев энтеровирусная инфекция развивается постепенно. Первыми появляются общие симптомы, характерные для многих респираторных вирусных заболеваний: ребенок становится вялым, капризным или раздражительным, теряет аппетит и с трудом засыпает. Уже в первые часы болезни может появиться кашель, першение и дискомфорт в горле при глотании, затем начинает подниматься температура тела, но обычно не выше 38 С.

Через 1-2 дня после того, как появились первые признаки недомогания, на коже ребенка можно заметить сыпь в виде прозрачных пузырьков.

Название инфекции «синдром рука-нога-рот», очень точно описывает ее расположение: кожа ладоней, стоп, вокруг рта, а иногда и на слизистой рта ребенка. 

В некоторых случаях та же инфекция может развиваться по-другому. Уже в первые часы заболевания у ребенка резко и до высоких цифр поднимается температура, появляется головная боль, насморк, резкая боль в горле, а на слизистой глотки образуется мелкоточечная красная сыпь, которая быстро превращается в мутноватые пузырьки, а затем в крохотные язвочки.

Ирина Геннадьевна: «Кожная сыпь не постоянный симптом энтеровирусной инфекции. Ее появление во многом зависит от возраста ребенка. Чем младше пациент, тем выше вероятность, что на его коже образуется характерная пузырьковая сыпь, которая будет очень обильной. У малышей первых лет жизни сыпь также может появляться на коже ягодичной области. 

У детей старше 10-12 лет часто появляются лишь единичные элементы сыпи. Характерная особенность энтеровирусной инфекции, о которой нужно помнить, — это одномоментное появление высыпаний. Повторно новые элементы сыпи уже не появляются. Исчезает сыпь примерно через 7-10 дней, а в области ладоней и стоп остается характерное шелушение кожи.

Высыпания на слизистой оболочке рта появляются только в области мягкого неба, задней стенки глотки, миндалин. На губах, языке, деснах и твердом небе сыпи при этом быть не должно. Если высыпания на слизистой обильные, ребенку становится очень больно что-то есть и пить, или даже просто проглатывать слюну. У малышей при этом появляется обильное слюноотделение».

Чем лечить энтеровирусную инфекцию?

Каких-то специальных препаратов для лечения энтеровирусного везикулярного стоматита сегодня не существует. И при обычном течении инфекции, без осложнений, больной ребенок лечится в домашних условиях. Для облегчения его самочувствия могут использоваться жаропонижающие (парацетамол, ибупрофен) и обезболивающие препараты.

Если высыпания на коже и слизистой оболочке очень обильные, то после вскрытия пузырьков можно ежедневно обрабатывать наиболее сильно пораженные участки раствором антисептика (хлоргексидин, мирамистин).

Если сыпь сопровождается сильным зудом, то, посоветовавшись с врачом, можно дать ребенку антигистаминный препарат (дезлоратадин, левоцетиризин).

Ирина Геннадьевна: «При обильных высыпаниях ребенок может сильно страдать от болезненных ощущений в тех местах, где появилась сыпь. Поэтому нужно посоветоваться с врачом и обязательно использовать обезболивающий препарат. Также можно обрабатывать наиболее болезненные участки кожи анестезирующим аэрозолем. Можно периодически охлаждать кожу с помощью влажных компрессов. 

Сильный кожный зуд помогут уменьшить местно действующие антигистаминные препараты. Горло желательно несколько раз в день полоскать настоями календулы, ромашки, шалфея. Также очень важно, чтобы ребенок получал достаточное количество жидкости, т.к. из-за сильной боли при глотании он может отказываться от питья, а это приводит к обезвоживанию.

При благоприятном течении энтеровирусной инфекции такого лечения вполне достаточно для того, чтобы через 7-10 дней наступило выздоровление.

Но если у ребенка вдруг появляются судороги или дрожь в момент пробуждения, головокружение или неустойчивая походка, нарушение мышечного тонуса, учащенное сердцебиение, обильное потоотделение или отеки, необходимо срочно вызвать врача.

Все это может быть признаком развивающегося осложнения со стороны нервной или сердечно-сосудистой системы, и тогда нужна будет госпитализация».

Уход — это важно

Правильный уход за ребенком во время болезни не менее важен, чем прием лекарственных препаратов. При энтеровирусной инфекции маленького пациента придется на несколько дней перевести на жидкую пищу — кисломолочные блюда, жидкие каши, протертый суп-пюре — которую ему будет не так больно глотать. Температура пищи должна быть близка к температуре тела ребенка.

Купать малыша в острый период нежелательно, но при необходимости можно. Главное, чтобы температура воды была не выше 35 С, т.к. любые согревающие процедуры категорически запрещены.

В комнате где находится больной ребенок, желательно поддерживать влажный прохладный воздух и ежедневно проводить влажную уборку, для которой можно использовать антисептические растворы.

Ирина Геннадьевна: «Энтеровирусы очень легко и быстро распространяются. Поэтому на 10 дней с момента появления первых симптомов болезни ребенка необходимо максимально изолировать — в отдельную комнату. У него должна быть своя, отдельная, посуда, игрушки и полотенце. Взрослым людям, ухаживающим за больным, необходимо после каждого контакта с ним мыть руки с мылом или антисептиком, как можно меньше контактировать с предметами, которых касался ребенок. Желательно чтобы ухаживал за малышом кто-то один, а все остальные члены семьи избегали контактов с ним, т.к. болезнь очень заразна и у взрослых пациентов может протекать тяжело».

---

— поделитесь с друзьями!

---

Эксперты: Ирина Геннадьевна Еремеева

Читать дальше

Температура и язвочки во рту. Как уберечь ребенка от энтеровируса

Роспотребнадзор напомнил россиянам о риске энтеровирусной инфекции. Летом вероятность заразиться ею существенно возросла, в группе риска — дети до пяти лет. Как уберечь детей от инфекции, вовремя распознать заболевание и лечиться от него, «Правмиру» рассказала педиатр Анна Редина.

---

— Что такое энтеровирусная инфекция?

Анна Редина

— Энтеровирусные инфекции — это группа инфекционных заболеваний, вызванных вирусами группы энтеровирусов.

Видов энтеровирусов очень много. Они могут поражать разные органы и ткани, поэтому симптомы могут быть разнообразны. Практически всем им свойственна высокая температура, могут быть катаральные явления — насморк, они обычно начинаются спустя 3 дня после снижения температуры тела. 

 Могут быть невыраженные кишечные проявления, сыпь, головные боли, мышечные боли. Также болезнь может проявляться язвочками на горле (герпангина). 

Энтеровирусы — это многообразные виды вирусов, к ним относится в том числе вирус Коксаки (синдром рот-кисть-стопа).

Синдром рот-кисть-стопа (HFMD) вызывается вирусом Коксаки, из семейства энтеровирусов. HFMD чаще всего поражает детей в возрасте до 10 лет, однако заболеть этой инфекцией могут люди любого возраста. Болезнь проявляется лихорадкой и красными пятнами с пузырьками в центре. Чаще всего сыпь при HFMD располагается во рту (язык, десны), на руках и ногах (отсюда название болезни), но может поражать также ягодицы, особенно перианальную область, и проявляться единичными элементами на любом участке тела. 

«Вода не поможет при обезвоживании». Чем опасен ротавирус и как его вылечить

В целом очень много видов таких инфекций. Кстати, полиомиелит тоже к ним относится, но от него существует вакцинация.

— Есть ли зависимость заболеваемости от сезона?

— Да, наибольшее количество энтеровирусных заболеваний приходится на лето. Часто это связано с отпускным периодом. Можно заболеть, посетив бассейн, отель, пляж, детское развлекательное мероприятие. 

— Как передаются энтеровирусы?

— Основной путь передачи — фекально-оральный, то есть через немытые руки, загрязненные предметы, игрушки, посуду. Также может быть воздушно-капельный путь, может быть через продукты питания и воду.

— Дети какого возраста чаще болеют энтеровирусной инфекцией?

— Чаще всего болеют дети до 5 лет.

— Как это лечится?

— Специфического лечения нет, только симптоматическое.

Мы лечим симптомы: сбиваем температуру, обрабатываем язвочки, если они есть. Нет какого-то определенного лечения.

Длительность заболевания зависит от конкретного вируса. В основном болезнь длится 5–7 дней.

— Есть ли общие рекомендации во время лечения?

— Общие рекомендации при лечении любой вирусной инфекции — пить больше жидкости, соблюдать покой. Энтеровирусы характеризуются таким неприятным состоянием, как ломота костей, головная боль, слабость, сонливость.  Даем лекарства, которые могут облегчить состояние больного, пока организм сам не справиться с вирусом.

Менингитом болеют все, он может быть молниеносным. Как защитить ребенка

Иногда возникает такое серьезное осложнение, как энтеровирусный менингит и менингоэнцефалит. Это тяжелое состояние, при котором ребенок должен быть госпитализирован и получать лечение в больнице.

При энтеровирусном менингите у пациента такие симптомы, как головная боль, светобоязнь, тошнота, рвота, выраженная вялость.

— Как диагностируются энтеровирусные инфекции?

— Каких-то общих анализов на энтеровирусы нет. Вирусов очень много, поэтому врач смотрит на клиническую картину и по ней ставит диагноз, что заболевание, возможно, относится к энтеровирусу. Может проявляться сыпь, герпангина, умеренные кишечные симптомы и температура.

— Какова профилактика?

— Мы можем предотвратить их какими-то общими методами — мыть руки, не есть немытые овощи и фрукты, не пить сырую воду из непонятных источников. Не глотать во время купания речную или морскую воду. Обрабатывать антисептиками общие предметы.

Есть вакцинация против полиомиелита, благодаря которой распространенность этой болезни снизилась практически на 99%. Против других вирусов вакцинации нет.

— Как долго ребенок заразен после болезни?             

— Так как этот вирус размножается в кишечнике, человек может выделять его какое-то время после заражения. В течение недели желательно ограничить контакт с больным.

При любом заболевании нужно обращаться к врачу, и если течение нетяжелое, можно наблюдать дома. Врач лечит симптомы и помогает выздороветь.

Вирус Коксаки

28.08.2018г.

Вирус Коксаки относится к семейству энтеровирусов, Вместе со своими ближайшими родственниками – эховирусами – они вызывают энтеровирусные инфекции.   Энтеровирусные инфекции – это группа острых инфекционных болезней, вызываемых несколькими разновидностями вирусов, характеризующееся большим вариантом клинического течения.   За 7 месяцев 2017 года в Удмуртской Республике зарегистрировано 66 случаев заболевания энтеровирусной инфекцией, показатель заболеваемости составил 4,3 на 100 тысяч населения, что выше  уровня заболеваемости аналогичного периода 2016 года в 1, 3 раза. Энтеровирусная инфекция протекала клинически в виде менингита у 27 человек. Случаи энтеровирусной инфекции отмечены в Малопургинском (27 сл.), Увинском (13 сл.), Як-Бодьинском (4 сл.), Ярском (2 сл.) районах и городах Ижевске (19 сл.), Можге (1 сл.).
В связи с активизацией и дальнейшим распространением эпидемических вариантов вирусов энтеровирусной инфекции в России, разгара туристического сезона в Турции, существует риск  сохранения  напряженной эпидемической ситуации  в 2017 году.
        Протекать энтеровирусные инфекции могут в самых разных формах, от легкого недомогания и повышения температуры в течение 1-3 дней до серьезных поражений сердца и мозга. Многие впервые узнали об этой инфекции, когда СМИ начали распространять информацию о «турецкой эпидемии» и «сотнях пострадавших российских туристов». Новое и непонятное зачастую вызывает страх, особенно если выясняется, что «неведомая инфекция» в основном поражает детей. Заразиться можно по-разному – через грязную пищу, воду, различные предметы, через детские игрушки, воздушно-капельным путем, при купании в бассейнах и других водоемах. Источником заражения может стать исключительно больной человек или носитель. Зачастую энтеровирусную инфекцию невозможно отличить от банальной простуды.
        Клиника определяется как свойствами возбудителя, так и особенностями индивидуальной реактивности организма больного. Чаще болеют дети от 2 до 10 лет.  От момента заражения до появления первых симптомов заболевания проходит от 2 до 10 дней, но чаще 3-4 дня. Клиническая картина может протекать в различных вариантах. Общими клиническими признаками  энтеровирусной инфекции служат острое начало заболевания, кратковременная (2-5, реже 7 дней) лихорадка, нередко имеющая двухволновой характер. Одна из наиболее частых форм инфекции – энтеровирусная лихорадка. Характеризуется кратковременной лихорадкой без выраженных локальных поражений, головной болью, умеренными болями в мышцах, животе. В практике эта форма диагностируется как «острая респираторная инфекция». Герпетическая ангина – одна из часто встречающихся форм заболевания. На фоне высокой температуры на слизистой полости рта, зеве появляются мелкие красные пятнышки, которые превращаются в пузырьки. Через 1-2 дня пузырьки вскрываются, образуя эрозии. В течение последующих дней элементы постепенно заживают. Увеличиваются подчелюстные лимфатические узлы. Энтеровирусная экзантема – сыпь, которая может появиться на коже на 2-3 день болезни в период снижения температуры. Сыпь распространяется по лицу, телу, реже на ногах, держится 2-3 дня, затем бесследно проходит. Энтеровирусная экзантема может проявляться как самостоятельная клиническая форма, так и сопровождать другие формы энтеровирусных инфекций (серозный менингит, герпетическую ангину). Иногда при энтеровирусной инфекции может поражаться нервная система в виде серозного менингита, энцефалита. Для таких форм характерно повышение температуры до 39-40 С, к концу первого дня заболевания появляется сильная головная боль, многократная рвота, возможны судороги и даже потеря сознания. Энтеровирусная диарея проявляется частным жидким стулом на фоне повышенной температуры, болями в животе, вздутием, рвотой. Нередко эти симптомы сочетаются с катаральными явлениями. Геморрагический конъюнктивит – тоже одна из форм заболевания. Поражается сначала один глаз, а через 1-3 дня – другой. Появляется светобоязнь, слезотечение, отечность век.  В более тяжелых случаях может быть поражение сердечной мышцы с развитием миокардита.
         Если ребенок  почувствовал себя плохо,  появилась непонятная сыпь, боль в горле, повысилась температура – немедленно обратитесь к врачу!
Специфического лечения не существует. Болезнь продолжается 1-2 недели, после чего наступает самоизлечение. Из лекарств могут потребоваться только  жаропонижающие. Ребенок должен пить достаточное количество воды.
Такая картина отмечается в большинстве случаев, но иногда вирусы Коксаки могут вызывать более серьезные заболевания: энцефалиты (поражение головного мозга), миокардиты и перикардиты (поражение сердца). В таких случаях показано лечение в стационаре в течение 2–3 неделью. Больного лучше изолировать для предупреждения заражения окружающих.
После перенесенной инфекции сохраняется стойкий иммунитет, но только по отношению к одному штамму вируса. Если человек заразится другим штаммом, он снова заболеет. Специальных вакцин не существует.

Как защититься от заражения:
•    соблюдайте элементарные правила гигиены, мойте чаще руки;
•    пейте только бутилированную или кипяченую воду;
•    обращайте внимание на срок  годности при покупке продуктов в магазинах;
•    храните пищу в холодильнике;
•    тщательно мойте ягоды, овощи, фрукты;
•    содержите в чистоте детские игрушки.
Будьте здоровы!

ПАМЯТКА. ЭНТЕРОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ — Бюджетное учреждение Ханты-Мансийского автономного округа — Югры

ПАМЯТКА. ЭНТЕРОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Энтеровирусные инфекции — это группа острых инфекционных болезней, вызываемых кишечными вирусами (энтеровирусами), характеризующаяся лихорадкой и многообразными клиническими симптомами.

Энтеровирусы (их более 80 типов) довольно быстро погибают при температурах свыше 50°С (при 60°С — за 6-8 мин., при 100°С — мгновенно), быстро разрушаются под воздействием хлорсодержащих препаратов, ультрафиолетового облучения, при высушивании, кипячении. Тем не менее, при температуре 37°С вирусы могут сохранять жизнеспособность в течение 50-65 дней, длительно сохраняются в воде. В замороженном состоянии активность энтеровирусов сохраняется в течение многих лет, при хранении в обычном холодильнике (+4° — +6°С) — в течение нескольких недель, а при комнатной температуре — на протяжении нескольких дней. Они выдерживают многократное замораживание и оттаивание без потери активности. Резервуаром и источником инфекции является больной человек или инфицированный бессимптомный носитель вируса.

Наиболее интенсивное выделение возбудителя происходит в первые дни болезни. Доказана высокая контагиозность (заразность) энтеровирусов.

Вирус обнаруживают в крови, моче, носоглотке и фекалиях за несколько дней до появления клинических симптомов; инфицированные лица наиболее опасны для окружающих в ранние периоды инфекции, когда возбудитель выделяется из организма в наибольших концентрациях.

Инкубационный (скрытый) период энтеровирусной инфекции варьируется от 2 — х   до 35 дней, в среднем — до 2 — х недель.

Источником инфекции является только человек. Инфекция передается воздушно-капельным (от больных), контактно-бытовым (от вирусоносителей), пищевым  и водным  путями. Заболевание распространено повсеместно. В странах умеренного климата характерна сезонность с повышением заболеваемости в конце лета и в начале осени. Заболевают преимущественно дети и лица молодого возраста. Заболевания наблюдаются в виде спорадических случаев, локальных вспышек (чаще в детских коллективах) и в виде крупных эпидемий, поражающих отдельные регионы и даже страны.

Факторами передачи инфекции служат вода, овощи, загрязненные  энтеровирусами в результате применения необезвреженных сточных вод при их поливке. Также вирус может передаваться через грязные руки, игрушки и другие объекты внешней среды.

Человек, в организм которого проник энтеровирус, чаще становится носителем, или переносит заболевание в легкой форме. Около 85% случаев заболеваний протекает бессимптомно, в 12-14% диагностируются легкие формы заболевания, и только 1-3% имеют тяжелое течение. Особую опасность энтеровирусные инфекции представляют для  лиц со сниженным иммунитетом.

Способность энтеровирусов воздействовать на многие органы человека вызывает большое разнообразие клинических форм инфекции.  Могут поражаться практически все органы и ткани организма: нервная, сердечно-сосудистая и бронхолегочная системы, желудочно-кишечный тракт, а также почки, глаза, мышцы, кожа, слизистая  полости рта, печень, эндокринные органы. Одним из наиболее серьезных и нередко регистрируемых форм энтеровирусной инфекции является серозный менингит, характеризующийся сильной головной болью, повышением температуры до 38-39°С, болями в затылочных мышцах, светобоязнью, рвотой.

Методы специфической профилактики (вакцинация) против энтеровирусных инфекций не разработаны. Однако одним из методов борьбы с энтеровирусными инфекциями является вакцинация против полиомиелита, так как вакцинный штамм вируса обладает подавляющим действием на энтеровирус. Поэтому следует обязательно прививаться в рамках национального календаря прививок, в который включена иммунизация против полиомиелита.

Меры неспецифической профилактики энтеровирусной инфекции — 5 простых правил профилактики кишечных инфекций:

1. для питья использовать только кипяченую или бутилированную воду;

2. мыть руки с мылом перед каждым приемом пищи и после каждого посещения туалета, строго соблюдать правила личной и общественной гигиены;

3.  перед употреблением фруктов, овощей, их необходимо тщательно мыть с применением щетки и последующим ополаскиванием кипятком;

4. купаться только в официально разрешенных местах, при купании стараться не заглатывать воду;

5.  не приобретать продукты у частных лиц, в неустановленных для торговли местах.

 

При первых признаках заболевания необходимо немедленно обращаться за медицинской помощью, не заниматься самолечением.

ЭНТЕРОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ. СЕРОЗНЫЙ МЕНИНГИТ

Энтеровирусная инфекция (серозный менингит) — вирусное инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, сильными головными болями, рвотой.

Возбудитель и пути передачи инфекции.

Вызывается серозный менингит энтеровирусами (кишечными). Вирус устойчив во внешней среде.

Источником инфекции является больной человек и «здоровый» вирусоноситель.

Вирус передается через воду, овощи, фрукты, пищевые продукты, грязные руки. Заражение чаще происходит при купании в водоемах и плавательных бассейнах, употреблении некипяченой недоброкачественной воды. В ряде случаев может передаваться и воздушно-капельным путем при большом скоплении людей.

Наиболее часто поражаются дети от 3-х до 6 лет, у детей школьного возраста восприимчивость к данным вирусам снижается, а взрослые болеют редко. Характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости.

Клиническая картина.

Начало болезни, как правило, острое: повышение температуры до 38 — 40 градусов, головная боль, возможны рвота, мышечные боли, понос. Нередко бывают боли в животе, общее беспокойство, иногда бред, судороги. Через 3-7 дней температура снижается и к 5 — 7 дню симптомы исчезают.

Что делать если ребенок заболел?

Если у ребенка появилась характерная симптоматика, то необходимо срочно обратиться за медицинской помощью и при необходимости госпитализировать ребенка.

Как избежать заболевания?

• Для питья использовать только кипяченую качественную воду;
  • Овощи, фрукты, ягоды употреблять в пищу только после того, как вы их тщательно вымоете и обдадите кипятком;
  • Строго соблюдать правила личной гигиены. Мыть руки с мылом перед каждым приемом пищи и после каждого посещения туалета;
• Проветривать помещения;
  • Правильное полноценное питание, витаминотерапия, закаливание, активный двигательный режим.

Прогноз.

В большинстве случаев благоприятный.  Стационарное лечение продолжается до 2-3 недель.

Мероприятия в очаге инфекции.

За детьми  и персоналом, контактировавших с заболевшим, в детских учреждениях устанавливается карантин до 20 дней после прекращения контакта и проведения дезинфекции.

В случае выявления лиц подозрительных на заболевание — проводится их изоляция.

Вводится ограничение проведения массовых мероприятий.

Энтеровирусная инфекция — Управление здравоохранения Тамбовской области

Энтеровирусная инфекция – это группа острых инфекционных болезней, вызываемых кишечными вирусами (энтеровирусами), характеризующихся лихорадкой и многообразием клинических симптомов, обусловленных поражением различных систем и органов.

Обычно энтеровирусные инфекции регистрируются с весны до осени. Пик заболеваемости приходится на август-сентябрь. География энтеровирусных инфекций чрезвычайно широка и охватывает все страны мира.

Одной из основных особенностей этих инфекций является здоровое вирусоносительство, постоянно обусловливающее возникновение единичных и массовых заболеваний. Установлено, что продолжительность пребывания энтеровирусов в кишечнике не превышает 5 месяцев.

Этиология. Энтеровирусы представляют группу мелких вирусов. Энтеровирусы довольно быстро погибают при температурах свыше 50^оС. При температуре 37^оС вирус может сохранять жизнеспособность в течение 50-65 дней. В замороженном состоянии активность энтеровирусов сохраняется в течение многих лет, при хранении в обычном холодильнике (+4^о — +6^оС) – в течение нескольких недель, при комнатной температуре – на протяжении нескольких дней. Они выдерживают многократное замораживание и оттаивание без потери активности. Энтеровирусы длительно сохраняются в воде (в водопроводной воде выживают 18 дней, в речной – 33 дня, в очищенных сточных водах – 65 дней, в осадке сточных вод – 160 дней). Энтеровирусы быстро разрушаются под воздействием ультрафиолетового облучения, при высушивании, кипячении. Быстро инактивирует вирусы раствор йода. Энтеровирусы устойчивы к кислой среде.

Резервуаром и источником инфекции является больной человек или инфицированный бессимптомный носитель вируса. Вирусоносительство у здоровых лиц составляет от 17 до 46%.

Наиболее интенсивное выделение возбудителя происходит в первые дни болезни. Доказана высокая способность энтеровирусов передаваться от больных людей здоровым. Вирус обнаруживают в крови, моче, носоглотке и фекалиях за 1-2 дня до появления клинических симптомов. Выделяется с отделяемым полости рта и носа в первые 3-4 дня (не более 7 дней). Вирус выделяется с фекалиями в течение 3-4 недель (не более 5 недель), у иммунодефицитных лиц может выделяться в течение нескольких лет.

Заражение здоровых людей происходит двумя путями. Первый – воздушно-капельный: при дыхании больного человека вирус попадает в воздух, которым дышит здоровый человек. Второй, более частый, а в летнее время основной, – фекально-оральный: от больного человека с фекальными массами вирус попадает в воду, в почву, а оттуда на все, что растет. В организм здорового человека вирус попадает с сырой водой или зараженными продуктами. Дети заражаются при употреблении в пищу немытых фруктов, овощей и ягод, а также через грязные руки или при купании, наглотавшись зараженной воды в водоемах, чаще со стоячей водой. Попадая в организм, вирус сначала задерживается в лимфоидных образованиях верхних дыхательных путей или желудочно-кишечном тракте. Затем кровью разносится по всему организму. Органами-мишенями являются нервная система, мышцы, слизистая рта и глотки, реже – печень, поджелудочная железа, кишечник, половые железы.

Заболеваемость имеет выраженную весенне-осеннюю сезонность. Первичное инфицирование имеет место, преимущественно, в детском возрасте. Заболеваемость детей выше, чем у взрослого населения. В общем количестве больных удельный вес детей составляет обычно 80-90%, достигая 50% у детей младшего возраста.

Для энтеровирусной инфекции характерно замедленное обратное развитие вируса в организме с длительным сохранением в кишечнике, мышцах, паренхиматозных органах, коже, центральной нервной системе, что обусловливает хроническое течение некоторых форм. В возникновении хронических форм большое значение имеет развитие аутоиммунного процесса.

После перенесенной энтеровирусной инфекции развивается стойкий иммунитет, но только на тот вирус, который вызвал именно это заболевание. А вирусов, напомним, более 70 подвидов. То есть ребенок может много раз болеть энтеровирусной инфекцией. А взрослый, купаясь в том же водоеме, может и не заболеть, так как он уже имеет иммунитет к данному вирусу. Поэтому так важна для детей профилактика этой инфекции.

Клинические проявления. Около 85% случаев энтеровирусных инфекций протекает бессимптомно. Около 12-14% случаев диагностируются как лёгкие лихорадочные заболевания и около 1-3% — имеют тяжелое течение, особенно у детей раннего возраста и лиц с нарушениями иммунной системы. Выраженное многообразие клинических проявлений и отсутствие основных симптомов, однозначно указывающих на данное заболевание, значительно осложняет клиническую диагностику энтеровирусной инфекции. Поскольку энтеровирусов более 70 подвидов, и каждый из вирусов поражает свои излюбленные ткани и органы, то проявления энтеровирусной инфекции носят разнообразный характер. Но есть и общие признаки, характерные для всей группы инфекций. Чаще всего – это высокая температура до 39 градусов, появление болей в горле и гиперемия (покраснение) слизистой глотки; признаки воспаления склеры и слизистой глаза. Что касается температуры, то бывают легкие случаи инфекции, когда температура субфебрильная (37,2 – 37,4), но это скорее исключение из правила. Остальные общие признаки всегда имеются, но выраженность их разная при разных формах инфекции. Самой распространенной формой является серозный менингит – воспаление мозговых оболочек. Заболевание начинается внезапно – резко повышается температура тела. На фоне высокой температуры развивается сильная головная боль, сопровождающаяся тошнотой и рвотой, не связанной с приемом пищи. Головная боль держится несколько часов или дней, не прекращается даже после приема болеутоляющих средств. К другим наиболее распространенным формам энтеровирусной инфекции относятся:

Миалгии – на фоне высокой температуры развиваются сильные мышечные боли. Обычно боли начинаются с мышц конечностей, в дальнейшем переходят на мышцы туловища, усиливаются при дыхании и движении. Боли имеют приступообразный характер. Продолжительность болевого приступа не более 3-5 минут, в межприступный период больной чувствует себя удовлетворительно;

Экзантема – появление специфической сыпи на коже, обычно появляется со снижением температуры, пятнистая или пятнисто-папулезная, элементы сыпи розовые, держатся в течение нескольких часов или суток, везикулезные высыпания появляются не только на слизистой оболочке полости рта, но и на кистях и стопах;

Герпангина — вирусное воспаление слизистой глотки, проявляющееся болями в горле. При осмотре горла видна яркая гиперемия (покраснение) всей слизистой рта и горла, на которой видны высыпания на небных дужках, везикулы с серозным содержимым. Везикулы быстро лопаются, и на их месте образуются маленькие ранки. Отличие герпангины от обычной ангины – воспаление протекает без гноя;

Нарушение стула. У самых маленьких ребятишек энтеровирусы могут вызвать диарею – жидкий стул, 3-5 раз в сутки, с примесью слизи. Как правило, сильного и очень частого поноса не бывает. У детей старшего возраста при энтеровирусной инфекции бывают, наоборот, запоры;

Геморрагический конъюнктивит. Воспаление слизистой глаз. В той или иной степени глаза обычно поражены при любой форме энтеровирусной инфекции. Иногда бывает тяжелое поражение только глаз. В этих случаях воспаление слизистых сопровождается кровоизлияниями в склеры глаз, которые становятся очень красными;

Энтеровирусная лихорадка – частая форма инфекции, характеризуется повышением температуры тела, слабо выраженными катаральными явлениями, может быть небольшое увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки.

Остальные органы-мишени поражаются энтеровирусом значительно реже. Очень часто наблюдается сочетание нескольких вариантов инфекции вместе, например, герпангина и менингит, или миалгия и сыпь на коже.

Заболевания новорожденных детей и детей младшего возраста.

Новорожденные и дети младшего возраста представляют группу особого риска. У большинства из них энтеровирусная инфекция протекает бессимптомно. В некоторых случаях болезнь проявляется как относительно доброкачественная лихорадка, иногда с сыпью. Очень серьезным, часто с летальным исходом, является сепсис-подобное заболевание, вызываемое энтеровирусами.

Поражения плода, выкидыши и мёртворождения обычно редки, им предшествует заболевание матери. Заражение новорожденных может происходить проникновением вируса через плаценту, а также во время родов содержащими вирус материнскими кровью, калом, вагинальными выделениями.

Лечение. В настоящее время специфических методов лечения энтеровирусной инфекции не существует. Проводится патогенетическая и симптоматическая терапия. Антибиотики назначают в случае присоединения вторичной инфекции.

Прогноз. В большинстве случаев благоприятный.

Выздаравливающие при энтеровирусной инфекции с поражением нервной системы, сердца, легких, печени, почек, поджелудочной железы, глаз подлежат диспансерному наблюдению у соответствующих специалистов, которые определяют программу реабилитации и срок диспансерного наблюдения. Снятие с диспансерного учета после стойкого исчезновения остаточных явлений.

Чтобы не заболеть, надо строго соблюдать меры личной гигиены:

— не купаться, где просто запрещено купаться, в диких водоемах, со стоячей водой,

— не пить сырую воду и не мыть ею посуду;

— мыть овощи, фрукты и ягоды кипяченой водой;

— приучить ребенка с раннего возраста как можно чаще мыть руки и следить за этим.

 

Профилактика энтеровирусной инфекции направлена на санитарное благоустройство источников пресной воды, соблюдение правил личной гигиены, обеззараживание нечистот, обеспечение населения свежими, качественными продуктами питания и чистой питьевой водой.

Энтеровирусная инфекция. Профилактика | Министерство здравоохранения Хабаровского края

В летне-осенний период обычно регистрируется подъем заболеваемости энтеровирусными инфекциями. Однако их повсеместное распространение, аналогичная ежегодная ситуация не позволяют в настоящий момент говорить об эпидемии.

Энтеровирусная инфекция встречается во всех возрастных группах, но чаще болеют дети раннего возраста. Заболеваемость значительно снижается после первого десятилетия жизни.

Летальный исход вследствие инфекции является редкостью (конкретных описаний случаев смерти от данной инфекции не обнаружено). У новорожденных и иммунокомпрометированных лиц имеется наибольший риск развития осложнений, вторичных по отношению ко всем энтеровирусным инфекциям.

Основные механизмы передачи энтеровирусов — фекально-оральный (посредством загрязненных рук и предметов) и воздушно-капельный. Возможно заражение водным и пищевым путем, а также транс­плацентарная передача инфекции.

Инкубационный период при энтеровирусной инфекции продолжается от 2 до 14 (в среднем 7) суток. После заражения вирусы обнаруживаются в верхних дыха­тельных путях до 3 недель, в желудочно-кишечном тракте — до 8 недель. На протяжении этого периода инфицированные могут выделять их в окружающую среду. Дети наиболее заразны в конце инкубационного периода и в начале заболевания.

Энтеровирусы распро­странены повсеместно. Риск заражения выше в любых местах отдыха или скученности людей, независимо от страны пребывания. В тропическом климате заболеваемость круглогодичная, в отличие от умеренного, где прослеживается сезонность заболеваемости энтеровирусными инфекциями — летом и осенью. Ежегодно в летне-осенний период регистрируется подъем заболеваемости энтеровирусными инфекци­ями. Так, например, по данным Центра по контролю и профилактике заболеваний США (Centers for Disease Control and Prevention, CDC), ежегодно в стране регистрируется около 10 млн случаев энтеровирусных инфекций.

Вирусы первоначально реплицируются в клетках верхних дыхательных путей и дистальном отделе тонкой кишки, в подслизистой и лимфатической ткани. Затем они с кровотоком (первичная виремия) распространя­ются по тканям и органам. Поражение органов-мишеней происходит после вторичной виремии.

Во время болезни образуются специфические Ig класса M, циркулирующие в кровотоке до 6 месяцев, и IgG, сохраняющиеся на всю жизнь. Типоспецифические нейтрализующие антитела обеспечивают пожизненный иммунитет только к соответствующему серотипу вируса. Специфические IgA, содержащиеся в грудном молоке, защищают от энтеровирусных инфекций детей, находя­щихся на естественном вскармливании.

Клинические проявления

Энтеровирусы вызывают заболевания с различной симптоматикой, однако наиболее частыми (более 90 % случаев) являются энтеровирусная лихорадка, вирусная пузырчатка полости рта и конечностей, герпангина.

Энтеровирусная лихорадка («летний грипп»)

Это самая частая клиническая форма энтеровирусной инфекции.

Энтеровирусная экзантема. Кожные проявления характеризуются болезненными везикулярными элементами на дорсальных поверхностях кистей и стоп, часто распространяются также на ладони и подошвы, иногда элементы появляются на ногах, ягодицах, предплечьях. В отличие от ветряной оспы, элементы редко зудят. Обычно лихорадка купируется в течение 1–3 суток, высыпания проходят в течение 7–10 суток.

Контагиозность крайне высокая, заболевают практически 100 % детей раннего возраста. Подавляющее большинство случаев синдрома рот–кисть–стопа протекает легко. Беспокойство могут вызвать болезненные афтозные элементы сыпи во рту, затрудняющие прием пищи и жидкости, что может привести к обезвоживанию. Тяжелое течение болезни — редкость, может быть связано с появлением многочисленных буллезных элементов, возможно отслоение ногтей.

Герпангина (NB! Не имеет отношения к вирусу герпеса!)

Заболевание характеризуется повышением температуры тела до фебрильных значений, болью в горле, за счет чего возникает дисфагия, и энантемой на слизистой оболочке полости рта. Высыпания локализуются на передних нёбных дужках, маленьком язычке, мягком нёбе и представлены папулезно-везикулярными элементами серовато-белого цвета с гиперемированными очертаниями. Вскрываются с образованием болезнен­ных эрозий. Чаще высыпания купируются в течение 7–10 суток, но иногда могут сохраняться и несколько недель.

Острый геморрагический конъюнктивит

Заболевание начинается с острой боли в области глаза, снижения четкости зрения, появления отделяемого из глаз, может присутствовать светобоязнь. При осмотре обнаруживают выраженный отек конъюнктивы, субконъюнктивальные кровоизлияния. Из остальных симптомов могут наблюдаться лихорадка, головная боль. Болезнь спонтанно разрешается в течение 7 суток. Осложнения в виде кератита, двигательного паралича редки. Болезнь крайне заразна.

Эпидемическая миалгия (плевродиния, борнхольмская болезнь)

Начинается остро, с лихорадки до 39–40 °C, в пер­вые часы болезни возникают приступы резких схваткообразных болей в верхней части живота (более характерно для детей), боли в груди (чаще у взрослых). Длительность приступа составляет 15–30 минут, боль­ной принимает вынужденное положение, отмечается тахикардия. Эти боли симулируют плеврит, перитонит.

Менингит, энцефалит

Энтеровирусы вызывают большинство серозных менингитов у детей и молодых людей, этиологию которых удается установить. Менингит развивается остро, с такими симптомами, как фебрильная лихорадка, фото­фобия, головная боль, рвота, тошнота. При осмотре: ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского. Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует. В некоторых случаях симптомы менингита появляются в поздние сроки болезни. В спинно-мозговой жидкости всегда обнаруживается лей­коцитоз: в начале болезни — нередко нейтрофильный, который в дальнейшем меняется на лимфоцитарный. Концентрация глюкозы находится в пределах нормы, белка — или в пределах нормы, или незначительно повышена. В большинстве случаев исход энтеровирусного менингита благоприятный, неврологических отклонений в дальнейшем нет.

Гораздо реже возникает энтеровирусный энцефалит. При этом у больных нарастает сонливость, появляются дезориентация, неврологический дефицит (например, моторный, сенсорный, речевой), иногда судороги. Прогноз в большинстве случаев также благоприятный.

Диагностика

В клинической практике дополнительных исследований для подтверждения энтеровирусной инфекции, как правило, не требуется. Диагноз основан на характерной клинической картине. Нерационально выделение вируса в мазках из зева, носоглотки и кала в связи с вероятностью вирусоносительства. Диагноз подтверждается при обнаружении вируса в крови, спинно-мозговой или плевральной жидкости, тканях. Используют метод полимеразной цепной реакции. Его чувствительность достигает 95 %, специфичность — до 100 %. Серологические методы в клинической практике не используют ввиду наличия множества серотипов с отсутствием общего антигена.

Дополнительные исследования необходимы при развитии осложнений. По показаниям выполняется люмбальная пункция с исследованием спинно-мозговой жидкости, компьютерная томография головного мозга для исключения кровоизлияний, электроэнцефалограмма (при менингите, энцефалите), ЭКГ, УЗИ сердца (при мио- и перикардите).

Лечение

В подавляющем большинстве случаев энтеровирусные инфекции переносятся легко и лечения не требуют. Специфической противовирусной терапии при данной инфекции не существует. Антибактериальные препараты не показаны (могут быть применены только при развитии бактериальных осложнений). Лечение симптоматическое.

Профилактика

Как и при других вирусных инфекциях, единственной мерой профилактики заболеваний, вызванных вирусами Коксаки, является предотвращение попадания их в организм через кожный покров и слизистые оболочки. Для этого необходимо применять несколько правил, полезных для предотвращения любых инфекций:

соблюдать общие правила личной гигиены: мытье рук с мылом перед едой, после гигиенических мероприятий, после возвращения с прогулки, из обще­ственных мест;

• употреблять только чистую питьевую воду;

• тщательно мыть кипяченой водой фрукты, овощи, ягоды;

• следить за свежестью употребляемых продуктов, сроками и условиями их хранения;

• в период подъема заболеваемости избегать посещения мест массового скопления людей, контакта с заболевшими.

 

Главный внештатный специалист по инфекционным болезням у детей
министерства здравоохранения Хабаровского края,
заведующая кафедрой инфекционных болезней
КГБОУ ДПО ИПКСЗ, д.м.н. Татьяна Евгеньевна Макарова

Источник: КГБОУ ДПО ИПКСЗ

Энтеровирусные инфекции | DermNet NZ

Автор: Ванесса Нган, штатный писатель, 2008 г. Обновлено доктором Джаннет Гомес, аспирантом в области клинической дерматологии, Университет Королевы Марии, Лондон, Соединенное Королевство; Главный редактор: д-р Аманда Окли, дерматолог, Гамильтон, Новая Зеландия, декабрь 2016 г.

---

Что такое энтеровирусные инфекции?

Энтеровирусные инфекции охватывают широкий спектр заболеваний, вызываемых энтеровирусами (ЭВ). Они являются членами семейства Picornaviridae , которые представляют собой небольшие икосаэдрические одноцепочечные вирусы с положительной РНК.

Самым известным из энтеровирусов является полиовирус (ПВ), но он в основном ликвидирован. Другими энтеровирусами являются вирусы Коксаки A и B (CVA и CVB) и эховирусы (ECHO: энтеросолюбильный цитопатический сиротский вирус человека).

Как классифицируются энтеровирусы?

Энтеровирусы были разделены на пять групп в зависимости от их молекулярных свойств.

1. Полиовирус: PV1 – PV3
2. EV A человека (HEV-A): CVA2 – CVA9, CVA10, CVA12, CVA14, CVA16 и EV71
3. EV B человека (HEV-B): CVA9, CVB1 – CVB6, E1 – E7, E9, E11 – E21, E24 – E27, E29 – E33, EV69
.
4. EV C человека (HEV-C): CVA1, CVA11, CVA13, CVA15, CVA17 – CVA22, CVA2
5. EV D человека (HEV-D): EV68, EV70, EV73 – EV75, EV77 – EV78

Энтеровирусы являются причиной многих болезней, в том числе простуды.Некоторые из вирусов Коксаки, эховирусов и EV71 вызывают экзантемы (кожная сыпь или кожная сыпь как симптом более общего заболевания) или энантемы (сыпь на слизистых оболочках). Кожные проявления в некоторых случаях могут быть тяжелыми и нетипичными.

Кто заражается энтеровирусными инфекциями?

Энтеровирусные инфекции широко распространены, и, по оценкам, ежегодно страдают более одного миллиарда человек во всем мире. В Соединенных Штатах от 30 000 до 50 000 госпитализаций ежегодно происходят из-за энтеровирусных инфекций.В группу риска входят:

• Младенцы и дети
• Новорожденные, инфицированные от матери
• Пациенты с ослабленным иммунитетом
• Люди из низших социально-экономических групп.

Как распространяются энтеровирусные инфекции?

Энтеровирусные инфекции очень заразны. Энтеровирусы передаются от человека к человеку через:

• Орально-оральные пути; например, вирусы переносятся воздушно-капельным путем и передаются, когда кто-то кашляет и чихает
• Передача через рот и фекалии
• Прямой контакт с жидкостью из кожных образований
• От матери к ребенку в послеродовой период.

Инкубационный период энтеровирусов обычно составляет 2–5 дней. Как только кто-то заражается, энтеровирусы имплантируются и размножаются в пищеварительном тракте.

Если инфекция остается локализованной, симптомы обычно отсутствуют. Однако, если вирус попадает в лимфатическую систему, может развиться общее ухудшение самочувствия. Если вирус распространяется в кровоток, возникают более серьезные симптомы.

Какие энтеровирусные инфекции вызывают кожные симптомы?

Многие энтеровирусы вызывают заболевания, сопровождающиеся кожными или слизистыми реакциями.

Герпетическая ангина

• Герпетическая ангина вызывается Коксаки группы А, Коксаки В, энтеровирусом 71 и эховирусом.
• Поражения развиваются на слизистых оболочках, чаще всего на передних миндалинах, небном язычке и мягком небе рта.
• Поражения характеризуются крошечными серо-белыми папуловезикулами диаметром около 1-2 мм.
• Они проходят самостоятельно и разрешаются в течение 5–10 дней.
• Общие симптомы включают высокую температуру, головную боль, боль в горле, затрудненное глотание, рвоту и боль в животе.

Заболевание рук, ящура

• Заболевание рук, ящура (энтеровирусный стоматит) вызывается вирусом Коксаки А16 и энтеровирусом 71.
• Поражения полости рта развиваются где угодно во рту, но чаще всего появляются на твердом небе, языке, щеке и деснах.
• Поражения полости рта начинаются с эритематозных пятен и папул (плоских воспаленных красных пятен) диаметром 2–8 мм и прогрессируют с образованием тонкостенных пузырьков (пузырей), которые лопаются и образуют болезненные язвы, окруженные красным ореолом.Они заживают без лечения в течение 5–10 дней.
• Поражения кожи появляются одновременно или вскоре после поражений полости рта. На руках и ногах может быть от нескольких до более 100 повреждений.
• Поражения кожи начинаются с эритематозных пятен или папул, которые быстро превращаются в маленькие серые пузырьки, окруженные красным ореолом. Эти поражения спонтанно рассасываются в течение 7–10 дней без образования рубцов.

Бостонская экзантема

• Бостонская экзантема вызывается эховирусом 16.
• После непродолжительной лихорадки внезапно появляются розовые пятна и папулы на лице и туловище, реже на конечностях.
• Небольшие язвы также могут быть обнаружены на мягком небе и миндалинах.

Эруптивный псевдоангиоматоз

• Эруптивный псевдоангиоматоз вызывается эховирусом 25 и 32, вирусом Коксаки B, вирусом Эпштейна-Барра и ЦМВ.
• На лице, туловище и конечностях развивается до десяти вишнево-красных поражений.
• Псевдоангиомы имеют диаметр 2–4 мм и напоминают вишневые ангиомы.
• Они проходят спонтанно в течение десяти дней.

Другие кожные особенности иногда наблюдаются при энтеровирусных инфекциях и включают:

См. Изображения энтеровирусов.

Каковы осложнения энтеровирусных инфекций?

Менее 1% энтеровирусных инфекций приводят к тяжелым симптомам. Иногда энтеровирусы могут вызывать осложнения со стороны сердца и нервной системы, такие как миокардит, асептический менингит, менингоэнцефалит и паралич.

Как диагностируются энтеровирусные инфекции?

Диагностика энтеровирусных инфекций в первую очередь основывается на клинических данных.

• ПЦР-анализы на энтеровирусы помогают подтвердить наличие патогенов.
• В редких случаях проводится серологическое тестирование и культивирование вируса.

Как лечить энтеровирусные инфекции?

Лечение ограничивается поддерживающей терапией.

• Мытье рук (особенно после смены подгузников) и личная гигиена
• Дезинфекция поверхностей и предметов
• Избегать близкого контакта
• Увлажнение большим количеством жидкости
• Жаропонижающие средства, такие как парацетамол от лихорадки
• Ополаскиватели для рта, содержащие местные анестетики (лидокаин 2%) и антигистаминные препараты (например, гидрохлорид дифенгидрамина) для облегчения боли во рту

Внутривенный иммуноглобулин применялся для лечения энтеровирусной инфекции у младенцев с симптомами.

Противовирусный препарат плеконарил оказался эффективным средством лечения некоторых тяжелых энтеровирусных инфекций. Плеконарил недоступен в Новой Зеландии (декабрь 2016 г.).

Каковы исходы энтеровирусных инфекций?

Большинство энтеровирусных инфекций излечиваются спонтанно в течение 7–10 дней. Кожные поражения заживают без рубцевания.

Ссылки

• Mathes EF, Oza V, Frieden IJ, et al.Экзема коксаки и необычные кожные проявления во время вспышки энтеровируса. Педиатрия. 2013; 132 (1): e149–57. doi <: 10.1542 / peds.2012-3175. PubMed Central
• Ван, Ши-Мин и Цин-Чуань Лю. Энтеровирус 71: эпидемиология, патогенез и лечение. Экспертный обзор противоинфекционной терапии 7.6 (2009): 735–42. Журнал
• Понс-Салорт М, Паркер ЕПК, Грассли, Северная Каролина. Эпидемиология неполиомиелитных энтеровирусов: последние достижения и нерешенные вопросы. Curr Opin Infect Dis. 2015 Октябрь.28 (5): 479–87. PubMed
• Hopper SM, Babl FE, McCarthy M, Tancharoen C, Lee KJ, Oakley E. Двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое испытание местного 2% вязкого лидокаина для улучшения перорального приема у детей с болезненными инфекционными состояниями полости рта. BMC Pediatr. 2011 21 ноября, 11: 106. PubMed Central
• Hawkes MT, Vaudry W. Неполиомиелитная энтеровирусная инфекция у новорожденных и младенцев. Педиатрия и детское здоровье. 2005. 10 (7): 383–8. PubMed Central

В DermNet NZ

Другие веб-сайты

Книги о кожных заболеваниях

Детские энтеровирусные инфекции: основы практики, история вопроса, патофизиология

Автор

Дэниел Оуэнс, BM, MRCPCH (Великобритания) Научный сотрудник по клиническим исследованиям, Центр клинических исследований NIHR, Общая больница Саутгемптона, Великобритания

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Соавтор (ы)

Сол Н. Фауст, MA, MBBS, PhD, MRCPCH (Великобритания) Старший преподаватель педиатрической иммунологии и инфекционных заболеваний, Медицинский факультет Саутгемптонского университета; Директор Центра клинических исследований NIHR, Университетская больница Саутгемптона, NHS Foundation Trust, Великобритания

Сол Н. Фауст, магистр медицины, бакалавр медицины и биологии, доктор философии, MRCPCH (Великобритания) является членом следующих медицинских обществ: Британской педиатрической группы аллергии, иммунитета и инфекций, Европейской Общество детских инфекционных заболеваний, Международное общество инфекционных заболеваний, Королевский колледж педиатрии и здоровья детей

Раскрытие информации: выступать (d) в качестве докладчика или члена бюро докладчиков по вопросам: менингококковых вакцин Pfizer
Получен грант на исследования от : Учреждение Pfizer
(без личных гонораров) получало консультационные услуги от Pfizer, Sanofi, Seqrius, Merck, Medimmune, AstraZeneca.

Специальная редакционная коллегия

Мэри Л. Виндл, PharmD Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Mark R Schleiss, MD Minnesota American Legion and A Additional Heart Research Foundation Кафедра педиатрии, профессор педиатрии, директор отделения, Отделение инфекционных болезней и иммунологии, Департамент педиатрии, Медицинская школа Университета Миннесоты

Mark R Schleiss, MD является членом следующих медицинских обществ: Американского педиатрического общества, Американского общества инфекционных заболеваний, Общества педиатрических инфекционных болезней, Общества педиатрических исследований

Раскрытие информации: не подлежит разглашению.

Главный редактор

Рассел Стил, доктор медицины Профессор-клиницист, Медицинский факультет Тулейнского университета; Врач-штатный врач, Ochsner Clinic Foundation

Рассел Стил, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Американской ассоциации иммунологов, Американского педиатрического общества, Американского общества микробиологии, Американского общества инфекционных болезней, Медицинского центра штата Луизиана. Общество, Общество детских инфекционных болезней, Общество педиатрических исследований, Южная медицинская ассоциация

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Дополнительные участники

Джозеф Домачовске, доктор медицины Профессор педиатрии, микробиологии и иммунологии, кафедра педиатрии, отделение инфекционных заболеваний, Медицинский университет штата Нью-Йорк

Джозеф Домачовске, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha , Американская академия педиатрии, Американское общество микробиологии, Общество инфекционных заболеваний Америки, Общество педиатрических инфекционных заболеваний, Phi Beta Kappa

Раскрытие: Получен грант на исследования от: Pfizer; GlaxoSmithKline; AstraZeneca; Merck; Американской академии педиатрии, Novavax, Regeneron , Diassess, Actelion
Полученный доход в размере 250 долларов США или более от: Sanofi Pasteur.

Леонард Р. Крылов, доктор медицины Заведующий отделением детских инфекционных болезней и международного усыновления, заместитель председателя педиатрического отделения больницы Уинтропского университета; Профессор педиатрии, Медицинский факультет Университета Стони Брук

Леонард Р. Крылов, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Американского педиатрического общества, Американского общества инфекционных болезней, Общества педиатрических инфекционных болезней, Общества педиатрических исследований.

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Mobeen H Rathore, MD, CPE, FAAP, FIDSA Начальник отдела детских инфекционных заболеваний / иммунологии, заместитель председателя педиатрического отделения Медицинского колледжа Университета Флориды в Джексонвилле; Эпидемиолог больницы и начальник отдела инфекционных болезней и иммунологии детской больницы Вольфсона; Директор Центра исследований, образования и обслуживания в области ВИЧ / СПИДа Университета Флориды (UF CARES)

Mobeen H Rathore, MD, CPE, FAAP, FIDSA является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Американского общества микробиологов. , Медицинская ассоциация Флориды, Общество инфекционных болезней Америки, Общество педиатрических инфекционных болезней, Общество эпидемиологии здравоохранения Америки, Общество педиатрических исследований, Южная медицинская ассоциация, Южное общество педиатрических исследований, Флоридское отделение Американской академии педиатрии, Педиатрическое общество Флориды , Европейское общество детских инфекционных болезней

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Николас Джон Беннетт, MBBCh, PhD, FAAP, MA (Cantab) Доцент педиатрии, содиректор отдела управления противомикробными препаратами, медицинский директор, Отделение детских инфекционных заболеваний и иммунологии Детского медицинского центра Коннектикута

Николас Джон Беннетт, MBBCh, PhD, FAAP, MA (Cantab) является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская академия педиатрии

Раскрытие информации: получил исследовательский грант от: Cubist
Полученный доход в размере не менее чем 250 долларов США от: Horizon Pharmaceuticals, Shire
Юридические консультации по вопросам Medico: Разн.

Благодарности

Авторы и редакторы eMedicine выражают признательность предыдущему автору Мишель Мовад, доктору медицины, за вклад в написание и разработку этой статьи.

Рис. 5 представляет собой фотографию случая атипичной HFMD, которую видели д-р Генри Федер и д-р Николас Беннетт. Разрешение на использование фотографии было предоставлено семьей пациента. Изображение перепечатано из The Lancet Infectious Diseases, Vol.14 (1), Федер, Беннет и Модлин, Атипичное заболевание рук, ног и рта: пузырно-пузырчатая сыпь, вызванная вирусом Коксаки A6, страницы 83-86., Copyright (2014), с разрешения Elsevier.

Энтеровирусов: основы практики, история вопроса, патофизиология

Рашид М., Хан М.Н., Джалбани Н. Обнаружение аденовируса человека, ротавируса и энтеровируса в водопроводной воде и их связь с общим качеством воды в Карачи, Пакистан. Food Environ Virol .2021 марта, 13 (1): 44-52. [Медлайн].

Kogon A, Spigland I, Frothingham TE, Elveback L, Williams C, Hall CE. Программа наблюдения за вирусами: постоянное наблюдение за вирусными инфекциями в семьях столичного Нью-Йорка. VII. Наблюдения за выделением вирусов, сероиммунитетом, внутрисемейным распространением и ассоциацией болезней при инфекциях Коксаки и эховирусах. Am J Epidemiol . 1969, январь, 89 (1): 51-61. [Медлайн].

Koh WM, Bogich T., Siegel K, Jin J, Chong EY, Tan CY, et al.Эпидемиология болезней рук, ящура и рта в Азии: систематический обзор и анализ. Pediatr Infect Dis J . 2016 г. 3 июня [Medline].

Smith WG. Миоперикардит Коксаки B у взрослых. Am Heart J . 1970 Июль 80 (1): 34-46. [Медлайн].

Koontz CH, Ray CG. Роль вирусных инфекций Коксаки группы B в спорадическом миоперикардите. Am Heart J . 1971 декабрь 82 (6): 750-8. [Медлайн].

Коно Р., Учида Ю.Острый геморрагический конъюнктивит. Офтальмол Риг . 1977. 39:14.

Rorabaugh ML, Berlin LE, Heldrich F, et al. Асептический менингит у детей младше 2 лет: острые заболевания и неврологические осложнения. Педиатрия . 1993 августа 92 (2): 206-11. [Медлайн].

Modlin JF, Dagan R, Berlin LE, Virshup DM, Yolken RH, Menegus M. Очаговый энцефалит с энтеровирусными инфекциями. Педиатрия . 1991 окт.88 (4): 841-5. [Медлайн].

Quartier P, Debre M, De Blic J, et al. Ранняя и длительная внутривенная заместительная терапия иммуноглобулином при детской агаммаглобулинемии: ретроспективный опрос 31 пациента. J Педиатр . 1999 Май. 134 (5): 589-96. [Медлайн].

Мельник JL. Открытие энтеровирусов и классификация среди них полиовирусов. Биологические препараты . 1993 21 декабря (4): 305-9. [Медлайн].

Оберсте М.С., Махер К., Килпатрик Д.Р., Флемистер М.Р., Браун Б.А., Палланш М.А.Типирование энтеровирусов человека путем частичного секвенирования VP1. Дж. Клин Микробиол . 1999 Май. 37 (5): 1288-93. [Медлайн]. [Полный текст].

Oberste MS, Maher K, Michele SM, Belliot G, Uddin M, Pallansch MA. Энтеровирусы 76, 89, 90 и 91 представляют новую группу внутри вида Энтеровирус человека А. J Gen Virol . 2005 Февраль 86: 445-51. [Медлайн].

Оберсте М.С., Махер К., Никс В.А. и др. Молекулярная идентификация 13 новых типов энтеровирусов, EV79-88, EV97 и EV100-101, представителей вида Human Enterovirus B. Virus Res . 2007 сентябрь 128 (1-2): 34-42. [Медлайн].

Rueckert RR. Picornaviridae и их размножение. Филдс Б.Н., Книпе Д.М., ред. Вирусология . 2-е изд. Нью-Йорк: Raven Press; 1990. 507.

Couch RB, Douglas RG Jr, Lindgren KM, Gerone PJ, Knight V. Передача респираторной инфекции с вирусом Коксаки A типа 21. Am J Epidemiol . 1970, январь, 91 (1): 78-86. [Медлайн].

Онорато И.М., Моренс Д.М., Шонбергер Л.Б., Хэтч М.Х., Камински Р.М., Тернер Дж.Острый геморрагический конъюнктивит, вызванный энтеровирусом типа 70: ​​эпидемия в Американском Самоа. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 1985 сентябрь 34 (5): 984-91. [Медлайн].

Wolf JL, Rubin DH, Finberg R, et al. Кишечные М-клетки: путь проникновения реовируса в хозяина. Наука . 1981, 24 апреля. 212 (4493): 471-2. [Медлайн].

Хорстманн Д.М., Макколлум Р.В. Вирус полиомиелита в крови человека при легком течении болезни и бессимптомной инфекции. Proc Soc Exp Biol Med . 1953 Март 82 (3): 434-7. [Медлайн].

Minor PD, John A, Ferguson M, Icenogle JP. Антигенная и молекулярная эволюция вакцинного штамма полиовируса типа 3 в период выделения первичным вакцинированным. J Gen Virol . 1986, апр. 67 (Pt 4): 693-706. [Медлайн].

Rose NR, Wolfgram LJ, Herskowitz A, Beisel KW. Постинфекционный аутоиммунитет: две отдельные фазы миокардита, вызванного вирусом Коксаки В3. Ann N Y Acad Sci . 1986. 475: 146-56. [Медлайн].

Огра ПЛ, Карзон ДТ. Образование и функция антител к полиовирусу в различных тканях. Прог Мед Вирол . 1971. 13: 157.

Torfason EG, Reimer CB, Keyserling HL. Ограничение подкласса антител к энтеровирусу человека. Дж. Клин Микробиол . 1987 25 августа (8): 1376-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Рейджер-Зисман Б, Эллисон АС.Роль антител и клеток-хозяев в устойчивости мышей к инфекции вирусом Коксаки B-3. J Gen Virol . 1973 июн.19 (3): 329-38. [Медлайн].

Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). Эпиднадзор за энтеровирусами — США, 2002-2004 гг. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2006 17 февраля. 55 (6): 153-6. [Медлайн].

Центры по контролю и профилактике заболеваний. Эпиднадзор за энтеровирусами — США, 2000-2001 гг. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2002 г. 22 ноября. 51 (46): 1047-9. [Медлайн].

Икеда Т., Мизута К., Абико С., Аоки Ю., Итагаки Т., Кацусима Ф. и др. Острые респираторные инфекции, вызванные энтеровирусом 68, в Ямагате, Япония, в период с 2005 по 2010 год. Microbiol Immunol . 2012 Февраль 56 (2): 139-43. [Медлайн].

Cortese MM, Kambhampati AK, Schuster JE, Alhinai Z, Nelson GR, Guzman Perez-Carrillo GJ, et al. Десятилетняя ретроспективная оценка острого вялого миелита в 5 педиатрических центрах США, 2005-2014 гг. PLoS One . 2020.15 (2): e0228671. [Медлайн].

Элрик М.Дж., Пекош А., Дуггал П. Энтеровирус D68 Молекулярная и клеточная биология и патогенез. Дж. Биол. Хим. . 2021 20 января. 100317. [Medline].

Биггс Х.М., Никс В.А., Чжан Дж., Роджерс С., Клара В., Джара Дж. Х. и др. Инфекция энтеровирусом D68 среди госпитализированных детей с тяжелым острым респираторным заболеванием в Сальвадоре и Панаме, 2012-2013 гг. Другие респирные вирусы гриппа .2021 15 марта (2): 181–187. [Медлайн].

Xiang Z, Xie Z, Liu L, Ren L, Xiao Y, Paranhos-Baccalà G и др. Генетическая дивергенция энтеровируса D68 в Китае и США. Научный сотрудник . 2016 г. 9 июня: 27800. [Медлайн].

Энтеровирус D68. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Доступно по адресу http://www.cdc.gov/non-polio-enterovirus/about/EV-D68.html?s_cid=cdc_homepage_whatsnew_001. Доступ: 11 сентября 2014 г.

Foster CB, Coelho R, Brown PM, Wadhwa A, Dossul A, Gonzalez BE и др.Сравнение госпитализированных детей с энтеровирусом D68 и детей с риновирусом. Педиатр Пульмонол . 30 января 2017 г. [Medline].

Липсон С.М., Уолдерман Р., Костелло П. Чувствительность культур клеток эмбрионов рабдомиосаркомы и морских свинок к полевым изолятам трудно культивируемых вирусов Коксаки группы А. Дж. Клин Микробиол . 1986. 26: 1298.

Всемирная организация здравоохранения — Региональное бюро для Восточного Средиземноморья.Эпиднадзор за ОВП, Еженедельный бюллетень по факсу полиомиелита. Всемирная организация здравоохранения — Региональное бюро для Восточного Средиземноморья . 07.09.2009.

Центр по контролю и профилактике заболеваний. Глобальная программа ликвидации полиомиелита. CDC . Июль 2009г.

Глобальная инициатива по ликвидации полиомиелита. Еженедельный обзор дикого полиовируса. 8 сентября 2009 г. Доступно на http://www.polioeradication.org/casecount.asp.

Ким Х.Дж., Кан Б., Хван С., Хонг Дж., Ким К., Чхон Д.С.Эпидемии вирусного менингита, вызванного эховирусами 6 и 30, в Корее в 2008 г. Virol J . 2012 15 февраля, 9:38. [Медлайн]. [Полный текст].

Bubba L, Broberg EK, Jasir A, Simmonds P, Harvala H, соавторы исследования энтеровируса. Циркуляция неполиомиелитных энтеровирусов в 24 странах ЕС и ЕЭЗ в период с 2015 по 2017 год: ретроспективное эпиднадзорное исследование. Ланцет Infect Dis . 2020 марта 20 (3): 350-361. [Медлайн].

Fairweather D, Frisancho-Kiss S, Njoku DB, Nyland JF, Kaya Z, Yusung SA.Дефицит рецепторов комплемента 1 и 2 увеличивает индуцированный вирусом Коксаки В3 миокардит, дилатационную кардиомиопатию и сердечную недостаточность за счет увеличения макрофагов, IL-1beta и отложения иммунных комплексов в сердце. Дж Иммунол . 2006 15 марта. 176 (6): 3516-24. [Медлайн].

Курнен ЕС, Шоу Е.В., Мельник Дж. Л.. Заболевание, напоминающее непаралитический полиомиелит, связанное с вирусом, патогенным для детенышей мышей. J Am Med Assoc . 1949 26 ноября, 141 (13): 894-901.[Медлайн].

Weller TH, Enders JF, Buckingham M, Finn JJ Jr. Этиология эпидемической плевродинии: исследование двух вирусов, выделенных из типичной вспышки. Дж Иммунол . 1950 Сентябрь 65 (3): 337-46. [Медлайн].

Warin JF, Davies JB, Sanders FK, Vizoso AD. Оксфордская эпидемия болезни Борнхольма, 1951. Br Med J . 1953 20 июня. 1 (4824): 1345-51. [Медлайн].

Нарула Дж., Хоу Б.А., Дек Г.В. Младший и др.Краткое сообщение: распознавание острого миокардита, маскирующегося под острый инфаркт миокарда. N Engl J Med . 1993 14 января. 328 (2): 100-4. [Медлайн].

Коно Р. Болезнь Аполлона 11 или острый геморрагический конъюнктивит: пандемия новой энтеровирусной инфекции глаз. Am J Epidemiol . 1975 Май. 101 (5): 383-90. [Медлайн].

Sklar VE, Patriarca PA, Onorato IM, et al. Клинические данные и результаты лечения вспышки острого геморрагического конъюнктивита в южной Флориде. Ам Дж. Офтальмол . 1983, январь, 95 (1): 45-54. [Медлайн].

Arnow PM, Hierholzer JC, Higbee J. Острый геморрагический конъюнктивит: вспышка смешанного вируса среди вьетнамских беженцев на Гуаме. Am J Epidemiol . 1977. 105: 69.

Jacobson LM, Redd JT, Schneider E, et al. Вспышка заболевания нижних дыхательных путей, связанного с энтеровирусом человека 68, среди детей американских индейцев. Pediatr Infect Dis J . 2012 Март.31 (3): 309-12. [Медлайн].

Marier R, Rodriguez W., Chloupek RJ, Brandt CD, Kim HW, Baltimore RS. Инфекция, вызванная вирусом Коксаки B5, и асептический менингит у новорожденных и детей. Ам Дж. Дис Детский . 1975, март 129 (3): 321-5. [Медлайн].

Berlin LE, Rorabaugh ML, Heldrich F, Roberts K, Doran T, Modlin JF. Асептический менингит у детей младше 2 лет: диагностика и этиология. J Заразить Dis . 1993 Октябрь 168 (4): 888-92.[Медлайн].

Хуанг С.К., Лю С.К., Чанг Ю.К., Чен С.Й., Ван СТ, Йе ТФ. Неврологические осложнения у детей с энтеровирусной инфекцией 71. N Engl J Med . 1999, 23 сентября. 341 (13): 936-42. [Медлайн].

Cherry JL, Soriano F, Jahn CL. Поиск перинатальной энтеровирусной инфекции. Ам Дж. Дис Детский . Сентябрь 1968 г. 116 (3): 245-50.

Лукашев А.Н., Королева Г.А., Лашкевич В.А., Михайлов М.И. [Энтеровирус 71: эпидемиология и диагностика]. Ж Микробиол Эпидемиол Иммунобиол . 2009 май-июнь. 110-6. [Медлайн].

Du Z, Huang Y, Lawrence WR, Xu J, Yang Z, Lu J и др. Ведущие генотипы энтеровирусов, вызывающие заболевания рук, ног и рта в Гуанчжоу, Китай: взаимосвязь с климатом и вакцинация против EV71. Int J Environ Res Public Health . 2021 г. 2 января. 18 (1): [Medline].

Фаулкс А.Л., Хонарманд С., Глейзер С. и др. Энтеровирус-ассоциированный энцефалит в проекте Калифорнийского энцефалита, 1998-2005 гг. J Заразить Dis . 2008 декабрь 1. 198 (11): 1685-91. [Медлайн].

Роден В.Дж., Кантор Х.Э., О’Коннор Д.М., Шмидт Р.Р., Черри Д.Д. Острая гемифегия в детском возрасте, связанная с вирусной инфекцией Коксаки A9. J Педиатр . 1975, январь, 86 (1): 56-8. [Медлайн].

Whitley RJ, Cobbs CG, Alford CA Jr и др. Заболевания, имитирующие герпетический энцефалит. Диагноз, представление и результат. Группа совместных антивирусных исследований НИАД. ЯМА . 1989, 14 июля. 262 (2): 234-9. [Медлайн].

Барак Ю., Шварц Дж. Ф. Острый поперечный миелит, связанный с инфекцией ECHO 5 типа. Ам Дж. Дис Детский . 1988 Февраль 142 (2): 128. [Медлайн].

Rotbart HA, Brennan PJ, Fife KH, et al. Энтеровирусный менингит у взрослых. Clin Infect Dis . 1998 27 октября (4): 896-8. [Медлайн].

Mathes EF, Oza V, Frieden IJ, et al. «Экзема коксаки» и необычные кожные проявления при вспышке энтеровируса. Педиатрия . 2013 июл.132 (1): e149-57. [Медлайн].

Begier EM, Oberste MS, Landry ML, et al. Вспышка одновременных инфекций echovirus 30 и coxsackievirus A1, связанных с морским плаванием, среди группы путешественников в Мексику. Clin Infect Dis . 2008 г. 1. 47 (5): 616-23. [Медлайн].

Chung WH, Shih SR, Chang CF и др. Клинико-патологический анализ вируса Коксаки A6, вызванного новым вариантом широко распространенных кожно-слизистых буллезных реакций, имитирующих тяжелые кожные побочные реакции. J Заразить Dis . 30 августа 2013 г. [Medline].

Поццетто Б., Годин О.Г., Ауни М., Рос А. Сравнительная оценка ответа нейтрализующих антител иммуноглобулина М в сыворотках острой фазы и выделении вируса для рутинной диагностики энтеровирусной инфекции. Дж. Клин Микробиол . 1989, 27 апреля (4): 705-8. [Медлайн]. [Полный текст].

Trabelsi A, Grattard F, Nejmeddine M, Aouni M, Bourlet T, Pozzetto B. Оценка моноклонального антитела 5-D8 / 1 к группе энтеровирусов, специфичного к группе энтеровирусов, в сравнении с нейтрализацией и ПЦР для быстрой идентификации энтеровирусов в культуре клеток. Дж. Клин Микробиол . 1995 Сентябрь 33 (9): 2454-7. [Медлайн]. [Полный текст].

Rotbart HA, Sawyer MH, Fast S и др. Диагностика энтеровирусного менингита с помощью ПЦР с колориметрическим методом обнаружения микролунок. Дж. Клин Микробиол . 1994, 32 октября (10): 2590-2. [Медлайн]. [Полный текст].

Halonen P, Rocha E, Hierholzer J, et al. Обнаружение энтеровирусов и риновирусов в клинических образцах с помощью ПЦР и жидкофазной гибридизации. Дж. Клин Микробиол . 1995 Mar.33 (3): 648-53. [Медлайн].

Archimbaud C, Chambon M, Bailly JL, et al. Влияние быстрой молекулярной диагностики энтеровирусов на лечение младенцев, детей и взрослых с асептическим менингитом. J Med Virol . 2009 Январь 81 (1): 42-8. [Медлайн].

Xiao XL, Wu H, Li YJ, et al. Одновременное обнаружение энтеровируса 70 и варианта вируса Коксаки А24 с помощью мультиплексной ОТ-ПЦР в реальном времени с использованием внутреннего контроля. Дж. Вироловые методы . 2009 Июль 159 (1): 23-8. [Медлайн].

Авнер Э, Сац Дж, Плоткин С.А. Гипогликоррахия у детей раннего возраста с вирусным менингитом. J Педиатр . 1975. 87: 883.

Garg A, Shiau J, Guyatt G. Неэффективность иммуносупрессивной терапии при лимфоцитарном миокардите: обзор. Энн Интерн Мед. . 1998 15 августа. 129 (4): 317-22. [Медлайн].

Goland S, Czer LS, Siegel RJ, et al.Внутривенное введение иммуноглобулинов при острой фульминантной воспалительной кардиомиопатии: серия из шести пациентов и обзор литературы. Банка J Cardiol . 24 июля 2008 г. (7): 571-4. [Медлайн]. [Полный текст].

Rotbart HA, Webster AD. Лечение потенциально опасных для жизни энтеровирусных инфекций плеконарилом. Clin Infect Dis . 2001 15 января. 32 (2): 228-35. [Медлайн].

Mason JW, O’Connell JB, Herskowitz A, et al.Клиническое испытание иммуносупрессивной терапии миокардита. Исследователи по лечению миокардита. N Engl J Med . 1995 г. 3 августа. 333 (5): 269-75. [Медлайн].

Брунетти Л., ДеСантис ER. Лечение вирусного миокардита, вызванного вирусом Коксаки B. Am J Health Syst Pharm . 2008 15 января. 65 (2): 132-7. [Медлайн].

Engelmann I, Dewilde A, Lazrek M, Batteux M, Hamissi A, Yakoub-Agha I, et al. Персистенция риновирусов человека у пациентов с ослабленным иммунитетом in vivo. PLoS One . 2017 2 февраля. 12 (2): e0170774. [Медлайн].

Кью О., Моррис-Глазго В., Ландаверде М. и др. Вспышка полиомиелита в Hispaniola, связанная с циркулирующим полиовирусом вакцинного происхождения 1 типа. Наука . 2002, 12 апреля. 296 (5566): 356-9. [Медлайн].

Комбинированная иммунизация младенцев пероральной и инактивированной полиовакцинами: результаты рандомизированного исследования в Гамбии, Омане и Таиланде. Совместная исследовательская группа ВОЗ по пероральным и инактивированным полиовирусным вакцинам. J Заразить Dis . 1997, февраль 175, Приложение 1: S215-27. [Медлайн].

Саттер Р.В., Джон Т.Дж., Джейн Х. и др. Иммуногенность бивалентной пероральной полиовакцины типа 1 и 3: рандомизированное, двойное слепое, контролируемое исследование. Ланцет . 13 ноября 2010 г. 376 (9753): 1682-8. [Медлайн].

Lalani S, Gew LT, Poh CL. Противовирусные пептиды против энтеровируса A71, вызывающего заболевание рук, ягодиц и рта. Пептиды . 2021, февраль, 136: 170443.[Медлайн].

Li J, Yin X, Lin A, Nie X, Liu L, Liu S и др. Вакцинация EV71 влияет на заболеваемость энцефалитом у пациентов с заболеваниями рук, ящура и ротовой полости. Hum Vaccin Immunother . 2021 31 января. 1-4. [Медлайн].

Wadia NH, Katrak SM, Misra VP и др. Моторный паралич, похожий на полиомиелит, связанный с острым геморрагическим конъюнктивитом во время вспышки в 1981 году в Бомбее, Индия: клинические и серологические исследования. J Заразить Dis .1983 г., апрель, 147 (4): 660-8. [Медлайн].

Майер А., МакГриви А., Бут TF. Молекулярная патогенность энтеровирусов, вызывающих неврологические заболевания. Передний микробиол . 2020. 11: 540. [Медлайн].

МРТ результатов энтеровирусного энцефалоймелита: вспышка на Тайване

Предпосылки и цель: Вспышка энтеровирусной инфекции произошла на Тайване с конца весны до начала осени 1998 года.Большинство педиатрических инфекций проявляется как болезнь рук и ног (HFMD) и герпангина. У небольшой части пациентов наблюдались симптомы полиомиелитного энцефалита и паралича. Целью этого исследования был обзор результатов МРТ при вовлечении ЦНС энтеровирусной инфекции.

Методы: Двадцать пациентов с HFMD и клиническим энцефалитом были обследованы с помощью МРТ.Были получены Т1-взвешенные и Т2-взвешенные МРТ изображения. В прямой кишке, горле, спинномозговой жидкости и периферической крови присутствие энтеровируса 71 (EV 71) определяли с помощью вирусной культуры, иммунофлуоресцентной микроскопии, иммунологического дот-блоттинга и полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией.

Полученные результаты: Исследования МРТ с участием 20 пациентов показали гиперинтенсивность ствола головного и спинного мозга у 15 пациентов, как это видно на Т2-взвешенных изображениях.Основные поражения ЦНС были в продолговатом мозге, мосту, среднем мозге и зубчатых ядрах мозжечка. В некоторых случаях поражения затрагивали спинной мозг (три случая), а также таламус (два случая) и путамину (один случай). У пяти пациентов результаты МРТ были нормальными. После соответствующего лечения тахикардии и тахипноэ 18 пациентов выздоровели в течение 1-2 недель. При последующем обследовании с помощью МРТ пяти пациентов поражения полностью исчезли в течение от 2 недель до 2 месяцев.У двух пациентов, которые все еще оставались респираторно-зависимыми, МРТ показала деструкцию тканей в задних частях продолговатого мозга, моста и вентральных рогов шейного отдела спинного мозга. У одного пациента была повреждена большая часть среднего мозга. Присутствие EV 71 было обнаружено в образцах от 18 пациентов.

Заключение: Поскольку EV 71 был идентифицирован у 18 пациентов, и никакой другой вирус не был обнаружен, EV 71 был определен как основной возбудитель этого энцефаломиелита.Поражение ствола головного мозга и шейного отдела спинного мозга — характерные признаки энтеровирусного энцефаломиелита.

Неврологических проявлений энтеровируса 71 Инфекция у детей во время вспышки болезней рук, стопы и рта в Западной Австралии | Клинические инфекционные болезни

Аннотация

Энтеровирус 71 (EV71) вызывает эпидемии болезней рук, ног и рта, связанных с неврологическими осложнениями у маленьких детей.Мы сообщаем о вспышке неврологического заболевания, связанного с EV71, которое произошло с февраля по сентябрь 1999 года в Перте, Западная Австралия. Выявлено четырнадцать детей с подтвержденным посевом, вызванным EV71 неврологическим заболеванием. У девяти пациентов (64%) развилось тяжелое неврологическое заболевание; У 4 из этих пациентов развились отдаленные неврологические осложнения. Неврологические синдромы включали асептический менингит, синдром Гийена-Барре, острый поперечный миелит, острую мозжечковую атаксию, синдром опсо-миоклонуса, доброкачественную внутричерепную гипертензию и фебрильные судороги.Данные клинической и магнитно-резонансной томографии показали, что иммунопатология была основным фактором в патогенезе неврологического заболевания во время этой вспышки. Этот результат контрастирует с сообщениями о предыдущих эпидемиях EV71, в которых вызванное вирусом повреждение серого вещества было наиболее частой причиной неврологических заболеваний.

С момента первоначального описания энтеровируса 71 (EV71) в 1974 г. [1] вспышки заражения этим вирусом периодически происходили во всем мире [2–8]. Инфекция EV71 чаще всего проявляется как детская экзантема, известная как «болезнь рук, ног и рта» (HFMD), и клинически неотличима от HFMD, вызываемой вирусом Коксаки A16 (CA16).Молекулярное исследование эволюции энтеровирусов человека показало, что EV71 и CA16 имеют тесное генетическое родство и вместе с CA7 и CA14 образуют отдельную генетическую подгруппу в кластере A рода Enterovirus семейства Picornaviridae [9]. Несмотря на тесную генетическую связь между EV71 и CA16, EV71 имеет склонность вызывать неврологические заболевания во время острой инфекции [2, 3], что не наблюдается при инфекциях CA16. Дети младше 4 лет особенно восприимчивы к наиболее тяжелым формам неврологических заболеваний, связанных с EV71, включая менингит, энцефалит ствола мозга и / или мозжечка, а также полиомиелитоподобный паралич.Неврологические осложнения инфекции EV71 могут иногда вызывать необратимый паралич или смерть. Недавно в Юго-Восточной Азии было зарегистрировано несколько крупных эпидемий тяжелой инфекции EV71 у детей раннего возраста, включая многочисленные случаи смертельного энцефалита ствола головного мозга [10–12].

В этом отчете мы документируем клинические, радиологические и лабораторные особенности неврологического заболевания, вызванного EV71 у 14 детей, поступивших в Детскую больницу принцессы Маргарет в Перте, Западная Австралия, с февраля по сентябрь 1999 г. широкая вспышка HFMD.

Пациенты и методы

Пациенты и сбор данных . С февраля по сентябрь 1999 г. в детской больнице принцессы Маргарет было выявлено 14 случаев неврологического заболевания, связанного с EV71. Дети, включенные в это исследование, имели острое неврологическое заболевание, связанное с выделением EV71 из стула, носоглотки, кожных пузырьков или образцов спинномозговой жидкости и / или сероконверсией в EV71 в анализе нейтрализации сыворотки.

Клинические определения .Неврологический диагноз неврологического заболевания, связанного с EV71, у каждого пациента в этом исследовании был поставлен детским неврологом, и в нескольких случаях ему помогли данные МРТ. Асептический менингит определяли как заболевание, клинически совместимое с плеоцитозом спинномозговой жидкости (> 5 лейкоцитов / мл) плюс отрицательные результаты бактериальных культур. Синдром Гийена-Барре (СГБ) был определен как быстрое начало полинейропатии с характерным развитием моторной слабости и признаками задержки нервной проводимости.Острый поперечный миелит был определен как заболевание с острым началом и клиническими признаками, указывающими на нетравматическое заболевание серого и белого вещества спинного мозга на длинной вертикальной поверхности. Острая мозжечковая атаксия определялась как острая атаксия туловища с другими мозжечковыми признаками или без них, после исключения других состояний, которые могли вызвать внезапное начало атаксии. Синдром опсо-миоклонуса — отличительная клиническая картина, характеризующаяся вспышками нерегулярных и быстрых движений глаз (опсоклонус), миоклонусом и атаксией.Доброкачественная внутричерепная гипертензия была определена как синдром повышенного внутричерепного давления при отсутствии объемного поражения или нарушения циркуляции спинномозговой жидкости.

МРТ . МРТ была проведена 6 детям в течение 12 дней от начала болезни с использованием 1,5-Тл сканера Siemens Vision (Siemens). Контрольная МРТ была проведена 3 детям в течение 3–8 месяцев после первоначального МРТ исследования. Последовательности изображений головного мозга включали аксиальные двойные T ₂ -взвешенные турбо спин-эхо-изображения, сагиттальные T ₁ -взвешенные спин-эхо-последовательности, последовательности восстановления инверсии, ослабленной корональной жидкостью (FLAIR), и диффузно-взвешенные изображения.Постгадолиниевые изображения были получены для пациентов с паренхиматозными аномалиями головного мозга. Визуализация позвоночника включала сагиттальные последовательности T ₁ и турбо спин-эхо T ₂ , последовательности аксиального градиентного эхо T ₂ , а также сагиттальные и аксиальные изображения постгадолиния T ₁ , когда были продемонстрированы поражения паренхимы спинного мозга.

Выделение и идентификация энтеровируса . Выделение вируса из клинических образцов было предпринято с использованием клеток эмбрионального фибробласта легких человека (MRC ₅ ) (ATCC CCL 171) и клеток рабдомиосаркомы человека (RD) (ATCC CCL 136).Изоляты вируса идентифицировали микронейтрализацией в клетках RD с использованием 10 единиц антител кроличьей EV71-специфической поликлональной антисыворотки 385JS (подарок Марджери Кеннетт, Национальная справочная лаборатория полиовирусов [NPRL], Мельбурн) против 100 × TCID [50] вируса.

Серология . Анализ EV71-специфических антител в образцах сыворотки проводился посредством микронейтрализации в клетках RD с использованием образцов сыворотки острой фазы и фазы выздоровления в 2-кратных разведениях (начиная с разведения 1:20) против 100 × TCID. [50] изолята EV71 4F / 4/99 или против собственного вирусного изолята ребенка.Изолят 4F / 4/99 использовался в качестве эталонного штамма для этой вспышки, поскольку он был независимо типирован NPRL. Культуры исследовали через 3 и 5 дней после инокуляции, и конечной точкой было наибольшее разведение образца сыворотки, которое полностью ингибировало цитопатический эффект, по сравнению с контрольными лунками, которые не содержали образцов сыворотки.

Результаты

Вспышка

В период с февраля по сентябрь 1999 г. с помощью выделения вируса и серологического тестирования было выявлено 14 случаев неврологического заболевания, связанного с EV71 (таблицы 1 и 2).Неврологические проявления инфекции EV71 включали асептический менингит, GBS, острый поперечный миелит, острую мозжечковую атаксию, синдром опсо-миоклонуса, доброкачественную внутричерепную гипертензию и фебрильные судороги. Двенадцать (86%) из 14 детей были младше 4 лет на момент начала инфекции EV71.

Таблица 1

Клинические и вирусологические особенности 14 детей с неврологическим заболеванием, ассоциированным с энтеровирусом 71 (EV71).

Таблица 1

Клинические и вирусологические особенности 14 детей с неврологическим заболеванием, ассоциированным с энтеровирусом 71 (EV71).

Таблица 2

Титры нейтрализующих антител у 10 детей с неврологическим заболеванием, ассоциированным с EV71.

Таблица 2

Титры нейтрализующих антител у 10 детей с неврологическим заболеванием, связанным с EV71.

Клинические проявления неврологических случаев: продромальное заболевание и экзантема

Двенадцать (86%) из 14 пациентов с неврологическим заболеванием, связанным с EV71, имели продромальное заболевание в течение 1–7 дней до начала неврологических проявлений.Клинические признаки включали лихорадку, насморк, недомогание, головную боль и диарею. У девяти (64%) детей с неврологическими заболеваниями во время болезни появилась сыпь (таблица 1). У одного ребенка на момент обращения была герпангина.

Клинические проявления неврологических случаев: неврологические синдромы

Асептический менингит . Выявлено пять детей с асептическим менингитом (таблица 1). При обращении у 4 из 5 детей была отмечена сыпь на туловище, которая в 3 случаях была петехиальной.Пациент 11 первоначально поступил с асептическим менингитом, который осложнился развитием сильной боли в области левого плеча и отказом пациентки использовать левую руку. При клиническом обследовании выявлен вялый паралич левой руки в распределении C5 – C6. Все 5 детей полностью выздоровели в течение 2 недель после поступления в больницу.

Синдром Гийена-Барре . Пациент 1 обратился через 2 недели после начала прогрессирующей мышечной слабости, которая была более выражена дистально, чем проксимально и была связана с арефлексией.Результаты исследований нервной проводимости соответствовали демиелинизирующей полинейропатии. Через 15 месяцев после начала болезни у пациента сохраняется остаточная слабость в обеих стопах. Пациент 4 поступил с быстрым развитием симметричной мышечной слабости и заметно повышенным уровнем белка в спинномозговой жидкости; Также считалось, что у нее развился СГБ, хотя диагноз не был официально установлен исследованиями нервной проводимости. Пациент постепенно восстановил силу плеч и верхних конечностей; она была выписана из больницы через 6 недель после начала болезни.Через восемь месяцев у нее полностью восстановились неврологические функции.

Острый поперечный миелит . Пациент 2 поступил с лихорадкой (температура 38 ° C) и быстро развившимся вялым параличом (более 24 часов), охватившим все конечности. Исследование МРТ, проведенное через 3 дня после начала заболевания, показало диффузную аномалию сигнала в форме пламени, сосредоточенную в дорсальных столбах шейного отдела спинного мозга (рис. 1A), что было связано с умеренным расширением спинного мозга от C3 до T2 (рис. 1B). Нарушения, выявленные на МРТ, соответствовали острому поперечному миелиту.К 1 месяцу у пациента восстановилась некоторая мышечная функция, а через 1 год у него все еще сохранялся асимметричный спастический квадрипарез. Контрольная МРТ, сделанная через 8 месяцев, показала минимальный остаточный глиоз шейного отдела спинного мозга, без кавитации или атрофии (данные не показаны).

Рисунок 1

МРТ 9-месячного младенца мужского пола (пациент 2) с неврологическим заболеванием, ассоциированным с энтеровирусом 71. A , Axial gradient-echo T ₂ -взвешенная МРТ, сделанная через 3 дня после начала острого поперечного миелита, показывающая поражение с высоким уровнем сигнала, сосредоточенное в белом веществе дорсального столба шейного отдела спинного мозга. B , Мидсагиттальное турбо спин-эхо T _{2 МРТ-сканирование, взвешенное по} , проведенное во время того же обследования, что и в A , показывающее поражение от C2 до T2 (стрелки) с умеренным расширением спинного мозга.

Рисунок 1

МРТ 9-месячного младенца мужского пола (пациент 2) с неврологическим заболеванием, ассоциированным с энтеровирусом 71. A , Axial gradient-echo T ₂ -взвешенная МРТ, сделанная через 3 дня после начала острого поперечного миелита, показывающая поражение с высоким уровнем сигнала, сосредоточенное в белом веществе дорсального столба шейного отдела спинного мозга. B , Мидсагиттальное турбо спин-эхо T _{2 МРТ-сканирование, взвешенное по} , проведенное во время того же обследования, что и в A , показывающее поражение от C2 до T2 (стрелки) с умеренным расширением спинного мозга.

Пациент 6 обратился с жалобой на лихорадку (температура 38 ° C) и симметричный вялый паралич, который затронул все конечности и дыхательные мышцы и развился в течение 30–60 минут. Исследование МРТ, проведенное через 3 дня после начала заболевания, показало диффузное поражение от нижнего отдела спинного мозга по всему спинному мозгу до уровня Т9 (рис. 2А) с отеком шейного отдела и плохо определяемым периферическим усилением на краю поражения. .Контрольная МРТ через 3 месяца показала атрофию (миеломаляцию) от продолговатого мозга до Т5 (рис. 2В), что соответствовало тяжелому острому поперечному миелиту с поражением нижних отделов ствола головного мозга. Пациент остается парализованным и зависимым от искусственной вентиляции легких в течение 1 года после поступления в больницу.

Рисунок 2

МРТ 19-месячной девочки (пациент 6) с неврологическим заболеванием, ассоциированным с энтеровирусом 71. A , Среднесагиттальное турбо спин-эхо T ₂ -взвешенное МРТ, проведенное через 3 дня после начала острого поперечного миелита, показывающее высокосигнальное поражение от средней медуллы (стрелка) до спинного мозга (стрелки) на уровне Т9 (вне поля зрения), с диффузным расширением шнура. B , Мидсагиттальное турбо спин-эхо T ₂ -взвешенное МРТ, проведенное через 3 месяца после начала острого поперечного миелита, показывающее атрофию мозгового и спинного мозга до Т5 (миеломаляция).

Рисунок 2

МРТ 19-месячной девочки (пациент 6) с неврологическим заболеванием, ассоциированным с энтеровирусом 71. A , Среднесагиттальное турбо спин-эхо T ₂ -взвешенное МРТ, проведенное через 3 дня после начала острого поперечного миелита, показывающее высокосигнальное поражение от средней медуллы (стрелка) до спинного мозга (стрелки) на уровне Т9 (вне поля зрения), с диффузным расширением шнура. B , Мидсагиттальное турбо спин-эхо T ₂ -взвешенное МРТ, проведенное через 3 месяца после начала острого поперечного миелита, показывающее атрофию мозгового и спинного мозга до Т5 (миеломаляция).

Острая мозжечковая атаксия . Пациент 9 поступил с атаксией туловища, двусторонними мозжечковыми симптомами и потерей речи; у нее были доказательства неповрежденного понимания. МРТ-исследование, проведенное через 7 дней после начала заболевания, показало набухание правого мозжечка и корковые аномалии с повышенным сигналом на Т ₂ -взвешенных изображениях (рис. 3A) и цитотоксическим отеком низкой степени при диффузионно-взвешенных изображениях (рис. 3B). ).Мутизм и атаксия уменьшились в течение нескольких дней, но полностью разрешились медленно (6–8 недель). Последующая МРТ, проведенная через 3 месяца, показала исчезновение опухоли мозжечка и цитотоксического отека с устойчивыми низкосортными изменениями сигнала в коре мозжечка, соответствующими поствоспалительному глиозу (данные не показаны).

Рисунок 3

МРТ 3-летней девочки (пациент 9) с неврологическим заболеванием, ассоциированным с энтеровирусом 71. A , МРТ-сканирование мозжечка с восстановлением инверсии с ослабленной корональной жидкостью, проведенное через 7 дней после начала острой мозжечковой атаксии и мутизма, показывающее диффузное высокосигнальное поражение, ограниченное кортикальным серым веществом правого полушария мозжечка.Белое вещество и супратенториальный мозг сохранены. B , Осевое диффузионно-взвешенное изображение мозжечка, полученное во время того же исследования, что и в A , показывающее цитотоксический отек, ограниченный кортикальным серым веществом.

Рисунок 3

МРТ 3-летней девочки (пациент 9) с неврологическим заболеванием, ассоциированным с энтеровирусом 71. A , МРТ-сканирование мозжечка с восстановлением инверсии с ослабленной корональной жидкостью, проведенное через 7 дней после начала острой мозжечковой атаксии и мутизма, показывающее диффузное высокосигнальное поражение, ограниченное кортикальным серым веществом правого полушария мозжечка.Белое вещество и супратенториальный мозг сохранены. B , Осевое диффузионно-взвешенное изображение мозжечка, полученное во время того же исследования, что и в A , показывающее цитотоксический отек, ограниченный кортикальным серым веществом.

Пациент 10 также поступил с атаксией туловища, невнятной речью и двусторонним интенционным тремором, но полностью выздоровел в течение 3 дней. Заболевание сопровождалось HFMD. МРТ-исследование, проведенное через 12 дней после госпитализации, показало умеренный диффузный отек мозжечка со сглаживанием четвертого желудочка (данные не показаны).

Опсо-миоклонусный синдром . Пациент 3 поступил с опсо-миоклонусным синдромом через 3 недели после развития HFMD. Хотя неврологическое заболевание пациентки подействовало на кортикостероиды, она оставалась зависимой от стероидов через год после начала болезни.

Другие неврологические синдромы . Пациент 13 обратился после однократного генерализованного припадка; у нее была лихорадка (температура 40 ° C) и герпангина. Пациент полностью выздоровел, в ходе наблюдения неврологических осложнений выявлено не было.

Пациент 14 обратился с жалобой на лихорадку (температура 38,6 ° C), двусторонний паралич отводящего нерва и нечеткость дисков зрительного нерва. Она не могла ходить без посторонней помощи. Компьютерная томография выявила генерализованный отек головного мозга (данные не показаны). Диплопия разрешилась через 2 дня, но края диска зрительного нерва оставались размытыми в течение 4 последующих дней. Походка пациентки оставалась слегка неустойчивой в течение 8 дней, и она была выписана через 11 дней после начала болезни.

Характеристики лаборатории

Выделение и идентификация вируса .Двадцать четыре изолята энтеровируса были выделены у 16 ​​детей, поступивших в Детскую больницу принцессы Маргарет с острыми неврологическими заболеваниями во время вспышки HFMD. Двадцать два изолята энтеровируса (полученные от 14 из этих детей) были идентифицированы как EV71 с помощью анализа нейтрализации (таблица 1). Кроме того, эховирус типа 4 был выделен из стула 12-летней девочки с острой мозжечковой атаксией, а эховирус типа 9 был выделен из стула 10-летнего мальчика с асептическим менингитом.

Серология . Образцы сыворотки острой фазы и фазы выздоровления от 10 случаев неврологического заболевания, связанного с EV71, исследовали на предмет специфических для EV71 антител с помощью анализа нейтрализации сыворотки (таблица 2). Серологический анализ эпидемического штамма-прототипа 4F / 4/99 выявил присутствие специфичных к EV71 нейтрализующих антител в 50% образцов сыворотки острой фазы (титры 1: 20–1: 2560) и 70% сыворотки фазы выздоровления. образцы (титры, 1: 20–1: 10,240).

Неспособность обнаружить антитела к 4F / 4/99 в образцах сыворотки пациентов 3, 11 и 12 представляет особый интерес, потому что у всех этих детей была подтвержденная посевом инфекция EV71 и неврологические заболевания. В этих случаях тесты нейтрализации сыворотки были повторены с использованием собственного изолята EV71 каждого ребенка. Двое детей (пациенты 3 и 11) продуцировали антитела к собственным штаммам вируса. Однако пациентка 12 не вырабатывала нейтрализующих антител ни к эпидемическому эталонному штамму, ни к собственному вирусу.

Обсуждение

EV71 — эндемический энтеровирус, распространенный во всем мире [3, 13] и склонный вызывать эпидемии с высокой частотой HFMD и / или неврологических заболеваний [2–4, 6]. Спектр неврологических заболеваний, связанных с эпидемиями EV71, значительно варьируется. Определенные вспышки были связаны с преобладанием асептического менингита (97%) [8], высокой частотой полиомиелитоподобного паралича (21%) [4, 5, 13] и, в последнее время, фатальным энцефалитом ствола головного мозга [ 12, 14, 15].Хотя клинические проявления острого неврологического заболевания во время вспышки в Перте были аналогичны тем, которые наблюдались во время предыдущих эпидемий [2–4, 6, 8], иммунопатологические механизмы, а не первичное заболевание серого вещества, оказались ответственными за многие случаи неврологических заболеваний. в нашей когорте.

Тропизм EV71 к серому веществу спинного мозга и ствола головного мозга хорошо известен [5, 12, 16]. В нашем исследовании у пациента 9 развилась острая мозжечковая атаксия и мутизм, и на МРТ были выявлены изменения, которые соответствовали первичному заболеванию серого вещества, включая наличие цитотоксического отека в правом полушарии мозжечка на диффузионно-взвешенной визуализации.Мозжечковый мутизм — это редкий преходящий синдром неизвестного патогенеза, чаще всего связанный с травмой, вызванной хирургическим удалением опухолей средней линии мозжечка [17]. Насколько нам известно, это первый случай мутизма мозжечка, связанный с энтеровирусной инфекцией.

В отличие от болезни серого вещества, роль иммунопатологических механизмов в патогенезе неврологического заболевания, связанного с EV71, плохо изучена. Пациенты 1 и 4 поступили с острым началом симметричного вялого паралича и повышенными уровнями белка в спинномозговой жидкости, и считалось, что у них развился GBS после острой инфекции EV71.У пациента 1 диагноз СГБ был установлен по демонстрации задержки передачи сигнала в периферических нервах. GBS приписывали EV71 в прошлом [2, 3], хотя его диагноз у этих пациентов был основан на демонстрации симметричного паралича и повышенных уровней одного только белка CSF — признаков, которые также присутствуют в некоторых случаях острого паралитического полиомиелита [ 18].

У пациента 3 развился опсо-миоклонический синдром через 3 недели после начала HFMD. Синдром опсо-миоклонуса считается аутоиммунным заболеванием, возникающим в результате поражения зубчатого ядра мозжечка.Хотя ранее он был связан с энтеровирусной инфекцией [19, 20], насколько нам известно, он не был связан с инфекцией EV71. Доказательства аутоиммунной этиологии синдрома опсо-миоклонуса у пациента 3 включали (1) позднее начало синдрома опсо-миоклонуса в связи с HFMD, (2) высокий титр антител EV71 в начале неврологического заболевания и (3) ) отзывчивость состояния на кортикостероиды.

Клиническая картина пациента 6 — острый поперечный миелит.Однако данные МРТ соответствовали острому некротическому миелиту, тяжелому заболеванию спинного мозга, характеризующемуся некрозом серого и белого вещества, наиболее выраженным в областях периваскулярной лимфоцитарной инфильтрации [21, 22]. Было высказано предположение, что опосредованный цитокинами васкулит мелких сосудов является основным механизмом в патогенезе этого заболевания [21, 22]. У этого ребенка развился обширный некроз ствола головного и спинного мозга, из-за которого у нее парализованный паралич и зависимость от аппарата искусственной вентиляции легких. Интересно, что EV71 был выделен из спинномозговой жидкости во время острого заболевания; это говорит о том, что вирус сыграл прямую роль в патогенезе ее болезни.У пациента 2, по-видимому, развилась более легкая форма некротического миелита, чем у пациента 6.

Церебрит, вызванный EV71, не был выявлен при вскрытии [12, 16]. Считается, что судороги, развивающиеся во время острых энтеровирусных инфекций, в основном представляют собой фебрильные судороги [23]. У одного ребенка в нашем исследовании был генерализованный приступ, связанный с лихорадкой (температура 40 ° C) и герпангиной. Считалось, что у нее были фебрильные судороги во время острой инфекции EV71, и она полностью выздоровела.К сожалению, диагноз не был подтвержден проведением люмбальной пункции, нейровизуализационных или электроэнцефалографических исследований. У пациента 14 развилась доброкачественная внутричерепная гипертензия во время острой инфекции EV71. Доброкачественная внутричерепная гипертензия ранее не была связана с острой инфекцией EV71, хотя была описана в связи с острой инфекцией вируса Коксаки B4 [24].

В настоящее время не существует эффективной противовирусной терапии неврологического заболевания, связанного с EV71.Внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ) вводили 4 детям в нашем исследовании без заметной пользы, несмотря на присутствие (с низким титром) нейтрализующих антител к EV71 в этом препарате (П. МакМинн и И. Стратов, неопубликованные наблюдения). Отчет, в котором подробно описывается лечение 34 пациентов с подтвержденной культурой инфекции ЦНС EV71 [14], показал, что внутривенное введение иммуноглобулина малоэффективно при лечении этого заболевания. Кроме того, новый антипикорнавирусный агент плеконарил (ViroPharma), обладающий сильной ингибирующей активностью в отношении большинства штаммов энтеровирусов в культуре клеток, на сегодняшний день не доказал свою эффективность против штаммов EV71, исследованных в концентрациях, тестируемых in vitro (D.Pevear, ViroPharma, личное сообщение).

Ввиду отсутствия эффективного лечения неврологического заболевания, связанного с EV71, и тревожного увеличения масштабов и серьезности эпидемий EV71 в Азиатско-Тихоокеанском регионе в последние годы, основные исследовательские усилия должны быть сосредоточены на разработке вакцина против инфекции EV71.

Благодарности

Мы благодарим г-жу Марджери Кеннетт (NPRL, Справочная лаборатория по инфекционным заболеваниям штата Виктория, Мельбурн) за предоставление клеток RD и кроличьей поликлональной антисыворотки против EV71 (385JS).Мы также благодарим Кэти Линдси и Маргарет Лаасонен за квалифицированную помощь с клеточными культурами.

Список литературы

1,,.

Очевидно новый энтеровирус, выделенный от пациентов с заболеванием центральной нервной системы

,

J Infect Dis

,

1974

, vol.

129

(стр.

304

—

9

) 2« и др.

Вспышка полиомиелитоподобного паралича, связанного с энтеровирусом 71

,

Pediatr Infect Dis J

,

1989

, vol.

8

(стр.

611

—

6

) 3« и др.

Энтеровирусные инфекции и неврологические заболевания: США, 1977–91

,

J Infect Dis

,

1994

, vol.

169

(стр.

905

—

8

) 4« и др.

Моноплегия, вызванная энтеровирусом 71: вспышка в Гонконге

,

Pediatr Infect Dis J

,

1987

, vol.

6

(стр.

206

—

8

) 5« и др.

Энтеровирус 71, выделенный из случаев эпидемического полиомиелитоподобного заболевания в Болгарии

,

Arch Virol

,

1979

, vol.

60

(стр.

329

—

60

) 6« и др.

Вспышки энтеровируса кистей, ящура и рта 71

,

Arch Dis Child

,

1980

, vol.

55

(стр.

583

—

8

) 7,,, et al.

Энтеровирусная инфекция типа 71 в Мельбурне

,

Bull World Health Organ

,

1974

, vol.

51

(стр.

609

—

15

) 8« et al.

Вспышка энтеровируса 71 в Виктории, Австралия, с высокой частотой неврологических поражений

,

Pediatr Infect Dis J

,

1988

, vol.

7

(стр.

484

—

8

) 9,,,.

Молекулярная эволюция энтеровирусов человека: корреляция серотипа с последовательностью VP1 и применение к классификации пикорнавирусов

,

J Virol

,

1999

, vol.

73

(стр.

1941

—

8

) 10,,, et al.

Вспышка тяжелого неврологического поражения, связанного с инфекцией энтеровируса 71

,

Pediatr Neurol

,

1999

, vol.

20

(стр.

17

—

23

) 11« и др.

Эпидемия энтеровирусной 71 инфекции на Тайване

,

N Engl J Med

,

1999

, vol.

341

(стр.

929

—

35

) 12,,, et al.

Смертельный энтеровирус 71 энцефаломиелит

,

J Pediatr

,

1998

, vol.

133

(стр.

795

—

8

) 13.

Энтеровирус 71 инфекции: разнообразная клиническая картина, иногда имитирующая паралитический полиомиелит

,

Rev Infect Dis

,

1984

, vol.

6

Дополнение 2

(стр.

S387

—

90

) 14,,, et al.

Неврологические осложнения у детей, инфицированных энтеровирусом 71

,

N Engl J Med

,

1999

, vol.

341

(стр.

936

—

40

) 15,,, et al.

Клинический спектр энтеровирусной инфекции 71 у детей на юге Тайваня, с акцентом на неврологические осложнения

,

Clin Infect Dis

,

1999

, vol.

29

(стр.

184

—

90

) 16« и др.

Эпидемиологические, клинические и патоморфологические характеристики эпидемического полиомиелитоподобного заболевания, вызываемого энтеровирусом 71

,

J Hyg Epidemiol Microbiol Immunol

,

1979

, vol.

23

(стр.

284

—

95

) 17,,.

Мозжечковый мутизм у детей: отчет о шести случаях и потенциальных механизмах

,

Pediatr Neurol

,

1997

, vol.

16

(стр.

218

—

9

) 18,,.

Острый паралитический полиомиелит, проявляющийся как синдром Гийена-Барре

,

J Infect

,

1991

, vol.

22

(стр.

129

—

33

) 19,,, et al.

Синдром опсоклонуса-миоклонуса, вызванного инфекцией Коксаки B3

,

Ann Neurol

,

1983

, vol.

13

(стр.

69

—

71

) 20,,, et al.

Спонтанное восстановление синдрома опсоклонуса-миоклонуса, вызванного энтеровирусной инфекцией

,

J Neurol Neurosurg Psychiatry

,

1998

, vol.

64

(стр.

406

—

7

) 21,,.

Глава 44: болезни спинного мозга

,

Основы неврологии

,

1997

6-е изд.

Нью-Йорк

McGraw-Hill

(стр.

1227

—

77

) 22,,, et al.

Идиопатический острый поперечный миелит: результаты МРТ

,

Радиология

,

1996

, vol.

201

(стр.

661

—

9

) 23.

Энтеровирусные инфекции центральной нервной системы

,

Clin Infect Dis

,

1995

, vol.

20

(стр.

971

—

81

) 24.

Внутричерепная гипертензия, связанная с выделением вируса Коксаки из спинномозговой жидкости

,

Неврология

,

1960

, vol.

10

(стр.

572

—

4

)

© 2001 Американское общество инфекционных болезней

Изображение месяца — Диагностика | Дерматология | JAMA Педиатрия

Развязка и обсуждение: болезнь рук, ног и рта

Результаты энтеровирусной полимеразной цепной реакции, полученные из незакрытого пузырька, были положительными, подтверждая диагноз «болезнь рук, ног и рта» (HFMD).Рекомендовалась поддерживающая терапия с использованием местных смягчающих средств и мази мупироцина на любых покрытых коркой или эродированных участках, и в течение последующих 2 недель сыпь исчезла без последствий.

Обычно HFMD — это клинический диагноз. Чаще всего поражает детей младше 5 лет. Это вызвано одним из нескольких серотипов энтеровируса, обычно вирусом Коксаки A16, хотя вирусы Коксаки A5, A7, A9, A10, B2 и B5 также участвуют в HFMD в Соединенных Штатах.В Юго-Восточной Азии и Китае энтеровирус 71 был связан со вспышками HFMD с сопутствующими неврологическими осложнениями, включая энцефаломиелит. Эпидемии HFMD часто возникают летом и осенью. Обычно HFMD начинается с субфебрильной лихорадки, недомогания и фарингита, а кожно-слизистые проявления появляются через 1-2 дня. Типичные поражения часто ограничиваются пятнами, папулами и / или пузырьками на ладонях и подошвах, а также болезненными эрозиями (герпангина) на слизистой оболочке полости рта.Как и все энтеровирусные инфекции, HFMD передается фекально-оральным путем и может передаваться через контакт со слюной, везикулярной жидкостью, респираторными секретами и фекалиями.

Серотип энтеровируса, недавно участвовавший в более тяжелых проявлениях HFMD, — это вирус Коксаки A6, который исторически был нечастой причиной HFMD во всем мире и ранее не регистрировался в Соединенных Штатах. Однако с 2008 года вирус Коксаки А6 был причастен к нескольким эпидемиям HFMD в Европе и Азии ^{1 -5} , а также к атипичной вспышке HFMD в Соединенных Штатах, которая началась в ноябре 2011 года с продолжающимися сообщениями о случаях заболевания. в Центры по контролю и профилактике заболеваний. ^{6 , 7} Клинические и эпидемиологические особенности вспышки, зарегистрированные в США, были необычными и отличались сообщениями о клинических заболеваниях у взрослых, проявлениями в зимние и весенние месяцы и более серьезными клиническими проявлениями. Клинические проявления, связанные с инфекцией, вызванной вирусом Коксаки A6, включают геморрагические пузырьки и буллы, которые часто прогрессируют до покрытых коркой эрозий, и более широкое и / или генерализованное распространение, которое благоприятно сказывается на конечностях, но может также затрагивать лицо, ягодицы и туловище.Поражение слизистой оболочки полости рта может наблюдаться, но может быть минимальным или отсутствовать. Более серьезные кожные проявления могут возникать у детей с атопическим дерматитом или другим кожным заболеванием.

Осложнения HFMD редки и включают бактериальную суперинфекцию кожных поражений, обезвоживание, вызванное болезненными эрозиями полости рта и сниженным пероральным приемом, а также вирусный менингит или менингоэнцефалит. Онихомадез, или выпадение ногтевой пластины, нередко наблюдается после HFMD, в том числе вызванного вирусом Коксаки A6.

Лечение HFMD в основном является поддерживающим с упором на поддерживающую терапию и лечение сопутствующей боли и зуда, если таковые имеются. Устные анальгетики, такие как жидкость для полоскания рта, пастилки или спрей, могут быть полезны при болезненных эрозиях полости рта. Самопроизвольное рассасывание кожных образований происходит через 1-2 недели.

Дифференциальный диагноз широко распространенной папуловезикулярной экзантемы у маленьких детей включает инфекцию, вызванную распространенным вирусом простого герпеса, герпетическую экзему, вирусную инфекцию ветряной оспы, многоформную эритему, синдром Стивенса-Джонсона, папулезную крапивницу / реакцию укуса членистоногих и синдром Джанотти-Крости.Когда подозревается HFMD, но клиническая картина нетипична, диагностическая оценка может включать цепную реакцию полимеразной цепной реакции энтеровируса из поражения кожи для подтверждения диагноза. Серотипирование, если показано, может быть выполнено в некоторых справочных лабораториях, но обычно не требуется в случаях HFMD.

Вернуться к викторине.

Для корреспонденции: Кара Н. Шах, доктор медицинских наук, отделение дерматологии, Медицинский центр детской больницы Цинциннати, 3333 Burnet Ave, MLC 3004, Cincinnati, OH 45229 ([email protected]).

Принято к публикации: 21 ноября 2012 г.

Вклад авторов: Концепция и дизайн исследования : Secrest and Shah. Сбор данных : Секрест и Шах. Анализ и интерпретация данных : Secrest and Shah. Составление рукописи : Секрет. Критический пересмотр рукописи для важного интеллектуального содержания : Шах. Административная, техническая и материальная поддержка : Secrest and Shah. Наблюдение за учебой : Шах.

Раскрытие информации о конфликте интересов: Не сообщалось.

Дополнительные вклады: Кэтрин Хэнлон, BFA, медицинский фотограф, предоставила техническую помощь с цифровыми изображениями.

1.Бломквист С., Клемола П., Кайялайнен С., и другие. Совместная циркуляция вирусов Коксаки A6 и A10 во время вспышки ящура и кисты рук в Финляндии. Дж. Клин Вирол . 2010; 48 (1): 49-5420189452PubMedGoogle ScholarCrossref 2.Фудзимото Т., Иидзука С., Эномото М., и другие. Заболевания рук, ног и рта, вызываемые вирусом Коксаки A6, Япония, 2011 г. Emerg Infect Dis . 2012; 18 (2): 337-33922304983PubMedGoogle ScholarCrossref 3. Миранд А., Хенкель С., Арчимбо С. и другие. Вспышка болезни рук, ящура / герпангины, связанной с инфекциями вируса Коксаки A6 и A10, в 2010 г., Франция: крупное общегородское проспективное обсервационное исследование. Clin Microbiol Infect . 2012; 18 (5): E110-E11822404077PubMedGoogle ScholarCrossref 4.Osterback R, Vuorinen T., Linna M, Susi P, Hyypiä T., Waris M. Coxsackievirus A6 и болезнь рук, ног и рта, Финляндия. Emerg Infect Dis . 2009; 15 (9): 1485-148819788821PubMedGoogle ScholarCrossref 5. Ву Й, Йео А., Фун М.К., и другие. Самая крупная вспышка руки; ящур в Сингапуре в 2008 г .: роль штаммов энтеровируса 71 и вируса Коксаки А. Int J Заразить Dis . 2010; 14 (12): e1076-e108120952237PubMedGoogle ScholarCrossref 6. Центры по контролю и профилактике заболеваний.Примечания с мест: тяжелая болезнь рук, ягодиц и рта, связанная с вирусом Коксаки A6: Алабама, Коннектикут, Калифорния и Невада, ноябрь 2011 г. — февраль 2012 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2012; 61 (12): 213-21422456122PubMedGoogle Scholar7.Flett K, Youngster I, Huang J, и другие. Заболевания рук, ног и рта, вызываемые вирусом Коксаки А6. Emerg Infect Dis . 2012; 18 (10): 1702-170423017893PubMedGoogle ScholarCrossref

Обзор энтеровирусных инфекций — инфекционных заболеваний

Энтеровирус D68 (EV-D68) вызывает респираторное заболевание, в первую очередь у детей; симптомы обычно напоминают симптомы простуды (например, ринорея, кашель, недомогание, лихорадка у некоторых детей).У некоторых детей, особенно у детей с астмой, наблюдаются более серьезные симптомы, связанные с нижними дыхательными путями (например, хрипы, респираторный дистресс).

Здоровые взрослые люди могут быть инфицированы, но у них обычно мало симптомов или нет. Взрослые с ослабленным иммунитетом могут иметь тяжелые респираторные заболевания.

Каждый год респираторные инфекции, вызываемые EV-D68, выявляются у небольшого числа детей, а небольшие вспышки, как правило, происходят раз в два года. Однако в конце лета и осенью 2014 года было подтверждено более 1000 случаев крупной вспышки в США.У значительного числа детей развился тяжелый респираторный дистресс-синдром, несколько детей умерли. В то же время также были зарегистрированы группы случаев у детей с очаговой слабостью конечностей или параличом с поражением спинного мозга (видно на МРТ), согласующимся с острым вялым миелитом после респираторного заболевания; EV-D68 был обнаружен в респираторных образцах в двух третях случаев в двух различных кластерах вспышек и в крови одного ребенка во время прогрессирования паралича. Секвенированные вирусы были почти идентичны и имели общую гомологию с полиовирусом и энтеровирусом D70, которые, как известно, связаны с острым вялым миелитом и подтверждают потенциальную причинную роль EV-D68 в параличе острого вялого миелита (2).Постоянное наблюдение Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC) выявило 120 случаев острого вялого миелита осенью 2014 г., что совпало со вспышкой EV-D68 (3). После того, как в 2015 г. не было зарегистрировано случаев EV-D68 и было зарегистрировано только 22 спорадических случая острого вялого миелита, в 2016 г. наблюдался еще один рост острого вялого миелита: 153 случая были зарегистрированы в США во время пика активности EV-D68 (см. CDC: AFM Cases и вспышки).

Еще одна крупная вспышка респираторного заболевания, связанного с EV-D68, достигла пика в США в сентябре 2018 года.Активное наблюдение CDC выявило вирус у 13,9% педиатрических пациентов с острым респираторным заболеванием в нескольких крупных медицинских центрах США по сравнению с 0,08% аналогичных пациентов в 2017 году. Две трети пациентов с EV-D68 потребовали госпитализации, что подчеркивает степень тяжести болезни. Также отмечалось одновременное увеличение числа зарегистрированных случаев острого вялого миелита: в 2018 г. было зарегистрировано более 200 случаев заболевания, по сравнению с 38 в 2017 г., что еще раз подтверждает связь между инфекцией EV-D68 и острым вялым миелитом (4).В целом, эти эпидемиологические связи вместе с данными животных моделей убедительно свидетельствуют о причинной связи между инфекцией EV-D68 и острым вялым миелитом (5).

EV-D68 следует рассматривать как этиологию тяжелой респираторной инфекции, не имеющей другого объяснения, особенно если она связана с группой случаев в конце лета — осенью. Рекомендуется специальное тестирование при потенциальных вспышках, которое может быть организовано через представителей общественного здравоохранения.

.