Дерматовенерология: Атопический дерматит — диагностика и лечение в СПб, цена
Атопический дерматит (атопическая экзема, экзема, нейродермит) — хроническое воспалительное заболевание кожи, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеющее рецидивирующее течение с определенной возрастной динамикой и характеризующееся зудящими экзематозными и лихеноидными высыпаниями, повышенным уровнем сывороточного IgE и гиперчувствительностью к аллергенным и неаллергенным стимулам.
Для атопического дерматита характерна стадийность. Заболевание начинается обычно в раннем детском возрасте (у 45% детей начало атопического дерматита приходится на первые 6 месяцев жизни), может продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте: у половины пациентов заболевание проходит к 15 годам, у остальных — может наблюдаться на протяжении всей жизни.
Для пациентов с атопическим дерматитом характерна наследственная предрасположенность к атопическим заболеваниям. Атопический дерматит часто сочетается с атопической астмой, аллергическим ринитом и пищевой аллергией. Начало атопического дерматита в детском возрасте может явиться первым признаком «атопического марша» и значимым фактором развития астмы.
Причины атопического дерматита
На развитие атопического дерматита могут оказывать сочетанное воздействие нескольких факторов:
- генетическая предрасположенность,
- инфекция: кожа пациентов с атопическим дерматитом часто колонизирована Staphylococcus aureus, который в настоящее время рассматривается как суперантиген в развитии дерматита,
- гигиена,
- климат,
- пищевые аллергены,
- аэроаллергены: роль аэроаллергенов и клещей домашней пыли предполагается, но для её подтверждения необходимы дальнейшие исследования,
- отмечено усиление зуда и расчесывания кожи у пациентов, испытывающих хронический стресс.
Диагностика атопического дерматита основывается, преимущественно, на клинических данных.
Основные диагностические критерии атопического дерматита:
- зуд кожи,
- типичное расположение высыпаний: дети первых лет жизни – покраснение, высыпания в виде пузырьков и папул с локализацией на лице и разгибательных поверхностях конечностей; дети старшего возраста – папулы, утолщение кожи симметричных участков сгибательных поверхностей,
- начало болезни в раннем возрасте,
- хроническое рецидивирующее течение,
- наследственная отягощенность по аллергии и атопии (астма, аллергический ринит, атопический дерматит ).
Дополнительные диагностические критерии атопического дерматита (неспецифические):
- реакции немедленного типа при тестировании с аллергенами,
- адонная гиперлинейность и усиление рисунка («атопические ладони»),
- стойкий белый дермографизм (реакция кожи),
- сухость кожи (ксероз),
- экзема сосков,
- рецидивирующий конъюнктивит,
- кератоконус (коническое выпячивание роговицы в ее центре),
- окологлазная гиперпигментация.
Лечение атопического дерматита
Основной задачей успешного лечения является определение и удаление возможных причинных факторов, специфичных для каждого пациента.
Наружная терапия — обязательная и важная часть комплексного лечения АтД. Ее целью является не только купирование воспаления и зуда, но и восстановление водно-липидного слоя и барьерной функции кожи, а также обеспечение правильного и ежедневного ухода за кожей. Она должна проводиться с учетом патологических изменений кожи в зависимости от стадии течения заболевания (острая или хроническая).
При появлении сухости кожи и лихенификации необходимо использование увлажняющих кремов или лосьонов с обязательным отсутствием в них веществ, к которым может быть сенсибилизирован пациент. Эти средства также могут снизить потребность в применении топических ГКС (МГК).
Местные (топические) ГКС (МГК) – средства первой линии для лечения обострений атопического дерматита, а также препараты стартовой терапии при среднетяжелой и тяжелой формах заболевания.
Атопический дерматит
АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТАтопический дерматит, или атопическая экзема — достаточно распространенная патология, которая встречается чаще у детей в развитых странах и жителей больших городов.По данным мировой статистики диагноз атопический дерматит выставляется у 30 % детей и до 3% взрослых
Для атопического дерматита характерно хроническое рецидивирующее течение и возрастные особенности, касающиеся расположения и строения очагов воспаления. Обычно возникает в раннем детстве. До 60% дебютов заболевания отмечаются на первом году жизни. Современной тенденцией является повсеместный рост его распространенности.
В настоящее время атопический дерматит — рассматривается как заболевание с нарушением эпидермального барьера . Атопический дерматит — это заболевание КОЖИ, связанная с дефектом синтеза белка рогового слоя эпидермиса — филлагрина, играющего связующую роль в кожном барьере. Дефект синтеза белка генетически обусловлен! Этот факт объясняет, что если у одного из членов семьи имеется АтД, то у детей он то же с высокой вероятностью будет.
Филаггрин способствует образованию белково-липидного конверта ороговевших клеток. При этом образуется барьер, предотвращающий потерю воды из кожи и минимизирующий проникновение аллергенов и микроорганизмов внутрь. Роговой слой становится рыхлый, между клеточками образуется пространства, через которые теряется вода из кожи. Не плотное прилегание клеток рогового слоя, повышенная проницаемость приводит к тому, что ВНЕШНИЕ раздражители становятся для кожи агрессивными и приводят к воспалению.
К внешним раздражителям относится:
— механические (трение, узкая одежда,)
— термические (сухой воздух, горячая вода)
— химические ( стиральный порошок, ополаскиватель, пот, мыло)
Всего лишь у 30% детей с АтД имеется сопутствующая пищевая аллергия, требующая соблюдение диеты, с исключением тех продуктов, которые вызывают реакцию.
И что самое главное, пищевая аллергия может развиваться вследствие АтД. Когда сенсибилизация организма ребенка происходит через поврежденную кожу.
Каковы симптомы заболевания
Чаще всего первые признаки заболевания обнаруживаются уже в младенческом возрасте. Основные клинические проявления — воспалительные изменения кожи и зуд. При этом существуют характерные особенности проявлений в разных возрастных группах.
Дети до 2 лет: мокнущие элементы, корки, участки покраснения, отечность. Поражаются сгибательные и разгибательные поверхности конечностей, лицо,наружные поверхности голеней.
Дети 2-13 лет: покраснение и утолщение кожи, шелушение, папулезные элементы. Кожный рисунок усилен, множественные расчесы. На тех участках, где воспаление разрешилось, возможны нарушения пигментации.
Сгибательные поверхности лучезапястных суставов и голеностопа, подколенные и локтевые складки, задняя поверхность шеи и заушная область.
Старше 13 лет: усиление кожного рисунка и уплотнение кожи. Папулы имеют склонность к слиянию, образуя значительных размеров очаги. Лицо, шея, верхняя половина туловища, руки.
Принципы лечения атопического дерматита
Основные задачи лечения:
- снижение частоты обострений;
- уменьшение выраженности симптомов;
- улучшение качества жизни пациента;
- профилактика инфекционных осложнений.
НАДО
- увлажнять кожу
- использовать наружные гормональные препараты (постоянно или курсом в период обострения)
- использовать эмоленты (форма подбирается индивидуально)
- ежедневно купать ребенка с применением специальных смягчающих средств
- сушить кожу и использовать фитопрепараты (все фитокомпоненты не только сушат кожу, но и сами являются сильными аллергенами)
- использовать иммуномодуляторы и иммуностимуляторы
- соблюдать специальную диету (пищевая аллергия может развиться вследствие атопического дерматита и всего лишь у 30% детей)
- применять антигистаминные препараты (возможно только в период обострения!)
- использовать ежедневно спецсредства для ухода за кожей;
- избегать любого контакта с факторами, которые могут вызвать обострение;
- обеспечить комфортную температуру окружающего воздуха;
- отдавать предпочтение хлопчатобумажным тканям;
- обеспечить спокойную психологическую обстановку;
- коротко стричь ногти;
- защищать кожу солнцезащитными кремами в солнечное время.
Важно начать наружную терапию, а не садиться только на строгую диету.
У 60% детей со временем добивается стойкая ремиссия, у остальных — сохраняются пожизненно. Комплексное выполнение рекомендаций и назначений врача помогут легче перенести симптомы атопического дерматита, снизить их выраженность и избегать обострений.
| Адвантан® | Крем д/наружн. прим. 0.1%: туба 15 г рег. №: П N013563/01 от 07.07.11 Дата перерегистрации: 06.11.20Мазь д/наружн. прим. 0.1%: тубы 15 г или 50 г рег. №: П N013563/03 от 06.07.11 Дата перерегистрации: 18.08.20Мазь д/наружн. прим. (жирная) 0.1%: туба 15 г рег. №: П N013563/04 от 12.08.11 Дата перерегистрации: 19.08.20Эмульсия д/наружн. прим. 0.1%: туба 20 г рег. №: П N013563/02 от 18.08.11 Дата перерегистрации: 26.12.19 | |||
| Акридерм СК | Мазь д/наружн. прим. 0.05%+3%: тубы 15 г или 30 г рег. №: ЛП-№(000241)-(РГ-R U) от 21.05.2021 | |||
| Акридерм® | Мазь д/наружн. прим. 0.05%: тубы 15 г или 30 г рег. №: ЛС-002317 от 11.09.12 Дата перерегистрации: 12.08.16 | |||
| Акридерм® Гента | Крем д/наружн. прим. 0.05 г+0.1 г/100 г: тубы 15 г или 30 г рег. №: ЛС-000523 от 23.06.10 | |||
| Акридерм® Гента | Мазь д/наружн. прим. 0.05 г+0.1 г/100 г: тубы 15 г или 30 г рег. №: ЛСР-006433/08 от 11.08.08 | |||
| Акридерм® ГК | Крем д/наружн. прим. 0.05 г+0.1 г+1 г/100 г: тубы 15 г или 30 г рег. №: Р N002179/01 от 05.02.09 Дата перерегистрации: 12.08.16Мазь д/наружн. прим. 0.05 г+0.1 г+1 г/100 г: тубы 15 г или 30 г рег. №: ЛСР-001890/10 от 12.03.10 Дата перерегистрации: 12.08.16 | |||
| Апис комп | Капли д/приема внутрь гомеопат.: фл.-капельн. 25 мл рег. №: Р N002265/01 от 05.03.09 | |||
| Ацилакт | Лиофилизат д/пригот. сусп. д/приема внутрь и местного прим. 50 млн.КОЕ (5 доз): фл. 10 шт. рег. №: Р N003279/01 от 01.04.11 | |||
| Аципол® | Капс.: 10, 20 или 30 шт. рег. №: ЛС-001915 от 17.08.11 | |||
| Биопин® | Мазь д/наружного прим. 5%: тубы 40 г, 50 г или 100 г, банки 30 г, 40 г или 50 г рег. №: Р N001710/01-2002 от 06.10.08Мазь д/наружного прим. 10%: тубы 40 г, 50 г или 100 г, банки 30 г, 40 г или 50 г рег. №: Р N001710/01-2002 от 06.10.08Мазь д/наружного прим. 20%: тубы 40 г, 50 г или 100 г, банки 30 г, 40 г или 50 г рег. №: Р N001710/01-2002 от 06.10.08 | |||
| Вобэнзим | Таб. кишечнорастворимые, покр. оболочкой: 40, 100, 200 или 800 шт. рег. №: П N011530/01 от 19.02.10 | |||
| Гальманин | Порошок д/наружн. прим. 2 г+10 г/100 г: 10, 20, 25, 30, 40 или 50 г банки, 2 г пакеты 5 или 10 шт. рег. №: ЛП-002137 от 12.07.13 | |||
| Гидрокортизон | Мазь д/наружн. прим. 1%: туба 10 г рег. №: Р N001666/01 от 22.07.08 | |||
| Графитус-ГФ | Мазь д/наружн. примен. гомеоп.: 15 или 25 г флаконы или банки рег. №: Р N000984/01 от 21.01.08 | |||
| Деготь березовый Берестин® | Жидкость д/наружного прим.: фл. 10, 15, 20, 30, 50 или 100 г рег. №: ЛП-000434 от 28.02.11 | |||
| Дипросалик® | Мазь д/наружн. прим. 0.5 мг+30 мг/1 г: туба 30 г рег. №: П N011343/02 от 11.08.08 | |||
| Дипросалик® лосьон | Р-р д/наружн. прим. 0.5 мг+20 мг/1 г: фл.-капельн. 30 мл рег. №: П N015953/01 от 08.07.08 | |||
| Душицы трава | Сырье растительное измельченное 50 г: пачки рег. №: ЛС-001192 от 22.02.11 | |||
| Душицы трава | Порошок и резано-прессованная трава: фильтр-пакеты 1.5 г 20 шт. рег. №: ЛП-000219 от 16.02.11 | |||
| Душицы трава | Сырье растительное измельченное 50 г: пачки рег. №: ЛП-000438 от 28.02.11 | |||
| Зинцет | Сироп 5 мг/5 мл: фл. 60 мл рег. №: П N015045/02 от 20.10.11Таб., покр. пленочной оболочкой, 10 мг: 10 шт. рег. №: П N015045/01 от 12.04.04 | |||
| Зиртек® | Капли д/приема внутрь 10 мг/1 мл: фл.-капельн. 10 мл или 20 мл рег. №: П N011930/01 от 29.05.07Таб., покр. пленочной оболочкой, 10 мг: 7, 10 или 20 шт. рег. №: П N014186/01 от 13.08.08 | |||
| Зодак® Экспресс | Таб., покр. пленочной оболочкой, 5 мг: 7, 20 или 28 шт. рег. №: ЛП-002216 от 03.09.13 | Произведено: ZENTIVA (Чешская Республика) | ||
| Ирикар | Мазь д/наружн. прим.: туба 50 г рег. №: П N012164/01 от 04.11.11 | |||
| Календулы настойка | Настойка (10 г/100 мл): фл. 25 мл, 40 мл, 50 мл или 100 мл рег. №: ЛП-000408 от 28.02.11 | |||
| Канизон Плюс | Крем д/наружн. прим. 640 мкг+10 мг+1 мг/1 г: туба 15 г рег. №: ЛСР-003154/09 от 24.04.09 | |||
| Кларидол | Сироп 1 мг/1 мл: фл. 100 мл рег. №: П N014159/02-2002 от 13.08.08Таб. 10 мг: 7 шт. рег. №: П N014159/01-2002 от 13.08.08 | |||
| Кларисенс® | Сироп 1 мг/1 мл: 50 мл, 100 мл или 125 мл фл. 1 или 48 шт. рег. №: Р N000698/01 от 31.08.07Таб. 10 мг: 7, 10, 20, 30 или 50 шт. рег. №: ЛС-001318 от 23.06.10 | |||
| Кларитин® | Сироп 1 мг/1 мл: фл. 60 мл или 120 мл в компл. с ложкой-дозатором или градуир. шприцем рег. №: П N013494/02 от 05.12.07 Дата перерегистрации: 01.06.16Таб. 10 мг: 7, 10, 14, 15, 20, 21, 30 или 45 шт. рег. №: П N013494/01 от 12.12.07 Дата перерегистрации: 29.08.16 | |||
| Комфодерм® | Мазь д/наружн. прим. 0.1%: тубы 15 г или 30 г рег. №: ЛП-003184 от 07.09.15 | |||
| Комфодерм® К | Крем д/наружн. прим. 0.1%: тубы 15 г или 30 г рег. №: ЛП-003211 от 22.09.15 | |||
| Комфодерм® М2 | Крем д/наружн. прим. 100 мг+2 г/100 г: тубы 10 г или 30 г рег. №: ЛП-002911 от 13.03.15 | |||
| Лактобактерин сухой | Лиофилизат д/приг. суспензии д/приема внутрь и местн. применения 2 млрд.КОЕ: 3 дозы или 5 доз фл. 10 шт. рег. №: ЛС-002098 от 25.10.11Лиофилизат д/приг. суспензии д/приема внутрь и местн. применения 4 млрд.КОЕ: 3 дозы или 5 доз фл. 10 шт. рег. №: ЛС-002098 от 25.10.11 | |||
| Лактофильтрум® | Таб.: 10, 20, 30 или 60 шт. рег. №: ЛСР-008904/08 от 11.11.08 | |||
| Лоратадин Штада | Таб. 10 мг: 7, 10, 14, 20, 21 или 30 шт. рег. №: Р N001956/01 от 12.12.08 | |||
| Лоратадин-Акрихин | Сироп 100 мг/100 мл: фл. 100 мл в компл. с мерн. ложкой рег. №: Р N003765/01 от 06.10.09 Дата перерегистрации: 14.04.16Таб. 10 мг: 7, 10, 21 или 30 шт. рег. №: ЛП-N (000088)-(РГ- RU) от 02.11.20 Предыдущий рег. №: Р N003765/02 | |||
| Лоратадин-Хемофарм | Сироп 5 мг/5 мл: 120 мл. рег. №: П N016086/03 от 28.04.11Таб. 10 мг: 10 шт. рег. №: П N016086/01 от 27.01.05Таб. шипучие 10 мг: 10 или 20 шт. рег. №: П N016086/02 от 27.12.11 | |||
| Мазь Флеминга® | Мазь д/местн. и наружн. примен. гомеоп.: 15 или 25 г банки или фл. рег. №: Р N000727/01 от 30.07.07 | |||
| Нафтадерм® | Линимент 10%: тубы 10 г, 15 г, 20 г или 35 г рег. №: Р N000396/01 от 07.08.07 | |||
| Ново-Пассит® | Р-р д/приема внутрь: фл. 100 мл или 450 мл в компл. с мерн. колпачком рег. №: П N014519/01 от 17.03.08 | контакты: ТЕВА (Израиль) | ||
| Пантенол-Тева | Мазь для наружного применения 5%: туба 35 г рег. №: П N013761/01-2002 от 08.07.08 | Произведено:
MERCKLE
(Германия)
контакты: ТЕВА (Израиль) | ||
| Перфектил | Капс.: 30 шт. рег. №: П N015861/01 от 18.06.09 | |||
| Полиоксидоний® | Суппозитории вагинальные и ректальные 6 мг: 10 шт. рег. №: Р N002935/03 от 13.10.08 Дата перерегистрации: 15.02.18Суппозитории вагинальные и ректальные 12 мг: 10 шт. рег. №: Р N002935/03 от 13.10.08 Дата перерегистрации: 15.02.18 | |||
| Пробифор® | Капс. 500 млн.КОЕ: банки 6, 10, 18 или 30 шт. рег. №: ЛС-002558 от 29.04.12 Дата перерегистрации: 03.06.20Капс. 500 млн.КОЕ: фл. 6, 10, 18 шт. рег. №: ЛС-002558 от 29.04.12 Дата перерегистрации: 03.06.20Порошок д/приема внутрь 500 млн.КОЕ: пак. 6, 10 или 30 шт. рег. №: Р N000090/01 от 04.09.11 Дата перерегистрации: 04.06.20 | |||
| Прополис | Мазь д/наружн. прим. гомеопатическая: туба 30 г рег. №: Р N000180/01 от 13.05.09 | |||
| Псило-Бальзам® | Гель д/наружн. прим. 1%: тубы 20 г или 50 г рег. №: П N015442/01 от 15.12.08 | |||
| Радевит® Актив | Мазь д/наружн. прим. 10 мг+5 мг+50 мкг/1 г: тубы 10 г, 15 г, 20 г или 35 г рег. №: Р N000330/01 от 07.08.07 | |||
| Редерм® | Мазь д/наружн. прим. 0.5 мг+30 мг/1 г: тубы 5 г, 15 г или 30 г рег. №: ЛСР-000865/10 от 10.02.10 | |||
| Салициловая кислота | Р-р д/наружн. прим. спиртовой 1%: фл. 25 мл, 40 мл или 80 мл рег. №: ЛП-000234 от 16.02.11 | |||
| Салициловая кислота | Р-р д/наружн. прим. спиртовой 1%: фл. 25 мл или 40 мл рег. №: Р N002126/01 от 01.04.11Р-р д/наружн. прим. спиртовой 2%: фл. 25 мл или 40 мл рег. №: Р N002126/01 от 01.04.11 | |||
| Салицилово-цинковая паста | Паста д/наружн. прим. 20 мг+250 мг/1 г: банки 25 г рег. №: ЛП-000508 от 01.03.11 | |||
| Салицилово-цинковая паста | Паста д/наружн. прим. 20 мг+250 мг/1 г: 25 г, 30 г или 40 г банки; 30 г или 40 г тубы рег. №: ЛП-001014 от 18.10.11 | |||
| Салицилово-цинковая паста | Паста д/наружн. прим. 20 мг+250 мг/1 г: 25 г или 50 г тубы, 25 г, 50 г или 100 г банки, 50 г или 100 г флаконы. рег. №: ЛП-001109 от 03.11.11 | |||
| Синафлан | Мазь д/наружн. прим. 0.025%: тубы 10 г или 15 г рег. №: ЛП-000359 от 22.02.11 | |||
| Скин-Кап | Аэрозоль д/наружн. прим. 0.2%: баллоны 35 г, 70 г или 140 г в компл. с насадкой рег. №: П N012231/03 от 11.01.10 Дата перерегистрации: 16.09.16Крем д/наружн. прим 0.2%: туба 15 или 50 г, саше 5 г. рег. №: П N012231/02 от 07.07.08Шампунь 1%: фл. 50, 150 мл или 400 мл 1 шт; саше 5 г 5 шт. рег. №: П N012231/01 от 08.07.08 | |||
| Сульфодерм | Гранулы гомеоп.: 15, 30 или 50 г банки рег. №: ЛС-001153 от 06.06.11 | |||
| Супрастинекс® | Капли д/приема внутрь 5 мг/1 мл: фл. 20 мл 1 шт. c капельницей рег. №: ЛП-000225 от 16.02.11 Дата перерегистрации: 27.03.18Таб., покр. пленочной оболочкой, 5 мг: 7, 10, 14, 20 или 30 шт. рег. №: ЛСР-008568/10 от 23.08.10 Дата перерегистрации: 10.04.18 | |||
| Тизоль | Гель д/местн. и наружн. применения: 10 г или 100 г банки, 10 г тубы рег. №: Р N001667/01 от 01.08.07 | |||
| Тимоген® | Крем д/наружн. прим. 0.05%: тубы 20 г или 30 г рег. №: ЛСР-003508/07 от 31.10.07 | |||
| Тридерм® | Крем д/наружн. прим. 500 мкг+10 мг+1 мг/1 г: тубы 15 г или 30 г рег. №: П N013502/01 от 29.07.08 Дата перерегистрации: 19.05.16Мазь д/наружн. прим. 500 мкг+10 мг+1 мг/1 г: тубы 15 г или 30 г рег. №: П N013503/01 от 20.12.07 Дата перерегистрации: 30.05.16 | |||
| Тыквеол® | Капс. 450 мг: 10, 20, 30, 50, 84, 90 или 180 шт. рег. №: Р N002321/01 от 25.06.08Масло д/приема внутрь: фл.100 мл рег. №: Р N002321/03 от 01.07.08Супп. ректальные 500 мг: 10 шт. рег. №: Р N002321/02 от 25.06.08 Дата перерегистрации: 28.06.19 | |||
| Уртика ГФ | Мазь д/наружн. примен. гомеоп.: 15 или 25 г банки или фл. рег. №: Р N000987/01 от 26.03.07 | |||
| Уртика ДН | Мазь д/наружн. примен. гомеоп.: 20 или 30 г банки, 70 г тубы рег. №: Р N003635/01 от 21.07.09 | |||
| Фенистил® | Гель д/наружн. прим. 1 мг/1 г: тубы 30 г, 50 г или 100 г рег. №: П N011663/02 от 01.04.11 Дата перерегистрации: 23.01.17Эмульсия д/наружн. прим. 0.1%: фл. 8 мл с аппликатором рег. №: ЛП-000794 от 03.10.11 Дата перерегистрации: 24.11.16 | |||
| Фенистил® | Капли д/приема внутрь 1 мг/1 мл: фл. 20 мл с капельницей-дозатором рег. №: П N011663/01 от 01.04.11 | |||
| Фенистил® 24 | Капс. пролонгированного действия 4 мг: 10 шт. рег. №: П N011660/01 от 08.09.06 | |||
| Фенкарол® | Таб. 10 мг: 20 шт. рег. №: П N015541/01 от 16.03.09 Дата перерегистрации: 12.08.16Таб. 25 мг: 20 шт. рег. №: П N015541/01 от 16.03.09 Дата перерегистрации: 12.08.16Таб. 50 мг: 15 или 30 шт. рег. №: ЛП-002704 от 10.11.14 Дата перерегистрации: 24.11.16 | |||
| Фильтрум®-СТИ | Таб. 400 мг: 10 или 50 шт. рег. №: Р N001189/01 от 18.05.12 | |||
| ФРИ-АЛ | Таб., покр. пленочной оболочкой, 5 мг: 10 или 30 шт. рег. №: ЛП-003975 от 21.11.16 | |||
| Хамомилла-ГФ | Мазь д/наружн. примен. гомеоп.: банки или фл. рег. №: Р N000986/01 от 20.12.07 | |||
| Хилак форте | Капли д/приема внутрь: саше 1.1 мл или 2.2 мл 15, 30 или 60 шт.; фл. 30 мл или 100 мл рег. №: ЛП-N (000100)-(РГ- RU) от 18.12.20 Предыдущий рег. №: П N014917/01Капли д/приема внутрь (со вкусом вишни): фл. 30 мл или 100 мл с пробкой-капельницей рег. №: ЛП-N (000100)-(РГ- RU) от 18.12.20 Предыдущий рег. №: П N014917/01 | Произведено:
MERCKLE
(Германия)
контакты: ТЕВА (Израиль) | ||
| Целестодерм®-В | Крем д/наружн. прим. 0.1%: тубы 15 г или 30 г рег. №: П N012745/02 от 14.06.11Мазь д/наружн. прим. 0.1%: тубы 15 г или 30 г рег. №: П N012745/01 от 14.06.11 | |||
| Цетиризин-Акрихин | Таб., покр. пленочной оболочкой, 10 мг: 7 или 20 шт. рег. №: П N013633/01-2002 от 29.10.08 | |||
| Цетиринакс® | Таб., покр. пленочной оболочкой, 10 мг: 7 шт. рег. №: ЛС-000215 от 01.03.10 | |||
| Цетрин® | Таб., покр. пленочной оболочкой, 10 мг: 20 или 30 шт. рег. №: П N013283/01 от 07.08.07 | |||
| Цинокап® | Аэрозоль д/наружн. прим 0.2%: баллон 58 г рег. №: ЛСР-010497/08 от 24.12.08 | |||
| Цинокап® | Крем д/наружн. прим 0.2%: тубы 25 г или 50 г рег. №: ЛСР-010496/08 от 24.12.08 | |||
| Энтеросгель® | Паста д/приема внутрь 70 г/100 г: пак. 22.5 г 2, 10 или 20 шт.; тубы 90 г или 225 г 1 шт. рег. №: ЛП-N (000036)-(РГ- RU) от 10.02.20 | |||
| Энтерумин | Порошок д/пригот. суспензии д/приема внутрь 5 г: пакеты 10 или 20 шт. рег. №: ЛСР-004123/09 от 03.04.12Порошок д/пригот. суспензии д/приема внутрь 10 г: пакеты 10 или 20 шт. рег. №: ЛСР-004123/09 от 03.04.12 | |||
Детская больница округа Муром — Что такое атопический дерматит?
Что такое атопический дерматит?
Это хроническое воспалительное заболевание кожи аллергической природы. В 60-80 % случаев атопический дерматит связан с наследственной предрасположенностью. Кроме того, развитию или обострению заболевания способствует целый ряд факторов: пищевые, пыльцевые, грибковые, бактериальные и другие. Для атопического дерматита характерно длительное течение с периодическим появлением сыпи на разных участках тела. Появлению сыпи всегда предшествует кожный зуд…
Как проявляется атопический дерматит?
Возникает зуд, кожа становится сухой, присоединяется покраснение кожи, сыпь, шелушение, трещины. Для кожи маленьких детей характерно мокнутие. Из-за нестерпимого зуда дети расчесывают кожу, плохо спят, становятся плаксивыми.
Чем опасен атопический дерматит?
Атопический дерматит – это хроническое заболевание, которое с возрастом часто переходит в другие формы аллергии – аллергический ринит и даже бронхиальную астму. Однако этого можно избежать, принимая антигистаминные препараты, соблюдая гипоаллергенную диету и правила ухода за кожей.
Зачем принимать антигистаминные препараты?
Антигистаминные (противоаллергические) препараты применяют для лечения атопического дерматита и уменьшения риска развития осложнений. Они устраняют зуд, уменьшают аллергическое воспаление, нормализует сон, аппетит.
Что чаще всего вызывает аллергию у детей?
В первые годы жизни атопический дерматит может являться следствием пищевой аллергии. Часто причиной являются белки коровьего молока, яйца, злаки, рыба, а также соя. Известны преимущества грудного вскармливания, но необходимо соблюдение гипоаллергенной диеты самой мамой.
Можно ли купать ребенка с атопическим дерматитом?
Купать ребенка с атопическим дерматитом необходимо, но делать это нужно с особым вниманием. Стоит отказаться от добавления в воду отваров лекарственных растений. Часто сами лекарственные растения могут вызывать аллергию. Не следует использовать мочалки, растирать кожу. После купания обязательно нанесите на кожу смягчающие средства.
Рекомендуется исключить из рациона:
- Рыба, икра, морепродукты
- Птица и яйца
- Цитрусовые, клубника, ананасы
- Уксус, майонез, горчица, кетчуп
- Томаты, баклажаны, хрен, редис, редька
- Грибы, орехи
- Шоколад и шоколадные изделия
- Кофе
- Копчености, консервы
- Молоко
- Сдобное тесто
- Мед
- Алкогольные напитки
Рекомендуется с учетом индивидуальной переносимости:
- Мясо говяжье нежирное отварное
- Супы: крупяные, овощные, вегетарианские или на вторичном говяжьем бульоне
- Масло сливочное, оливковое, подсолнечное
- Молочнокислые продукты (творог, кефир, простокваша)
- Каши: гречневая, геркулесовая, рисовая
- Огурцы свежие, петрушка, укроп
- Яблоки печеные, арбуз
- Компоты из яблок, сливы, вишни, сухофруктов, чай
- Несдобный хлеб.
ᐈ Атопический дерматит | EuroDerm
Причины появления
Для атопического дерматита характерно:
- хроническое рецидивирующее течение
- генетическая предрасположенность
- чаще встречается в детском возрасте ( 10-15%)
- полиэтиологичность (множество факторов, способствующих появлению заболевания)
В настоящее время предположительно считают, что при атопическом дерматите есть главный (ведущий ген), который по всей видимости участвует в реализации наследственной предрасположенности. Проявлению атопического дерматита способствует воздействие различных средовых факторов.
В раннем детском возрасте первое место занимают продукты питания ребенка или продукты питания матери, поступающие в организм ребенка с материнским молоком. Роль пищевого фактора в развитии атопического дерматита неоспорима. Наиболее часто пищевая аллергия возникает у детей грудного или раннего школьного возраста.
Чаще всего у них возникает аллергия к белкам коровьего молока, куриным яйцам, сое. По мере расширения рациона питания к аллергенным продуктам присоединяются орехи, горох, рыба, злаки, морепродукты, цитрусовые и др. По мере взросления ребенка список провоцирующих атопический дерматит факторов расширяется. Появляется повышенная восприимчивость (сенсибилизация) к аэроаллергенам (домашняя пыль, пыльца растений, грибковые и бактериальные аллергены и др.).
Следует помнить, что на тяжесть атопического дерматита и частоту обострений нередко влияют психоэмоциональные перенапряжения, стрессы, несостоятельность работы желудочно-кишечного тракта, паразитарные инвазии, лекарственная аллергия.
Важно отметить, что для атопического дерматита характерна разнообразная клиническая картина соответствующая той или иной возрастной группе.
Диагностика атопического дерматита как правило не затруднена.
Диагностические критерии включают в себя ряд обязательных и вспомогательных признаков.
Обязательными признаками являются:
- зуд кожных покровов
- «сгибательная лихенизация», поражение типичных для этого заболевания мест — область локтевых и коленных суставов, лица («атопическое лицо»)
- начало заболевания в раннем возрасте (до 2 лет)
- хроническое рецидивирующее течение с улучшением и ремиссиями в летнее время.
Вспомогательными признаками считают:
- отягощенный персональный и/или семейный анамнез по аллергическим заболеваниям (бронхиальная астма, аллергический ринит, конъюнктивит, атопический дерматит)
- «пищевую аллергию»
- отягощенную роль психоэмоциональных факторов
- сухость кожных покровов (ксероз)
- периорбитальную гиперпигментацию, синюшность, потемнение век, складки нижнего века Денни-Моргана
- бледность или застойную эритему кожи лица
- белый дермографизм
- высокий уровень сывороточного IgE
- эозинофилию крови
- экзему кистей и стоп; экзему соска груди
- хейлит, заеды
- околоушные трещины, мокнутие
- восприимчивость к кожным инфекциям, особенно к вирусу герпеса и золотистому стафилококку
- гиперлинейность ладоней
- фолликулярный кератоз
- глазные осложнения (конъюнктивит, кератоконус, катаракту).
Атопический дерматит — симптомы, диагностика, методы лечения.
Особенности лечения
Лечение атопического дерматита проводится комплексными методами и преследует следующие цели:
- Устранение или снижение степени выраженности симптомов.
- Продление ремиссии (снижение частоты обострений).
- Увеличение качества жизни пациента.
- Предупреждение развития осложнений.
Для достижения хороших результатов необходимо ежедневно и правильно ухаживать за кожей, соблюдать специальную диету, избегать стрессов, вести здоровый образ жизни.
Важное значение придается медикаментозному лечению. Оно подразумевает назначение местных средств – кремов, мазей, бальзамов, которые способствуют устранению зуда и других симптомов атопического дерматита. В план лечения могут быть включены системные препараты из группы глюкокортикостероидов, иммуномодуляторов, антибиотиков, антигистаминных средств, физиотерапия и другие методы. Ввиду хронического течения атопического дерматита, лечение часто оказывается длительным и поэтапным. На всем его протяжении необходимо регулярно наблюдаться у дерматолога.
Диагностика и лечение в клинике «Медицина и Красота»
Все врачи нашей клиники владеют современными методами ранней диагностики и лечения широкого спектра заболеваний по направлениям гинекологии, урологии, хирургии, проктологии, дерматовенерологии, гастроэнтерологии, и пр. Владеют навыками функциональной и ультразвуковой диагностики, эндоскопическими методами исследований.
Клиника оснащена лечебно-диагностическим оборудование экспертного класса от ведущих европейских, японских, корейских и российских производителей прошедших регистрацию в Росздравнадзоре: PENTAX, MEDISON, ARAMO, SAMSUNG, УНИКОС, МАТРИКС, и др. Мы сотрудничаем с ведущими лабораториями и предлагаем полный перечень лабораторных исследований. Работаем без выходных и праздников, ежедневно с 8.00 до 21.00.
Это дает нашим пациентам следующие преимущества:
- Эффективность и безопасность. Профессионализм наших врачей гарантирует высокую эффективность и полную безопасность при лечении заболеваний. В нашей клинике работают врачи высшей категории, кандидаты наук с опытом работы более 10 лет.
- Точность диагностики. Клиника оснащена оборудованием экспертного класса и предлагает полный спектр современных лабораторных исследований от ведущих лабораторий г. Москвы по минимальным ценам.
- Удобство и доступность цен. Удобное расположение в центре Москвы и минимальные цены на диагностику и лечение делают нашу клинику доступной каждому пациенту.
- Новейшие методы лечения. Авторские методики лечения, строгое следование стандартам оказания медицинской помощи гарантируют максимально быстрое и эффективное лечение каждому пациенту.
Мы гарантируем высокое качество сервиса, эффективность диагностики и лечения. Обращайтесь, мы всегда рады вам помочь! Прием и запись на консультацию — по телефону +7 (499) 372-05-62.
Атопический дерматит | 1ДМЦ
Атопический дерматит- аллергическое заболевание, сопровождающееся кожными высыпаниями.
У большинства пациентов первые признаки заболевания проявляются в первый год жизни.
Существенным фактором развития аллергической реакции в коже при атопическом дерматите является наследственная предрасположенность по атопическим заболеваниям ( атопический дерматит, экзема, бронхиальная астма, поллиноз). Экзогенные факторы развития атопического дерматита могут быть аллергенными и неаллергенными.
Аллергенные факторы: ранний перевод ребёнка на искусственное вскармливание, введение в рацион питания высокоаллергенных продуктов, нерациональное питание матери во время кормления грудью. Также в качестве аллергена может выступать домашняя пыль, пыльца растений, шерсть животных, пух, лекарственные средства и вакцины.
К неаллергенным факторам относят психоэмоциональные нагрузки, изменение метеоситуации, нарушение правил режима и ухода за кожей.
Главным симптомом заболевания является сухость и зуд кожи.
Клиническая картина при атопическом дерматите зависит от возраста пациента.
Атопический дерматит подразделяется на 3 последовательные фазы: младенческую, детскую и взрослую.
Младенческая форма наблюдается у ребенка с момента рождения до 2 лет. Излюбленная локализация: лицо (щёки, доб), разгибательные поверхности конечностей, может распространяться на туловище. Характерно мокнутие, образование корок, сухость кожи. Часто обостряется при введении прикорма и при прорезывании зубов.
Детская форма (2-12 лет): кожные высыпания локализуются преимущественно на сгибательной поверхности конечностей, на шее, в локтевых и подколенных ямках и на тыле кисти. Характерны гиперемия и отек кожи, лихенификация (утолщение и усиление кожного рисунка), папулы, бляшки, эрозии, трещины, расчёсы и корочки. Трещины особенно болезненны на кистях и подошвах.
Во взрослой формевыделяется подростковая форма (до 18 лет). В подростковом периоде возможно как исчезновение высыпаний (чаще у юношей), так и резкое обострение дерматита с увеличением площади поражения, поражением лица и шеи (синдром красного лица), области декольте и кожи кистей рук, вокруг запястий и в локтевых ямках.
Взрослая форма нередко продолжается в зрелом возрасте. Преобладает поражение сгибательных поверхностей в области естественных складок, лица и шеи, тыльной поверхности кистей, стоп, пальцев. Мокнутие обычно свидетельствует о присоединении вторичной инфекции. Но в любой фазе типичны сухость кожи, кожный зуд, утолщение кожи с усилением кожного рисунка (лихенификация), шелушение, гиперемия и типичные для каждого возраста высыпания.
Важной задачей родителей является обращение к врачу-дерматологу при появлении первых признаков заболевания.
Только в нашем «Первом детском медицинском центре» Ваш ребёнок может получить полный комплекс обследования с консультациями специалистов разных профилей, что позволит в кротчайшие сроки точно установить диагноз, подобрать индивидуальную, оптимальную именно для Вашего малыша схему лечения и средств профилактики.
Записаться к дерматологу
Кожная сыпь у ребенкаПо состоянию кожных покровов можно определить, нет ли нарушений в работе организма.Высыпания бывают разными:…
Гнойничковые высыпания у детейУ детей после рождения высыпания часто бывают физиологическими, они не должны вызывать особого беспокойства…
БородавкиБородавки – это преимущественно доброкачественное новообразование кожи вирусной этиологии. Наиболее часто…
Акне или угревая болезньАкне или угревая болезнь — это хроническое заболевание волосяных фолликулов и сальных желез. Угревая…
Контагиозный моллюскКонтагиозный моллюск – это кожное заболевание вирусной природы. Заражение контагиозным моллюском у детей…
Первый детский медицинский центр
Здоровье детей – спокойствие родителей!
Поделиться в соцсетях:
Как характеризуется атопический дерматит (экзема)?
Spergel JM. От атопического дерматита до астмы: атопический марш. Ann Allergy Asthma Immunol . 2010 августа 105 (2): 99-106; викторина 107-9, 117. [Medline].
Карлстен С., Димич-Уорд Х., Фергюсон А., Уотсон В., Руссо Р., Дибунцио А. и др. Атопический дерматит в группе высокого риска: естественное течение, связанные с ним аллергические исходы и факторы риска. Ann Allergy Asthma Immunol . 2013 Янв.110 (1): 24-8. [Медлайн].
[Рекомендации] Эйхенфилд Л.Ф., Том В.Л., Чамлин С.Л., Фельдман С.Р., Ханифин Дж.М., Симпсон Е.Л. и др. Рекомендации по лечению атопического дерматита: раздел 1. Диагностика и оценка атопического дерматита. J Am Acad Dermatol . 2014 Февраль 70 (2): 338-51. [Медлайн].
Heller M, Shin HT, Orlow SJ, Schaffer JV. Микофенолата мофетил при тяжелом детском атопическом дерматите: опыт у 14 пациентов. Br J Dermatol . 2007 Июль 157 (1): 127-32. [Медлайн].
Van Velsen SG, Haeck IM, Bruijnzeel-Koomen CA. Тяжелый атопический дерматит лечится эверолимусом. J Dermatolog Treat . 2009. 20 (6): 365-7. [Медлайн].
Фельдман СР. Всегда следует учитывать приверженность лечению: действительно ли эверолимус неэффективен для лечения атопического дерматита? J Dermatolog Treat . 2009. 20 (6): 317-8. [Медлайн].
Хуанг Дж. Т., Абрамс М., Тлуган Б., Радемейкер А., Паллер А.С.Лечение колонизации золотистого стафилококка при атопическом дерматите снижает тяжесть заболевания. Педиатрия . 2009 Май. 123 (5): e808-14. [Медлайн].
Jansen CT, Haapalahti J, Hopsu-Havu VK. Иммуноглобулин Е в атопической коже человека. Arch Dermatol Forsch . 1973 28 мая. 246 (4): 209-302. [Медлайн].
Кога С., Кабашима К., Сираиси Н., Кобаяши М., Токура Ю. Возможная патогенная роль клеток Th27 в развитии атопического дерматита. Дж Инвест Дерматол . 2008 ноябрь 128 (11): 2625-30. [Медлайн].
Molfino NA, Gossage D, Kolbeck R, Parker JM, Geba GP. Молекулярное и клиническое обоснование терапевтического воздействия на интерлейкин-5 и его рецептор. Clin Exp Allergy . 2011 г. 23 сентября [Medline].
Хершко А.Ю., Сузуки Р., Чарльз Н., Альварес-Эррико Д., Сарджент Дж. Л., Лоуренс А. и др. Продукция интерлейкина-2 тучными клетками способствует подавлению хронического аллергического дерматита. Иммунитет . 2011 28 октября. 35 (4): 562-71. [Медлайн].
Ким Б.С., Сиракуза М.К., Саенс С.А., Ноти М., Монтичелли Л.А., Зонненберг Г.Ф. и др. TSLP вызывает независимые от IL-33 ответы врожденных лимфоидных клеток, способствуя воспалению кожи. Научный перевод медицины . 2013 30 января. 5 (170): 170ra16. [Медлайн].
Ким Б.С., Ван К., Сиракуза М.К., Саенс С.А., Брестофф Дж.Р., Монтичелли Л.А. и др. Базофилы стимулируют врожденные реакции лимфоидных клеток в воспаленной коже. Дж Иммунол . 2014 Октябрь 1. 193 (7): 3717-25. [Медлайн].
Рёдигер Б., Кайл Р., Йип К. Х., Сумария Н., Гай ТВ, Ким Б. С. и др. Кожный иммунный надзор и регуляция воспаления с помощью врожденных лимфоидных клеток 2-й группы. Нат Иммунол . 2013 июн.14 (6): 564-73. [Медлайн].
Имаи Й, Ясуда К., Сакагути Ю., Ханеда Т., Мизутани Х., Йошимото Т. и др. Специфическая для кожи экспрессия IL-33 активирует врожденные лимфоидные клетки 2-й группы и вызывает у мышей воспаление, подобное атопическому дерматиту. Proc Natl Acad Sci U S A . 2013 20 августа. 110 (34): 13921-6. [Медлайн].
Salimi M, Barlow JL, Saunders SP, Xue L, Gutowska-Owsiak D, Wang X и др. Роль врожденных лимфоидных клеток типа 2, управляемых IL-25 и IL-33, в атопическом дерматите. J Exp Med . 2013 16 декабря. 210 (13): 2939-50. [Медлайн].
Ким Б.С. Врожденные лимфоидные клетки кожи. Дж Инвест Дерматол . 2015 Март 135 (3): 673-8. [Медлайн].
Cevikbas F, Wang X, Akiyama T., Kempkes C, Savinko T., Antal A, et al.Сенсорный нейрон-экспрессируемый рецептор IL-31 опосредует зависимый от Т-хелперных клеток зуд: вовлечение TRPV1 и TRPA1. J Allergy Clin Immunol . 2014 Февраль 133 (2): 448-60. [Медлайн].
Oetjen LK, Mack MR, Feng J, et al. Сенсорные нейроны кооптируют классические иммунные сигнальные пути для облегчения хронического зуда. Ячейка . 2017 21 сентября 171 (1): 217-228.e13. [Медлайн].
Осава Р., Акияма М., Симидзу Х. Дефекты гена филаггрина и риск развития аллергических расстройств. Аллергол Инт . 2011 Март 60 (1): 1-9. [Медлайн].
Smith FJ, Irvine AD, Terron-Kwiatkowski A, et al. Мутации с потерей функции в гене, кодирующем филаггрин, вызывают вульгарный ихтиоз. Нат Генет . 2006 марта 38 (3): 337-42. [Медлайн].
Палмер К.Н., Ирвин А.Д., Террон-Квятковски А. и др. Распространенные варианты с потерей функции белка эпидермального барьера филаггрина являются основным предрасполагающим фактором для атопического дерматита. Нат Генет . 2006 апр. 38 (4): 441-6. [Медлайн].
Hvid M, Vestergaard C, Kemp K, Christensen GB, Deleuran B, Deleuran M. IL-25 при атопическом дерматите: возможная связь между воспалением и дисфункцией кожного барьера ?. Дж Инвест Дерматол . 2011 январь 131 (1): 150-7. [Медлайн].
Savinko T, Matikainen S, Saarialho-Kere U, Lehto M, Wang G, Lehtimäki S, et al. IL-33 и ST2 при атопическом дерматите: профили экспрессии и модуляция запускающими факторами. Дж Инвест Дерматол . 2012 май. 132 (5): 1392-400. [Медлайн].
Soumelis V, Reche PA, Kanzler H, Yuan W., Edward G, Homey B, et al. Эпителиальные клетки человека запускают опосредованное дендритными клетками аллергическое воспаление, продуцируя TSLP. Нат Иммунол . 2002 июл.3 (7): 673-80. [Медлайн].
Brandt EB, Sivaprasad U. Цитокины Th3 и атопический дерматит. J Clin Cell Immunol . 2011 10 августа. 2 (3): [Medline]. [Полный текст].
Марголис Д.Д., Ким Б., Аптер А.Дж., Гупта Дж., Хоффстад О., Пападопулос М. и др. Изменение стромального лимфопоэтина тимуса, потеря функции филаггрина и стойкость атопического дерматита. JAMA Dermatol . 2014 Март 150 (3): 254-9. [Медлайн].
Кубо А., Нагао К., Амагай М. Дисфункция эпидермального барьера и кожная сенсибилизация при атопических заболеваниях. Дж. Клин Инвест . 2012 г. 1. 122 (2): 440-7. [Медлайн]. [Полный текст].
Sun LD, Xiao FL, Li Y, et al. Полногеномное ассоциативное исследование выявило два новых локуса восприимчивости к атопическому дерматиту у китайской ханьской популяции. Нат Генет . 2011, 12 июня. 43 (7): 690-4. [Медлайн].
Патерностер Л., Стэндл М., Чен С.М. и др. Мета-анализ полногеномных ассоциативных исследований выявил три новых локуса риска атопического дерматита. Нат Генет . 2011 25 декабря. 44 (2): 187-92. [Медлайн]. [Полный текст].
Уильямс Х., Флор С. Как эпидемиология бросила вызов трем преобладающим концепциям атопического дерматита. J Allergy Clin Immunol . 2006 июл.118 (1): 209-13. [Медлайн].
Zutavern A, Hirsch T., Leupold W., Weiland S, Keil U, von Mutius E. Атопический дерматит, внешний атопический дерматит и гигиеническая гипотеза: результаты перекрестного исследования. Clin Exp Allergy . 2005 Октябрь, 35 (10): 1301-8. [Медлайн].
Weston S, Halbert A, Richmond P, Prescott SL.Эффекты пробиотиков при атопическом дерматите: рандомизированное контролируемое исследование. Арч Дис Детский . 2005 сентябрь 90 (9): 892-7. [Медлайн].
Ли Ч., Чуанг Х.Й., Хонг Ч. и др. Постоянное курение сигарет и развитие атопического дерматита у взрослых. Br J Dermatol . 2011 Март 164 (3): 483-9. [Медлайн]. [Полный текст].
Хорий К.А., Саймон С.Д., Лю Д.Ю., Шарма В. Атопический дерматит у детей в США, 1997–2004 годы: тенденции посещений, характеристики пациентов и поставщиков медицинских услуг и схемы назначения. Педиатрия . 2007 сентябрь 120 (3): e527-34. [Медлайн].
Williams HC, Pembroke AC, Forsdyke H, Boodoo G, Hay RJ, Burney PG. У чернокожих детей из Карибского бассейна, рожденных в Лондоне, повышен риск атопического дерматита. J Am Acad Dermatol . 1995, 32 февраля (2, часть 1): 212-7. [Медлайн].
Леунг Д. Ю., Бибер Т. Атопический дерматит. Ланцет . 2003 г. 11 января. 361 (9352): 151-60. [Медлайн].
Фокс С.Симптомы атопического дерматита у детей стойкие. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/823090. Доступ: 15 апреля 2014 г.
Margolis JS, Abuabara K, Bilker W, Hoffstad O, Margolis DJ. Стойкость атопического дерматита от легкой до средней степени. JAMA Dermatol . 2014 г. 2 апреля [Medline].
Сильверберг JI. Сохранение детской экземы во взрослом возрасте. JAMA Dermatol . 2014 г. 2 апреля [Medline].
Armstrong AW, Kim RH, Idriss NZ, Larsen LN, Lio PA. Онлайн-видео улучшает клинические результаты у взрослых с атопическим дерматитом: рандомизированное контролируемое исследование. J Am Acad Dermatol . 2011 Март 64 (3): 502-7. [Медлайн].
Гармхаузен Д., Хагеманн Т., Бибер Т., Димитриу И., Фиммерс Р., Дипген Т. и др. Характеристика различных течений атопического дерматита у подростков и взрослых. Аллергия . 2013 апр.68 (4): 498-506. [Медлайн].
Ханифин Ю.М., Райка Г. Диагностические особенности атопического дерматита. Acta Derm Venereol (Stockh) . 1980. 92 (доп.): 44-7.
Чопра Р., Вахария П.П., Сакотт Р., Патель Н., Имманени С., Уайт Т. и др. Уровни тяжести экземы для площади и индекса тяжести (EASI), модифицированного EASI, оценки атопического дерматита (SCORAD), объективного SCORAD, индекса тяжести атопического дерматита и площади поверхности тела у подростков и взрослых с атопическим дерматитом. Br J Dermatol . 2017 ноябрь 177 (5): 1316-1321. [Медлайн].
Schram ME, Spuls PI, Leeflang MM, Lindeboom R, Bos JD, Schmitt J. EASI, (цель) SCORAD и POEM для атопической экземы: отзывчивость и минимальная клинически значимая разница. Аллергия . 2012 Январь 67 (1): 99-106. [Медлайн].
Сильверберг Дж. И., Гельфанд Дж. М., Марголис Д. Д., Фонасье Л., Богуневич М., Шварц Л. Б. и др. Уровни тяжести POEM, PO-SCORAD и DLQI у взрослых в США с атопическим дерматитом. Ann Allergy Asthma Immunol . 2018 Октябрь 121 (4): 464-468.e3. [Медлайн].
Schmitt J, Chen CM, Apfelbacher C, et al. Детская экзема, проблемы со сном и психическое здоровье в возрасте 10 лет: проспективное когортное исследование LISAplus. Аллергия . 2011 Март 66 (3): 404-11. [Медлайн].
Nikkels AF, Piérard GE. Скрытая ветряная оспа. Pediatr Infect Dis J . 2009 28 декабря (12): 1073-5. [Медлайн].
Haeck IM, Rouwen TJ, Timmer-de Mik L, et al.Актуальные кортикостероиды при атопическом дерматите и риске глаукомы и катаракты. J Am Acad Dermatol . 2011 Февраль 64 (2): 275-81. [Медлайн].
Heil PM, Maurer D, Klein B, Hultsch T., Stingl G. Терапия омализумабом при атопическом дерматите: истощение IgE не улучшает клиническое течение — рандомизированное плацебо-контролируемое двойное слепое пилотное исследование. J Dtsch Dermatol Ges . 2010 декабря 8 (12): 990-8. [Медлайн].
Бек Л.А., Тачи Д., Гамильтон Дж. Д., Грэм Н. М., Бибер Т., Роклин Р. и др.Лечение дупилумабом у взрослых с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени тяжести. N Engl J Med . 2014 10 июля. 371 (2): 130-9. [Медлайн].
Тачи Д., Симпсон Э.Л., Бек Л.А., Бибер Т., Блаувельт А., Папп К. и др. Эффективность и безопасность дупилумаба у взрослых с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени тяжести, недостаточно контролируемым местными методами лечения: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование фазы 2b с определением дозировки. Ланцет . 2016 г. 2 января. 387 (10013): 40-52. [Медлайн].
Симпсон Э.Л., Бибер Т., Гутман-Ясский Э., Бек Л.А., Блаувельт А., Корк М.Дж. и др. Две фазы 3 испытаний дупилумаба по сравнению с плацебо при атопическом дерматите. N Engl J Med . 2016 15 декабря. 375 (24): 2335-2348. [Медлайн].
Simpson EL, et al. Эффективность и безопасность дупилумаба у подростков с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени тяжести: результаты многоцентрового рандомизированного плацебо-контролируемого двойного слепого исследования фазы 3 в параллельных группах (аннотация № 4640).Представлен на 27-м Конгрессе Европейской академии дерматологии и венерологии (EADV). 15 сентября 2018 года. Париж, Франция. [Полный текст].
Paller AS, Siegfried E, Gooderham M, Beck LA, Boguniewica M, Sher L, et al. Дупилумаб значительно улучшает лечение атопического дерматита у детей в возрасте от 6 до 12 лет: результаты исследования фазы 3 (LIBERTY AD PEDS) (аннотация 215). Представлено на виртуальной встрече Revolutionizing Atopic Dermatitis 2020. 5 апреля 2020 г. [Полный текст].
АнаптисБио.AnaptysBio сообщает о положительных данных о подтверждении концепции Topline из фазы 2a клинического испытания ANB020 при атопическом дерматите. Доступно по адресу http://ir.anaptysbio.com/phoenix.zhtml?c=254208&p=irol-newsArticle&ID=2305583. 10 октября 2017 г .; Доступ: 13 ноября 2017 г.
Schwartz DM, Bonelli M, Gadina M, O’Shea JJ. Цитокины I / II типа, JAK и новые стратегии лечения аутоиммунных заболеваний. Нат Ревматол . 2016 12 января (1): 25-36. [Медлайн].
AbbVie.Упадацитиниб (ABT-494) компании AbbVie отвечает основным критериям исследования фазы 2b при атопическом дерматите. Доступно на https://news.abbvie.com/news/abbvies-upadacitinib-abt-494-meets-primary-endpoint-in-phase-2b-study-in-atopic-dermatitis.htm. 7 сентября 2017 г .; Доступ: 13 ноября 2017 г.
Эли Лилли и компания. Барицитиниб соответствует основной конечной точке исследования фазы 2 у пациентов с умеренным и тяжелым атопическим дерматитом. Доступно на https://investor.lilly.com/releasedetail.cfm? ReleaseID = 1040434. 14 сентября 2017 г .; Доступ: 13 ноября 2017 г.
Bissonnette R, Papp KA, Poulin Y, Gooderham M, Raman M, Mallbris L, et al. Тофацитиниб для местного применения при атопическом дерматите: рандомизированное исследование фазы IIa. Br J Dermatol . 2016 ноябрь 175 (5): 902-911. [Медлайн].
Paller AS, Tom WL, Lebwohl MG, Blumenthal RL, Boguniewicz M, Call RS, et al. Эффективность и безопасность мази кризаборола, нового нестероидного ингибитора фосфодиэстеразы 4 (PDE4) для местного лечения атопического дерматита (AD) у детей и взрослых. J Am Acad Dermatol . 2016 Сентябрь 75 (3): 494-503.e4. [Медлайн]. [Полный текст].
Eucrisa (crisaborole) [листок-вкладыш]. Колледжвилл, Пенсильвания: Anacor Pharmaceuticals, Inc., март 2020 г. Доступно на [Полный текст].
Михаил С. Роль пробиотиков при аллергических заболеваниях. Allergy Asthma Clin Immunol . 2009 22 октября. 5 (1): 5. [Медлайн]. [Полный текст].
Hand L. Пробиотики могут защитить младенцев от аллергии, но не от астмы. Медицинские новости Medscape . 19 августа 2013 г. [Полный текст].
Элазаб Н., Менди А., Гасана Дж., Виейра Э. Р., Кизон А., Форно Е. Введение пробиотиков в раннем возрасте, атопии и астме: метаанализ клинических испытаний. Педиатрия . 19 августа 2013 г. [Medline].
Джонсон К. Пробиотики при беременности и лактации уменьшают дерматит. Медицинские новости Medscape . 25 ноября 2014 г. [Полный текст].
[Рекомендации] Fiocchi A, Pawankar R, Cuello-Garcia C, et al.Рекомендации Всемирной организации по аллергии и Университета Макмастера по профилактике аллергических заболеваний (GLAD-P): Пробиотики. World Allergy Organ J . 2015. 8 (1): 4. [Медлайн].
Дуглас Д. Анализ метотрексата полезен для некоторых детей с кожными заболеваниями. Медицинские новости Medscape . 7 января 2014 г. [Полный текст].
Рахман С.И., Зигфрид Э., Фланаган К.Х., Армбрехт Э.С. Анализ метотрексата и полиглутамата подтверждает эффективность метотрексата при тяжелых воспалительных заболеваниях кожи у детей. J Am Acad Dermatol . 2013 8 декабря [Medline].
Ши В.Ю., Фулад Н., Орнелас Дж. Н., Хассун Л., Монико Дж., Такеда Н. и др. Сравнение влияния отбеливателя и водных ванн на барьерную функцию кожи при атопическом дерматите: рандомизированное контролируемое исследование с разделением тел. Br J Dermatol . 2016 15 февраля. [Medline].
[Рекомендации] Американская академия дерматологии. Клинические рекомендации по атопическому дерматиту. Доступно на https://www.aad.org/practicecenter/quality/clinical-guidelines/atopic-dermatitis.2014; Дата обращения: 9 ноября 2018 г.
[Рекомендации] Берт-Джонс Дж., Экстон Л.С., Ладоянни Э., Мохд Мустапа М.Ф., Теббс В.М., Йесудиан П.Д. и др. Руководство Британской ассоциации дерматологов по безопасному и эффективному назначению циклоспорина перорально в дерматологии, 2018 г. Br J Dermatol . 2019 июнь 180 (6): 1312-1338. [Медлайн]. [Полный текст].
Тяжелый атопический дерматит характеризуется избирательной экспансией циркулирующих Th3 / TC2 и Th32 / TC22, но не Th27 / TC17, в популяции Т-клеток, возвращающихся к коже
Фон: Прошлые исследования фенотипирования Т-клеток крови у пациентов с атопическим дерматитом (БА) дали противоречивые результаты и в основном проводились до идентификации популяций Т-клеток TH9, Th27 и Th32 у людей.
Задача: Мы стремились количественно определить популяции Th2, Th3, TH9, Th27 и Th32 Т-клеток и соответствующие субпопуляции CD8 (+) Т-клеток в субпопуляциях кожных лимфоцитов (CLA) -позитивных и CLA (-) Т-клеток у пациентов с AD и контрольные предметы.
Методы: Мы изучили 42 взрослых с тяжелой формой БА (средний балл по шкале SCORAD, 65) и 25 здоровых субъектов, используя 11-цветную панель антител для проточной цитометрии.Частоты IFN-γ-, IL-22-, IL-13-, IL-17- и IL-9-продуцирующих CD4 (+) и CD8 (+) Т-клеток сравнивали в CLA (-) и CLA (+ ) популяции.
Полученные результаты: Мы измерили увеличение популяций Th3 / TC2 / IL-13 (+) и Th32 / TC22 / IL-22 (+) (P <0,1) у пациентов с тяжелой формой БА по сравнению с контрольными субъектами, со значительными различиями в CLA (+) T- номера ячеек (P <0,01). Значительно более низкая частота клеток, продуцирующих CLA (+) IFN-γ, наблюдалась у пациентов с AD, без значительных различий в количестве CLA (-) Т-клеток.Соотношение CLA (+) Th2 / Th3 и TC1 / TC2 было сильно несбалансированным у пациентов с БА (10 против 3 [P = 0,005] и 19 против 7 [P <0,001], соответственно). Положительные корреляции были обнаружены между частотами Т-клеток CD4 (+) и CD8 (+), продуцирующих IL-13- и IL-22 (r = 0,5 и 0,8, соответственно; P <0,0001), и частотами IL-13- продуцирующие CLA (+) клетки также коррелировали с уровнями IgE и оценками SCORAD. Пациенты с БА с кожными инфекциями имели более высокие частоты клеток CD4 (+), IL-22 (+) и IL-17 (+), которые были очень значимыми среди клеток CLA (-) (IL-22: 3.7 против 1,7 [P <0,001] и IL-17: 1,7 против 0,6 [P <0,001]), с менее значительными эффектами среди CLA (+) Т-клеток (IL-22: 11 против 7,5, P = 0,04) .
Выводы: Тяжелая AD сопровождается расширением субпопуляций Th3 / TC2 и Th32 / TC22 с более низкими частотами Th2 / TC1. Эти данные создают важную основу для изучения изменений иммунной активации у взрослых и детей с БА.
Ключевые слова: Атопический дерматит; IFN-γ; ИЛ-13; Ил-22; Т-клетка; кожный лимфоцитарный антиген; кожные инфекции.
Этиопатогенез атопического дерматита: нарушение барьера, иммунологические нарушения и кожный зуд | Воспаление и регенерация
Вейдингер С., Новак Н. Атопический дерматит. Ланцет. 2016; 387: 1109–22.
PubMed Статья Google ученый
Wallach D, Taieb A. Атопический дерматит / атопическая экзема. Chem Immunol Allergy. 2014; 100: 81–96.
PubMed Статья Google ученый
Beattie PE, Lewis-Jones MS. Сравнительное исследование ухудшения качества жизни у детей с кожными заболеваниями и детей с другими хроническими детскими заболеваниями. Br J Dermatol. 2006; 155: 145–51.
CAS PubMed Статья Google ученый
Holm JG, Agner T, Clausen ML, Thomsen SF. Качество жизни и тяжесть заболевания у больных атопическим дерматитом. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2016; 30: 1760–7.
CAS PubMed Статья Google ученый
Бибер Т. Атопический дерматит. N Engl J Med. 2008; 358: 1483–94.
CAS PubMed Статья Google ученый
Алдурайвиш С.А., Лодж С.Дж., Кэмпбелл Б., Аллен К.Дж., Эрбас Б., Лоу А.Дж. и др.Марш от пищевой сенсибилизации к аллергическим заболеваниям в раннем возрасте: систематический обзор и метаанализ когортных исследований новорожденных. Аллергия. 2016; 71: 77–89.
CAS PubMed Статья Google ученый
Сондерс С.П., Моран Т., Флаудас А., Вурлод Ф., Кашликовска А., Салими М. и др. Спонтанный атопический дерматит опосредован врожденным иммунитетом, при этом вторичное воспаление легких атопического марша требует адаптивного иммунитета.J Allergy Clin Immunol. 2016; 137: 482–91.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Ли Х.Дж., Ли Н.Р., Ким Б.К., Юнг М., Ким Д.Х., Мониага С.С. и др. Подкисление рогового слоя предотвращает прогрессирование атопического дерматита до респираторной аллергии. Exp Dermatol. 2017; 26: 66–72.
PubMed Статья CAS Google ученый
Brunner PM, Silverberg JI, Guttman-Yassky E, Paller AS, Kabashima K, Amagai M, et al. Увеличение числа сопутствующих заболеваний свидетельствует о том, что атопический дерматит является системным заболеванием. J Invest Dermatol. 2017; 137: 18–25.
CAS PubMed Статья Google ученый
Номура Т., Каяма Т., Окамура Э., Огино К., Удзи А., Йошимура Н. и др. Атопический дерматит тяжелой степени, сопровождающийся аутоиммунной ретинопатией. Eur J Dermatol. 2013; 23: 263–4.
PubMed Google ученый
Верфель Т., Аллам Дж. П., Бидерман Т., Эйерих К., Жиль С., Гутман-Ясский Е. и др. Клеточные и молекулярные иммунологические механизмы у пациентов с атопическим дерматитом. J Allergy Clin Immunol. 2016; 138: 336–49.
CAS PubMed Статья Google ученый
Илли С., фон Мутиус Э., Лау С., Никель Р., Грубер С., Ниггеманн Б. и др. Естественное течение атопического дерматита от рождения до 7 лет и связь с астмой.J Allergy Clin Immunol. 2004. 113: 925–31.
PubMed Статья Google ученый
Марголис Дж. С., Абуабара К., Билкер В., Хоффстад О., Марголис Дж. Стойкость атопического дерматита от легкой до умеренной. JAMA Dermatol. 2014; 150: 593–600.
PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Морц К.Г., Андерсен К.Э., Деллгрен К., Барингтон Т., Биндслев-Дженсен К.Атопический дерматит от подросткового до взрослого возраста в когорте TOACS: распространенность, стойкость и сопутствующие заболевания. Аллергия. 2015; 70: 836–45.
CAS PubMed Статья Google ученый
Кабашима К., Оцука А., Номура Т. Связь загрязнения воздуха с атопическим дерматитом. Nat Immunol. 2016; 18: 5–6.
PubMed Статья CAS Google ученый
Дайнити Т., Ханакава С., Кабашима К.Классификация воспалительных заболеваний кожи: предложение, основанное на нарушениях трехуровневой системы защиты, барьера, врожденного иммунитета и приобретенного иммунитета. J Dermatol Sci. 2014; 76: 81–9.
PubMed Статья Google ученый
Kashiwakura J, Okayama Y, Furue M, Kabashima K, Shimada S, Ra C, et al. Большинство цитокинергических IgE обладают полиреактивностью по отношению к аутоантигенам. Allergy Asthma Immunol Res. 2012; 4: 332–40.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Egawa G, Kabashima K. Многофакторный дефицит кожного барьера и атопический дерматит: важные темы для предотвращения атопического марша. J Allergy Clin Immunol. 2016; 138: 350–358.e1.
PubMed Статья Google ученый
Киршнер Н., Хоудек П., Фромм М., Молл И., Бранднер Дж. Плотные соединения образуют барьер в эпидермисе человека. Eur J Cell Biol. 2010; 89: 839–42.
CAS PubMed Статья Google ученый
Steinert PM, Cantieri JS, Teller DC, Lonsdale-Eccles JD, Dale BA. Характеристика класса катионных белков, которые специфически взаимодействуют с промежуточными филаментами. Proc Natl Acad Sci U S. A. 1981; 78: 4097–101.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Лейвраз К., Чарльз Р.П., Рубера И., Гитард М., Ротман С., Брейден Б. и др. Функция эпидермального барьера зависит от сериновой протеазы CAP1 / Prss8.J Cell Biol. 2005. 170: 487–96.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Мацуи Т., Миямото К., Кубо А., Кавасаки Х., Эбихара Т., Хата К. и др. SASPase регулирует гидратацию рогового слоя посредством преобразования профилаггрина в филагрин. EMBO Mol Med. 2011; 3: 320–33.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Эгава Г., Дои Х., Миячи Ю., Кабашима К. Метод снятия кожной ленты и мазка из щеки для обнаружения филаггрина. J Dermatol Sci. 2013; 69: 263–5.
CAS PubMed Статья Google ученый
Хост Э., Кемперман П., Девос М., Денекер Г., Кезич С., Яу Н. и др. Каспаза-14 необходима для разложения филаггрина до естественных увлажняющих факторов в коже. J Invest Dermatol. 2011; 131: 2233–41.
CAS PubMed Статья Google ученый
Камата Ю., Танигучи А., Ямамото М., Номура Дж., Исихара К., Такахара Х. и др. Нейтральная цистеиновая протеаза блеомицин гидролаза необходима для расщепления деиминированного филаггрина на аминокислоты. J Biol Chem. 2009. 284: 12829–36.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Brandner JM, Kief S, Grund C, Rendl M, Houdek P, Kuhn C, et al. Организация и формирование системы плотных контактов в эпидермисе человека и культивируемых кератиноцитах.Eur J Cell Biol. 2002. 81: 253–63.
CAS PubMed Статья Google ученый
Ниссен CM. Плотные соединения / адгезионные соединения: основная структура и функция. J Invest Dermatol. 2007; 127: 2525–32.
CAS PubMed Статья Google ученый
Фурус М., Хата М, Фурусэ К., Йошида Ю., Харатаке А., Сугитани Ю. и др. Плотные контакты на основе клаудина имеют решающее значение для эпидермального барьера млекопитающих: урок мышей с дефицитом клаудина-1.J Cell Biol. 2002; 156: 1099–111.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Де Бенедетто А., Рафаэльс Н.М., МакГирт Л.Я., Иванов А.И., Георас С.Н., Чидл С. и др. Дефекты плотного соединения у пациентов с атопическим дерматитом. J Allergy Clin Immunol. 2011; 127: 773–786.e1-7.
PubMed Статья CAS Google ученый
Юки Т., Тобииши М., Кусака-Кикушима А, Ота Й, Токура Ю.Нарушение плотных контактов в коже при атопическом дерматите и на эквивалентной коже модели, обработанной интерлейкином-17. PLoS One. 2016; 11: e0161759.
PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый
Браун SJ, McLean WH. Одна замечательная молекула: филагрин. J Invest Dermatol. 2012; 132: 751–62.
CAS PubMed Статья Google ученый
Thyssen JP, Kezic S. Причины снижения эпидермального филаггрина и их роль в патогенезе атопического дерматита. J Allergy Clin Immunol. 2014; 134: 792–9.
CAS PubMed Статья Google ученый
Pendaries V, Malaisse J, Pellerin L, Le Lamer M, Nachat R, Kezic S, et al. Нокдаун филаггрина в трехмерном реконструированном эпидермисе человека нарушает дифференцировку кератиноцитов. J Invest Dermatol.2014; 134: 2938–46.
CAS PubMed Статья Google ученый
Палмер К.Н., Ирвин А.Д., Террон-Квятковски А., Чжао Й., Ляо Х., Ли С.П. и др. Распространенные варианты с потерей функции белка эпидермального барьера филаггрина являются основным предрасполагающим фактором для атопического дерматита. Нат Жене. 2006; 38: 441–6.
CAS PubMed Статья Google ученый
Патерностер Л., Стэндл М., Вааге Дж., Баурехт Х., Хотце М., Страчан Д.П. и др. Исследование ассоциации нескольких геномов с участием 21 000 случаев и 95 000 контролей выявило новые локусы риска атопического дерматита. Нат Жене. 2015; 47: 1449–56.
PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый
Ирвин А.Д., Маклин У.Х., Люнг Д.Й. Мутации филаггрина, связанные с кожными и аллергическими заболеваниями. N Engl J Med. 2011; 365: 1315–27.
CAS PubMed Статья Google ученый
Brattsand M, Stefansson K, Lundh C, Haasum Y, Egelrud T. Протеолитический каскад калликреинов в роговом слое. J Invest Dermatol. 2005; 124: 198–203.
CAS PubMed Статья Google ученый
Кезич С., О’Реган Г.М., Луттер Р., Джакаса И., Костер Е.С., Сондерс С. и др. Мутации с потерей функции филаггрина связаны с повышенной экспрессией цитокинов IL-1 в роговом слое пациентов с атопическим дерматитом и в мышиной модели дефицита филаггрина.J Allergy Clin Immunol. 2012; 129: 1031–1039.e1031.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Брио А., Дерасон С., Лакруа М., Боннар С., Робин А., Бессон С. и др. Калликреин 5 вызывает атопические дерматитоподобные поражения посредством PAR2-опосредованной экспрессии стромального лимфопоэтина тимуса при синдроме Нетертона. J Exp Med. 2009; 206: 1135–47.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Moniaga CS, Jeong SK, Egawa G, Nakajima S, Hara-Chikuma M, Jeon JE и др. Активность протеазы увеличивает выработку стромального лимфопоэтина тимуса и накопление базофилов у мышей с шелушащимся хвостом. Am J Pathol. 2013; 182: 841–51.
CAS PubMed Статья Google ученый
Moniaga CS, Egawa G, Kawasaki H, Hara-Chikuma M, Honda T, Tanizaki H и др. Мышь с шелушащимся хвостом обозначает атопический дерматит человека в устойчивом состоянии и при местном применении с экстрактом Dermatophagoides pteronyssinus.Am J Pathol. 2010; 176: 2385–93.
PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Moniaga CS, Kabashima K. Филаггрин при атопическом дерматите: мыши с шелушащимся хвостом как новая модель для разработки мишеней для лекарств при атопическом дерматите. Цели лекарств от аллергии на воспаление. 2011; 10: 477–85.
CAS PubMed Статья Google ученый
Эвальд Д.А., Нода С., Олива М., Литман Т., Накадзима С., Ли Х и др.Основные различия между моделями атопического дерматита человека и мышами, определенные с помощью глобального транскриптомного профилирования. J Allergy Clin Immunol. 2017; 139 (2): 562–71.
Сасаки Т., Шиохама А., Кубо А., Кавасаки Х., Исида-Ямамото А., Ямада Т. и др. Гомозиготная нонсенс-мутация гена Tmem79, компонента секреторной системы ламеллярных гранул, вызывает спонтанную экзему в экспериментальной модели атопического дерматита. J Allergy Clin Immunol. 2013; 132: 1111–1120.e1114.
CAS PubMed Статья Google ученый
Кавасаки Х, Нагао К., Кубо А, Хата Т, Симидзу А, Мизуно Х и др. Измененный барьер рогового слоя и усиление чрескожных иммунных ответов у мышей, не содержащих филагрин. J Allergy Clin Immunol. 2012; 129: 1538–1546. e1536.
CAS PubMed Статья Google ученый
Fallon PG, Sasaki T, Sandilands A, Campbell LE, Saunders SP, Mangan NE, et al.Гомозиготная мутация сдвига рамки считывания в гене Flg мыши способствует усиленному чрескожному примированию аллергена. Нат Жене. 2009. 41: 602–8.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Jeong SK, Kim HJ, Youm JK, Ahn SK, Choi EH, Sohn MH, et al. Аллергены клещей и тараканов активируют рецептор 2, активируемый протеазой, и задерживают восстановление барьера эпидермальной проницаемости. J Invest Dermatol. 2008; 128: 1930–9.
CAS PubMed Статья Google ученый
Miajlovic H, Fallon PG, Irvine AD, Foster TJ. Влияние продуктов распада филаггрина на рост и экспрессию белка Staphylococcus aureus. J Allergy Clin Immunol. 2010; 126: 1184–1190.e1183.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Браувайлер А.М., Бен Л., Ким Б.Е., Оёши М.К., Геха Р.С., Голева Э. и др. Филагрин-зависимая секреция сфингомиелиназы защищает от гибели кератиноцитов, вызванной стафилококком альфа-токсином.J Allergy Clin Immunol. 2013; 131: 421–427.e421-422.
CAS PubMed Статья Google ученый
Милднер М., Джин Дж., Экхарт Л., Кезич С., Грубер Ф., Баррези С. и др. Нокдаун филаггрина нарушает функцию диффузионного барьера и увеличивает чувствительность к ультрафиолету на модели кожи человека. J Invest Dermatol. 2010; 130: 2286–94.
CAS PubMed Статья Google ученый
Scharschmidt TC, Man MQ, Hatano Y, Crumrine D, Gunathilake R, Sundberg JP и др. Дефицит филаггрина вызывает нарушение параклеточного барьера, которое снижает воспалительный порог раздражителей и гаптена. J Allergy Clin Immunol. 2009; 124: 496–506.e491-496.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Otsuka A, Doi H, Egawa G, Maekawa A, Fujita T, Nakamizo S, et al. Возможная новая терапевтическая стратегия для регулирования атопического дерматита за счет повышения экспрессии филаггрина.J Allergy Clin Immunol. 2014; 133: 139–146. E131-110.
CAS PubMed Статья Google ученый
Мацуи С., Мурота Х., Такахаши А., Ян Л., Ли Дж. Б., Омия К. и др. Динамический анализ опосредованного гистамином ослабления потоотделения, вызванного ацетилхолином, посредством активации GSK3beta. J Invest Dermatol. 2014; 134: 326–34.
CAS PubMed Статья Google ученый
Мурота Х., Мацуи С., Оно Э., Кидзима А., Кикута Дж., Исии М. и др. Пот — движущая сила нормальной кожи: новая перспектива функциональной биологии и регуляторных механизмов. J Dermatol Sci. 2015; 77: 3–10.
CAS PubMed Статья Google ученый
Реркнимитр П., Танидзаки Х., Ямамото Ю., Амано В., Накадзима С., Накашима С. и др. Снижение уровня филаггрина может привести к закупорке протоков пота у мышей-мутантов филаггрина.J Invest Dermatol. 2017; 137 (1): 248–51.
Экл К.М., де Хуанес С., Куртенбах Дж., Натебус М., Лугасси Дж., Оджи В. и др. Молекулярный анализ 250 пациентов с аутосомно-рецессивным врожденным ихтиозом: доказательства горячих точек мутаций в ALOXE3 и аллельной гетерогенности в ALOX12B. J Invest Dermatol. 2009; 129: 1421–8.
CAS PubMed Статья Google ученый
Saunders SP, Goh CS, Brown SJ, Palmer CN, Porter RM, Cole C, et al.Tmem79 / Matt представляет собой ген мышиных матов и является предрасполагающим геном к атопическому дерматиту у людей. J Allergy Clin Immunol. 2013; 132: 1121–9.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Deraison C, Bonnart C, Lopez F, Besson C, Robinson R, Jayakumar A, et al. Фрагменты LEKTI специфически ингибируют KLK5, KLK7 и KLK14 и контролируют шелушение посредством pH-зависимого взаимодействия. Mol Biol Cell.2007. 18: 3607–19.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Василопулос И., Шараф Н., ди Джовин Ф., Саймон М., Корк М.Дж., Дафф Г.В. и др. 3’-UTR AACCins5874 в гене химотриптического фермента рогового слоя (SCCE / KLK7), ассоциированном с атопическим дерматитом; вызывает повышенную экспрессию мРНК без изменения ее стабильности. J Dermatol Sci. 2011; 61: 131–3.
CAS PubMed Статья Google ученый
Чаванас С., Бодемер С., Рошат А., Хамель-Тейак Д., Али М., Ирвин А.Д. и др. Мутации в SPINK5, кодирующем ингибитор сериновой протеазы, вызывают синдром Нетертона. Нат Жене. 2000; 25: 141–2.
CAS PubMed Статья Google ученый
Уолли А.Дж., Чаванас С., Моффатт М.Ф., Эсноуф Р.М., Убхи Б., Лоуренс Р. и др. Полиморфизм генов у Нетертона и распространенное атопическое заболевание. Нат Жене. 2001; 29: 175–8.
CAS PubMed Статья Google ученый
Zhao LP, Di Z, Zhang L, Wang L, Ma L, Lv Y и др. Ассоциация полиморфизмов гена SPINK5 с атопическим дерматитом в Северо-Восточном Китае. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2012; 26: 572–7.
CAS PubMed Статья Google ученый
Кабашима К. Новая концепция патогенеза атопического дерматита: взаимосвязь барьера, аллергии и зуда как троицы. J Dermatol Sci. 2013; 70: 3–11.
PubMed Статья Google ученый
Хирота Т., Такахаши А., Кубо М., Цунода Т., Томита К., Сакашита М. и др. Полногеномное ассоциативное исследование выявило восемь новых локусов восприимчивости к атопическому дерматиту в популяции Японии. Нат Жене. 2012; 44: 1222–6.
CAS PubMed Статья Google ученый
Оёши М.К., Ларсон Р.П., Циглер С.Ф., Геха Р.С. Механическое повреждение поляризует дендритные клетки кожи, чтобы вызвать реакцию T (H) 2, индуцируя экспрессию стромального лимфопоэтина кожи тимуса.J Allergy Clin Immunol. 2010; 126: 976–84.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Ю Дж., Омори М., Дьярмати Д., Чжоу Б., Айе Т., Брюер А. и др. Спонтанный атопический дерматит у мышей, экспрессирующих индуцируемый трансген стромального лимфопоэтина тимуса, специфически в коже. J Exp Med. 2005; 202: 541–9.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Onoue A, Kabashima K, Kobayashi M, Mori T., Tokura Y. Индукция эпидермальных хемокинов, привлекающих эозинофилы и Th3, и кожная реакция поздней фазы в очищенной от ленты коже. Exp Dermatol. 2009; 18: 1036–43.
CAS PubMed Статья Google ученый
Накахигаши К., Кабашима К., Икома А., Веркман А.С., Миячи Ю., Хара-Чикума М. Повышение уровня аквапорина-3 участвует в пролиферации кератиноцитов и эпидермальной гиперплазии.J Invest Dermatol. 2011; 131: 865–73.
CAS PubMed Статья Google ученый
Ким Б.С. Врожденные лимфоидные клетки кожи. J Invest Dermatol. 2015; 135: 673–8.
CAS PubMed Статья Google ученый
Bruggen MC, Bauer WM, Reininger B, Clim E, Captarencu C, Steiner GE, et al. Картирование in situ врожденных лимфоидных клеток в коже человека: доказательства значительных различий между нормальной и воспаленной кожей.J Invest Dermatol. 2016; 136 (12): 2396–405.
Ким Б.С., Сиракуза М.С., Саенс С.А., Ноти М., Монтичелли Л.А., Зонненберг Г.Ф. и др. TSLP вызывает независимые от IL-33 ответы врожденных лимфоидных клеток, способствуя воспалению кожи. Sci Transl Med. 2013; 5: 170ra116.
Артикул CAS Google ученый
Рёдигер Б., Кайл Р., Йип К. Х., Сумария Н., Гай Т. В., Ким Б. С. и др. Кожный иммунный надзор и регуляция воспаления с помощью врожденных лимфоидных клеток 2-й группы.Nat Immunol. 2013; 14: 564–73.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Салими М., Барлоу Дж. Л., Сондерс С. П., Сюэ Л., Гутовска-Овсяк Д., Ван X и др. Роль врожденных лимфоидных клеток типа 2, управляемых IL-25 и IL-33, в атопическом дерматите. J Exp Med. 2013; 210: 2939–50.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Имаи Й, Ясуда К., Сакагути Ю., Ханеда Т., Мизутани Х., Йошимото Т. и др. Специфическая для кожи экспрессия IL-33 активирует врожденные лимфоидные клетки 2-й группы и вызывает у мышей воспаление, подобное атопическому дерматиту. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2013; 110: 13921–6.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Xue L, Salimi M, Panse I, Mjosberg JM, McKenzie AN, Spits H, et al. Простагландин D2 активирует врожденные лимфоидные клетки группы 2 через молекулу, гомологичную рецептору хемоаттрактанта, экспрессируемую на клетках Th3.J Allergy Clin Immunol. 2014; 133: 1184–94.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Хонда Т, Кабашима К. Простаноиды при аллергии. Аллергол Инт. 2015; 64: 11–6.
CAS PubMed Статья Google ученый
Ким Б.С., Ван К., Сиракуза М.С., Саенс С.А., Брестофф Дж.Р., Монтичелли Л.А. и др. Базофилы стимулируют врожденные реакции лимфоидных клеток в воспаленной коже.J Immunol. 2014; 193: 3717–25.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Накай К., Йонеда К., Хосокава И., Мориуэ Т., Пресланд Р. Б., Фаллон П. Г. и др. Снижение экспрессии рецептора эпидермального фактора роста, E-кадгерина и окклюдина в коже мышей с шелушащимся хвостом происходит из-за дефицита филаггрина и лорикрина. Am J Pathol. 2012; 181: 969–77.
CAS PubMed Статья Google ученый
Морита Х, Моро К., Коясу С. Врожденные лимфоидные клетки при аллергическом и неаллергическом воспалении. J Allergy Clin Immunol. 2016; 138: 1253–64.
CAS PubMed Статья Google ученый
Оцука А., Нономура Ю., Кабашима К. Роль базофилов и тучных клеток в кожном воспалении. Semin Immunopathol. 2016; 38: 563–70.
CAS PubMed Статья Google ученый
Оцука А., Кабашима К. Тучные клетки и базофилы в кожных иммунных ответах. Аллергия. 2015; 70: 131–40.
CAS PubMed Статья Google ученый
Накашима С., Оцука А., Китох А., Хонда Т, Эгава Г., Накадзима С. и др. Базофилы регулируют набор эозинофилов на мышиной модели раздражающего контактного дерматита. J Allergy Clin Immunol. 2014; 134: 100–7.
CAS PubMed Статья Google ученый
Мори Т., Кабашима К., Фукамачи С., Курода Э., Сакабе Дж., Кобаяши М. и др. Антагонист D1-подобных рецепторов дофамина подавляет кожные иммунные реакции, опосредованные Th3 и тучными клетками. J Dermatol Sci. 2013; 71: 37–44.
CAS PubMed Статья Google ученый
Gros E, Novak N. Кожные дендритные клетки при аллергическом воспалении. Clin Exp Allergy. 2012; 42: 1161–75.
CAS PubMed Статья Google ученый
Кубо А., Нагао К., Йокучи М., Сасаки Х., Амагаи М. Внешнее поглощение антигена клетками Лангерганса с реорганизацией эпидермальных барьеров плотного соединения. J Exp Med. 2009; 206: 2937–46.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Клечевский Е., Морита Р., Лю М., Цао Ю., Кокери С., Томпсон-Снайпс Л. и др. Функциональная специализация эпидермальных клеток Лангерганса человека и дермальных дендритных клеток CD14 +.Иммунитет. 2008. 29: 497–510.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Nakajima S, Igyarto BZ, Honda T, Egawa G, Otsuka A, Hara-Chikuma M, et al. Клетки Лангерганса имеют решающее значение в эпикутанной сенсибилизации белковым антигеном посредством передачи сигналов рецептора стромального лимфопоэтина тимуса. J Allergy Clin Immunol. 2012; 129: 1048–1055.e1046.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Элентнер А., Финке Д., Шмут М., Чаппаз С., Эбнер С., Малиссен Б. и др. Клетки Лангерганса имеют решающее значение в развитии воспаления и симптомов, подобных атопическому дерматиту, у мышей. J Cell Mol Med. 2009; 13: 2658–72.
PubMed Статья Google ученый
Ziegler SF. Роль стромального лимфопоэтина тимуса (TSLP) при аллергических расстройствах. Curr Opin Immunol. 2010; 22: 795–9.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Fernandez MI, Heuze ML, Martinez-Cingolani C, Volpe E, Donnadieu MH, Piel M, et al. Цитокин человека TSLP запускает клеточно-автономную миграцию дендритных клеток в замкнутой среде. Кровь. 2011; 118: 3862–9.
CAS PubMed Статья Google ученый
Ebner S, Nguyen VA, Forstner M, Wang YH, Wolfram D, Liu YJ, et al. Тимический стромальный лимфопоэтин превращает эпидермальные клетки Лангерганса человека в антигенпрезентирующие клетки, которые индуцируют проаллергические Т-клетки.J Allergy Clin Immunol. 2007; 119: 982–90.
CAS PubMed Статья Google ученый
Новак Н. Обновленная информация о роли дендритных клеток человека у пациентов с атопическим дерматитом. J Allergy Clin Immunol. 2012; 129: 879–86.
CAS PubMed Статья Google ученый
Новак Н., Валента Р., Боле Б., Лаффер С., Хаберсток Дж., Крафт С. и др.Включение FcepsilonRI дендритных клеток, подобных клеткам Лангерганса, и воспалительных дендритных эпидермальных клетках, подобных дендритным клеткам, индуцирует хемотаксические сигналы и различные фенотипы Т-клеток in vitro. J Allergy Clin Immunol. 2004. 113: 949–57.
CAS PubMed Статья Google ученый
Kerschenlohr K, Decard S, Przybilla B, Wollenberg A. Реакции на атопические пластыри показывают быстрый приток воспалительных дендритных эпидермальных клеток у пациентов с внешним атопическим дерматитом и пациентов с внутренним атопическим дерматитом.J Allergy Clin Immunol. 2003; 111: 869–74.
PubMed Статья Google ученый
Волленберг А., Вагнер М., Гюнтер С., Товаровски А., Тума Е., Модерер М. и др. Плазмацитоидные дендритные клетки: новая подгруппа кожных дендритных клеток, играющая особую роль в воспалительных кожных заболеваниях. J Invest Dermatol. 2002; 119: 1096–102.
CAS PubMed Статья Google ученый
Albanesi C, Scarponi C, Pallotta S, Daniele R, Bosisio D, Madonna S и др. Экспрессия хемерина отмечает ранние псориатические поражения кожи и коррелирует с привлечением плазмоцитоидных дендритных клеток. J Exp Med. 2009. 206: 249–58.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Новак Н., Аллам Дж. П., Хагеманн Т., Дженнек С., Лаффер С., Валента Р. и др. Характеристика плазмоцитоидных дендритных клеток антигена-2 дендритных клеток крови CD123, несущих FcepsilonRI, при атопическом дерматите.J Allergy Clin Immunol. 2004; 114: 364–70.
CAS PubMed Статья Google ученый
Мой А.П., Мурали М, Крошинский Д., Дункан Л.М., Назарян Р.М. Иммунологическое перекрытие подтипов 17 и 22 хелперных Т-клеток при эритродермическом псориазе и атопическом дерматите. JAMA Dermatol. 2015; 151: 753–60.
PubMed Статья Google ученый
Nygaard U, Hvid M, Johansen C, Buchner M, Folster-Holst R, Deleuran M, et al.TSLP, IL-31, IL-33 и sST2 — новые биомаркеры в эндофенотипическом профилировании атопического дерматита у взрослых и детей. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2016; 30: 1930–8.
CAS PubMed Google ученый
Ким Дж. Э., Ким Дж. С., Чо Д. Х., Парк Х. Дж. Молекулярные механизмы кожного воспалительного заболевания: атопический дерматит. Int J Mol Sci. 2016; 17.
Howell MD, Kim BE, Gao P, Grant AV, Boguniewicz M, Debenedetto A, et al.Цитокиновая модуляция кожного выражения атопического дерматита филаггрином. J Allergy Clin Immunol. 2007; 120: 150–5.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Ким Б.Е., Леунг Д.Ю., Богуневич М., Хауэлл, доктор медицины. Экспрессия лорикрина и инволюкрина подавляется цитокинами Th3 посредством STAT-6. Clin Immunol. 2008; 126: 332–7.
CAS PubMed Статья Google ученый
Амано В., Накадзима С., Кунуги Х., Нумата Ю., Китох А., Эгава Г. и др. Ингибитор киназы Янус JTE-052 улучшает барьерную функцию кожи за счет подавления преобразователя сигнала и активатора передачи сигналов транскрипции 3. J Allergy Clin Immunol. 2015; 136: 667–677. E667.
CAS PubMed Статья Google ученый
Мицуиси Т., Кабашима К., Танизаки Х., Осава И., Ода Ф, Ямада Ю. и др. Специфическое вещество Маруяма (SSM) подавляет иммунные ответы в поражениях кожи, подобных атопическому дерматиту, у мышей DS-Nh, модулируя функции дендритных клеток.J Dermatol Sci. 2011; 63: 184–90.
CAS PubMed Статья Google ученый
Watcharanurak K, Nishikawa M, Takahashi Y, Kabashima K, Takahashi R, Takakura Y. Регулирование иммунологического баланса путем длительного переноса гена интерферона-гамма при острой фазе атопического дерматита у мышей. Gene Ther. 2013; 20: 538–44.
CAS PubMed Статья Google ученый
Хаттори К., Нисикава М., Ватчаранурак К., Икома А, Кабашима К., Тойота Х и др. Устойчивая экзогенная экспрессия терапевтических уровней IFN-гамма уменьшает атопический дерматит у мышей NC / Nga за счет поляризации Th2. J Immunol. 2010. 184: 2729–35.
CAS PubMed Статья Google ученый
Тачи Д., Симпсон Э.Л., Бек Л.А., Бибер Т., Блаувельт А., Папп К. и др. Эффективность и безопасность дупилумаба у взрослых с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени тяжести, недостаточно контролируемым местными методами лечения: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование фазы 2b с определением дозировки.Ланцет. 2016; 387 (10013): 40–52.
Номура Т., Кабашима К., Миячи Ю. Массив клеток алфавита в коже. J Dermatol Sci. 2014; 76: 3–9.
CAS PubMed Статья Google ученый
Jin S, Park CO, Shin JU, Noh JY, Lee YS, Lee NR, et al. Молекулы DAMP S100A9 и S100A8, активируемые IL-17A и клещами домашней пыли, увеличиваются при атопическом дерматите. Exp Dermatol. 2014; 23: 938–41.
CAS PubMed Статья Google ученый
Park H, Li Z, Yang XO, Chang SH, Nurieva R, Wang YH и др. Отдельная ветвь CD4 Т-клеток регулирует воспаление тканей, продуцируя интерлейкин 17. Nat Immunol. 2005; 6: 1133–41.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
He R, Oyoshi MK, Jin H, Geha RS. Воздействие эпикутанного антигена вызывает ответ Th27, который вызывает воспаление дыхательных путей после ингаляционного заражения. Proc Natl Acad Sci U S A.2007; 104: 15817–22.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Накадзима С., Кито А., Эгава Г., Нацуаки Ю., Накамизо С., Мониага С.С. и др. IL-17A как индуктор иммунных ответов Th3 на моделях мышиного атопического дерматита. J Invest Dermatol. 2014; 134: 2122–30.
CAS PubMed Статья Google ученый
Оёши М.К., Мерфи Г.Ф., Геха Р.С.Мыши с дефицитом филаггрина демонстрируют воспаление кожи с преобладанием Th27 и склонность к эпикутанной сенсибилизации белковым антигеном. J Allergy Clin Immunol. 2009; 124: 485–493. E481.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Toda M, Leung DY, Molet S, Boguniewicz M, Taha R, Christodoulopoulos P, et al. Поляризованная экспрессия in vivo IL-11 и IL-17 между острыми и хроническими повреждениями кожи.J Allergy Clin Immunol. 2003; 111: 875–81.
CAS PubMed Статья Google ученый
Кога С., Кабашима К., Сираиси Н., Кобаяси М., Токура Ю. Возможная патогенная роль клеток Th27 при атопическом дерматите. J Invest Dermatol. 2008; 128: 2625–30.
CAS PubMed Статья Google ученый
Токура Ю. Внешние и внутренние типы атопического дерматита.J Dermatol Sci. 2010; 58: 1–7.
CAS PubMed Статья Google ученый
Кабашима-Кубо Р., Накамура М., Сакабе Дж., Сугита К., Хино Р., Мори Т. и др. Группа атопического дерматита без повышения уровня IgE или нарушения барьера показывает высокую частоту Th2: возможное иммунологическое состояние внутреннего типа. J Dermatol Sci. 2012; 67: 37–43.
CAS PubMed Статья Google ученый
Мори Т., Исида К., Мукумото С., Ямада Ю., Имокава Г., Кабашима К. и др. Сравнение барьерной функции кожи и порога восприятия электрического тока сенсорным нервом между внешним и нормальным внутренним типами атопического дерматита с высоким уровнем IgE. Br J Dermatol. 2010; 162: 83–90.
CAS PubMed Статья Google ученый
Суарес-Фаринас М., Дхингра Н., Гиттлер Дж., Шемер А., Кардинале I, де Гусман С.К. и др. Внутренний атопический дерматит демонстрирует аналогичную Th3 и более высокую иммунную активацию Th27 по сравнению с внешним атопическим дерматитом.J Allergy Clin Immunol. 2013; 132: 361–70.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Нода С., Суарес-Фаринас М., Унгар Б., Ким С.Дж., де Гусман С.К., Сюй Х. и др. Фенотип азиатского атопического дерматита сочетает в себе черты атопического дерматита и псориаза с повышенной поляризацией Th27. J Allergy Clin Immunol. 2015; 136: 1254–64.
CAS PubMed Статья Google ученый
Kong HH, Oh J, Deming C, Conlan S, Grice EA, Beatson MA, et al. Временные сдвиги в микробиоме кожи, связанные с обострениями болезни и лечением у детей с атопическим дерматитом. Genome Res. 2012; 22: 850–9.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Хардер Дж., Шредер Дж. М., Глейзер Р. Поверхность кожи как противомикробный барьер: современные концепции и перспективы на будущее. Exp Dermatol. 2013; 22: 1–5.
CAS PubMed Статья Google ученый
Ong PY, Ohtake T, Brandt C, Strickland I, Boguniewicz M, Ganz T. и др. Эндогенные антимикробные пептиды и кожные инфекции при атопическом дерматите. N Engl J Med. 2002; 347: 1151–60.
CAS PubMed Статья Google ученый
Glaser R, Meyer-Hoffert U, Harder J, Cordes J, Wittersheim M, Kobliakova J, et al.Антимикробный белок псориазин (S100A7) активируется при атопическом дерматите и после экспериментального нарушения кожного барьера. J Invest Dermatol. 2009. 129: 641–9.
PubMed Статья CAS Google ученый
Хардер Дж., Дрессель С., Виттерсхайм М., Кордес Дж., Мейер-Хофферт Ю., Мровиц Ю. и др. Повышенная экспрессия и секреция антимикробных пептидов при атопическом дерматите и после поверхностного повреждения кожи. J Invest Dermatol.2010; 130: 1355–64.
CAS PubMed Статья Google ученый
Шиттек Б. Антимикробный кожный барьер у пациентов с атопическим дерматитом. Curr Probl Dermatol. 2011; 41: 54–67.
CAS PubMed Статья Google ученый
Son ED, Kim HJ, Kim KH, Bin BH, Bae IH, Lim KM, et al. S100A7 (псориазин) подавляет дифференцировку эпидермиса человека за счет повышенной секреции IL-6 посредством передачи сигналов IkappaB / NF-kappaB.Exp Dermatol. 2016; 25: 636–41.
CAS PubMed Статья Google ученый
Форнаса Г., Цилингири К., Каприоли Ф., Ботти Ф., Мапелли М., Меллер С. и др. Дихотомия коротких и длинных изоформ стромального лимфопоэтина тимуса при воспалительных заболеваниях кишечника и кожи. J Allergy Clin Immunol. 2015; 136: 413–22.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Bjerkan L, Schreurs O, Engen SA, Jahnsen FL, Baekkevold ES, Blix IJ, et al. Короткая форма TSLP конститутивно транслируется в кератиноцитах человека и имеет характеристики антимикробного пептида. Mucosal Immunol. 2015; 8: 49–56.
CAS PubMed Статья Google ученый
Bjerkan L, Sonesson A, Schenck K. Множественные функции нового цитокинового антимикробного пептида тимического стромального лимфопоэтина (TSLP).Фармацевтические препараты (Базель). 2016; 9.
Kupper TS, Fuhlbrigge RC. Иммунный надзор в коже: механизмы и клинические последствия. Nat Rev Immunol. 2004; 4: 211–22.
CAS PubMed Статья Google ученый
Stoll H, Dengjel J, Nerz C., Gotz F. Золотистый стафилококк, дефицитный по липидированию прелипопротеинов, ослаблен в росте и иммунной активации. Infect Immun. 2005; 73: 2411–23.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Скабыцкая Ю., Кеслер С., Фольц Т., Бидерман Т. Роль передачи сигналов врожденного иммунитета в патогенезе атопического дерматита и последствиях лечения. Semin Immunopathol. 2016; 38: 29–43.
CAS PubMed Статья Google ученый
Ахмад-Нежад П., Мрабет-Дахби С., Брейер К., Клотц М., Верфель Т., Герц У. и др.Полиморфизм R753Q толл-подобного рецептора 2 определяет подгруппу пациентов с атопическим дерматитом с тяжелым фенотипом. J Allergy Clin Immunol. 2004. 113: 565–7.
CAS PubMed Статья Google ученый
Mrabet-Dahbi S, Dalpke AH, Niebuhr M, Frey M, Draing C, Brand S, et al. Мутация R753Q Toll-подобного рецептора 2 изменяет продукцию цитокинов и экспрессию Toll-подобного рецептора при атопическом дерматите. J Allergy Clin Immunol.2008; 121: 1013–9.
CAS PubMed Статья Google ученый
Voss E, Wehkamp J, Wehkamp K, Stange EF, Schroder JM, Harder J. NOD2 / CARD15 опосредует индукцию антимикробного пептида бета-дефенсина-2 человека. J Biol Chem. 2006; 281: 2005–11.
CAS PubMed Статья Google ученый
Hruz P, Zinkernagel AS, Jenikova G, Botwin GJ, Hugot JP, Karin M, et al.NOD2 способствует кожной защите от золотистого стафилококка посредством зависимой от альфа-токсина активации врожденного иммунитета. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2009; 106: 12873–8.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Macaluso F, Nothnagel M, Parwez Q, Petrasch-Parwez E, Bechara FG, Epplen JT, et al. Полиморфизмы генов NACHT-LRR (NLR) при атопическом дерматите. Exp Dermatol. 2007. 16: 692–8.
CAS PubMed Статья Google ученый
Volz T, Nega M, Buschmann J, Kaesler S, Guenova E, Peschel A и др. Фрагменты пептидогликана, полученные из природного Staphylococcus aureus, активируют NOD2 и действуют как мощные костимуляторы врожденной иммунной системы исключительно в присутствии сигналов TLR. Фасеб Дж. 2010; 24: 4089–102.
CAS PubMed Статья Google ученый
Миллер Л.С., Чо Дж.С. Иммунитет против кожных инфекций Staphylococcus aureus. Nat Rev Immunol.2011; 11: 505–18.
CAS PubMed Статья Google ученый
Islander U, Andersson A, Lindberg E, Adlerberth I, Wold AE, Rudin A. Суперантигенный золотистый стафилококк стимулирует выработку интерлейкина-17 из памяти, но не из наивных Т-клеток. Infect Immun. 2010; 78: 381–6.
CAS PubMed Статья Google ученый
Чарновицкий Т., Гонсалес Дж., Шемер А., Маладжян Д., Сюй Х., Чжэн Х и др.Тяжелый атопический дерматит характеризуется избирательной экспансией циркулирующих Th3 / TC2 и Th32 / TC22, но не Th27 / TC17, в популяции Т-клеток, возвращающихся к коже. J Allergy Clin Immunol. 2015; 136: 104–115.e107.
CAS PubMed Статья Google ученый
Хепберн Л., Хиджнен Д. Д., Селлман Б. Р., Мустелин Т., Слиман М. А., Май Р. Д. и др. Сложная биология и вклад Staphylococcus aureus в атопический дерматит, текущие и будущие методы лечения.Br J Dermatol. 2016. DOI: 10.1111 / bjd.15139. [Epub перед печатью].
Hirasawa Y, Takai T., Nakamura T., Mitsuishi K, Gunawan H, Suto H, et al. Внеклеточная протеаза золотистого стафилококка вызывает дисфункцию эпидермального барьера. J Invest Dermatol. 2010; 130: 614–7.
CAS PubMed Статья Google ученый
Такеучи О., Акира С. Рецепторы распознавания образов и воспаление. Клетка. 2010; 140: 805–20.
CAS PubMed Статья Google ученый
Spaulding AR, Satterwhite EA, Lin YC, Chuang-Smith ON, Frank KL, Merriman JA, et al. Сравнение штаммов Staphylococcus aureus по способности вызывать инфекционный эндокардит и летальный сепсис у кроликов. Front Cell Infect Microbiol. 2012; 2: 18.
PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый
Леунг Д. Ю., Трэверс Дж. Б., Джорно Р., Норрис Д. А., Скиннер Р., Элион Дж. И др. Доказательства наличия стрептококкового суперантигенного процесса при остром каплевидном псориазе. J Clin Invest. 1995; 96: 2106–12.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Леунг Д.Ю., Харбек Р., Бина П., Рейзер Р.Ф., Ян Э., Норрис Д.А. и др. Наличие антител IgE к экзотоксинам стафилококка на коже больных атопическим дерматитом.Доказательства новой группы аллергенов. J Clin Invest. 1993; 92: 1374–80.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Накамура Ю., Ошервитц Дж., Сисэ КБ, Чан С.М., Муньос-Планилло Р., Хасегава М. и др. Дельта-токсин стафилококка вызывает аллергические кожные заболевания, активируя тучные клетки. Природа. 2013; 503: 397–401.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Nakamizo S, Egawa G, Honda T, Nakajima S, Belkaid Y, Kabashima K. Комменсальные бактерии и кожный иммунитет. Semin Immunopathol. 2015; 37: 73–80.
CAS PubMed Статья Google ученый
Кидо-Накахара М., Фуру М., Улзи Д., Накахара Т. Зуд при атопическом дерматите. Immunol Allergy Clin North Am. 2017; 37: 113–22.
PubMed Статья Google ученый
Камо А., Томинага М., Тенгара С., Огава Х., Такамори К. Ингибирующие эффекты УФ-терапии на индуцируемый сухой кожей рост нервов у мышей, получавших ацетон. J Dermatol Sci. 2011; 62: 91–7.
CAS PubMed Статья Google ученый
Урасима Р., Михара М. Кожные нервы при атопическом дерматите. Гистологическое, иммуногистохимическое и электронно-микроскопическое исследования. Арка Вирхова. 1998. 432: 363–70.
CAS PubMed Статья Google ученый
Tominaga M, Tengara S, Kamo A, Ogawa H, Takamori K. Псорален-ультрафиолетовая терапия изменяет эпидермальные уровни Sema3A и NGF и модулирует эпидермальную иннервацию при атопическом дерматите. J Dermatol Sci. 2009; 55: 40–6.
CAS PubMed Статья Google ученый
Тойода М., Накамура М., Макино Т., Хино Т., Кагура М., Морохаши М. Фактор роста нервов и вещество Р являются полезными плазменными маркерами активности заболевания при атопическом дерматите.Br J Dermatol. 2002; 147: 71–9.
CAS PubMed Статья Google ученый
Томинага М., Огава Х., Такамори К. Снижение продукции семафорина 3А в пораженной коже атопического дерматита. Br J Dermatol. 2008; 158: 842–4.
CAS PubMed Статья Google ученый
Молланазар Н.К., Смит П.К., Йосипович Г. Медиаторы хронического зуда при атопическом дерматите: избавиться от зуда? Clin Rev Allergy Immunol.2016; 51: 263–92.
CAS PubMed Статья Google ученый
Хан Л., Донг X. Механизмы и схемы зуда. Анну Рев Биофиз. 2014; 43: 331–55.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Икома А., Стейнхофф М., Стандер С., Йосипович Г., Шмельц М. Нейробиология зуда. Nat Rev Neurosci. 2006; 7: 535–47.
CAS PubMed Статья Google ученый
Мурота Х., Катаяма И. Развитие понимания этиологии термически вызванного зуда. Eur J Pain. 2016; 20: 47–50.
CAS PubMed Статья Google ученый
Мурота Х., Изуми М., Абд Эль-Латиф МВД, Нисиока М., Терао М., Тани М. и др. Артемин вызывает гиперчувствительность к ощущению тепла, имитируя вызванный теплом зуд при атопическом дерматите. J Allergy Clin Immunol. 2012; 130: 671–682. E674.
CAS PubMed Статья Google ученый
Cowden JM, Zhang M, Dunford PJ, Thurmond RL. Рецептор гистамина h5 опосредует воспаление и зуд при Th3-зависимом кожном воспалении. J Invest Dermatol. 2010; 130: 1023–33.
CAS PubMed Статья Google ученый
Sonkoly E, Muller A, Lauerma AI, Pivarcsi A, Soto H, Kemeny L, et al. IL-31: новая связь между Т-клетками и зудом при атопическом воспалении кожи. J Allergy Clin Immunol. 2006; 117: 411–7.
CAS PubMed Статья Google ученый
Диллон С.Р., Спречер С., Хаммонд А., Билсборо Дж., Розенфельд-Франклин М., Преснелл С.Р. и др. Интерлейкин 31, цитокин, продуцируемый активированными Т-клетками, вызывает у мышей дерматит. Nat Immunol. 2004. 5: 752–60.
CAS PubMed Статья Google ученый
Уилсон С.Р., Те Л., Батиа Л.М., Битти К., Катиба Г.Е., Макклейн С.П. и др.Цитокин атопического дерматита TSLP, полученный из эпителиальных клеток, активирует нейроны, вызывая зуд. Клетка. 2013; 155: 285–95.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Кидо-Накахара М., Будденкотте Дж., Кемпкес С., Икома А., Чевикбас Ф., Акияма Т. и др. Нервная пептидаза, превращающий эндотелин фермент 1, регулирует зуд, вызванный эндотелином 1. J Clin Invest. 2014; 124: 2683–95.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Heise R, Neis MM, Marquardt Y, Joussen S, Heinrich PC, Merk HF и др. Альфа-экспрессия рецептора IL-31 в эпидермальных кератиноцитах модулируется клеточной дифференцировкой и гамма-интерфероном. J Invest Dermatol. 2009. 129: 240–3.
CAS PubMed Статья Google ученый
Като А., Фуджи Э, Ватанабе Т., Такашима Ю., Мацусита Х., Фурухаши Т. и др. Распространение IL-31 и клеток, экспрессирующих его рецептор, в коже атопического дерматита.J Dermatol Sci. 2014. 74 (3): 229–35.
Cornelissen C, Marquardt Y, Czaja K, Wenzel J, Frank J, Lüscher-Firzlaff J, et al. IL-31 регулирует дифференцировку и экспрессию филаггрина в органотипических моделях кожи человека. J Allergy Clin Immunol. 2012; 129: 426–433.e428.
CAS PubMed Статья Google ученый
Kasraie S, Niebuhr M, Werfel T. Интерлейкин (IL) -31 активирует сигнальный преобразователь и активатор транскрипции (STAT) -1, STAT-5 и киназу 1/2, регулируемую внеклеточными сигналами, и подавляет Продукция IL-12p40 в активированных макрофагах человека.Аллергия. 2013; 68: 739–47.
CAS PubMed Статья Google ученый
Raap U, Wieczorek D, Gehring M, Pauls I, Ständer S, Kapp A, et al. Повышенный уровень сывороточного IL-31 при хронической спонтанной крапивнице. Exp Dermatol. 2010; 19: 464–6.
CAS PubMed Статья Google ученый
Раап Ю., Вичманн К., Брудер М., Штендер С., Веди Б., Капп А. и др.Корреляция уровней IL-31 в сыворотке крови с тяжестью атопического дерматита. J Allergy Clin Immunol. 2008; 122: 421–3.
CAS PubMed Статья Google ученый
Номура Т., Кабашима К. Достижения в области атопического дерматита в 2015 году. J Allergy Clin Immunol. 2016; 138: 1548–55.
PubMed Статья Google ученый
Ishiuji Y, Coghill RC, Patel TS, Oshiro Y, Kraft RA, Yosipovitch G.Отчетливые паттерны активности мозга, вызванные зудом, вызванным гистамином, выявляют связь с интенсивностью зуда и тяжестью заболевания при атопическом дерматите. Brit J Dermatol. 2009; 161: 1072–80.
CAS Статья Google ученый
Лесли Т.А., Гривз М.В., Йосипович Г. Современные местные и системные методы лечения зуда. Handb Exp Pharmacol. 2015; 226: 337–56.
CAS PubMed Статья Google ученый
Shiratori-Hayashi M, Koga K, Tozaki-Saitoh H, Kohro Y, Toyonaga H, Yamaguchi C, et al. STAT3-зависимый реактивный астроглиоз в спинном роге спинного мозга лежит в основе хронического зуда. Nat Med. 2015; 21: 927–31.
CAS PubMed Статья Google ученый
Томинага М., Одзава С., Тенгара С., Огава Х., Такамори К. Внутриэпидермальные нервные волокна увеличиваются в сухой коже мышей, обработанных ацетоном. J Dermatol Sci. 2007. 48: 103–11.
CAS PubMed Статья Google ученый
Гератизаде А., Верфель Т. Противовоспалительные методы лечения атопического дерматита. Аллергия. 2016; 71: 1666–75.
CAS PubMed Статья Google ученый
Lauffer F, Ring J. Целенаправленная терапия: новые лекарства от атопического дерматита. Мнение эксперта Emerg Drugs. 2016; 21: 81–9.
CAS PubMed Статья Google ученый
Noda S, Krueger JG, Guttman-Yasky E.Трансляционная революция и использование биопрепаратов у пациентов с воспалительными кожными заболеваниями. J Allergy Clin Immunol. 2015; 135: 324–36.
CAS PubMed Статья Google ученый
Бек Л.А., Тачи Д., Гамильтон Д.Д., Грэм Н.М., Бибер Т., Роклин Р. и др. Лечение дупилумабом у взрослых с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени тяжести. N Engl J Med. 2014; 371: 130–9.
PubMed Статья CAS Google ученый
Simpson EL, Gadkari A, Worm M, Soong W., Blauvelt A, Eckert L, et al. Терапия дупилумабом обеспечивает клинически значимое улучшение результатов, сообщаемых пациентами (PRO): рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое исследование фазы IIb у взрослых пациентов с умеренным и тяжелым атопическим дерматитом (AD). J Am Acad Dermatol. 2016; 75: 506–15.
CAS PubMed Статья Google ученый
Гамильтон Дж. Д., Суарес-Фаринас М., Дхингра Н., Кардинале I, Ли Х, Костич А. и др.Дупилумаб улучшает молекулярную сигнатуру кожи пациентов с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени. J Allergy Clin Immunol. 2014; 134: 1293–300.
CAS PubMed Статья Google ученый
Симпсон Э.Л., Бибер Т., Гутман-Ясский Э., Бек Л.А., Блаувельт А., Корк М.Дж. и др. Две фазы 3 испытания дупилумаба по сравнению с плацебо при атопическом дерматите. N Engl J Med. 2016; 375: 2335–48.
CAS PubMed Статья Google ученый
Хаттри С., Бруннер П.М., Гарсет С., Финни Р., Коэн С.Р., Олива М. и др. Эффективность и безопасность лечения устекинумабом у взрослых с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени тяжести. Exp Dermatol. 2017; 26 (1): 28–35.
Otsuka A, Tanioka M, Nakagawa Y, Honda T, Ikoma A, Miyachi Y, et al. Влияние циклоспорина на зуд и уровни IL-31 в сыворотке крови у пациентов с атопическим дерматитом. Eur J Dermatol. 2011; 21: 816–7.
PubMed Google ученый
Otsuka A, Honda T, Doi H, Miyachi Y, Kabashima K. Антагонист h2-гистаминовых рецепторов снижает уровень интерлейкина-31 в сыворотке крови у пациентов с атопическим дерматитом. Br J Dermatol. 2011; 164: 455–6.
CAS PubMed Статья Google ученый
Kabashima K, Furue M, Hanifin J, Pulka G, Mlynarczyk I, Wollenberg A. Гуманизированные антитела к рецептору интерлейкина-31 немолизумаб (CIM331) подавляют зуд и облегчают течение экземы у пациентов с умеренной и тяжелой формой атопический дерматит.J Invest Dermatol. 2016; 136: S161.
Артикул Google ученый
Nemoto O, Furue M, Nakagawa H, Shiramoto M, Hanada R, Matsuki S, et al. Первое испытание CIM331, гуманизированного антитела против рецептора А человеческого интерлейкина-31, на здоровых добровольцах и пациентах с атопическим дерматитом для оценки безопасности, переносимости и фармакокинетики разовой дозы в рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании. Br J Dermatol.2016; 174: 296–304.
CAS PubMed Статья Google ученый
Chan SC, Reifsnyder D, Beavo JA, Hanifin JM. Иммунохимическая характеристика отдельной циклической AMP-фосфодиэстеразы моноцитов у пациентов с атопическим дерматитом. J Allergy Clin Immunol. 1993; 91: 1179–88.
CAS PubMed Статья Google ученый
Фелдинг Дж., Соренсен М.Д., Поулсен Т.Д., Ларсен Дж., Андерссон С., Ссылка П. и др.Открытие и ранняя клиническая разработка 2- {6- [2- (3,5-дихлор-4-пиридил) ацетил] -2,3-диметоксифенокси} -N-пропилацетамида (LEO 29102), мягкого лекарственного ингибитора фосфодиэстеразы. 4 для местного лечения атопического дерматита. J Med Chem. 2014; 57: 5893–903.
CAS PubMed Статья Google ученый
Соунесс Дж. Э., Олдос Д., Сарджент С. Иммуносупрессивные и противовоспалительные эффекты ингибиторов циклической АМФ-фосфодиэстеразы (ФДЭ) типа 4.Иммунофармакология. 2000. 47: 127–62.
CAS PubMed Статья Google ученый
Grewe SR, Chan SC, Hanifin JM. Повышенная лейкоцитарная циклическая AMP-фосфодиэстераза при атопическом заболевании: возможный механизм гипореактивности циклических AMP-агонистов. J Allergy Clin Immunol. 1982; 70: 452–7.
CAS PubMed Статья Google ученый
Paller AS, Tom WL, Lebwohl MG, Blumenthal RL, Boguniewicz M, Call RS, et al.Эффективность и безопасность мази кризаборола, нового нестероидного ингибитора фосфодиэстеразы 4 (PDE4) для местного лечения атопического дерматита (AD) у детей и взрослых. J Am Acad Dermatol. 2016; 75: 494–503. E494.
CAS PubMed Статья Google ученый
Охба Ф., Мацуки С., Имаяма С., Мацугума К., Ходжо С., Номото М. и др. Эффективность нового ингибитора фосфодиэстеразы, E6005, у пациентов с атопическим дерматитом: слепое исследование с контролем носителя.J Dermatolog Treat. 2016; 27: 467–72.
CAS PubMed Статья Google ученый
Volf EM, Au SC, Dumont N, Scheinman P, Gottlieb AB. Фаза 2, открытое, инициированное исследователем исследование для оценки безопасности и эффективности апремиласта у субъектов с устойчивым аллергическим контактом или атопическим дерматитом. J Drugs Dermatol. 2012; 11: 341–6.
CAS PubMed Google ученый
Войно Э.Д., Монтичелли Л.А., Тран С.В., Аленгхат Т., Осборн Л.С., Том Дж. Дж. И др. Рецептор простагландина D (2) CRTh3 регулирует накопление врожденных лимфоидных клеток группы 2 в воспаленном легком. Mucosal Immunol. 2015; 8: 1313–23.
PubMed Статья CAS Google ученый
Ивасаки М., Нагата К., Такано С., Такахаши К., Исии Н., Икезава З. Ассоциация рецептора простагландина D2 нового типа CRTh3 с циркулирующими клетками Т-хелпера 2 у пациентов с атопическим дерматитом.J Invest Dermatol. 2002; 119: 609–16.
CAS PubMed Статья Google ученый
Петтифер Р., Хансель ТТ. Антагонисты рецептора простагландина D2 CRTh3. Перспектива новостей о наркотиках. 2008; 21: 317–22.
CAS PubMed Статья Google ученый
Бао Л., Чжан Х, Чан ЛС. Участие сигнального пути JAK-STAT в хроническом воспалительном заболевании кожи атопическом дерматите.Jakstat. 2013; 2: e24137.
PubMed PubMed Central Google ученый
Амано В., Накадзима С., Ямамото Ю., Танимото А., Мацусита М., Миячи Ю. и др. Ингибитор JAK JTE-052 регулирует контактную гиперчувствительность путем подавления активации и дифференцировки Т-клеток. J Dermatol Sci. 2016; 84: 258–65.
CAS PubMed Статья Google ученый
Самади А., Ахмад Насроллахи С., Хашеми А., Насири-Кашани М., Фируз А. Ингибиторы киназы Януса (JAK) для лечения заболеваний кожи и волос: обзор литературы. J Dermatol Treat. 2017; 22: 1–11.
Bissonnette R, Papp KA, Poulin Y, Gooderham M, Raman M, Mallbris L, et al. Тофацитиниб для местного применения при атопическом дерматите: рандомизированное исследование фазы IIa. Brit J Dermatol. 2016; 175: 902–11.
CAS Статья Google ученый
Чарновицкий Т., Гонсалес Дж., Бонифачо К.М., Шемер А., Сянью П., Кунджравиа Н. и др. Разнообразная активация и дифференциация множества субпопуляций B-клеток у пациентов с атопическим дерматитом, но не у пациентов с псориазом. J Allergy Clin Immunol. 2016; 137: 118–129.e115.
CAS PubMed Статья Google ученый
Кратен Р.А., Хсу С. Неэффективность омализумаба для лечения тяжелого атопического дерматита у взрослых. J Am Acad Dermatol.2005; 53: 338–40.
PubMed Статья Google ученый
Vigo PG, Girgis KR, Pfuetze BL, Critchlow ME, Fisher J, Hussain I. Эффективность терапии анти-IgE у пациентов с атопическим дерматитом. J Am Acad Dermatol. 2006; 55: 168–70.
PubMed Статья Google ученый
Беллони Б., Зиай М., Лим А., Лемерсье Б., Сборник М., Вейдингер С. и др. Терапия низкими дозами анти-IgE у пациентов с атопической экземой с высоким уровнем сывороточного IgE.J Allergy Clin Immunol. 2007; 120: 1223–5.
CAS PubMed Статья Google ученый
Саймон Д., Хосли С., Костылина Г., Явалкар Н., Саймон Х. Лечение анти-CD20 (ритуксимаб) улучшает состояние при атопической экземе. J Allergy Clin Immunol. 2008; 121: 122–8.
CAS PubMed Статья Google ученый
Понте П., Лопес М.Дж. Очевидно безопасное применение однократной дозы ритуксимаба при устойчивом атопическом дерматите в первом триместре беременности двойней.J Am Acad Dermatol. 2010; 63: 355–6.
PubMed Статья Google ученый
Sediva A, Kayserova J, Vernerova E, Polouckova A, Capkova S, Spisek R, et al. Анти-CD20 (ритуксимаб) лечение атопической экземы. J Allergy Clin Immunol. 2008. 121: 1515–6. ответ автора 1516-1517.
PubMed Статья Google ученый
Arm JP, Bottoli I, Skerjanec A, Floch D, Groenewegen A, Maahs S, et al.Фармакокинетика, фармакодинамика и безопасность QGE031 (лигелизумаб), нового высокоаффинного антитела против IgE, у субъектов с атопией. Clin Exp Allergy. 2014; 44: 1371–85.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Саеки Х., Накахара Т., Танака А., Кабашима К., Сугая М., Мурота Х. и др. Руководство по клинической практике лечения атопического дерматита, 2016. J Dermatol. 2016; 43: 1117–45.
PubMed Статья Google ученый
Персистенция зрелых дендритных клеток, клеток Th3A и Tc2 характеризует клинически разрешенный атопический дерматит при блокаде IL-4Rα
Резюме
Рис.S1. Репрезентативные участки из FACS.
Рис. S2. Карта scRNA-seq отдельных доноров аспирационных блистеров.
Рис. S3. Графики характеристик выбранных маркерных генов для всего набора данных scRNA-seq.
Рис. S4. Карта scRNA-seq популяций клеток в необработанной AD, AD, обработанной дупилумабом, и здоровых контрольных всасывающих волдырях.
Рис. S5. Экспрессия генов с пониженной регуляцией в коже AD, обработанной дупилумабом.
Рис. S6. Экспрессия активированных генов в коже AD, обработанной дупилумабом.
Рис. S7. Экспрессия генов в кластере меланоцитов.
Рис. S8. Экспрессия генов в кластерах LC и плазмацитоидных DC.
Рис. S9. Экспрессия выбранного гена маркера Т-клеток.
Рис. S10. Экспрессия компонентов рецептора для IL-4 и IL-13 в кластерах Т-клеток и DC.
Рис. S11. Избранные маркеры иммунных клеток.
Рис. S12. Log2 NPX отдельных образцов сыворотки для маркеров значительно увеличился через 1 год лечения дупилумабом по сравнению со здоровыми контрольными людьми для всех временных точек.
Таблица S1. Исходные характеристики пациентов и здоровых людей из контрольной группы включены для взятия кожных пузырей при аспирации и биопсии кожи.
Таблица S2. Номера клеток, считываемые числа и номера генов.
Таблица S3. Количество клеток на пациента и кластер клеток.
Таблица S4. Топ-10 дифференциально экспрессируемых генов (Clustermarker).
Таблица S5. Анализ дифференциальной экспрессии генов в клеточных типах анализов scRNA-seq; сравнение здоровых контролей с AD, не получавших лечения.
Таблица S6. Анализ дифференциальной экспрессии генов в клеточных типах анализов scRNA-seq; сравнение АД, получавшей дупилумаб в течение 16 недель, с АД, не получавшей лечения.
Таблица S7. Анализ дифференциальной экспрессии генов в клеточных типах анализов scRNA-seq; сравнение АД, получавшей дупилумаб в течение 1 года, с АД, не получавшей лечения.
Таблица S8. Анализ дифференциальной экспрессии генов в клеточных типах анализов scRNA-seq; сравнение АД, получавших дупилумаб в течение 16 недель, с контрольной группой здоровых людей.
Таблица S9. Анализ дифференциальной экспрессии генов в клеточных типах анализов scRNA-seq; сравнение 1-летнего периода лечения AD, получавшего дупилумаб, с контрольной группой здоровых людей.
Таблица S10. Анализ дифференциальной экспрессии генов в клеточных типах анализов scRNA-seq; сравнение АД, получавшей дупилумаб в течение 1 года, с АД, получавших лечение дупилумабом в течение 16 недель.
Таблица S11. Процент IL13 + , IL26 + , IL22 + и IFNG + клеток в процентах от всех клеток T2 ( IL13 + ) IL26 + ), клетки T22 ( IL22 + ) и клетки T1 ( IFNG + ).
Таблица S12. Дифференциальная экспрессия белков в протеомных мультиплексных анализах в образцах всасываемой блистерной жидкости.
Таблица S13. Исходные характеристики пациентов, использованные для анализа образцов сыворотки (мультиплексные протеомные анализы).
Таблица S14. Дифференциальная экспрессия белков протеомных мультиплексных анализов в образцах сыворотки.
Таблица S15. Файл необработанных данных (таблица Excel).
Атопический дерматит »Отделение дерматологии» Медицинский колледж »Университет Флориды
А.Де Бенедетто, доктор медицины, Р. Марселла, доктор медицинских наук, и Д. Санторо, доктор медицинских наук, доктор философии
В Университете Флориды мы наладили уникальное сотрудничество между людьми и ветеринарами, чтобы улучшить наше понимание патогенеза атопического дерматита (также известного как экзема) с целью применения результатов наших исследований в новом варианте лечения для наших пациентов ( как люди, так и животные).
Атопический дерматит характеризуется нарушением кожного барьера, аберрантным адаптивным иммунным ответом на аллергены (или антиген) окружающей среды, восприимчивостью к кожным бактериальным инфекциям и трудноизлечимым зудом.Атопический дерматит у собак имеет поразительное сходство с таковым у человека как клинически, так и иммунологически. Поскольку атопический дерматит является распространенным хроническим заболеванием, которым страдают 10-15% детей и до 6% взрослых в западных странах, исследования для лучшего понимания патогенеза и определения новых методов лечения пользуются большим спросом.
Исследование доктора Де Бенедетто сосредоточено на характеристике перекрестной связи между структурой эпидермального барьера и иммунной системой и их ролью в атопическом дерматите.Основная гипотеза ее исследования заключается в том, что устранение дефектов барьера может быть эффективным для предотвращения и / или лечения атопического дерматита. Доктор Марселла разработал экспериментальную модель атопического дерматита у собак в UF, которая сыграла важную роль в исследованиях патогенеза и исследованиях для быстрого скрининга лекарств, которые потенциально могут быть эффективными вариантами лечения как для собак, так и для детей. Эта модель является уникальной в мире и представляет собой значительное улучшение по сравнению с моделью на мышах, поскольку у собак естественным образом развивается атопический дерматит, и они генетически ближе к людям, чем мыши.Исследования доктора Санторо в основном сосредоточены на взаимодействии между кожным врожденным иммунитетом и кожной микрофлорой. В частности, доктор Санторо акцентирует внимание на роли антимикробных пептидов в патогенезе кожной инфекции при атопическом дерматите. Долгосрочная цель его исследования — выявить возможные изменения в атопических кератиноцитах, которые предрасполагают к кожным инфекциям и атопическому дерматиту.
Основу наших действительно трансляционных исследований составляют клинически значимые вопросы, и они мотивированы решимостью довести их до сведения и применения полученной информации в клиниках для улучшения лечения, доступного нашим пациентам (собакам и людям).
Недавно отремонтированная современная лаборатория сравнительной дерматологии расположена в Ветеринарном колледже UF, где проводятся клинические исследования мелких животных, в непосредственной близости от всех основных исследовательских центров UF.
Детский атопический дерматит с ранним началом характеризуется Th3 / Th27 / Th32-центрированным воспалением и липидными изменениями — Northwestern Scholars
@article {103ddcb2e0714b8ba856482010100f20,
title = «Детский трепетик с ранним началом / Th323 характеризуется дерматитом 32 -центрированное воспаление и липидные изменения «,
abstract =» Общие сведения: Хотя атопический дерматит (БА) часто начинается в раннем детстве, подробное профилирование тканей раннего начала БА у детей отсутствует, что препятствует терапевтическому развитию этой группы пациентов с особенно высокая неудовлетворенная потребность в улучшении лечения.Цель: мы стремились получить глобальный профиль кожи младенцев с БА по сравнению с кожей взрослых с БА и здоровых контрольных субъектов. Методы. Мы провели исследования с использованием микрочипов, ОТ-ПЦР и флуоресцентной микроскопии у младенцев и детей младшего возраста (<5 лет) с ранним началом БА (продолжительность заболевания <6 месяцев) по сравнению с контрольными субъектами того же возраста и взрослыми с длительной БА. Результаты. Транскриптомный анализ выявил глубокие различия между педиатрическими пациентами с ранним началом и взрослыми пациентами с длительной БА не только в пораженных, но и не пораженных тканях.Хотя обе популяции пациентов имели Th3-центрированное воспаление, детская БА также демонстрировала значительный перекос Th27 / Th32, но отсутствовала повышающая регуляция Th2, которая характерна для взрослых AD. Педиатрическая БА демонстрирует относительно нормальную экспрессию продуктов дифференцировки эпидермиса и ороговения, которая снижается у взрослых с БА. Дефекты липидного барьера (например, элонгаза 3 жирных кислот ELOVL [ELOVL3] и диацилглицерин-о-ацилтрансфераза 2 [DGAT2]) и регуляции плотных контактов (например, клаудины 8 и 23) были очевидны в обеих группах.Однако некоторые липид-ассоциированные медиаторы (например, жирная ацил-КоА редуктаза 2 и жирная кислота 2-гидроксилаза) показали преимущественное подавление при детской БА, а гены липидного барьера (FA2H и DGAT2) показали обратную корреляцию с трансэпидермальной потерей воды, функциональным показателем. эпидермального барьера. Выводы: образцы кожи у детей и взрослых пациентов с БА имеют общие изменения липидного обмена и нарушения плотных контактов, но дефекты комплекса дифференцировки эпидермиса присутствуют только при БА у взрослых, потенциально являясь результатом хронической иммунной аберрации, которая еще не присутствует при раннем начале заболевания.",
keywords =» Атопический дерматит, младенческий, детский, кожный барьер, воспаление кожи «,
author =» Бруннер, {Патрик М.} и Ариэль Исраэль, и Нинг Чжан, и Александра Леонард и Вен, {Хуэй Чи} и Ти Хюинь, Гэри Тран, Сара Лайон, Жизель Родригес, Суприя Имманени, Аннетт Вагнер, Сючжун Чжэн и Эстрада, {Йериэль Д.}, Хуэй Сю и Крюгер, {Джеймс Г.} и Паллер, {Эми С.} и Эмма Гуттман. -Yassky «,
note =» Авторские права издателя: {\ textcopyright} Американская академия аллергии, астмы и иммунологии, 2018 г. Авторские права: Copyright 2018 Elsevier B.V., Все права защищены. «,
год =» 2018 «,
месяц = июн,
doi =» 10.1016 / j.jaci.2018.02.040 «,
language =» English (US) «,
volume = «141»,
pages = «2094-2106»,
journal = «Журнал аллергии и клинической иммунологии»,
issn = «0091-6749»,
publisher = «Mosby Inc.» «,
number =» 6 «,
}
Распознать воспаление 2 типа при атопическом дерматите
IFN-γ, интерферон гамма; JAK, янус-киназа; NFAT, ядерный фактор активированной Т-клетки; NK, естественная клетка-киллер; STAT, датчик активации сигнала; TNF, фактор некроза опухоли; TYK2, тирозинкиназа 2.
Ссылки: 1. Renert-Yuval Y, Guttman-Yassky E. Новые методы лечения атопического дерматита, нацеленные не только на цитокины IL-4 / IL-13. Ann Allergy Asthma Immunol . 2020; 124 (1): 28-35. 2. Ганди Н.А., Беннет Б.Л., Грэм Н.М.Х., Пироцци Г., Шталь Н., Янкопулос Г.Д. Ориентация на ключевые проксимальные факторы воспаления 2 типа при заболевании. Nat Rev Drug Discov .2016; 15 (1): 35-50. 3. Вейдингер С., Бек Л.А., Бибер Т., Кабашима К., Ирвин А.Д. Атопический дерматит. Праймеры Nat Rev Dis . 2018; 4 (1): 1. 4. Гамильтон Дж. Д., Ангар Б., Гутман-Ясский Е. Обзор оценки лекарств: дупилумаб при атопическом дерматите. Иммунотерапия . 2015; 7 (10): 1043-1058. 5. Rerknimitr P, Otsuka A, Nakashima C, Kabashima K.Этиопатогенез атопического дерматита: нарушение барьера, иммунологические нарушения и кожный зуд. Регенерация воспламенения . 2017; 37: 14. 6. Brunner PM, Suárez-Fariñas M, He H, et al. Сигнатура крови атопического дерматита характеризуется увеличением белков воспалительного и сердечно-сосудистого риска. Научный сотрудник . 2017; 7 (1): 8707 [опубликованное исправление появляется в Sci Rep .2018; 8 (1): 8439]. 7. Паломарес О., Акдис М., Мартин-Фонтеча М., Акдис CA. Механизмы иммунной регуляции при аллергических заболеваниях: роль регуляторных Т- и В-клеток. Immunol Ред. . 2017; 278 (1): 219-236. 8. Cevikbas F, Wang X, Akiyama T, et al. Сенсорный нейрон-экспрессируемый рецептор IL-31 опосредует зависимый от Т-хелперных клеток зуд: вовлечение TRPV1 и TRPA1. J Allergy Clin Immunol . 2014; 133 (2): 448-460. 9. Мурота Х., Катаяма И. Факторы, обостряющие зуд при атопическом дерматите. Аллергол Инт . 2017; 66 (1): 8-13. 10. Суарес-Фариньяс М., Тинтл С.Дж., Шемер А. и др. Кожа без очага поражения при атопическом дерматите характеризуется широкими дефектами терминальной дифференцировки и различными иммунными нарушениями. J Allergy Clin Immunol . 2011; 127 (4): 954-964. 11. Annunziato F, Romagnani C, Romagnani S.Три основных типа врожденного и адаптивного эффекторного иммунитета, опосредованного клетками. J Allergy Clin Immunol . 2015; 135 (3): 626-635. 12. Пак К., Пак Дж. Х., Ян В. Дж., Ли Дж. Дж., Сон М. Дж., Ким ХП. Активация транскрипции гена IL31 с помощью NFAT и STAT6. Дж Лейкок Биол . 2012; 91 (2): 245-257. 13. Gause WC, Wynn TA, Allen JE. Иммунитет 2 типа и заживление ран: эволюционное уточнение адаптивного иммунитета гельминтами. Нат Рев Иммунол . 2013; 13 (8): 607-614. 14. Hashimoto T., Kursewicz CD, Fayne RA, et al. Патофизиологические механизмы зуда при буллезном пемфигоиде. J Am Acad Dermatol . 2020; 83 (1): 53-62. 15. Stott B, лаванда П., Леманн С., Пеннино Д., Дарем С., Шмидт-Вебер CB. Человеческий IL-31 индуцируется IL-4 и способствует воспалению, управляемому Th3. J Allergy Clin Immunol . 2013; 132 (2): 446-454. 16. Miake S, Tsuji G, Takemura M, et al. IL-4 усиливает альфа-взаимодействие рецептора IL-31 / IL-31, приводя к усилению продукции Ccl 17 и Ccl 22 в дендритных клетках: последствия для атопического дерматита. Int J Mol Sci . 2019; 20 (16): 4053. 17. Эдукулла Р., Сингх Б., Джегга А.Г., Сонтаке В., Диллон С.Р., Мадала С.К. Цитокины Th3 усиливают взаимодействия IL-31 / IL-31RA посредством STAT6-зависимой экспрессии IL-31RA. Дж. Биол. Хим. .2015; 290 (21): 13510-13520. 18. Rabenhorst A, Hartmann K. Интерлейкин-31: новый диагностический маркер аллергических заболеваний. Curr Allergy Asthma Rep . 2014; 14 (4): 423. 19. Сильверберг Дж. И., Кантор Р. Роль интерлейкинов 4 и / или 13 в патофизиологии и лечении атопического дерматита. Дерматол Клин . 2017; 35 (3): 327-334. 20. Эриксон С., Нахмиас З., Росман И.С., Ким Б.С.Иммуномодуляторы как противозудные. Дерматол Клин . 2018; 36 (3): 325-334. 21. Hammad H, Lambrecht BN. Барьерные эпителиальные клетки и контроль иммунитета 2 типа. Иммунитет . 2015; 43 (1): 29-40. 22. Kaiko GE, Horvat JC, Beagley KW, Hansbro PM. Принятие иммунологического решения: как иммунная система решает создать ответ Т-хелперных клеток? Иммунология . 2008; 123 (3): 326-338. 23. Morris R, Кершоу, штат Нью-Джерси, Бабон JJ. Молекулярные детали передачи сигналов цитокинов через путь JAK / STAT. Protein Sci . 2018; 27 (12): 1984-2009. 24. Йошида Х., Нишина Х., Такимото Х. и др. Транскрипция Фактор NF-ATc1 регулирует пролиферацию лимфоцитов и продукцию цитокинов Th3. Иммунитет . 1998; 8 (1): 115-124. 25. Пак Ю.Дж., Ю С.А., Ким М., Ким В.У. Роль кальций-кальциневрин-NFAT сигнальный путь при здоровье и аутоиммунных заболеваниях. Фронт Иммунол . 2020; 11: 195. 26. Справочное руководство по сигнализации Jak / STAT: R&D Systems. Доступ 28 июля 2021 г. https://www.rndsystems.com/resources/articles/reference-guide-jak-stat-signaling 27. Schindler C, Plumlee C. Ручка с интерферонами путь JAK-STAT. Semin Cell Dev Biol . 2008; 19 (4): 311-318. .