Высокое железо в крови при низком гемоглобине: Хороший гемоглобин – еще не показатель

Хороший гемоглобин – еще не показатель

Устаете на «ровном месте»? Возможно, вашему организму не хватает железа.

Врачи утверждают, что железодефицитные состояния испытывают многие белорусы, но даже не догадываются об этом.

– Есть понятия железодефицитной анемии и латентный дефицит железа, – рассказала корреспонденту 1prof.by заведующая консультационного отделения Минского клинического консультативно-диагностического центра Татьяна Рачкова.

 – Об анемии говорит низкий уровень гемоглобина, а вот латентное состояние – это когда уровень гемоглобина еще нормальный, а запасы железа уже истощены. Стопроцентное подтверждение такого состояния – низкий уровень ферритина. Развитию железодефицита могут послужить заболевания желудочно-кишечного тракта, а у женщин – гинекологические проблемы. Как показывает практика, скрытой формой железодефицита страдает 30% белорусок репродуктивного возраста, железодефицитная анемия встречается у 10%. Это достаточно большой процент, учитывая, что я не беру в расчет беременных и кормящих женщин.

– Какие симптомы должны заставить человека проверить кровь на ферритин и почему речь идет именно о нем?

– Уровень ферритина всегда отображает реальную картину дел, в то время как сывороточное железо – достаточно субъективный показатель, он может меняться по разным причинам. Что касается симптомов, лучше их не дожидаться: любой из нас должен сдавать обычный анализ крови хотя бы раз в год. Внеурочно выполнить общий анализ крови и уровень ферритина нужно, если вы начали чувствовать не характерную слабость при обычной физической нагрузке. Еще к частым симптомам относятся: одышка, чувство нехватки воздуха в плохо проветриваемом помещении (хотя раньше вы вполне спокойно переносили такую обстановку), предобморочное состояние, ломкость и истощение ногтей, выпадение волос, извращение вкуса: люди хотят есть сухую гречку или мел. Чтобы определить причину железодефицита, необходимо пройти доступные обследования. Женщинам, в первую очередь, показан осмотр гинеколога, поскольку постепенно истощить запасы железа могут даже обильные менструации. Второй шаг – надо, как говорят в народе, «проглотить зонд». Дело в том, что биопсия, проведенная при этой процедуре, поможет определить проблему, которая нарушает всасывающую способность желудка. Если она снижена, то, разумеется, человек будет недополучать многие полезные вещества, в том числе и железо.

 – Получается, что анемия может быть у людей, которые питаются по принципу «ем мясо с мясом»?

 – Конечно. Если всасывающая способность ЖКТ меняется, сколько бы мы говядины или субпродуктов ни ели, организм получит меньше, чем надо.

– Допустим, первопричину устранили. Можно восполнить запас железа с помощью одних лишь продуктов?

– Ни одна анемия не лечится исключительно диетой, поскольку для лечебного эффекта железа в продуктах недостаточно. Здесь необходим прием специальных препаратов. При пероральном приеме (таблетки) передозировки не будет: организм лишнее выведет сам. Переизбыток железа, что тоже опасно для здоровья, могут вызвать внутримышечные и внутривенные инъекции. Поэтому нельзя заниматься самолечением, делать уколы необходимо строго по назначению и под наблюдением врача.

– Есть ли какие-то особенности развития железодефицита у детей?

– Есть. Например, в группу риска попадают малыши, мамы которых испытывали нехватку элемента во время беременности. Также надо учитывать, что дети первого года жизни растут очень быстро и им требуется больше железа, чем взрослым. Именно поэтому педиатры советуют обязательно вводить прикорм с шестимесячного возраста: как ни странно, но грудное молоко сегодня содержит меньше железа, чем специальные молочные смеси. Еще дефицит могут спровоцировать частые инфекционные заболевания (они требуют большего потребления железа). То есть если ребенок здоровый и находится на адекватном, рациональном питании, то, скорее всего, железодефицитные состояния ему не грозят. Но в любом случае, анализ крови раз в год обязателен и для малышей.

– Вы упомянули об «адекватном» питании. Вегетарианство – это фактор риска или все же норма?

 – Отвечу так. Железо всасывается интенсивнее нашим организмом в двухвалентной (гемовой) форме. Продукты животного происхождения содержат именно такое железо, а еще незаменимые аминокислоты и белок, необходимый для того, чтобы железо встроилось именно туда, куда нужно. В растительной пище содержится лишь трехвалентное железо, то есть оно заведомо всасывается гораздо хуже. Если у вегетарианца есть еще и какие-то сопутствующие проблемы со здоровьем, мы обязательно выйдем на железодефицит. Диктовать человеку его рацион питания я не могу. Но как врач я обязана предупредить о таком развитии событий. Понятно, что злоупотреблять белком не нужно, но и полный отказ от него – тоже плохо. Постоянно восполнять железо за счет синтетических препаратов – не выход. Железо в виде таблеток и витаминов в каком-то смысле чужеродно для организма. По сути это агрессивный химический элемент, который может вызывать микроэрозии при всасывании. Одно дело, когда его назначают в лечебных целях и совсем другое, когда человек сам решил поиздеваться над организмом, заменяя еду препаратом.

– Сейчас зачастую врачи назначают общий анализ крови с развернутой лейкоцитарной формулой. Что это такое?

 – Общий анализ включает в себя лишь показатели гемоглобина, тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов. И они могут быть вполне нормальными благодаря адаптационным возможностям организма. А в лейкоцитарной формуле определяется процентное соотношение различных видов лейкоцитов, что позволяет заподозрить даже предпосылки к какой-то проблеме или болезнь в начальной стадии. Поэтому я настаиваю именно на таком, развернутом, анализе.

 – Мы говорили с вами о низком гемоглобине. А о чем свидетельствует повышенный показатель?

– О том, что надо обратить на себя внимание. Многие радуются, видя в анализах очень высокий уровень и напрасно. Такое состояние называется симптоматическим эритроцитозом. В первую очередь ему подвержены курильщики (из-за постоянного недостатка кислорода в тканях), люди с высоким артериальным давлением. Кроме того, высокий гемоглобин сопряжен с риском опасных тромботических ситуаций. Поэтому даже при высоком уровне гемоглобина необходимо обратиться к специалисту. Также необходимо упомянуть о таком важном показателе как тромбоцитах, отмечу, что раньше этот показатель в обычный анализ крови не входил. Сейчас такие исследования обязательны. И это очень хорошо. Например, низкий уровень тромбоцитов (выше 50 тыс.) в обычной жизни никак себя не проявляет. Но это первый показатель риска кровотечений, который может обнаружить себя только при оперативном вмешательстве. Поэтому еще раз повторюсь: не пренебрегайте профилактическими анализами и берегите себя.

Беседовала Елена ОРЛОВА

Источник: https://1prof.by/news/society/khoroshii_gemoglobin__eshche_ne_pokazatel_.html © 1prof.by

Почему страшен для организма избыток «железа»? — Российская газета

В организме взрослого человека должно быть примерно 4-5 г железа.

Но сегодня все реже встречаются люди, у которых этот элемент содержится в норме. Особенно у горожан все чаще наблюдается повышенная концентрация железа. Хорошо это или плохо?

У нас не заржавеет

Все знают о том, что «низкий уровень железа — это плохо». И только в последнее время заговорили, что и в повышенном содержании этого элемента нет ничего хорошего. Ведь помимо переноса кислорода железо регулирует работу иммунной системы, принимает участие в работе щитовидной железы, способствует выведению токсинов из организма, участвует в процессах регенерации, улучшает состояние кожи, структуру волос и ногтей… Словом, большинство процессов в наших клетках протекает с участием железа. Но при его избытке происходят реакции, похожие на образование ржавчины: молекулы железа окисляются и повреждают живые ткани.

Откуда излишки?

Большая часть железа в нашем теле входит в состав гемоглобина, отвечающего за перенос кислорода в теле. Именно поэтому, когда человеку не хватает кислорода, организм пытается компенсировать это увеличением концентрации гемоглобина. Так происходит у альпинистов в горах. И у жителей городов, где воздух насыщен выхлопными газами. Но альпинисты спускаются с гор. А горожане постоянно испытывают кислородное голодание. Иногда излишки железа в крови — признак болезни печени. А еще есть люди (практически каждый седьмой житель планеты), которые являются носителями особого гена, вызывающего накопление железа. К счастью, ген этот большей частью дремлет, потому гемохроматозом (так называется избыточное содержание железа) страдают немногие. Этот «дефектный» ген еще называют «геном кельтов». Он чаще встречается у жителей Скандинавии. Избыток железа характерен больше для мужчин, из-за физиологических потерь крови женщин эта неприятность затрагивает реже, однако после менопаузы они начинают «догонять» мужчин.

Симптомы

Симптомы избытка железа сходны с признаками гепатита — желтушное окрашивание кожи, склер, а также неба и языка, зуд, увеличение печени.

Кроме того, нарушается сердечный ритм, люди выглядят бледными, худеют. Возможна также пигментация в тех местах, где ее не должно быть по определению, например на ладонях, в области подмышек, в местах старых рубцов. Но для того, чтобы поставить точный диагноз, требуется биохимический анализ крови

Больше всего железа накапливается в печени, поджелудочной железе, сердечной мышце, что в конечном итоге становится причиной изменения и самого органа: развивается гепатит, цирроз печени, сахарный диабет, заболевания суставов, нервной системы, сердечные патологии, вплоть до внезапной остановки сердца.

Избыток железа осложняет ход болезней Паркинсона и Альцгеймера, может спровоцировать рак кишечника, печени, легких. Ревматоидный артрит также часто протекает на фоне избытка железа.

Что делать

К людям с сильно повышенным гемоглобином нужен особый подход. Им нельзя назначать даже, казалось бы, безобидную аскорбиновую кислоту, ведь этот витамин имеет свойство усиливать всасывание железа.

Избыток железа устранить даже сложнее, чем недостаток. Пожалуй только старый дедовский способ — кровопускание (флеботомия) — позволяет добиться нужных результатов и даже избежать иногда медикаментозных препаратов при лечении.

За рубежом, например, людям после 40-50 лет даже рекомендуют донорство — для профилактики ишемической болезни сердца. Так что человек, «переполненный» железом, может смело записываться в ряды доноров крови.

Ну и самый традиционный, но и самый верный способ регуляции уровня железа в крови — правильное питание.

важно знать

Считается, что железо, содержащееся в красном мясе, усваивается лучше, чем железо из растений. Это не всегда так. Например, регулярное употребление сельдерея способно восстановить баланс этого элемента в организме за несколько недель. Железо из растительных продуктов лучше усваивается, когда их сочетают с продуктами животного происхождения.

Лучшему усвоению железа способствуют витамин С и витамины группы В. Так что, например, яблоко в дополнение к мясу полезно съедать при анемии, а вот при повышенном гемоглобине лучше воздержаться. Если же в продуктах питания много кальция и сахара, железо усваивается плохо.Гречка, сваренная на воде (без молока), значительно полезнее при низком гемоглобине.

Лучше всего готовить пищу в русской печке, но ее может заменить аэрогриль, который готовит по тому же принципу. Блюдо равномерно прогревается со всех сторон, при этом — без лишней воды и масла, что позволяет лучше сохранить полезные свойства продуктов. Все это делает пищу вкусной и полезной, она хорошо усваивается организмом, поставляя максимум необходимых элементов. Не только овощи, но и мясо, приготовленное в аэрогриле, соответствует рекомендациям диетологов и помогает нормализации гемоглобина.

Железо в сыворотке

Железо – один из важнейших микроэлементов в организме. Оно входит в состав гемоглобина эритроцитов и таким образом участвует в переносе кислорода.

Синонимы русские

Железо сывороточное, ионы железа.

Синонимы английские

Serum Iron, Serum Fe, Iron, Fe.

Метод исследования

Колориметрический фотометрический метод.

Единицы измерения

Мкмоль/л (микромоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить 30 минут перед сдачей крови.

Общая информация об исследовании

Железо – это микроэлемент, который всасывается из пищи и затем переносится по организму трансферрином – специальным белком, образующимся в печени. Железо необходимо для образования эритроцитов. Оно является важнейшей составной частью гемоглобина – белка, заполняющего эритроциты, который позволяет им переносить кислород от легких к органам и тканям. Железо также входит в состав мышечного белка миоглобина и некоторых ферментов.

В норме в организме содержится 4-5 г железа. Около 70  % от этого количества составляет железо, «встроенное» в гемоглобин эритроцитов, оставшееся в основном запасается в тканях в виде ферритина и гемосидерина. Когда железа начинает не хватать, например в случае уменьшения приема его с пищей или частых кровотечений, и его уровень в крови уменьшается, организм использует железо из резерва. При длительной нехватке запасы железа истощаются, что может привести к анемии. С другой стороны, если железа поступает слишком много, то это может вызывать его чрезмерное накопление и поражение печени, сердца и поджелудочной железы.

На ранних стадиях дефицит железа может протекать бессимптомно. Если человек в остальном здоров, то признаки заболевания проявляются только при снижении гемоглобина ниже 100 г/л. Для анемии характерны хроническая слабость, головокружение, головные боли.

При тяжелой железодефицитной анемии человек может жаловаться на одышку, боль в грудной клетке, сильные головные боли, слабость в ногах. У детей возможны трудности с обучением. Помимо основных, есть еще несколько признаков, характерных для дефицита железа: желание употреблять в пищу необычные продукты (мел, глину), жжение кончика языка, заеды (трещины в углах рта).

Симптомы избытка железа: боль в суставах, слабость, усталость, боль в животе, снижение сексуального влечения, нарушения сердечного ритма.

Около 3-4 мг железа (0,1 % от общего количества) циркулирует в крови «в связке» с белком трансферрином. Именно его уровень измеряется при данном анализе.

Количество сывороточного железа может значительно варьироваться в разные дни и даже в течение одних суток (максимально в утренние часы). Поэтому измерение уровня сывороточного железа почти всегда сочетается с другими анализами, такими как тест на общую железосвязывающую способность сыворотки (ОЖСС), ферритин, трансферрин. Используя показатели ОЖСС и трансферрина, можно рассчитать процент насыщения трансферрина железом, который показывает, какое количество железа транспортируется кровью.

Применение разных анализов, отражающих обмен железа в организме, обеспечивает более полную и достоверную информацию о железодефиците или перенасыщении организма железом, чем изолированное измерение сывороточного железа.

Для чего используется исследование?

• Чтобы рассчитать процент насыщения трансферрина железом, то есть определить, сколько именно железа переносит кровь.
• Чтобы оценить запасы железа в организме.
• Чтобы определить, вызвана ли анемия дефицитом железа или иными причинами, например хроническим заболеванием или нехваткой витамина B₁₂.
• Для диагностики отравления железом или наследственного гемохроматоза – заболевания, связанного с повышенным всасыванием и накоплением железа.

Когда назначается исследование?

• Если выявлены какие-то отклонения в результате общего анализа крови, теста на гемоглобин, гематокрит, эритроциты.
• При подозрении на железодефицит или на перегрузку организма железом (гемохроматоз).
• При подозрении на отравление таблетками, содержащими железо.
• При контроле за эффективностью лечения анемий и состояний, сопровождающихся перегрузкой организма железом.

Что означают результаты?

Референсные значения

Возраст, пол		Референсные значения
	женский	5,2 — 22,7 мкмоль/л
	мужской	5,7 — 20 мкмоль/л
1 — 12 мес.	женский	4,5 — 22,6 мкмоль/л
	мужской	4,8 — 19,5 мкмоль/л
1 — 4 года	женский	4,5 — 18,1 мкмоль/л
	мужской	5,2 — 16,3 мкмоль/л
4 — 7 лет	женский	5 — 16,7 мкмоль/л
	мужской	4,5 — 20,6 мкмоль/л
7 — 10 лет	женский	5,4 — 18,6 мкмоль/л
	мужской	4,8 — 17,2 мкмоль/л
10 — 13 лет	женский	5,7 — 18,6 мкмоль/л
	мужской	5 — 20 мкмоль/л
13 — 16 лет	женский	5,4 — 19,5 мкмоль/л
	мужской	4,7 — 19,7 мкмоль/л
16 — 18 лет	женский	5,9 — 18,3 мкмоль/л
	мужской	4,8 — 24,7 мкмоль/л
> 18 лет	женский	6,6 — 26 мкмоль/л
	мужской	11 — 28 мкмоль/л

Интерпретация результатов обычно производится с учетом остальных показателей, оценивающих метаболизм железа.

Причины понижения уровня железа в сыворотке

• Чаще всего железодефицитная анемия. Она обычно вызвана хронической кровопотерей или недостаточным употреблением мясных продуктов.
• Хронические заболевания, такие как системная красная волчанка, ревматоидный артрит, туберкулез, бактериальный эндокардит, болезнь Крона и др.
• Третий триместр беременности – снижение железа в этом случае является нормальным явлением из-за повышения потребности в нем.
• Нарушение всасывания железа при различных заболеваниях кишечника, а также после удаления желудка.
• Гемолитические анемии – связанные с разрушением эритроцитов.
• Ранняя стадия лечения B₁₂-дефицитной анемии.
• Инфаркт миокарда.

Причины повышения уровня железа в сыворотке

• Талассемия – наследственное заболевание, при котором изменена структура гемоглобина.
• B₁₂-дефицитная анемия.
• Наследственный гемохроматоз. При этом заболевании из пищи всасывается повышенное количество железа, которое откладывается в различных органах, вызывая их повреждение.
• Множественные переливания крови, введение железа внутримышечно, неадекватное назначение препаратов железа.
• Острое отравление препаратами железа (у детей).
• Острый гепатит.
• Гломерулонефрит – воспаление ткани почек.

Что может влиять на результат?

• Прием даже одной таблетки, содержащей железо, может на время значительно повысить концентрацию железа.
• Алкоголь, эстрогены, оральные контрацептивы повышают уровень железа. Некоторые антибиотики, большие дозы аспирина, метформин (препарат для лечения сахарного диабета) и тестостерон снижают его.
• Уровень железа повышается перед менструацией и снижается во время нее.
• Некоторые биологически активные добавки (особенно содержащие железо или таниновую кислоту) могут влиять на уровень железа.
• Прием витамина B₁₂ за 48 часов до проведения анализа может приводить к повышению результата.
• Хроническое недосыпание и сильный стресс снижают уровень железа.
• Максимальный уровень железа отмечается в утренние часы, днем он ниже, вечером – минимален.

 Скачать пример результата

Важные замечания

Организм в норме теряет железо за счет слущивания клеток кожи, а также с калом и потом. Для восполнения этих потерь ежедневно требуется, чтобы с пищей поступало не менее 1 мг железа, женщинам во время месячных – в два раза больше. Нормальное сбалансированное питание обеспечивает поступление 10-15 мг железа в день, всасывается около 10  % от этого количества. Основные источники железа в пище: мясо, рыба, зелень и крупы.

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, терапевт, гематолог, гастроэнтеролог, ревматолог, нефролог, хирург.

Обоснованный подход к лечению железодефицитной анемии

Если в анализе крови наблюдается понижение гемоглобина, но при этом эритроцитарные индексы повышены, речь идет о макроцитарной анемии. В таком случае дополнительно необходимо назначить анализ на уровень ферритина сыворотки крови, фолатов и витамина В12, чтобы исключить железодефицитную анемию и В12 и фолиеводефицитную анемию. Соответственно, если уровень В12 и фолатов снижен, пациенту ставится диагноз В12 и фолиеводефицитная анемия. В обратном случае (когда В12 и фолаты в норме, а гемоглобин у пациента снижен), это говорит о наличии сопутствующего хронического заболевания (ХОБЛ, гипотериоз, длительные интоксикации, алкоголизм и т.д.). В последнем случае сывороточный ферритин может быть повышен (100-800 нг/мл).

Если в анализе крови наблюдается понижение гемоглобина, но при этом эритроцитарные индексы в норме, это говорит о нормоцитарной анемии, картина которой характерна для гемолитических реакций (гемолитическая анемия), хронической болезни почек или дефицита пищевых факторов (алиментарная анемия).

Эпидемиология дефицита железа (ВОЗ, 2009)
Железодефицитные анемии составляют 70-80% среди всех анемий, при этом около 1,7 млрд. человек в мире страдает железодефицитной анемией (ЖДА), а людей со скрытым дефицитом железа, когда уровень гемоглобина остается еще нормальным, а запасы железа снижены — в 2 раза больше. До 35% населения Земли имеет латентный дефицит железа (50% из них — женщины). 41,8% беременных женщин имеют ЖДА, 12% женщин детородного возраста имеют ЖДА, 47,4% детей дошкольного возраста имеют ЖДА.

Причины ЖДА
1. Потеря крови. К обеднению организма железом могут привести как однократная потеря крови, так и повторные кровотечения. У девушек основным фактором являются обильные, длительные месячные. Считается, что критической в отношении развития дефицита железа является кровопотеря равная 40-60 мл крови за цикл. Желудочно-кишечные кровотечения, вследствие эрозий, язвенной болезни, полипов, онкопатологии. Глистные инвазии в связи с постоянными кровопотерями. Донорство.
2. Нарушение резорбции железа при частичном желудочно-кишечном иссечении, синдромах мальабсорбции (спру, болезнь Крона), при наличии факторов, тормозящих резорбцию.
3. Повышение потребностей — в периоде усиленного роста (первые 2 года жизни) и полового созревания, увеличение физической массы при систематических занятиях спортом, при частых инфекциях, беременности, лактации.
4. Роль питания.

Симптомы дефицита железа с или без анемии у взрослых

1. Анемический синдром:
— Усталость
— Снижение толерантности к физической нагрузке и выносливости
— Понижение концентрации внимания, нервозность, забывчивость
— Депрессия, психическая лабильность
— Головная боль по утрам
— Повышение восприимчивости к инфекциям
— Бледный цвет кожи

2. Тканевой гипоксический синдром:
— Ломкость волос и ногтей, койлонихия
— Сухость кожи
— Долго незаживающие «заеды», глоссит, ангулярный стоматит
— Прихоти вкуса, извращенный аппетит (мел, уголь)
— Нарушение глотания, эзофагит

Симптомы дефицита железа у беременных
— Задержка внутриутробного развития плода вследствие дисфункции плаценты
— Риск внутриутробной гибели плода
— Риск преждевременных родов
— Риск пиелонефрита
— Снижение толерантности к родовой кровопотере
— Фактор повышающий риск материнской смертности

Этапы ведения больных с ЖДА представлены ниже.

Ферритин

Сначала, давайте разберемся в самом понятии «ферритин».

Ферритин – сложный белковый комплекс, выполняющий роль основного внутриклеточного депо железа. Можно назвать его своеобразным сейфом, где собирается и копится железо, которое будет предоставлено организму, в экстренном случае. Именно ферритин показывает есть ли у вас предрасположенность к анемии, а не гемоглобин, как многие думают.

Обычно, референсное значение ферритина колеблется от 5 мкг/л до 148 мкг/л. Но как понять, какое значение анализа ферритина является вашей нормой?

Запомните, идеальной цифры ферритина не существует. Это ИНДИВИДУАЛЬНАЯ цифра.

Низкий ферритин — значением в 5, 6, 7 – показатель, при котором жить-то ты можешь, но не особо хочешь: головокружения, головные боли, низкий КПД, постоянная усталость – сопровождают эти цифры.

Нижняя граница значения – показатель вашего веса.

Верхняя граница ферритина, когда мы говорим, что это не патология – это 300 мкг/л.

Индивидуальный уровень ферритина рассчитывается по формуле: ваш вес(кг) + 70 мкг/л.

Например, у девушки весом 60 кг., индивидуальный показатель ферритина равен 130 мкг/л.

Мы не ставим диагноз железодефицитной анемии по гемоглобину, необходимо увидеть значение ферритина, потому что это первый и самый ранний показатель признака дефицита железа. А желательно, знать показатели эритроцитов, трансферрина, коэффициент насыщения трансферрина, ОЖСС, сывороточного железа, цветового показателя, MCV, MCH.

Основывать выводы по поводу железодефицитной анемии, рассматривая только показатель гемоглобина, неправильно. Ферритин запасает железо, чтобы в любом экстренном случае анемия не наступила. Если гемоглобин со 120 упадет, а ферритин будет на отметке – 6, анемия не заставит себя ждать.

Задумаетесь о запасах железа на «чёрный» день уже сейчас, тогда падение гемоглобина не будет сопровождаться усталостью, низким КПД, и прочими неприятными эффектами анемии. Ведь на помощь придет ферритин.

Сдавайте анализы, учитывайте все факторы и будьте здоровы!

Анемия при сердечно-сосудистых заболеваниях

С.П. Сидорук, Е.Б. Петрова, Н.П. Митьковская

Госпиталь, Аль-Ахса, Саудовская Аравия, УО «Белорусский государственный медицинский университет»

Анемия часто встречается у пациентов с патологией сердечно-сосудистой системы: может наблюдаться у трети пациентов с застойной сердечной недостаточностью и у 10-20% пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС). Причины анемии при болезнях сердца многофакторны и могут включать хроническое воспаление, абсолютный или функциональный дефицит железа, недостаточную выработку и активность эритропоэтина, гемоделюцию, нарушения функции почек. Гемодинамические и негемодинамические изменения вследствие анемии при наличии сопутствующих хронических болезней сердца вносят вклад в увеличение частоты сердечно-сосудистых осложнений. Анемия является независимым фактором риска неблагоприятного исхода при сердечно-сосудистых заболеваниях и, вероятно, является как медиатором, так и маркером неблагоприятного прогноза. Лечение анемии у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями может включать эритропоэтины, переливание крови и прием препаратов железа.

ключевые слова: анемия, сердечно-сосудистые заболевания, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, дефицит железа, карбоскимальтоза

для цитирования: Сидорук С.П., Петрова Е.Б., Митьковская Н.П. Анемия при сердечно-сосудистых заболеваниях. Неотложная кардиология и кардиооваскулярные риски, 2017, Т. 1, №1, С. 38-45.

Введение

Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти во всем мире. Многие пациенты с сердечно-сосудистой патологией страдают анемией в результате острых или хронических сопутствующих состояний. Согласно критериям Всемирной организации здравоохранения термин «анемия» раскрывается как состояние, при котором наблюдается согласно гендерной принадлежности снижение концентрации гемоглобина в крови: у женщин — менее 120 г/л и менее 130 г/л у мужчин. Анемия является важной проблемой практического здравоохранения, так как влияет на качество жизни, смертность и является частой причиной обращения к врачу.

Во всем мире анемией страдают 1,62 миллиарда людей, что составляет 24,8% от общего населения планеты. Наиболее часто анемии подвержены дети дошкольного возраста (47%), а реже всего – мужчины (12,7%). В половине случаев причиной анемии является дефицит железа [1]. Недостаток железа не только нарушает образование эритроцитов, но и ухудшает клеточные функции, связанные с мышечным метаболизмом, влияет на функцию митохондрий, нейротрансмиттеров, синтез ДНК и иммунную систему [2]. Частота анемии увеличивается с возрастом, что делает ее частым спутником сердечно-сосудистых катастроф. Анализ литературных источников продемонстрировал, что анемия является независимым предиктором кардиоваскулярных заболеваний и неблагоприятных исходов [3].

Влияние анемии на сердечно-сосудистую систему

Для оценки патологического влияния снижения концентрации уровня гемоглобина в крови на кардиоваскулярные риски необходимо рассмотреть физиологическую реакцию организма на анемию. Основными факторами, ответственными за газообмен, выступают: интенсивность кровотока и его распределение, потребление кислорода клетками, оксигенация крови. Гипоксия при анемии компенсируется каскадом гемодинамических и гемодинамически не ассоциированных механизмов, таких как активация продукции эритропоэтина, повышение тканевой утилизации кислорода. Реализация основных гемодинамических факторов достигается путем повышения контрактильной способности миокарда, уменьшения постнагрузки, увеличения преднагрузки, реализацией положительного ино- и хронотропных эффектов. Повышение продукции оксида азота, индуцированная гипоксией вазодилатация и снижение вязкости крови являются причиной уменьшения сосудистого сопротивления и приводят к снижению постнагрузки. Хроническая анемия стимулирует ангиогенез и образование новых мелких сосудов. Развитие коллатералей и микроциркуляторного русла способствует снижению постнаргузки. Повышение венозного возврата (преднагрузки) и кровенаполнения левого желудочка способствуют увеличению конечного диастолического объема и фракции выброса левого желудочка. При кратковременной анемии эти изменения обратимы, при хронизации процесса — приводят к ремоделированию с формированием эссентрической гипертрофии миокарда левого желудочка, как и при других формах объёмных перегрузок.

Увеличение сердечного выброса в свою очередь способствует развитию артериального ремоделирования центральных сосудов эластического типа, таких как аорта и общие сонные артерии, за счёт увеличения просвета и компенсаторного утолщения комплекса интима-медии. Как следствие — повышение систолического давления и инерции, большая масса крови попадает в дилатированную артериальную систему. Активация симпатической нервной системы усиливает контрактильность левого желудочка и увеличивает частоту сердечных сокращений. В присутствии хронических заболеваний сердца эти дополнительные эффекты, опосредованные анемией, способствуют увеличению частоты сердечно-сосудистых осложнений [4].

Анемия при артериальной гипертензии

Нормохромная анемия – нередкая находка у пациентов, страдающих артериальной гипертензией (АГ), и чаще встречается при неконтролируемой гипертензии. Низкий уровень гемоглобина ассоциируется с плохим контролем артериального давления и является индикатором повышенного сердечно-сосудистого риска [5]. Согласно литературным данным, пациенты, страдающие АГ с сопутствующей анемией, имеют более высокие значения среднесуточного, ночного и недостаточное снижение ночного систолического артериального давления по сравнению с теми, у которых наблюдался нормальный уровень гемоглобина. У пациентов с анемией также прослеживается тенденция к увеличению среднесуточных значений диастолического артериального давления [6]. У пациентов с изолированной систолической гипертензией и гипертрофией левого желудочка с сопутствующим снижением уровня гемоглобина наблюдается увеличение сердечно-сосудистой смертности и частоты развитий острых нарушений мозгового кровообращения [7].

Изменение электрокардиограммы при анемии

Электрокардиографические реполяризационные изменения (депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т, удлинение интервала QT) часто встречаются у пациентов с анемией как в покое, так и при нагрузке [8]. Было обнаружено, что уровень гемоглобина сильно коррелирует с изменениями на электрокардиограмме [9].

Удлинение интервала QT является предиктором желудочковой аритмии и внезапной смерти. Гипоксия и нарушение доставки кислорода у пациентов с анемией может быть причиной нарушения реполяризации миокарда. Согласно проведенным исследованиям, анемия, макроцитоз и анизоцитоз коррелируют с удлинением интервала QT у пациентов с артериальной гипертензией и могут учитываться в оценке риска внезапной смерти [10]. Низкий уровень железа в остальном у практически здоровых детей отрицательно коррелирует с интервалами QT и QTс и может указывать на дополнительный риск развития аритмии [11].

Mehta и соавт. продемонстрировал значимую и воспроизводимую депрессию сегмента ST у пациентов с железно-дефицитной анемией во время нагрузочных тестов. Эти электрофизиологические изменения исчезали после лечения препаратами железа ещё до нормализации уровня гемоглобина, что может объясняться эффектом железа на тканевом уровне [12].

Анемия при ишемической болезни сердца

Ишемия миокарда определяется степенью выраженности несоответствия потребности кардиомиоцитов в кислороде и возможностями его доставки. Определяющими факторами, влияющими на заинтересованность миокарда в кислороде, являются: частота сердечных сокращений, контрактильность миокарда и напряжение стенки сердца. Факторами, определяющими доставку кислорода к сердцу, являются содержание кислорода в крови и интенсивность коронарного кровотока. Увеличение доставки кислорода к миокарду в ответ на увеличение потребления происходит путем уменьшения сопротивления коронарного русла. Экстракция кислорода кардиомиоцитами даже в покое составляет около 90% [13]. У пациентов без коронарной патологии даже значительное снижение содержания кислорода в коронарном кровотоке может компенсироваться за счёт периферической вазодилатации. При коронарном стенозе этот механизм имеет ограниченные возможности. Согласно данным литературы, у животных с анемией при остром инфаркте миокарда увеличивалась зона инфарцирования, снижалась насосная функция сердца и выживаемость. Переливание крови животным с анемией до уровня гемоглобина 100 г/л уменьшало зону инфаркта и улучшало контрактильную возможность миокарда. Вместе с тем, переливание крови до уровня гемоглобина 120 г/л было связано с увеличением зоны инфаркта [14].

Sabatine et al. обнаружил U-образную зависимость клинических событий при остром коронарном синдроме к 30-му дню: у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST наблюдалось увеличение смертности при уровне гемоглобина ниже 140 г/л и выше 170 г/л, в то время как у пациентов с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST смертность, размер инфаркта и ишемии увеличивались при уровне гемоглобина менее 110 г/л и более 160 г/л [15].

Анемия является весомым фактором риска при ишемической болезни сердца (ИБС). Пациенты с ишемической болезнью сердца и сопутствующей анемией имеют более выраженную степень коронарной патологии. Согласно ряду публикаций, у пациентов с ИБС и анемией уровень гемоглобина, сывороточного железа и общая железосвязывающая способность крови отрицательно коррелируют с тяжестью коронарной патологии [16]. У пациентов с ишемической болезнью сердца и сопутствующей анемией наблюдается увеличение смертности по сравнению с категорией лиц с изолированной ИБС, а анемия выступает независимым предиктором возникновения острого ишемического повреждения миокарда [17].

Исследование Ferreira и соавт. выявило, что уровень гемоглобина менее 108 г/л являлся одним из наиболее сильных независимых предикторов смертности к концу первого года при остром коронарном синдроме. Он предложил включить уровень гемоглобина в оценку риска пациентов, госпитализированных с острым коронарным синдромом, так как это является доступным параметром и систематически оценивается при госпитализации [18].

В исследовании Cadilac анемия часто встречалась у пациентов, направленных на первичную ангиопластику по поводу острого инфаркта миокарда. Была продемонстрирована сильная корреляционная связь между снижением уровня гемоглобина и развитием неблагоприятных исходов, увеличением смертности. Сделан вывод, что анемия выступала независимым предиктором госпитальной и общей смертности к концу первого года постинфарктного периода [19]. Тяжелая анемия может приводить к дисбалансу между доставкой и потреблением кислорода в миокарде даже при отсутствии гемодинамически значимого коронарного стенозирования. Bailey с соавт. описал пример развития острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST у пациента с тяжелой анемией в отсутствии ангиографически значимого коронарного стеноза, тромбоза или спазма [20].

Таким образом, причины неблагоприятных исходов у пациентов с анемией и коронарной патологией многочисленны. Уменьшение кислородной емкости крови, а также активация симпатической нервной системы могут повышать потребность миокарда в кислороде и усугублять ишемию.

Анемия при сердечной недостаточности

Анемия – частое сопутствующее патологическое состояние при сердечной недостаточности (СН). У пациентов с сердечной недостаточностью и сопутствующей анемией прослеживается следующая тенденция: у них более выражены симптомы левожелудочковой недостаточности, выше частота госпитализаций по поводу декомпенсации хронической сердечной недостаточности (ХСН), среди них чаще встречаются женщины, пациенты представлены старшей возрастной группой, у них чаще диагностируется сахарный диабет, сопутствующая почечная недостаточность и артериальная гипертензия [21]. Анемия – мощный предиктор повторных госпитализаций и низкой выживаемости при хронической сердечной недостаточности [22]. Частота встречаемости анемии возрастает при увеличении степени тяжести сердечной недостаточности и может достигать 79.1% у пациентов с IV функциональным классом СН по классификации Нью-Йоркской Ассоциации Сердца [23].

Этиология анемии при сердечной недостаточности является многофакторной, и множество механизмов ответственно за это состояние. Увеличение системного воспаления, нейрогуморальная активация, нарушение питания, дисфункция почек, снижение ответа костного мозга на запрос и эффект приема ряда лекарственных средств вносят вклад в ее развитие. Увеличение циркулирующих провоспалительных цитокинов при СН вызывает нарушение мобилизации железа, недостаточную продукцию эритропоэтина в ответ на активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и снижение почечного кровотока, снижение функции костного мозга. Использование ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента может дополнительно уменьшать секрецию эритропоэтина. Нарушение питания вследствие отсутствия аппетита, желудочно-кишечная мальабсорбция, прием аспирина могут усугублять железодефицитную анемию. Гемоделюция также вносит дополнительный вклад в становление анемии [24].

Дефицит железа

Дефицит железа (ДЖ) – наиболее частая причина анемии у пациентов с сердечной недостаточностью [25,26]. Дефицит железа может наблюдаться и при нормальном уровне гемоглобина, а железодефицитное состояние без анемии выявляется у 46% пациентов со стабильной сердечной недостаточностью [27]. ДЖ может быть представлен в абсолютной и функциональной формах. При абсолютном дефиците железа наступает истощение его запасов в организме, а железодефицитная анемия может рассматриваться как конечная стадия этого истощения. Функциональный дефицит железа связан с неадекватным его высвобождением из депо в ответ на потребности костного мозга и встречается при многих острых и хронических воспалительных состояниях. Дефицит железа ассоциируется с прогрессированием симптомов сердечной недостаточности, снижением качества жизни, увеличением смертности и госпитализаций [28-30].

Активация симпатической и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, хроническое воспаление, абсолютный и функциональный дефицит железа, нарушение образования и активности эритропоэтина, гемоделюция, почечная дисфункция ухудшают прогноз у пациентов с сердечной недостаточностью. Вероятно, анемия является как медиатором, так и маркером неблагоприятного прогноза у пациентов с сердечной недостаточностью.

Лечение анемии у пациентов с заболеваниями сердца

Лечение анемии при сердечной недостаточности и ишемической болезни сердца может включать прием эритропоэтинов, при наличии железодефицитных состояний с анемией или без нее — терапию препаратами железа, при тяжелом течении — переливание эритроцитарной массы.

Шестнадцать рандомизированных контролируемых исследований оценивало эффект эритропоэтинов у пациентов с сердечной недостаточностью. Большинство этих исследований включало пациентов с систолической сердечной недостаточностью. Полученные данные с умеренной степенью доказательности продемонстрировали отсутствие улучшения качества жизни и переносимости физических нагрузок при лечении эритропоэтинами. В то же время данные с высокой степенью доказательности продемонстрировали отсутствие снижения смертности при лечении эритропоэтинами. Среди серьезных побочных эффектов, связанных с их применением, выделили развитие сосудистых тромбозов [31].

Несмотря на то, что анемия часто встречается у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и ишемической болезнью сердца, лечение эритропоэтинами не уменьшало смертность, риск кардиоваскулярных событий или частоту госпитализаций [31]. Американский Колледж Врачей не рекомендует использование эритропоэтинов у пациентов с сердечной недостаточностью или коронарной болезнью сердца при незначительной или умеренной степени тяжести анемии [31].

Переливание крови было предложено для коррекции тяжелой анемии у пациентов с коронарной болезнью сердца, но результаты ее эффективности противоречивы. Большинство данных получено при использовании либеральных или рестриктивных протоколов гемотрансфузий. Либеральный подход к переливанию крови был определен как гемотрансфузия при уровне гемоглобина менее 90 г/л. Рестриктивная трансфунзионная стратегия — трансфузия с уровнем гемоглобина менее 70 г/л. Метаанализ 10 исследований, включавший 203,665 пациентов с острым коронарным синдромом выявил, что либеральная гемотрансфузия ассоциировалась с увеличением общей смертности по сравнению с рестриктивной гемотрансфузией или ведением пациентов без нее [32]. Но стоит отметить, что гемотрансфузия ассоциировалась со значимым увеличением риска смерти к 30-му дню только при показателе гематокрита более 25% [32].

На сегодняшний день нет единого мнения в отношении либеральной и рестриктивной гемотрансфузионной тактики у пациентов с ИБС. Ряд исследований с низкой степенью доказательности показывают, что ограничительная трансфузия не оказывает эффект на смертность у пациентов с коронарной патологией сердца по сравнению с либеральной трансфузией. Ряд исследований, основанных на клиническом наблюдении пациентов, выдвинули утверждение: гемотрансфузия не имеет практической пользы и может нанести вред пациентам с сердечно-сосудистой патологией при уровне гемоглобина более 100г/л [31]. Пилотное исследование, включавшее 110 пациентов с острым коронарным синдромом или стабильной стенокардией, которые подвергались коронарным вмешательствам, продемонстрировало, что гемоглобин менее 100г/л коррелировал с тенденцией к увеличению больших коронарных событий, включая смерть от сердечно-сосудистых причин у пациентов с либеральной по сравнению с рестриктивной стратегией гемотрансфузий [33].

Из-за противоречивых результатов исследований и недостатка полноценных рандомизированных контролируемых исследований рестриктивная гемотрансфузия может иметь место в условиях острого коронарного синдрома и у госпитализированных пациентов с коронарной болезнью сердца [31, 34].

Положительные эффекты лечения внутривенными препаратами железа при дефиците железа с анемией или без у пациентов с сердечной недостаточностью

Железо является жизненно необходимым элементом для организации целого ряда жизненно важных функций в организме. Оно служит переносчиком кислорода к клеткам, является частью важных ферментных систем в различных тканях. Железосодержащие ферменты выполняют функцию по переносу электронов внутри клетки, а их функция в окислительном метаболизме – перенос энергии внутри митохондрии. Другой ключевой функцией железосодержащих ферментов (например, цитохром Р450) является синтез стероидных гормонов и желчных кислот; обезвреживание токсинов в печени; контроль эффекта нейротрансмиттеров, таких как допамин, и серотониновых систем головного мозга [35].

Несколько исследований были адресованы лечению пациентов с заболеваниями сердца внутривенными препаратами железа. Данные Fair-HF исследования, которое включало пациентов с анемией и без продемонстрировали: только 27,6% пациентов, получавших препарат карбоксимальтозы железа внутривенно, имели кардиоваскулярные события по сравнению с 50,2% пациентов, получавших плацебо (р=0.01). Внутривенное назначение карбоксимальтозы железа увеличивало переносимость и продолжительность физических нагрузок у пациентов со стабильной сердечной недостаточностью и хроническим заболеванием почек (ХБП), не выше 3 стадии ХБП. У большинства пациентов, включенных в исследование, уровень ферритина был менее 100 мг/л [36]. Это исследование показало, что назначение 200 мг препарата карбоксимальтозы железа внутривенно увеличивало дистанцию теста 6-минутной ходьбы (317 м против 277 м) по сравнению с внутривенным назначением физиологического раствора [36]. Данное исследование с умеренной степенью доказанности продемонстрировало, что внутривенный препарат железа улучшал качество жизни у пациентов с анемией или дефицитом железа со стабильным течением ХСН и хроническим заболеванием почек не выше 3 стадии. Fair-HF исследование показало, что лечение внутривенным препаратом железа улучшало функциональный класс сердечной недостаточности и показатели качества жизни независимо от того, присутствовали в пациента лабораторные признаки анемии или нет [36]. Это исследование также продемонстрировало отсутствие статистически значимой разницы в частоте существенных побочных эффектов между пациентами, принимавшими внутривенно карбосимальтозу железа, и контрольной группой [36].

Целью CONFIRM-HF исследования было изучение долгосрочного эффекта от лечения препаратом карбоксимальтозой железа у пациентов с симптоматической сердечной недостаточностью и дефицитом железа. В исследование было включено 304 пациента со стабильной сердечной недостаточностью класса II или III согласно Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (NYHA), с фракцией выброса левого желудочка ≤45%, повышенным уровнем натрийуритических пептидов (мозговой натрийуретический пептид >100 пг/мл и/или N-терминальный фрагмент натрийуритического пептида > 400 пг/мл), наличием дефицита железа (уровень сыворочного феритина < 100нг/мл, или от 100 до 300 нг/мл, если сатурация трансферрина < 20%) и гемоглобином до 15 г/дл.

В результате исследования было выявлено, что лечение стабильных симптоматических пациентов с сердечной недостаточностью и дефицитом железа внутривенным препаратом карбоксимальтозой железа приводит к устойчивому улучшению их функционального состояния согласно тесту 6-минутной ходьбы; улучшению качества жизни; значительному уменьшению риска госпитализаций вследствие прогрессирования сердечной недостаточности. Наблюдения за пациентами осуществлялось в течение одного года. Вышеперечисленные положительные эффекты были отмечены во всех подгруппах, включая пациентов с анемией или без нее [37].

Результаты CONFIRM-HF исследования по сравнению с Fair-HF имели более объективные первичную и конечную точки, показали более продолжительный положительный эффект от лечения карбоксимальтозой железа с хорошим профилем безопасности и продемонстрировали значительное снижение риска госпитализации вследствие ухудшения сердечной недостаточности [37].

Метаанализ всех рандомезированных контролируемых исследований, изучавших эффект лечения внутривенными препаратами железа у пациентов с систолической сердечной недостаточностью и дефицитом железа, показал, что ее применение у данной категории пациентов уменьшает риск комбинированных конечных точек: общей смертности и сердечно-сосудистых госпитализаций, сердечно-сосудистой смертности и госпитализации по поводу ухудшения сердечной недостаточности, и риск госпитализаций по причине декомпенсации ХСН. Не было выявлено значимого эффекта на общую и на смертность от сердечно-сосудистых причин. Вместе с тем, внутривенная терапия препаратами железа приводила к улучшению переносимости физических нагрузок, уменьшению симптомов сердечной недостаточности и улучшению качества жизни пациентов [38].

Внутривенное назначение препарата карбоксимальтозы железа должно рассматриваться в качестве лечения у симптомных пациентов с систолической сердечной недостаточностью и дефицитом железа для уменьшения клинических проявлений, повышения толерантности к физическим нагрузкам и улучшения качества жизни [39].

Заключение

Лечение анемии у пациентов с заболеваниями сердца может существенно отличаться от лечения анемии в общей популяции. Однако понимание доказательной базы и использование клинического суждения крайне необходимы для лечения данной категории лиц. Анемия коррелирует с ухудшением прогнозов у пациентов с кардиоваскулярной патологией и становится новой терапевтической мишенью для данной категории пациентов. Вопрос, является ли анемия причиной или маркером неблагоприятных исходов и отражает лишь тяжесть сердечно — сосудистого заболевания, остается актуальным по сей день.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов, способного повлиять на результаты исследования или их трактовку.

 

Introduction. Cardiovascular disease is a significant health problem around the world and accounts for the majority of deaths annually. Many of such patients have anemia due to acute blood loss (surgery or trauma) or chronic conditions such as renal failure or cancer.

According to the World Health Organization criteria anemia is defined in cases when hemoglobin is less than 120 g/l in females and less than 30 g/l in males. It is a major health problem that increases the mortality rate, affects physical status, and demands referral to health-care professionals. Globally, anemia affects 1.62 billion people, which corresponds to 24.8% of the total population. The highest prevalence is in preschool-age children (47.4%), and the lowest prevalence is in men (12.7%). Half of the cases are due to iron deficiency [1] which affects not only red blood cell production but also cellular functions related to muscle metabolism, mitochondrial function, neurotransmitters, DNA synthesis, and the immune system [2].

Prevalence of anemia increases with the advanced age making it a common associated comorbidity in patients with cardiovascular diseases. It has been established that anemia is an independent risk factor for cardiovascular diseases (CVD) outcomes [3].

Effects of anemia on the cardiovascular system. Understanding the physiologic response to anemia is important in order to take into account the implications of this state in regards to cardiac diseases. Three main factors are responsible for oxygen delivery to organs: blood flow and its distribution; the oxygen-carrying capacity of the blood, i.e. hemoglobin concentration; and oxygen extraction. Hypoxia in anemia is compensated through several non-hemodynamic (increased erythropoietin production to stimulate erythropoiesis, increased oxygen extraction) and hemodynamic mechanisms. The main hemodynamic factors are decreased afterload, increased preload, and positive inotropic and chronotropic effects. Enhanced nitric oxide activity, hypoxia-induced vasodilatation and lower blood viscosity are responsible for reduced vascular resistance and lead to the decreased afterload. Chronic anemia stimulates angiogenesis and recruitment of new microvessels. Enhanced venous return (preload) and left ventricular (LV) filling lead to the increased LV end-diastolic volume and cardiac output. Increased cardiac output is responsible for arterial remodeling of the central elastic arteries such as the aorta and common carotid artery through arterial enlargement and compensatory arterial intima-media thickening, leading to the elevated systolic pressure and high inertia due to higher blood mass in the dilated arterial system. Activation of sympathetic activity enhances LV contractility, and the heart rate. Short-lasting anemia is reversible but in chronic anemia hemodynamic changes lead to cardiac enlargement and development of eccentric LV hypertrophy (LVH). It also occurs in other forms of the volume overload. In case of heart diseases chronic anemia contributes to a high incidence of cardiovascular complications [4].

Anemia in arterial hypertension

Normocytic anemia is common in hypertensive patients but more prevalent in uncontrolled hypertension. Lower hemoglobin is associated with poor blood pressure control, indicating a higher cardiovascular risk in uncontrolled hypertension [5]. It was noted that hypertensive patients with anemia had higher nocturnal systolic and mean blood pressure and a lower dipping status compared to the patients with normal hemoglobin levels. There was a trend for increased diastolic blood pressure [6].

In patients with isolated systolic hypertension and left ventricular hypertrophy lower hemoglobin was associated with the increased cardiovascular death or stroke [7].

Electrocardiographic changes in anemia.

Electrocardiographic (ECG) repolarization abnormalities (ST segment depression, T wave inversion, prolonged QT) are highly prevalent in anemic patients at rest and during the tests with physical loading [8]. It has been shown that the hemoglobin level is strongly correlated with ECG changes [9].

A long ECG QT interval duration is a predictor of ventricular arrhythmia and sudden cardiac death. Hypoxia and impaired oxygen supply in anemic patients may affect repolarization of the myocardium. It has been found that anemia, macrocytosis and anisocytosis are associated with prolonged QT intervals in hypertensive patients and may contribute to the risk of sudden cardiac death [10]. Low iron stores in otherwise healthy children negatively correlated with QT and QTc intervals and may indicate some risk in developing arrhythmias [11].

Mehta et al. showed significant reproducible ST depression in anemic patients with iron deficiency during the tests with physical loading. These electrophysiological changes were corrected after iron therapy, even before the rise of hemoglobin occurred, which may be explained by the effect of iron on the tissue level [12].

Anemia in Ischemic Heard Disease

Myocardial ischemia is defined as oxygen delivery that is insufficient to meet oxygen requirements. The determinants of myocardial oxygen demand are wall tension, heart rate and contractility. The determinants of myocardial oxygen delivery are arterial oxygen content and coronary arterial blood flow. The increase of oxygen delivery in response to the enhancement of oxygen demand occurs through the changes in coronary vascular resistance, as the extraction ratio of myocardium at rest is nearly 90% [13]. Patients without coronary artery disease, therefore, have a tremendous ability to compensate the decrease in coronary arterial oxygen content through distal vasodilatation but in the presence of coronary stenosis this compensatory mechanism has a limited ability.

It was proved that anemic animals have the increased infarct size, decreased cardiac function and the survival rate in case of acute myocardial infarction (MI). Transfusion of fresh blood to anemic animals up to 100 g/L Hb reduced the infarct size and improved the cardiac function. However, blood transfusion up to 120 g/L Hb was associated with larger infarcts [14].

Sabatine et al. found out a U-shaped relationship with clinical events by the 30th day: in patients with ST-elevation MI; the mortality rate was higher in those with the hemoglobin levels below 140g/L or above 170g/L, while in patients with non-ST elevation acute coronary syndrome (ACS), death, infarction and ischemia increased in case when hemoglobin levels were below 110g/L or above 160/L [15].

Anemia is a risk factor for ischemic heart disease. Patients with ischemic heard disease (IHD) and anemia have a more advanced degree of ischemic heart disease compared to patients with isolated IHD.  In anemic patients with IHD the level of hemoglobin, serum iron and total iron-binding capacity negatively correlated with the severity of IHD [16]. The mortality rate in anemic patients with IHD was higher than in patients with isolated IHD [16]. Anemia was an independent predictor of acute coronary syndrome based on the hemoglobin level, while both anemia and a high hematocrit level were predictors of myocardial infarction based on hematocrit [17].

The investigations made by Ferreira et al. revealed that hemoglobin<108g/L was one of the strongest independent predictors of one-year mortality in population with acute coronary syndrome (ACS). He suggested including the hemoglobin level in risk stratification scores of patients admitted for ACS, given that it is an easy parameter to measure and is systematically assessed at admission [18].

In the Cadilac trial anemia was common in patients with AMI who underwent primary PCI and was strongly associated with the adverse outcomes and increased mortality [19]. Anemia was an independent predictor of in-hospital mortality by the end of the first year [19].

Severe anemia can lead to disbalance between oxygen delivery and demand in the myocardium even in patients without coronary stenosis. Bailey D et al. reported a case of the ST segment elevation myocardial infarction (STEMI) secondary to severe anemia which occurred in the absence of angiographically significant coronary artery stenosis, thrombosis or coronary artery spasm [20].

Thus, there are a number of reasons for the worse outcomes in anemic patients with the obstructive coronary artery disease. Diminished oxygen-carrying capacity, activation of the sympathetic nervous system can increase myocardial oxygen demand and worsen ischemia.

Anemia in Heart Failure

Anemia is a very common comorbidity in chronic heart failure. Anemic patients are elderly women with more advanced symptoms and signs of heart failure, greater functional impairment and a higher hospitalization rate; they have a history of diabetes mellitus, renal insufficiency, and hypertension [21]. Anemia is a powerful predictor of rehospitalization rates and survival in case of chronic heart failure [22]. The prevalence of anemia increases with the severity of heart failure (HF) and can reach 79.1% in those with Class IV according to the classification of the New York Heart Association [23].

Etiology of anemia in HF may be multifactorial and a number of potential mechanisms may be responsible for such a condition in heart failure. Neurohormonal and inflammatory activation, renal dysfunction, bone marrow hyporesponsiveness, malnutrition, drug effects contribute to its development. Increased circulating proinflammatory cytokines enable defective iron mobilization, inappropriate erythropoietin production, depressed bone marrow function. Activation of the renin-angiotensin-aldosteron system, decreased renal perfusion caused by the low blood pressure and stroke volume stimulate the release of erythropoietin but the response is blunted due to effect of the circulatory cytokines. Poor nutrition due to anorexia, gastrointestinal malabsorbtion and aspirin use may precipitate iron deficiency anemia. Hemodilution can contribute to anemia. The use of the angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor therapy may reduce secretion of erythropoietin [24].

Iron deficiency (ID) is the most frequent cause of anemia in patients with HF [25, 26] and can be revealed in ∼46% of non-anemic patients with stable systolic HF [27].

Iron deficiency may exist in absolute or functional forms. Absolute iron deficiency occurs when total body iron stores become exhausted and ID anemia can be considered as the final phase of iron stores depletion; functional iron deficiency refers to inadequate iron release in response to the demands of the bone marrow. Functional iron deficiency can be seen in many acute and chronic inflammatory states. ID is associated with the worsening of symptoms in patients with heart failure, impaired life quality, the increased mortality and hospitalization level [28, 29, 30].

Activation of sympathetic and renin-angiotensin-aldosteron systems, chronic inflammation, absolute and functional iron deficiency, impaired production and activity of erythropoietin, hemodilution, renal dysfunction impair prognosis in heart failure patients. Probably, anemia acts as a mediator and a marker of a poor prognosis in HF patients.

Treatment of anemia in patients with heart diseases. Anemia treatment strategies in heart failure and CHD patients include erythropoiesis-stimulating agents (ESAs), red blood cell transfusions and iron replacement in iron deficient patients with or without anemia.

Sixteen randomized, controlled trials assessed the impact of ESAs in patients with heart disease. Most of these studies included patients with CHF and the reduced systolic function. Overall, moderate-quality evidence showed no benefit from ESAs in regard to improving exercise tolerance and duration or quality of life, and high-quality evidence showed no mortality benefit [31]. Serious harmful effects associated with the treatment include mortality and vascular thrombosis [31]. So, the damage outweighs the benefits in treatment of patients with mild to moderate anemia using ESAs. Although anemia is common in patients with CHF and CHD, treatment with ESAs did not decrease mortality, cardiovascular events or hospitalization rates [31]. The American College of Physicians does not recommend using erythropoiesis-stimulating agents to patients with mild to moderate anemia and congestive heart failure or coronary heart disease [31].

Blood transfusion has been suggested to correct severe anemia in patients with coronary artery disease, but data in regard to its effectiveness are contradictory. In the majority of studies investigating different transfusion protocols, a liberal blood transfusion strategy was defined as any red blood cell transfusion at a hemoglobin level up to 90 g/L, while a restrictive blood transfusion strategy was defined as any transfusion at a hemoglobin level up to 70 g/L. A meta-analysis of 10 studies totaling 203 665 patients with acute coronary syndrome (both STEMI and NSTEMI-ACS) reported that blood transfusion or a liberal transfusion strategy was associated with the increased all-cause mortality, compared with no blood transfusion or a restrictive transfusion strategy [32]. However, a transfusion or liberal transfusion strategy was associated with a significantly higher mortality risk by the 30^th day only in case when a nadir hematocrit is more than 25% [32].

However, low-quality evidence data demonstrate that blood transfusion using restrictive compared with liberal transfusion protocols had no effect on mortality in patients with CHD. Observational studies suggested that transfusion is not beneficial and may be harmful for patients with heart disease and hemoglobin levels of more than 100 g/L (31). A pilot trial of 110 patients with acute coronary syndrome or stable angina undergoing cardiac catheterization and hemoglobin <100 g/L revealed a trend of fewer major cardiac events and deaths in patients with the liberal transfusion strategy  as compared with a more restrictive strategy [33].

Due to inconsistent results of the studies and the lack of adequately powered RCTs restrictive red blood cell transfusion strategy may be considered in the settings of ACS and for hospitalized patients with coronary heart disease [31, 34]

Benefits of using intravenous iron injections in treatment of iron deficiency with or without anemia in HF patients.

Iron has several vital functions in the body. It serves as a carrier of oxygen to the tissues, a transport medium for electrons within cells, and an integrated part of important enzyme systems in various tissues. Several iron-containing enzymes act as electron carriers within the cell and their role in the oxidative metabolism is to transfer energy within the cell and mitochondria. Other key functions for the iron-containing enzymes (e.g. cytochrome P450) include synthesis of steroid hormones and bile acids; detoxification of foreign substances in the liver; and signal controlling in some neurotransmitters, such as the dopamine and serotonin systems in the brain [5].

Few studies addressed to intravenous iron therapy for patients with heart disease. Data from Fair-HF study, which included patients with and without anemia demonstrated, that 27.6% of patients treated with intravenous iron carboxymaltose had cardiovascular events compared with 50.2% of patients receiving placebo (p=0.01). Moderate-quality evidence showed that intravenous iron administration increased exercise tolerance and duration in patients with stable CHF including patients with Stage 3 chronic kidney disease. FAIR-HF trial (Ferinject Assessment in Patients with Iron Deficiency and Chronic Heart Failure) included anemic and nonanemic patients, with the majority of them having ferritin levels less than 100 µg/L [36]. This trial showed that 200 mg of intravenous ferric carboxymaltose (FCM) increased a 6-minute walk distance (313 m vs. 277 m) compared with intravenous saline [36]. Moderate-quality evidence showed that intravenous iron improved quality of life in patients with anemia or iron deficiency, stable CHF, and chronic kidney disease excluding the patients with the 4^th and 5^th stages. The FAIR-HF study showed that intravenous iron treatment improved Patient Global Assessment scores compared with control patients and the improved NYHA functional class, regardless of the anemia status (hemoglobin level ≤120 g/L) [36]. This trial also showed improved life quality. [36]. There was no statistically significant difference in serious harmful effects between the intravenous iron treatment and the control groups [36].

The CONFIRM-HF trial was aimed at studying effects of long-term intravenous iron therapy in ferric carboxymaltose inpatients with symptomatic heart failure and iron deficiency. Totally 304 patients with stable ambulatory HF (class II or III according to New York Heart Association (NYHA) classification) and left ventricular ejection fraction (LVEF) ≤45%, elevated natriuretic peptides (brain natriuretic peptide >100 pg/mL and/or N-terminal-pro-brain natriuretic peptide>400 pg/mL), presence of ID (defined as serum ferritin level <100 ng/mL, or between 100 and 300 ng/mL if transferrin saturation was <20%) and hemoglobin (Hb) up to15 g/L were enrolled in the study. This study showed that treatment of stable, symptomatic, ‘iron-deficient HF patients with intravenous iron (FCM) results in sustainable improvement of functional capacity as measured over a 1-year period using the 6-MWT walking test, improvement in quality of life, significantly reduced risk of hospital admission due to worsening of HF during a1-year follow-up period. These favorable results were consistent across all pre-specified subgroups including patients with and without anemia [37].

The results of CONFIRM-HF compared with FAIR-HF had a more objective primary end-point, documented longer-term sustainability of beneficial effects of treatment with FCM and the acceptable safety profile (i.e. 12 months compared with 6 months or less in previous studies) and provided data on significant risk reduction of the hospitalization due to HF worsening [37].

A meta-analysis of all randomized controlled trials that investigated the effects of intravenous iron therapy in iron-deficient patients with systolic HF (also analyzed separately in anemic and non-anemic subjects) showed that intravenous iron therapy in patients with systolic HF and ID reduced the risk of the combined endpoint of all-cause death or cardiovascular hospitalization, the risk of the combined endpoint of cardiovascular death or hospitalization due to advanced HF. However there was no effect on either all-cause or cardiovascular mortality, parenteral iron therapy resulted in the improved exercise capacity (as reflected by a longer 6MWT distance) and life quality, and also in alleviation of HF symptoms (reduction in the NYHA class) [38].

Intravenous FCM should be considered in symptomatic patients with systolic heart failure and iron deficiency (serum ferritin level <100 ng/mL, or between 100 and 300 ng/mL if transferrin saturation <20%) in order to alleviate HF symptoms, and improve exercise capacity and life quality [39].

Conclusion. Management of patients with heart disease and anemia might appropriately differ from that of the general population. Hence, clinical judgment and understanding the evidence base are critical when managing these patients. Anemia is associated with worse outcomes in patients with cardiovascular diseases. However, it is uncertain if anemia is the cause or the marker of poor outcomes and thus it only reflects advanced cardiovascular disease.

1. de Benoist B. et al., eds. Worldwide prevalence of anaemia 1993-2005. WHO Global Database on Anaemia Geneva, World Health Organization, 2008.
2. von DrygalskiA., Adamson J. W. Ironing out fatigue. Blood,2011, vol. 118, pp. 3191-3192.
3. Sarnak M. J., Tighiouart H., Manjunath G., MacLeod B., Griffith J., Salem D., Levey A. S. Anemia as a Risk Factor for Cardiovascular Disease in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. J Am Coll Cardiology, 2002, vol. 40, no. 1, pp. 27-33.
4. Metivier F., Marchais S. J., Guerin A. P., Pannier B., London G. M. Pathophysiology of anaemia: focus on the heart and blood vessels, Nephrol Dial Transplant, 2000, vol. 15, no. 3, pp. 14-18.
5. Paul B., Wilfred N. C., Woodman R., Depasquale C. Prevalence and correlates of anaemia in essential hypertension. Clin Exp Pharmacol Physio, 2008, vol. 35, no. 12, pp. 1461-1464
6. Marketou M., Patrianakos A., Parthenakis F. Systemic blood pressure profile in hypertensive patients with low hemoglobin concentrations. Int J Cardiol, 2010, vol. 142, no. 1, pp. 95-96.
7. Marianne L. Smebye Emil K. Iversen A. H. Effect of Hemoglobin Levels on Cardiovascular Outcomes in Patients With Isolated Systolic Hypertension and Left Ventricular Hypertrophy (from the LIFE Study). Am J Cardiol, 2007, Sep 1, vol. 100, no. 5, pp. 747-912.
8. Stanojevic M., Stankov S. Electrocardiographic changes in patients with chronic anemia. Srp Arh Celok Lek, 1998, Nov-Dec. 126, no. 11-12, pp. 461-466.
9. Gv S., Pk S., Herur A., Chinagudi S., Patil S. S., Ankad R. B., Badami S. V. Correlation Between Haemoglobin Level and Electrocardiographic (ECG) Findings in Anaemia: A Cross-Sectional Study. J Clin Diagn Res, 2014, vol. 8, no.:4, doi: 10.7860/ JCDR/2014/8966.4202.
10. Mozos I., Serban C., Mihaescu R. Anemia and the QT interval in hypertensive patients. Int J Coiiabor Res Int Med Public Health, 2012, vol. 4, no 12, pp. 2084-2091.
11. Karadeniz C., Ozdemir R., Demirol M., Katipoglu N., Yozgat Y., Mege T., Onal N. Low Iron Stores in Otherwise Healthy Children Affect Electrocardiographic Markers of Important Cardiac events. Pediatr Cardiol, 2017, vol. 38, no. 5, pp. 909-914.
12. Mehta B. C., Panjwani D. D., Jhala D. A. Electrophysiologic abnormalities of heart in iron deficiency anemia. Effect of iron therapy. Acta Haematol, 1983, vol. 70, no. 3, pp. 189-193.
13. Hoffman J. I. Determinants and prediction of transmural myocardial perfusion. Circulation, 1978, vol. 58, pp. 381-339.
14. Hu H., Xenocostas A., Chin-Yee I., Lu X., Feng Q., Effects of anemia and blood transfusion in acute myocardial infarction in rats. Transfusion, 2010, vol. 50, no. 1. pp. 243-251.
15. Sabatine M. S., Morrow D. A., Giugliano R. P., Burton P. B., Murphy S. A., McCabe C.H., Gibson C. M., Braunwald E. Association of hemoglobin levels with clinical outcomes in acute coronary syndromes. Circulation, 2005, vol. 111, pp. 2042-2049.
16. Zeidman A., Fradin Z., Blecher A., Oster H. S., Avrahami Y., Mittelman M., Anemia as a risk factor for ischemic heart disease. Circulation. 2004, vol. 6, no. 1, pp. 16-18.
17. Mahmoodi M. R., Kimiagar S. M., Abadi A. R. Is anemia an independent predictor of occurrence of acute coronary syndrome? Results from the modares heart study. Am Heart Hosp J, 2007, vol. 5, no. 2, pp. 73-79.
18. Ferreira M., Antonio N., Gongalves F., Hemoglobina: um mero valor analitico ou um poderoso preditor de risco em doentes com sindromes coronarias agudas? Revista Portuguesa de Cardiologia, 2012, vol. 31, pp. 121-130.
19. Nikolsky E., Aymong E. D., Halkin A., Grines C. L., Cox D. A., Garcia E., Mehran R., Tcheng J. E., Griffin J. J., Guagliumi G., Stuckey T., Turco M., Cohen D. A., Negoita M., Lansky A. J., Stone G. W. Impact of anemia in patients with acute myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention: Analysis from the controlled abciximab and device investigation to lower late angioplasty complications (cadillac) trial. J Am Coll Cardiol, 2004, Aug 4, vol. 44, no. 3, pp. 547-553.
20. Bailey D., Aude Y. W., Gordon P., Burtt D. ST-segment elevation myocardial infarction, severe anemia and nonobstructive coronary disease: case report and brief comment. Conn Med, 2003, vol. 67, no. 1, pp. 3-5.
21. Ezekowitz J. A., McAlister F.A., Armstrong P. W. Anemia is common in heart failure and is associated with poor outcomes: Insights from a cohort of 12,065 patients with new- onset heart failure. Circulation, 2003, vol. 107, pp. 223-225.
22. Mozaffarian D., Nye R., Levy W. C. Amemia predicts mortality in severe heart failure: The Prospective Randomized Amlodipine Survival Evaluation (PRAISE). J Am Coll Cardiol, 2003, vol. 41, pp. 1933-1939.
23. Silverberg D. S., Wexler D., Blum M., Keren G., Sheps D., Leibovitch E., Brosh D., Laniado S., Schwartz D., Yachnin T., Shapira I., Gavish D., Baruch R., Koifman B., Kaplan C., Steinbruch S., Iaina A. The use of subcutaneous erythropoietin and intravenous iron for the treatment of the anemia of severe, resistant congestive heart failure improves cardiac and renal function and functional cardiac class, and markedly reduces hospitalizations. J Am Coll Cardiol, 2000, vol. 35, no. 7, pp. 1737-1744.
24. Tang Y. D., Katz S. D. Anemia in chronic heart failure: Prevalence, etiology, clinical correlates and treatment options. Circulation, 2006, vol. 113, pp. 2454-2461.
25. Nanas J. N., Matsouka C., Karageorgopoulos D., Leonti A., Tsolakis E., Drakos S. G., Tsagalou E. P., Maroulidis G. D., Alexopoulos G. P., Kanakakis J. E., Anastasiou-Nana M. I. Etiology of anemia in patients with advanced heart failure. J Am Coll Cardiol, 2006, vol. 48, pp. 2485-2489.
26. Jankowska E. A., von Haehling S., Anker S. D., Macdougall I. C., Ponikowski P. Iron deficiency and heart failure: diagnostic dilemmas and therapeutic perspectives. Eur Heart J, 2013, vol. 34, pp. 816-829.
27. Klip I. T., Comin-Colet J., Voors A. A., Ponikowski P., Enjuanes C., Banasiak W., Lok D. J., Rosentryt P., Torrens A., Polonski L., van Veldhuisen D. J., van der Meer P., Jankowska E. A. Iron deficiency in chronic heart failure: an international pooled analysis. Am Heart J, 2013, vol. 165, pp. 575-582.e3.
28. Jankowska E. A., Rozentryt P., Witkowska A., Nowak J., Hartmann O., Ponikowska B., Borodulin-Nadzieja L., Banasiak W., Polonski L., Filippatos G., McMurray J.J., Anker S. D., Ponikowski P. Iron deficiency: an ominous sign in patients with systolic chronic heart failure. Eur Heart J, 2010, vol. 31, pp. 1872-1880.
29. Jankowska E. A., Rozentryt P., Witkowska A., Nowak J., Hartmann O., Ponikowska B., Borodulin-Nadzieja L., von Haehling S., Doehner W., Banasiak W., Polonski L., Filippatos G., Anker S. D., Ponikowski P. Iron deficiency predicts impaired exercise capacity in patients with systolic chronic heart failure. J Card Fail, 2011, vol. 17, pp. 899-906.
30. Enjuanes C., Klip I. T., Bruguera J., Cladellas M., Ponikowski P., Banasiak W., van Veldhuisen D. J., van der Meer P., Jankowska E. A., Comin-Colet J. Iron deficiency and health-related quality of life in chronic heart failure: results from a multicenter European study. Int J Cardiol, 2014, vol. 174, pp. 268-275. doi: 10.1016/j.ijcard.2014.03.169.
31. Qaseem A., Humphrey L. L., Fitterman N., Starkey M., Shekelle P. Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians.Treatment of Anemia in Patients With Heart Disease: A Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians. Ann Intern Med, 2013, vol. 159, no. 11, pp. 770-779.
32. Chatterjee S., Wetterslev J., Sharma A., Lichstein E., Mukherjee D. Association of blood transfusion with increased mortality in myocardial infarction: a meta-analysis and diversity-adjusted study sequential analysis. JAMA Intern Med, 2013, vol. 173, pp. 132-139.
33. Carson J. L., Brooks M. M., Abbott J. D., Chaitman B., Kelsey S. F., Triulzi D. J., Srinivas V., Menegus M. A., Marroquin O. C., Rao S. V., Noveck H., Passano E., Hardison R. M., Smitherman T., Vagaonescu T., Wimmer N. J., Williams D. O. Liberal versus restrictive transfusion thresholds for patients with symptomatic coronary artery disease. Am Heart, 2013, vol. 165, no. 6, pp. 964-971.
34. Roffi M., Patron C. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J, 2016, vol. 37, pp. 267-315. doi:10.1093/eurheartj/ehv320.
35. Gupta C. P. Role of Iron (Fe) in Body. J Appl Chem (IOSR-JAC), 2014, vol. 7, no. 11, pp. 38-46.
36. Anker S. D., Comin C. J., Filippatos G., Willenheimer R., Dickstein K., Drexler H., Luscher T. F., Bart B., Banasiak W., Niegowska J., Kirwan B. A., Mori C., von Eisenhart R. B., Pocock S. J., Poole-Wilson P.A., Ponikowski P. Ferric carboxymaltose in patients with heart failure and iron deficiency. N Engl J Med, 2009, vol. 361, no. 25, pp. 2436-2448.
37. Ponikowski P., van Veldhuisen D. J., Comin-Colet J., Ertl G., Komajda M., Mareev V., McDonagh T., Parkhomenko A., Tavazzi L., Levesque V., Mori C., Roubert B., Filippatos G., Ruschitzka F., Anker S. D. Beneficial effects of long-term intravenous iron therapy with ferric carboxymaltose in patients with symptomatic heart failure and iron deficiency. Eur Heart J, 2015, vol. 36, no. 11, pp. 657-658.
38. Jankowska E. A., Tkaczyszyn M., Suchocki T., Drozd M., von Haehling S., Doehner W., Banasiak W., Filippatos G., Anker S. D., Ponikowski P. Effects of intravenous iron therapy in iron-deficient patients with systolic heart failure: a meta-analysis of randomized controlled trials. Eur J Hearts Faii, 2016, vol. 18, no. 7, pp. 786-795. doi:10.1002/ejhf.473
39. Ponikowski P., Voors A. A., Anker S. D., Bueno H., Cleland J. G., Coats A. J., Falk V., Gonzalez-Juanatey J.R., Harjola V. P., Jankowska E. A., Jessup M., Linde C., Nihoyannopoulos P., Parissis J. T., Pieske B., Riley J. P., Rosano G. M., Ruilope L. M., Ruschitzka F., Rutten F. H., van der Meer P. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. RevEsp Cardiol (Engl Ed). 2016, vol. 69, no. 12, p. 1167. doi: 10.1016/j.rec.2016.11.005.

Почему уровень гемоглобина в крови скачет то вверх, то вниз и как его держать в норме. — Верис

Гемоглобин в крови ниже нормы — это плохо. Выше нормы — ещё хуже. Почему его уровень в крови скачет и что делать, чтобы этот показатель всегда был в норме? 
1. Главная функция гемоглобина — транспортировка кислорода во все органы и ткани. Понятия нормы гемоглобина у мужчин и женщин разнятся (для женщин нормальный уровень гемоглобина — 120-140 г/л, у мужчин — 130-160 г/л). 
Для беременных женщин (организм которых работает за двоих) и для младенцев нормальным уровнем гемоглобина считается 110 г/л. Однако будущим мамам необходимо постоянно контролировать уровень гемоглобина. Его недостаток может вызвать преждевременные роды или задержку развития плода, а избыток — смерть ребёнка. 
2. Умеренное снижение гемоглобина (анемия, малокровие) — явление обычное, особенно у женщин. Это объясняется физиологически обусловленной ежемесячной потерей крови. Если месячные обильные, уровень гемоглобина может опускаться до 90 г/л. 
Даже у здоровых женщин при длительном снижении уровня гемоглобина может отмечаться слабость, головокружение, снижение аппетита, сонливость, падение работоспособности, сухость кожи, ломкость ногтей, хрупкость и выпадение волос. 
Нередко это отмечается у пациентов с воспалительными заболеваниями желудочно-кишечного тракта: воспалённая слизистая желудка не может полноценно усваивать железо. 
Самые опасные состояния — внутренние кровотечения (язвы, эрозии, опухоли, в том числе злокачественные). Бледность — отличительная особенность пациентов, страдающих этими заболеваниями. 
3. Однако высокий уровень гемоглобина — это не повод для радости. Чаще всего это симптом опасных заболеваний (эритроцитоза, сгущения крови, врождённого порока сердца, последствий ожога, кишечной непроходимости, сердечной и лёгочной недостаточности, обезвоживания). 
4. У детей высокие показатели гемоглобина — косвенный признак болезни крови или онкологических заболеваний. Поэтому оставлять без внимания высокий гемоглобин крайне опасно: нужно обязательно выяснять причину. 
5. Признаки низкого уровня гемоглобина 
Непреходящая слабость, снижение аппетита, сонливость, головокружения, извращение вкуса, сухая кожа, ломкие ногти, выпадение волос, заеды в уголках рта. 
6. Признаки высокого гемоглобина 
Сходны с признаками гепатитов. Желтушное окрашивание кожи, склер, нёба и языка, зуд, увеличение печени, нарушение сердечного ритма, бледность, худоба. 
Сдать анализ крови в лаборатории и оперативно получить консультацию врача-гематолога (взрослого или детского) можно у нас в Семейной клинике. Приемы ВЗРОСЛЫХ и ДЕТЕЙ! Запись по тел. 43-03-03 и 41-03-03.

Железодефицитная анемия — Диагностика и лечение

Диагноз

Чтобы диагностировать железодефицитную анемию, ваш врач может провести тесты, чтобы найти:

• Размер и цвет эритроцитов. При железодефицитной анемии эритроциты меньше и бледнее по цвету, чем обычно.
• Гематокрит. Это процент объема вашей крови, состоящий из красных кровяных телец. Нормальный уровень обычно составляет от 35.5 и 44,9 процента для взрослых женщин и от 38,3 до 48,6 процента для взрослых мужчин. Эти значения могут меняться в зависимости от вашего возраста.
• Гемоглобин. Уровень гемоглобина ниже нормы указывает на анемию. Нормальный диапазон гемоглобина обычно определяется от 13,2 до 16,6 граммов (г) гемоглобина на децилитр (дл) крови для мужчин и от 11,6 до 15 г / дл для женщин.
• Ферритин. Этот белок помогает накапливать железо в организме, а низкий уровень ферритина обычно указывает на низкий уровень накопленного железа.

Дополнительные диагностические тесты

Если анализ крови указывает на железодефицитную анемию, ваш врач может назначить дополнительные тесты для определения первопричины, например:

• Эндоскопия. Врачи часто проверяют кровотечение из грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, язвы или желудка с помощью эндоскопии. В этой процедуре тонкая трубка с подсветкой, оснащенная видеокамерой, проходит через горло в желудок. Это позволяет вашему врачу осмотреть трубку, идущую от вашего рта к вашему желудку (пищеводу) и вашему желудку, чтобы найти источники кровотечения.
• Колоноскопия. Чтобы исключить источники кровотечения из нижних отделов кишечника, врач может порекомендовать процедуру, называемую колоноскопией. Тонкая гибкая трубка с видеокамерой вводится в прямую кишку и направляется к толстой кишке. Обычно во время этого теста вам вводят седативные препараты. Колоноскопия позволяет вашему врачу осмотреть часть или всю вашу толстую и прямую кишку, чтобы найти внутреннее кровотечение.
• Ультразвук. Женщинам также может быть проведено ультразвуковое исследование органов малого таза для поиска причины обильного менструального кровотечения, например миомы матки.

Ваш врач может назначить те или иные анализы после пробного периода лечения препаратами железа.

Дополнительная информация

Показать дополнительную информацию

Лечение

Для лечения железодефицитной анемии врач может порекомендовать вам принимать добавки железа. При необходимости врач также поможет устранить первопричину дефицита железа.

Добавки железа

Ваш врач может порекомендовать отпускаемые без рецепта железные таблетки для пополнения запасов железа в вашем организме.Ваш врач сообщит вам правильную дозу. Железо также доступно в жидкой форме для младенцев и детей. Чтобы повысить вероятность того, что ваше тело поглотит железо, содержащееся в таблетках, вам могут быть даны инструкции:

• Принимайте железные таблетки натощак. Если возможно, принимайте железные таблетки на пустой желудок. Однако, поскольку таблетки железа могут вызвать расстройство желудка, вам может потребоваться принимать таблетки железа во время еды.
• Не принимайте железо с антацидами. Лекарства, которые немедленно снимают симптомы изжоги, могут нарушать всасывание железа. Принимайте железо за два часа до или через четыре часа после приема антацидов.
• Принимайте таблетки железа с витамином С. Витамин С улучшает усвоение железа. Ваш врач может порекомендовать принимать таблетки железа со стаканом апельсинового сока или с добавкой витамина С.

Добавки железа могут вызывать запор, поэтому врач может также порекомендовать смягчители стула.Железо может сделать стул черным, что является безвредным побочным эффектом.

Дефицит железа нельзя исправить в одночасье. Возможно, вам придется принимать добавки железа в течение нескольких месяцев или дольше, чтобы восполнить запасы железа. Как правило, вы начнете чувствовать себя лучше примерно через неделю лечения. Спросите своего врача, когда нужно повторно проверять кровь для измерения уровня железа. Чтобы быть уверенным, что ваши запасы железа восполнены, вам может потребоваться принимать добавки железа в течение года или более.

Лечение основных причин дефицита железа

Если добавки железа не повышают уровень железа в крови, вероятно, причиной анемии является источник кровотечения или проблема с усвоением железа, которую врач должен исследовать и лечить.В зависимости от причины, лечение железодефицитной анемии может включать:

• Лекарства, такие как оральные контрацептивы для облегчения обильных менструальных выделений
• Антибиотики и другие препараты для лечения язвенной болезни
• Операция по удалению кровоточащего полипа, опухоли или миомы

При тяжелой степени железодефицитной анемии может потребоваться внутривенное введение железа или переливание крови, чтобы быстро восполнить железо и гемоглобин.

Подготовка к приему

Запишитесь на прием к врачу, если у вас есть какие-либо признаки и симптомы, которые вас беспокоят.Если у вас диагностирована железодефицитная анемия, вам могут потребоваться тесты для поиска источника кровопотери, в том числе тесты для исследования желудочно-кишечного тракта.

Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к приему и чего ожидать от врача.

Что вы можете сделать

• Запишите все симптомы, которые вы испытываете, включая те, которые могут показаться не связанными с причиной, по которой вы записались на прием.
• Запишите ключевую личную информацию, включая любые серьезные стрессы или недавние изменения в жизни.
• Составьте список всех лекарств, витаминов или добавок, которые вы принимаете.
• Запишите вопросы, которые можно задать своему врачу.

Ваше время с врачом ограничено, поэтому составление списка вопросов поможет вам максимально эффективно проводить время вместе. При железодефицитной анемии врачу следует задать несколько основных вопросов:

• Какая наиболее вероятная причина моих симптомов?
• Есть ли другие возможные причины моих симптомов?
• Может ли мое состояние быть временным или продолжительным?
• Какое лечение вы рекомендуете?
• Есть ли альтернативы основному подходу, который вы предлагаете?
• У меня другое заболевание.Как мне вместе лучше всего справиться с этими условиями?
• Есть ли какие-либо диетические ограничения, которым я должен следовать?
• Есть ли какие-нибудь брошюры или другие печатные материалы, которые я могу взять с собой? Какие сайты вы рекомендуете?

В дополнение к вопросам, которые вы подготовили задать своему врачу, не стесняйтесь задавать вопросы во время приема.

Чего ожидать от врача

Ваш врач, скорее всего, задаст вам ряд вопросов.Если вы будете готовы ответить на них, у вас останется время, чтобы обсудить те моменты, на которые вы хотите потратить больше времени. Ваш врач может спросить:

• Когда у вас появились симптомы?
• Насколько серьезны ваши симптомы?
• Кажется, что-нибудь улучшает ваши симптомы?
• Что может ухудшить ваши симптомы?
• Вы замечали необычное кровотечение, такое как обильные месячные, кровотечение из геморроя или носовое кровотечение?
• Вы вегетарианец?
• Сдавали ли вы в последнее время кровь более одного раза?

Октябрь18, 2019

Тяга и жевание льда: признак анемии?

Постоянное желание и жевание льда — признак анемии?

Ответ от Раджива К. Прути, M.B.B.S.

Возможно. Врачи используют термин «pica» для описания тяги и жевания веществ, не имеющих питательной ценности, таких как лед, глина, почва или бумага. Тяга и жевание льда (пагофагия) часто связаны с дефицитом железа, с анемией или без нее, хотя причина неясна. По крайней мере, одно исследование показывает, что жевание льда может повысить бдительность у людей с железодефицитной анемией.

Реже другие проблемы с питанием могут вызвать у вас желание жевать лед. А у некоторых людей пика является признаком эмоциональных проблем, таких как стресс, обсессивно-компульсивное расстройство или нарушение развития.

Тщательное медицинское обследование может помочь определить, вызвана ли пика основным заболеванием. Если причиной pica является эмоциональная проблема или проблема развития, может быть полезна когнитивно-поведенческая терапия.

с

Раджив К.Прути, M.B.B.S.

• У меня тяжелые месячные. Стоит ли принимать железные таблетки?

21 октября 2020 г. Показать ссылки

1. Kliegman RM, et al. Поведенческие и психические расстройства. В: Учебник педиатрии Нельсона. 20-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир; 2016 г. https://www.clinicalkey.com. По состоянию на 23 февраля 2018 г.
2. Hunt MG, et al. Пагофагия улучшает скорость нейропсихологической обработки при железодефицитной анемии. Медицинские гипотезы. 2014; 83: 473.
3. Пауэрс Дж. М. и др.Дефицит железа у младенцев и детей младше 12 лет: скрининг, профилактика, клинические проявления и диагностика. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 23 февраля 2018 г.

Посмотреть больше ответов экспертов

Продукты и услуги

1. Книга: Книга здоровья семьи клиники Мэйо, 5-е издание
2. Информационный бюллетень: Письмо о здоровье клиники Мэйо — цифровое издание

.

Тест на ферритин — Клиника Мэйо

Обзор

Тест на ферритин измеряет количество ферритина в крови.Ферритин — это белок крови, содержащий железо. Тест на ферритин помогает вашему врачу понять, сколько железа хранится в вашем организме.

Если тест на ферритин показывает, что уровень ферритина в крови ниже нормы, это указывает на то, что в вашем организме низкие запасы железа и у вас дефицит железа. В результате у вас может развиться анемия.

Если тест на ферритин показывает уровень выше нормы, это может указывать на то, что у вас есть состояние, при котором в вашем организме накапливается слишком много железа. Это также может указывать на заболевание печени, ревматоидный артрит, другие воспалительные состояния или гипертиреоз.Некоторые виды рака также могут вызывать повышенный уровень ферритина в крови.

Продукты и услуги

Показать больше продуктов от Mayo Clinic

Почему это делается

Если ваш врач подозревает, что в вашем организме слишком много или слишком мало железа, он может предложить тест на ферритин. Тест может диагностировать или предложить:

• Железодефицитная анемия
• Гемахроматоз — заболевание, при котором организм усваивает слишком много железа из пищи, которую вы едите
• Болезнь печени
• Болезнь Стилла у взрослых

Ваш врач может также предложить тест на ферритин, если у вас диагностировано заболевание, которое приводит к слишком большому содержанию железа в организме, например гемохроматоз.Ваш врач может использовать тест на ферритин, чтобы контролировать ваше состояние и назначать лечение.

Как вы готовитесь

Если ваш образец крови проверяется только на ферритин, вы можете нормально есть и пить перед анализом. Если ваш образец крови будет использоваться для других анализов, вам может потребоваться некоторое время перед обследованием голодать. Ваш врач проинструктирует вас.

Что вас может ожидать

Во время теста на ферритин член вашей медицинской бригады берет образец крови, вводя иглу в вену на вашей руке.Образец крови отправляется в лабораторию для анализа. Вы можете немедленно вернуться к своим обычным занятиям.

Результаты

Нормальный диапазон содержания ферритина в крови:

• Для мужчин от 24 до 336 мкг на литр
• Для женщин, от 11 до 307 мкг на литр

Результаты ниже нормы

Это означает, что у вас дефицит железа. У вас также может быть анемия. Если у вас низкий уровень ферритина, ваш врач определит причину.

Результаты выше нормы

Уровень ферритина выше нормы можно увидеть в нескольких условиях. Однако для диагностики этих состояний может потребоваться дополнительное тестирование, основанное на ваших симптомах и физическом осмотре.

• Гемохроматоз
• Порфирия — группа заболеваний, вызванных дефицитом ферментов, поражающих нервную систему и кожу
• Ревматоидный артрит или другое хроническое воспалительное заболевание
• Болезнь печени
• Гипертиреоз
• Лейкемия
• Лимфома Ходжкина
• Множественные переливания крови
• Злоупотребление алкоголем
• Прием слишком большого количества добавок железа

Если ваш уровень ферритина выше нормы, вашему врачу может потребоваться сравнить результаты с результатами других тестов, чтобы определить следующие шаги.

Чтобы получить подробные сведения о результатах анализа на ферритин, обратитесь к врачу.

28 ноября 2019 г.

Тест на гематокрит — Mayo Clinic

Обзор

Тест на гематокрит (he-MAT-uh-krit) измеряет долю эритроцитов в крови. Красные кровяные тельца переносят кислород по всему телу.Слишком мало или слишком много эритроцитов может быть признаком определенных заболеваний.

Тест на гематокрит, также известный как тест на объем упакованных клеток (PCV), представляет собой простой анализ крови.

Продукты и услуги

Показать больше продуктов от Mayo Clinic

Зачем это нужно

Анализ гематокрита — это часть общего анализа крови. Измерение доли эритроцитов в крови может помочь врачу поставить диагноз или контролировать вашу реакцию на лечение.

Гематокрит ниже нормы может означать:

• Недостаточное снабжение здоровыми эритроцитами (анемия)
• Большое количество лейкоцитов в результате длительного заболевания, инфекции или нарушения лейкоцитов, например лейкемии или лимфомы
• Недостаток витаминов или минералов
• Недавняя или длительная кровопотеря

Гематокрит выше нормы может означать:

• Обезвоживание
• Заболевание, такое как истинная полицитемия, при котором в организме вырабатывается слишком много красных кровяных телец
• Болезнь легких или сердца

Как вы готовитесь

Гематокрит — это простой анализ крови.Вам не нужно голодать перед обследованием или делать другие приготовления.

Что можно ожидать?

Образец крови обычно берут иглой из вены на руке. Вы можете почувствовать некоторую нежность на месте, но после этого сможете вернуться к нормальной деятельности.

Результаты

Результаты вашего теста на гематокрит сообщаются как процент кровяных телец, являющихся эритроцитами. Нормальный диапазон существенно зависит от расы, возраста и пола.Определение нормального процентного содержания красных кровяных телец также варьируется от одной медицинской практики к другой.

Обычно нормальным считается диапазон:

• Для мужчин, от 38,3 до 48,6%
• Для женщин, от 35,5 до 44,9 процента

Для детей в возрасте 17 лет и младше нормальный диапазон зависит от возраста и пола.

Ваш гематокритный тест предоставляет только одну информацию о вашем здоровье. Поговорите со своим врачом о том, что означает ваш результат теста на гематокрит в свете симптомов, которые вы испытываете, и результатов других диагностических тестов.

Точность результатов теста

Ряд факторов может повлиять на результат теста на гематокрит и дать неточные или вводящие в заблуждение результаты, в том числе:

• Жизнь на большой высоте
• Беременность
• Значительная недавняя кровопотеря
• Недавнее переливание крови
• Сильное обезвоживание

Ваш врач примет во внимание возможные осложняющие факторы при интерпретации результатов вашего гематокритного теста.Ваш врач может захотеть повторить тест на гематокрит и сделать другие анализы крови, если результаты дают противоречивую или неожиданную информацию.

22 июля 2021 г.

Показать ссылки

1. Сандовал С. Обращение к ребенку с анемией. http://www.uptodate.com/home. По состоянию на 24 марта 2016 г.
2. Schrier SL. Подходите к взрослому пациенту с анемией.http://www.uptodate.com/home. По состоянию на 24 марта 2016 г.
3. Виды анализов крови. Национальный институт сердца, легких и крови. http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/bdt/types. По состоянию на 24 марта 2016 г.
4. Теффери А. Диагностический подход к пациенту с полицитемией. http://www.uptodate.com/home. По состоянию на 24 марта 2016 г.
5. Hoffman R, et al. Полицитемии. В кн .: Гематология: основные принципы и практика. 6-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс Эльзевир; 2013.http://www.clinicalkey.com. По состоянию на 24 марта 2016 г.
6. Общий анализ крови с дифференциалом, кровь. Медицинские лаборатории Мэйо. http://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Clinical+and+Interpretive/9109. По состоянию на 24 марта 2016 г.

Связанные

Продукты и услуги

Показать больше продуктов и услуг Mayo Clinic

Причины, симптомы, лечение, диета и многое другое

Обзор

Что такое гемохроматоз?

Гемохроматоз, также называемый перегрузкой железом, — это состояние, при котором в организме накапливается слишком много железа.

Что такое железо и зачем оно мне?

Железо — это минерал, который содержится в определенных продуктах питания. Вашему организму нужно железо для:

• Помогает гемоглобину в клетках крови переносить кислород по всему телу.
• Вырабатывает красные кровяные тельца.
• Вырабатывают определенные гормоны.

Обычно ваш кишечник усваивает необходимое количество железа из пищи, которую вы едите. Но при гемохроматозе организм поглощает лишнее железо и откладывает его в органах, особенно в сердце, печени и поджелудочной железе.

Почему слишком много железа опасно?

Слишком много железа может быть токсичным.

В сердце может вызвать:

Слишком много железа в печени может привести к:

Кроме того, перегрузка железа может вызвать:

• Артрит (поражение суставов).
• Диабет.
• Проблемы с селезенкой, надпочечниками, гипофизом, желчным пузырем или щитовидной железой.
• Проблемы с репродуктивной системой, такие как эректильная дисфункция у мужчин и ранняя менопауза у женщин.
• Кожа может выглядеть более серой или бронзовой, чем обычно.

Если заболевание не лечить, оно может привести к смерти.

Насколько распространен гемохроматоз?

Заболевание довольно часто встречается у более миллиона американцев.

Симптомы и причины

Что вызывает гемохроматоз?

Существует два типа гемохроматоза, каждый из которых имеет разные причины.

Наиболее частой причиной является наследственное генетическое изменение. Это называется первичным гемохроматозом, наследственным гемохроматозом или классическим гемохроматозом. При первичном гемохроматозе проблемы с ДНК исходят от обоих родителей и заставляют организм усваивать слишком много железа.

При вторичном гемохроматозе перегрузка железом может быть вызвана лечением или другими заболеваниями. Примеры включают:

У некоторых людей больше шансов заболеть первичным гемохроматозом?

Унаследованная форма гемохроматоза чаще встречается у белых людей с предками из Северной Европы.Это реже встречается у людей афроамериканского, латиноамериканского, азиатского или индейского происхождения.

Мужчины болеют гемохроматозом чаще, чем женщины. Женщины теряют железо во время месячных или рожают детей. Их тела также хранят меньше железа. Гемохроматоз также чаще встречается у пожилых людей, потому что отравление железом развивается годами.

Другие факторы, повышающие вероятность развития гемохроматоза, включают злоупотребление алкоголем и семейный анамнез:

• Артрит.
• Диабет.
• Сердечный приступ.
• Эректильная дисфункция.
• Болезнь печени.

Каковы симптомы гемохроматоза?

Не у каждого человека с гемохроматозом появляются симптомы. У некоторых людей с высоким уровнем железа нет никаких проблем, в то время как у других наблюдаются очень серьезные симптомы.

Симптомы обычно не проявляются до среднего возраста и часто выглядят как признаки других заболеваний. Эти знаки могут включать:

Диагностика и тесты

Как диагностируется гемохроматоз?

Если у вас есть вероятность гемохроматоза, ваш лечащий врач:

• Спросите, были ли у ваших родителей когда-либо перегрузка железом, заболевания печени или другие связанные с этим заболевания.
• Спросите, принимаете ли вы добавки железа, перорально или инъекционно.
• Спросите, принимаете ли вы дополнительный витамин С, который может повысить усвоение железа.
• Проверьте суставы на предмет боли.
• Слушайте свое сердце на предмет нерегулярных ударов.
• Посмотрите на свою кожу, чтобы убедиться, что цвет не изменился.
• Нажмите рядом с печенью, чтобы проверить на боль.

Какие анализы могут понадобиться при гемохроматозе?

Ваш лечащий врач может заказать:

• Анализы крови для определения содержания железа в крови и органах.
• Генетическое тестирование, чтобы определить, есть ли у вас наследственная форма гемохроматоза.
• Биопсия печени, когда маленькая игла удаляет крошечный кусочек ткани печени для исследования под микроскопом.
• МРТ для детального снимка ваших органов.

Ведение и лечение

Как лечится гемохроматоз?

Изменение диеты и другие методы лечения могут помочь облегчить симптомы гемохроматоза.Они также могут помочь предотвратить или отсрочить дальнейшее повреждение ваших органов:

• Изменения в диете: Ваш лечащий врач, вероятно, попросит вас избегать добавок с железом. Вам также может потребоваться воздержаться от продуктов, содержащих слишком много железа, и ограничить потребление витамина С. Также ограничьте потребление алкоголя, потому что это вредно для вашей печени.
• Терапия хелатированием железа: Этот препарат выводит из организма лишнее железо. Его принимают внутрь дома или вводят в кровь медицинским работником.
• Терапевтическая флеботомия: В этой процедуре используется игла и трубка для удаления крови и содержащегося в ней железа из вашего тела. Лечение необходимо часто повторять, поэтому вам нужно регулярно сдавать анализы крови для измерения уровня железа.

Если гемохроматоз вызвано другим заболеванием, вам может потребоваться лечение и от этого заболевания. А медицинские работники могут порекомендовать лечить любые проблемы, вызванные гемохроматозом .

Профилактика

Можно ли предотвратить гемохроматоз?

Вы не можете предотвратить гемохроматоз, но вы можете получить помощь в контроле уровня железа.Выявив и начав лечение гемохроматоза на ранней стадии, медицинские работники могут помочь вам избежать осложнений.

Перспективы / Прогноз

Каковы перспективы при гемохроматозе?

Перспективы гемохроматоза зависят от сроков диагностики и лечения.Если не выявить и не принять меры на раннем этапе, тяжелый гемохроматоз может вызвать серьезные проблемы. Эти осложнения могут включать повреждение органов и возможную смерть.

Но гемохроматоз также поддается лечению. Благодаря раннему выявлению и лечению вы сможете выжить и жить нормальной здоровой жизнью. Иногда повреждение органа можно даже обратить.

Как долго мне понадобится лечение?

Ваш лечащий врач определит, как долго вам нужно лечение.

Если у вас диагностирован гемохроматоз, для начала вам нужно будет брать кровь раз в неделю.Тогда вы сможете переходить на него каждые несколько месяцев, хотя вам все равно потребуется постоянное лечение.

Жить с

Сколько железа мне нужно в моем рационе?

Ваш лечащий врач может помочь вам определить, сколько железа вам нужно. Это зависит от нескольких факторов, в том числе:

• Возраст.
• Состояние беременности.
• Секс.

Стоит ли менять диету?

Ваш лечащий врач, вероятно, порекомендует вам:

• Избегайте железосодержащих таблеток, инъекций железа, поливитаминов, содержащих железо, и обогащенных железом обработанных пищевых продуктов.
• Избегайте сырой или недоваренной рыбы и моллюсков. Они могут содержать бактерии, вызывающие инфекции и осложнения у людей с заболеваниями.
• Ограничьте употребление алкоголя, чтобы защитить свою печень.
• Ограничьте витамин С.

Заболеют ли мои дети гемохроматозом?

Если у вас гемохроматоз (или у вас есть семейный анамнез) и вы планируете завести детей, рассмотрите возможность генетического тестирования. Вы и ваш партнер можете пройти тестирование на генетическое изменение, которое называется геном HFE. Ваш лечащий врач и генетический консультант могут помочь вам определить вероятность передачи инфекции вашим детям.

Записка из клиники Кливленда

Гемохроматоз — распространенное заболевание, при котором в организме накапливается слишком много железа.Хотя это может вызвать серьезные проблемы, оно хорошо поддается лечению, особенно при раннем выявлении. Поговорите со своим врачом, если у вас есть симптомы гемохроматоза или его семейный анамнез. Генетическое тестирование может выявить болезнь на ранней стадии, чтобы вы могли прожить долгую и здоровую жизнь.

Анемия воспаления или хронического заболевания

На этой странице:

Что такое воспалительная анемия?

Воспалительная анемия, также называемая анемией хронического заболевания или ACD, представляет собой тип анемии, которая поражает людей с состояниями, вызывающими воспаление, такими как инфекции, аутоиммунные заболевания, рак и хроническая болезнь почек (ХБП).

Анемия — это состояние, при котором в вашей крови содержится меньше эритроцитов, чем обычно. В ваших эритроцитах может быть меньше гемоглобина, чем обычно. Гемоглобин — это богатый железом белок, который позволяет эритроцитам переносить кислород из легких во все остальные части тела. Вашему организму нужен кислород для правильной работы. При меньшем количестве эритроцитов или гемоглобина ваше тело может не получать достаточно кислорода.

При воспалительной анемии у вас может быть нормальное, а иногда и повышенное количество железа, хранящееся в тканях вашего тела, но низкий уровень железа в крови.Воспаление может помешать вашему организму использовать запасенное железо для выработки достаточного количества здоровых эритроцитов, что приводит к анемии.

Анемия — это состояние, при котором в вашей крови содержится меньше эритроцитов или гемоглобина, чем обычно.

Почему анемию воспаления еще называют анемией хронического заболевания?

Анемия воспаления также называется анемией хронического заболевания, потому что этот тип анемии обычно возникает у людей с хроническими состояниями, которые могут быть связаны с воспалением.

Есть ли другие виды анемии?

Есть много типов анемии. Общие типы включают

• железодефицитная анемия — состояние, при котором запасенное в организме железо расходуется, в результате чего организм вырабатывает меньше здоровых эритроцитов. У людей с железодефицитной анемией уровень железа низкий как в тканях тела, так и в крови. Это самый распространенный вид анемии.
• злокачественная анемия, вызванная недостатком витамина B12.
• апластическая анемия, состояние, при котором костный мозг не вырабатывает достаточно новых эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов из-за повреждения стволовых клеток костного мозга.
• гемолитическая анемия, состояние, при котором эритроциты разрушаются раньше, чем обычно.

Насколько распространена анемия, вызванная воспалением?

Воспалительная анемия — второй по распространенности тип анемии после железодефицитной анемии. ¹

У кого выше вероятность возникновения воспалительной анемии?

В то время как анемия воспаления может поражать людей любого возраста, пожилые люди с большей вероятностью болеют этим типом анемии, потому что у них с большей вероятностью будут хронические заболевания, вызывающие воспаление.В Соединенных Штатах около 1 миллиона человек старше 65 лет страдают воспалительной анемией. ²

Приводит ли воспаленная анемия к другим проблемам со здоровьем?

Воспалительная анемия обычно бывает легкой или средней степени тяжести, что означает, что уровень гемоглобина в крови ниже нормы, но не сильно. Если анемия становится тяжелой, недостаток кислорода в крови может вызвать симптомы, например чувство усталости или одышку. Тяжелая анемия может стать опасной для жизни.

У людей с ХБП тяжелая анемия может увеличить вероятность развития проблем с сердцем.

Каковы симптомы воспалительной анемии?

Воспалительная анемия обычно развивается медленно и может вызывать незначительные симптомы или не вызывать их вовсе. Фактически, вы можете испытывать только симптомы болезни, вызывающей анемию, и не замечать дополнительных симптомов.

Симптомы воспалительной анемии такие же, как и при любом типе анемии, и включают

• учащенное сердцебиение
• ломота в теле
• обморок или головокружение
• чувство усталости или слабости
• Легкое утомление во время или после физической активности
• бледная кожа
• одышка

Что вызывает анемию воспаления?

Эксперты считают, что когда у вас есть инфекция или заболевание, вызывающее воспаление, ваша иммунная система вызывает изменения в работе вашего тела, что может привести к анемии или воспалению.

• Ваше тело не может нормально хранить и использовать утюг.
• Ваши почки могут вырабатывать меньше эритропоэтина (ЭПО), гормона, который сигнализирует вашему костному мозгу — губчатой ​​ткани в большинстве ваших костей — вырабатывать красные кровяные тельца.
• Ваш костный мозг может не реагировать на ЭПО нормально, вырабатывая меньше эритроцитов, чем необходимо.
• Ваши эритроциты могут жить меньше обычного, в результате чего они умирают быстрее, чем их можно заменить.

Хронические состояния, вызывающие анемию воспаления

Воспаление, приводящее к анемии, может вызывать множество различных хронических состояний, в том числе

У людей с определенными хроническими состояниями анемия может иметь несколько причин.Например

• Причины анемии при ХБП могут включать воспаление, низкий уровень ЭПО из-за повреждения почек или низкий уровень питательных веществ, необходимых для образования красных кровяных телец. Гемодиализ для лечения ХБП также может привести к железодефицитной анемии.
• Люди с ВЗК могут иметь как железодефицитную анемию из-за кровопотери, так и анемию воспаления.
• У людей, страдающих раком, анемия может быть вызвана воспалением, кровопотерей и раком, который поражает костный мозг или распространяется на него.Лечение рака, такое как химиотерапия и лучевая терапия, также может вызвать или усугубить анемию.

Другие причины воспалений, которые могут привести к анемии

В то время как анемия воспаления обычно развивается медленно, анемия критического состояния представляет собой тип анемии воспаления, который быстро развивается у пациентов, госпитализированных по поводу тяжелых острых инфекций, травм или других состояний, вызывающих воспаление.

В некоторых случаях у пожилых людей развивается воспалительная анемия, не связанная с основной инфекцией или хроническим заболеванием.Специалисты считают, что процесс старения может вызвать воспаление и анемию.

Как медицинские работники диагностируют воспалительную анемию?

Медицинские работники используют историю болезни и анализы крови для диагностики анемии или воспаления.

История болезни

Медицинский работник спросит вас об инфекциях или хронических заболеваниях, которые могут привести к анемии или воспалению.

Анализы крови

Медицинские работники используют анализы крови для выявления признаков анемии, воспаления, других типов анемии или других проблем со здоровьем.Медицинский работник возьмет у вас образец крови и отправит его в лабораторию для анализа.

Анализ крови

позволяет проверить многие части и особенности вашей крови, в том числе

.

• количество эритроцитов
• средний размер эритроцитов
• количество гемоглобина в крови и красных кровяных тельцах
• количество развивающихся красных кровяных телец, называемых ретикулоцитами, в вашей крови

Некоторые из этих и другие анализы крови могут быть объединены в тест, который называется полным анализом крови.Мазок крови можно использовать для исследования размера, формы и количества эритроцитов в крови.

Медицинский работник может также использовать анализы крови, чтобы проверить количество железа в крови и накопленного в организме железа. Эти тесты могут измерить

• железо в крови
• трансферрин, белок в крови, несущий железо
• ферритин, белок, накапливающий железо в клетках вашего тела

Медицинский работник может диагностировать анемию или воспаление, если результаты анализа крови показывают, что у вас анемия, низкий уровень железа в крови и нормальный уровень железа, хранящегося в тканях вашего тела.

Если результаты анализа крови показывают, что у вас воспаленная анемия, но причина неизвестна, врач может провести дополнительные тесты для поиска причины.

Для анализа крови медицинский работник возьмет у вас образец крови и отправит его в лабораторию.

Как медицинские работники лечат воспалительную анемию?

Специалисты в области здравоохранения лечат анемию, вызванную воспалением, путем лечения основного состояния и лечения анемии лекарствами, а иногда и переливаниями крови.

Лечение основного состояния

Медицинские работники обычно лечат анемию, вызванную воспалением, путем лечения основного состояния, которое вызывает воспаление. Если доступны методы лечения, которые могут уменьшить воспаление, они могут вызвать улучшение или исчезновение анемии. Например, прием лекарств для лечения воспаления при ревматоидном артрите может улучшить анемию.

Лекарства

Медицинский работник может назначить стимулирующие эритропоэз агенты (ЭСС) эпоэтин альфа или дарбэпоэтин альфа для лечения анемии, связанной с ХБП, химиотерапевтического лечения рака или определенных методов лечения ВИЧ.ЭСС заставляют костный мозг производить больше красных кровяных телец. Медицинские работники обычно делают уколы ESA и могут научить вас делать эти уколы в домашних условиях. Медицинский работник может назначить добавки железа в виде таблеток или уколов, чтобы помочь ESAs работать.

Если вы находитесь на гемодиализе, вы можете получать внутривенные (в / в) ЭСС и добавки железа во время гемодиализа. Узнайте больше о лечении анемии при ХБП.

Переливания крови

В некоторых случаях медицинские работники могут использовать переливание крови для лечения тяжелой воспалительной анемии.Переливание крови может быстро увеличить количество гемоглобина в крови и повысить уровень кислорода.

Могу ли я предотвратить анемию воспаления?

Специалисты пока не нашли способа предотвратить анемию воспаления. Для некоторых хронических состояний, вызывающих воспаление, могут быть доступны методы лечения для уменьшения или предотвращения воспаления, которое может привести к анемии. Поговорите со своим врачом о лечении и следуйте плану лечения, который он рекомендует.

Как еда, диета и питание влияют на воспалительную анемию?

Если у вас хроническое заболевание, которое вызывает анемию или воспаление, следуйте советам врача или диетолога по вопросам здорового питания и питания.

Клинические испытания воспалительной анемии

Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек (NIDDK) и другие компоненты Национальных институтов здравоохранения (NIH) проводят и поддерживают исследования многих заболеваний и состояний, включая болезни крови.

Какие клинические испытания проводятся при воспалительной анемии?

Клинические испытания — и другие виды клинических исследований — являются частью медицинских исследований, в которых участвуют такие люди, как вы. Когда вы добровольно принимаете участие в клиническом исследовании, вы помогаете врачам и исследователям больше узнать о болезнях и улучшить медицинское обслуживание людей в будущем.

Исследователи изучают многие аспекты воспалительной анемии, включая новые методы лечения этого состояния.

Узнайте, подходят ли вам клинические исследования.

Какие клинические исследования воспалительной анемии ищут участники?

Вы можете найти клинические исследования по воспалительной анемии на сайте www.ClinicalTrials.gov. В дополнение к поиску исследований, финансируемых из федерального бюджета, вы можете расширить или сузить область поиска, включив в нее клинические исследования, проводимые отраслью, университетами и отдельными лицами; однако NIH не рассматривает эти исследования и не может гарантировать их безопасность.Прежде чем участвовать в клиническом исследовании, всегда консультируйтесь со своим врачом.

Список литературы

[1] Немет Э., Ганц Т. Воспалительная анемия. Гематологические / онкологические клиники Северной Америки. , 2014; 28 (4): 671–681.

[2] Френкель П.Г. Анемия воспаления: обзор. Медицинские клиники Северной Америки. 2017; 101 (2): 285-296.

Железодефицитная анемия — Hematology.org

Железо очень важно для поддержания многих функций организма, включая выработку гемоглобина — молекулы в крови, переносящей кислород.Железо также необходимо для поддержания здоровья клеток, кожи, волос и ногтей.

Железо из пищи, которую вы едите, всасывается в организм клетками желудочно-кишечного тракта; организм поглощает лишь небольшую часть железа, которое вы проглатываете. Затем железо попадает в кровоток, где к нему присоединяется белок, называемый трансферрином, и доставляет железо в печень. Железо хранится в печени в виде ферритина и высвобождается по мере необходимости для образования новых красных кровяных телец в костном мозге. Когда красные кровяные тельца больше не могут функционировать (примерно через 120 дней циркуляции), они повторно абсорбируются селезенкой.Железо из этих старых клеток также может быть переработано организмом.

Я в опасности?

Дефицит железа очень распространен, особенно среди женщин и людей, которые придерживаются диеты с низким содержанием железа. Следующие группы людей подвержены наибольшему риску железодефицитной анемии:

• Женщины, у которых менструация, особенно при обильных менструациях
• Беременные, кормящие или недавно родившие женщины
• Люди, перенесшие серьезную операцию или физическую травму
• Люди с желудочно-кишечными заболеваниями, такими как целиакия (спру), воспалительными заболеваниями кишечника, такими как язвенный колит или болезнь Крона
• Больные язвенной болезнью
• Люди, перенесшие бариатрические процедуры, особенно операции обходного желудочного анастомоза
• Вегетарианцы, веганы и другие люди, чей рацион не включает продукты, богатые железом (Железо из овощей, даже из богатых железом, усваивается хуже, чем железо из мяса, птицы и рыбы.)
• Дети, которые выпивают более 16–24 унций в день коровьего молока (коровье молоко не только содержит мало железа, но также может снизить абсорбцию железа и вызвать раздражение слизистой оболочки кишечника, вызывая хроническую кровопотерю).

К другим менее частым причинам дефицита железа относятся:

• Кровопотеря из желудочно-кишечного тракта из-за гастрита (воспаления желудка), эзофагита (воспаления пищевода), язв желудка или кишечника, геморроя, ангиодисплазии (протекающие кровеносные сосуды, похожие на варикозное расширение вен в желудочно-кишечном тракте), инфекции, такие как дивертикулит или опухоли пищевода, желудка, тонкой или толстой кишки
• Кровопотеря от хронических носовых кровотечений
• Кровопотеря из почек или мочевого пузыря
• Частые сдачи крови
• Внутрисосудистый гемолиз, состояние, при котором красные кровяные тельца разрушаются в кровотоке, высвобождая железо, которое затем теряется с мочой.Иногда это происходит у людей, которые активно занимаются спортом, особенно бегают трусцой. Это может вызвать травму мелких кровеносных сосудов стопы, так называемую «маршевую гематурию». Внутрисосудистый гемолиз также может наблюдаться при других состояниях, включая повреждение сердечных клапанов или редких заболеваниях, таких как тромботическая тромбоцитопения пурпура (ТТП) или диффузный внутрисосудистый гемолиз (ДВС).

Каковы признаки и симптомы железодефицитной анемии?

Симптомы железодефицитной анемии связаны со снижением доставки кислорода ко всему телу и могут включать:

• Бледность или желтая «землистая» кожа
• Необъяснимая усталость или недостаток энергии
• Одышка или боль в груди, особенно при активности
• Необъяснимая общая слабость
• Учащенное сердцебиение
• Стук в ушах
• Головная боль, особенно при активности
• Тяга к льду или глине — «пикофагия»
• Болезненный или гладкий язык
• Хрупкие ногти или выпадение волос

Как диагностируется железодефицитная анемия?

Железодефицитная анемия диагностируется с помощью анализов крови, которые должны включать полный анализ крови (CBC).Могут быть назначены дополнительные тесты для оценки уровней сывороточного ферритина, железа, общей железосвязывающей способности и / или трансферрина. У человека, страдающего анемией из-за дефицита железа, эти тесты обычно показывают следующие результаты:

Периферический мазок или препарат крови могут показывать маленькие клетки овальной формы с бледными центрами. При тяжелом дефиците железа количество лейкоцитов (лейкоцитов) может быть низким, а количество тромбоцитов может быть высоким или низким.

Какие еще анализы будут проводиться при диагностировании дефицита железа?

Ваш врач решит, нужны ли другие анализы.Дефицит железа часто встречается у менструирующих и беременных женщин, детей и других людей, у которых в анамнезе диета состоит из чрезмерного количества коровьего молока или продуктов с низким содержанием железа. Поговорив со своим врачом о вашей диете и истории болезни, ваш врач может получить достаточно информации, чтобы определить, требуется ли дополнительное тестирование. У таких пациентов, как мужчины, женщины в постменопаузе или молодые женщины с тяжелой анемией, врач может порекомендовать дополнительное тестирование. Эти тесты могут включать следующее:

• Анализ на кровь в стуле (анализ кала на скрытую кровь)
• Поиск аномалий в желудочно-кишечном тракте — верхняя и нижняя эндоскопия (осмотр желудка, пищевода или толстой кишки с помощью трубки), капсульная энтероскопия (проглатывание крошечной камеры, которая делает снимки желудочно-кишечного тракта), бариевая клизма, глотание бария, или биопсия тонкой кишки
• Анализ мочи на кровь или гемоглобин
• Гинекологическое обследование у женщин с аномальной или повышенной менструальной кровопотерей, которое может включать ультразвуковое исследование органов малого таза или биопсию матки

Иногда бывает трудно диагностировать причину дефицита железа, или ваш врач может быть обеспокоен проблемой, отличной от дефицита железа, вызывающей анемию.Они могут включать наследственные заболевания крови, называемые талассемией, при которых эритроциты также кажутся маленькими и бледными, гемоглобинопатии, такие как серповидно-клеточная анемия (но не только серповидно-клеточная анемия), или другие заболевания крови. У людей с хроническими инфекциями или состояниями, такими как почечная недостаточность, аутоиммунные заболевания и воспалительные заболевания, также могут быть маленькие эритроциты. Если причина анемии не ясна, ваш врач может направить вас к гематологу, медицинскому специалисту по заболеваниям крови, для консультации и дальнейшего обследования.

Как лечится дефицит железа?

Даже если причину дефицита железа можно выявить и вылечить, обычно все равно необходимо принимать лекарственное железо (больше железа, чем может обеспечить поливитамин) до тех пор, пока дефицит не будет исправлен и запасы железа в организме не пополнятся. В некоторых случаях, если причину невозможно определить или устранить, пациенту может потребоваться дополнительное введение железа на постоянной основе.

Есть несколько способов увеличить потребление железа:

Диета

• Мясо: говядина, свинина или баранина, особенно субпродукты, такие как печень
• Домашняя птица: курица, индейка и утка, особенно печень и темное мясо
• Рыба, особенно моллюски, сардины и анчоусы
• Листовые зеленые представители семейства капустных, включая брокколи, капусту, зелень репы и зелень капусты
• Бобовые, включая фасоль лима, горох, фасоль пегую и черноглазый горох
• Макаронные изделия, крупы, рис и крупы, обогащенные железом

Лекарственное железо

Количество железа, необходимое для лечения пациентов с дефицитом железа, выше, чем количество, содержащееся в большинстве ежедневных поливитаминных добавок.Количество железа, назначенное врачом, будет выражаться в миллиграммах (мг) элементарного железа. Большинству людей с дефицитом железа требуется 150-200 мг элементарного железа в день (от 2 до 5 мг железа на килограмм веса тела в день). Спросите своего врача, сколько миллиграммов железа вам следует принимать в день. Если вы принимаете витамины, на всякий случай принесите их к врачу.

Нет никаких доказательств того, что какой-либо один тип соли железа, жидкости или пилюли лучше, чем другие, а количество элементарного железа варьируется в зависимости от разных препаратов.Чтобы быть уверенным в количестве железа в продукте, проверьте упаковку. Помимо элементарного железа, на упаковке также может быть указано содержание соли железа (сульфата железа, фумарата или глюконата), из-за чего потребители могут запутаться, узнав, сколько таблеток или сколько жидкости нужно принять, чтобы получить правильную дозировку. железа.

Железо всасывается в тонком кишечнике (двенадцатиперстная кишка и первая часть тощей кишки). Это означает, что таблетки железа с энтеросолюбильным покрытием также могут не работать. Если вы принимаете антациды, вы должны принимать таблетки железа за два часа до или через четыре часа после антацида.Витамин С (аскорбиновая кислота) улучшает всасывание железа, и некоторые врачи рекомендуют принимать 250 мг витамина С с таблетками железа.

Возможные побочные эффекты таблеток железа включают дискомфорт в животе, тошноту, рвоту, диарею, запор и темный стул.

Утюг для внутривенного введения

В некоторых случаях ваш врач может порекомендовать внутривенное (IV) железо. Внутривенное введение железа может быть необходимо для лечения дефицита железа у пациентов, которые плохо усваивают железо в желудочно-кишечном тракте, пациентов с тяжелым дефицитом железа или хронической кровопотери, пациентов, получающих дополнительный эритропоэтин, гормон, стимулирующий выработку крови, или пациентов, которые не могут переносят пероральный прием железа.Если вам необходимо внутривенное введение железа, ваш врач может направить вас к гематологу для наблюдения за введением железа. Железо для внутривенного введения бывает разных препаратов:

• Декстран железа
• Железная сахароза
• Глюконат железа

При приеме декстрана железа можно давать большие дозы железа за один раз. Сахароза железа и глюконат железа требуют более частых доз в течение нескольких недель. У некоторых пациентов может возникнуть аллергическая реакция на внутривенное введение железа, поэтому перед первой инфузией можно ввести пробную дозу.Аллергические реакции чаще возникают при приеме декстрана железа и могут потребовать перехода на другой препарат. Тяжелые побочные эффекты, помимо аллергических реакций, встречаются редко и включают крапивницу (крапивницу), зуд (зуд), а также боли в мышцах и суставах.

Переливание крови

Переливание эритроцитов может проводиться пациентам с тяжелой железодефицитной анемией, у которых наблюдается активное кровотечение или серьезные симптомы, такие как боль в груди, одышка или слабость.Переливания проводятся для восполнения дефицита эритроцитов и не устраняют полностью дефицит железа. Переливание эритроцитов принесет только временное улучшение. Важно выяснить, почему у вас анемия, и устранить причину, а также симптомы.

Где я могу найти дополнительную информацию?

Если вы обнаружите, что хотите узнать больше о болезнях и расстройствах крови, вот еще несколько ресурсов, которые могут вам помочь:

Результаты клинических исследований, опубликованные в

Кровь

Найдите Blood , официальный журнал ASH, на предмет результатов последних исследований крови.В то время как для недавних статей обычно требуется вход в систему подписчика, пациенты, заинтересованные в просмотре статьи с контролируемым доступом в Blood , могут получить копию, отправив запрос по электронной почте в издательство Blood Publishing Office.

Группы пациентов

Список веб-ссылок на группы пациентов и другие организации, предоставляющие информацию.

.