Диатез у взрослых от сладкого: может ли быть, как проявляется, чем лечить в домашних условиях

Аллергия на сладкое: аллергия на сахар

---

Если вы раз скушаете шоколадку – то никаких значительных изменений не произойдёт. Но если вы будете кушать большими порциями – рискуете получить невероятно болезненный бонус в виде сыпи, например. Так же, стоит учитывать, что существует предрасположенность к аллергии на определенные продукты.

---

Это значит, что чрезмерное употребление этих продуктов вызовет болезнь, но использование их в небольших порциях и редко не нанесёт вреда здоровью.

Виды аллергии на сладкое

Вообще, аллергия на сладкое бывает двух видов:

• Аллергия на компоненты сладкого продукта.

Если продукт содержит красители, усилители вкуса, ароматизаторы и прочие пищевые добавки; содержит продукт, на который у вас уже есть аллергия (фундук, миндаль, какао). В этом случае всё решается сменой продукта и переходом на другие продукты, которые не содержат аллергенов.

• Аллергия на сахар.

Распространяется на все сладости. Исключение – сладости, не содержащие сахар (для диабетиков, например).

Симптомы аллергии на сладкое

Итак, симптомы аллергии на сладкое, по которым можно определить это заболевание:

1. Тошнота, рвота, метеоризм, пищевые расстройства – это характерные признаки всех пищевых аллергий, к которым и относится аллергия на сладкое.
2. Высыпания на коже, зуд, жжение, покраснения – эти симптомы так же являются характерным указателем, по которым можно понять, с чем мы столкнулись.

Увидев у себя или у ребенка подобные симптомы – смело направляйте свои стопы в больницу, для прохождения тестов, подтверждения анализов, назначения лечения. Всё это очень важно, ведь аллергия сама по себе не пройдёт, а только перейдёт в хронические формы и усугубит ваше состояние здоровья.

Методы борьбы с данной аллергией

Как же избежать такой неприятности, как аллергия на сладкое? Довольно просто.

1. Контролируйте количество съеденных «вкусняшек». Это может показаться вам довольно сложным, но чем меньше вы налегаете на шоколад, пирожные и прочие сладости, тем меньше вероятность приобретения аллергии.
2. Старайтесь умеренно разнообразить меню. Если вы съедите 20 грамм шоколада, одно пирожное, три вафли и 50 грамм халвы, у вас будет меньше возможности получить себе аллергию, чем, если вы съедите две целых шоколадки.
3. Здоровый образ жизни. Да, полностью от аллергии он вас не избавит. Но поспособствует снижению силы симптомов и общему укреплению организма. Поэтому бросайте вредные привычки, делайте зарядку, уделяйте время прогулкам и закаливаниям. И ваше самочувствие существенно улучшится.

Аллергия на сладкое у детей

Отдельной темой является аллергия на сладкое у детей. Даже определение наличия аллергии у ребенка является большой проблемой. Эти пятнышки просто раздражение или аллергия? А вот эта сыпь от чего? И ведь им очень сложно объяснить, как так, вот буквально вчера было можно, а сегодня уже нельзя. Совсем. Ни крупиночки. Ребенок будет капризничать, плакать. Может даже устраивать истерики – но ваша обязанность, как родителя, не просто не давать ему сладкое, но и объяснить, почему так. Если приступ аллергии был довольно болезненный и неприятный – то объяснить будет проще. А если же это была неприятное, но почти неощутимое покраснение – вам придётся старательно и спокойно объяснить, что же изменилось. Эту же старательность и спокойствие вы должны проявить по отношению к вашим родным, которые вполне могут захотеть «побаловать» ребеночка. Вы удивитесь, сколько ситуаций было, когда к врачу приходит на приём бабушка с внуком, покрытым сыпью. У ребенка аллергия на сладкое и бабушка об этом знает. Но решила дать чуть-чуть: «Ведь он просит же». Все попытки дать вашему ребенку то, что ему употреблять нельзя, должны пресекаться. Это всё равно, что дать ему закурить или выпить алкогольный напиток. Это очень вредит и пользы не будет, даже если чуть-чуть. К сожалению, дети не всегда понимают, что вопросы, относящиеся к здоровью – очень важные и поэтому вы должны предупреждать воспитателей и учителей, на случай если в столовой будут давать на обед что-либо подобное. А так же, если с вашим ребенком что-то случится, чтобы они знали. Как реагировать и чего ожидать.

Симптомы аллергии на сладкое у детей

Симптомы аллергии на сладкое у ребенка такие же, как и у взрослых. И рекомендации к избеганию её тоже. Если ребенок много гуляет, хорошо и разнообразно кушает, но без переедания, делает упражнения, а ещё лучше, занимается каким-нибудь спортом, развивающим тело, то его организм с меньшей вероятностью будет подвержен аллергии в частности и другим заболеваниям в целом. И не стоит забывать – аллергия у ребенка – это и ваша вина тоже. Да аллергия могла возникнуть из-за наследственной предрасположенности или плохих условий окружающей среды. А возможно, вы гиперопекаете ребенка, перекармливаете его или рацион его питания недостаточно разнообразен и полноценен. А вполне возможно, что неправильно питаясь при беременности или кормлении вы, сами того не замечая, сами спровоцировали эту аллергию. Поэтому, для здоровья вашего ребенка, вы должны следить ещё и за собой, своим рационом и общим состоянием своего здоровья. У здоровых родителей, как правило, рождаются и вырастают здоровые дети.

Диагностика и лечение

С целью диагностики ребенку нужно будет сдать иммунологические анализы крови, а детям постарше – еще и кожные пробы (когда в царапину на коже специалист вводит препарат, приготовленный на основе разных видов аллергенов, и через некоторое время изучает ответную реакцию). Если аллерген удалось установить, важно будет беречь ребенка от контакта с ним, например, исключив его из рациона, причем, даже в том случае, если болезненная реакция вызвана не пищей. Дело в том, что развитие аллергии бывает связано не с одним, а с многими видами раздражителей. Курс лечения препаратами может назначить ребенку только врач, и выбор противоалергических средств сейчас велик. Не стоит беспокоиться, если лекарство выписано на долгий срок: современные препараты имеют минимальное количество побочных эффектов.

При малейшем признаке аллергии необходимо показаться аллергологу. Лечащий врач назначит лекарства, с учетом симптомов и возроста, подходящие противоалергические препараты.

Для установления причин алергии после направления врача, можно обратится в любю лабораторию Вашего города для установленеия аллергена.

«Сладкая» аллергия у детей — Управление здравоохранения Тамбовской области

В преддверии Нового года многие родители задумываются — что же подарить своему ребенку? И часто этим становится сладкий подарок, который в детском возрасте может привести к весьма неприятным сюрпризам.

Аллергия на сладкое является одной из неприятнейших проблем со здоровьем. Сладости любят все дети, и для многих родителей отказ ребенку в конфетах, мармеладе и других сладких продуктах является большой проблемой. Основные сложности вызывает аллергия на сладкое у маленьких детей — ребенок просто не понимает, почему ему запрещают все те соблазнительные вещи, которые вокруг употребляют другие дети.

Родителям заболевших детей приходится проделывать трудную работу для того, чтобы полностью вылечить малыша:

* Во-первых, необходимо установить источник аллергии на сладкое;

* Во-вторых, объяснить ребенку доступным языком, почему именно этот продукт он не должен пробовать;

* В-третьих, необходимо постоянно следить, чтобы доброжелатели не угостили малыша запрещенной сладостью.

Симптомы аллергической реакции на сладости сходны с некоторыми другими заболеваниями, поэтому нужно при изменении самочувствия ребенка научиться правильно определять источник появления проблемы. Иммунная система любого человека устроена таким образом, что при встрече с чужеродным

белком выделяет особые вещества. Сахар, являясь углеводом, сам по себе в принципе не может повлиять на развитие аллергии. Появление признаков заболевания провоцирует процесс брожения продуктов, в котором участвует сахароза. А вот источником этой сахарозы могут быть самые разнообразные сладости, начиная от выпечки, шоколадных конфет и заканчивая безобидными на первый взгляд фруктами. В результате брожения выделяются токсические вещества, повинные в появлении симптомов аллергии на сладкое.

Во всех сладостях ребенка ограничивать нельзя, и дело здесь не только в его силе воли, но и в том, что без глюкозы организм любого человека не сможет нормально функционировать.

Недостаток глюкозы приводит к снижению настроения, к раздражительности, к уменьшению концентрации внимания, в тяжелых случаях развивается депрессия. Поэтому родители при выявлении аллергии на сладкое у ребенка должны поставить перед собой задачу выявить продукты и сладости, приводящие к появлению симптомов заболевания.

Сделать это на первоначальном этапе возникновения недуга можно только практическим способом, то есть, наблюдая за реакцией организма ребенка на продукты питания.

Аллергия на сладкое чаще всего возникает не в момент первого употребления сладости, а спустя некоторое время, это и составляет основные трудности в выявлении источника непереносимости.

Основными симптомами аллергии на сладости считаются кожные проявления. Появляется сыпь на разных участках тела, чаще всего это сгибательная поверхность локтей, предплечья, ключицы, ягодицы, на лице – щеки, подбородок. Вместо мелкой сыпи могут появиться небольшие участки покраснений в виде сухих пятнышек. Места высыпаний при аллергии на сладкое подвержены интенсивному зуду.

Быстро развивающиеся аллергические реакции в виде отека лица, горла определяются редко, но в этом случае требуют оказания немедленной помощи. Кожные проявления быстро проходят, если вывести из питания аллергенный продукт.

Аллергия на сладкое полностью устраняется только при отказе от продукта, приводящего к развитию заболевания. Исключить употребление продуктов, вызывающих аллергию, поможет врач соответствующего профиля.

Для того чтобы у ребенка не возникла аллергия на сладости существуют возрастные границы употребления конфет.

Диетологи рекомендуют конфеты и шоколад давать детям не раньше, чем с 6-х лет. Современная педиатрия требует вообще исключить шоколад из детского рациона. Избыточное употребление сладкого приводит к нарушению обмена веществ и ожирению; аллергическим реакциям; заболеваниям поджелудочной

железы и печени; чрезмерное образование в организме сахарозы способствует образованию молочной кислоты, которая повреждает зубную эмаль, повышая тем самым угрозу появления кариеса. Если хотите сделать детство ребенка «сладким», то не раньше, чем с трех лет. Из всего многообразия конфет, полезнее употреблять в пищу конфеты из темного шоколада с фруктовой начинкой из вишни, кураги, изюма, чернослива, которые богаты антоксидантами, пектинами, железом, калием, магнием. Богаты белками, калием, фосфором, цинком и другими полезными веществами конфеты с орехами, миндалем.

Все права на материалы и новости, опубликованные на сайте Управления здравоохранения Тамбовской области, охраняются в соответствии с законодательством РФ. Допускается цитирование с обязательной прямой ссылкой на Управление здравоохранения Тамбовской области.

Главные признаки аллергии на сахар

Мы едим сахар почти каждый день. Он содержится не только в сладостях, но и фруктах, овощах, напитках. Иногда после большого количества сахара мы можем чувствовать тяжесть в желудке или наблюдать появление высыпаний. Что же это: симптомы аллергии? На самом деле, аллергия на сахар встречается очень редко, но непереносимость существует. Разбираемся в ее симптомах и рассказываем, как уберечься от нежелательных последствий.

 

Симптомы аллергии на сахар:

• судороги

• диарея

• сыпь на коже

• зуд

У каждого из нас есть непереносимость определенных продуктов. Они могут просто нам не нравиться или вызывают тяжесть, расстройство желудка, вздутие. Но это не означает, что причина в аллергии. Стоит различать пищевую непереносимость и аллергию. 

Читайте также: В каких фруктах содержится большое количество сахара

 

Пищевая аллергия — чувствительная реакция организма на определенные пищевые продукты. Симптомы могут проявляться сразу или спустя некоторое время, это может быть:

Пищевая непереносимость — непереносимость пищи или ингредиента, которая вызывает проблемы с пищеварением. Ее симптомы зачастую не такие выраженные, как у аллергии. Есть много причин личной непереносимости продукта. Например, организм не вырабатывает фермент, который необходим для расщепления пищи (если вы не переносите лактозу, вам не хватает фермента лактазы). 

Симптомы пищевой непереносимости:

Пищевую аллергию и непереносимость легко перепутать, потому что симптомы у них очень похожие. Но отличие в том, что в аллергии главную роль играет иммунная система.

Читайте также: Продукты, в которых содержится неожиданно много сахара

 

Чаще встречается непереносимость сахара, а не аллергия

Не нужно сразу бить тревогу, если после сладкого у вас появилась сыпь, это может быть не аллергия, а непереносимость. Если вы восприимчивы к определенному виду сахара и после его употребления появляются описанные выше симптомы, то стоит исключить его из рациона. Например, фруктозу (овощи, фрукты, мед, пакетированные соки), лактозу (молоко, молочные продукты) или сахарозу (белый сахар, коричневый, мед, магазинные сладости). 

Читайте также: 7 советов, как избавиться зависимости от сладкого

Случаи аллергической реакции на сахар очень редкие, но все же случаются. Если у вас возникла немедленная реакция, то следует обратиться к врачу или в неотложную помощь. Если вы замечаете, что после употребления сахара у вас появляется сыпь, вздутие или другие проблемы с пищеварением, которые не приводят к тяжелым последствиям, то исключите его из рациона и посмотрите на результат. Обратитесь к врачу и сдайте анализы, которые помогут понять причину непереносимости. 

Источник фото: gettyimages.com

Понравилась статья? Оцените: Загрузка…

Аллергия на сладкое: виноват не сахар

Сладости и различные вкусности могут спровоцировать аллергическую реакцию или пищевую непереносимость

«Не ешь много сладкого, обпрыщит». Эту фразу мы часто слышим в детстве или сами говорим детям.

Всевозможные торты, пирожные и конфеты могут содержать целую кучу ингредиентов, способных вызвать аллергическую реакцию. Кроме того, сладкое часто может вызвать и так называемые псевдоаллергические реакции, которые в действительности являются пищевой непереносимостью тех или иных продуктов. И иногда отличить одни от других бывает сложно.

Даже в медицинских кругах до сих пор продолжаются споры, чем на самом деле является реакция, например, на чистый сахар. Более распространенная точка зрения заключается в том, что реакция на этот тип углевода является разновидностью пищевой непереносимости. В то же время, некоторые источники все же указывают на аллергические реакции, включая и анафилаксию, которые, возможно, были вызваны некоторыми видами сахара, в частности фруктозой.

Опасные сахара

Фруктоза – это сахар из фруктов, овощей и меда. Его часто добавляют в различные сладкие напитки, включая газированную воду и соки.

Некоторые источники сообщают, что регулярное употребление напитков с фруктозой и приложенными сахарами может повысить риски развития таких болезней как диабет второго типа, болезни печени, астма и поллиноз.

По результатам исследований, дети, которые употребляли сахарные фруктовые напитки не менее 5 раз в неделю, имели в 2,5 раза выше вероятность развить аллергическую сенсибилизацию по сравнению с детьми, которые употребляют их 1-3 раза в месяц.

А у подростков, употребляющих яблочный сок не менее 5 раз в неделю, риски заполучить аллергическую сенсибилизацию возрастают вдвое.

Кроме того, фруктоза – частая причина таких реакций пищевой непереносимости как мальабсорбция фруктозы (тип пищевой чувствительности, который поражает 40% людей с западного полушария), наследственная непереносимость фруктозы или эссенциальная фруктозурия. Последняя не является вредной и люди с таким состоянием, как правило, не имеют никаких симптомов и не требуют лечения.

Кроме фруктозы, существуют еще другие виды сахара: глюкоза, которая изготавливается из сахарного тростника или свеклы. А также лактоза – основной сахар, содержащийся в молоке и молочных продуктах. Подобно фруктозе, эти углеводы также могут часто стать причиной пищевой непереносимости.

Опасность гипо- и гипергликемии

Кроме того, потребление большого количества сахара, впрочем – как и слишком малого, – может быть причиной и других реакций организма. Например, головных болей. Это явление чаще фиксируется при таких заболеваниях как диабет, и связано с гипо- или гипергликемией.

Гипогликемия – это состояние, вызванное недостаточным количеством сахара в крови. Оно возникает, когда уровень сахара в крови падает ниже 70 мг / дл. Это может произойти после пропуска приема пищи. Если у человека диабет, то гипогликемия может наблюдаться достаточно часто, поскольку организм не может эффективно контролировать уровень сахара в крови.

Также может возникнуть реактивная гипогликемия. Это быстрое падение уровня сахара в крови после приема пищи. Пример реактивной гипогликемии – это когда вы едите простые сахара, например, белый сахар. Он быстро повышает уровень сахара в крови. Как следствие – организм вырабатывает инсулин, который быстро расщепляет этот простой углевод. Таким образом, наблюдается быстрое снижение уровня сахара в крови.

В отличие от гипогликемии, гипергликемия – это состояние, вызванное слишком высоким уровнем сахара в крови. Оно наблюдается, когда организм не может эффективно расщеплять глюкозу с помощью инсулина. В результате, уровень сахара в крови может подняться выше 180-200 мг / дл.

Чтобы не иметь проблем с сахаром, Американская ассоциация сердца рекомендует женщинам употреблять не более шести чайных ложек сахара в день, а мужчинам – не более девяти чайных ложек.

Причины аллергии на сладости

Причиной же настоящих аллергических реакций на сладости чаще всего становятся такие продукты как орехи и арахис, молоко, яйца и мука. Они являются обычными ингредиентами тортов, пирожных, десертов и другой сладкой продукции.

И все названные продукты входит в так называемую «большую восьмерку» аллергенных продуктов. Именно они вызывают около 90% случаев пищевой аллергии в мире.

Большинство из этих аллергенов опасны, преимущественно, для детей. С возрастом, по мере созревания пищеварительной системы, более 70% пищевых аллергий «перерастаются». Но аллергия на орехи и арахис, скорее всего, сохранится на всю жизнь. Например, в США от последней страдает около 1-2% населения.

В арахисе насчитывается 12 аллергенов. Но большинство реакций вызывают только четыре из них: Ara h 1 и Ara h 3, которые являются членами купинового надсемейства белков, и Ara h 2 и Ara h 6 – из надсемейства проламинов. При чувствительности к этим белкам также существует повышенный риск анафилаксии.

Кроме того, при наличии аллергии на арахис может развиваться реакция также на орехи, персик и пыльцу березы.

Еще одна частая причина аллергической реакции на сладости – фундук или лесной орех. В этом случае главными виновниками реакции будут аллергены Cor а1 и Cor а2. Это белки, ответственные за пыльцевую аллергию. Поэтому, при чувствительности к ним проявления аллергии помогает уменьшить термическая обработка орехов. Впрочем, как свидетельствуют результаты исследований, примерно у 30% больных симптомы развиваются даже после того, как эти орехи были подвергнуты воздействию высоких температур. К тому же, фундук содержит и устойчивые к нагреванию липидные белки. Это, например, Cor 8. Но чувствительность к нему проявляется в первую очередь на юге Европы.

А вот при имеющейся аллергии на куриные яйца более 70% пациентов могут есть различные кондитерские изделия. Это связано с тем, что самый распространенный яичный аллерген – овальбумин, – является нестабильным и разрушается при нагревании до 176 ° С в течение, по меньшей мере, получаса.

Если же человек с аллергией на яйца реагирует и на изделия, которые готовятся в течение этого времени, то скорее всего, он чувствителен к другому аллергену, содержащемуся в белке яйца – оукоиду (Gal d 1). Хотя на этот аллерген приходится не более 10% от содержания яичного белка, он вызывает немало реакций и устойчив к термической обработке. Поэтому люди с чувствительностью к нему не могут есть яйца даже в виде выпечки.

Другой ингредиент сладостей, что может быть причиной аллергии – пшеница. За большинство реакций на нее ответственны такие аллергены как альбумин и глобулин, содержащиеся в наружных слоях, или глютен, который находится внутри зерна. Если у человека есть реакция только на белки внешних слоев, то, как правило, такой пациент хорошо переносит муку мелкого помола.

Впрочем, пшеница может вызвать и неаллергические проблемы. Это, в частности, целиакия. Она является аутоиммунной болезнью кишечника, в ходе которой организм реагирует на белок глиадин. Эта реакция, в свою очередь, приводит к атрофии ворсинок кишечника. Также может возникать непереносимость глютена – несварение продуктов из пшеницы и других зерновых.

Еще одним распространенным аллергеном, который вызывает около 0,5% аллергических реакций у взрослых и до 2,5% – у детей, является молоко. В этом случае большинство пациентов сенсибилизируются к нескольким аллергенам – БЛГ (Bos d 5), казеину (Bos d 8) и альфа-лактальбумину АЛА (Bos d 4). Впрочем, по некоторым данным, длительная термическая обработка наполовину уменьшает количество реакций на эту составляющую сладостей.

Аллергия на сладкое также может быть вызвана шоколадом. Например, в какао есть аллергенный белок альбумин 2S. Кроме того, в шоколаде часто присутствуют такие вещества как соевый лецитин, тирамин, фенилэтиламин, теобромин, кофеин, ароматизаторы. Все они также могут быть причиной иммунного ответа организма.

Риск развить чувствительность к сладостям возрастает при наличии таких состояний как атопический дерматит, астма, другая пищевая аллергия или такие аллергические заболевания как поллиноз, крапивница, контактный дерматит.

Симптомы аллергии и пищевой непереносимости на сладости

Пищевая аллергическая реакция, как правило, развивается сразу после еды. В большинстве случаев симптомы появляются не позднее чем через 2 часа после употребления продукта.

Основные признаки аллергии на сладости:

• крапивница
• желудочные спазмы
• рвота
• насморк
• конъюнктивит
• ощущение раздражения горла.

У некоторых людей может возникнуть сильная реакция, которая называется анафилаксией. Она может быть опасной для жизни и требует немедленного введения адреналина.

Симптомы анафилаксии включают:

• одышка
• отек губ, языка или горла
• хрипы
• проблемы с дыханием

А вот симптомы пищевой непереносимости, как правило, ограничиваются желудочно-кишечным трактом. Хотя иногда она может вызвать и головные боли.

Симптомы пищевой непереносимости лактозы и других сахаров:

• вздутие живота
• метеоризм
• тошнота или рвота
• спазмы в животе
• диарея

Профилактика непереносимости сладкого

При сильной пищевой непереносимости сахаров лучше избегать следующих продуктов:

• безалкогольные напитки и фруктовые соки
• сироп, джемы и желе
• десерты, такие как печенье, конфеты, мороженое, торты и конфеты
• крупы, батончики, сухарики, хлеб
• арахисовое масло
• мед
• тростниковый сок
• агава
• патока

Также следите за скрытыми источниками сахара. Иногда его добавляют к довольно неожиданным продуктам. Например:

• заправка для салата
• соус для барбекю
• соус для макаронных изделий
• кетчуп
• некоторые лекарства

При непереносимости лактозы лучше перейти на молоко, которое не содержит лактозы, ограничить или исключить из рациона такие молочные продукты как:

• молоко и сливки
• сливочное масло
• сыр
• мороженое, шербет
• пудинг
• сливочные супы и соусы
• йогурт

Также можно попробовать таблетки, содержащие лактазу – фермент, помогающий расщеплять лактозу.

Кроме того, существуют и заменители сахара, которые помогут подсластить пищу, в частности:

• аспартам
• сахарин
• сукралоза (Splenda)
• стевия.

При любой негативной реакции на сладости лучше проконсультироваться с врачом, чтобы выяснить, что именно является причиной симптомов и подобрать корректное лечение.

 

Источники информации:

1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4785306/
2. https://www.medicalnewstoday.com/articles/fructose-intolerance
3. https://www.aaaai.org/ask-the -expert / allergy-intolerance-sugar
4. https://thatsugarmovement.com/sugar-and-allergies-in-kids/
5. https://www.healthline.com/health/headache/sugar-headache
6. https: //www.livestrong .com / article / 532723-sugar-nausea /
7. https://www.healthline.com/health/allergies/sugar-allergy
8. https://www.self.com/story/4-signs-you-might-be- allergic-to-sugar / amp
9. https://www.medicalnewstoday.com/articles/317802
10. http://en.med-directory.com/allergiya-na-sladkoe_default.htm

Вопросы врачу аллергологу

— отвечает Кудряшова Людмила Анатольевна, врач высшей категории, заведующий инфекционно-боксированным отделением, аллерголог.

15 ноября 2017г., Евгения написала: Здравствуйте. У моего ребенка поставлен диагноз атопический дерматит в вашей больнице. Мы были на приеме в 6 месяцев. Нам прописали из еды безмолочные каши (кукуруза, рис, греча), овощи (кабачок, цветная капуста, патиссон), мясо (ягненок, кролик, ягненок). Покраснения в области шеи, под коленками у ребенка прошли, так как мы проделали курс лечения. Я хотела бы узнать, что можно кроме этой пищи ввести в рацион ребёнку?
Ответ Зверевой Е.А., врача аллерголога консультативно-диагностической поликлиники: Уважаемая Евгения, для решения вопроса о расширении меню Вашему ребенку с введением новых продуктов прикорма необходима очная консультация врача аллерголога-иммунолога. Записать ребёнка на консультацию Вы можете по тел. (8172) 71-26-33.

13 июня 2017г., Оксана написала: Здравствуйте! Сыну в месяц поставлен диагноз атопический дерматит. На тот момент мы были на ГВ. Высыпания были на лице, голове, ушах и плечах. Сейчас ему 4 месяца, мы на смеси полностью, но высыпания продолжаются. Хотя теперь только на щечках. Но появились покраснения под коленками и на шее род подбородком. Врач наш никаких рекомендаций не даёт. Что нам делать? Куда обращаться? Какие может анализы сдать? Может смесь сменить? Сейчас кушает нестожен. Но мы пробовали и гипоаллергенную. Прикорм вводить не можем, потому как боюсь что не замечу высыпания на новый продукт.
Ответ Зверевой Е.А., врача аллерголога консультативно-диагностической поликлиники: Уважаемая Оксана, в Вашем случае необходима очная консультация, по результатам которой, будет определен объем необходимого лабораторного обследования Вашего ребенка (при необходимости), а также будут даны рекомендации. Записаться на прием можно по тел. (8172) 71-26-33. При себе иметь направление от педиатра, результаты общего клинического обследования (общий анализ крови с формулой, кал на яйца глист, цисты лямблий, соскоб на энтеробиоз), пелёнку.

4 мая 2016г., Анна написала: Здравствуйте! Моей дочке 4 года, мы мучаемся с аллергией. Я думаю, что на какой-то краситель, который содержится во многих продуктах. Выходят пятна сухие и выпуклые, на одних и тех же местах, под коленями, на попе, на писе, на одном локте и на одном плече. Сами половые губы краснеют… Лежали в год с крапивницей в больнице, оказалось что у нас ещё на супрастин аллергия((( можно ли вообще от неё избавиться? Что делать?
Ответ: Уважаемая Анна! В вашем случае нужна очная консультация врача-аллерголога для смотра ребенка. Объем рекомендаций будет определяться поставленным диагнозом.

16 февраля 2016г., Екатерина написала: Здравствуйте, Людмила Анатольевна! Хочу начать с того, что у моего ребенка с рождения не было аллергии ни на что, мы даже малину и клубнику и помидоры кушали, только когда подбирали смесь. Осенью прошлого года мы болели гриппом две волны, мы лежали в больнице и нам кололи антибиотики, на которые у нас высыпала ужасная аллергия. Нам кололи преднизолон, супрастин нам не помогал. С этого момента мы страдаем аллергическими высыпаниями. Мы восстанавливали микрофлору. Но ничего не помогает. Аллергического из еды ничего не даю, но, мне, кажется, уже от любого продукта может высыпать. Сыпь до конца не проходит. Сейчас стала совсем другой. Сегодня утром отекла верхняя часть лица, вызвала скорую нам укололи преднизолон. От аллергии даю зиртек. Слезно Вас прошу, помогите нам. Мы живем не в Вологде, поэтому скажите, когда может можно к Вам приехать? Пожалуйста, помогите нам решить нашу проблему.
Ответ: Уважаемая Екатерина, чтобы решить Вашу проблему, необходима очная консультация с осмотром ребенка. Запишитесь на прием в платном отделе нашей больницы, (контактные телефоны указаны на сайте). На консультацию обязательно привезите амбулаторную карту.

12 ноября 2015г.,Маргарита написала: Добрый день. У дочери аллергический насморк. Сдавали кровь на гормоны есть сотые показатели на домашних животных и позднецветущие растения остальное всё по нулям. Хочу сдать пробы. С какого возраста их берут нам уже исполнилось 5 лет.
Ответ: Уважаемая Маргарита! Аллергообследование можно проводить с 3-х лет. Объем обследования определяет врач-аллерголог. Если есть у ребенка аллергический ринит – до аллергообследования целесообразно сдать: мазки из носа на эозинофилы (сдаются в любой лаборатории) и кровь на Ig E – общий (если не сдан).

2 ноября 2015г., Елена написала: Здравствуйте, дочке 14 лет, в 2014 году поставлен диагноз — бронхиальная астма на фоне аллергии, можно ли пройти курс процедур в барокамере?
Ответ: Уважаемая Елена, пройти курс процедур в барокамере можно и нужно – хорошо помогает для лечения бронхиальной астмы, но ребенок должен быть абсолютно здоров – без кашля, насморка, температуры.

19 октября 2015г., Мария написала: Подскажите пожалуйста во время купания у ребенка на лице появляются белые пятна, выйдем из ванны сразу проходят? в чем причина?
Ответ: Уважаемая Мария, чтобы определить причину пятен, необходимо назначить обследование. Для этого нужен осмотр этих пятен (хотя бы фото).

9 ноября 2014 г., Татьяна написала: Здравствуйте. Подскажите, пожалуйста. Ребёнку 6 лет. Мучает затяжной сухой кашель, особенно после физических нагрузок. Признаков простудных заболеваний педиатр не обнаружила. А так болеет часто, долго кашляет. На руке периодически обостряется сыпь. Что нам нужно сделать, какие анализы сдать? Спасибо.
Ответ: Уважаемая Татьяна, в данном случае сначала необходима консультация пульмонолога или аллерголога (с амбулаторной картой). Объем исследований будет определен в ходе консультации.

8 октября 2014г., Ирина написала: Здравствуйте. Малышу 2 года 1 месяц. В октябре 2013 года переболел лямблиозом (лечились всей семьей 3 месяца), после этого, началась лактозная непереносимость, проявляющаяся в виде рвоты после приема любого продукта, при исключении молочных продуктов — рвота прекращалась. Поэтому до сих пор кормлю грудью (в основном ночью), чтобы был источник молока. Велико ли значение кормления грудью для иммунитета ребенка в таком возрасте, и какие есть альтернативы грудному молоку? Все доступные смеси содержат лактозу. До лямблиоза проблем с лактозой не было. Употребляли все молочные продукты. Спасибо.
Ответ: Уважаемая Ирина, грудное вскармливание в Вашей ситуации неактуально, В настоящее время существуют детские молочные адаптированные смеси без молочного сахара – лактозы. В названии их должен быть термин «безлактозная», например: «Нутрилак №2 безлактозный» или «Нутрилон №2 безлактозный» и другие. Но лучше по проблемам Вашего ребенка проконсультироваться у гастроэнтеролога.

31 марта 2014г., Юлия написала: моему ребёнку 12 лет. аллергия началась 2 года назад. нам ставят диагноз физическая крапивница, прошлым летом у нас был отёк Квинке, у нас аллергия на температурные режимы на + и – температуры. определённого диагноза нам так и не поставили, так как на физические нагрузки у нас тоже идёт отёк Квинке. что дальше делать?
Ответ: Уважаемая Юля. Крапивница и отек Квинке – это острые аллергические реакции. Они могут возникнуть от многих разных внешних причин. Физическая, холодовая, тепловая крапивница – заболевания, которые требуют более тщательного выяснения причины. Если при обследовании у участкового педиатра причина не найдена, необходима консультация аллерголога. Возможно обследование в стационаре.

18 марта 2014г., Елена написала: Здравствуйте! Сыну 16лет, 2 недели проходил лечение у врача дерматолога по поводу аллергического дерматита, анализы на лямблии остриц, на аллергены не делали анализ, выписали из стационара в неудовлетворительном состоянии, зуд и отек кожного покрова появляется внезапно, затем бесследно исчезает, и так несколько раз в сутки, зуд может возникнуть даже если произошел контакт кожи с любым предметом, антигистаминные средства мало помогают. Подскажите какие еще надо сдать анализы, кроме на аллергены, паразитов и сахар? Какой предварительно может быть диагноз, смотрели по интернету диагностику, очень по симптомам похоже на дермографизм. Ждем с нетерпением ответа, спасибо.
Ответ: Уважаемая Елена, чтобы назначить объем обследования, необходим осмотр ребенка и сбор анамнеза. Без осмотра и обследования диагноз не ставится – не окончательный, не предварительный. Сведения из интернета – только для общего развития. Дермографизм – это симптом, а не диагноз. Аллергический дерматит – заболевание полиэтиологичное. Начало обследования должен определить педиатр, затем консультации узких специалистов: аллерголог, дерматолог, если потребуется – гастроэнтеролог.

22 января 2014г., Юлия написала: Здравствуйте! Моему сыну 5 лет недавно начали выступать красные пятна на руках и ногах, ходили к дерматологу сказала пять дней пропить супрастин а пятна мазать геоксизоновой мазью. Сначала все проходило а сейчас снова началось, подскажите что делать?
Ответ: Уважаемая Юлия, кожу у ребенка надо смотреть. Если дерматолог смотрел, значит должен быть диагноз, следовательно назначено лечение. Если заболевание продолжается, Вы можете повторно обратиться на прием участкового педиатра (дерматолога) для коррекции лечения или дополнительного обследования, что будет назначено во время приема. При необходимости, специалист может направить Вас на стационарное лечение.

16 января 2014г., Екатерина написала: Здравствуйте. Сыну 5 лет. 3 дня как насморк и красные, слезятся глаза. Ночь и с утра чихание. Ходили к Лор-врачу, сказали аллергия ищите на что, прописали фенестил каплями и виброцил. Что можете вы сказать по этому поводу?
Ответ: Уважаемая Екатерина, чтобы решить аллергический ринит или нет, необходима очная консультация врача-аллерголога, который определит требующийся объем обследования и назначит лечение.

17 октября 2013г., Елена написала: Здравствуйте. Дочке 2 года, полтора месяца насморк, улучшения наступают на 1-2 дня, выделения бывают желто-зеленые или просто прозрачные, недавно появился кашель, краснеют и немного гноятся глаза. Лечение педиатра( диоксидин, лазолван,аскорил) и ЛОРа(ринофлуимицин, гранулы иов-малыш, синупрет, аугументин) не приносят положительных результатов, улучшение максимум на 2 дня. Что это может быть? Нужно ли показаться аллергологу- иммунологу и сдать у него анализы?
Ответ: Уважаемая Елена, у детей в возрасте 2-х лет аллергического ринита практически не бывает. Гнойные выделения из глаз и носа указывают на наличие инфекции. С учетом длительности заболевания и отсутствием эффекта от проводимой терапии необходимо обследование: 1. Мазки из зева и носа на флору и чувствительность к антибиотикам. 2. Посев отделяемого из глаз на флору и чувствительность к антибиотикам. 3. Общие анализы крови и мочи. 4. Кровь на антитела к герпетической, микоплазменной, хламидийной, цитомеголловирусной и ВЭБ инфекциям. С результатами исследования необходим осмотр иммунолога. Консультация аллерголога не требуется.

8 октября 2013г., Марина написала: Здравствуйте Галина Борисовна. Вопрос у меня следующий — у ребенка (8 месяцев) высыпания на коже, информативны ли анализы на аллергены (кровь) в таком возрасте. Спасибо.
Ответ: Уважаемая Марина! Высыпания на коже ребенка раннего возраста, как правило, возникают из-за нарушения вскармливания, либо из-за нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта. Этими вопросами занимается педиатр. Анализы на аллергены (кровь) информативны в случае индивидуальной повышенной чувствительности (непереносимости) продуктов питания, необходимых для нормального роста и развития организма (молоко, злаковые, разные виды мяса, овощей). Данное обследование назначает врач-аллерголог (в том случае, когда остальные причины исключены педиатром). Оценивается результат врачом-аллергологом в совокупности данных лабораторной диагностики и клинических проявлений.

8 октября 2013г., Эмилия написала: Здравствуйте, подскажите, пожалуйста, можно ли во время подготовки к кожным пробам ( за месяц до) ребенку 5 лет пропить курс бронхомунала, пройти курс спелеотерапии, массаж, физиопроцедуры выполнять, делать прививку от гриппа и реакцию манту ставить? Знаю, что за месяц до проб нельзя ребенку болеть, пить антигистаминные препараты, нужно соблюдать диету гипоаллергенную. Сделают ли пробы, если у ребенка будет небольшой насморк без консультации лора? Или лучше записаться сразу и к лору, т.к. насморк у нас круглый год за исключением летних месяцев? А летом пробы на пыльцу растений не делают.
Ответ: Уважаемая Эмилия! Во время подготовки к кожным пробам все медицинские препараты отменяются за 2 недели до момента обследования. Спелеотерапия, массаж и физиопроцедуры на результат обследования не влияют. Прививка от гриппа и реакция Манту так же может быть проведена, но желательно не в день накануне кожных проб. Соблюдение гипроаллергенной диеты необходимо даже и не во время подготовки к кожным пробам (т.к. кожные пробы назначаются для обследования аллергобольных, а гипоаллергенная диета и быт – основное условие для таких пациентов). За 1 месяц не болеть до проведения кожных проб. Это вариант идеальный, который сложно достигнуть, поэтому, если заболевание острое, в нетяжелой форме (например: ОРВИ, которое вылечено за 7 дней), при нормальных показателях ОАК, ОАМ, биохимический анализ крови (билирубин, трансаминазы) – можно ограничить «здоровый период» до 7-10 дней. Небольшой насморк – не показание для обращения к ЛОР-врачу, к тому же он может быть проявлением аллергического процесса. Летом аллергопробы с пыльцой аллергенов не производятся во избежание провокации аллергического процесса.Консультация ЛОР-врача не обязательна, достаточно осмотра педиатра, если тот не предполагает инфекции ЛОР-органов.
Большое спасибо за вопросы. Чувствуется, что Вы мама очень ответственная, теоретически и практически вооружена современными знаниями, и можно отметить не формальный подход к заболеванию ребенка, а активное участие и глубокое понимание проблем. Молодец!

Елена Миловкина написала: у ребенка 3 недели держится температура, обследование по месту жительства результатов не дало, прием (по квоте) в поликлинику на 22 октября, можно ли прийти на прием на отделение 7 октября?
Ответ: Уважаемая Елена, в Вашем письме мало информации ( не указано место жительства, возраст ребенка). Если Вы живете в г. Вологде, то рекомендуем обратиться в поликлинику по месту жительства, если в районе – позвоните мне для уточнения вопроса о возможности госпитализации по тел. (8172) 78-20-61(8172) 78-20-61.

Шилова Надежда написала: Здравствуйте, моему ребенку 4 года, второй год ходим в дет.сад и очень часто болеем насморк и кашель постоянно отит часто, только переболели незнаем чем, болели уши и температура от 37,7 до 39,5 была 5 дней и пока ЛОР не назначил антибиотик Супракс температура не спадала, вызывали скорую врач посоветовала пройти обследование на вирусы токсокары, лямблии и т.д.сейчас мы относимся к поликлинике №4. На след. неделе сдадим все анализы. как нам попасть на прием к аллергологу-иммунологу. Прописаны и живём в г.Вологда. Спасибо!
Ответ: Уважаемая Надежда, Вы относитесь к детской поликлинике №4, которая выполняет все виды лабораторных обследований. На прием к врачу-иммунологу лучше прийти с результатами обследования: кровь на антителя к герпесу, ВЭБ, ЦМВ, хламидиям, микоплазме; кровь на Jg E. Городских детей принимают специалисты детской поликлиники №1.

Светлана написала: Здравствуйте, у меня такой вопрос. У моего ребенка (сейчас ему 1год и 2 мес.) пищевая аллергия с рождения, мы ездили к аллергологу, пропили кучу лекарств, а результата никакого, хотела сделать анализ на какие именно продукты питания у него аллергия, но мне сказали, что в таком возрасте делать данный анализ не целесообразно. Я совершенно в тупике, что делать подскажите пожалуйста.
Ответ: Уважаемая Светлана, объем аллергообследования решает врач-аллерголог для конкретного ребенка в конкретной ситуации, так же будет обстоять дело и со специфическим Jg E с пищевыми аллергенами. Ребенок с пищевой аллергией должен наблюдаться педиатром и аллергологом. Если нет эффекта от лечения – осмотр аллерголога должен быть не однократным, а периодическим.

Татьяна написала: Здравствуйте! У ребенка внезапно появилась аллергия сопровождающая сильным отеком лица и крапивницей по всему телу но мы не можем понять на что! Она проявляется когда ребенок приходит с улицы ,и такой ужас у нас каждый день приходится вызывать скорую помощь. Можно ли приехать к вам в поликлинику в отделение на обследование? Помогите пожалуйста подскажите что делать? Мы из Шексны .Заранее благодарна.
Ответ: Уважаемая Татьяна! Вашему ребенку требуется консультация аллерголога – возможна запись в детской консультативной поликлинике – лучше к аллергологу, возможно к иммунологу. При себе иметь амбулаторную карту, сертификат о прививках, справку об отсутствии контактов с инфекционными больными. По результатам консультации, возможно стационарное обследование и лечение. Расписание приемов специалистов КДП и телефоны размещены на нашем сайте.

Евгения написала: Здравствуйте, я в отчаянии, не знаю к кому еще обратиться. Моему ребенку 8 месяцев, у нее очень сильная пищевая аллергия (она началась с 3 месяцев), педиатр нам ставит атопический дерматит. Лечились у гастроэнтеролога (клебсиэллу- бактериофагом). Мы кушаем лечебную смесь на основе гидролизата молочного белка, ребенок полностью очистился, но при введении любого прикорма мы снова покрываемся ужасными пятнами, даже коростами. Мы реагируем на любые овощи, фрукты, каши, на все. Я знаю, что похожих ситуаций в Вологде много, но как ни спросишь у людей что они кушают, так какой-нибудь хотя бы один продукт, но едят. А мы ни одного продукта в прикорм не ввели, разве такое бывает, чтобы на все ребенок реагировал? Что нам делать, может какие-нибудь анализы сдать? Как нам лечиться? Помогите!!!
Ответ: Уважаемая Евгения! В настоящее время очень много маленьких детей страдает атопическими дерматитами и пищевой непереносимостью к различным видам продуктов. Правильно такие дети должны наблюдаться педиатром, аллергологом и дерматологом. Основной лечащий врач – педиатр. Он вам расскажет о гипоаллергенной диете и быте. Прикормы вводятся все по рекомендации педиатра с последующей записью в пищевом дневнике. Ведение пищевого дневника обязательно! Нарушение биоценоза кишечника в данном случае усугубляет течение основного заболевания, поэтому обследование кала на дисбактериоз придется, возможно, повторить. В настоящее время Вашему ребенку необходимо лечебное питание – в пищу надо продолжать употреблять гидролизные смеси. Уважаемая Евгения! Заболевание – атопический дерматит – хроническое, с генетической предрасположенностью, поэтому периоды обострения могут быть с различной частотой и различной тяжестью. Возможно обследование – кровь на специфический JgE с пищевыми аллергенами (спектр аллергенов определяет врач-аллерголог), с последующим наблюдением. Прикормы с использованием новых продуктов можно осуществлять в период ремиссии, в период обострения этого делать не следует. Не расстраивайтесь о том, что прикормы вы до сих пор еще не ввели – 8 месяцев при наличии такого заболевания – это не критическое состояние. В гидролизных смесях содержатся необходимые вещества, но прикормы будет надо вводить (в период ремиссии), а также не отчаивайтесь, потому-что пищевая непереносимость в разные возрастные периоды проявляется по-разному. На данном этапе Вам не подходят определенные овощи и каши, но это не говорит о том, что ребенок в дальнейшей жизни их не будет совсем переносить. В период обострения также необходимо медикаментозное лечение – антигистаминные препараты, адсорбенты, наружная терапия. Объем определяется педиатром, аллергологом, дерматологом.

— отвечает Степанова Елена Анатольевна, врач аллерголог консультативно-диагностической поликлиники

13 марта 2014г., Татьяна написала: Добрый день. Моей дочурке сейчас 3,5 месяца. В роддоме она в весе потеряла 350гр.и педиатр нам посоветовала докармливать ее дома смесью. Что мы и делали. Сначала грудь а потом смесь Симилак. В месяц у нее высыпали щечки а чуть позже кое где сыпь появилась на ножках. До двух месяцев кое как у нас было смешанное питание, а потом молоко совсем пропало(точно так же было и со старшей дочерью).И в 2 месяца по совету подруги я 2-3 раза в день стала давать ей смесь Нутрилон кисломочный. Его дочь пьет с удовольствием даже может больше своей нормы, а вот Симилак стала плохо кушать. В весе прибавляет по 1кг. Диатез на щечках лечили: циндол, Фенистил капли,фенистил-гель. Но ничего не помогает. А врач аллерголог перевела нас на другую смесь Фрисопеп. Говорит что это аллергия на белок который в смеси Симилак. У меня вопрос-какой анализ нужно сдать чтоб узнать на что именно аллергия? Можно ли и дальше давать ребенку Нутрилон кисломолочный? И какие смеси могут быть аналогом Фрисопеп? Заранее спасибо!!!!!!!!!!
Ответ: Уважаемая Татьяна, если вам рекомендовали «Фрисопеп» (аналоги: «Нутрилон пепти гастро», «Нутрилон пептиди СЦТ», «Альфарэ»), то другие смеси, в том числе «Нутрилон кисломолочный» использовать нельзя. Из анализов – кровь из вены на иммуноглобулин Е к белку коровьего молока, но его «0» не исключает аллергии на молоко.

Аллергическое поражение желудочно-кишечного тракта у ребенка

Аллергическое поражение желудочно-кишечного тракта у ребенка

Вовлечение желудочно-кишечного тракта в аллергический процесс происходит столь часто, что его можно считать обязательным. Да это и не удивительно. Кишечник является очень важным иммунным органом, он буквально пронизан иммунными клетками, местами собирающимися в большие скопления. Кишечник служит входными воротами для проникновения в организм самых различных экзогенных аллергенов (пищевых, химических, лекарственных, паразитарных и др.). В стенке кишок могут наблюдаться фиксированные в них антитела и поступившие различным путем в организм (ингаляционным, подкожным, внутривенным) антигены вызывают иммунологический процесс, в результате чего возникают разнообразные функциональные поражения кишок. Иными словами, кишки могут быть «шоковым» органом, в котором развивается реакция антиген — антитело при сенсибилизации организма парентеральным путем.

Так, при сывороточной болезни, бронхиальной астме, поллинозе, крапивнице, отеке Квинке, лекарственной аллергии наблюдаются нарушения функций кишок аллергического характера. С другой стороны, воспалительные и атрофические изменения в слизистой оболочке кишок повышают вероятность всасывания пищевых и лекарственных антигенов и благоприятствуют вторичной сенсибилизации организма. При этом может играть роль снижение продукции секреторного IgA, препятствующего в норме проникновению через кишечную стенку экзоантигенов. Аллергическое поражение кишок чаще всего возникает при пищевой и лекарственной аллергии, а также на почве сенсибилизации к аутомикрофлоре.

Аллергические энтеро- и колопатии могут развиваться вторично на почве дисбактериоза, хронических энтеритов, колитов, холециститов за счет сенсибилизации к аутомикрофлоре, тканевым антигенам, а особенно часто к пищевым антигенам и различным пищевым добавкам (консерванты, красители, антибактериальные вещества и др.).

Следовательно, кишечные дисфункции в одних случаях являются следствием и проявлением общего аллергоза, в других — аллергический компонент может быть существенным патогенетическим фактором хронического патологического процесса в органе самой различной этиологии.

На характер складывающегося заболевания влияют, в основном, три условия — возраст ребенка, отдел желудочно-кишечного тракта, который становится главным «плацдармом» для аллергической реакции, и глубина вовлечения слизистой оболочки в патологический процесс. Зависимость от возраста, в целом, можно охарактеризовать так: чем меньше ребенок, тем острее он реагирует на аллерген и тем обширнее площадь вовлечения слизистой оболочки.

Проявление аллергического поражения желудочно-кишечного тракта у ребенка.

У ребенка первых месяцев жизни употребление пищевого аллергена может вызвать обильную многократную рвоту и одновременно частый жидкий стул. Это очень напоминает симптомы острого отравления или кишечной инфекции.

В возрасте старше года, особенно после 5-6 лет, симптомы не столь остры и более отчетливо привязаны к определенному «этажу» желудочно-кишечного тракта — желудку, двенадцатиперстной, тонкой или толстой кишке. Одними из первых признаков формирующегося аллергического воспаления могут быть пищевые «капризы».

Более половины больных реагируют на употребление аллергена рвотой. Ее приближение вы заметите по изменению настроения и поведения ребенка: он хнычет, капризничает, отказывается от дальнейшего приема пищи. Рвота возникает во время еды или в пределах часа после нее. Нередко она сопровождается кишечными коликами. Маленький ребенок внезапно начинает пронзительно кричать, сучит ножками. Поглаживая его животик, вы ощутите, как он напряжен. Колики — это проявление своеобразной «моторной бури», вызываемой острой аллергической реакцией. Нередко они многократно повторяются в течение дня и приурочены к определенным часам.

У детей дошкольного и школьного возраста боль не обязательно возникает приступами. Она может быть тупой, продолжительной и не так явно связана с употреблением аллергенной пищи. После трех лет появляется тенденция к более узкой локализации болезненности живота, хотя сам ребенок еще не может показать это место. При вопросе «где у тебя болит?» он обычно кладет руку на пупок.

В некоторых случаях клиническая картина напоминает острый аппендицит, непроходимость кишок, тромбоз мезентериальных сосудов. Коликообразная боль в животе и болезненность при пальпации, повышение температуры тела, рвота, задержка стула или, наоборот, понос, а также тахикардия, падение АД, лейкоцитоз в крови позволяют заподозрить брюшную катастрофу. Однако быстрый эффект от приема антиаллергических средств, наличие общих аллергических симптомов (крапивница, отек Квинке, бронхоспазм, мигрень и др.) и благополучный в большинстве случаев исход помогают поставить правильный диагноз. Алиментарная аллергическая реакция может повторяться у одного и того же больного при приеме непереносимого продукта.

У многих матерей вырабатывается полезная привычка рассматривать стул своего ребенка. Основную тревогу у них может вызвать наличие слизи, иногда в значительном количестве, или прожилок крови. Такие отклонения характерны для аллергического воспаления толстой кишки. В дальнейшем на этой основе формируются серьезные хронические заболевания кишечника.

Расстройства стула — обычный признак желудочно-кишечной аллергии. Оно нарушает сложившуюся периодичность походов на горшок или ритм «грязный-чистый». У казалось бы здорового ребенка на привычной диете вдруг начинается понос, который через несколько дней сменяется запором. Такие «срывы» со временем принимают определенную регулярность. Это нарушение даже при относительно хорошем самочувствии ребенка далеко не безобидно. Оно свидетельствует о серьезных и уже далеко зашедших проблемах с кишечником.

Все дело в том, насколько глубоко поражена стенка кишечника или желудка. Если срок заболевания еще короток и аллергическое воспаление захватило только поверхностные слои слизистой оболочки, — это приводит к нарушению процессов переваривания и усвоения пищи. При вовлечении более глубоких слоев возможно утолщение стенки и сужение просвета кишки. Тут уж не миновать тяжелых хронических запоров и мучительных болей в животе. Если такое сужение формируется в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, то создаются условия для заброса кислого желудочного сока в пищевод, особенно при длительном нахождении ребенка в горизонтальном положении, например, во время ночного сна. Такие забросы могут вызвать рефлекторный спазм бронхов и приступ удушья. Почти всем современным родителям знаком специальный медицинский термин дисбактериоз. Это не что иное, как нарушение внутрикишечной экологии.

Обычно оно возникает после кишечных инфекций или длительного приема антибиотиков, но и аллергическое воспаление так же закономерно разрушает полноценное состояние естественной микробной флоры. Многие микробы, безвредные в здоровом организме, получают при пищевой аллергии возможность интенсивно размножаться и распространяться из мест своего обычного обитания в стерильные органы, вызывая болезненные процессы.

Аллергия, избирая своим плацдармом желудочно-кишечный тракт, расставляет много хитрых «ловушек», в которые попадаются как родители, так и врачи. Одна из них связана с тем, что все симптомы аллергии точно такие же, как и при других заболеваниях желудка и кишечника. Но это еще не все. Аллергическое воспаление приводит к таким серьезным тканевым нарушениям, что они оформляются в самостоятельные заболевания. Эти болезни (гастрит, гастродуоденит, ферментативная недостаточность, язвенная болезнь и др.) традиционно лечат у гастроэнтеролога.

Но все свое коварство аллергия проявляет у детей, уже страдающих хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Ее скрытая «работа» приводит к тому, что традиционные методы лечения оказываются мало эффективными или, как это ни парадоксально, вызывают ухудшение состояния.

Вот почему все дети с аллергическими заболеваниями, имеющие желудочно-кишечные симптомы, должны проходить углубленное обследование как у аллерголога, так и у гастроэнтеролога.

Как нужно обследовать ребенка?

Специальное аллергологическое исследование с применением кожных проб с соответствующим антигеном, выявление специфических антител в сыворотке крови и сенсибилизации лимфоцитов к тому или иному аллергену позволяют установить истинную природу заболевания.

В кале иногда находят повышенное количество слизи, лейкоцитов, эозинофильных гранулоцитов. Слизистая оболочка кишки при эндоскопии может быть гиперемирована, отечна. При гистоморфо-логическом исследовании выявляют клеточную, преимущественно лимфоцитарную, эозинофильную или плазмоклеточную инфильтрацию, увеличение слизеобразующих бокаловидных клеток, иногда расширение капилляров, отек, геморрагии. В легких случаях биопсия кишок патологии не обнаруживает.

В период обострения может измениться характер электроколо-графической кривой: учащается ритм сокращений, тонические волны и участки повышения моторной функции чередуются с явлениями спазма и атонии.

Электроколограмма приобретает вид «раздраженной кишки» после приема продукта-аллергена. Рентгенологическое исследование вне периода обострения патологии не выявляет. После провокации продуктом, который, возможно, оказывает аллергизирующее воздействие, усиливается перистальтика желудка и кишок, ускоряется пассаж бария, образуются спастические перетяжки, скапливаются газы.

Дифференцировать аллергические электроколопатии необходимо от инфекционных, паразитарных, опухолевых заболеваний кишок, от острого аппендицита, тромбоза брыжеечных сосудов.

Лечение.

Рекомендуются диета, медикаментозные средства, физические факторы, лекарственные растения, минеральные воды. В зависимости от превалирования клинических симптомов (боль в животе, понос, запор) дифференцируется диета и фармакотерапия.

При запоре первостепенное значение имеет соответствующая диета, содержащая достаточное количество растительной клетчатки и других продуктов, усиливающих перистальтику. Обычно назначают диету № 3 по Певзнеру.

В рацион питания можно включать разнообразные напитки, газированные, в холодном виде; хлеб ржаной или содержащий отруби, хрустящие хлебцы с отрубями; молочнокислые продукты однодневные (кефир, ацидофильное молоко, простокваша), сметану, творог, сливки; сливочное, растительное масло; мясо и рыбу в любом виде; супы в большом количестве овощные и фруктовые, желательно в холодном виде, можно мясные, рыбные.

Крупы и мучные изделия: гречневая, ячневая, перловая, рассыпчатые каши, чечевица. Яйца вкрутую. Овощи и фрукты в большом количестве сырые, особенно морковь, чернослив, квашеная капуста, абрикосы.

Сладкие блюда: в большом количестве мед, компоты, варенье. Закуски и соусы разнообразные.

Исключаются кисели, крепкий чай, какао, шоколад, слизистые супы, протертые каши, сдобное тесто, ограничиваются блюда и напитки в горячем виде.

При поносе пищевые вещества должны минимально раздражать слизистую оболочку кишок. Из диеты исключают все продукты, стимулирующие опорожнение кишок, вводят вещества, уменьшающие перистальтику. Этим требованиям удовлетворяет диета № 4.

При назначении ее больные должны соблюдать постельный режим, пищу принимать 5—6 раз в день небольшими порциями. Химический состав диеты: белка 75 г, жира 50 г, углеводов 250—300 г, 8374—9211 Дж (калорий — 2000—2200). Поваренную соль ограничивают.

В рацион питания можно включать крепкий горячий чай, кофе, какао на воде, отвар из черники, белые сухари, сухое, несдобное печенье; молочные продукты: кефир и простоквашу трехдневную, свежий творог в протертом виде; масло сливочное в небольшом количестве; яйца и яичные блюда в ограниченном количестве; некрепкий куриный бульон, слизистые супы на воде с небольшим количеством масла, рисовый или овсяный отвар.

Мясо можно употреблять в ограниченном количестве в виде паровых котлет, кнелей и фрикаделек, в которые вместо хлеба рекомендуется добавлять рис с протертым чесноком, куры и рыбу нежирных сортов в отварном рубленом виде.

Крупы и мучные блюда: протертая каша на воде, паровой пудинг из протертой крупы.

Сладкое: кисель или желе, можно из сушеных фруктов, сахар и сахаристые вещества в ограниченном количестве.

Из рациона исключают пряности, острые и соленые приправы и блюда, овощи, фрукты, черный хлеб, молоко и свежие кислые молочные продукты, жирные сорта мяса и рыбы, холодные напитки и блюда, сдобное тесто и пироги.

Наряду с указанными общими принципами диетотерапии при составлении пищевого рациона больных необходимо исключить продукты-аллергены. Для этого на основании данных аллергологического анамнеза, кожных проб и серологических реакций выявляют продукты, которые могут быть аллергенами у данного больного. Часто наблюдается поливалентная аллергия, поэтому необходимо, по возможности, полностью прекратить контакт с соответствующими медикаментами, растениями, пылевыми, эпидермальными или другими антигенами.

Большое значение имеет исключение паразитарной инвазии как аллергизирующего фактора, для чего необходимо исследовать дуоденальное содержимое и кал на простейшие и яйца глист.

Неспецифическую сенсибилизацию проводят с помощью антигистаминных препаратов (димедрол по 0,03—0,05 г, тавегил по 0,01 г 2 раза в день, фенкарол или бикарфен по 0,025 г 3—4 раза в сутки, перитол по 0,04 г или диазолин по 0,05—0,1—0,2 г 1—2 раза в сутки). В более тяжелых случаях можно назначать глюкокортикостероидные препараты внутрь, внутримышечно, внутривенно или ректально.

При сочетании аллергической энтеропатии и аллергического колита целесообразна специфическая микробная гипосенсибилизация восходящими дозами аллергенов кишечной палочки, протея, стрептококка, стафилококка в зависимости от характера выявленной сенсибилизации.

Большое значение имеют седативная и психотерапия, ферментативные препараты (фестал, панзинорм, мексаза, панкреатин, панфермент, холензим и др.), ограничение, как правило, антибиотиков и других антибактериальных средств.

Лечение аллергического ринита

В первую очередь терапия предусматривает проведение комплекса элиминационных мероприятий по устранению контакта с аллергенами. К элиминационным мероприятиям относятся меры по снижению концентрации аэроаллергенов в жилых помещениях за счет регулярной уборки, устранению домашних животных, птиц, тараканов, очагов плесени, пищевых продуктов и лекарственных средств, уменьшению контакта с пыльцевыми аллергенами в период цветения, устранению пассивного курения.

С целью элиминации аллергенов используют промывание носовой полости с различными солевыми растворами. Однако очень важно, чтобы эти препараты не только хорошо вымывали частицы, но и увлажняли слизистую оболочку, оказывали терапевтическое, противоотечное воздействие, а по своим физико-химическим свойствам и составу были близки к назальному секрету человека.

Промывающий раствор обязательно должен быть в компактной упаковке, снабженной распылителем для удобного и быстрого использования.

Для удаления пыльцы ребенку слегка запрокидывают голову и делают по два впрыска в каждую ноздрю. Затем ребенка просят тщательно высморкаться. Процедуру следует повторить 2–4 раза для смягчения и увлажнения слизистой носа.

Препарат для промывания полости носа (например, «Хьюмер» «Аква Марис», «Ризосин», «Физиомер») рекомендуется хранить в аптечке. Родителям можно советовать снабжать им ребенка перед посещением детское учреждение.

Быстрое и своевременное промывание полости носа с помощью противоотечных препаратов приводит к эффективному удалению причинных аллергенов из полости носа, тем самым не позволяя им проникать в организм ребенка и запускать механизм аллергии. В настоящее время подобную элиминационную терапию принято рассматривать как первый этап лечения аллергического ринита.

Фармакотерапия аллергических ринитов направлена на устранение симптомов заболевания, воспаления в слизистой оболочке носа и предупреждения его возникновения необратимых изменений в виде утолщения слизистой оболочки носовых раковин и включает назначение.

С этой целью используются препараты применяемые внутрь, так и топические (местно действующие) препараты следующие лекарственные препараты.

Антигистаминные препараты.

При аллергических реакциях иммунная система объявляет ложную тревогу и на обычные вещества, такие как пыльца растений, домашняя пыль. Получив сигнал различные иммунные клетки выделяют сильные вещества – медиаторы, хранящиеся в специальных гранулах в клетках и в организме развивается бурная реакция и обострение заболевания. Одним из важных медиаторов, который вызывает симптомы аллергии – спазм бронхов, чихание, кашель, слезотечение, зуд, секрецию слюнных и бронхиальных желез — является гистамин. Действие гистамина связано с его влиянием на специфические рецепторы, расположенные на поверхности клеток различных органов и тканей. Так как эти рецепторы широко распространены в организме ( в коже, легких, слизистой желудочно-кишечного тракта), то и действие гистамина проявляется очень быстро и разнообразно. Препятствовать действию гистамина могут препараты, которые блокируют гистаминовые рецепторы, т.е. временно закрывают их и не дают соединиться с ними гистамину. Эти препараты называются антигистаминами. Они блокируют только гистаминовые рецепторы, т.е. действуют селективно, выборочно.

В терапии детей предпочтение отдается антигистаминным препаратам второго поколения. Антигистамины применяются для быстрой ликвидации аллергических проявлений при симптоматическом лечении сезонной сенной лихорадки, аллергического ринита и конъюнктивита, атопических дерматитах. “Старые” антигистамины сегодня применяются редко, так как созданы препараты, второго и третьего поколения, которые имеют высокий клинический эффект и редко побочные проявления. У маленьких детей применяют зиртек, кларитин, кетотифен. У детей старшего возраста и подростков — телфаст, кестин, кларитин, симплекс. Местные антигистаминные препараты (вибрацил, левокабастин, азеластин) назначается в виде капель в нос или назального спрея.

Кромоны

В терапии аллергического ринита, как и в случае лечения бронхиальной астмы, применяется профилактическое лечение кромогликатом натрия (кромолин, ломузол, кромоглин). Этот препарат эффективен при лечении легкого и среднетяжелого аллергического ринита. В случае регулярных сезонных обострений препараты кромогликата натрия следует назначать за 1-2 недели до предполагаемого обострения. Эффект при лечении кромогликатами в виде назальных или глазных капель наступает через несколько дней. Курс лечения продолжается от нескольких дней до 2-3 месяцев.

Для больных аллергическим конъюнктивитом, проявляющимся воспалением слизистых оболочек глаза (покраснением, отеком, зудом, слезотечением) кромогликат выпускается в виде глазных капель (Оптикром, Хай-кром).

Антихолинергические препараты

Из лекарственных средств этой группы наиболее широко используется ипратропиум бромид. Он способствует уменьшению отделяемого (ринореи) и отека слизистой оболочки носа.

Назальные кортикостероидные препараты беклометазон (альдецин) и флютиказон (фликсоназе) обладают выраженным противовоспалительным эффектом. Эти лекарственные средства назначают при тяжелом и среднетяжелом течении аллергических ринитов, при отсутствии эффекта от антигистаминные средств и кромонов. В среднем, достаточно месячного курса лечения назальными стероидами. Доза определяется врачом, частота введения — 1-2 раза в день. В случае хронического течения аллергического круглогодичного ринита после курса топических стероидов, целесообразно продолжить лечение назальными кромонами.

Для лечения сочетанной тяжелой бронхиальной астмы и аллергического ринита будет целесообразно использовать одну и ту же группу топических кортикостероидов, например беклометазон в виде дозирующего аэрозоля и в виде назального спрея. Применение назальных стероидов в этом случае приводит не только к восстановлению носового дыхание, но и к более быстрому купированию бронхиальной обструкции. Кроме того, купирование аллергического воспаления в носовой полости оказывает положительное лечебное воздействие на течение аллергического конънктивита. Необходимо учитывать общую дозу назначаемых глюкокортикостероидов.

Деконгестанты — это сосудосуживающие средства для восстановление носового дыхания. Применяют их в виде капель и назальных аэрозолей. Их действие носит исключительно симптоматический характер. Ограничением к использованию препаратов этой группы являются побочные эффекты. Одно из них – развитие, так называемого, “медикаментозного” ринита при длительном применении.

Специфическая иммунотерапия — метод лечения, направленный на снижение чувствительности организма к аллергенам. Проведение этого вида терапии показано пациентам, страдающих аллергическим ринитом, с четко установленными аллергенами, при наличии определенных показаний и отсутствии противопоказаний, определяемых аллергологом.

Врач развеял миф об аллергии на мандарины и шоколад | Новости | Известия

Аллерголог-иммунолог Владимир Болибок заявил, что зуд на коже и высыпания после новогодних праздников часто ошибочно принимают за аллергию на мандарины, шоколад и другие сладкие продукты, в то время как эти симптомы лишь изредка сигнализируют о настоящей пищевой аллергии.

Как объяснил специалист, в основном это признаки псевдоаллергии, которые происходят из-за злоупотребления рядом продуктов.

«У нас обычно считают, что если на коже какая-то сыпь появилась, то это обязательно аллергия. На самом деле чаще это дерматит — воспаление кожи, вызванное съеденной пищей», — рассказал врач в беседе с «Ридусом» в четверг, 10 декабря.

Наиболее часто псевдоаллергии появляются из-за неумеренного употребления продуктов с содержанием гистамина, отметил он. Это вещество содержится в какао, шоколаде, в других бобовых — арахисе, зеленом горошке, нуте, сыре тофу, сое, фасоли и в кофе. Так, если ребенок съест упаковку кофейных зерен в шоколаде, то практически гарантированно у него появится сыпь, добавил Болибок.

Иммунолог отметил, что норма употребления указанных продуктов индивидуальна, но важно ориентироваться на чувство меры и те пропорции конкретного продукта, которые человек ел раньше, чтобы не спровоцировать негативные последствия.

Врач добавил, что псевдоаллергии могут также провоцировать земляника, клубника, даже в виде варенья, морса, джема или компота, а также цитрусовые — мандарины, апельсины, грейпфруты. В этой связи у взрослых часто появляется сыпь после употребления этих продуктов. Болибок отметил, что у некоторых чувствительных людей может произойти реакция даже на белокочанную капусту. Истинная аллергия на продукты у людей тоже встречается, но это явление довольно редкое.

«При истинной аллергической реакции мы всегда находим в крови особые антитела — иммуноглобулины класса Е, которые организм вырабатывает против чужеродных белков в продуктах питания. Это сбой иммунной системы», — рассказал врач.

Он резюмировал, что в новогодние праздники кожные реакции чаще всего связаны с нарушением обычной диеты и перееданием.

6 декабря ведущий научный сотрудник ФИЦ питания и биотехнологии Ольга Григорьян также предостерегла от чрезмерного употребления мандаринов.

Диатез у взрослых: симптомы и лечение диатеза у взрослых

Причины диатеза у взрослых

Диатез бывает у взрослых по-разному, и форма его проявления определяет патогенез. Но их относят к разным классам болезней. Таким образом, код МКБ-10 при аллергическом диатезе — L20 (класс XII — заболевания кожи и подкожной клетчатки). Кстати, врожденная предрасположенность к аллергии также называется атопией и различает атопические и аллергические состояния, в частности, атопический дерматит (с тем же кодом L20).Крапивница (аллергическая крапивница) имеет такую ​​кодировку.

Также в Международной классификации болезней предусмотрен класс XIX, который включает, помимо травм и отравлений, другие «последствия внешних причин». А проявления аномальной реакции на пищу имеют код T78.1, в то время как пищевой дерматит кодируется L27.2. А любой аллергии неясного происхождения присваивается код T78.4.

Если посмотреть, как кодируется мочекислый диатез у взрослых (то есть предрасположенность к нарушению обмена мочевой кислоты), картина аналогичная: у него есть код МКБ 10 — N20.9 (мочевые камни неуточненные) и E79 (нарушение метаболизма пуринов и пиримидинов). Кроме того, некоторые специалисты называют такой диатез нервно-артритическим.

Как видите, проблем с терминологией достаточно, поэтому особую роль играют конкретные причины диатеза у взрослых. На сегодняшний день для аллергологов совершенно очевидно, что диатез взрослых — это проявление полигенных и фенотипических иммунологических отклонений, характерных для людей с генетической предрасположенностью к аллергии.Иммунопатологический механизм этих гипертрофированных реакций тот же: изменение соотношения Th2- и Th3-лимфоцитов в сторону иммуноглобулинов, несущих Th3-хелперы, что приводит к изменению цитокинового профиля (увеличение вариантов провоспалительных генов) и увеличению продукции антител IgE. , который способствует высвобождению гистаминовых медиаторов, нейропептидов и цитокинов.

Диатез может появиться на поверхности кожи в любом месте и от любого воздействия, вызывающего нормальную аллергию.Таким образом, диатез на щеках у взрослого человека может быть аллергией на пищу (например, диатез из сладкого у взрослых вызывает аллергическую реакцию на гаптены — мед, шоколад, орехи, а также многие другие ингредиенты в кондитерских изделиях), холода (насморк). аллергия) и даже фторид, содержащийся в зубных пастах.

Кроме того, диатез на лице у взрослых, а также на шее и подмышках может быть холинергической аллергией, которая провоцируется потливостью при физических нагрузках, купании, пребывании в отапливаемом помещении или эмоциональном напряжении.

Причины диатеза на ногах у взрослых (на икрах, под коленями, на бедрах), диатеза у взрослых на руках (на кистях, плечах и в локтевых складках), а также диатеза за ушами у взрослые, такие же.

Имеющиеся данные — в частности, Департамента клинической социальной медицины (Германия) — показывают, что в 20-23% случаев профессиональных кожных заболеваний решающую роль играет имеющийся у взрослых атопический или аллергический диатез, что, по сути, является эндогенный фактор риска возникновения профессиональных дерматологических патологий (дерматиты, фолликулиты, экземы).

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Синдром Сладости — StatPearls — Книжная полка NCBI

Продолжение образовательной деятельности

Синдром Сладости, также называемый острым фебрильным нейтрофильным дерматозом, — редкое заболевание, которое обычно проявляется острыми болезненными бляшками или узелками, лихорадкой, артралгией, офтальмологическими проявлениями, головными болями и т. Д. и редко — поражения ротовой полости или гениталий. Диагноз ставится на основании типичных особенностей и гистологии эритематозных бляшек.Цели фармакотерапии — снизить заболеваемость и осложнения, и лучшим вариантом первой линии являются системные кортикостероиды или, если поражения ограничены, местные кортикостероиды. В этом упражнении рассматривается проявление, оценка и лечение синдрома Свита и подчеркивается роль межпрофессионального командного подхода к уходу за больными пациентами.

Цели:

• Проанализировать этиологию синдрома Свита.

• Опишите анамнез и результаты физикального обследования, которые обычно наблюдаются у пациентов с синдромом Свита.

• Объясните особенности лечения синдрома Свита.

• Определите способы улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной группы с целью улучшения результатов для пациентов, страдающих синдромом Свита.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Синдром Свита, впервые описанный в 1964 году Робертом Дугласом Свитом, представляет собой острый фебрильный нейтрофильный дерматоз. [1] Нейтрофильные дерматозы состоят из группы неинфекционных заболеваний, которые характеризуются нейтрофильной инфильтрацией кожи (эпидермиса, дермы или гиподермы) с истинным васкулитом или без него.Нейтрофильные дерматозы могут быть идиопатическими или вторичными по отношению к основному заболеванию, локализованными или генерализованными и могут иметь или не иметь внекожных проявлений.

Синдром Свита относится к неваскулитной группе заболеваний нейтрофильных дерматозов, с другими, включая гангренозную пиодермию, пустулезный псориаз, реактивный артрит (Keratoderma blennorrhagicum), ассоциированный с луговым дерматозом-артритом (BADAS), синдром ревматоидно-нейтрофильной болезни. молниеносные угри, семейная средиземноморская лихорадка, синдром SAPHO и т. д.

Синдром Свита обычно демонстрирует внезапное появление четко определенных болезненных бляшек или узелков, сопровождающееся лихорадкой, артралгиями, воспалением глаз, головными болями и, в редких случаях, поражениями полости рта или половых органов. [2] [3] [4] Это также может быть связано с другими внекожными системными проявлениями, которые, однако, встречаются редко. Целью фармакотерапии при остром фебрильном нейтрофильном дерматозе (синдроме Свита) является снижение заболеваемости и осложнений. Лучшим вариантом первой линии являются системные или местные кортикостероиды, если поражения ограничены.Если кортикостероиды противопоказаны, можно использовать противовоспалительные препараты, такие как колхицин или дапсон.

Этиология

Синдром Сладкого может быть идиопатическим, что является наиболее распространенным явлением, или может быть связан с основным заболеванием. [5] [6]

Сообщалось о корреляции нескольких злокачественных новообразований с синдромом Свита, включая миелопролиферативные нарушения (миелодисплазия, острый миелогенный лейкоз, хронический миелогенный лейкоз, множественная миелома, моноклональная гаммопатия, лимфома и редко — солидные опухоли.Синдром Сладкого может возникнуть до, во время или после диагностики злокачественного новообразования. Когда он связан со злокачественными новообразованиями, он с большей вероятностью связан с более старым возрастом начала и цитопенией. Патологические особенности гистиоцитоидного сладкого синдрома чаще связаны со злокачественными новообразованиями, особенно с миелодиспластическим синдромом.

Синдром Свита может также возникать в связи с некоторыми воспалительными и аутоиммунными заболеваниями. К ним относятся воспалительное заболевание кишечника (язвенный колит или болезнь Крона), ревматоидный артрит, системная красная волчанка, синдром Шегрена, тиреоидит Хашимото, болезнь Бехчета и дерматомиозит.[7]

Постинфекционный синдром сладкого был описан через 1-3 недели после инфекций верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Связь с другими инфекциями, такими как ВИЧ, вирусный гепатит, туберкулез, и было несколько сообщений о хламидийной инфекции.

Синдром Свита, индуцированный лекарствами, был хорошо известен, и некоторые препараты, как сообщается, вызывают синдром Свита. Г-КСФ является наиболее распространенным лекарством, в то время как несколько других, включая антибиотики (миноциклин, нитрофурантоин, триметоприм-сульфаметоксазол, норфлоксацин, офлоксацин), гипотензивные средства (гидралазин, фуросемид), НПВП (диклофенак, целекопупрессин), карбамазепин, диазепам), противораковые (бортезомиб, мезилат иматиниба, ипилимумаб, леналидомид, топотекан, вемурафениб), нейролептики (клозапин), антитиреоидные (пропилтиоурацил) и др.Синдром Сладкого в этих случаях возникает после воздействия, а также повторного воздействия ответственного препарата и разрешается с кортикостероидами или без них после отмены препарата.

Беременность коррелирует с развитием синдрома Свита примерно в 2% случаев. Прогноз благоприятный при спонтанном разрешении после родов и отсутствии младенческой или материнской заболеваемости или смертности [8].

Эпидемиология

Синдром Свита имеет женскую пристрастие с соотношением женщин и мужчин 4: 1.Типичный возраст начала составляет от 30 до 60 лет, хотя случаи были зарегистрированы также среди детей и пожилых людей. Никаких расовых пристрастий не наблюдалось.

Патофизиология

Точный патогенез синдрома Свита неизвестен.

Некоторые генетические факторы, такие как HLA-B54 в популяции Японии, мутации гена MEFV у пациентов с семейной средиземноморской лихорадкой и аномалии хромосомы 3q наблюдались у пациентов с синдромом Свита.[9] [10] [11] [12] [10] [9] Теории, касающиеся патогенеза синдрома Свита, включают гиперчувствительность к выявлению бактериального, вирусного или опухолевого антигена, который может вызвать активацию нейтрофилов и инфильтрацию, ведущую к синдрому Свита. Другая теория предполагает роль цитокинов и хемокинов, таких как G-CSF, GM-CSF, IL-1 и интерферон-гамма, с более высоким уровнем этих цитокинов, о которых сообщалось у пациентов с синдромом Свита. [13] [14] Исследования циркулирующих иммунных комплексов, активации комплемента и иммуноглобулинов, связанных с тканями, были отрицательными и не показали их патогномоничности при синдроме Свита.

Гистопатология

Гистологические данные являются отличительным признаком синдрома Свита, а типичные гистопатологические признаки являются обязательным требованием для диагностики синдрома Свита.

Классическая гистопатологическая картина острого фебрильного нейтрофильного дерматоза (синдром Свита) состоит из диффузного плотного нейтрофильного инфильтрата в ретикулярной дерме. Лейкоцитокластические обломки ядер представлены интерстициально, часто встречается папиллярный отек кожи. Истинные васкулитические изменения обычно отсутствуют, хотя могут наблюдаться незначительные васкулитные изменения.Могут присутствовать эозинофилы и лимфоциты, но преобладают нейтрофилы. Эпидермис обычно сохраняется, хотя могут присутствовать спонгиоз и образование подкорнеальных пустул.

Прямой иммунофлюоресцентный анализ не оплачивается. В редких случаях воспаление может распространяться на подкожный слой. В большинстве случаев при поражении подкожных тканей наблюдается обширное поражение ретикулярной дермы.

Гистиоцитоидный синдром Свита был описан как вариант и включает гистиоцитоидные клетки, которые представляют собой незрелые миелоидные клетки, которые обычно ошибочно принимают за гистиоциты.Самый важный дифференциальный диагноз для этого варианта — лейкемия кожи.

История и физика

Хотя характерным проявлением является внезапное появление множественных болезненных, эритематозных бляшек или узелков, могут возникнуть несколько внекожных проявлений.

Кожные проявления

Поражения при синдроме Свита имеют внезапное начало, болезненные эритематозные бляшки или узелки разного размера с асимметричным распределением. Могут присутствовать пустулезные, везикулярные, буллезные и мишеневидные поражения.Поражения чаще всего наблюдаются на верхних конечностях, а также могут присутствовать на лице, шее, груди, спине и нижних конечностях. Поражения полости рта или половых органов встречаются редко, сообщается о редких случаях язв в полости рта, особенно в связи с гематологическими злокачественными новообразованиями. Буллезные поражения, которые чаще встречаются при гематологических злокачественных новообразованиях, могут изъязвляться, имитируя гангренозную пиодермию. Подкожное поражение жира при синдроме Свита приводит к появлению болезненных узелков, которые могут имитировать узловатую эритему.Положительный тест патергии, наблюдаемый при болезни Бехчета, также можно увидеть при синдроме Свита.

Конституциональные симптомы

Лихорадка присутствует почти всегда, особенно при лекарственном синдроме Свита, хотя может отсутствовать в 10–20% случаев синдрома Свита, вторичного по отношению к другой этиологии. Артралгия, миалгия, утомляемость, недомогание и головная боль — другие общие конституциональные симптомы, наблюдаемые при синдроме Свита.

Внекожные проявления

Вовлечение суставов является обычным явлением и может происходить в 30–60% случаев.Сообщалось об артралгиях и неэрозивном воспалительном артрите.

Также часто наблюдается воспаление глаз, особенно конъюнктивит. Другие офтальмологические проявления могут включать эписклерит, склерит, кератит (включая периферический язвенный кератит), увеит и хориоидит. [15]

Имеются сообщения о случаях синдрома Свита с другими системными поражениями, включая нейтрофильную инфильтрацию, приводящую к миокардиту, мультифокальному стерильному остеомиелиту, альвеолиту, плевральным выпотам и асептическому менингиту.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

Есть предложения по другим клиническим диагностическим критериям. [16] Они подверглись пересмотру, и пересмотренные критерии включают два важных вывода: (1) внезапное начало высыпания болезненных, болезненных бляшек или узелков и (2) нейтрофильный инфильтрат в дерме без васкулита. Оба должны присутствовать, чтобы установить диагноз синдрома Свита. Для диагностического подтверждения синдрома Свита должны присутствовать как минимум два незначительных клинических признака; к ним относятся: (1) лихорадка> 38C, (2) заболевание, которому предшествует инфекция верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта или связанное с основным типичным воспалительным заболеванием, злокачественными новообразованиями или беременностью, (3) повышенное количество лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов и повышенное воспалительное заболевание. маркеры и (4) положительный ответ на кортикостероиды.

Оценка

Лабораторные данные у пациентов с синдромом Свита включают повышенные маркеры воспаления, включая скорость оседания эритроцитов и С-реактивный белок, периферический лейкоцитоз и нейтрофилию. Результаты плотной биопсии могут подтвердить диагноз: инфильтраты в поверхностной дерме, состоящие в основном из полиморфонуклеоцитов, и выраженный отек дермальных сосочков. Лимфоциты также могут присутствовать в воспалительном инфильтрате.

Помимо лабораторной оценки, помогающей диагностировать синдром Свита, обследование должно включать определение основной причины, если таковая имеется, особенно злокачественных новообразований.Полный анализ крови с обнаружением цитопении, конституциональных симптомов, включая потерю веса, лимфаденопатию и отсутствие других обычно ассоциированных состояний, вызывает подозрение на злокачественное новообразование. Следует проводить соответствующий возрасту скрининг на рак, включая колоноскопию, маммографию и мазки Папаниколау. Скрининг на рак яичек и простаты у мужчин и УЗИ органов малого таза у женщин также должны быть рассмотрены при диагностике. Компьютерная томография грудной клетки, живота и таза также возможна.Помимо обследования на злокачественные новообразования, женщинам детородного возраста с синдромом Свита необходим тест на беременность. Синдром Сладкого обычно не является исходным признаком аутоиммунных заболеваний, таких как системная красная волчанка, ревматоидный артрит, синдром Шегрена или болезнь Бехчета, и врач должен провести диагностическую оценку этих состояний, если другие типичные клинические данные вызывают подозрение на их наличие.

Лечение / ведение

При отсутствии сопутствующего злокачественного новообразования или воспалительного заболевания кишечника синдром Свита обычно очень чувствителен к стероидам и самоограничивается.Обычно эффективен 2–4-недельный постепенный курс перорального приема преднизона, начинающийся с суточной дозы от 40 до 60 мг. Также можно использовать внутриочаговые инъекции кортикостероидов и местные кортикостероиды, особенно при локализованном синдроме Свита. Сообщается, что в случаях рецидива заболевания после снижения дозы кортикостероидов эффективность некоторых стероидсберегающих агентов, в том числе йодида калия, колхицина, дапсона, изотретиноина, метотрексата, доксициклина, индометацина, хлорамбуцила и циклоспорина, была продемонстрирована.[17] [8] [18]

Дифференциальный диагноз

Первичный дифференциальный диагноз синдрома Свита — это инфекции, обусловленные лихорадкой, лейкоцитозом, нейтрофилией, повышенными маркерами воспаления и инфильтратами с высоким содержанием нейтрофилов. Бактериальные, грибковые и микобактериальные инфекции заслуживают рассмотрения, и врач должен их исключить. Кожные поражения при синдроме Свита могут имитировать несколько других состояний, в том числе:

Другие диагнозы в дифференциале включают:

Прогноз

Большинство случаев разрешаются, хотя некоторые сохраняются на неопределенный срок и могут вызывать хроническую боль и разрушение кожи.Поскольку это состояние может быть связано с другими заболеваниями, включая злокачественные новообразования, прогноз варьируется в зависимости от основной причины. Рецидив может возникнуть у 50% пациентов, обычно в случаях, связанных с основным воспалительным заболеванием или гематологическими злокачественными новообразованиями.

Осложнения

Как правило, при своевременной диагностике и соответствующем лечении поражения синдрома Свита проходят без рубцевания.

Жемчуг и другие проблемы

Синдром Свита может проявляться типично и атипично, и диагностика может быть сложной.Для подтверждения диагноза всегда необходима биопсия. Важно помнить о связи с гематологическим злокачественным новообразованием. Пациенты с основным миелодиспластическим синдромом могут иметь классические кожные поражения синдрома Свита, но с лимфоцитарным, инфильтратом и атипичным мононуклеарным инфильтратом, а не с нейтрофилами.

У некоторых пациентов с классическим синдромом Свита признаки и симптомы синдрома Свита могут исчезнуть спонтанно без какого-либо медицинского вмешательства.Однако поражения часто сохраняются в течение многих недель или месяцев у других. Успешное лечение любого злокачественного новообразования приведет к устранению связанного с ним дерматоза у пациентов с синдромом Свита, связанным со злокачественными новообразованиями. Точно так же спонтанное улучшение и последующее разрешение синдрома обычно следует за прекращением приема соответствующих лекарств у пациентов с лекарственно-индуцированным синдромом Свита.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Синдром Сладости — редкое заболевание кожи.Однако пациенты обычно могут обращаться к лечащему врачу или практикующей медсестре с внезапным появлением болезненных бляшек или узелков, лихорадкой, артралгиями, офтальмологическими проявлениями, головными болями и, в редких случаях, поражениями полости рта или гениталий. Роль дерматологов и патологов имеет решающее значение в подтверждении диагноза. При наличии сопутствующего заболевания может потребоваться участие других узких специалистов, включая онколога, ревматолога, гастроэнтеролога или специалиста по инфекционным заболеваниям.Целью фармакотерапии острого фебрильного нейтрофильного дерматоза является снижение заболеваемости и осложнений. Лучшим вариантом первой линии являются системные или местные кортикостероиды, если поражения ограничены. Если кортикостероиды противопоказаны, можно использовать противовоспалительные или иммунодепрессивные препараты. Бригада медсестер может обеспечить соблюдение пациентом режима лечения, а фармацевт может помочь избежать взаимодействия с лекарствами. Рекомендации включают тщательное наблюдение и наблюдение за пациентом. [Уровень 2]

Повышение квалификации / Вопросы для повторения

Рисунок

Больной пациент в отделении интенсивной терапии с основным миелодиспластическим синдромом с множественными болезненными папулами и бляшками.Некоторые поражения имеют мишеневидный вид, а другие — псевдовезикулярный вид. Предоставлено Скоттом Джонсом, MD

Ссылки

1.

SWEET RD. ОСТРЫЙ ФЕБРИЛЬНЫЙ НЕЙТРОФИЛЬНЫЙ ДЕРМАТОЗ. Br J Dermatol. 1964, август-сентябрь; 76: 349-56. [PubMed: 14201182]

2.

Бхат А.Г., Сиддаппа Маллешаппа С.К., Пасупула Д.К., Дюк В., Шаабан Р. Буллезный вариант синдрома Свита как следствие контрастного воздействия радиоактивным йодом. Cureus. 2018 24 октября; 10 (10): e3490. [Бесплатная статья PMC: PMC6318143] [PubMed: 30648032]

3.

Vettakkara KMN, Banerjee S, Mittal A, Goel P, Kumar P, Baitha U, Jorwal P, Soneja M, Biswas A. Не так мило; тяжелый синдром Свита, проявляющийся в виде ССВО и плеврального выпота. J Family Med Prim Care. 2018 ноябрь-декабрь; 7 (6): 1584-1587. [Бесплатная статья PMC: PMC6293911] [PubMed: 30613566]

4.

Стивенс Дж. Дж., Ютроник Х. Дж., Писарро О. Дж., Велозо П. Л. Синдром сладкого в педиатрии. Отчет о болезни. Преподобный Чил Педиатр. 2018 август; 89 (4): 511-515. [PubMed: 30571826]

5.

Nelis S, Azerad MA, Drowart A, Lewalle P, Efira A.[Синдром Свита, вызванный пегфилграстимом во время миелодиспластического синдрома AREB2: отчет о болезни]. Rev Med Interne. 2019 Апрель; 40 (4): 258-261. [PubMed: 30551891]

6.

Арун Кумар А.У., Эльсайед М.Э., Алгали А., Али А.А., Мохамед Н., Хусейн В., Хакетт С., Леонард Н., Stack AG. Синдром Сладкого: редкая особенность ANCA-ассоциированного васкулита или необычное последствие лечения азатиоприном. Allergy Asthma Clin Immunol. 2018; 14:46. [Бесплатная статья PMC: PMC6223070] [PubMed: 30455717]

7.

Адил А, Гоял А, Бансал П, Квинт Дж. М.. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 4 июля 2020 г. Болезнь Бехчета. [PubMed: 29262080]

8.

Корбедду М., Пиллони Л., Пау М., Пинна А.Л., Ронгиолетти Ф., Ацори Л. Лечение синдрома Свита во время беременности. Dermatol Ther. 2018 июл; 31 (4): e12619. [PubMed: 30043469]

9.

Takahama H, Kanbe T. Нейтрофильный дерматоз тыльной стороны кисти: случай, демонстрирующий HLA B54, маркер синдрома Свита.Int J Dermatol. 2010 сентябрь; 49 (9): 1079-80. [PubMed: 20883277]

10.

Джо Т., Хорио К., Мигита К. Синдром Свита у пациентов с мутациями MDS и MEFV. N Engl J Med. 2015 12 февраля; 372 (7): 686-8. [PubMed: 25671271]

11.

Колович М.Д., Янкович Г.М., Новак А.З., Страхиня Р.М., Колович Н.Р. Синдром Свита, связанный с парацентрической инверсией хромосомы 3q у пациента с множественной миеломой. Eur J Haematol. 1996 август; 57 (2): 188-9. [PubMed: 8856100]

12.

Мийович А., Новак А., Меденица Л. Синдром Свита, связанный с инверсией хромосомы 3q у пациента с рефрактерной анемией. Eur J Haematol. 1992 сентябрь; 49 (3): 156-7. [PubMed: 1446734]

13.

Gurnari C, Franceschini L, Anemona L, Passarelli F, Vaccarini S, Pupo L, Provenzano I, Nasso D, Rizzo M, Cantonetti M. Рецидивирующий синдром Свита у пациента с множественной миеломой . Clin Case Rep.2018 октября; 6 (10): 1958-1960. [Бесплатная статья PMC: PMC6186870] [PubMed: 30349706]

14.

Gottlieb CC, Mishra A, Belliveau D, Green P, Heathcote JG. Поражение глаз при остром фебрильном нейтрофильном дерматозе (синдром Свита): новые случаи и обзор литературы. Surv Ophthalmol. 2008 май-июнь; 53 (3): 219-26. [PubMed: 18501268]

15.

Su WP, Liu HN. Диагностические критерии синдрома Свита. Кутис. 1986 Март; 37 (3): 167-74. [PubMed: 3514153]

16.

Санчес И.М., Ловенштейн С., Джонсон К.А., Бабик Дж., Хааг С., Келлер Дж. Дж., Ортега-Лоайза А.Г., Коэн Дж., МакКалмонт Т.Х., Демер А.М., Манш М.Д., Хилва С.А., Лю Дж., Синкай К.Клинические особенности вариантов нейтрофильного дерматоза, напоминающих некротический фасциит. JAMA Dermatol. 01 января 2019; 155 (1): 79-84. [Бесплатная статья PMC: PMC6439570] [PubMed: 30383110]

17.

Кинзер К.Н., Панах К., Домингес АР. Рецидивирующий атипичный нейтрофильный дерматоз, связанный со злокачественными новообразованиями, с неинфекционным шоком. Am J Med Sci. 2017 декабрь; 354 ​​(6): 626-632. [PubMed: 29208261]

Нейтрофильный дерматоз после воздействия азатиоприна | Аллергия и клиническая иммунология | JAMA дерматология

Важность Синдром гиперчувствительности к азатиоприну может проявляться клинически и гистопатологически как синдром Свита.Общие клинические признаки включают лихорадку, конституциональные симптомы, быструю реакцию на системную терапию кортикостероидами, нейтрофилию и внезапное начало эритематозных кожных поражений. Гистологически как синдром гиперчувствительности к азатиоприну, так и синдром Свита богаты нейтрофилами.

Наблюдения У 81-летней женщины с болезнью Крона в течение 2 недель после начала лечения азатиоприном возникли лихорадка и резкое высыпание бляшек на конечностях. Лабораторные исследования показали лейкоцитоз и нейтрофилию.Биопсия кожи эритематозного налета на бедре показала гнойный фолликулит. Лечение азатиоприном было прекращено, что привело к исчезновению клинических поражений в течение 5 дней. Наш случай сравнивали с 18 случаями с похожими клиническими признаками.

Выводы и значимость Мы сообщаем о случае синдрома гиперчувствительности к азатиоприну и делаем обзор литературы по вызванным азатиоприном высыпаниям с признаками синдрома Свита. Распределение поражений на конечностях у нашего пациента и обнаружение гнойного фолликулита при гистопатологии не были классическими для синдрома Свита.Синдром гиперчувствительности к азатиоприну, по-видимому, является дерматозом, вызванным нейтрофилами; поэтому неудивительно, что многие совпадающие черты с синдромом Свита. Из-за возможности анафилаксии при повторном введении азатиоприна более подходящим термином для обозначения «сладкоподобного» состояния при назначении азатиоприна является синдром гиперчувствительности к азатиоприну.

Азатиоприн лечит множество аутоиммунных заболеваний, включая воспалительные заболевания кишечника, красную волчанку и вульгарную пузырчатку, ^{1 -3} посредством ингибирования синтеза ДНК и РНК. ⁴ Синдром гиперчувствительности к азатиоприну — это редкое нежелательное явление, возникающее в течение нескольких недель после начала приема азатиоприна и характеризующееся острым началом лихорадки, артралгиями, болями в животе, тошнотой и сопутствующими кожными высыпаниями. ⁵ Диагноз синдрома гиперчувствительности к азатиоприну может быть отложен, поскольку совокупность результатов может имитировать инфекцию или обострение основного аутоиммунного состояния, такого как воспалительное заболевание кишечника, для которого был назначен иммунодепрессант.Хотя синдром гиперчувствительности обычно обратим после прекращения приема азатиоприна, последующий отказ от азатиоприна имеет решающее значение, поскольку повторное введение препарата может привести к анафилаксии. ^{6 -10}

В недавнем обзоре литературы сообщалось о 67 случаях синдрома гиперчувствительности к азатиоприну. ⁵ Синдром Свита — одна из нескольких признанных клинических моделей синдрома гиперчувствительности к азатиоприну; другие паттерны включают узловатую эритему, васкулит мелких сосудов, острый генерализованный экзантематозный пустулез и неспецифический дерматит. ⁵ Синдром Классического Свита, первоначально описанный Робертом Свитом, доктором медицины, как «острый фебрильный нейтрофильный дерматоз» в 1964 году, характеризуется лихорадкой, конституциональными симптомами, нейтрофилией периферической крови и внезапным появлением болезненных эритематозных папул, бляшек или узелков ¹¹ Синдром Свита имеет несколько хорошо известных ассоциаций, включая гематологические злокачественные новообразования, солидные опухоли, инфекции, воспалительные заболевания кишечника, беременность и лекарства. ¹² Системные кортикостероиды являются золотым стандартом лечения, и типичным является быстрый клинический ответ. ⁵

Мы описываем пациента, получавшего азатиоприн по поводу болезни Крона, у которого развился синдром гиперчувствительности к азатиоприну в течение 2 недель после начала лечения. Хотя у пациента было много клинических признаков синдрома Свита — лихорадка, периферическая нейтрофилия и внезапное начало кожных поражений — эти признаки не характерны для синдрома Свита и частично совпадают с признаками синдрома гиперчувствительности к азатиоприну. Был проведен всесторонний обзор литературы для дальнейшей оценки случаев синдрома Свита, связанного с введением азатиоприна, и случаев гиперчувствительности к азатиоприну с признаками синдрома Свита.Изученные характеристики включали время появления симптомов, дозу азатиоприна, время исчезновения симптомов, клинические проявления, гистопатологические особенности и предполагаемый механизм (ы).

81-летняя женщина с историей болезни Крона и рака слепой кишки, статус после гемиколэктомии, была госпитализирована в нашу больницу с 3 днями изменения психического статуса, лихорадкой (температура до 39,7 ° C), миалгиями и острой болезнью. безболезненные высыпания преимущественно на верхних и нижних конечностях.За две недели до госпитализации пероральная терапия азатиоприном (75 мг / сут) была добавлена ​​к длительному режиму кортикостероидов (будесонид, 9 мг / сут) для лечения болезни Крона. Пациенту ранее не было известно о воздействии азатиоприна. Она была в своем обычном состоянии здоровья до 1 недели до госпитализации, когда у нее появились тошнота, рвота, диффузные миалгии и артралгии.

Результаты физикального обследования отличались выраженной эритемой вдоль нижних век (рис. 1A) и множественными розовыми пятнами размером 1–4 мм на двусторонних ладонях (рис. 1B).На двусторонних верхних и нижних конечностях, особенно на двусторонних коленях и боковых сторонах бедер, было от 20 до 30 от фиолетовых до розовых, уплотненных папул и бляшек размером от 3 до 1 см (рис. 1C и D). Лицо, грудь, живот и спина были сохранены. Пациент имел лейкоцитоз (лейкоциты 13 100 / мкл) и нейтрофилию (90-94%), без эозинофилии. В остальном общий подсчет клеток крови, уровень креатинина и уровень трансаминаз не были примечательными. Уровни тиопуринметилтрансферазы не были получены.Результаты комплексного обследования на системные инфекционные заболевания были отрицательными. В спинномозговой жидкости микроорганизмов не обнаружено. Образец биопсии типичного розового налета на бедре продемонстрировал очаговый гнойный и гранулематозный дермальный инфильтрат (рис. 2). Воспалительный инфильтрат состоит в основном из нейтрофилов и некоторых гистиоцитов. В некоторых областях инфильтрат был перифолликулярным, а скопления нейтрофилов были отмечены в фолликулярном эпителии. Присутствовали редкие многоядерные гигантские клетки.Сосочкового отека кожи не наблюдалось. Эозинофилов не обнаружено. Окрашивание тканей периодической кислотой по Шиффу и Граму было отрицательным для организмов.

Рис. 1. Клиническая картина высыпаний у нашего пациента после начала приема азатиоприна. А. Эритема по нижним векам. B, розовые пятна на левой ладони. C, розово-фиолетовые папулы и бляшки на правом боку бедра. D, Розово-фиолетовые папулы и бляшки на двусторонних коленях.

Рисунок 2. Гистопатологические особенности. A, пункционная биопсия правого бокового бедра показывает пятнистый гнойный и гранулематозный инфильтрат, вовлекающий дерму и поверхностный подкожный слой (гематоксилин-эозин, исходное увеличение × 2). B: скопления нейтрофилов наблюдались внутри фолликулярного эпителия (гематоксилин-эозин, исходное увеличение × 10). Воспалительный инфильтрат в дерме был неоднородным. C. Поверхностный подкожный слой состоит преимущественно из нейтрофилов, смешанных с гистиоцитами. Несколько многоядерных гигантских клеток были отмечены на стыке ретикулярной дермы и подкожного слоя (гематоксилин-эозин, исходное увеличение × 20).

Диагноз синдрома гиперчувствительности к азатиоприну был предпочтительнее индуцированного азатиоприном синдрома Свита по нескольким причинам. (1) Клиническая картина поражений на конечностях необычна для синдрома Свита, при котором болезненные отечные бляшки обычно возникают на голове, шее и туловище. (2) В образце биопсии отсутствовали характерный плотный нейтрофильный инфильтрат дермы и массивный папиллярный отек кожи при синдроме Свита. (3) Все системные симптомы можно отнести к реакции гиперчувствительности — при отмене одного азатиоприна (без других терапевтических вмешательств) лихорадка у пациента спала в течение 2 дней, а все поражения кожи полностью исчезли в течение 5 дней.

Мы завершили обзор литературы о случаях синдрома гиперчувствительности к азатиоприну с признаками синдрома Свита, введя следующие поисковые запросы в PubMed: азатиоприн И синдром Свита , индуцированный азатиоприном синдром Свита , азатиоприн И нейтрофильный дерматоз , И острый фебрильный нейтрофильный дерматоз и синдром гиперчувствительности к азатиоприну .Наш поиск выявил 18 случаев, которые были рассмотрены и обобщены (Таблица 1 и Таблица 2). ^{5 , 13 -28} Большинство пораженных пациентов (76,5%, n = 13) имели воспалительное заболевание кишечника, как и наш пациент. Лечение азатиоприном было начато у 12 из 19 пациентов в течение 2 недель после обращения (таблица 1). Среднее время до исчезновения симптомов составляло 5 дней. В случае повторного введения азатиоприна среднее время до начала реакции составляло 20 часов. Как видно у нашего пациента, до 50% случаев синдром гиперчувствительности к азатиоприну имеет системные симптомы, которые частично совпадают с синдромом Свита ⁵ ; тем не менее, случаи, описанные в литературе как «индуцированный азатиоприном синдром Свита», лучше обозначить как синдром гиперчувствительности к азатиоприну — мнение, ранее выраженное другими. ⁵

Таблица 1. Обзор литературы по вызванным азатиоприном высыпаниям с признаками синдрома сладкого: особенности воздействия азатиоприна

Таблица 1. Обзор литературы по вызванным азатиоприном высыпаниям с признаками синдрома сладкого: особенности воздействия азатиоприна

Таблица 2.Агрегаты клинических и гистопатологических характеристик

Таблица 2. Сводные клинические и гистопатологические характеристики

Установленные критерии лекарственно-индуцированного синдрома Свита включают следующее: (1) внезапное появление болезненных эритематозных бляшек, (2) гистопатологические признаки плотного нейтрофильного инфильтрата без признаков лейкоцитокластического васкулита, (3) температура выше 39,7 ° C (лихорадка) , (4) временная взаимосвязь между приемом лекарства и клинической картиной, и (5) временное разрешение поражений после отмены лекарства. ²⁹ Хотя представление нашего пациента соответствовало по крайней мере 3 из этих 5 критериев лекарственно-индуцированного синдрома Свита (критерии с 3 по 5), как клинические (критерий 1), так и гистологические признаки (критерий 2) были неклассическими для синдрома Свита. Короче говоря, поражения при синдроме Свита обычно представляют собой бляшки на верхней части тела с микроскопическими плотными кожными инфильтратами и массивным папиллярным отеком, в то время как поражения нашего пациента представляли собой розовые папулы и бляшки на конечностях с соответствующим гнойным фолликулитом.

В таблице 2 приведены совокупные клинические и гистопатологические характеристики всех зарегистрированных случаев синдрома Свита, вызванного азатиоприном, а также других случаев, описанных как синдром гиперчувствительности к азатиоприну с признаками синдрома Свита (n = 18). Наиболее частые дерматологические находки включали эритематозные папулы, бляшки и пустулы, за которыми следуют узелки и пузырьки. Поражения в большинстве случаев были болезненными. Хотя нижние конечности редко участвуют в классическом синдроме Свита, который благоприятствует голове и шее, ¹² они часто участвовали в рассмотренных случаях (Таблица 2). ¹² Нейтрофилия была наиболее частой находкой, и не было сообщений об эозинофилии. Уровни IgE не были зарегистрированы ни в одном из случаев.

Дермальный нейтрофильный инфильтрат и легкий или значительный отек кожи были наиболее частыми гистопатологическими находками (Таблица 2). Признаков лейкоцитокластического васкулита не обнаружено ни в одном из случаев. Пятнистый и гнойный гранулематозный инфильтрат, наблюдаемый в нашем случае, не был отмечен в рассмотренных случаях. В двух случаях сообщалось о нейтрофильной инфильтрации в волосяные фолликулы, аналогичной гистопатологии нашего случая. ^{20 , 23} В обзоре 67 случаев гиперчувствительности к азатиоприну, ⁵ среди пациентов с кожными проявлениями, 76% (25 из 33) имели биопсию или клинические признаки, соответствующие нейтрофильным дерматозам. Среди случаев, когда кожная гистопатология показала нейтрофильный дерматоз, большинство пациентов (16 из 25) имели воспалительное заболевание кишечника. ⁵ Учитывая связь между воспалительным заболеванием кишечника и несколькими нейтрофильными дерматозами, возможно, что пациенты с воспалительным заболеванием кишечника имеют нейтрофильный диатез, и нейтрофилы могут быть чрезмерно представлены в воспалительной реакции, такой как извержение лекарства.Подобно пациентам в нашем обзоре, многие пациенты с воспалительным заболеванием кишечника получают длительное лечение кортикостероидами во время начала приема азатиоприна. Учитывая, что кортикостероиды увеличивают скорость маргинализации нейтрофилов, клиническое проявление нейтрофильного диатеза может быть более вероятным у этих пациентов. ³⁰ Из 4 рассмотренных случаев, когда пациенты не получали одновременно кортикостероиды, нейтрофильный инфильтрат также был описан при гистопатологии.

Наш случай и обзор литературы показывают, что синдром гиперчувствительности к азатиоприну в первую очередь опосредован нейтрофилами.Точный механизм синдрома гиперчувствительности к азатиоприну остается неизвестным, но некоторые потенциальные механизмы включают реакцию гиперчувствительности типа III или IV и активацию нейтрофилов. Время высыпания порядка нескольких недель свидетельствует о реакции гиперчувствительности замедленного типа. Механизм анафилактического шока в подгруппе пациентов может быть вторичным по отношению к анафилаксии, опосредованной IgE типа I, или анафилактоидной реакции, не опосредованной IgE. Другие кожные высыпания, связанные с азатиоприном, такие как острый генерализованный экзантематозный пустулез, узловатая эритема и лейкоцитокластический васкулит, являются возможными реакциями гиперчувствительности, которые характеризуются нейтрофильными инфильтратами. ^{31 , 32} Острый генерализованный экзантематозный пустулез — это реакция гиперчувствительности, опосредованная нейтрофильными клетками (тип IVd), характеризующаяся представлением растворимых антигенов и активацией нейтрофилов через гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор и хемокиновый лиганд (мотив CXC 8). (ранее интерлейкин 8) производство. ³³ Подобный механизм гиперчувствительности и активации нейтрофилов через нарушение регуляции цитокинов может лежать в основе рассмотренных случаев.

Учитывая сходство между случаями, описанными как индуцированный азатиоприном синдром Свита и синдром гиперчувствительности к азатиоприну с признаками синдрома Свита, вполне вероятно, что эти образования представляют собой один и тот же процесс, при котором у восприимчивых пациентов развивается лихорадка, лейкоцитоз с нейтрофилией и острая кожная сыпь, часто 2 недели начала приема азатиоприна. Хотя в некоторых случаях нейтрофильный инфильтрат может гистопатологически имитировать синдром Свита, чаще, как у нашего пациента, наблюдается неспецифический нейтрофильный процесс.Кроме того, в отличие от классического синдрома Свита, эта сыпь имеет склонность к поражению нижних конечностей. Использование диагноза «синдром гиперчувствительности к азатиоприну», включая индуцированный азатиоприном синдром Свита, эффективно указывает на то, что поражения вызваны азатиоприном, имеют воспроизводимую клиническую картину с различной гистопатологией (не всегда «сладкоподобный») и разрешаются после прекращения приема лекарства.

В нескольких случаях, которые мы рассмотрели, пациентам повторно назначали азатиоприн, что в каждом случае приводило к воспроизведению симптомов.Такой высокий уровень повторного вызова предполагает, что роль азатиоприна в этом паттерне реакции может быть не совсем понятна или признана многими врачами. Синдром гиперчувствительности к азатиоприну может привести к опасному для жизни шоку, о чем сообщалось во многих случаях. ^{6 -10,34 , 35} Наиболее частыми проявлениями являются шок и циркуляторный коллапс, который становится еще более серьезным при повторной терапии азатиоприном. ³⁵ На основании обзора литературы о синдроме гиперчувствительности к азатиоприну гипотензивный шок произошел в 4 из 49 случаев синдрома гиперчувствительности к азатиоприну. ⁷ Шок, вызванный азатиоприном, может привести к полиорганной недостаточности, которая является наиболее вероятной причиной смерти от этого синдрома гиперчувствительности. ⁶ Четкая терминология необходима для правильного общения с недерматологами и необходима для точного документирования аллергической реакции, поскольку повторное введение азатиоприна может привести к более тяжелой реакции гиперчувствительности и потенциально к смерти. ^{7 , 10}

Для корреспонденции: Дженнифер Нам Чой, доктор медицины, отделение дерматологии, Медицинская школа Йельского университета, 333 Cedar St, лаборатория медицины и педиатрии, комната 5040, Нью-Хейвен, CT 06510 ([email protected]).

Принято к публикации : 6 января 2013 г.

Вклад авторов: Все авторы имели полный доступ ко всем данным в исследовании и несут ответственность за целостность данных и точность анализа данных. Концепция и дизайн исследования : Сайрус, Ставерт и Чой. Сбор данных : Все авторы. Анализ и интерпретация данных : Все авторы. Составление рукописи : Все авторы. Критический пересмотр рукописи на предмет важного интеллектуального содержания : Все авторы. Учебное руководство : Цой.

Раскрытие информации о конфликте интересов: Не сообщалось.

1. Ансти А.В., Вакелин С., Рейнольдс Н.Дж. Подкомитет по терапии, рекомендациям и аудиту Британской ассоциации дерматологов. Рекомендации по назначению азатиоприна в дерматологии. Br J Дерматол . 2004; 151 (6): 1123-113215606506PubMedGoogle ScholarCrossref 2.Корнблут А., Сачар Д.Б. Комитет по параметрам практики Американского колледжа гастроэнтерологии. Рекомендации по практике язвенного колита у взрослых: Американский колледж гастроэнтерологии, Комитет по параметрам практики. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2010; 105 (3): 501-52420068560PubMedGoogle ScholarCrossref 3. Лихтенштейн Г.Р., Ханауэр С.Б., Сандборн В.Дж. Гастроэнтерология PPCoACo. Лечение болезни Крона у взрослых. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2009; 104 (2): 465-484Google ScholarCrossref 4. Сахасранаман С., Ховард Д., Рой С.Клиническая фармакология и фармакогенетика тиопуринов. Eur J Clin Pharmacol . 2008; 64 (8): 753-76718506437PubMedGoogle ScholarCrossref 5. Бидингер Дж. Дж., Скай К., Баттафарано Д. Ф., Хеннинг Дж. С.. Кожные и системные проявления синдрома гиперчувствительности к азатиоприну. J Am Acad Dermatol . 2011; 65 (1): 184-1

96951PubMedGoogle ScholarCrossref 6. Браун Дж., Болдт С., Уэбб Дж. Г., Гальперин Л. Мультисистемная органная недостаточность, вызванная азатиоприном, и кардиогенный шок. Фармакотерапия .1997; 17 (4): 815-818Google Scholar7.Fields CL, Robinson JW, Roy TM, Ossorio MA, Byrd RP Jr. Реакция гиперчувствительности на азатиоприн. Южный Мед J . 1998; 91 (5): 471-4749598858PubMedGoogle ScholarCrossref 8. Джонс Дж., Эшворт Дж. Азатиоприн-индуцированный шок у дерматологических пациентов. J Am Acad Dermatol . 1993; 29 (5, pt 1): 795-7967

9PubMedGoogle ScholarCrossref 9. Майор Г.А., Мур П.Г. Глубокий сердечно-сосудистый коллапс из-за азатиоприна.

J R Soc Med . 1985; 78 (12): 1052-10534067979PubMedGoogle Scholar12.Коэн PR. Синдром Свита: всесторонний обзор острого фебрильного нейтрофильного дерматоза. Орфанет J Редкий диск . 2007; 2: 3417655751PubMedGoogle ScholarCrossref 14. Кастро-Фернандес М., Санчес-Муньос Д., Руис-Гранадос Э., Мерчанте Н., Корсо Дж. Сосуществование гангренозной пиодермии и синдрома Свита у пациента с язвенным колитом. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2007; 102 (12): 2865-286618042124PubMedGoogle ScholarCrossref 15. Дель Посо Дж., Мартинес В., Карро Э., Аревало депутат, Родригес-Лосано Дж., Фонсека Э.Случай синдрома Свита и вульгарной пузырчатки. J Eur Acad Dermatol Venereol . 2004; 18 (6): 745-74615482319PubMedGoogle ScholarCrossref 16. Эль-Ажари Р.А., Бруннер К.Л., Гибсон Л.Е. Сладкий синдром как проявление гиперчувствительности к азатиоприну. Протокол Мэйо Клиник . 2008; 83 (9): 1026-1030Google ScholarCrossref 17. Флорес Мартин И.М., член парламента Лопес-Саез, Бругалетта Матеус, округ Колумбия, Акоста Руис Дж., Лопес Дж. Д., Паган Алеман Дж. А. Синдром Свита, индуцированный азатиоприном. Дж Инвест Аллергол Клин Иммунол .2012; 22 (1): 66-67 Google Scholar 18. Ким MJ, Jang KT, Choe YH. Гиперчувствительность к азатиоприну, проявляющаяся в виде синдрома сладкого у ребенка с язвенным колитом. Индийский педиатр . 2011; 48 (12): 969-97122253154PubMedGoogle ScholarCrossref 19. Паолузи О.А., Криспино П., Амантеа А., и другие. Диффузный фебрильный дерматоз у пациента с активным язвенным колитом при лечении стероидами и азатиоприном: случай синдрома Свита: отчет о болезни и обзор литературы. Digest Liver Dis .2004; 36 (5): 361-366Google Scholar Crossref 20. Саркани Р.П., Берроуз Н.П., Грант Дж. У., Пай Р. Дж., Норрис П. Г.. Пустулезная сыпь при язвенном колите: вариант синдрома Свита? Br J Дерматол . 1998; 138 (2): 365-3669602899PubMedGoogle ScholarCrossref 21. Treton X, Joly F, Alves A, Panis Y, Bouhnik Y. Синдром Свита, индуцированный азатиоприном, при болезни Крона. Воспаление кишечника . 2008; 14 (12): 1757-175818623176PubMedGoogle ScholarCrossref 22. Валентин М.С., Уолш Дж. С.. Нейтрофильный дерматоз, вызванный азатиоприном. Обрезанный кожей . 2011; 9 (6): 386-38822256629PubMedGoogle Scholar 23. Yiasemides E, Thom G. Гиперчувствительность к азатиоприну, проявляющаяся нейтрофильным дерматозом у мужчины с язвенным колитом. Австралас Дж. Дерматол . 2009; 50 (1): 48-5119178493PubMedGoogle ScholarCrossref 24. Hurtado-Garcia R, Escribano-Stablé JC, Pascual Jc, Devesa P, Matarredona J, Hurtado-Garcia R. Нейтрофильный дерматоз, вызванный гиперчувствительностью к азатиоприну. Инт Дж Дерматол . 2012; 51 (12): 1522-152522471306PubMedGoogle ScholarCrossref 25.Гарей К.В., Streetman DS, Rainish MC. Реакция гиперчувствительности к азатиоприну у пациента с язвенным колитом. Энн Фармакотер . 1998; 32 (4): 425-4289562137PubMedGoogle ScholarCrossref 27.

Стэплтон М., Паначчоне Р. Синдром Свита, индуцированный азатиоприном, у пациента с болезнью Крона: отчет о клиническом случае. Калгари, Альберта: CDDW; 2003

28. Скай К.М., Бидингер Дж., Брей Д.В., Хеннинг Дж.С., Баттафарано Д.Ф. Нейтрофильный дерматоз: необычный побочный эффект азатиоприна [аннотация]. Rheum артрита . 2009; 60: (приложение 10) 784Google Scholar 29. Walker DC, Cohen PR. Острый фебрильный нейтрофильный дерматоз, ассоциированный с триметоприм-сульфаметоксазолом: клинический случай и обзор лекарственного синдрома Свита. J Am Acad Dermatol . 1996; 34 (5, pt 2): 918-9238621829PubMedGoogle ScholarCrossref 30. Дейл, округ Колумбия, Фаучи А.С., Герри Д. IV, Вольф С.М. Сравнение агентов, вызывающих нейтрофильный лейкоцитоз у человека: гидрокортизон, преднизон, эндотоксин и этиохоланолон. Дж Клин Инвест . 1975; 56 (4): 808-8131159089PubMedGoogle ScholarCrossref 31. Mackel SE, Jordon RE. Лейкоцитокластический васкулит: кожное проявление болезни иммунных комплексов. Арка Дерматол . 1982; 118 (5): 296-3016211146PubMedGoogle ScholarCrossref 32.de Fonclare AL, Khosrotehrani K, Actingi S, Duriez P, Cosnes J, Beaugerie L. Узловатая эритема как проявление гиперчувствительности к азатиоприну у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника. Дерматол Арки .2007; 143 (6): 744-74817576940PubMedGoogle ScholarCrossref 33.Hausmann O, Schnyder B, Pichler WJ. Реакции гиперчувствительности к лекарствам с поражением кожи. Handb Exp Pharmacol . 2010; 196: 29-55 Google Scholar 34. Зальцман М., Калленбах Дж., Шапиро Т., и другие. Опасная для жизни гипотензия, связанная с терапией азатиоприном: описание случая. S Афр Мед. J . 1984; 65 (8): 3066695303 PubMedGoogle Scholar 35.Sofat N, Houghton J, McHale J, Higgens CS. Повышенная чувствительность к азатиоприну. Энн Рум Дис .2001; 60 (7): 719-72011436860PubMedGoogle ScholarCrossref

(PDF) Геморрагический диатез, брыжеечная гематома и колики, связанные с употреблением сладкой весенней травы у коровы

и дефицитом фактора свертывания крови. Количество тромбоцитов составляло

в пределах нормы, что устранило тромбоцит-

топению в качестве дифференциального диагноза и сделало инфекцию вируса диареи крупного рогатого скота

(BVDV) и DIC в отличие от

причин нарушения свертываемости крови.

Анализ газов венозной крови показал снижение PO2,

(23 мм рт. Ст.; Референсный диапазон от 35 до 45 мм рт. Ст.), Что свидетельствует о гипоксии тканей.3-5 Аномальный тест коагуляции

результаты включали увеличенное протромбиновое время (ПВ)

(> 60 секунд; референсный диапазон, 11-17 секунд), про

длительное активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)

(> 150 секунд ; эталонный диапазон от 31 до 50 секунд), и концентрация фибриногена

в нижней части эталонного диапазона

(178 мг / дл; эталонный диапазон от 170 до 500

мг / дл). На основании этих результатов было начато лечение

острой кровопотери.Переливание 4 л

свежей бычьей крови было выполнено немедленно, в то время как результаты анализа на фактор свертывания крови

еще не получены.

Противомикробное лечение было продолжено, и флуниксин

меглумин (0,5 мг / кг (0,23 мг / фунт), внутривенно, каждые 12 ч) вводился в качестве обезболивающего. Второе переливание 5

л крови было проведено после того, как дозы PCV и TP

снизились до 18% и 4,4 г / дл, соответственно.

Результаты анализа фактора свертывания крови показали статистическое снижение активности фактора IX ниже

(активность коагулянта

, 13%; контроль, 145%; референсный диапазон, 50-150%)

и активность фактора X (коагулянт). активность <1%; контроль

96%; референсный диапазон от 80 до 175%).Эти результаты были

, которые считались совместимыми с коагулопатией, вызванной дефицитом витамина К

, потому что протромбин и факторы

VII, IX и X зависят от витамина К. Печеночная недостаточность,

афлатоксинов, рубратоксинов, трихотеценовый токсин Т-2, щавелевая кислота

, прием внутрь плесневого донника и прием

родентицидов-антикоагулянтов, таких как варфарин, были включены в число возможных причин коагулопатии. Владелец

был немедленно проинструктирован прекратить использование существующего источника корма

, а ветеринарного врача

попросили обследовать пастбище, коровник и корма на ферме

.Витамин K1 (2,2 мг / кг [1 мг / фунт], в / м, каждые 12 ч,

в течение 2 дней) вводили госпитализированной корове.

Прерывание плода было произведено через 36 часов после поступления в

больницу.

Прогресс коровы контролировали с помощью клинических

признаков, серийных определений PCV, TP и PO2, а также

, а также путем оценки профиля коагуляции до тех пор, пока эти

значения не вернулись к нормальным диапазонам. Примерно через 48

часов после поступления, после 2 переливаний крови

и лечения витамином K1 были обнаружены признаки клинического улучшения

.Цвет слизистой оболочки

вернулся к розовому, а настроение и аппетит коровы

улучшились. PCV и TP постепенно увеличивались до 30%

и 5,8 г / дл, соответственно, в течение 6-дневного периода госпитализации

. Через 3 дня лечения РО2

увеличилось почти до нормального диапазона (34 мм рт. Ст.; Контрольный диапазон

, от 35 до 45 мм рт. Ст.), Что указывает на адекватную перфузию и оксигенацию тканей. PT и APTT

увеличивались ежедневно при лечении витамином K1 и составляли

в пределах нормальных значений в день выписки (PT, 17

секунды; APTT, 52 секунды).

В течение 6-дневного периода госпитализации на ферме умерли 3 другие

нелактирующих коровы. До смерти

этих коров имели клинические признаки коагулопатии, включая

носовое кровотечение, большие подкожные опухоли, предположительно

, как гематомы, и опухоль суставов, предположительно

, вызванную гемартрозом. Одна корова была отправлена ​​на вскрытие

, и образец корма был отправлен на анализ.

Грубое вскрытие трупа показало области

острых кровоизлияний вокруг правого плечевого сустава,

подкожных тканей проксимальнее правого большеберцового сустава

, в правом бедренно-пателлярном суставе и около

ячеистой связки.Большая гематома была обнаружена в

подкожной клетчатке на уровне 6 и 7 ребер, а гематома массой 1 кг (2,2-

фунта) и геморрагическая жидкость были обнаружены в пределах

матки между плацентой и стенкой матки. Общий диагноз

— геморрагический диатез.

Общий анализ образца корма показал

влажное, заплесневелое сено со сладким карамельным запахом.

Anthoxanthum odoratum (сладкая весенняя трава), Fragaria

sp (земляника), Plantago sp (подорожник) и

Potentilla sp (лапчатка) были обнаружены в сене;

Примерно 90% представленного образца составляли

душистой весенней травы.Результаты тонкослойного хроматографического

графического анализа крови вскрытой коровы, госпитализированной коровы

и заплесневелого сена были положительными на

дикумарола. Диагноз «отравление весенним сладким»

подтвержден на основании клинических и токсикологических результатов

.

Заболевания гемостаза у крупного рогатого скота редки. У коров

тромбоцитопенических кровотечений характеризуется

петехиальными и экхимотическими кровоизлияниями на слизистых оболочках

, носовым кровотечением, кровотечением из мест инъекций,

и образованием гематом в местах венепункции.6Type-

II BVDV-инфекции были связаны с гемор-

рагических синдромов, возникающих в результате вирусной индуцированной

тромбоцитопении и дисфункции тромбоцитов-

обусловленных петехиальным кровотечением, кровью фекалиями, меленой,

. клинические признаки наблюдаются в

случаях ДВС-синдрома; однако ДВС обычно поражает пациентов

с тяжелым системным воспалением или инфекцией.6

Микотоксикоз и употребление в пищу сладкого заплесневелого

клевера, сладкой весенней травы и антикоагулянта

Родентициды следует рассматривать, когда ветеринар

сталкивается с острым заболеванием. смерть, связанная с коагуляцией —

улопатия в стаде крупного рогатого скота.Проглатывание афлатоксинов и щавелевой кислоты

, продуцируемой Aspergillus spp, может вызвать кровотечение

и увеличение времени свертывания крови у крупного рогатого скота.9

Рубратоксин, продуцируемый Penicillium rubrum, обнаружен

в основном в кукурузе, и трихотецен, продуцируемый токсином T-2

F0005 tricinctum, обнаруженный в сене и кукурузе, вызывают

генерализованных кровотечений у крупного рогатого скота после проглатывания.9 Клевер сладкий

является важным источником кормов в центральных и

северных Соединенных Штатах и ​​южной Канаде.Имеется

нескольких сообщений об отравлении сладким клевером в Канаде10,11

и, совсем недавно, в Калифорнии.12 Хотя крупный рогатый скот на

более устойчив к варфариновому токсикозу, чем собаки, кошки,

крыс и свиней. случаев варфаринового токсикоза было зарегистрировано

у телки в 1983 году.13 Насколько известно авторам,

— это только 1 сообщение14 о токсикозе сладкой весенней травы у кошек

в Соединенном Королевстве, и нет сообщений о

таких случаях. болезнь крупного рогатого скота в Северной Америке.

Сладкая весенняя трава довольно обычна на лугах

и плохо управляемых пастбищах, вдоль дорог и в

пустынных фермерских районах на востоке и северо-центральной части

США и восточной части Канады. Это сорная трава

от ранней весны до середины лета и первоначально была импортирована из Европы из-за ее сладкого запаха.15 В Великобритании это

1606 Scientific Reports: Clinical Report JAVMA, Vol 216, No. 10 , 15 мая 2000 г.

ЖАВЧИКИ

Симптомы и методы лечения этой редкой проблемы кожи

Последние несколько дней у вас поднялась температура.Теперь у вас бугристая сыпь, которая быстро распространяется и причиняет боль. Эти симптомы могут указывать на ряд заболеваний, в том числе на одно, о котором вы, возможно, никогда не слышали: синдром сладкого.

Обычно это редкое заболевание кожи (также известное как острый фебрильный нейтрофильный дерматоз) не является серьезным и проходит без лечения. Но это может быть вызвано другой проблемой со здоровьем, например, инфекцией или, возможно, раком. Он не заразен, поэтому его нельзя заразить или передать кому-то.

Чаще всего заболевают женщины среднего возраста.Но мужчины и даже младенцы могут это получить.

Симптомы

Самым большим признаком является сыпь, которая, кажется, появляется из ниоткуда через несколько дней или недель после лихорадки.

Маленькие красные или фиолетовые бугорки или шишки обычно сначала появляются на руках, ногах, лице или шее. Но они могут появляться и в других местах. Они имеют тенденцию быстро расти и в конечном итоге объединяются, образуя большие участки.

Сыпь может быть болезненной. У вас могут появиться волдыри или прыщи. Они могут взломаться и заразиться.

Помимо лихорадки и сыпи, к другим симптомам относятся:

Причины

В большинстве случаев это происходит само по себе, и врачи не могут найти причину. В других случаях это происходит, когда ваша иммунная система реагирует на другую проблему, например:

• Рак крови, такой как лейкемия или лимфома
• Заболевание кишечника, такое как язвенный колит или болезнь Крона
• Инфекция грудной клетки или стрептококковое горло
• Толстая кишка или рак груди
• Травма в месте сыпи, например укол иглой или укус насекомого.
• Беременность
• Ревматоидный артрит

Реакция на лекарство также может вызвать синдром Свита.Возможные препараты включают обычные, такие как нестероидные противовоспалительные препараты (Адвил, Мотрин). Но наиболее частым виновником является лекарство, называемое фактором, стимулирующим колонии гранулоцитов, которое используется для борьбы с инфекциями у некоторых больных раком.

Диагноз

Ваш врач может определить, что это синдром Свита, просто взглянув на вашу сыпь. Но у вас, вероятно, будут тесты, чтобы исключить другие условия или выяснить, что может быть причиной проблемы. К ним относятся:

• Биопсия кожи: берется небольшой образец сыпи и исследуется под микроскопом на предмет признаков синдрома Свита.
• Анализы крови: Ваш врач может искать большое количество лейкоцитов, называемых нейтрофилами, или другие признаки заболевания крови.

Если ваш врач считает, что причиной проблемы может быть другое заболевание, он также может порекомендовать визуальные тесты, такие как рентген или компьютерная томография (КТ). Это включает в себя рентгеновские снимки, сделанные под разными углами, а затем соединенные вместе для получения более полной картины.

Лечение

Синдром Свита может пройти сам по себе без лечения, если он не вызван другим заболеванием.Но это может занять недели или месяцы.

Таблетки кортикостероидов могут помочь при покраснении, зуде, отеке и аллергических реакциях. Также могут помочь стероидные кремы или гели, особенно при небольших опухолях, а также облегчить боль. Если у вас очень болезненные или опухшие шишки, ваш врач может ввести стероиды прямо в них.

Если синдром Свита вызывает рак или другая проблема со здоровьем, лечение может очистить вашу кожу. Если это вызвано лекарством, сыпь, вероятно, исчезнет, ​​когда вы перестанете его принимать.

В большинстве случаев сыпь хорошо заживает, не оставляя шрамов, если только у вас не было открытых язв. Но ваша кожа может быть другого цвета в течение нескольких месяцев после этого.

Синдром Свита может вернуться после лечения — это более вероятно, если его вызвал рак. Его возвращение может означать, что ваш рак вернулся, если он был в стадии ремиссии (у вас больше не было раковых клеток). Немедленно обратитесь к врачу, если вы снова заметите симптомы.

Molluscum contagiosum — обзор

Molluscum contagiosum

Molluscum contagiosum (MC) — распространенная кожная вирусная инфекция у детей, вызываемая членом семейства поксвирусов (вирус контагиозного моллюска или MCV).Хотя MC часто является инфекцией, передаваемой половым путем или ассоциированной с иммунодефицитом (особенно с ВИЧ-инфекцией) у взрослых, детские болезни, как правило, не имеют этих ассоциаций. За последние десятилетия в США произошло резкое увеличение MC, при этом количество посещений пациентов с расстройством, зарегистрированное за один 18-летний период, увеличилось в 11 раз. ⁹⁹ У детей инфекция также становится все более распространенной, поскольку вирус распространяется через кожный контакт и фомиты быстро и легко.Чаще всего MC возникает у детей школьного возраста, особенно в возрасте до 8 лет. Хотя разногласия по-прежнему существуют, эпидемиологические данные предполагают, что MC может передаваться через бассейны, а также через фомиты, такие как губки и полотенца, и в салонах красоты. ^100–103

Аутоинокуляция вируса является обычным способом распространения среди пораженных пациентов. Поражения MC имеют тенденцию к более быстрому распространению у детей с атопическим дерматитом, что, возможно, связано с подавлением ответов хелперных Т-клеток.Сообщалось о врожденных MC, которые, вероятно, представляют собой вертикальную передачу MCV. ¹⁰⁴

MC представляет собой жемчужные папулы от телесного до розового цвета, которые часто кажутся полупрозрачными (рис. 15.35–15.37). Диапазон размеров от 2 до 8 мм. Небольшая центральная ямка или впадина может быть очевидной, а может и не быть, и иногда из этой центральной области выступают наросты (рис. 15.38). Хотя могут возникать единичные поражения, MC чаще всего представляет собой многочисленные кластерные папулы и могут присутствовать линейные конфигурации (из-за кебнеризации) (рис.15.39). Хотя MC могут возникать на любом участке поверхности кожи, они наиболее часто встречаются в областях трения кожи или влажных областях, включая подмышечные впадины, подколенные ямки и пах. Генитальные и перианальные поражения также распространены, даже у детей, у которых заболевание почти всегда передается доброкачественным (несексуальным) путем. В очагах поражения может развиться значительная эритема (рис. 15.40), которая обычно представляет собой иммунный ответ хозяина против MCV и часто предвещает спонтанную инволюцию. Иногда детские MC могут быть отмечены очень большим количеством поражений (рис.15.41) или гигантского размера (рис. 15.42). Последнее время от времени можно спутать с другими причинами «кожной псевдолимфомы» (см. Гл. 10). Дерматит, окружающий очаги поражения MC («моллюсковый дерматит»), является обычным явлением (рис. 15.43), и может распространять цикл инфекции, когда пациент царапает и впоследствии автоматически инокулирует вирус в другие области. Осложнения MC редки, но включают вторичную бактериальную инфекцию (рис. 15.44), которая часто является вторичной по отношению к импетигинизации, вызванной расчесыванием.У некоторых пациентов с поражением век может развиться хронический конъюнктивит или поверхностный точечный кератит.

Спонтанное избавление от МК часто происходит в течение многих лет, но родители и пациенты могут запросить терапию по нескольким причинам. К ним относятся косметическое значение повреждений, зуда и эпидемиологические проблемы других родителей, учителей или школьных медсестер. Кроме того, у пациентов с основным атопическим диатезом поражения могут быть более обширными, а аутоинокуляция — более значительной, учитывая обширный зуд.Традиционные методы лечения (и те, которые используются у взрослых), такие как выскабливание или криотерапия, основаны на деструктивных мерах и могут быть травматичными для педиатрических пациентов. Хотя кюретаж не является предпочтительным методом авторов, болезненность процедуры можно уменьшить, предварительно обработав пораженные участки кремом для местного обезболивания (лидокаин или лидокаин / прилокаин). Однако следует проявлять осторожность, учитывая сообщения о последних (лидокаин / прилокаин, эвтектическая смесь местных анестетиков, EMLA) в сочетании с побочными эффектами, включая метгемоглобинемию, гипоксемию и судороги. ^105,106 В этих отчетах, однако, местный анестетик применялся сверх рекомендуемой нормы. Рекомендации по максимальной дозе и области применения, рекомендованные производителем крема EMLA, приведены в Таблице 15.4.

Высокоэффективная и хорошо переносимая терапия MC — это офисное применение кантаридина. Кантаридин представляет собой экстракт жука-волдыря, Cantharis vesicatoria , и известно, что он вызывает образование пузырьков в эпидермисе при нанесении на кожу человека. ¹⁰⁷ Несмотря на то, что опасения относительно безопасности терапии кантаридином сдерживают его использование для некоторых, при надлежащем применении и обучении пациентов он обычно очень хорошо переносится и эффективен. ^107–109

Обычно используется кантаридин с концентрацией 0,7% или 0,9%, а рекомендации по безопасному и эффективному использованию этого средства для лечения МК приведены в таблице 15.5. Результатом лечения является образование волдырей в течение 24–48 часов, заживление — от нескольких дней до 1 недели.Степень образования пузырей сводится к минимуму, если пациент (или родитель) ополаскивает обработанные участки через определенное время после нанесения, обычно 2–6 часов. ¹⁰⁹ Обычно не рекомендуется лечение периоральных или периокулярных поражений лица, участков слизистой оболочки или окклюзированных областей (например, области подгузника). Кантаридин следует применять только в офисе, врачом или другим квалифицированным и хорошо обученным медицинским работником. Если присутствует моллюсковый дерматит, его следует очистить с помощью местной кортикостероидной мази до начала терапии кантаридином.На момент написания этой статьи Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США критически пересматривает использование кантаридина, которое в настоящее время требует приготовления в аптеке. Хотя многие врачи считают кантаридин средством первой линии от контагиозного моллюска, доступ к кантаридину в США может стать очень ограниченным или полностью недоступным.

Другие методы терапии, о которых сообщалось для MC, включают крем с имиквимодом, крем с третиноином для местного применения, салициловую кислоту, α-гидроксикислоты, удаление ленты, импульсную лазерную терапию с красителем, 5% гидроксид калия, цидофовир для местного применения, циметидин для перорального применения и серебро. нитратная паста. ^{73,100,107,110–119}

Крем Имиквимод использовался с различными схемами лечения, от трех раз в неделю до ежедневного применения, с разными результатами. Крем с третиноином для местного применения — это широко используемый метод лечения контагиозного моллюска на лице, хотя его использование может быть ограничено из-за его способности вызывать раздражение.

Детский синдром Вискотта-Олдрича: основы практики, история вопроса, патофизиология

Лойола Преса Дж. Г., де Карвалью В. О., Морриси Л. Р., Бонфим К. М., Абагге К. Т., Васселаи А. и др.Кожные проявления у пациентов с синдромом Вискотта-Олдрича, перенесших трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток. Арч Дис Детский . 2013 Апрель 98 (4): 304-7. [Медлайн].

Sullivan KE, Mullen CA, Blaese RM, Winkelstein JA. Многопрофильный обзор синдрома Вискотта-Олдрича. Дж. Педиатр . 1994 декабрь 125 (6, часть 1): 876-85. [Медлайн].

Конли М.Э., Нотаранджело Л.Д., Этциони А. Диагностические критерии первичных иммунодефицитов.Представляет PAGID (Панамериканская группа по иммунодефициту) и ESID (Европейское общество иммунодефицитов). Клин Иммунол . 1999 декабрь 93 (3): 190-7. [Медлайн].

Rivers E, Hong Y, Bajaj-Elliott M, Worth A, Thrasher AJ. IL-18: потенциальный биомаркер воспаления при синдроме Вискотта-Олдрича. Eur J Immunol . 2021 15 января. [Medline].

Трэшер А.Дж. Новые взгляды на биологию синдрома Вискотта-Олдрича (WAS). Образовательная программа по гематологии и соц. Гематол . 2009. 132-8. [Медлайн].

Кандотти Ф. Клинические проявления и патофизиологические механизмы синдрома Вискотта-Олдрича. Дж. Клин Иммунол . 2018 января 38 (1): 13-27. [Медлайн].

Бланделл М.П., ​​Баума Дж., Калле У, Джонс Дж. Э., Киннон С., Трэшер А.Дж. Улучшение миграционных дефектов в мышиной модели генной терапии синдрома Вискотта-Олдрича. Мол тер . 2008 май.16 (5): 836-44. [Медлайн].

Cagdas D, Aytac S, Kuskonmaz B, Ariga T., van der Burg M, Cetinkaya DU, et al. Низкое количество Т-клеток, напоминающее Т-В + ТКИД, у пациента с синдромом Вискотта-Олдрича и в результате двух трансплантаций гемопоэтических стволовых клеток. Дж. Клин Иммунол . 2017. 37 (1): 18-21. [Медлайн].

Дэвис Б. Р., Ян К., Буй Дж. Х., Феликс К., Моратто Д., Муул Л. М. и др. Соматический мозаицизм при синдроме Вискотта-Олдрича: молекулярная и функциональная характеристика генотипических ревертантов. Клин Иммунол . 31 января 2010 г. [Medline].

Snapper SB, Meelu P, Nguyen D, Stockton BM, Bozza P, Alt FW. Дефицит WASP приводит к глобальным нарушениям направленной миграции лейкоцитов in vitro и in vivo. Дж Лейкок Биол . 2005 июнь 77 (6): 993-8. [Медлайн].

Morales-Tirado V, Sojka DK, Katzman SD, Lazarski CA, Finkelman FD, Urban JF, et al. Критическое требование для белка синдрома Вискотта-Олдрича в эффекторной функции Th3. Кровь . 2009 г. 23 декабря. [Medline].

Notarangelo LD, Miao CH, Ochs HD. Синдром Вискотта-Олдрича. Curr Opin Hematol . 2008 15 января (1): 30-6. [Медлайн].

Гулацкий В., Фрейбергер Т., Щербина А. и др. Генетические характеристики 87 пациентов с синдромом Вискотта-Олдрича. Мол Иммунол . 2011 Февраль 48 (5): 788-92. [Медлайн].

Альберт MH, Notarangelo LD, Ochs HD.Клинический спектр, патофизиология и лечение синдрома Вискотта-Олдрича. Curr Opin Hematol . 10 ноября 2010 г. [Medline].

Kwan SP, Hagemann TL, Blaese RM, Rosen FS. Карта высокого разрешения генов, микросателлитных маркеров и новых динуклеотидных повторов от UBE1 до локуса GATA в регионе Xp11.23. Геномика . 1995 г., 1 сентября (1): 247-52. [Медлайн].

Snapper SB, Розен ФС. Белок синдрома Вискотта-Олдрича (WASP): роль в передаче сигналов и организации цитоскелета. Анну Рев Иммунол . 1999. 17: 905-29. [Медлайн].

Bastida JM, Del Rey M, Revilla N, Benito R, Perez-Andrés M, González B, et al. Синдром Вискотта-Олдрича у ребенка с макротромбоцитопенией. Тромбоциты . 2016 25 ноября. 1-4. [Медлайн].

Антон И.М., Джонс Дж. Э.. WIP: многофункциональный белок, участвующий в регуляции актинового цитоскелета. Eur J Cell Biol . 2006 апр. 85 (3-4): 295-304. [Медлайн].

Конно А., Кирби М., Андерсон С.А., Шварцберг П.Л., Кандотти Ф. Экспрессия белка синдрома Вискотта-Олдрича (WASP) зависит от белка, взаимодействующего с WASP (WIP). Инт Иммунол . 2007 февраля 19 (2): 185-92. [Медлайн].

Содерлинг Ш., Скотт Дж. Д. Передача сигналов WAVE: от биохимии к биологии. Биохим Соц Транс . 2006 Февраль 34 (Pt 1): 73-6. [Медлайн].

Takenawa T, Suetsugu S. Белковая сеть WASP-WAVE: соединение мембраны с цитоскелетом. Нат Рев Мол Клеточная Биол . 2007 января 8 (1): 37-48. [Медлайн].

Перри Г. Х., Спектор Б. Д., Шуман Л. М.. Синдром Вискитта-Олдрича в США и Канаде. Дж. Педиатр . 1980. 97:72.

Райзер О, Морелл А, Хитциг WH. Первичные иммунодефициты в Швейцарии: первый отчет национального регистра у взрослых и детей. Дж. Клин Иммунол . 1988 ноября 8 (6): 479-85. [Медлайн].

Abuzakouk M, Feighery C.Расстройства первичного иммунодефицита в Ирландии: первый отчет национального регистра у детей и взрослых. Дж. Клин Иммунол . 2005 25 января (1): 73-7. [Медлайн].

Parolini O, Ressmann G, Haas OA, Pawlowsky J, Gadner H, Knapp W. Х-связанный синдром Вискотта-Олдрича у девочки. N Engl J Med . 1998, 29 января. 338 (5): 291-5. [Медлайн].

Рикхи Р., Бхаттад С., Джиндал А., Сайкия Б., Гарг Р., Рават А. и др. Моноклональная гаммопатия неясной значимости у ребенка с синдромом Вискотта-Олдрича: редкое явление. Дж. Клин Иммунол . 2019 января 39 (1): 7-10. [Медлайн].

Mullen CA, Андерсон KD, Blaese RM. Спленэктомия и / или трансплантация костного мозга в лечении синдрома Вискотта-Олдрича: длительное наблюдение за 62 случаями. Кровь . 1993 15 ноября. 82 (10): 2961-6. [Медлайн]. [Полный текст].

Kobayashi R, Ariga T, Nonoyama S, Kanegane H, Tsuchiya S, Morio T. Результат у пациентов с синдромом Вискотта-Олдрича после трансплантации стволовых клеток: анализ 57 пациентов в Японии. Br J Haematol . 2006 ноябрь 135 (3): 362-6. [Медлайн].

Чен Н, Чжан З.Й., Лю Д.В., Лю В., Тан XM, Чжао XD. Клинические особенности аутоиммунитета у 53 пациентов с синдромом Вискотта-Олдрича в Китае: одноцентровое исследование. Eur J Педиатр . 2015 16 апреля [Medline].

Ngwube A, Hanson IC, Orange J, Rider NL, Seeborg F, Shearer W. и др. Результаты после аллогенной трансплантации у пациентов с синдромом Вискотта-Олдрича. Пересадка костного мозга Biol . 2018 24 марта (3): 537-541. [Медлайн].

Берроуз Л.М., Петрович А., Бразаускас Р. и др. Превосходные результаты трансплантации гемопоэтических клеток при синдроме Вискотта-Олдрича: отчет PIDTC. Кровь . 2020 4 июня. 135 (23): 2094-2105. [Медлайн].

Павлин М., Симинович К.А. Синдром Вискотта-Олдрича: новые молекулярные и биохимические открытия. J Am Acad Dermatol .1992 27 октября (4): 507-19. [Медлайн].

Cheminant M, Mahlaoui N, Desconclois C, Canioni D, Ysebaert L, Dupré L. и др. Лимфопролиферативное заболевание у пациентов с синдромом Вискотта-Олдрича: анализ французского реестра первичных иммунодефицитов. J Allergy Clin Immunol . 2019 20 февраля. [Medline].

Чандракасан С., Сингх С., Догра С., Делоне Дж., Пруст А., Минз Р.В. Синдром Вискотта-Олдрича с ранним началом рецидивирующего острого геморрагического отека и гиперостоза. Рак крови у детей . 2011 г. 1. 56 (7): 1130-2. [Медлайн].

Такимото Т., Такада Х., Ишимура М., Кирино М., Хата К., Охара О. и др. Синдром Вискотта-Олдрича у девочки, вызванный гетерозиготной мутацией WASP и чрезвычайно асимметричной инактивацией Х-хромосомы: новая связь с материнской однопородной изодисомией 6. Неонатология . 2015. 107 (3): 185-90. [Медлайн].

Охс HD, Трэшер AJ. Синдром Вискотта-Олдрича. J Allergy Clin Immunol . 2006 Apr, 117 (4): 725–38; викторина 739. [Medline].

Zhang L, Li YY, Tang X, Zhao X. Фекальный микробный дисбактериоз у детей с синдромом Вискотта-Олдрича. Сканд Дж. Иммунол . 2020 января 91 (1): e12805. [Медлайн].

Сури Д., Сингх С., Рават А., Гупта А., Камае С., Хонма К. и др. Клинический профиль и генетические основы синдрома Вискотта-Олдрича в Чандигархе, Северная Индия. Азиатский Pac J Allergy Immunol .2012 30 марта (1): 71-8. [Медлайн].

Наваби Б., Аптон Дж. Э. Первичные иммунодефициты, связанные с эозинофилией. Allergy Asthma Clin Immunol . 2016. 12:27. [Медлайн].

Patiroglu T, Klein C, Gungor HE, Ozdemir MA, Witzel M, Karakukcu M, et al. КЛИНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ И ГЕНЕТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ ШЕСТИ БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ ВИСКОТТА-ОЛЬДРИХА С ДВУМЯ НОВЕЙШИМИ МУТАЦИЯМИ: ОПЫТ УНИВЕРСИТЕТА ЭРЦИЕС, КАЙСЕРИ, ТУРЦИЯ. Генет Коунс .2016. 27 (1): 9-24. [Медлайн].

Чжао Ц., Чжан З.Й., Чжао XD, Цзян Л.П., Чжао Y, Ян XQ. [Анализ пренатальной диагностики семи плодов высокого риска с синдромом Вискотта-Олдрича]. Чжунхуа Эр Кэ За Чжи . 2012 января 50 (1): 15-9. [Медлайн].

Канг Х.Дж., Шин Х.Й., Ко Ш. и др. Неродственная трансплантация костного мозга с режимом миелоаблативного кондиционирования со сниженной токсичностью при синдроме Вискотта-Олдрича. J Корейская медицина .2008 23 февраля (1): 146-8. [Медлайн].

Hacein-Bey Abina S, Gaspar HB, Blondeau J, Caccavelli L, Charrier S, Buckland K и др. Результаты генной терапии у пациентов с тяжелым синдромом Вискотта-Олдрича. ЯМА . 2015 21 апреля. 313 (15): 1550-63. [Медлайн].

Dupre L, Marangoni F, Scaramuzza S, et al. Эффективность генной терапии синдрома Вискотта-Олдрича с использованием лентивирусного вектора, содержащего промотор WAS / кДНК, и несмертельного облучения. Хум Джин Тэр . 2006 марта 17 (3): 303-13. [Медлайн].

Гали А., Ронкароло М.Г., Трэшер А.Дж. Разработка лентивирусной генной терапии синдрома Вискотта-Олдрича. Эксперт Опин Биол Тер . 2008 февраля 8 (2): 181-90. [Медлайн].

Castiello MC, Scaramuzza S, Pala F, Ferrua F, Uva P, Brigida I и др. Восстановление B-клеток после опосредованной лентивирусным вектором генной терапии у пациентов с синдромом Вискотта-Олдрича. J Allergy Clin Immunol .2015 16 марта. [Medline].

Хорева А., Абрамова И., Дерипапа Е., Родина Ю., Роппельт А., Першин Д. и др. Эффективность ромиплостима при лечении тромбоцитопении у детей с синдромом Вискотта-Олдрича. Br J Haematol . 2021 января 192 (2): 366-374. [Медлайн].

Lacy CF, Armstrong LL, Goldman MP, Lance LL, ред. Справочник по лекарствам, 2008-2009 гг. . 16-е изд. Кливленд, Огайо: Lexi-Comp Inc; 2008.

Hooper JA.Внутривенные иммуноглобулины: эволюция коммерческих препаратов ВВИГ. Immunol Allergy Clin North Am . 2008 28 ноября (4): 765-78. [Медлайн].

Шах С. Рекомендации по применению IGIV-терапии в аптеке. Am J Health Syst Pharm . 2005 15 августа 62 (16 Дополнение 3): S5-11. [Медлайн].

Siegel J. Продукт: Все иммуноглобулины для внутривенного введения не эквивалентны. Фармакотерапия . 2005 25 ноября (11, часть 2): 78С-84С.[Медлайн].

Kroger AT, Atkinson WL, Marcuse EK, Pickering LK. Общие рекомендации по иммунизации: рекомендации Консультативного комитета по практике иммунизации (ACIP). MMWR Recomm Rep . 2006 декабрь 1. 55: 1-48. [Медлайн]. [Полный текст].

Рекомендации Консультативного комитета по практике иммунизации (ACIP): использование вакцин и иммунных глобулинов для лиц с измененной иммунной компетентностью. MMWR Recomm Rep .1993, 9 апреля. 42: 1-18. [Медлайн]. [Полный текст].

Не определено. [Медлайн].

Cianferoni A, Massaad M, Feske S, et al. Нарушение ядерной транслокации ядерного фактора активированных Т-клеток и киназы, регулируемой внеклеточными сигналами, лежит в основе недостаточной экспрессии гена IL-2 при синдроме Вискотта-Олдрича. J Allergy Clin Immunol . 2005 декабрь 116 (6): 1364-71. [Медлайн].

Dam T, Danelishvili L, Wu M, Bermudez LE.Ген fadD2 необходим для эффективной инвазии Mycobacterium avium эпителиальных клеток слизистой оболочки. J Заразить Dis . 2006 15 апреля. 193 (8): 1135-42. [Медлайн].

de Saint Basile G, Lagelouse RD, Lambert N, et al. Изолированная Х-связанная тромбоцитопения в двух неродственных семьях связана с точечными мутациями в гене белка синдрома Вискотта-Олдрича. Дж. Педиатр . 1996 июль 129 (1): 56-62. [Медлайн].

Дерри Дж. М., Кернс Дж. А., Вайнберг К. И. и др.Мутации гена WASP при синдроме Вискотта-Олдрича и Х-сцепленной тромбоцитопении. Хум Мол Генет . 1995 г., 4 (7): 1127-35. [Медлайн].

Derry JM, Ochs HD, Francke U. Выделение нового гена, мутировавшего при синдроме Вискотта-Олдрича [опубликованная ошибка появляется в Cell 1994 Dec 2; 79 (5): после 922]. Ячейка . 1994 26 августа. 78 (4): 635-44. [Медлайн].

Dupuis-Girod S, Medioni J, Haddad E, et al. Аутоиммунитет при синдроме Вискотта-Олдрича: факторы риска, клинические особенности и исходы в одноцентровой когорте из 55 пациентов. Педиатрия . 2003 май. 111 (5, п.1): e622-7. [Медлайн]. [Полный текст].

Eijkhout HW, van Der Meer JW, Kallenberg CG, et al. Влияние двух разных доз внутривенного иммуноглобулина на частоту рецидивов инфекций у пациентов с первичной гипогаммаглобулинемией. Рандомизированное двойное слепое многоцентровое перекрестное исследование. Энн Интерн Мед. . 2001, 7 августа. 135 (3): 165-74. [Медлайн]. [Полный текст].

Имаи К., Морио Т., Чжу Й. и др.Клиническое течение пациентов с мутациями гена WASP. Кровь . 2004 15 января. 103 (2): 456-64. [Медлайн]. [Полный текст].

Лоренци Р., Брикелл П.М., Кац Д.Р. и др. Белок синдрома Вискотта-Олдрича необходим для эффективного IgG-опосредованного фагоцитоза. Кровь . 2000 May 1. 95 (9): 2943-6. [Медлайн]. [Полный текст].

Луцкий М.И., Щербина А., Бахли Е.Т., Кули Дж., Ремольд-О’Доннелл Э. WASP локализуется в мембранном скелете тромбоцитов. Br J Haematol . 2007 Октябрь 139 (1): 98-105. [Медлайн].

Mullen CA, Андерсон KD, Blaese RM. Спленэктомия и / или трансплантация костного мозга в лечении синдрома Вискотта-Олдрича: длительное наблюдение за 62 случаями. Кровь . 1993 15 ноября. 82 (10): 2961-6. [Медлайн].

Очки HD, Розен ФС. Синдром Вискотта-Олдрича. Ochs HD, Smith CIE, Puck J, ред. Первичные иммунодефицитные заболевания: молекулярно-генетический подход .Нью-Йорк, Нью-Йорк: издательство Оксфордского университета; 1999. 292-305.

Olivier A, Jeanson-Leh L, Bouma G и др. Частичного подавления WASP достаточно для подавления образования подосом в дендритных клетках. Мол тер . 2006 апр. 13 (4): 729-37. [Медлайн].

Rengan R, Ochs HD, Sweet LI и др. Актиновая цитоскелетная функция сохраняется, но апоптоз повышается в гемопоэтических клетках пациентов с WAS. Кровь . 2000 15 февраля. 95 (4): 1283-92.[Медлайн]. [Полный текст].

Самарин С.Н. Белки семейства WASP действуют между цитоскелетом и клеточными сигнальными путями. Биохимия (Москва) . 2005 декабрь 70 (12): 1305-9. [Медлайн].

Tsuboi S, Nonoyama S, Ochs HD. Белок синдрома Вискотта-Олдрича участвует в адгезии клеток, опосредованной альфаIIbbeta3. EMBO Rep . 2006 31 марта. [Medline].

Tsuji Y, Imai K, Kajiwara M, et al. Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток 30 пациентам с первичными иммунодефицитными заболеваниями: 20-летний опыт единой команды. Пересадка костного мозга . 2006 марта 37 (5): 469-77. [Медлайн].

Wietstruck PMA, Zuniga CP, Talesnik GE, Mendez RC, Barriga CF. [Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток пациентам с синдромом Вискотта-Олдрича]. Рев Мед Чил . 2007 Июль 135 (7): 917-23. [Медлайн].

Xie JW, Zhang ZY, Wu JF, Liu DW, Liu W, Zhao Y и др. Возврат наследственной мутации in vivo у китайского пациента с синдромом Вискотта-Олдрича. Человек Иммунол . 2015 8 апреля [Medline].

.