В каких продуктах содержится витамин в8 в6 и в12 витамин е: Как понять, что вам не хватает витамина В12? — Интернет-магазин отличной мебели в Тюмени

Содержание

Значение витаминов в жизни человека

Роль витаминов в питании человека огромна. Потребности человеческого организма в витаминах хорошо изучены, при недостатке или переизбытке витаминов человек чувствует неприятные симптомы.

Витамины в продуктах питания

Витамины группы В

Значение витаминов в жизни человека.

Витамины – это ряд низкомолекулярных органических соединений, которые не несут питательной ценности (то есть не служат источниками калорий), но являются необходимыми для поддержания жизнедеятельности организма. Роль витаминов в питании человека огромна. Потребности человеческого организма в основных витаминах на сегодняшний день хорошо изучены, при недостатке, а также при переизбытке тех или иных витаминов человек начинает чувствовать определённые неприятные симптомы. В прошлые же века авитаминоз уносил жизней не меньше, чем бандиты, дикие звери или стихийные бедствия – чего стоит только одна цинга, вызываемая недостатком витамина

С в продуктах питания человека, или бери-бери, виной которой является нехватка витаминов группы В.

Роль витаминов в питании человека.

Роль витаминов в питании человека – это обеспечение нормального функционирования всех внутренних органов и систем организма. При их недостатке начинается авитаминоз. Общими симптомами недостатка витаминов в питании человека и проявлений авитаминоза являются:

снижение аппетита;
быстрая утомляемость;
эмоциональная неустойчивость, раздражительность, плохое настроение, депрессия;
«заеды» или трещинки в уголках рта;
нарушения сна;
шелушение кожи, сухость, краснота, пятна, эрозии.

Витамины в питании человека можно разделить на две группы:

водорастворимые (В1, В2, В6, В9, В12, Р, РР, С) – они растворяются в воде и вода необходима для их усвоения организмом;
жирорастворимые (А, Е, D, К) – для того чтобы они усвоились, необходим жир, так как они растворяются только в жирах. Именно поэтому очень важно даже во время диет потреблять необходимое количество жиров – без них ваш организм не получит крайне важных для него витаминов.

Основные витамины в питании человека.

Витамин А – это антиоксидант, он обеспечивает нормальное развитие человека, отвечает за здоровье кожи, органов зрения, репродуктивной системы и поддерживает иммунитет.

Витамины группы В – это группа витаминов, участвующих в регуляции нервной системы, синтезе ряда ферментов и гормонов, производстве крови, энергетическом метаболизме жиров и углеводов, обмене белков и аминокислот. Среди них выделяют:

В1 – тиамин: он отвечает за энергетический метаболизм, улучшает память, повышает стрессоустойчивость и регулирует работу нервной системы, в также сердца, мышц, работу ЖКТ, улучшает иммунитет и даже повышает болевой порог;

В2 – рибофлавин: этот витамин в питании важен для регуляции нервной деятельности, клеточного дыхания, кроветворной функции, он необходим для зрения, иммунитета и восстановительных сил организма, также он отвечает за здоровье волос, ногтей и кожи;
В3 (РР) – ниацин, никотинамид, ниациновая кислота: отвечает за метаболизм жиров и углеводов, производство клеток и гормонов, деятельность нервной системы, рост и развитие, уровень холестерина, здоровье кожи;
В4 – холин: регулирует производство инсулина, деятельность нервной системы, защищает печень, поддерживает целостность мембран клеток, снижает уровень холестерина в крови;
В5 – пантотеновая кислота: роль этого витамина в питании в том, что он регулирует нервную деятельность, энергетический метаболизм, снижает уровень стресса, регулирует рост и развитие, поддерживает иммунитет;

В6 – пиридоксин: регулирует работу сердечно-сосудистой и нервной систем, синтез многих гормонов, усиливает рост волос, поддерживает здоровье дёсен, улучшает внимание, память;
В7 (Н) – биотин: отвечает за синтез ДНК и РНК, получение энергии из углеводов и жиров, метаболизм белков и аминокислот; этот витамин в питании очень важен для роста и здоровья волос и ногтей, а также для здоровья кожи;
В8 – инозитол: регулирует метаболизм холестерина и жиров, здоровье кожи и волос, стимулирует работу мозга;
В9 – фолиевая кислота: крайне важный витамин в питании беременных и кормящих женщин, так как он обеспечивает нормальное развитие плода и младенца; регулирует кроветворную функцию, синтез новых клеток, в т.ч. ДНК и РНК, метаболизм белков, здоровье волос;

В10 (Н1) – парааминобензойная кислота, РАВА: этот витамин в питании людей слабо изучен, известно лишь, что он нужен для роста и развития лакто- и бифидобактерий в кишечнике человека, а также препятствует старению кожи и волос, укрепляет иммунитет, оздоравливает кровеносную систему и способствует выработке молока у кормящих женщин;
В12 – цианокабаламин: регулирует производство крови, работу нервной системы, усвоение кальция, обеспечивает нормальный рост и развитие;
В15 – пангамовая кислота: отвечает за питание клеток и тканей кислородом, регулирует работу нервной и эндокринной систем, иммунную защиту организма, поддерживает здоровье печени.

Также важную роль в жизни человека играют следующие витамины:

С – аскорбиновая кислота: витамин С в продуктах питания играет роль иммуномодулятора, также он участвует в реакциях окисления и восстановления;

Е – токоферол: антиоксидант, регулирует работу половых желез и сердца;
D – кальциферол: это не только витамин в питании людей, но и гормон, он отвечает за минерализацию костной ткани, улучшает усвоение кальция, укрепляет иммунитет, стимулирует рост клеток, улучшает работу нервной системы, снижает риск онкологических заболеваний;
К – филлохинон: этот жирорастворимый витамин в питании играет важную роль: он регулирует свёртываемость крови, укрепляет костную ткань, защищает сердце.

Витамины человек может получать как из продуктов питания, так и из витаминных комплексов, продаваемых в аптеках. Надо ли говорить, что натуральные витамины усваиваются намного лучше, чем «аптечные»? Ведь содержание витаминов в продуктах питания очень хорошо продумано природой и находится в тесной взаимосвязи с содержанием в них минералов и иных полезных веществ.

Содержание витаминов в продуктах питания.

Природа дает нам возможность получать всё полезное из пищи, которую мы едим.

Источники витамина А – это печень рыб и животных, сливочное масло, желтки яиц, растительная пища оранжевого цвета, рыбий жир, зелёные листовые овощи.

Витамины группы В содержатся в злаках, орехах, пивных и хлебных дрожжах, семечках, печени рыб и животных, мясе, рыбе, морепродуктах, мясных субпродуктах, зелёных овощах, бобовых, картофеле, сухофруктах.

Витамин С в продуктах питания содержится в основном в продуктах растительного происхождения: свежих овощах, фруктах, зелени, ягодах, корнеплодах, особенно тех, что обладают кислым вкусом – например, шиповнике, лимоне, смородине и т. п.

Источниками витамина D являются рыба и морепродукты, а также орехи и молоко.

Витамин Е содержится в растительных жирах, яйцах, печени животных, бобовых, орехах и семечках, шиповнике, облепихе, рябине, черешне, листовых овощах.

Витамин К синтезируется в кишечнике человека, но, чтобы обеспечить организм дневной его нормой, нужно употреблять в пищу растительные продукты – овощи, фрукты, злаки и орехи, чай, растительные жиры, а также молоко, печень животных, яйца и рыбу.

Биотин содержится в яйцах, молоке, орехах, фруктах и говяжьей печени, а также в бобовых культурах.

Благодаря содержанию витаминов в продуктах питания наш организм поддерживает свою жизнедеятельность и сохраняет здоровье.

Здоровое питание для школьника.

Loading…

Пирамида здорового питания

К составлению полноценного рациона школьника требуется глубокий подход с учетом специфики детского организма. Освоение школьных программ требует от детей высокой умственной активности. Маленький человек, приобщающийся к знаниям, не только выполняет тяжелый труд, но одновременно и растет, развивается, и для всего этого он должен получать полноценное питание. Напряженная умственная деятельность, непривычная для первоклассников, связана со значительными затратами энергии.

Современный школьник, по мнению диетологов, должен есть не менее четырех раз в день, причем на завтрак, обед и ужин непременно должно быть горячее блюдо. Для растущего организма обязательны молоко, творог, сыр, кисломолочные продукты — источники кальция и белка. Дефицит кальция и фосфора также помогут восполнить рыбные блюда. В качестве гарнира лучше использовать не картошку или макароны, а тушеные или вареные овощи (капусту, свеклу, лук, морковь, бобовые, чеснок и капусту). За день школьники должны выпивать не менее одного-полутора литров жидкости, но не газированной воды, а фруктовых или овощных соков.

Родители возлагают большие надежды на правильный завтрак — ведь они лично контролируют этот процесс и могут быть абсолютно уверены, что хотя бы раз в день ребенок поел как следует. Однако не все знают, какой завтрак наиболее ценен для школьника.

Помимо сладкого чая, варенья и кондитерских изделий, в утренний завтрак школьников должны обязательно входить хлебобулочные изделия, каши (овсянка зарекомендовала себя лучше всех), макароны, свежие овощи, из фруктов предпочтительны яблоки, богатые клетчаткой и пектином. Это сложные формы углеводов, запас которых необходим ребенку. Остальные углеводы лучше распределить на промежуточные приемы в течение школьного дня: фруктовые напитки, чай, кофе, булочки, печенье, конфеты обеспечат постоянное поступление свежих порций глюкозы в кровь и будут стимулировать умственную активность школьников.

Второй по значимости компонент пищи, нужный для удовлетворения энергетических потребностей школьников,— это жиры. На их долю приходится от 20 до 30% от общих суточных затрат энергии.

В пищевом рационе школьника должна присутствовать в необходимых количествах клетчатка — смесь трудноперевариваемых веществ, которые находятся в стеблях, листьях и плодах растений. Она необходима для нормального пищеварения.

Белки — это основной материал, который используется для построения тканей и органов ребенка. Белки отличаются от жиров и углеводов тем, что содержат азот, поэтому белки нельзя заменить никакими другими веществами.

Школьники 7—11 лет должны получать в сутки 70—80 г белка, или 2,5—3 г на 1 кг веса, а учащиеся 12—17 лет — 90—100 г, или 2 −2,5 г на 1 кг веса.

Дети и подростки — юные спортсмены, имеющие повышенные физические нагрузки (в том числе и участники туристских походов), нуждаются в увеличении суточной нормы потребления белка до 116—120 г в возрасте 10—13 лет. и до 132—140 г в возрасте 14—17 лет.

В детском питании учитываются качественные особенности белков. Так, удельный вес белков животного происхождения в рационе детей школьного возраста составляет 65—60%, у взрослых—50%. Потребностям детского организма в наибольшей степени соответствует молочный белок, так же как и все остальные компоненты молока. В связи с этим молоко должно рассматриваться как обязательный, не подлежащий замене продукт детского питания. Для детей школьного возраста суточная норма молока — 500 мл. Следует иметь в виду, что 100 г молока соответствует 12 г сухого молока или 25 г сгущенного.

Незаменимые аминокислоты: лизин, триптофан и гистидин — рассматриваются как факторы роста. Лучшими их поставщиками являются мясо, рыба и яйца.

Пища – единственный источник, с которым ребенок получает необходимый пластический материал и энергию. Нормальная деятельность головного мозга и организма зависит в основном от качества употребляемой пищи. Родителям полезно знать о том, что «трудный» характер ребенка часто является результатом нерационального питания, что правильное питание улучшает умственные способности, развивает память у детей и таким образом облегчает для него процесс обучения.

Обеспечение рационального питания школьника – одно из ведущих условий их правильного гармоничного развития. Школьный период, охватывающий возраст от 7 до 17 лет, характеризуется интенсивными процессами роста, увеличением костного скелета и мышц, сложной перестройкой обмена веществ, деятельности эндокринной системы, головного мозга. Эти процессы связаны с окончательным созреванием и формирование человека.

К особенностям этого возрастного периода относится также значительное умственное напряжение учащихся в связи с ростом потока информации, усложнения школьных программ, сочетания занятий с дополнительными нагрузками (факультативные занятия, кружки, домашнее задание).
Для обеспечения всех этих сложных жизненных процессов школьнику необходимо полноценное питание, которое покроет повышенные потребности его организма в белках, жирах, углеводах, витаминах, энергии. Эти показатели значительно изменяются в зависимости от возраста, пола, вида деятельности, условий жизни. В школьном возрасте дети должны получать биологически полноценные продукты, богатые белками, минеральными солями и витаминами.
Особенно важно для растущего организма ребенка включение достаточного количества белка.
Белки животного происхождения должны составлять не менее 50-60% от общего количества белка в зависимости от нагрузки и условия жизни ребенка. При дефиците белка у детей нередко отмечаются нарушения функции коры головного мозга, снижается трудоспособность, легко возникает переутомление, ухудшается успеваемость.
В питании детей школьного возраста большое место должны занимать продукты, богатые белком: яйцо, мясо, рыба, орехи, овсяная, гречневая крупа. Ежедневно в школьном меню необходимы молочные и кисломолочные продукты (творог, йогурт, молоко), яйца, мясные и рыбные продукты. При подборе продуктов нельзя не считаться с тем, что дети нуждаются в легкоусвояемой пище, ведь переваривающая способность их пищеварительных соков слаба. Молочные продукты – основные источники минеральных веществ, витаминов, белков. Предпочтение следует отдать кисломолочным продуктам, благоприятно действующим на пищеварение. Особенно, если ребенок страдает дисбактериозом и у него отмечается непереносимость цельного молока. Молочная кислота и другие бактерицидные вещества, содержащиеся в кисломолочных продуктах, подавляют рост болезнетворных микробов. Например, применение в жаркое время напитка «Бифидок» приводит к снижению заболеваемости дисбактериозом.
Хлеб лучше употреблять ржаной или с отрубями, так как в нем содержится на 30% больше железа, вдвое больше калия и второе больше магния, чем в белом хлебе.

Овощи – необходимый источник витаминов и микроэлементов. В рационе до 50% должно быть сырых овощей и фруктов. При этом надо иметь в виду, что овощи и фрукты надо включать каждый раз и обязательно употреблять до еды, но не после. Употребление фруктов и овощей после еды способствует длительной задержке пищевых масс, усиливает процесс брожения, что впоследствии может привести к хроническим заболеваниям органов пищеварения.
Большое внимание требует обеспечение учащегося полноценным завтраком. Утром организм ребенка усиленно расходует энергию, поэтому завтрак должен содержать достаточное количество пищевых веществ и калорий для покрытия предстоящих энергозатрат. Он должен обязательно содержать горячее блюдо, творожное, яичное, мясное, крупяное. В состав обеда следует включать максимальное количество овощей, в том числе сырых. Ужин в основном состоит из молочных, крупяных, овощных, творожных и яичных блюд, перед сном не рекомендуется блюда из мяса или рыбы, так как богатая белком пища действует возбуждающе на нервную систему ребенка и медленно переваривается. Дети при этом спят беспокойно и плохо отдыхают за ночь.
Для нормального функционирования мозга необходимы фосфор, сера, медь, цинк, кальций, железо и магний. Фосфор и фосфорные соединения способствуют образованию клеток мозга, сера нужна для насыщения их кислородом. Витамин мозга – витамин Е, а также: витамины В1, В2, В6.
В связи с этим вам будет полезно знать, какие продукты питания содержат вышеперечисленные микроэлементы, витамины. Это: картофель, петрушка, мята, хрен, говядина, мозги, морковь, капуста, сельдерей, огурцы, вишня, смородина, сухофрукты, яичный желток, крыжовник, виноград, печень, кисломолочные продукты, грибы, масло оливковое, апельсины, горох, малина, клубника, соевые бобы, ботва репы, пророщенная пшеница, хлеб из муки грубого помола.

Принципы сбалансированного питания

если ограничить углеводы, в «топку» пойдут белки и жиры, при их распаде образуются вредные вещества, происходит отравление организма;
в пище мало белка — страдает иммунитет (бесконечные простуды!), кожа становится сухой и дряблой, волосы тусклыми, а ногти ломкими; худеем за счет потери белка мышц;
совсем без жиров нельзя — они необходимы для работы печени, всасывания многих витаминов, сжигания запасов жира; но жира должно быть в пище не более 25% от суточной калорийности; в жирном мясе, молоке, жареных продуктах и сдобном тесте содержатся вредные жиры, в морепродуктах и растительных маслах — полезные;
процесс приготовления пищи должен проходить так, чтобы сохранить в продуктах максимум питательных веществ, поэтому лучше готовить пищу на пару, варить или тушить; от жареной пищи лучше отказаться.

Рыба и морепродукты — это здоровая пища.
Белок рыбы хорошо усваивается, из него строятся наши клетки. В жирных сортах рыбы (лосось, сельдь, сардины) есть жирные кислоты Омега-3 и Омега-6, которые сжигают лишний жир. В любой рыбе много витаминов и микроэлементов.
Овощи — это продление жизни.
В овощах содержится клетчатка и пектиновые вещества, которые играют важную роль в нормализации процессов пищеварения. А от того, как работает наш пищеварительный тракт, зависит наше здоровье и долголетие. Содержание белков в овощах невелико, исключение составляют бобовые (горох, фасоль, соя), в которых содержится до 20% белка, приближающегося по своему аминокислотному составу к животному белку.
Овощи являются источником витаминов С, А, группы В. Овощи также содержат большое количество минеральных веществ, органических кислот, эфирных масел, фитонцидов, дубильных и других веществ. Большинство овощей содержат соли калия, микроэлементы (железо, медь, кобальт, цинк и др.), так необходимые организму для поддержания жизнедеятельности.
Все знают, что фрукты полезны.
В них содержатся углеводы, которые мы можем употреблять без вреда для здоровья, заменяя ими сладости. В косточковых плодах (абрикосы, персики, вишни) содержится много глюкозы и сахарозы, в семечковых (груши, яблоки) — фруктозы. Во всех фруктах много витаминов и минеральных веществ, ценность которых обусловлена их хорошей усвояемостью. В персиках, бананах и абрикосах содержится большое количество калия, который так необходим для работы нашего сердца. Источником железа в сочетании с аскорбиновой кислотой (железо в этом сочетании лучше усваивается) являются яблоки, груши, сливы. Пищевые волокна представлены во фруктах пектинами, которые нормализуют микрофлору кишечника, подавляя гнилостные процессы, выводят токсические вещества.

Полноценное и правильно организованное питание — необходимое условие долгой и полноценной жизни, отсутствия многих заболеваний.

Мы, родители, в ответственности за то, как организовано питание наших детей.

ПРАВИЛА ЗДОРОВОГО ПИТАНИЯ:

Ребенок должен есть разнообразные пищевые продукты. Ежедневный рацион ребенка должен содержать около 15 наименований разных продуктов питания. В течение недели рацион питания должен включать не менее 30 наименований разных продуктов питания.
Каждый день в рационе питания ребенка должны присутствовать следующие продукты: мясо, сливочное масло, молоко, хлеб, крупы, свежие овощи и фрукты. Ряд продуктов: рыба, яйца, сметана, творог и другие кисломолочные продукты, сыр — не обязательно должны входить в рацион питания каждый день, но в течение недели должны присутствовать 2—3 раза обязательно.
Ребенок должен питаться не менее 4 раз в день.
Учащиеся в первую смену в 7:30—8:30 должны получать завтрак (дома, перед уходом в школу), в 11:00—12:00 — горячий завтрак в школе, в 14:30—15:30 — после окончания занятий — обед в школе (обязательно для учащихся групп продленного дня) или дома, а в 19:00—19:30 — ужин (дома).
Учащиеся во вторую смену в 8:00—8:30 должны получать завтрак (дома), в 12:30—13:00 — обед (дома, перед уходом в школу), в 16:00—16:30 — горячее питание в школе (полдник), в 19:30- 20:00-ужин (дома).
Следует употреблять йодированную соль.
В межсезонье (осень — зима, зима — весна) ребенок должен получать витаминно-минеральные комплексы, рекомендованные для детей соответствующего возраста.
Для обогащения рациона питания школьника витамином «С» рекомендуем обеспечить ежедневный прием отвара шиповника.
Прием пищи должен проходить в спокойной обстановке.
Если у ребенка имеет место дефицит или избыток массы тела (эти сведения можно получить у медицинского работника школы), необходима консультация врача, так как в этом случае рацион питания ребенка должен быть скорректирован с учетом степени отклонения физического развития от нормы.
Рацион питания школьника, занимающегося спортом, должен быть скорректирован с учетом объема физической нагрузки.

Рекомендуется употреблять пищу, состоящую на 15 −20% из белков, на 20 −30% из жиров, на 50- 55% из углеводов, содержащихся в овощах, фруктах, злаках, орехах.

Пища плохо усваивается (нельзя принимать):

Когда нет чувства голода.
При сильной усталости.
При болезни.
При отрицательных эмоциях, беспокойстве и гневе, ревности.
Перед началом тяжёлой физической работы.
При перегреве и сильном ознобе.
Когда торопитесь.
Нельзя никакую пищу запивать.
Нельзя есть сладкое после еды, так как наступает блокировка пищеварения и начинается процесс брожения.

Рекомендации:

В питании всё должно быть в меру;
Пища должна быть разнообразной;
Еда должна быть тёплой;
Тщательно пережёвывать пищу;
Есть овощи и фрукты;
Есть 3—4 раза в день;
Не есть перед сном;
Не есть копчёного, жареного и острого;
Не есть всухомятку;
Меньше есть сладостей;
Не перекусывать чипсами, сухариками и т. п.

Здоровое питание – это
ограничение жиров и соли, увеличение в рационе фруктов, круп, изделий из муки грубого помола, бобовых, нежирных молочных продуктов, рыбы, постного мяса.

А также…
Умеренность.
Четырехразовый приём пищи.
Разнообразие.
Биологическая полноценность.

БУДЬТЕ ЗДОРОВЫ!!!

Что может повлиять на работу вашей печени

Печень является самым большим и главным фильтром в организме человека. Выделяют некоторые факторы, которые непосредственно влияют на ее работу и жизнедеятельность организма в целом:

Нарушение диеты. Для качественного переваривания жиров необходима желчь, которая вырабатывается клетками печени. При повышенном поступлении жиров в организм, на этот орган усиливается нагрузка, нарушается его работа, что может привести к жировому перерождению.

Употребление алкоголя. При повышенном содержании алкоголя в крови вырабатывается его метаболит — ацетальдегид, который отличается высокой токсичностью. Они значительно повреждают клетки сердца, печени, стенки сосудов.
Неконтролируемый прием медикаментов. В печени происходит биотрансформация медикаментов, то есть перевод их в форму для более безопасного выведения из организма. При неправильном использовании препаратов, их токсические эффекты более выражены, что негативно влияет на работу печеночных клеток.
Паразиты. В тканях печени содержится большое количество питательных веществ, поэтому она является органом-мишенью. Некоторые возбудители гельминтоза, могут вызывать цирроз печени, абсцессы.
Токсины. Часто при работе на вредном производстве (химическая промышленность, лаборатории, научно-исследовательский центры) в организм попадает множество токсических веществ. В печени происходит их детоксикация, многие соединения накапливаются в ней.

Также на работу печени влияет нарушение пищевого рациона, режима дня, курение и наркомания.

Врач-консультант ГУ МНИИ им Габричевского Копанев Ю.А., говорит о том, что для нормальной работы печени необходимо поступление в организм достаточного количества витаминов. С их помощью можно:

Укрепить иммунную систему.
Поддерживать гомеостаз печеночных клеток.
Ускорить восстановление печени, повысить ее защитные функции.
Наладить процессы обмена веществ.

Многие витамины поступающие извне в организм, в большом количестве накапливаются в печени и выполняют свои функции. Если же возникает белковая недостаточность, нарушается усвоение этих питательных веществ с развитием гиповитаминоза. При нарушении обменной функции печени возникает нарушение всасывания жирорастворимых витаминов. Это чревато снижением защитных функций печени, нарушением выработки ферментов, патологией пищеварения, развитием интоксикации.

Также для нормального функционирования печени и ее ферментов, необходимо достаточное поступление в организм микроэлементов, в первую очередь цинка и селена. При их недостатке заболевания печени протекают тяжело, защитные функции менее выражены.

На современном фармацевтическом рынке существует большое количество лекарственных средств обладающих высокой гепатотоксичностью. Профессор института профессионального образования МГМУ им Сеченова Буеверов говорит, что лекарственное поражение печени возникает у одного больного из десяти тысяч. Возможно развитие таких неблагоприятных последствий:

Аллергическая токсичность. Может возникнуть при генетической предрасположенности к накоплению в организме продуктов распада лекарственных веществ и развитию аллергии на них.
Передозировка препаратами. При использовании неправильной дозы лекарства, возникает токсическое поражение клеток печени с нарушением их работоспособности.
Аллергия на лекарства. Возникает при повторном использовании неподходящих для организма лекарств. Формируется патологическая иммунная реакция с нарушением функций печени.

Наиболее токсичными для этого органа средствами являются:

Нестероидные противовоспалительные средства (парацетамол).
Антибактериальные препараты.
Противоопухолевые, противотуберкулезные.
Пищевые добавки и фитотерапия.
Анаболические гормоны.

Поэтому важно использовать все лекарственные средства только по назначению лечащего врача. Признаки поражения печени могут длительное время себя никак не проявлять. Но если возникают такие симптомы как — боли в правом подреберье, изменение цвета кожи, изменение привкуса во рту, важно обратиться за медицинской помощью и обследованием. Важно ежегодно проходить плановые профилактические осмотры, сдавать необходимые анализы, использовать витамины для печени.

Витамины А ретинола. Значительное количество данного вещества снижается при развитии цирроза, гепатита. Возникает повышенная ломкость ногтей, нарушение зрения, шелушение кожи, снижается активность обменных процессов. Также в тяжелых случаях может сформироваться бельмо на глазу.

Продукты содержащие витамин А. Данное вещество содержится в печени морских рыб, моркови, красном мясе, рыбьем жире. Также, при недостатке витамина А, важно его получать дополнительно, в качестве лекарственного средства. Но нельзя использовать его самостоятельно, только по предписанию врача. Потому как при гипервитаминозе, возможно развитие шелушения, выпадение волос. Избыток данного витамина также откладывается в печени, тем самым нарушая ее функцию.

Витамины группы B. Тиамин (В1) принимает участие в жировом, углеводном обмене, стимулирует работу гепатоцитов. Рибофлавин (В2) стимулирует выработку и накопление гликогена, желчи, участвует в процессах пищеварения и восстановления печени при ее поражении. Никотиновая кислота (В3) повышает защитную функцию клеток печени, играет важную роль в процессах энергетического обмена. Холин (В4) является стимулятором работы кишечника, нейтрализует токсины, при его недостатке развивается жировая дистрофия. Пиридоксин (В6) участвует в обмене белков и жиров, поддержке печени и ее ферментов. Инозит (В8) укрепляет стенки клеток, способствует хорошему оттоку желчи. Цианокобаламин (В12) поддерживает кроветворение.

Продукты содержащие витамин В. Эти вещества содержатся в постном мясе, яйцах, свежей зелени, молочных продуктах. Поэтому при соблюдении сбалансированной диеты, необходимость в дополнительных поступлениях этих витаминов нет.

Витамины E токоферола. Это вещество является антиоксидантом, поэтому тормозит процессы старения, повышает иммунный ответ, поддерживает стабильность работы и целостность гепатоцитов при заболеваниях печени. Также при его недостатке развивается дистрофия печени, нарушается переработка липидов.

Продукты содержащие витамин Е. Необходимая доза данного вещества содержится в красной рыбе, различных орехах, зеленых овощах и фруктах. Большое количество этого вещества можно обнаружить в различных маслах растительного происхождения.

Витамины С аскорбиновая кислота. Также является антиоксидантом, связывает и устраняет свободные радикалы. Он нормализует холестериновый обмен, тем самым снижая признаки жирового перерождения печени. Препятствует разрушению печеночных клеток свободными радикалами, повышает защитные функции печени.

Продукты содержащие витамин С. Много этого вещества содержится в цитрусовых, шиповнике, рябине, землянике, шпинате. Гипервитаминоза витамина С практически никогда не происходит, потому как излишки этого вещества выводятся из организма с мочей.

Витамины N липоевая кислота. Это соединение значительно усиливает работу печени, повышает ее защитные свойства, нормализует метаболизм веществ и микроэлементов. Широко используется при наличии воспалительных процессов, для профилактики заболеваний печени.

Продукты содержащие витамин N. Липоевая кислота содержится в говядине, мясных субпродуктах, шпинате, белокочанной капусте. Также данное вещество можно приобрести отдельно как лекарственное средство.

Каждый из витаминов выполняет ряд своих функций, в общем поддерживая гомеостаз в организме человека.

Для нормальной работы организма в целом важно придерживаться принципов здорового образа жизни. Желательно нормализовать свой пищевой и питьевой рацион, заниматься спортом дозируя физические нагрузки, отказаться от курения, употребления алкоголя.

0 отзывов

Комплекс для поддержания нормальной функции вашей печени

0 грн

1 148 грн

Нет на складе

Есть в наличии

Нет на складе

Ресурс 10 В корзину

При болезнях гепатобилиарной системы важно использовать не только лекарственные средства, но и дополнительные пищевые добавки. Используя витамины для восстановления печени Orthomol Cholin Plus можно добиться таких результатов:

Нормализация белкового обмена веществ в печени.
Улучшение работы желчных и печеночных ферментов.
Укрепление структуры гепатоцитов.

Также, с помощью комплекса Orthomol Cholin Plus можно улучшить течение болезни печени, и профилактировать развитие других патологий. Качественно восстановить работу ферментов, наладить выработку желчи, улучшить метаболизм. С его помощью можно укрепить иммунные защитные силы организма, нормализовать артериальное давление. Регулярное и правильное использование этого витаминного средства улучшить общее самочувствие, наладит физиологические процессы в организме.

Какие витамины нужны для кожи

Подробности: Автор: ЛДЦ Нейрон; Опубликовано: 08 Ноябрь 2015

Для каждой женщины естественно ухаживать за собственной кожей, применяя для этого различные косметические средства. А вот изнутри кожа должна получать достаточное питание в виде сбалансированного приема пищи и приема витаминов. Так какие же витамины требуются для кожи, а также, в каких продуктах они содержатся?

Витамин А обычно содержится в печени, яйцах, моркови, сливочном масле и твороге. Отвечает витамин за эластичность кожи, ну а если наблюдается его недостаток в организме, то кожа начнет грубеть, сохнуть и шелушиться. Стоит помнить, что витамин А хорошо усваивается с жирами вместе.

Для тех, кто заботится о красоте своей кожи, важны витамины группы В. Они называются витаминами красоты, а использовать их лучше в комплексе, и не один не пропадет без дела. Предупреждает старение кожи витамин В1. Улучшает цвет лица витамин В2. Отвечает за циркуляцию крови витамин В3. Способствует правильной регенерации клеток витамин В5. Предотвращает появление дерматита и перхоти витамин В6. Очищает кожу от мертвых клеток и укрепляет корни волос витамин В8. Снижает негативное влияние на кожу внешних факторов и активирует рост волос витамин В9. Участвует в перемещении кислорода по организму витамин В12. В большом количестве витамины этой группы содержатся в бобовых, цельнозерновом хлебе, печени и баклажанах.

Одним из самых важных витаминов для кожи является витамин С. Он способствует быстрому заживлению синяков и ран, а также образованию коллагеновых волокон. Витамин С содержится в киви, клюкве, цитрусовых, болгарском перце и черной смородине.

А вот витамин Е называют витамином молодости. Он помогает в обновлении клеток и защищает от ультрафиолетовых лучей. Больше всего его содержится в растительных маслах, жирной рыбе, орехах и молоке.

Процесс старения замедляет витамин D. Найти его можно в сливочном масле, яйцах, морской рыбе и морской капусте.

А вот витамин F – это настоящий антиоксидант, который можно найти в орехах и семечках подсолнечника.

В борьбе с пигментными пятнами, а также веснушками помогает витамин К, который встречается в моркови, шпинате, тыкве, помидорах, рябине и капусте.

Восстанавливает функцию защиты кожи, а также участвует в восстановительных и окислительных процессах витамин РР. Его можно найти в мяче, молоке, арахисе, пивных дрожжах.

Поняв, какие именно продукты весьма полезны для вашей кожи, вам следует разнообразить свое питание так, чтобы в нем присутствовали все необходимые вещества.

лдц «Нейрон»

Добавить комментарий

О пользе витаминов для детского организма

Информация о материале: Создано: 08 апреля 2020; Просмотров: 256

Витамины — ценнейшие вещества, необходимые организму человека. Все виды
обмена веществ, работа нервной пищеварительной, сердечно-сосудистой системы,
осуществляются должным образом только при участии витаминов.
РОЛЬ ВИТАМИНОВ
Витамины не представляют органической ценности, но входят в состав коферментов и
гормонов, и таким образом служат чрезвычайно важным компонентом системы обмена
веществ и имеют исключительно важное значение, для нормальной жизнедеятельности.
Так как витамины не синтезируются в организме, их относят к незаменимым факторам
питания. А значит, они должны регулярно поступать с пищей. Длительное отсутствие в
пище хотя бы одного из витаминов приводит к развитию заболеваний. При недостаточном
поступлении витаминов повышается утомляемость, снижается работоспособность и
сопротивляемость организма.
КЛАССИФИКАЦИЯ ВИТАМИНОВ
Витамины по растворимости подразделяются на две группы: водорастворимые и
жирорастворимые. К водорастворимым витаминам относят тиамин ( витамин В1 ),
рибофлавин ( витамин В2 ), ниацин ( никотиновая кислота, витамин РР ), пиридоксин (
витамин В6 ), цианкобаломин ( витамин В12 ), фолацин ( фолиевая кислота ),
пантотеновая кислота ( витамин В5 ), биотин ( витамин Н ), аскорбиновая кислота (
витамин С ). Жирорастворимые витамины- ретинол ( витамин А ), кальциферол ( витамин
Д ), токоверол ( витамин Е ), филлохиноны ( витамин К ). Особую группу составляют
витаминоподобные вещества. Они не обладают всеми свойствами витаминов, однако не
менее активно влияют на обмен веществ и необходимы для нормального
функционирования человеческого организма. К ним относят холин ( витамин В4 ), инозит
( витамин В8 ), биофлавоноиды ( витамин Р ), парааминобензойная кислота ( витамин Н1 )
и др.
ФУНКЦИИ ВИТАМИНОВ
Все витамины выполняют защитную функцию против различных повреждающих
факторов. Механизм их участия в обмене веществ для каждого специфичен. Недостаток
витаминов в питании приводит к авитаминозу или гиповитаминозу. Под авитаминозом
понимают полное истощение запасов витаминов в организме, а под гиповитаминозомснижение обеспеченности ими организма.
Какие витамины являются самыми полезными и необходимыми для ребенка?
Витамин А необходим для роста и развития тканей детского организма, поддержания
иммунитета, функционирования печени, восстановления слизистой оболочки желудочнокишечного тракта. Он повышает сопротивляемость организма к инфекционным
заболеваниям, обеспечивает нормальное зрение (при его недостатке развивается «куриная
слепота»). Витамина А много в печени, сливочном масле, яйцах и особенно в рыбьем
жире. В зеленых овощах (петрушке, шпинате, мангольде, ревене, укропе, мяте, салате) и
фруктах содержится каротин, который в организме человека превращается в витамин А.
Много каротина в моркови, крапиве, щавеле, абрикосах зеленом луке, свежих помидорах.
Витамин D особенно необходим детям до года. Он предупреждает развитие такого
заболевания, как рахит, с его помощью происходит регуляция отложения кальция и
фосфора в костных тканях (при недостатке витамина D нарушается их рост). Витамин D
содержится преимущественно в яйцах, сливочном масле, говяжьей печени, икре и рыбьем
жире. Он образуется под воздействием солнечных лучей в кожных покровах.
Витамин К необходим для нормального свертывания крови, при его недостатке
развивается кровоточивость тканей. Витамин К содержится в большом количестве в
цветной и белокочанной капусте (особенно в ее зеленых листьях) а также в крапиве,
шпинате, моркови, помидорах молочной зрелости и свиной печени.
Витамин Е участвует в синтезе белка, обеспечении тканей кислородом. Особенно важно
достаточное количество его в рационе беременных женщин. Витамин Е содержится во
многих растениях, в том числе в зародышах пшеницы а также в растительных маслах.
Витамины А, D, К, Е являются жирорастворимыми, то есть лучше усваиваются в
сочетании с жирами. Остальные витамины являются водорастворимыми.
Витамин В1 (тиамин) способствует укреплению нервной системы. Недостаток этого
витамина в организме приводит к развитию кожных заболеваний, выпадению волос.
Витамина В1 много в гречневой и овсяной крупах, фасоли, пшеничном хлебе из муки
грубого помола, в яблоках, картофеле и особенно в пивных дрожжах. Из продуктов
животного происхождения витамином В1 богаты: яичный желток, икра печень, почки,
сердце.
Витамин В2 (рибофлавин) особенно важен для растущего организма. При недостатке
витамина В2 ребенок становится капризным, у него отмечается подавленное настроение
позднее появляются рецидивирующий стоматит, сухость кожи, склонность к поносам.
Витамина В2 много в мясе рыбе, молоке и молочных продуктах, яичном белке, хлебе
дрожжах. Кроме того, он синтезируется нормальной микрофлорой кишечника.
Витамин В6 (пиридоксин) поступает в организм человека с мясной, молочной пищей и
синтезируется микрофлорой кишечника. В материнском молоке, в отличие от коровьего
молока, содержится достаточное для грудного ребенка количество витамина В6. Витамин
В6 участвует в синтезе белка, необходим для нормального развития нервной системы
работы печени.
Витамин С, или аскорбиновая кислота, содержится во многих продуктах растительного
происхождения. Особенно много витамина С в черной смородине, плодах шиповника,
крыжовнике, апельсинах, мандаринах, грейпфрутах, цветной капусте, зеленом луке,
петрушке. Аскорбиновая кислота участвует в синтезе различных веществ, необходима для
функционирования иммунной системы. Потребность в витамине С особенно велика при
инфекционных заболеваниях, заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Недостаток
витамина С может повлечь развитие депрессии и истерии таких заболеваний, как
кровоточивость десен. Витамин С разрушается, если очищенные овощи долго лежат в
воде варятся в открытой посуде, пища несколько раз подогревается.
Витамин РР — никотиновая кислота. При ее недостатке нарушается деятельность
центральной нервной системы (ухудшается память, мышление), желудочно-кишечного
тракта, поражается кожа. Никотиновая кислота содержится в мясе, рыбе, гречневой крупе,
а также в овощах, фруктах, молочных продуктах. В небольшом количестве она образуется
и в организме человека.
Витамины — необходимое средство для укрепления иммунитета, для нормального
роста и развития Вашего ребенка.
Здоровый и веселый ребенок — это всегда счастье для родителей.
Содержание витаминов в пище значительно ниже, чем белков, жиров и углеводов.
Поэтому особенно важно достаточное содержание каждого из витаминов в повседневном
питании детей . Но в отличии от белков, жиров и углеводов, витамины не служат
источником энергии или «строительным» материалом для органов и тканей, а является
регуляторами физиологических и биохимических процессов, лежащих в основе
большинства жизненно важных функций организма. Недостаточное поступление
витаминов, приводит к возникновению витаминной недостаточности.
Самый дефицитный витамин весной в организме как взрослого человека, так и ребенка —
это витамин С (аскорбиновая кислота).
Витамин С — сильный антиоксидант, который отвечает за иммунитет. Содержится в
таких продуктах как облепиха, киви, квашеная капуста, крыжовник, помидоры,
картофель, виноград, капуста. Также в соке из ростков пшеницы. И конечно, цитрусовые
(если у ребенка нет аллергии!).
В каких продуктах «живут» витамины.

Витамин	Где живет	Чему полезен
Витамин «А»	В рыбе, печени, абрикосах	Коже, зрению
Витамин «В1»	В рисе, овощах, птице	Нервной системе, памяти, пищеварению
Витамин «В2»	В молоке, яйцах, брокколи	Волосам, ногтям, Нервной системе
Витамин «РР»	В хлебе, рыбе, овощах, мясе	Кровообращению и сосудам
Витамин «В6»	В яичном желтке, фасоли	Нервной системе, печени
Витамин «В12»	В мясе, сыре, морепродуктах	Росту, нервной системе
Витамин «С»	В шиповнике, облепихе	Иммунной системе, заживление ран
Витамин «Д»	В печени, рыбе, икре, яйцах	Костям, зубам
Витамин «Е»	В орехах, растительном масле	Половым и эндокринным железам
Витамин «К»	В шпинате, кабачках. капусте	Свертываемость крови
Пантеиновая кислота	В фасоли, цветной капусте, мясе	Двигательной функции кишечника
Фолиевая кислота	В шпинате, зеленом горошке	Росту и кроветворению
Биотин	В помидорах, соевых бобах	Коже, волосам, ногтям

В настоящее время известно более 20 различных витаминов. Большая часть из них
не синтезируется в организме человека, они не образуют депо (то есть не накапливаются).
Поэтому витамины должны ежедневно поступать в организм человека.
Дети, страдающие гиповитаминозом, быстрее утомляются во время физических нагрузок,
дольше выполняют задания, чаще раздражаются, жалуются на то, что устали глаза.
Но восполнить необходимое количество витаминов только за счет пищи невозможно.
Весной содержание витаминов в продуктах значительно уменьшается. В процессе
хранения и приготовления пищи витамины в той или иной степени разрушаются.
Поэтому, чтобы сохранить витаминный баланс, необходимо не только употреблять
фрукты и овощи, но и принимать витаминные добавки. В настоящее время они широко
представлены в аптечной сети. Однако употреблять витамины, особенно детям, следует в
разумных пределах, и только после консультации с лечащим врачом.

Неврологические проявления дефицита витамина В12 uMEDp

На основании анализа отечественной и зарубежной литературы рассматриваются распространенность в популяции и причины развития дефицита витамина В₁₂, патогенетические механизмы и клинические проявления патологии нервной системы, обусловленной таким дефицитом. Проанализированы наиболее информативные методы диагностики и схемы лечения неврологических расстройств при дефиците витамина В₁₂.

Возможный алгоритм диагностики дефицита витамина В12 у взрослых

Витамин B₁₂ – водорастворимый витамин, который в природе вырабатывается микроорганизмами, а в организме человека не синтезируется. Средняя суточная потребность в витамине B₁₂ составляет 2,4 мкг для мужчин и небеременных женщин, 2,6 мкг для беременных, 2,8 мкг – для кормящих [1].

Основной источник витамина B₁₂ – белки животного происхождения (мясо, печень, почки, рыба, молочные продукты, яичные желтки). Запасы витамина В₁₂ в организме взрослого человека составляют примерно 2000–5000 мкг. Витамин B₁₂ депонируется в основном в печени (1 мкг в 1 г ткани печени), в меньшем количестве – в почках и скелетных мышцах. В₁₂ выделяется с желчью и калом, в сутки теряется 0,1% общего количества депонированного витамина. Существует кишечно-печеночный кругооборот витамина В₁₂ – около 3/4 выделенного с желчью витамина вновь реабсорбируется в кишечнике через систему воротной вены печени (энтерогепатическая циркуляция). Этим объясняется развитие клинических проявлений дефицита В₁₂ через 1–3 года после полного прекращения его поступления в организм [2].

В продуктах питания В₁₂ обычно содержится в форме кофермента дезоксиаденозилкобаламина или метилкобаламина и связан с белками. На первом этапе метаболизма витамина В₁₂ происходит его протеолиз в желудке при низком pH, в результате чего он высвобождается из пищевого белка и связывается с белком R желудочного сока. Париетальные клетки желудка вырабатывают внутренний фактор Касла – гликопротеид, который вместе с белковым комплексом «кобаламин – R» поступает в двенадцатиперстную кишку. Комплекс внутреннего фактора Касла и кобаламина в подвздошной кишке связывается с рецепторами внутреннего фактора кобаламина, расположенными на микроворсинках клеток слизистой оболочки подвздошной кишки. При нейтральном рН и в присутствии ионов кальция комплекс «кобаламин – фактор Касла» распадется, кобаламин попадает в энтероцит, переносится на транскобаламин II (голотранскобаламин) и в комплексе с ним попадает в кровоток. При наличии большого количества витамина В₁₂ около 1% может проникать в кровь за счет пассивной диффузии [1, 2].

B₁₂ участвует во многих ключевых процессах метаболизма липидов, углеводов и белков, играет центральную роль в гемопоэзе. В организме человека витамин В₁₂ служит кофактором для работы двух ферментов – метилмалонил-коэнзим A (CoA)-мутазы в митохондриях и метионинсинтетазы (MeCbl) в цитоплазме. Витамин В₁₂ участвует в синтезе нуклеиновых кислот: связанный с MeCbl, он облегчает удаление метильной группы из метилфолата с образованием гомоцистеина (HCYS), который превращается в метионин. Витамин B₁₂ необходим для клеточного дыхания и поддержания энергии, поскольку задействован в цикле Кребса. B₁₂ участвует в процессах миелинизации и нормального формирования нервной трубки на этапе эмбриогенеза, синтезе нуклеиновых кислот, белковых и липидных структур миелиновой оболочки нервного волокна, холина и нейротрансмиттеров [2, 3].

Причины развития дефицита витамина В₁₂

Причин развития дефицита витамина В₁₂ много. Их можно разделить на несколько групп.

Недостаточное поступление витамина В₁₂ с пищей

К дефициту В₁₂ может привести недостаточное употребление белков животного происхождения в силу различных причин (пожилой возраст, низкий социальный статус, в частности у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом). Большинство вегетарианцев получают только 0,25–0,5 мкг кобаламина в день. Не случайно распространенность дефицита витамина B₁₂ среди них достигает 40–80% [3].

Нарушение всасывания и метаболизма витамина В₁₂ в желудочно-кишечном тракте

Подобные состояния имеют место у пациентов после операций на желудке или тонком кишечнике, в том числе после бариатрических операций по поводу патологического ожирения, лиц, страдающих атрофическим гастритом (чаще пожилых людей), пациентов с заболеваниями тонкой кишки, недостаточностью поджелудочной железы и синдромом мальабсорбции, целиакией, глистными инвазиями, дивертикулярной болезнью. Дефицит В₁₂ нередко развивается при ожоговой болезни или тяжелых травмах на фоне заместительной почечной терапии, а также при хроническом воздействии токсигенной плесени и микотоксинов (чаще встречаются в поврежденных водой зданиях). К нарушению всасывания и метаболизма витамина В₁₂ могут приводить генетические дефекты, при которых нарушается синтез переносчиков кобаламина [2, 4].

Повышенная потребность в витамине В₁₂

Беременные, кормящие женщины, дети раннего возраста, пациенты с ВИЧ/СПИДом, гемолитической анемией испытывают повышенную потребность в витамине B₁₂.

Снижение содержания витамина B₁₂ относится к этиологическим факторам ряда врожденных пороков. Речь прежде всего идет о дефектах формирования нервной трубки.

Низкие концентрации витамина В₁₂ (

Побочное действие ряда лекарственных препаратов и химических веществ

Развитие дефицита витамина B₁₂ ассоциируется с применением ингибиторов протонной помпы и Н₂-блокаторов, снижающих кислотность желудочного сока, метформина, леводопы, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, колхицина, холестирамина, закиси азота [5–7].

Клинические проявления дефицита витамина B₁₂

К основным клиническим проявлениям дефицита витамина В₁₂ относятся мегалобластная анемия и поражение нервной системы, обусловленные демиелинизацией в веществе головного и спинного мозга, а также периферических нервах.

Мегалобластная анемия

Мегалобластная анемия – заболевание, характеризующееся наличием в костном мозге и периферической крови мегалобластов (измененные эритробласты, свойственные эмбриональному типу кроветворения). Частота встречаемости заболевания у взрослых 2:10 000, чаще наблюдается у женщин в возрасте старше 60 лет.

Дефицит витамина В₁₂ и фолиевой кислоты – основная причина развития мегалобластной анемии. Классическая пернициозная (злокачественная) анемия чаще встречается у пожилых людей и обусловлена образованием антител к H+, K+-ATФазе париетальных клеток желудка, в результате чего снижаются выработка внутреннего фактора Касла и всасывание витамина В₁₂. При этом четкая корреляция между уровнем витамина В₁₂ в крови, наличием и степенью тяжести анемии отсутствует.

При дефиците B₁₂ фермент метионинсинтетаза становится неактивным, нарушается синтез нуклеиновых кислот, ДНК, в меньшей степени РНК и белка. Сбой в делении клеток приводит к росту клетки без деления, что проявляется макроцитозом. В мазке периферической крови обнаруживаются гиперсегментированные нейтрофилы, «осколки» ядер в эритроцитах (тельца Жолли и кольца Кебота) и гиперхромия эритроцитов. Измененные эритроциты быстро разрушаются ретикулоэндотелиальной системой (экстрамедуллярный гемолиз), что приводит к развитию анемии, тромбоцитопении или панцитопении [2, 8, 9].

В₁₂-дефицитное состояние может стать причиной поражения как центральной, так и периферической нервной системы. Примерно в 15% случаев неврологические нарушения не сопровождаются характерными гематологическими изменениями [10, 11].

Поражение головного мозга

Разрушение миелина при дефиците витамина В₁₂ происходит в белом веществе головного мозга. При этом имеют место разнообразные клинические проявления энцефалопатии.

Во многих случаях дефицит витамина В₁₂ дебютирует психоэмоциональными нарушениями (утомляемость, сонливость, апатия, депрессия, эмоциональная лабильность, агрессивность, зрительные и слуховые галлюцинации, острые психотические реакции). Очаговые изменения белого вещества, обычно выявляемые в лобных и теменных долях головного мозга, мозолистом теле, могут приводить к снижению памяти и нарушению высших мозговых функций вплоть до развития деменции [10, 11]. Когнитивные нарушения, достигающие степени деменции, отмечаются у 4–16% пациентов со злокачественной анемией [11].

Среди научных трудов последних лет можно найти множество публикаций, посвященных изучению деменции и потенциальной роли в ее патогенезе гомоцистеина, фолиевой кислоты и витамина В₁₂.

Деменция, обусловленная дефицитом витамина В₁₂, не имеет специфических клинических проявлений. В большинстве случаев отмечается быстрое прогрессирование когнитивных нарушений с преходящими эпизодами спутанности сознания, деменция сопровождается эмоциональными нарушениями, в основном депрессией. Редко регистрируются стволовые и мозжечковые расстройства [11–13].

В ряде случаев при обследовании пациентов с когнитивными и психическими нарушениями, предположительно развившимися на фоне дефицита витамина В₁₂, в цереброспинальной жидкости регистрируется незначительное увеличение уровня белка. На электроэнцефалограмме может выявляться диффузная медленноволновая активность, на магнитно-резонансной томограмме – атрофия вещества больших полушарий, очаговые изменения в белом веществе – чаще полушарий, реже ствола головного мозга и мозжечка [11, 14].

Данные о возможной обратимости когнитивных нарушений, связанных с дефицитом витамина В₁₂, различны. В литературе описаны случаи практически полного восстановления когнитивных функций и регресса эмоциональных нарушений (депрессии) при негрубой выраженности дефекта и продолжительности заболевания не более года. Вместе с тем в ряде случаев даже нормализация уровня витамина В₁₂ в крови не улучшает когнитивных функций. Как правило, это наблюдается при значительной продолжительности заболевания, наличии нейродегенеративного заболевания (болезнь Альцгеймера и др.) [11, 15].

В настоящее время установлено, что дефицит В₁₂ можно считать одним из факторов риска развития острой цереброваскулярной и сердечно-сосудистой патологии атеротромботического генеза. Метаболизм витамина В₁₂ тесно связан с метаболизмом аминокислоты гомоцистеина. Дефицит В₁₂ и фолиевой кислоты является основным фактором риска развития приобретенной гипергомоцистеинемии [16].

За последние годы было проведено множество исследований, результаты которых подтвердили, что гипергомоцистеинемия служит независимым фактором риска венозного тромбоза и ассоциируется с более быстрым прогрессированием атеросклеротического поражения крупных артерий, а значит, с повышением риска ишемического инсульта [17, 18].

При проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга у пациентов с повышенным уровнем гомоцистеина в сыворотке крови выявляются более значительная церебральная атрофия и атрофия гиппокампа [11, 14].

В ряде исследований показано, что гипергомоцистеинемия увеличивает риск развития как сосудистой деменции, так и болезни Альцгеймера, что может свидетельствовать об общих патогенетических механизмах данных заболеваний.

В основе развития когнитивных нарушений при гипергомоцистеинемии лежит несколько патологических процессов: церебральная микроангиопатия, эндотелиальная дисфункция, окислительный стресс, увеличение нейротоксичности бета-амилоида и апоптоз [11].

В литературе также обсуждается роль дефицита витаминов группы В, фолиевой кислоты и гипергомоцистеинемии в патогенезе самой частой болезни движения – болезни Паркинсона.

Согласно результатам исследования LiangShen, уровень витамина В₁₂ у пациентов с болезнью Паркинсона достоверно ниже, чем у пациентов контрольной группы. При этом доказательств, что употребление в пищу добавок, содержащих витамин В₁₂ и фолиевую кислоту, способно снизить риск развития болезни Паркинсона, не получено. В отношении витамина В₆ имеется противоположная информация: употребление в пищу более высоких концентраций витамина В₆ может ассоциироваться со снижением риска развития болезни Паркинсона. Предполагается, что витамин В₆ снижает подобный риск не за счет влияния на метаболизм гомоцистеина, а за счет уменьшения окислительного стресса. Между тем для проверки этой гипотезы и уточнения патогенетических механизмов протективного эффекта витамина В₆ в отношении риска развития болезни Паркинсона требуются дополнительные исследования.

В ряде исследований показано, что B₁₂ ингибирует фибриллогенез альфа-синуклеина и модулирует работу фермента киназы 2 (LRRK2), участвующего в патогенезе болезни Паркинсона [5].

Кроме того, в ряде исследований продемонстрирована высокая частота развития полинейропатического синдрома у пациентов с болезнью Паркинсона. Согласно данным литературы, его частота варьируется от 19 до 55%, в то время как у здоровых лиц, сопоставимых по возрасту, полинейропатия развивается только в 8–9% случаев. Поражение периферических нервов при болезни Паркинсона проявляется преимущественно аксональной сенсорно-моторной полинейропатией. Степень тяжести коррелирует со стадией заболевания по шкале Hoehn – Yahr.

Учитывая приведенные данные о риске развития дефицита витамина В₁₂ у пациентов, получающих лечение леводопой, можно предположить, что более высокая распространенность полинейропатии у пациентов с болезнью Паркинсона обусловлена именно дефицитом витамина В₁₂ [5].

Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга (фуникулярный миелоз)

Дефицит витамина B₁₂ приводит к поражению вещества спинного мозга с развитием клинической картины фуникулярного миелоза. Поражение миелина связано с токсическим действием метилмалоновой кислоты, образуемой при распаде жирных кислот и некоторых аминокислот. При дефиците витамина В₁₂ нарушается работа фермента метилмалонил-КоА-мутазы, разрушающей метилмалоновую кислоту, происходят ее накопление, ацидоз с последующим повреждением миелиновой оболочки и вторичной аксонопатией, главным образом нервных волокон задних столбов и боковых канатиков спинного мозга. Кроме того, демиелинизация может быть обусловлена нарушением синтеза холина, лецитина и сфингомиелина из-за недостатка метионина при дефиците В₁₂, встраиванием в миелиновую оболочку аномальных жирных кислот [2, 19, 20].

Выделяют три формы фуникулярного миелоза: заднестолбовую (в основном поражаются задние канатики), пирамидную (преимущественно поражаются боковые столбы) и комбинированную (сочетанное поражение боковых и задних столбов).

Заболевание может начинаться с появления неспецифических жалоб, обусловленных развитием анемии. Пациенты могут жаловаться на покалывание и изменение цвета языка (ярко-малиновый, «лакированный»). Позже присоединяются парестезии в конечностях в виде ощущения ползания мурашек, покалывания, жжения, более выраженные в пальцах ног, затем двигательные нарушения (преимущественно слабость в ногах) и сенситивная атаксия. Парезы в ногах могут носить спастический, вялый или смешанный характер в зависимости от степени вовлечения пирамидных путей в боковых канатиках спинного мозга. Верхние конечности поражаются значительно реже и в меньшей степени. Часто встречается симптом Лермитта – ощущение прохождения электрического тока сверху вниз по спине при наклоне головы вперед из-за поражения задних канатиков спинного мозга. Чувствительным и двигательным расстройствам нередко сопутствуют нарушения функций тазовых органов (императивные позывы на мочеиспускание или задержка мочеиспускания).

В литературе описано как медленное, так и быстрое прогрессирование фуникулярного миелоза, при котором в течение двух-трех недель может сформироваться картина поперечного миелита с нижней параплегией и тазовыми расстройствами [2, 20].

Диагноз фуникулярного миелоза не вызывает затруднений при наличии клинической картины поражения задних и боковых канатиков спинного мозга в сочетании с макроцитарной анемией. Но иногда тяжелые неврологические нарушения развиваются и при нормальном уровне гемоглобина и отсутствии гематологических лабораторных изменений. Кроме того, вследствие широкого применения препаратов витаминов группы В фуникулярный миелоз часто протекает с атипичной клинической картиной. Диагноз подтверждается результатами исследования концентрации витамина В₁₂ в крови с выявлением его дефицита, повышением уровня гомоцистеина и метилмалоновой кислоты в крови, стернальной пункцией с исследованием микроскопической картины костного мозга, а также МРТ, главным образом шейного и грудного отделов позвоночника, в ходе которой выявлен гиперинтенсивный сигнал на Т2-взвешенных изображениях от задних и боковых столбов спинного мозга [19].

На прогноз заболевания влияет продолжительность периода проявления неврологических симптомов до начала лечения независимо от наличия и тяжести анемии. При начале лечения через несколько недель или месяцев после появления симптомов поражения спинного мозга можно ожидать значительного улучшения состояния больных или даже полного регресса неврологической симптоматики. На поздних стадиях болезни удается лишь незначительно улучшить или стабилизировать процесс [19, 20].

Поражение периферической нервной системы

Кроме поражения головного и спинного мозга, дефицит витамина В₁₂ часто сопровождается поражением периферической нервной системы, что обычно проявляется дистальной сенсорной полинейропатией. Полинейропатия носит смешанный характер (аксонопатия и миелинопатия). Клиническая картина В₁₂-дефицитной полинейропатии неспецифична: одними из первых возникают парестезии в конечностях (обычно в ногах), затем присоединяются нарушение болевой и температурной чувствительности по типу «перчаток и носков», ослабление вибрационной чувствительности, выпадение ахилловых рефлексов, неустойчивость при ходьбе. Нередко B₁₂-дефицитная полинейропатия сочетается с фуникулярным миелозом.

Примерно в 5% случаев при дефиците витамина В₁₂ наблюдается атрофия зрительных нервов с появлением центральных скотом и снижением остроты зрения. Миоз при сохраненных зрачковых реакциях встречается редко. Иногда имеют место нарушения вкуса и обоняния. В ряде случаев поражается вегетативная нервная система, что сопровождается ортостатической гипотензией и обмороками, импотенцией, недержанием кала и мочи, учащенными позывами к мочеиспусканию.

В большинстве случаев для поражения периферической нервной системы характерно медленно прогрессирующее на протяжении недель или месяцев течение [11, 21].

Диагностика дефицита витамина В₁₂

При неврологических заболеваниях, обусловленных дефицитом витамина В₁₂, чрезвычайно важны ранняя диагностика дефицитарного состояния и соответственно раннее начало этиотропной и патогенетической терапии. Только при начале лечения на ранних стадиях неврологический дефицит может быть предотвращен.

Как уже отмечалось, диагноз дефицита витамина В₁₂ основан на клинической картине и результатах лабораторного исследования. Некоторые симптомы дефицита витамина В₁₂ можно распознать при внешнем осмотре пациента. Речь идет об акрогипергидрозе, глоссите Хантера («лакированном» языке), стоматите, хейлите, ксеростомии, гипопигментации и витилиго, а также гиперпигментации в местах сгибов конечностей, на подошвах и ладонях [2, 22].

При лабораторном обследовании в типичных случаях в общем анализе крови обнаруживаются панцитопения и макроцитарная анемия, а при исследовании пунктата костного мозга – мегалобластное кроветворение. Однако неврологическая симптоматика может опережать развитие мегалобластной анемии и не сопровождаться отклонениями в анализе крови [22, 23].

В последние годы появилась возможность количественного определения уровня витамина В₁₂ в сыворотке крови. У пациента с клиническими и лабораторными признаками, соответствующими дефициту витамина B₁₂, измерение общего уровня витамина B₁₂ в плазме методом хемилюминесценции считается тестом первой линии. При дефиците витамина B₁₂ (менее 148 пмоль/л) чувствительность метода достигает 90–95%, специфичность – 80%. При субклиническом дефиците (менее 220 пмоль/л) чувствительность метода варьируется от 40 до 80% [23, 24].

В настоящее время комбинированные препараты витаминов группы В в нашей стране весьма популярны и назначаются многим больным. На этом фоне лабораторно обнаружить дефицит цианокобаламина сложно. К более чувствительным лабораторным признакам В₁₂-дефицита относятся повышенные уровни суррогатных маркеров дефицита витамина В₁₂: метилмалоновой кислоты (ММК) и общего HCYS. Дефицит витамина B₁₂ ассоциируется с повышенными концентрациями в плазме HCYS > 12 мкмоль/л и MMК > 0,4 мкмоль/л. Однако ориентироваться только на эти показатели не следует, поскольку повышенный уровень HCYS имеет место при дефиците фолатов, витамина В₆, гипотиреозе, а повышенный уровень ММК – при печеночной и почечной недостаточности [22, 24].

Еще одним методом диагностики дефицита В₁₂ является определение уровня холотранскобаламина в сыворотке крови. В норме концентрация холотранскобаламина составляет от 19–42 до 134–157 пмоль/л. К преимуществу метода определения концентрации холотранскобаламина относится то, что его уровень в крови достаточно стабилен и практически не подвержен колебаниям при различных физиологических состояниях организма (беременность, прием некоторых лекарственных препаратов) [22].

Таким образом, на текущий момент золотого стандарта лабораторной диагностики дефицита витамина В₁₂ не существует. Для точной постановки диагноза его дефицита необходима комплексная оценка клинических проявлений и лабораторных данных (общий уровень В₁₂ в плазме и ликворе, уровень сывороточного холотранскобаламина, гомоцистеина и ММК).

На рисунке представлен возможный алгоритм диагностики дефицита витамина В₁₂ у взрослых [25].

Терапия неврологических проявлений дефицита витамина В₁₂

Целями терапии В₁₂-дефицитных состояний являются нормализация лабораторных показателей крови и постепенный регресс неврологического дефицита. Одновременно с медикаментозным восполнением дефицита витамина В₁₂ необходимы обследование, тщательный сбор анамнеза для выявления причины развития дефицитарного состояния и ее устранения или коррекции. Прогноз функционального восстановления зависит от исходной степени поражения нервной системы: при легких нарушениях и раннем начале лечения возможно полное или практически полное восстановление, при более тяжелых остаточный неврологический дефицит неизбежен.

Пациенты с доказанным дефицитом витамина В₁₂ могут получать терапию в виде пероральных форм витамина, а также парентерально (главным образом внутримышечно), что зависит от тяжести неврологических проявлений, остроты развития заболевания и причины дефицита.

Как правило, пациентам в отсутствие нарушений всасывания в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) в случае постепенного развития неврологического дефекта и легкой или средней тяжести его выраженности показан прием пероральных препаратов, содержащих 1 мг кобаламина, ежедневно. При тяжелой степени неврологического дефекта и остром развитии заболевания, а также при состояниях, потенциально способных нарушать всасывание витамина В₁₂ в ЖКТ, целесообразно начинать терапию с парентеральных форм витамина и его внутримышечного введения в дозе 1 мг [26, 27].

Единого мнения об оптимальных дозах витамина В₁₂, направленных на коррекцию неврологических и гематологических проявлений дефицита, не существует.

В исследовании сравнивали эффективность лечения различными дозами перорального витамина B₁₂ у пожилых больных с дефицитом В₁₂. Установлено, что оптимальная доза перорального витамина B₁₂, необходимая для снижения уровня ММК на 80–90%, составляет 647–1032 мкг/сут [28].

Начальные схемы лечения и продолжительность витаминотерапии в разных исследованиях, медицинских учреждениях и странах различаются.

Одна из предлагаемых схем лечения предполагает внутримышечные инъекции кобаламина – 8–10 инъекций в течение двух месяцев с последующими ежемесячными инъекциями по 1 мг препарата. Другие схемы включают пероральное введение кобаламина ежедневно в течение десяти дней, затем еженедельно в течение четырех недель с последующим ежемесячным приемом препарата внутрь. Британский национальный формуляр рекомендует использовать 1 мг витамина B₁₂ внутримышечно три раза в неделю в течение двух недель, а затем один раз каждые три месяца для пациентов с мегалобластной анемией без неврологических синдромов. При наличии неврологических симптомов целесообразно внутримышечное введение 1 мг В₁₂ через день в течение трех недель. Лечение может быть продолжено в зависимости от клинической ситуации. Пациентам с дефицитом витамина В₁₂, причины которого невозможно устранить, как правило, требуется пожизненное лечение для предотвращения рецидива заболевания [26].

В руководстве по гематологии [27] для лечения В₁₂-дефицитной анемии предложена следующая схема: цианокобаламин 1000 мкг внутримышечно ежедневно в течение 4–6 недель, после нормализации показателей крови 1000 мкг внутримышечно один раз в неделю, затем пожизненно 1000 мкг один раз в месяц, если устранить причину дефицита витамина В₁₂ невозможно. Подобная схема применима и при тяжелых неврологических нарушениях, обусловленных дефицитом витамина В₁₂. Пациенты, получающие лечение по поводу дефицита витамина B₁₂, каждые несколько месяцев проходят лабораторный контроль уровня гемоглобина и витамина В₁₂ [27].

При приеме цианокобаламина перорально в высоких дозах (1000–2000 мкг) возможно пассивное (за счет диффузии) всасывание 1% потребляемой дозы. В ряде исследований показано, что прием препаратов витамина В₁₂ внутрь в высоких дозах по эффективности не уступает внутримышечному введению [24, 28]. В руководстве по гематологии также предложена альтернативная внутримышечному введению витамина В₁₂ схема лечения: ежедневный прием препарата в дозе 2000–4000 мкг в течение 4–6 недель, затем 1000 мкг цианокобаламина один раз в месяц пожизненно [27].

В России единственной лечебной формой витамина В₁₂ является цианокобаламин, который входит в состав комбинированных поливитаминных препаратов в таблетированной форме в дозах 200–500 мкг. Неинъекционных средств для специфического лечения дефицита витамина В₁₂ в настоящее время нет.

Среди препаратов, содержащих витамин В₁₂, следует отметить Нейробион (Австрия), который более 50 лет применяется в разных странах для лечения пациентов с заболеваниями нервной системы. Нейробион представляет собой комбинацию нейротропных витаминов: тиамина (витамин В₁), цианокобаламина (витамин В₁₂) и пиридоксина (витамин В₆). Препарат выпускается в двух лекарственных формах – пероральной (таблетки) и парентеральной (раствор для инъекций). Одна таблетка Нейробиона содержит тиамина дисульфид 100 мг, пиридоксина гидрохлорид 200 мг и цианокобаламин 240 мкг. Одна ампула Нейробиона также содержит три витамина группы B: тиамин 100 мг, пиридоксин 100 мг и цианокобаламин 1 мг.

Как правило, лечение тяжелых форм поражения центральной и периферической нервной систем начинается с парентерального введения комплекса витаминов группы В. Инъекции Нейробиона проводят глубоко внутримышечно по 3 мл (одна ампула) один раз в сутки в течение десяти дней. Затем в качестве поддерживающей терапии Нейробион применяется в таблетированной форме. Стандартный лечебный курс для взрослых и детей старше 15 лет предполагает прием одной таблетки три раза в сутки на протяжении 1–3 месяцев в зависимости от тяжести клинических проявлений [29].

Пациенты с неврологическими нарушениями, обусловленными дефицитом витамина В₁₂, помимо восполнения его дефицита в зависимости от конкретной патологии нуждаются в ноотропной и метаболической терапии, антиоксидантах (препараты альфа-липоевой кислоты). Им также назначаются реабилитационные мероприятия (массаж, лечебная физкультура, физиопроцедуры). Описана эффективность ритмической транскраниальной магнитной стимуляции при поражении спинного мозга на фоне фуникулярного миелоза [20].

Заключение

Скорее всего распространенность дефицита витамина В₁₂ в популяции значительно выше, чем принято считать. Это обусловлено увеличением продолжительности жизни и соответственно доли лиц пожилого и старческого возраста, высокой популярностью различных видов диет и вегетарианства, широким применением препаратов, способных нарушать всасывание и метаболизм витамина В₁₂, и рядом других причин. Клинические проявления дефицита витамина В₁₂ весьма разнообразны и включают в себя широкий спектр нарушений – от классической макроцитарной анемии до выраженных когнитивных и психических расстройств. Из-за отсутствия четких схем диагностики и недоступности в ряде случаев лабораторных исследований дефицит витамина В₁₂ часто остается недиагностированным.

Ранняя диагностика неврологических проявлений дефицита витамина В₁₂ и своевременное начало терапии крайне важны, поскольку позволяют сделать процесс неврологического дефицита обратимым.

Таким образом, проблема дефицита В₁₂ требует дальнейшего изучения. Необходимо разработать четкие алгоритмы диагностики и лечения данной патологии.

Витамины группы В в лечении неврологических заболеваний | Строков И.А., Ахмеджанова Л.Т., Солоха О.А.

Витамины группы В традиционно используются для лечения различных неврологических заболеваний. Клиницисты знают, что дефицит витаминов В1 (тиамин), В6 (пиридоксин) и В12 (кобаламин) приводит к развитию поражения периферических нервов, поэтому применение нейротропных витаминов при заболеваниях периферической нервной системы физиологически обосновано. Вместе с тем, многие неврологи сохраняют достаточно скептическое отношение к их терапевтическим возможностям, считая, что во многих случаях присутствует плацебо–эффект [10]. В связи с этим имеется настоятельная необходимость рассмотреть современные данные экспериментальных и клинических исследований эффективности витаминов группы В при патологии центральной и периферической нервной систем.

Одной из целей назначения витаминов группы В может быть необходимость восполнить их дефицит при диетических ограничениях у бедных людей или вегетарианцев, при действии различных токсических веществ (этанол) или применении лекарственных препаратов (например, изониазида – противотуберкулезного лекарственного средства), после хиругических вмешательств на желудочно–кишечном тракте, при заболеваниях кишечника (синдром нарушения всасывания). Некоторые генетические заболевания сопровождаются нарушением метаболизма витаминов группы В (пиридоксин–ассоциированная эпилепсия). Но витамины группы В могут назначаться и при отсутствии их дефицита в связи с активным участием этой группы витаминов в биохимических процессах, обеспечивающих нормальную деятельность структур нервной системы, например при диабетической полиневропатии, лечении болевых синдромов.
В общей популяции населения недостаток витаминов группы В выявляется достаточно часто, особенно в развивающихся странах. Проведенные исследования показали, что в развитых странах это также совсем не редкость. Так, в США и Англии недостаток витамина В12 отмечается у 6% населения, преимущественно в старших возрастных группах [20]. При обследовании 581 больного с полиневропатиями дефицит В12 выявлен у 4% и возможный дефицит (увеличение содержания метилмалоновой кислоты > 243 нмоль/л) – у 32% пациентов, что могло быть причиной развития генерализованного поражения периферических нервов. При назначении для лечения витамина В12 состояние улучшилось в 87% случаев с явным дефицитом кобаламина и в 43% случаев с возможным дефицитом кобаламина [31].
Известно, что тиамин, локализующийся в мембранах нервных клеток, оказывает существенное влияние на процессы регенерации поврежденных нервных волокон, а также участвует в обеспечении энергетических процессов в нервных клетках, нормальной функции аксоплазматического тока. Пиридоксин поддерживает синтез транспортных белков в осевых цилиндрах, кроме того, в последние годы доказано, что витамин В6 имеет антиоксидантное действие [23]. Кобаламин влияет на мембранные липиды и участвует в биохимических процессах, обеспечивающих нормальный синтез миелина. В этой связи данные витамины группы В часто называют нейротропными. Комбинация этих витаминов оказывает положительное действие и на сосудистую систему: так, например, комбинация различных витамеров пиридоксина угнетает агрегацию тромбоцитов, реализуя свой эффект опосредованно через активацию рецепторов к простагландину Е [6].
Недостаток каждого из витаминов группы В приводит к формированию полиневропатии. При хроническом дефиците тиамина в пище развивается дистальная сенсорно–моторная полиневропатия, напоминающая алкогольную и диабетическую полиневропатии. Дефицит пиридоксина приводит к возникновению дистальной симметричной, преимущественно сенсорной полиневропатии, проявляющейся ощущением онемения и парестезиями в виде «покалывания иголками». Недостаток кобаламина проявляется в первую очередь пернициозной анемией. У многих больных с дефицитом В12 развивается подострая дегенерация спинного мозга с поражением задних канатиков, а у относительно небольшого числа больных формируется дистальная сенсорная периферическая полиневропатия, характеризующаяся онемением и выпадением сухожильных рефлексов [21].
Дефицит некоторых витаминов у матери может приводить к развитию патологии нервной системы у плода, например дефекту закладки нервной трубки. Нарушение формирования нервной трубки в период беременности проявляется появлением патологии структур скелета (недоразвитие конечностей, расщепление твердого неба, spina bifida), спинного мозга (миеломенингоцеле), различных изменений со стороны центральной нервной системы (недоразвитие головного мозга, кисты, мальформации, гидроцефалия) у новорожденных. Выявлено, что у матерей детей с дефектом развития нервной трубки присутствовало недостаточное обеспечение витаминами В9 (фолиевая кислота) и витамином В12 [47]. Результаты нескольких исследований показали, что включение в диету беременными женщинами продуктов, богатых фолиевой кислотой, прием адекватных доз фолиевой кислоты и витамина В12 значительно уменьшает риск развития дефектов закладки нервной трубки. Возможно, что витамин В6 также может оказывать влияние на развитие врожденных аномалий, связанных с дефектом формирования нервной трубки [46–49].
Пиридоксин оказывает положительное влияние на различные варианты эпилепсии. Наиболее известна пиридоксин–зависимая эпилепсия, которая относится к редким наследственным, передающихся аутосомно–рецессивным путем, формам эпилепсий. Заболевание типично начинается в первые дни–месяцы жизни ребенка и не отвечает на использование стандарных антиконвульсантов [Plesco et al, 2007], поэтому при резистентных к лечению формах эпилепсии с очень ранним началом рекомендуется назначение пиридоксина. Назначение терапевтических доз пиридоксина (50 мг/сут.) может полностью прекратить приступы. Возможно, что не меньший эффект имеет назначение пиридоксаль фосфата [50]. В некоторых случаях прием антиконвульсантов может оказывать положительный, но кратковременный эффект. Приведено описание ребенка месячного возраста, который первоначально ответил урежением припадков при назначении фенобарбитала, однако эффект был кратковременным. Применение пиридоксина полностью прекратило приступы, его отмена привела к их возобновлению, а при повторном назначении припадки опять полностью прекратились [52]. Пиридоксин может быть эффективен и при других формах эпилепсии. В литературе имеется сообщение о женщине 81 года, у которой развились парциальные припадки на фоне применения в течение 2 мес. теофиллина в связи с бронхо–легочным заболеванием. Отмена теофиллина улучшила состояние, но полностью припадки немедленно прекратились после внутривенного введения пиридоксина, который был назначен в связи с обнаружением в крови снижения его уровня [53]. В некоторых случаях пиридоксин позволяет уменьшить или прекратить побочные эффекты антиконвульсантов. Известно, что леветирацетам может вызывать нарушения поведения у больных эпилепсией. Обследование 22 детей, получавших препарат, показало, что назначение пиридоксина уже в первую неделю приема витамина привело к значительному улучшению поведения у 41% пациентов [51].
Дефицит тиамина играет большую роль в развитии алкогольной полиневропатии (АЛП), которая в России является одной из самых распространенных форм генерализованного поражения периферических нервов. Алкогольное поражение периферических нервов встречается у 10% лиц, страдающих алкоголизмом, преимущественно в возрасте 40–70 лет и может выявляться как у мужчин, так и у женщин [112]. АЛП начинается с дистальных отделов нижних конечностей, затем, по мере прогрессирования процесса, могут вовлекаться проксимальные отделы ног и дистальные отделы рук [79]. В большинстве случаев алкогольная полиневропатия развивается медленно, хотя известны случаи острого развития полиневропатии у больных алкоголизмом [76], что может наблюдаться и при неалкогольном дефиците тиамина [14]. Причиной формирования алкогольной полиневропатии могут являться как прямое токсическое действие этанола и его метаболитов (ацетальдегида), так и недостаток поступления в организм тиамина, в том числе связанный не только с плохим питанием больных алкоголизмом, но и наличием синдрома нарушения всасывания [100,101]. У больных алкоголизмом имеется повышенный риск недостаточного обеспечения всеми витаминами группы В [88]. В контролируемом исследовании на 78 здоровых волонтерах показано, что постоянное использование водки или красного вина в течение 2 недель достоверно уменьшали содержание в плазме витамина В12 [41].
При обследовании 18 больных алкоголизмом и полиневропатией, не имевших дефицита тиамина, выявлено, что в этом случае развивается преимущественно поражение тонких волокон, отличающееся по клиническим, нейрофизиологическим и патоморфологическим характеристикам от невропатии при болезни «бери–бери» [95]. АЛП без дефицита тиамина характеризуется медленным развитием, преимущественно сенсорными симптомами, выраженными болями и симптомом «горящих ног», а в икроножном нерве обнаруживается аксональная дегенерация тонких волокон. При наличии дефицита тиамина заболевание часто начинается остро, с мышечной слабости и нарушения глубокой чувствительности, а в икроножном нерве при биопсии в первую очередь обнаруживают изменения и гибель толстых нервных волокон [96]. Во всех случаях АЛП выявляется аксональный характер поражения нервов.
В одном из первых исследований применения тиамина при АЛП из 12 пациентов, страдающих алкоголизмом и АЛП, выявлено уменьшение сенсорных симптомов у 10 больных при длительности терапии 2 недели. При более длительном использовании тиамина у 2 больных в течение 8 недель улучшалась чувствительность, сила мышц и рефлексы [110]. В контролируемом исследовании «BAP 1 STUDY» (Benfotiamine in Treatment of Alcoholic Polineuropathy) в течение 8 недель АЛП в одной группе больных (30 пациентов) использовали перорально липофильный бенфотиамин в дозе 320 мг/сут. для лечения АЛП, во второй группе (26 пациентов) – перорально комбинацию бенфотиамина, пиридоксина и цианокобаламина, а в третьей группе (28 пациентов) – перорально плацебо [42]. Бенфотиамин улучшал вибрационную чувствительность, мышечную силу и состояние больных по шкале невропатических нарушений в обеих группах, получавших только бенфотиамин или его комбинацию с другими витаминами группы В.
В исследованиях российского специалиста по диагностике и лечению невропатической боли А.Б. Данилова показано, что бенфотиамин достоверно уменьшал интенсивность болевого синдрома при АЛП. У 14 мужчин с АЛП использовали бенфотиамин перорально в дозе 450 мг/сут. в течение 2 недель и затем в дозе 300 мг/сут. еще в течение 4 недель [68,69]. Было отмечено достоверное уменьшение болей, сенсорного и моторного дефицита и улучшение ЭМГ–показателей. Возможно, что уменьшение интенсивности болевого синдрома при лечении АЛП обусловлено не только восполнением дефицита тиамина, но и прямым антиноцицептивным действием препарата.
В многоцентровом рандомизированном двойном слепом плацебо–контролируемом исследовании 325 больных, имевших позитивные и негативные симптомы АЛП и изменение вибрационной чувствительности, перорально получали в течение 12 недель комплекс витаминов группы В [98]. Первая группа пациентов получала комплекс витаминов группы В, вторая группа больных дополнительно получала фолиевую кислоту (1 мг), третья группа – плацебо. Несмотря на то, что использовался водорастворимый тиамин и его доза была относительно небольшой (250 мг), отмечено достоверное по сравнению с группой плацебо снижение интенсивности боли (p<0,001), улучшение вибрационной чувствительности (p<0,001), результатов дискриминационного теста (p<0,001) и выполнения координационных проб (p<0,05). В исследование включались больные алкоголизмом, имеющие сенсорную форму полиневропатии. Можно предположить, что причиной формирования патологии периферических нервов преимущественно было токсическое действие этанола, а не дефицит тиамина. Получение хорошего эффекта показывает, что целесообразно назначать витамины группы В больным алкоголизмом при наличии полиневропатии независимо от ее преимущественных патогенетических механизмов (этанолового или тиаминового). Не было статистических различий между группой получавших комплекс витаминов группы В и группой, у которой к нему была добавлена фолиевая кислота.
Тиамин оказывает эффект не только при АЛП, но и при алкогольной энцефалопатии Вернике и вызванной алкоголем персистирующей деменции. Описан больной с алкогольной деменцией и температурной дизрегуляцией, у которого на МРТ была обнаружена диффузная атрофия мозга. Пероральный тиамин не изменил температурную дизрегуляцию, но парентеральное введение тиамина стабилизировало температуру [7]. При обследовании в отделении экстренной помощи больницы в Бронксе (Нью–Йорк, США) 77 пациентов с острой алкогольной интоксикацией у 15% обнаружен дефицит тиамина без клинических проявлений, дефицита витамина В12 и фолатов не выявлено ни у одного больного, что ставит вопрос о том, что при остром алкогольном отравлении целесообразно вводить исключительно витамин В1 [33]. В связи с тем, что исследование уровня пиридоксина не проводилось, следует провести дополнительное обследование этой группы пациентов и все–таки использовать внутривенное введение комплекса витаминов группы В, а в дальнейшем при выходе из острой интоксикации подключать прием сочетания бенфотиамина и пиридоксина.
Способность витаминов группы В уменьшать боль до последнего времени ставилась под сомнение, так как не были известны механизмы их действия при различных болевых синдромах. Вместе с тем, антиноцицептивный эффект пиридоксина и кобаламина хорошо известен клиницистам, так витамин В12 применяется в различных странах для лечения боли с 1950 г. [71,72]. В обзорах, посвященных этому вопросу, отмечалось, что в экспериментальных исследованиях нет подтверждения антиноцицептивного эффекта кобаламина, как и других витаминов группы В (тиамин, пиридоксин) [16]. Сейчас ситуация серьезно изменилась, и исследования последних лет создали серьезную теоретическую базу, подтверждающую антиноцицептивный эффект витаминов группы В при ноцицептивной и невропатической боли.
Целый ряд экспериментальных исследований выявил отчетливый антиноцицептивный эффект отдельных витаминов и их комплексов при невропатической боли. При сдавлении дорзального ганглия или наложении лигатуры на седалищный нерв вводимые интраперитонеально витамины В1, В6 и В12 уменьшали температурную гипералгезию. Повторные введения витаминов В вызывали стойкое уменьшение температурной гипералгезии, причем комбинация витаминов группы В оказывала синергетический эффект при обеих моделях невропатической боли [1]. В эксперименте с тактильной аллодинией, вызванной лигатурой, наложенной на спинальный корешок, показано, что витамины группы В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин) значительно уменьшают аллодинию, причем наиболее выраженный дозозависимый эффект наблюдался при введении В12 (73% случаев) и тиамина (58% случаев). Одновременное введение тиамина или цианокобаламина с дексаметазоном значительно увеличивало антиаллодинический эффект (90% случаев) [28]. На аналогичной экспериментальной модели невропатической боли показано, что бенфотиамин и цианокобаламин могут значительно уменьшать боль, а лучший эффект получен при комбинации витаминов В1 и В12 с габапентином. Габапентин в больших дозах при назначении в виде монотерапии для лечения боли значительно уменьшал аллодинию, но вызывал нарушения координации. Комбинацией габапентина с бенфотиамином или цианокобаламином удалось добиться аналогичного эффекта в отношении боли при меньшей дозе габапентина и без изменения координации [5]. Действие витамина В12 на невропатическую боль подтверждается тем, что он уменьшает экспериментальную тактильную аллодинию, вызванную лигатурой, наложенной на спинальный корешок, но этого не делает диклофенак, который не является препаратом для уменьшения невропатической боли [40].
Витамины группы В оказывают влияние на активность ноцицептивных нейронов центральной нервной системы. В эксперименте показано, что активность ноцицептивных нейронов при стимуляции С–волокон седалищного нерва при инфузиях витамина В6 и комплекса витаминов В1, В6 и В12 дозозависимо уменьшается. Несколько повторных инфузий более эффективны, чем однократное введение комплекса витаминов группы В [8]. Витамин В12 способен уменьшать высвобождение возбуждающего нейротрансмиттера глютамата в нервных терминалях ЦНС [22].
Витамины группы В оказывают влияние и на ноцицептивную боль. В эксперименте с формалиновой моделью «воспалительной», т.е. ноцицептивной, боли определяли антиноцицептивный эффект при пероральном введении диклофенака, его комбинации с витаминами В1, В6, В12 или только при приеме витаминов В. Показано, что имеется синергический эффект диклофенака и витаминов группы В в отношении изученной формы болевого синдрома [2]. Эксперимент с формальдегидовой моделью ноцицептивной боли продемонстрировал, что комбинация В1, В6 и В12 оказывала антиноцицептивный эффект, что предполагает действие комбинации витаминов группы В на синтез и/или действие альгогенов воспаления [9]. В эксперименте на здоровых и страдающих сахарным диабетом животных изучали действие бенфотиамина на воспалительную и невропатическую боль. Бенфотиамин значительно уменьшал ноцицептивную и невропатическую боль, сопровождавшуюся тактильной аллодинией [11]. В эксперименте на мышах выявлено, что тиамин дозозависимо уменьшает острую и хроническую невропатическую и воспалительную боль [26]. В эксперименте тиамин дозозависимо уменьшал вызванную компрессией дорзального ганглия температурную гипералгезию и гипервозбудимость нейронов дорзального ганглия преимущественно в нейронах малого размера, нормализуя в них ток ионов натрия [27]. Можно предполагать, что антиноцицептивное действие тиамина реализуется через снижение активности различных изоформ протеинкиназы С.
Первоначальные исследования антиболевого эффекта комплекса витаминов В у человека несколько разочаровали, так комплекс витаминов В (В1, В6, В12) не уменьшал боль, вызванную электростимуляцией, и не усиливал анальгетический эффект диклофенака у 38 здоровых добровольцев [17]. С другой стороны, в 1992 г. при лечении комплексом витаминов группы В (пиридоксин, тиамин, цианокобаламин) в течение 3 недель 1149 пациентов с болевыми синдромами и парестезиями, обусловленными полиневропатиями, невралгиями, радикулопатиями, мононевропатиями, отмечено значительное уменьшение интенсивности болей и парестезий в 69% случаев [15]. В обзоре работ по изучению антиноцицептивного действия комплекса витаминов В (В1, В6, В12) I. Jurna в 1998 г., подвергнув анализу имевшиеся к тому времени экспериментальные и клинические исследования, пришел к выводу, что их применение способно уменьшить как скелетно–мышечные, так и корешковые боли в спине. Особо была отмечена эффективность комплекса витаминов группы В в качестве адьювантной терапии при использовании нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) [19]. В контролируемом исследовании эффективности лечения внутримышечными иньекциями витамина В12 в дозе 1000 мкг в течение 10 суток 60 пациентов с хроническими люмбаго и поясничными компрессионными радикулопатиями отмечено достоверное уменьшение интенсивности боли, оцениваемой по визуально–аналоговой шкале (ВАШ) по сравнению с плацебо, при том, что исходная интенсивность боли была более 60 мм по шкале ВАШ. [18]. При сравнении эффективности парентерального введения витамина В12 и нортриптилина в двух группах по 50 больных с болевой диабетической полиневропатией выявлено, что витамин В12 более эффективно уменьшал жгучие и стреляющие боли, парестезии и ощущение холода [29]. В Германии и России изучена эффективность витаминов группы В как адьювантной терапии при применении для лечения болей в спине диклофенака. В исследовании отечественных неврологов при сравнении групп больных, парентерально получавших препарат «Мильгамма» или диклофенак, выявлена высокая эффективность монотерапии болей в спине «Мильгаммой». Комбинированная терапия диклофенаком и «Мильгаммой» дала более выраженное уменьшение болей в спине, чем монотерапия любым из этих препаратов, однако монотерапия «Мильгаммой» отличалась лучшей переносимостью и безопасностью [71].
Экспериментальные и клинические исследования действия витаминов группы В при ноцицептивных и невропатических болях позволяют считать, что у отдельных витаминов этой группы (В1, В6, В12) и комплексных препаратов витаминов группы В имеется отчетливый антиноцицептивный эффект.
В этой связи представляет интерес возможность использования витаминов группы В при лечении тоннельных синдромов. Карпальный синдром является самым распространенным вариантом тоннельных невропатий. В некоторых исследованиях не подтверждено уменьшение клинических проявлений карпального синдрома при лечении витамином В6 [4,45]. В большом обследовании 994 пациентов с синдромом карпального канала показано, что при традиционном лечении с дополнительным назначением витамина В6 симптоматика уменьшилась у 68% больных, а при аналогичном лечении без пиридоксина – только у 14,3% пациентов [44]. При обзоре 14 исследований, посвященных эффективности пиридоксина при карпальном синдроме, выявлено, что результаты 8 работ подтверждают факт уменьшения клинических проявлений и электрофизиологических нарушений при карпальном синдроме в результате введения витамина В6. Это может быть связано либо с антиноцицептивным действием В6, либо со скрытой недостаточностью витамина, так как известно, что при его дефиците могут возникать парестезии и онемение в кистях [3].
При лечении диабетической полиневропатии (ДПН) используется нормализующее действие тиамина на биохимические процессы метаболизма глюкозы. Увеличение содержания глюкозы при сахарном диабете (СД) приводит к значительному повышению уровня свободных радикалов в плазме крови, мембранах и цитоплазме клеток – оксидативному стрессу. Оксидативный стресс вызывает повреждение митохондриальной ДНК и активацию в ответ на повреждение ДНК специальных регенеративных полимераз (PARP). Активность PARP приводит к блокаде обмена глюкозы с накоплением промежуточных продуктов, запускающих основные механизмы, формирующие клеточную патологию, в первую очередь – образование большого количества AGEs (Advanced glicated end products – конечных продуктов избыточного гликирования) [85,24]. Уменьшить содержание промежуточных продуктов обмена глюкозы может фермент транскетолаза, переводящий их в пентозно–эритрозный шунт, активность которой зависит только от тиамина [92].
Доказано, что тиамин способен ингибировать образование AGEs у экспериментальных животных и человека [13,80,84,104]. Важно, что действие тиамина при ДПН связано не с его дефицитом, а с активацией транскетолазы [92]. При применении тиамина уменьшается активность основных метаболических процессов, формирующих патологические изменения клеточных структур и сосудистой стенки, – образование AGEs, увеличение активности протеинкиназы С и активация транскрипции NF κB. В результате действия тиамина отмечено морфологически подтвержденное предотвращение изменений сетчатки [93] и начинающейся нефропатии [81]. Назначение тиамина уменьшало перекисное окисление липидов, выраженность оксидативного стресса, содержание продуктов неферментативного гликирования и эндотелиальную дисфункцию. С другой стороны, в некоторых экспериментальных работах получены данные, свидетельствующие о возможном прямом антиоксидантном эффекте бенфотиамина [36]. В эксперименте продемонстрирована способность тиамина уменьшать гипоперфузию и улучшать оксигенацию тканей, восстанавливать эндотелий–зависимую вазодилятацию и ингибировать апоптоз [90]. В эксперименте с культурой эндотелиальных клеток сосудов человека показана способность тиамина и бенфотиамина предотвращать увеличение апоптоза, связанного с высоким уровнем глюкозы [12]. Возможно, бенфотиамин оказывает влияние и на полиоловый путь утилизации глюкозы [82].
Вместе с тем, нельзя исключить, что при использовании комбинации бенфотиамина с пиридоксином (Мильгамма композитум) для лечения больных c ДПН определенное влияние на патогенетические механизмы формирования заболевания оказывает не только тиамин, но и пиридоксин. Так показано, что пиридоксаль–5’–фосфат – активная форма пиридоксина, препятствует прогрессированию поздних осложнений СД, ингибируя образования AGEs [30]. В эксперименте на животных витамеры пиридоксина (пиридоксаль и пиридоксаль фосфат) предотвращали цитотоксичность, вызванную оксидативным стрессом и перикисным окислением липидов [42]. В рамках двойного слепого контролируемого исследования изучили влияние витамина В6 на эндотелиальную дисфункцию у 124 детей с СД 1–го типа. Введение 100 мг пиридоксина уже через 2 ч уменьшало эндотелиальную дисфункцию, и улучшение сохранялось в период 8–недельной терапии витамином В6 [34]. Витамин В12 также способен вызвать уменьшение проявлений ДПН. Анализ семи клинических контролируемых исследований, проведенных с 1954 по 2004 г., в которых изучалась эффективность витамина В12 при ДПН, показывает, что его применение способно уменьшить боль и парестезии, симптомы поражения автономной системы [39].
В настоящее время препараты комплекса витаминов группы В не менее широко, чем антиоксиданты, используются для лечения ДПН. В основном применяются препараты комплексов тиамина, пиридоксина, цианокобаламина, содержащие большие дозы лекарственных веществ (препарат Мильгамма), а также препарат Мильгамма композитум, содержащий уникальное липофильное вещество бенфотиамин. Препараты Мильгамма и Мильгамма композитум способны улучшать структурное и функциональное состояние периферических нервов при ДПН за счет активного воздействия на состояние нервных волокон.
При обследовании 13 больных СД 2–го типа выявлено, что прием бенфотиамина предотвращал развитие эндотелиальной дисфункции в кровеносных сосудах и оксидантного стресса после приема жареной пищи, содержащей большое количество AGE [103]. В 1989 году провели двойное слепое плацебо–контролируемое исследование эффективности бенфотиамина в комбинации с витаминами В6 и В12 при ДПН у 20 больных СД. Лечение в течение 3 недель привело к достоверному, по сравнению с плацебо, уменьшению боли, парестезий и улучшению вибрационной чувствительности [97]. В плацебо–контролируемом исследовании у 40 больных СД с ДПН наблюдали достоверное по сравнению с плацебо уменьшение позитивной невропатической симптоматики (боль, жжение, онемение, парестезии) при 3–недельном лечении бенфотиамином [93]. Эффект длительного применения бенфотиамина изучен в рандомизированном плацебо–контролируемом двойном слепом исследовании, в котором препарат, содержащий 40 мг бенфотиамина в комбинации с пиридоксином и цианокобаламином, назначался 24 больным в течение 14 суток в стационаре (две капсулы в сутки) и затем еще 10 недель амбулаторно (одна капсула в сутки). Отмечено, что у пациентов, получавших комбинацию витаминов группы В, достоверно увеличивалась скорость распространения возбуждения по малоберцовому нерву (р=0,006), причем этот эффект сохранялся при обследовании через 9 мес. [105]. Эффективность комбинации бенфотиамина (100 мг) и пиридоксина (100 мг) исследована у 14 больных СД с ДПН, получавших препарат Мильгамма композитум по одному драже 3 раза в сутки в течение 6 недель. После лечения достоверно снизилась выраженность всех тестируемых позитивных невропатических симптомов (боль, онемение, парестезии, зябкость), улучшилась вибрационная чувствительность и автономная иннервация (уменьшилась тахикардия, увеличилась вариабельность сердечного ритма, уменьшилась латенция, увеличилась амплитуда вызванного кожного симпатического ответа). Достоверное улучшение функции соматических и автономных нервов отмечалось начиная с 3–й недели лечения [73]. В исследовании эффективности препаратов, содержащих различные дозы бенфотиамина и других витаминов группы В, при болевой ДПН у 36 больных выявлено, что уменьшение боли, снижение болевого порога и улучшение вибрационной чувствительности наступает уже через 3 недели лечения (р<0,01) и наиболее эффективна доза в 320 мг/сут. [108]. Изучена эффективность бенфотиамина в комбинации с цианокобаламином в сравнении с обычным набором водорастворимых витаминов группы В в группе из 45 пациентов с болевой ДПН. Бенфотиамин достоверно лучше уменьшал болевой синдром [38]. При лечении ДПН отмечен более выраженный эффект бенфотиамина в комбинации с пиридоксином по сравнению с водорастворимыми витаминами группы [37].
В плацебо–контролируемом исследовании эффективность различных форм витаминов группы В изучена у 70 больных СД с ДПН [70,78]. В течение 6 недель одна группа (40 пациентов) получала препарат Мильгамма композитум, вторая группа (15 больных) – водорастворимые витамины В1 и В6 (по 100 мг каждого) внутримышечно и третья группа (15 больных) – плацебо. В группе больных, получавших Мильгамму композитум, отмечалось достоверное уменьшение интенсивности стреляющий боли, жжения, онемения, парестезий по шкале TSS [75] по сравнению с группой плацебо. Неврологический дефицит, оцениваемый в баллах по шкале NISLL (Neuropathy Impairment Score), через 6 недель достоверно уменьшался в группе больных, получавших препарат Мильгамма композитум, по сравнению с группой, получавшей водорастворимые витамины группы В и группой плацебо. По результатам электрофизиологического тестирования при приеме Мильгаммы композитум отмечено достоверное улучшение функции малоберцового и икроножного нервов, улучшение функции автономных нервов. Важным достоинством работы было сопоставление клинических и электрофизиологических данных с концентрацией тиамина в плазме крови и гемолизате. На фоне парентерального введения происходило более быстрое повышение концентрации тиамина в плазме и гемолизате, однако с 14–го дня лечения концентрация тиамина в плазме на фоне приема Мильгаммы композитум достоверно (p<0,01) превышала таковую в группе больных, получавших внутримышечно водорастворимый тиамин, и оставалась на этом уровне до конца лечения. В исследовании BEDIP (BEnfotiamine in the treatment of DIabetic Polineuropathy) 20 больных СД с ДПН получали бенфотиамин в дозе 400 мг и 20 больных получали плацебо в течение 3 недель. На фоне приема бенфотиамина значительно уменьшались клинические проявления ДПН, в первую очередь боль, но не отмечено улучшения вибрационной чувствительности, что, вероятно, связано с недостаточно длительным приемом препарата [94]. В 2008 г. опубликованы результаты двойного слепого плацебо–контролируемого исследования III фазы BENDIP (BENfotiamine in DIabetic Polineuropathy), в котором одна группа пациентов с ДПН получала 300 мг бенфотиамина в сутки (55 больных), другая – 600 мг бенфотиамина (57 больных) и третья группа получала плацебо (53 больных). Основная оценка эффективности препарата проводилась по шкале NSS (Neuropathy Symptom Score – счет симптомов невропатии). Эффект зависел от длительности лечения, и наиболее значимое уменьшение симптомов ДПН на 6–й неделе по сравнению с фоновым уровнем наблюдалось в группе больных, получавших 600 мг бенфотиамина, причем между этой группой и группой плацебо выявлено достоверное различие (p<0,033). В отношении вторичного показателя эффективности – шкала TSS – наилучший эффект получен в отношении «стреляющей» боли. Лечение хорошо переносилось пациентами во всех группах [106]. Интересно с точки зрения выбора суточной дозы бенфотиамина исследование, в котором большая группа больных СД 1–го и 2–го типов (1154 пациента) получали различные дозы бенфотиамина. Эффективность дозы бенфотиамина 300 мг/сут. оказалась выше, чем при использовании дозы 150 мг/сут. [34]. Практическое отсутствие у бенфотиамина побочных явлений позволяет применять его длительно с целью постоянного поддержания активности фермента транскетолазы.
Контролируемых клинических исследований, показывающих возможность применения бенфотиамина с профилактической целью для предупреждения развития поздних осложнений СД, не проводилось. Определенный ориентир дает пилотное исследование 9 пациентов с СД 1–го типа, не имевших никаких поздних осложнений сахарного диабета, которые в течение 28 суток получали одновременно бенфотиамин (300 мг 2 раза/сут.) и альфа–липоевую кислоту (600 мг 2 раза/сут.) (Тиогамма) [87]. На фоне лечения отмечено увеличение активности фермента транскетолазы в 2–3 раза, что привело к снижению содержания внутриклеточных AGEs и уменьшению гексозоаминового пути утилизации глюкозы. Интересно, что при уменьшении активности основных биохимических механизмов, определяющих развитие поздних осложнений, у больных не отмечено изменений показателей гипергликемии. Исследование показало, что у больного СД при использовании бенфотиамина в комбинации с альфа–липоевой кислотой наблюдаются такие же улучшения метаболизма, как в экспериментальных моделях СД на крысах при применении бенфотиамина.
В последние годы активно изучается возможность применения витаминов группы В при сосудистых и нейродегенеративных заболеваниях. Витамины группы В могут снижать уровень гомоцистеина у человека, повышение которого является фактором риска целого ряда патологических состояний. Гипергомоцистеинемия является возможным фактором риска развития атеросклероза, тромбозов, сосудистых заболеваний головного мозга и деменции, увеличивает эндотелиальную дисфункцию и оксидативный стресс [55,58]
Гипергомоцистеинемию считают в настоящее время независимым фактором риска развития сосудистых заболеваний. С 1962 г. повышенный уровень гомоцистеина стали связывать с повышенным риском развития сосудистого поражения головного мозга. Дефицит витаминов В6, В12 и В9, возникающий в результате особенностей диеты и нарушения абсорбции, считают одним из основных факторов развития гипергомоцистеинемиию. Показано, что использование препаратов витаминов группы В позволяет уменьшить содержание гомоцистеина в крови [60]. Гомоцистеиновая теория развития атеросклероза обьясняла возможную связь гипергомоцистеинемии с формированием сосудистой патологии. Показано, что назначение высоких доз витаминов группы В значительно снижало на ранних стадиях прогрессирование атеросклероза [64]. Обследование 779 здоровых людей и 188 пациентов с ишемическими инсультами и транзиторными ишемическими атаками показало, что низкий уровень витаминов В9 и В12, особенно при их сочетании, является риском развития ишемических мозговых нарушений [61].
Снижение уровня гомоцистеина путем назначения витаминов группы В (В6, В9 и В12) уменьшало риск развития инсульта, но не его тяжесть [63]. У больных, перенесших инсульт, короткий курс лечения витаминами В9, В6 и В12 достоверно уменьшал уровень гомоцистеина, толщину интима–медиа коротидных артерий и улучшал вазодилятацию [57]. В другом исследовании лечение в течение года витаминами В9, В6 и В12 привело к достоверному уменьшению толщины интима–медиа сонных артерий [59].
В эксперименте показано, что гипергомоцистеинемия увеличивает синтез b–амилоида и пресинилина–1 [62]. Мета–анализ 9 контролируемых исследований показал, что гипергомоцистеинемия является относительным риском развития болезни Альцгеймера [56]. У больных с болезнью Альцгеймера счет по шкале MMSE коррелировал с уровнем гомоцистеина [65]. При обследовании с помощью высокоразрешающего магнитно–резонансного томографа людей в возрасте 59–79 лет выявлено, что объем отдельных структур головного мозга – но не его общего объема – зависит от витаминов В6 и В12. Фолиевая кислота не оказывала влияния на объем структур головного мозга [66]. При МРТ–обследовании 1019 недементных взрослых людей выявлено, что содержание витамина В12 коррелирует с выраженностью поражения белого вещества мозга в перивентрикулярной области, но не влияет на развитие инфарктов мозга [67].
Дефицит витамина В12 ассоциируется с нарушением когнитивных функций у пожилых людей, однако при пероральном приеме витамина В12 не получено достоверного улучшения когнитивных функций у пожилых людей с легким дефицитом витамина [54]. Головной мозг относится к структурам, чувствительным к тиамину. Перспективы применения витаминов группы В (В9, В1, В6, В12) при сосудистых и нейродегенеративных заболеваниях головного мозга несомненны, однако нуждаются в проверке в клинических контролируемых исследованиях.
Лекарственные формы и пути введения витаминов группы В. Водорастворимые препараты витаминов В1, В6 и В12 могут использоваться в виде монотерапии каким–либо витамином, что определяется ролью этого витамина в патогенезе конкретного заболевания. Существуют водорастворимые формы для парентерального введения и для приема в виде таблеток или драже. Для того чтобы быстро достичь высокой концентрации витаминов в крови и цитоплазме клеток, применяется парентеральное введение в больших дозах водорастворимых форм витаминов группы В, так как в этом случае их эффективность повышается. При большинстве заболеваний целесообразно применение не одного из витаминов группы В, а их комплекса. В этом случае один витамин имеет патогенетическое действие и с другими витаминами оказывает неспецифическое положительное действие на функциональное состояние структур нервной системы. Наиболее широко применяемым и безусловно приоритетным препаратом комплекса витаминов группы В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин) является препарат Мильгамма, который содержит по 100 мг тиамина и пиридоксина и 1000 мкг цианокобаламина. При наличии показаний для терапии начинают лечение с 10 иньекций больших доз водорастворимых форм витаминов группы В. Препарат Мильгамма имеет малый объем ампулы (всего 2 мл), а также в его состав входит местный анестетик лидокаин (20 мг), что позволяет сделать инъекции практически безболезненными и увеличить приверженность пациентов терапии.
После парентерального введения витаминов группы необходимо закрепить эффект пероральным приемом препарата Мильгамма композитум, содержащего липофильное вещество бенфотитамин. Использование водорастворимых витаминов группы В для лечения в виде таблеток имеет свои ограничения, которые в первую очередь касаются тиамина. Дело в том, что биодоступность небольших доз водорастворимого тиамина крайне низка из–за того, что они разрушаются в кишечнике тиаминазами. При увеличении дозы водорастворимого тиамина возникает эффект «насыщения», когда, несмотря на повышение дозы, его концентрация в крови существенно не увеличивается, что связано с блокированием его переноса из кишечника в кровь. Бенфотиамин, проникающий в организм по механизму пассивной дозозависимой диффузии, имеет практически 100%–ную биодоступность. Также бенфотиамин не разрушается тиаминазами кишечника, что позволяет достичь максимального эффекта при его применении. Препарат Мильгамма композитум содержит 100 мг бенфотиамина и 100 мг пиридоксина. Стандартным лечебным курсом является прием 3 драже в день в течение 2–3 мес.
Резюмируя имеющиеся в настоящее время экспериментальные и клинические данные о патогенетическом действии и клинической эффективности препаратов витаминов группы В, можно сделать заключение о прекрасных перспективах их применения в будущем. Витамины группы В будут широко использоваться не только при традиционных формах патологии нервной системы, где их эффективность доказана: алкогольная и диабетическая полиневропатии, другие виды моно– и полиневропатий, болевые синдромы. Видимо, круг нозологических форм, при которых целесообразно применять витамины группы В, будет значительно расширен. Некоторые из патологических состояний, при которых обсуждается возможная эффективность применения витаминов группы В, приведены в настоящем обзоре, но перечень заболеваний, при которых возможно эффективно использовать витамины группы В, должен быть значительно расширен.

Литература
1. Wang Z.B., Gan Q., Rupert R.L., Zeng Y.M., Song X.J. Thiamine, pyridoxine, cyanocobalamin and their combinatuin inhibit thermal, but not mechanical hyperalgesia in rats with primary sensory neuron loss // Pain – 2005 – Vol.114 – P.266–277.
2. Roch–Gonzalez H.I., Teran–Rosales F., Reyes–Garcia G. et al. B vitamins increase the analgetic effect of diclofenac in the rat // Proc West Pharmacol Soc – 2004 – Vol.47 – P.84–87.
3. Aufiero E., Stitic T.P., Foye P.M. et al. Pyridoxine hydrochloride treatment of carpal syndrome: a review // Nutr Res – 2004 – Vol.62 – P. 96–104.
4. O’Connor D., Marshall S., Massy–Westropp N. Non–surgical treatment (other than steroid injection) for carpal tunnel syndrome // Cochrane Database Syst Rev – 2003 – (1) – CD003219.
5. Mixcoatl–Zecuatl T., Quinonez–Bastidas G.N., Caram–Salas N.L. et al. Synergistic antiallodinic interaction between gabapentin or carbamazepine and either benfotiamine or cyanocobalamin in neuropathic rats // Methods Find Exp Clin Pharmacol – 2008 – Vol. 30 – P.431–441.
6. Kobzar G., Mardia V., Ratsep I. et al. Effect of vitamib B(6) vitamers on platelet aggregation // Platelets – 2009 – Vol.20 – P.120–124.
7. Tanev K.S., Roether M., Yang C. Alcohol dementia and termal dysregulation: a case report and review of the literature // Am J Alzhemers Dis Other Demen – 2008 – Vol.23(6) – 563–570
8. Jurna I., Carrison K.H., Komen W. et al. Acute effects of vitamin B6 and fixed combinations of vitamin B1, B6 and B12 on nociceptive activity evoked in the rat thalamus: dose–response relationship and combinations with morphine and paracetamol // Klin Wochenschr – 1990 – Vol. 68 (2) – P.129–135.
9. Franca D.S., Souza A.L., Almeida K.R., et al. B vitamins induce an antinoceceptive effect in the acetic acid and formaldehyde models of nociception in mice // Eur J Pharmacol – 2001 – Vol. 421 (3) – P.157–164.
10. Lemoine A., Le Devehat C. Clinical conditions requiring elevated dosages of vitamins // Int J Vitam Nutr Res Suppl – 1989 – Vol.30 – P.129–147.
11. Sanchez–Ramirez G.M., Caram–Salas N.L., Rocha–Gonzales H.I. et al. Benfotiamine relieves inflamatory and neuropathic pain in rats // Eur J Pharmacol – 2006 – Vol.150 (1–2) – P.48–53.
12. Beltramo E., Berrone E., Buttiglieri S., et al. Thiamine and benfotiamine prevent increased apoptosis in endothelial cells and pericytes cultured in high glucose // Diabetes Metab Res Rev – 2004 – Vol.20 (4) – P.330–336.
13. Karachalias N., Babaei–Jadidi R., Kupich C. et al. High–dose thiamine therapy counters dyslipidemia and advanced glycation of plasma protein in streptozotocin–induced diabetic rats // Ann N Y Acad Sci – 2005 – Vol.1043 – P. 777–783.
14. Koike H., Ito S., Morozumi S. et al. Rapidly developing weakness mimicking Guillain–Barre syndrome in berybery neuropathy: two case reports // Nutrition – 2008 – Vol.24 (7–8) – P.776–780.
15. Eckert M., Schejbal P. Therapy of neuropathies with a vitamin B combination. Symptomatic treatment of painful diseases of the peripheral nervous system with a combination preparation of thiamine, pyridoxine and cyanocobalamin // Fortschr Med – 1992 – Vol.110 (29) – P.544–548.
16. Dordian G., Aumaitre O., Eschalier A. et al. Vitamin B12, an analgetic vitamin ? Critical examination of the literature // Acta Neurol Belg – 1984 – Vol.84 (1) – P. 5–11.
17. Bromm K., Hermann W.M., Schulz H. Do the B–vitamine exhibit antinociceptive efficacy in men? Results of a placebo–controlled repeated–measures double–blind study // Neurophysiology – 1995 – Vol.31 (3) – P.156–165.
18. Mauro G.L., Martorana U., Cataldo P. et al. Vitamin B in low back pain: a randomised, double–blind, placebo–controlled study // Eur Rev Med Pharmacol Sci – 2000 – Vol.4 (3) – P.53–58.
19. Jurna I. Analgetic and analgesia–potentiating action of B vitamins // Schmerz – 1998 – Vol.12 (2) – P.136–141.
20. Allen L.H How common is vitamin B12 deficiency // Am J Clin Nutr – 2009 – Vol.89 (2) – P.6935–6965.
21. El Otmani H., Moutaouakil F., Midafi N. et al. Cobalamin deficiency: neurological aspects in 27 cases // Rav Neurol (Paris) – 2009 – Vol.165 (3) – P.263–267.
22, Hung K.L., Wang C.C., Huang C.Y. et al. Cyanocobalamin, vitamin B12, depresses glutamate release through inhibition of voltage–dependent Ca2+ influx in rat cerebrocortical nerve terminals // Eur J Pharmacol – 2009 – Vol.602 (2–3) – P. 230–237.
23. Mooney S., Leuendorf J.E., Hendrickson C. et al. Vitamin B6: a long known compound of surprising complexity // Molecules – 2009 – Vol.14 (1) – P.329–351.
24. Brownlee M. The pathobiology of diabetic complications: a unifying mechanism // Diabetes – 2005 – Vol.54 – P. 1615–1625.
25. Dina O.A., Barletta J., Chen X. et al. Key role for the epsilon isoform of protein kinase C in painful alcoholic neuropathy in the rat // J Neuroscience – 2000 – Vol.20 (22) – P.8614–8619.
26. Moallem S.A., Hosseeinzaden H., Farahi S. A study of acute and chronic anti–nociceptive and anti–inflammatory effects of thiamine in mice // Iran Biomed J – 2008 – Vol.12(3) – P.173–178.
27. Song X.S., Huang Z.J., Song X.J. Thiamine suppressed thermal hyperalgesia, inhibits hyperexitability, and lessens alterations of sodium currents in injured, dorsal root ganglion neurons in rats // Anesthesiology – 2009 – Vol.110(2) – P.387–400.
28. Caram–Salas N.L., Reyes–Garcia G., Medina–Santillian R. et al. Thiamine and cyanocobalamin relieve neuropathic pain in rats: synergy with dexamethasone // Pharmacology – 2006 – Vol. 77 (2) – P.53–62.
29. Tafaei A., Siavash M., Majidi H. et al. Vitamin B(12) may more effective than nortriptyline in improving painful diabetic neuropathy // Int J Food Sci Nutr – 2009 Feb 12 – P.1–6.
30. Nakamura S., Li H., Adijiang A. et al. Pyridoxal phosphate prevents progression of diabetic nephropathy // Nephrol Dial Transplant – 2007 – Vol.22 (8) – P.2165–2174.
31. Nardin R.A., Amic A.N., Raynor E.M. Vitamin B(12) and methylmalonic acid levels in patients presenting with polyneuropathy // Muscle Nerve – 2007 – Vol.36 (4) – P.532–535.
32. Wang S.J., Wu W.M., Yang F.L. et al. Vitamin B2 inhibits glutamate reliase from rat cerebrocortical nerve terminals // Neuroreport – 2008 – Vol.19 (13) – P.1335–1338.
33. Li S.F., Jacob J., Feng J. et al. Vitamin deficiencies in acutely intoxicated patients in the ED // Am J Emerg Med – 2008 – Vol.26 (7) – P.792–795.
34. MacKenzie K.E., Wiltshire E.J., Hirte C. et al. Folate and vitamin B6 rapidly normalize endothelial dysfunction in children with type 1 diabetes mellitus // Pediatrics – 2006 – Vol.118 (1) – P. 242–253.
35. Hilbig R., Rahmann H. Comparative autoradiographic investigations on the tissue distribution of benfotiamine versus thiamine in mice // Arzneimittelforschung – 1998 – Vol.48 (5) – P.461–468.
36. Schmid U., Stopper H., Heidland A. et al. Benfotiamine exhibits direct antioxidative capacity and prevents induction of DNA damage in vitro // Diabetes Metab Res Rev – 2008 – Vol.24 (5) – P.371–377.
37. Чернышева Т.Е. Витамины группы В в комплексной терапии диабетической нейропатии // Росс мед вести – 2001. – №4. – С. 48–51.
38. Simeonov S., Pavlova M., Mitkov M. et al. Therapeutic efficacy of “Milgamma” in patients with painful diabetic neuropathy // Folia Med (Plovdiv) – 1997 – Vol.39 (4) – P.5–10.
39. Sun Y., Lai M.S., Lu C.J. Effectiveness of vitamin B12 on diabetic neuropathy: systematic review of clinical controlled trials // Acta Neurol Taiwan – 2005 – Vol.14 (2) – P.48–54.
40. Granados–Soto V., Sanchez–Ramirez G., La–Torre M.R. et al. Effect of diclofenac on the antiallodinic activity of vitamin B12 in a neuropathic pain model in the rat // Proc West Pharmacol Soc – 2004 – Vol.47 – P.92–94.
41. Gibson A., Woodside J.V., Young I.S. et al. Alcohol increases homocysteine and reduces B vitamin concentration in healthy male volunteers – a randomized, crossover intervention study // OJM – 2008 – Vol.101 (11) – P.881–887.
42. Mehta R., Shangari N., O?Braen P.J. Preventing cell death induced by carbonil stress, oxidative stress or mitochondrial toxins with vitamin B anti–AGE agents // Mol Nutr Food Res – 2008 – Vol. 52 (3) – P.379–385.
43. Gdynia H.J., Muller T., Sperfeld A.D. et al. Severe sensorimotor neuropathy after intake of highest dosages of vitamin B6 // Neuromuscul Disord – 2008 – Vol. 18 (2) – P.156–158.
44. Kasdan M., Janes C. Carpal tunnel syndrome and vitamin B6 // Plast Reconstr Surg – 1987 – Vol.79 – P.456–458.
45. Spooner G.R., Desai H.B., Angel J.F. et al. Using piridoxone to tret carpal tunnel syndrome. Randomized control trial // Can Fam Physician – 1993 – Vol.39 – P.2122–2127.
46. Tompson M.D., Cole D.E., Ray J.G. Vitamin B–12 and neural tube defects : the Canadien experience // Am J Clin Nutr – 2009 – Vol.89 (2) – P. 697S–701S.
47. Molloy A.M., Kirke P.N., Troendle J.F. et al. Maternal vitamin B12 and risk of neural tube defects in a population with high neural tube defect prevalence and no folic acid fortification // Pediatrics – 2009 – Vol.123 (3) – P.917–923.
48. Candito M., Rivert R., Boisson C. et al. Nutritional and genetic determinants of vitamin B and homocysteine metabolisms in neural tube defects: a multicenter case–control study // Am J Med Genet A – 2008 – Vol.146A (9) – P.1128–1233.
49. Reduction in neural–tube defects after folic acid fortification in Canada // New Engl J Med – 2007 – Vol.357 – P.135–142.
50. Wang H.S., Kuo M.F. Vitamin B6 related epilepsy during childhood // Chang Gung Med J – 2007 – Vol.30 (5) – P.396–401.
51. Major P.Greenberg E., Khan A. et al. Pyridoxine supplementation for the treatment of levetiracetam –induced behavior side effects in children: preliminary results // Epilepsy Behav – 2008 – Vol.13 (3) – P.557–559.
52. Lin J., Lin K., Masruha M.R. et al. Pyridoxine–dependant epilepsy initially responsive to phenobarbital // Arq Neuro–Psyquiatr – 2007 – Vol.65 (4a) – P.1026–1029.
53. Kuwahara H., Noguchi Y., Inaba A. et al.Case of an 81–year–old women with theophylline–associated sezures followed by partial seizures due to vitamin B6 deficiency // Rinsho Shinkeigaku – 2008 – Vol.48 (2) – P.125–129.
54. Eussen S.J., de Groot L.C., Joosten L.W. et al. Effect of oral vitamin B–12 with or without folic acid on cognitive function in older people with mild vitamin B–12 deficiency: a randomized, placebo–controlled trial // Am J Clin Nutr – 2006 – Vol.84 (2) – P.361–370.
55. Clarke R., Birks J., Nexo E. et al. Low vitamin B–12 status and risk of cognitive decline in older adults // Am J Clin Nutr – 2007 – Vol.86 (5) – P.1384–1391.
56. Van Dam F., Van Gool W.A. Hyperhomocysteinemia and Alzheimer’s disease: a systematic review // Arch Gerontol Geriatr – 2009 – Vol.48 (3) – P.425–430.
57. Potter K., Hankey G.J., Green D.J. et al. The effect of long–term homocysteine–lowering on carotid intima–media thickness and flow–mediated vasodilation in stroke patients: a randomized controlled trial and meta–analysis // BMC Cardiovasc Disord – 2008 – Vol.8 – P.24.
58. Fisher M., Lees K. Nutrition and stroke prevention // Stroke – 2006 – Vol.37 – P.2430–2435.
59. Till U., Rohl P., Jentsch A.et al Decrease of carotid intima–media thickness in patients at rick to cerebral ischemia after supplementation with folic acid, vitamins B6 and B12 // Atherosclerosis – 2005 – Vol.181 (1) – P.131–135.
60. Flicker L., Vasikaran S., Acres J.M. et al. Efficacy of B vitamins in lowering homocysteine in older men // Stroke – 2006 – Vol.37 – P.547–549.
61. Weilkert C., Hoffmann K., Drogan D. et al. B vitamin plasma levels and the risk of ischemic stroke and transient ischemic attack in a German cohort // Stroke – 2007 – Vol. 38 – P.2912–2918.
62. Zhang C.E., Wei W., Liu Y.H. et al. Hyperhomocysteinemia increases beta–amyloid by enchancing expression of gamma–secretase and phosporilation of amyloid precursor protein in rat brain // Am J Pathol – 2009 – Vol.174 (4) – P.1481–1491.
63. Saposnik G., Ray J.G., Sheridan P. et al. Homocysteine–lowering therapy and stroke risk, severity, and disability: addition finding from the HOPE 2 trial // Stroke – Vol.40 (4) – P. 1365–1372.
64. Hodis H.N., Mack W.J., Dustin L. et al. High–dose B vitamin supplementation and progression of subclinical atherosclerosis: randomized controlled trial // Stroke – Vol.40 (3) – P.730–736.
65. Li L., Cao D., Desmond R. et al. Cognitive performance and plasma levels of homocysteine, vitamin B12, Folate and lipids in patients with Alzheimer disease // Dement Geriatr Cogn – 2008 – Vol.26 (4) – P.384–390.
66. Erickson K.I., Suever B.L., Prakash R.S. et al. Greater intake of vitamins B6 and B12 spares gray matter in healthy elderly: a voxel–based morphometry study // Brain Res – 2008 – Vol.1199 – P.20–26.
67. de Lau L.M., Smith A.D., Refsum H. et al. Plasma vitamin B12 status and cerebral white–matter lessions.
68. Анисимова Е.И., Данилов А.Б. Эффективность бенфотиамина в лечении алкогольной полиневропатии // Журн неврол и психиатрии им. С.С.Корсакова – 2001. – №4. – С. 216–221.
69. Анисимова Е.И., Данилов А.Б. Нейропатический болевой синдром: клинико–нейрофизиологический анализ //Неврол. журн – 2003. – №10. – С. 15–22.
70. Верткин А.Л., Городецкий В.В. Преимущества бенфотиаминсодержащих препаратов в лечении диабетической полинейропатии // Фарматека. 2005. №10. С. 1–6.
71. Данилов А.Б. Витамины группы В в лечении острых болей в спине: миф или реальность? // Лечащий врач – 2007. – №4. – С. 1–8.
72. Данилов А.Б., Давыдов О.С. Нейропатическая боль – «Боргес». – 2007. – С. 191.
73. Садеков Р.А., Данилов А.Б., Вейн А.М. Лечение диабетической полиневропатии препаратом Мильгамма 100 // Журнал неврологии и психиатрии. 1998. №9. С. 30–32.
74. Строков И.А., Строков К.И., Солуянова Т.В. От тиамина к бенфотиамину: современные подходы в лечение диабетической полиневропатии // Фарматека – 2006. – №7.
75. Строков И.А., Баринов А.Н., Новосадова М.В. и др. Клинические методы оценки тяжести диабетической полиневропатии // Неврологический журнал. 2000. №5. С. 14–19.
76. Строков И.А., Алексеев В.В., Айзенберг И.В., Володина А.В. Острая алкогольная полиневропатия // Неврологический журнал. – 2004. – Т.9. – №1. – С. 45–50.
77. Левин О.С. Полиневропатии – «МИА», – 2005. – 491 с.
78. Маркина О.А. Значение лекарственной формы и пути введения витаминов группы В для обеспечения эффективного лечения диабетической полиневропатии // Клиническая фармакология и терапия. 2003. №2. С. 6–9.
79. Ammendola A., Tata M.R., Aurilio C. et al. Peripheral neuropathy in chronic alcoholism: a retrospective cross–sectional study in 76 subject // Alcohol and Alcoholism – 2001 – Vol.36 – P. 271–275.
80. Ang C.D., Alviar M.J., Dans A.L. et al. Vitamin B for treating peripheral neuropathy // Cochrane Database Syst Rev – 2008 – (3) – CD004573.
81. Babaei–Jadid R., Karachalias N., AhmedmN. et al. Prevention of incipient diabetic nephropathy by high–dose thiamine and benfotiamine // Diabetes, 2003, Vol.52, P.2110–2120.
82. Berrone E., Beltramo E., Solimine C et al. Regulation of intracellular glucose and polyol pathway by thiamine and benfotiamine in vascular cells cultured in high glucose // J Biol Chem, 2006, Vol.281, P.9307–9313.
83. Bitsch R. Biovailability assessment of the lipophilic benfotiamine as compared to a water–soluble thiamin derivative // Ann Nutr Metab, 1991, Vol.35, P.292–296.
84. Booth A.A., Khalifah R.G., Hudson B.G. Thiamine pyrophosphate and pyridoxamine inhibit the formation of antigenic advanced glycation end–products: comparison witn aminoguanidine // Biochem Biophys Res Comm, 1996, Vol.220, P.113–119.
85. Brownlee M. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complication // Nature, 2001, Vol.414, P.813–820.
86. Dyck P.J., Dyck P.J.B. Diabetic polyneuropathy // In Diabetic Neuropathy. Eds Dyck P.J., Thomas P.K., 2–nd ed., Philadelphia: W.B.Saunders, 1999, P.255–278.
87. Du X., Edelstein D., Brownlee M. Oral benfotiamine plus alfa–lipoic acid normalises complication–causing pathways in type 1 diabetes // Diabetilogia – 2008 – Vol. 51 – P. 1930–1932.
88. Fairfield K.M., Fletcher R.H. Vitamins for chronic disease prevention in adults: scientific review // J Americ Medic Assoc – 2002 – Vol. 287 – P. 3116–3126.
89. Fujiwara M. Allithiamine and its properties // J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo)? 1967, Vol.22, P.57–62.
90. Gadau S., Emanueli C., Van Linthous S. et al. Benfotiamine accelerates the healing of ischaemic diabetic limbs in mice through protein kinase B/Akt–mediated potentiation of angiogenesis and ingibition of apoptosis // Diabetologia, 2006, Vol.49, P.405–420.
91. Greb A., Bitsch R. Comporative bioavailability of various thiamine derivatives after oral administration // Int J Clin Pharmacol Ther, 1998, Vol.36, P.216–221.
92. Hammes H.P., Du X., Edelstein D. et al. // Benfotiamine blocks three major pathways of hyperglycemic damage and prevents expirimental diabetic retinopathy // Nature Med, 2003, Vol.9, P.1–6.
93. Haupt E. Doppelblinde, placecokontrollierte untersuchung zur klinischen wirksamkeit und vertuglichkeit von benfotiamin ankermann dragees bei diabetischen polyneuropathien // Kongreubericht, 1995, Vol.32, P.2.
94. Haupt E., Ledermann H., Kopcke W. Benfotiamine in the treatment of diabetic polyneuropathy – a three–week randomized, controlled pilot study (BEDIP study) // Int J Clin Pharmacol Ther, 2005, Vol.43, P.71–77.
95. Koike H., Mori K., Misu K. et al. Painful alcoholic polyneuropathy with predominant small–fiber loss and normal thiamine status // Neurology – 2001 – Vol.56 – P.1727–1732.
96. Koike H., Iijima M., Suqiura M. et al. Alcoholic neuropathy in clinicopathologically distinct from thiamine–deficiency neuropathy // Ann Neurol – 2003 – Vol.55 – P.19–29.
97. Ledermann H., Widey K.D. Behandlung der manifesten diabetichen polyneuropathie // Therapiewoche, 1989, Vol.39, P.1445–1449.
98. Peters T.J., Kotowicz J, Nyka W. et al. Treatment of alcoholic polyneuropathy with vitamin B complex: a randomized controlled trial // Alcohol and Alcoholism – 2006 – Vol.41 – P. 636–642..
99. Pomero F., Molinar M.A., La Selva M. et al. Benfotiamine is similar to thiamine in correcting endothelial cell defects induced by high glucose // Acta Diabetol, 2001, Vol.38, P.135–138.
100. Ryle P.R., Thompson A.D. Nutrition and vitamins in alcoholism // Contemp Issues Clinic Biochem – 1984 – P.188–224.
101. Schmidt J. Wirksamkeit vo

давно потерянных витаминов группы B — B4, B8, B10, B11

Витамин B4 (также известный как аденин)
Витамин B8 (также известный как инозитол)
Витамин B10 (парааминобензойная кислота — ПАБК)
Витамин B11 (салициловая кислота)

Перечисленные выше питательные вещества больше не относятся к категории витаминов, поскольку они больше не соответствуют официальному определению витамина; необходимы и необходимы для нормального роста человека и должны поступать с пищей, потому что они не могут быть произведены человеческим организмом.Однако многие из них все еще используются и рекомендуются для различных нужд в качестве других пищевых добавок.

Витамин B4 (аденин)

Аденин наиболее известен своей ролью в ускорении процесса производства энергии в нашем организме. Он играет решающую роль в синтезе белка и сопутствующих химических процессах. Кроме того, это важный компонент как ДНК, так и РНК, которые представляют собой нуклеиновые кислоты, которые предоставляют нашу генетическую информацию.

Без витамина B4 образование клеток и здоровое развитие тканей нашего тела, вероятно, было бы нарушено; вместе с этим наша иммунная система может быть скомпрометирована, что препятствует способности нашего организма бороться с вирусами и инфекциями.Он также может играть важную роль в поддержании здорового уровня сахара в крови, остановке дегенерации и мутации клеток и предотвращении активности свободных радикалов, тем самым, возможно, замедляя процесс старения с помощью таких средств, как помощь в поддержании уровня энергии.

Источники пищи: мы можем обогатить наш организм B4, употребляя в пищу такие продукты, как прополис, пчелиная пыльца и сырой необработанный мед. Рациональная диета из свежих фруктов и овощей также помогает снабжать нас витамином B4, как и широкий выбор трав, включая гвоздику, тимьян, шалфей, имбирь, мяту, жожоба, боярышник и чертополох, и это лишь некоторые из них. .

Вот 8 витаминов группы B:

B1 (тиамин) : Тиамин играет важную роль в метаболизме, помогая преобразовывать питательные вещества в энергию. Самые богатые источники пищи — это свинина, семена подсолнечника и зародыши пшеницы.
B2 (рибофлавин) : Рибофлавин помогает преобразовывать пищу в энергию, а также действует как антиоксидант. Продукты с самым высоким содержанием рибофлавина включают мясные субпродукты, говядину и грибы.
B3 (ниацин) : Ниацин играет роль в клеточной передаче сигналов, метаболизме, производстве и восстановлении ДНК.Источники питания включают курицу, тунец и чечевицу.
B5 (пантотеновая кислота) : Как и другие витамины группы B, пантотеновая кислота помогает организму получать энергию из пищи, а также участвует в выработке гормонов и холестерина. Хорошими источниками являются печень, рыба, йогурт и авокадо.
B6 (пиридоксин) : Пиридоксин участвует в метаболизме аминокислот, производстве красных кровяных телец и создании нейротрансмиттеров. Продукты с самым высоким содержанием этого витамина включают нут, лосось и картофель.
B7 (биотин) : Биотин необходим для метаболизма углеводов и жиров и регулирует экспрессию генов. Дрожжи, яйца, лосось, сыр и печень — одни из лучших пищевых источников биотина.
B9 (фолат) : Фолат необходим для роста клеток, метаболизма аминокислот, образования красных и белых кровяных телец и правильного деления клеток. Его можно найти в таких продуктах, как листовая зелень, печень и бобы, или в таких добавках, как фолиевая кислота.
B12 (кобаламин) : возможно, самый известный из всех витаминов группы B, B12 жизненно важен для неврологической функции, производства ДНК и развития красных кровяных телец.B12 содержится в естественных источниках животного происхождения, таких как мясо, яйца, морепродукты и молочные продукты.

Витамин B8 — Алвитил

Смена витаминов } else {?> Витамин B3 }?> } else {?> Витамин B5 }?> } else {?> Витамин B6 }?> } else {?> Витамин B9 }?> } else {?> Витамин С }?> } else {?> Витамин Е }?> } else {?> Витамин А }?> } else {?> Витамин B1 }?> } else {?> Витамин В2 }?> } else {?> Витамин B8 }?> } else {?> Витамин B12 }?> } else {?> Витамин Д }?>

Витамин B8 имеет хорошую стойкость к приготовлению пищи, но может теряться в воде для приготовления пищи.

Он участвует во многих химических реакциях на клеточном уровне для использования углеводов, жиров и белков (метаболизм макроэлементов).

Продукты, богатые витамином B8, на 100 г *	Содержание витамина B8
Пивные дрожжи	0,09 мг
Печень	0,03 до 0,13 мг
2 яйца	0,025 мг
1 банан	0,01 мг
Грибы	0,012 мг
Авокадо	0,01 мг

Узнайте больше о витамине B8

Витамин B8 или биотин — это водорастворимый витамин, который теряется с водой для приготовления пищи.
Устойчив к теплу и свету.
Флора кишечника в организме способна производить определенное количество витамина B8, которое может покрыть суточные потребности. Поскольку это не было доказано, рекомендуется ежедневное потребление витамина B8, так как его избыток легко выводится с мочой.

Роль витамина B8

Он действует как кофермент для большого количества ферментов (карбоксилаз), катализаторов в реакциях карбоксилирования, декарбоксилирования и дезаминирования.
Эти карбоксилазы участвуют в различных метаболических процессах:
Биотин способствует энергетическому обмену, а метаболизм макроэлементов (углеводов, жиров, белков)
Витамин B8 помогает поддерживать нормальные волосы и кожу.
Помогает здоровому функционированию нервной системы.

Потребность в витамине B8

Таблица DRI (рекомендуемых норм потребления пищи) для витамина B8:

Возраст / статус	DRI для витамина B8
Младенцы	6 мкг
Дети от 1 года до 3 лет	12 мкг
Дети от 4 до 12 лет	от 20 до 35 мкг
Подростки от 13 до 19 лет	45-50 мкг
Женщины	50 мкг
Мужчины	50 мкг
Беременные	50 мкг
Кормящие женщины	55 мкг
Пожилые люди	60 мкг

Витамин B9 (фолиевая кислота) Информация | Гора Синай

Abularrage CJ, Sidawy AN, White PW, Aidinian G, Dezee KJ, Weiswasser JM, Arora S.Влияние фолиевой кислоты и витаминов B6 и B12 на вазореактивность микроциркуляторного русла у пациентов с гипергомоцистеинемией. Эндоваскулярная хирургия сосудов . 2007 август-сентябрь; 41 (4): 339-345.

Аренс К., Язди М., Митчелл А., Верлер М. Потребление фолиевой кислоты и расщелина позвоночника в эпоху обогащения фолиевой кислотой. Эпидемиология . 2011; 22 (5): 731-737.

Альберт С.М., Кук Н.Р., Газиано Дж. М., Захаррис Е., Макфадьен Дж., Дэниэлсон Е., Бьюринг Дж. Е., Мэнсон Дж. Влияние фолиевой кислоты и витаминов группы В на риск сердечно-сосудистых событий и общую смертность среди женщин с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний: рандомизированное исследование. ЯМА . 2008; 299 (17): 2027-2036.

Альперт Дж. Э., Мишулон Д., Ниренберг А. А., Фава М. Питание и депрессия: внимание к фолиевой кислоте. Питание . 2000; 16: 544-581.

Auerhahn C. Ежедневный прием фолиевой кислоты в течение 3 лет снижает возрастную потерю слуха. Нурсы на основе Evid . Июль 2007; 10 (3): 88.

Bleie O, Semb AG, Grundt H, Nordrehaug JE, Vollset SE, Ueland PM и др. Гомоцистеинснижающая терапия не влияет на воспалительные маркеры атеросклероза у пациентов со стабильной ИБС. Дж. Медицинский работник . 2007 август; 262 (2): 244-253.

будка GL, Wang EE. Профилактическое здравоохранение, обновление 2000 г .: скрининг и лечение гипергомоцистеинемии для предотвращения событий ишемической болезни сердца. Канадская целевая группа по профилактике здравоохранения. CMAJ . 2000; 163 (1): 21-29.

Celik T, Iyisoy A, Yuksel UC, Isik E. Витамины, снижающие уровень гомоцистеина, и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний: действительно ли они эффективны? Инт Дж. Кардиол . 2007 августа 7; [Epub перед печатью].

Чой С.-З., Мейсон Дж. Б.. Фолиевая кислота и канцерогенез: комплексная схема. J Nutr . 2000: 130: 129-132.

Chowers Y, Sela B, Holland R, Fidder H, Simoni FB, Bar-Meir S. Повышенные уровни гомоцистеина у пациентов с болезнью Крона связаны с уровнями фолиевой кислоты. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2000; 95 (12): 3498-3502.

Christen WG, Glynn RJ, Chew EY и др. Комбинированное лечение фолиевой кислоты, пиридоксина и цианокобаламина и возрастная дегенерация желтого пятна у женщин. Arch Intern Med . 2009; 169: 335-341.

de Bree A, van Mierlo LA, Draijer R. Фолиевая кислота улучшает реактивность сосудов у людей: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Ам Дж. Клин Нутр . 2007; 86 (3): 610-617.

Дурга Дж., Верхоф П., Антеунис Л. Дж. И др. Влияние добавок фолиевой кислоты на слух у пожилых людей: рандомизированное контролируемое исследование. Энн Интерн Мед. . 2007; 146: 1-9.

Goodman MT, McDuffie K, Hernandez B, Wilkens LR, Selhub J.Исследование методом случай-контроль содержания фолиевой кислоты, гомоцистеина, витамина B12 и цистеина в плазме как маркеров дисплазии шейки матки. Рак . 2000; 89 (2): 376-382.

Гилланд Дж. С., Аймон-Гастин I. Витамин B9. Ред. Прат . 2013; 63 (8): 1079,1081-4.

Хонейн М.А., Паулоцци Л.Дж., Мэтьюз Т.Дж., Эриксон Д.Д., Вонг LYC. Влияние обогащения фолиевой кислотой продуктов питания в США на возникновение дефектов нервной трубки. ЯМА . 2001; 285 (23): 2981-2236.

Jänne PA, Mayer RJ.Химиопрофилактика колоректального рака. N Engl J Med . 2000; 342 (26): 1960-1968.

Клигман. Учебник педиатрии Нельсона . 19 изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс, отпечаток Elsevier. 2011.

Krauss RM, Eckel RH, Howard B, Appel LJ, Daniels SR, Deckelbaum RJ, et al. Научное заявление AHA: Диетические рекомендации AHA, редакция 2000 г .: Заявление комитета по питанию Американской кардиологической ассоциации для медицинских работников. Тираж .2000; 102 (18): 2284-2299.

Mayne ST, Risch HA, Dubrow R, et al. Потребление питательных веществ и риск подтипов рака пищевода и желудка. Биомаркеры эпидемиологии рака Предыдущая . 2001; 10: 1055-1062.

Nilsen RM, Vollset SE, Rasmussen SA, Ueland PM, Daltveit AK. Использование фолиевой кислоты и поливитаминных добавок и риск отслойки плаценты: исследование реестра населения. Am J Epidemiol . 2008; 167 (7): 867-874.

Погрибная М, Мельник С, Погрибный I, Чанго А, Йи П, Джеймс С.Дж.Метаболизм гомоцистеина у детей с синдромом Дауна: модуляция in vitro. Ам Дженет . 2001; 69 (1): 88-95.

Rock CL, Michael CW, Reynolds RK, Ruffin MT. Профилактика рака шейки матки. Crit Rev Oncol Hematol . 2000; 33 (3): 169-185.

Рохан Т.Э., Джайн М.Г., Хоу Г.Р., Миллер А.Б. Потребление фолиевой кислоты с пищей и риск рака груди [сообщение]. Национальный институт рака . 2000; 92 (3): 266-269.

Roth C, Magnus P, Schjolberg S, et al. Добавки фолиевой кислоты при беременности и тяжелой задержке речевого развития у детей. ЯМА . 2011; 306 (14): 1566-1573.

Schnyder G. Снижение частоты коронарного рестиноза после снижения уровня гомоцистеина в плазме. N Engl J Med . 2001; 345 (22): 1593-1600.

Селлерс Т.А., Куши Л.Х., Серхан Дж. Р. и др. Потребление фолиевой кислоты с пищей, алкоголь и риск рака груди в проспективном исследовании женщин в постменопаузе. Эпидемиология . 2001; 12 (4): 420-428.

Smith AD, Kim YI, Refsum H. Подходит ли фолиевая кислота всем? Ам Дж. Клин Нутр .2008; 87 (3): 517-533.

Сноудон Д.А. Фолиевая кислота в сыворотке и тяжесть атрофии неокортекса при болезни Альцгеймера: результаты исследования Nun. Ам Дж. Клин Нутр . 2000; 71: 993-998.

Steenweg-de Graaff J, Roza SJ, Steegers EA, et al. Статус фолиевой кислоты у матери на ранних сроках беременности и эмоциональные и поведенческие проблемы у ребенка: исследование поколения R. Ам Дж. Клин Нутр . 2012; 95 (6): 1413-1421.

Su LJ, Arab L. Пищевой статус фолиевой кислоты и риск рака толстой кишки: данные последующего эпидемиологического исследования NHANES I. Энн Эпидемиол . 2001; 11 (1): 65-72.

Сурен П., Рот С., Бреснахан М. и др. Связь между использованием добавок фолиевой кислоты матерями и риском расстройств аутистического спектра у детей. ЯМА . 2013; 309 (6): 570-577.

Temple ME, Luzier AB, Kazierad DJ. Гомоцистеин как фактор риска атеросклероза. Энн Фармакотер . 2000; 34 (1): 57-65.

Томпсон Дж. Р., Джеральд П. Ф., Уиллоуби М. Л., Армстронг Б. К.. Добавление фолиевой кислоты матери во время беременности и защита от острого лимфобластного лейкоза в детстве: исследование случай-контроль. Ланцет . 2001; 358 (9297): 1935-1940.

Thomson SW, Heimburger DC, Cornwell PE, et al. Корреляты общего гомоцистеина плазмы: фолиевая кислота, медь и дисплазия шейки матки. Питание . 2000; 16 (6): 411-416.

Название LM, Каммингс П.М., Гидденс К., Дженест Дж. Дж., Младший, Нассар Б.А. Влияние фолиевой кислоты и витаминов-антиоксидантов на эндотелиальную дисфункцию у пациентов с ишемической болезнью сердца. Джам Колл Кардиол . 2000; 36 (3): 758-765.

Торкос С.Взаимодействие между лекарственными средствами и питательными веществами: основное внимание уделяется средствам, снижающим уровень холестерина. Инт Дж. Интегративная медицина . 2000; 2 (3): 9-13.

Wald DS. Рандомизированное испытание добавок фолиевой кислоты и уровней гомоцистеина в сыворотке крови. Arch Intern Med . 2001; 161: 695-700.

Ван HX. Витамин B12 и фолиевая кислота в связи с развитием болезни Альцгеймера. Неврология . 2001; 56: 1188-1194.

Windham GC, Shaw GM, Todoroff K, Swan SH. Выкидыш и употребление поливитаминов или фолиевой кислоты. Ам Дж. Мед Генет . 2000; 90 (3): 261-262.

Wong WY, Thomas CM, Merkus JM, Zielhuis GA, Steegers-Theunissen RP. Субфертильность у мужчин: возможные причины и влияние факторов питания. Fertil Steril . 2000; 73 (3): 435-442.

Лучшие витамины для борьбы с воспалением

Исследования, проведенные на протяжении многих лет, указали на наличие определенных витаминов с противовоспалительными соединениями. Эти витамины можно получить в виде добавок и при употреблении в пищу продуктов, которые их содержат естественным образом.

Вот список из шести витаминов, обладающих противовоспалительными свойствами, и продуктов, богатых их источниками.

Веривелл / JR Bee

Витамин А

Исследования показали, что витамин А может удерживать иммунную систему от чрезмерной активности и возникновения воспалений. Витамин А доступен в двух формах: бета-каротин — это провитамин, который превращается в витамин А в организме, и витамин А — антиоксидант, защищающий организм от свободных радикалов. Диеты, богатые бета-каротином и витамином А, могут помочь уменьшить воспаление.

Источники питания

Продукты, богатые витамином А, включают морковь, одуванчик, капусту, листовую капусту, шпинат и множество листовых овощей.

Витамины группы В

Люди с низким содержанием витамина B6 часто имеют высокий уровень С-реактивного белка, другого соединения, ответственного за воспаление, особенно при аутоиммунных заболеваниях, таких как ревматоидный артрит.

Чтобы уменьшить воспаление и увеличить уровень витамина B6, попробуйте есть продукты с высоким содержанием витамина B, включая капусту, сладкий перец, грибы, дыню, тунец и птицу.

Одно исследование показало, что даже низкие дозы фолиевой кислоты (также известной как фолат, еще один витамин B), принимаемые ежедневно и в течение коротких периодов, могут уменьшить воспаление.

Источники питания

Пищевые источники фолиевой кислоты включают черноглазый горох, темную листовую зелень, спаржу и печень.

Витамин C

Витамин С известен тем, что помогает поддерживать здоровье и нормальное функционирование иммунной системы. Более того, исследования показывают, что витамин С может избавлять от свободных радикалов, вызывающих воспаление.

Витамин С, как и витамины группы В, также может помочь снизить уровень С-реактивного белка. Добавки полезны, но всегда лучше попытаться получить витамин С из своего рациона.

Источники питания

Чтобы получить больше витамина С из своего рациона, ешьте разнообразные фрукты и овощи, которые также богаты антиоксидантами, которые могут улучшить здоровье и потенциально снизить риск сердечных заболеваний и рака.

Витамин D

Согласно одному отчету Food & Nutrition Research , до 41.6% американцев испытывают дефицит витамина D. Исследования давно установили связь между низким содержанием витамина D и различными воспалительными заболеваниями. Кроме того, исследователи знают, что улучшение витамина D может помочь уменьшить воспаление в организме.

Другой отчет, опубликованный в журнале The Journal of Immunology , предполагает, что определенные молекулярные и сигнальные события ответственны за способность витамина D подавлять воспаление. Более того, люди с низким уровнем витамина D определенно могут извлечь выгоду из добавок витамина D.

Витамин D естественным образом вырабатывается организмом после пребывания на солнце, но не каждый может получить весь свой витамин D таким образом. Любой, кто подозревает, что у них низкий уровень витамина D, должен поговорить со своим врачом о тестировании и добавках.

Источники питания

Лучшие пищевые источники витамина D — это рыба, яичные желтки, мясные субпродукты и продукты с добавлением витамина D, включая молоко.

Витамин E

Витамин Е — еще один витамин-антиоксидант, что означает, что он может уменьшить воспаление.Результаты метаанализа 2015 года, опубликованного в European Journal of Clinical Nutrition , подтверждают, что витамин Е обладает противовоспалительными свойствами, и добавки могут быть полезны людям, живущим с воспалительными заболеваниями.

Источники питания

Витамин Е естественным образом содержится в орехах и семенах, в том числе в миндале и семенах подсолнечника. Многие фрукты и овощи также богаты витамином Е, в том числе авокадо и шпинат.

Витамин К

В одном отчете в журнале Metabolism было обнаружено, что витамин К может снизить маркеры воспаления, помочь со свертыванием крови и защитить здоровье костей.Хотя витамин К необходим для здоровья костей, большинство людей не получают его в достаточном количестве с пищей.

Взрослые мужчины должны стремиться получать 120 мкг (мкг) витамина К в день, а женщины — 90 мкг. Рекомендуемые дневные количества ниже для детей и младенцев.

Источники питания

Существует два типа витамина К: витамин К1 и К2. Витамин K1 содержится в листовых овощах, включая капусту, шпинат, брокколи и капусту, тогда как K2 содержится в курице, печени и яйцах.

Слово Verywell

Витамины для борьбы с воспалением можно получить из различных источников пищи, включая овощи, фрукты, нежирное мясо и рыбу, а также продукты, обогащенные витаминами.

Даже в виде добавок эти витамины могут уменьшить воспаление без резких побочных эффектов и могут быть жизнеспособным вариантом для приема нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и противовоспалительных препаратов, отпускаемых по рецепту.

Обязательно проконсультируйтесь с врачом перед тем, как начать принимать какие-либо витамины.Также важно отметить, что витаминные добавки не заменяют лекарства.

Диетические рекомендуемые значения витаминов и минералов | Ансес

Статья добавлена в вашу библиотеку

Обновление от 05.07.2021

Ключевые слова: Рекомендации по питанию

Общий термин «диетическая справочная ценность» охватывает набор диетических значений потребления питательных веществ, которые варьируются в зависимости от возраста и пола, а также в зависимости от уровня физической активности, физиологического статуса (например,грамм. беременность) и пищевые привычки. Эти рекомендуемые диетические значения полезны для медицинских работников, особенно специалистов по питанию и диетологии, для разработки сбалансированного, разнообразного питания, охватывающего потребности различных групп населения с хорошим здоровьем (младенцы, дети, подростки, взрослые, беременные и кормящие женщины, пожилые люди). , не приводя к избыточному потреблению. В этой статье кратко описаны функции, источники пищи и рекомендуемые диетические значения, доступные для всех витаминов и минералов.

СОДЕРЖАНИЕ :

1.Определение различных типов рекомендуемых диетических значений

2. Витамины:

3. Минералы:

Определение различных типов рекомендуемых диетических значений:

AR — это средняя потребность в популяции, рассчитанная на основе данных об индивидуальном потреблении по отношению к критерию адекватности питания в экспериментальных исследованиях.

Критерии, используемые для адекватности питания, часто связаны с балансом питательных веществ, метаболическим обновлением, изменением состояния резервов или маркерами функций, связанных с питательным веществом в исследованиях истощения-восполнения.В определенных физиологических ситуациях, таких как рост или беременность, потребность может быть рассчитана факторным методом на основе ранее описанных критериев и с учетом дополнительных компонентов, связанных с этими ситуациями.

Референтное потребление населения (PRI)

PRI — это поступление, которое теоретически покрывает потребности почти всего рассматриваемого населения (97,5% в большинстве случаев), согласно оценке на основе экспериментальных данных.

PRI рассчитывается на основе оценки параметров распределения потребности. Чаще всего предполагается, что потребность в населении подчиняется нормальному распределению. PRI рассчитывается на основе AR, к которому добавляются два стандартных отклонения, чтобы определить потребление, которое покрывает потребности 97,5% населения. Поскольку стандартное отклонение чаще всего оценивается в 15% от AR, PRI равняется 1,3-кратному AR.

Это определение соответствует французскому термину apport Nutritionnel Consuillé (ANC), который больше не используется сегодня и который также использовался в расширении для определения адекватного потребления (AI).

AI определяется как среднее потребление населения или подгруппы, состояние питания которых считается адекватным.

AI — это контрольное значение рациона, выбираемое, когда:

AR и, следовательно, PRI не могут быть оценены из-за недостатка данных;
значение PRI можно оценить, но оно не считается удовлетворительным. Когда долгосрочные популяционные обсервационные исследования показывают влияние на здоровье, например профилактику заболеваний, их можно принять во внимание при определении ИИ.

Данные, используемые для оценки статуса питания, часто получают в результате обсервационных исследований, но иногда и в результате экспериментальных исследований.

UL определяется как максимальное постоянное ежедневное потребление витамина или минерала, которое вряд ли представляет риск неблагоприятных последствий для здоровья всего населения.

Витамины

Термин витамин А включает свободный и этерифицированный ретинол, содержащийся в пище, его метаболиты, вырабатываемые в организме и отвечающие за его биологическую активность (ретиналь и ретиноевая кислоты), и каротиноиды провитаминов (β-каротин, α-каротин и β-криптоксантин).

Существенная природа витамина А заключается в роли ретиноевой кислоты в регуляции экспрессии генома, функции иммунной системы и дифференцировке эпителия слизистой оболочки (включая эпителий глаза), а также эпителия сетчатки при сумеречном видении. Симптомы дефицита витамина А включают задержку внутриутробного и послеродового развития, врожденные дефекты, потерю сумеречного зрения и сухость глаз.

Только продукты животного происхождения (например, рыбий жир, сливочное масло, печень и т. Д.) Содержат ретинол.Растительные продукты (например, морковь, желтый или оранжевый сладкий картофель, дыни, тыква, манго, зеленые листовые овощи и т. Д.) Содержат каротиноиды провитаминов.

Основными диетическими источниками ретинола являются субпродукты, яичный желток и масло. Основными диетическими источниками β-каротина являются овощи (морковь, сладкий картофель, зеленые листовые овощи) и фрукты (манго, дыни).

Обновленные рекомендуемые диетические значения витамина А (мкг RE / сут)

Группы населения	AR	PRI	AI	UL
Младенцы до 6 месяцев			350
Младенцы от 6 месяцев и старше	190	250
Дети от 1 года до 3 лет	205	250		800
Дети от 4 до 6 лет	245	300		1100
Дети от 7 до 10 лет	320	400		1500
Подростки от 11 до 14 лет	480	600		2000
Мальчики-подростки в возрасте от 15 до 17 лет	580	750		2600
Девочки-подростки в возрасте от 15 до 17 лет	490	650		2600
Мужчины 18 лет и старше	580	750		3000
Женщины 18 лет и старше	490	650		3000
Беременные	540	700		3000
Кормящие женщины	1020	1300		3000

Витамин B1, иногда также называемый тиамином, в основном участвует в углеводном обмене.Следовательно, потребность в витамине B1 зависит от потребления углеводов, и по этой причине предпочтительнее выражать диетические контрольные значения в миллиграммах на мегаджоуль (мг / МДж) потребляемой энергии, а не в мг / день.

Дефицит витамина B1 обычно выражается в различных симптомах, таких как повреждение одного или нескольких нервов или симптомы сердечной недостаточности. Это может привести к развитию авитаминоза с неврологическими и сердечными проявлениями. Клинический дефицит витамина B1 не всегда возникает из-за неадекватного питания; это также может быть связано с алкоголизмом или кишечной мальабсорбцией.

Основными диетическими источниками витамина B1 являются цельнозерновые продукты из злаков, мясо, особенно свинина, и масличные семена.

Обновленные рекомендуемые диетические значения витамина B1 (мг / МДж потребленной энергии)

Группы населения	AR	PRI	AI
Младенцы до 6 месяцев			0.2 мг / сут
Младенцы от 6 месяцев и старше	0,072 мг / МДж	0,1 мг / МДж
Дети от 1 года до 3 лет	0,072 мг / МДж	0.1 мг / МДж
Дети от 4 до 10 лет	0,072 мг / МДж	0,1 мг / МДж
Подростки от 11 до 17 лет	0,072 мг / МДж	0.1 мг / МДж
Мужчины и женщины от 18 лет и старше	0,072 мг / МДж	0,1 мг / МДж
Беременные или кормящие женщины	0.072 мг / МДж	0,1 мг / МДж

Витамин В2 (или рибофлавин) — водорастворимый витамин, устойчивый к нагреванию, но чувствительный к свету. Витамин В2 участвует в энергетическом обмене.

Случаи недостаточности редки, а симптомы специфичны. Они могут включать кожно-слизистые (например, себорейный дерматит, хейлеит и т. Д.)) или глазные признаки (например, сухость).

Основными диетическими источниками витамина B2 являются печень, молочные продукты (сыр, молоко и йогурт) и яйца.

Обновленные рекомендуемые диетические значения витамина B2 (мг / сут)

Группы населения	AR	PRI	AI
Младенцы до 6 месяцев			0.3
Младенцы от 6 месяцев и старше			0,4
Дети от 1 года до 3 лет	0,5	0,6
Дети от 4 до 6 лет	0.6	0,7
Дети от 7 до 10 лет	0,8	1,0
Подростки от 11 до 14 лет	1.1	1,4
Подростки от 15 до 17 лет	1,4	1,6
Мужчины и женщины от 18 лет и старше	1.3	1,6
Беременные	1,5	1,9
Кормящие женщины	1.7	2,0

Витамин B3, иногда также известный как ниацин, представляет собой водорастворимый витамин, участвующий в качестве окислительно-восстановительного кофактора в метаболизме глюкозы, аминокислот и жирных кислот.

Из-за роли витамина B3 в энергетическом обмене требования и рекомендации часто выражаются в миллиграммах эквивалента ниацина на мегаджоуль (NE / MJ).

Длительный дефицит витамина B3 может привести к развитию пеллагры, наиболее частыми симптомами которой являются светочувствительный дерматит, поражения кожи, рвота, диарея, депрессия и слабоумие.

Основными диетическими источниками витамина B3 являются печень, мясо, рыба, морепродукты и цельнозерновые злаки.

Обновленные рекомендуемые диетические значения витамина B3 (мг н.э. / МДж)

Группы населения	AR	PRI	AI	UL Никотиновая кислота	UL Никотинамид
Младенцы до 6 месяцев			2
Младенцы от 6 месяцев и старше	1.3	1,6
Дети от 1 года до 3 лет	1,3	1,6		2	150
Дети от 4 до 6 лет	1.3	1,6		3	220
Дети от 7 до 10 лет	1,3	1,6		4	350
Подростки от 11 до 14 лет	1.3	1,6		6	500
Подростки от 15 до 17 лет	1,3	1,6		8	700
Мужчины и женщины от 18 лет и старше	1.3	1,6		10	900
Беременные или кормящие женщины	1,3	1,6

Витамин B5 (или пантотеновая кислота) играет важную структурную роль в синтезе кофермента A.Он также необходим для синтеза белков-носителей ацила и некоторых синтаз. Поэтому он необходим для синтеза и метаболизма углеводов, аминокислот и жирных кислот.

Дефицит витамина B5 встречается редко. Признаки дефицита, наблюдаемые у субъектов, соблюдающих диету без пантотеновой кислоты, включают изменения настроения, нарушения сна, неврологические, сердечные и желудочно-кишечные расстройства.

Пантотеновая кислота присутствует в продуктах питания повсеместно. Основными диетическими источниками витамина B5 являются мясо, хлеб, молоко и молочные продукты.

Обновленные рекомендуемые диетические значения витамина B5 (мг / сут)

Группы населения	AI
Младенцы до 6 месяцев	2
Младенцы от 6 месяцев и старше	3
Дети от 1 года до 3 лет	4
Дети от 4 до 6 лет	4.5
Дети от 7 до 10 лет	5
Подростки от 11 до 14 лет	6
Мальчики-подростки в возрасте от 15 до 17 лет	6
Девочки-подростки в возрасте от 15 до 17 лет	5
Мужчины 18 лет и старше	6
Женщины 18 лет и старше	5
Беременные	5
Кормящие женщины	7

Витамин B6 участвует в метаболизме аминокислот и в синтезе нейромедиаторов.

Дефицит витамина B6 приводит к микроцитарной гипохромной анемии, судорогам из-за дефицита синтеза гамма-изомасляной кислоты и кожным симптомам (экзема, себорейный дерматит).

Основными диетическими источниками витамина B6 являются продукты растительного происхождения (все виды злаков, крахмалистые овощи, соевые продукты, фрукты, кроме цитрусовых) и животного происхождения (печень коровы, теленка, свиньи и птицы, рыба).

Обновленные рекомендуемые диетические значения витамина B6 (мг / сут)

Группы населения	AR	PRI	AI	UL
Младенцы до 6 месяцев			0.1
Младенцы от 6 месяцев и старше			0,3
Дети от 1 года до 3 лет	0.5	0,6		5
Дети от 4 до 6 лет	0,6	0,7		7
Дети от 7 до 10 лет	0.9	1,0		10
Подростки от 11 до 14 лет	1,2	1,4		15
Мальчики-подростки в возрасте от 15 до 17 лет	1.5	1,7		20
Девочки-подростки в возрасте от 15 до 17 лет	1,3	1,6		20
Мужчины 18 лет и старше	1.5	1,7		25
Женщины 18 лет и старше	1,3	1,6		25
Беременные	1.5	1,8		25
Кормящие женщины	1,4	1,7		25

Витамин B8, иногда называемый биотином, является кофактором нескольких карбоксилаз, участвующих в синтезе жирных кислот, глюконеогенезе и катаболизме аминокислот с разветвленной цепью.

Человек не может синтезировать биотин. С другой стороны, кишечная микробиота производит его в больших количествах, хотя неизвестно, может ли этот синтез помочь удовлетворить потребности в витамине B8.

Дефицит витамина B8 встречается редко и характеризуется дерматитом, выпадением волос, конъюнктивитом, атаксией и задержкой развития у детей.

В таблице состава продуктов Ciqual не указано содержание витамина B8 в продуктах питания. Однако основными источниками питания, о которых сообщает EFSA, являются печень, вареные яйца, грибы и некоторые сыры, тогда как меньшие количества содержатся в нежирном мясе, фруктах, крупах и хлебе.

Обновленные рекомендуемые диетические значения витамина B8 (мкг / сут)

Группы населения	AI
Младенцы до 6 месяцев	4
Младенцы от 6 месяцев и старше	6
Дети от 1 года до 3 лет	20
Дети от 4 до 6 лет	25
Дети от 7 до 10 лет	25
Подростки от 11 до 14 лет	35
Подростки от 15 до 17 лет	35
Мужчины и женщины от 18 лет и старше	40
Беременные	40
Кормящие женщины	45

Витамин B9 — это общий термин, охватывающий фолаты, которые естественным образом содержатся в рационе, и фолиевую кислоту, синтетическую форму, содержащуюся в обогащенных пищевых продуктах и добавках.Фолиевая кислота более стабильна, чем фолаты, и имеет лучшую биодоступность. Чтобы учесть эту разницу в биодоступности, используется концепция диетического эквивалента фолиевой кислоты (DFE).

Витамин B9 участвует в метаболизме аминокислот и делении клеток. Поэтому дефицит фолиевой кислоты сначала наблюдается в быстро обновляемых тканях, таких как клетки крови. В результате начальным следствием дефицита витамина B9 является мегалобластная анемия, то есть образование аномально больших красных кровяных телец с плохо дифференцированными ядрами.

Витамин B9 также участвует в предотвращении дефектов закрытия нервной трубки. Это группа врожденных дефектов, которые возникают в результате неполного закрытия нервной трубки на ранних стадиях эмбриогенеза. Хотя женщины, страдающие этими эмбриональными аномалиями, обычно имеют нормальное потребление витамина B9, их концентрация витамина B9 в сыворотке и эритроцитах низкая. Добавки фолиевой кислоты в период до зачатия имеют хорошо известную защитную роль и привели к многочисленным рекомендациям.

Основными диетическими источниками витамина B9 являются бобовые, листовые овощи и печень. Пивные дрожжи и зародыши пшеницы также являются источниками фолиевой кислоты.

Обновленные диетические справочные значения витамина B9 (мкг DFE / сут)

Группы населения	AR	PRI	AI	UL фолиевая кислота
Младенцы до 6 месяцев			65
Младенцы от 6 месяцев и старше			80
Дети от 1 года до 3 лет	90	120		200
Дети от 4 до 6 лет	110	140		300
Дети от 7 до 10 лет	160	200		400
Подростки от 11 до 14 лет	210	270		600
Подростки от 15 до 17 лет	250	330		800
Мужчины и женщины от 18 лет и старше	250	330		1000
Женщины, которые могут забеременеть, и беременные женщины			600 *	1000
Кормящие женщины	380	500		1000

* Значение, возможно, завышено для 2 и 3 триместров беременности, но ниже UL

Витамин B12, также известный как кобаламин, относится к группе водорастворимых соединений на основе кобальта, участвующих в метаболизме пропионата и витамина B9.В результате существует взаимодействие между метаболизмом витамина B9 и метаболизма витамина B12.

Как и в случае с витамином B9, клиническая недостаточность витамина B12 чаще всего выражается в виде мегалобластной анемии. Сопровождается симптомами, связанными с нарушением транспорта кислорода, такими как утомляемость или одышка. Дефицит витамина B12 также может привести к неврологическим нарушениям с прогрессирующей демиелинизацией головного и спинного мозга, сопровождающейся моторными и сенсорными расстройствами. Это повреждение также может быть связано с дисфункциями нейронов, которые вызывают определенные психические расстройства: раздражительность, нарушения памяти и настроения.Неврологические проявления регрессируют в ответ на прием витамина B12, но в большинстве случаев последствия сохраняются.

Витамин B12 синтезируется микроорганизмами, в основном бактериями и археями, особенно теми, которые присутствуют в рубце. Основными диетическими источниками витамина B12 являются субпродукты (особенно печень), рыба, яйца, мясо, молоко и другие молочные продукты. Поэтому дефицит витамина B12 особенно часто встречается у веганов.

Обновленные рекомендуемые диетические значения витамина B12 (мкг / сут)

Группы населения	AI
Младенцы до 6 месяцев	0.4
Младенцы от 6 месяцев и старше	1,5
Дети от 1 года до 3 лет	1,5
Дети от 4 до 10 лет	1,5
Подростки от 11 до 17 лет	2.5
Мужчины и женщины от 18 лет и старше	4
Беременные	4,5
Кормящие женщины	5

Витамин С (или аскорбиновая кислота) действует как кофермент в функционировании ограниченного числа ферментов семейства оксигеназ, участвующих в основном в синтезе карнитина и катехоламина, а также в гидроксилировании пролина в коллагене.Эта последняя роль объясняет симптомы, влияющие на соединительную ткань, наблюдаемые при клиническом дефиците, приводящем к развитию цинги. Кроме того, витамин С является восстанавливающим агентом, участвующим в антиоксидантной защите как поглотитель активных форм кислорода и азота. Также известно, что витамин С способствует усвоению негемного железа.

Основными источниками витамина С с пищей являются фрукты (например, черная смородина и цитрусовые) и овощи (особенно петрушка и красный перец).

Обновленные рекомендуемые диетические значения витамина C (мг / сут)

Группы населения	AR	PRI	AI
Младенцы до 6 месяцев			20
Младенцы от 6 месяцев и старше			20
Дети от 1 года до 3 лет	15	20
Дети от 4 до 6 лет	25	30
Дети от 7 до 10 лет	40	45
Подростки от 11 до 14 лет	60	70
Подростки от 15 до 17 лет	85	100
Мужчины и женщины от 18 лет и старше	90	110
Беременные	100	120
Кормящие женщины	140	170

Витамин D — жирорастворимый витамин.Он играет роль в поддержании гомеостаза кальция и фосфора, а также в минерализации минерализованных тканей (костей, хрящей и зубов) во время и после роста.

Симптомы клинической недостаточности витамина D включают рахит у детей и остеомаляцию (декальцификацию костей) у взрослых, вызванную нарушением минерализации костей из-за снижения всасывания кальция и фосфора с пищей. Дефицит витамина D приводит к снижению минеральной плотности костей и предрасполагает пожилых людей, особенно женщин в постменопаузе, к остеопорозу, что может увеличить риск переломов.

У человека витамин D также синтезируется эндогенно из холестерина клетками глубоких слоев эпидермиса под прямым действием ультрафиолетового излучения (УФ-В). Этот синтез зависит от многих факторов, включая географию проживания человека, время года, возраст, пигментацию кожи, одежду и использование солнцезащитного крема.

Основными источниками витамина D в рационе являются жирная рыба, жир печени трески (который имеет особенно высокие концентрации витамина D) и яичный желток.

Обновленные рекомендуемые диетические значения витамина D (мкг / сут)

Группы населения	AI	UL
Младенцы до 6 месяцев	10	25
Младенцы от 6 месяцев и старше	10	25
Дети от 1 года до 3 лет	15	50
Дети от 4 до 10 лет	15	50
Подростки от 11 до 17 лет	15	100
Мужчины и женщины от 18 лет и старше	15	100
Беременные или кормящие женщины	15	100

Витамин E — это общий термин для четырех токоферолов (альфа, бета, дельта и гамма) и четырех токотриенолов (альфа, бета, дельта и гамма), которые обладают различной антиоксидантной активностью.Его главное свойство — антиоксидантная функция; он ингибирует перекисное окисление липидов благодаря своей липофильности. Его антиоксидантная сила зависит от синергических и дополнительных эффектов с другими эндогенными и экзогенными антиоксидантами, такими как витамин С и каротиноиды.

Клинический дефицит витамина E вызывает неврологические симптомы, включая атаксию. Это может наблюдаться у пациентов с холестатической болезнью печени, тяжелым недоеданием, нарушениями всасывания липидов и муковисцидозом.

Основными диетическими источниками витамина Е являются некоторые растительные масла, жир печени трески и некоторые орехи.

Обновленные рекомендуемые диетические значения витамина Е (мг / сут)

Группы населения	AI
Младенцы до 6 месяцев	4
Младенцы от 6 месяцев и старше	5
Дети от 1 года до 3 лет	7
Дети от 4 до 6 лет	7
Дети от 7 до 10 лет	9
Подростки от 11 до 14 лет	10
Мальчики-подростки в возрасте от 15 до 17 лет	10
Девочки-подростки в возрасте от 15 до 17 лет	8
Мужчины 18 лет и старше	10
Женщины 18 лет и старше	9
Беременные	9
Кормящие женщины	9

Витамин K включает филлохинон (витамин K1), менахиноны (витамин K2) и синтетический менадион (витамин K3).Филлохинон и менахиноны — жирорастворимые соединения. Витамин К участвует в активации белков, которые играют роль в свертывании крови (витамин K1) и метаболизме костей (витамин K2). В результате дефицит витамина K1 приводит к нарушениям свертывания крови из-за снижения активности прокоагулянтных белков и увеличения протромбинового времени (индуцированного времени свертывания крови). В костях дефицит витамина K2 приводит к секреции не полностью карбоксилированных видов остеокальцина.

Дефицит питания встречается редко, но может привести к нарушению всасывания липидов.Кроме того, высокое потребление альфа-токоферола людьми с низким статусом витамина К может вызвать нарушения свертывания крови.

Согласно данным Ciqual, витамин K1 в основном содержится в темно-зеленых листовых овощах (зелень, капуста, шпинат, салаты и овощи семейства крестоцветных) и некоторых растительных маслах. Менахиноны (витамин K2) синтезируются бактериями и в основном содержатся в продуктах животного происхождения (печень, говядина и птица, яичный желток и ферментированные молочные продукты) и ферментированных продуктах. Однако мало что известно о типах и содержании менахинонов в пище или их кишечной абсорбции.

Обновленные рекомендуемые диетические значения витамина K1 (мкг / сут)

Группы населения	AI
Младенцы до 6 месяцев	5
Младенцы от 6 месяцев и старше	10
Дети от 1 года до 3 лет	29
Дети от 4 до 6 лет	42
Дети от 7 до 10 лет	45
Подростки от 11 до 14 лет	45
Подростки от 15 до 17 лет	45
Мужчины и женщины от 18 лет и старше	79
Беременные	79
Кормящие женщины	79

Холин участвует в метаболизме, транспорте липидов и холестерина и синтезе нейромедиаторов.Он входит в состав некоторых фосфолипидов, которые играют важную роль в структуре и функциях клеточных мембран.

Холин может синтезироваться организмом, но этого недостаточно, поэтому потребление холина с пищей необходимо.

Недостаточное потребление холина может привести к повреждению печени и мышц.

Таблица Ciqual не предоставляет информации о содержании холина. Основные известные диетические источники — яйца, мясо и рыба.

Обновленные диетические справочные значения холина (мг / сут)

Группы населения	AI
Младенцы до 6 месяцев	130
Младенцы от 6 месяцев и старше	160
Дети от 1 года до 3 лет	140
Дети от 4 до 6 лет	170
Дети от 7 до 10 лет	250
Подростки от 11 до 14 лет	340
Подростки от 15 до 17 лет	400
Мужчины и женщины от 18 лет и старше	400
Беременные	480
Кормящие женщины	520

Минералы

Кальций — это самый распространенный минерал в организме, составляющий 1-2% от веса тела. Он находится в основном в скелете, который содержит 99% кальция в организме.Кальций играет ключевую роль в минерализации и структуре скелета. Он необходим для многих биологических функций, таких как нервно-мышечная возбудимость, свертывание крови, проницаемость мембран, высвобождение гормонов, активация ферментов и передача сигналов клетками. Уровень кальция в крови точно регулируется по отношению к запасам костной ткани. Регуляция метаболизма кальция характеризуется контролем кишечной абсорбции и выведения с мочой, а также резорбции и образования костного матрикса. На всасывание кальция положительно влияет статус витамина D.

Снижение костной массы из-за недостаточного потребления или мальабсорбции кальция приводит к повреждению скелета, например, остеопорозу или остеомаляции, и увеличивает риск переломов.

Основными источниками кальция в рационе являются молочные продукты, бобовые, орехи, зерновые продукты, некоторые листовые овощи (капуста, мангольд, шпинат и т. Д.), Морепродукты и немного жесткой воды с высоким содержанием кальция и магния.

Обновленные диетические справочные значения кальция (мг / сут)

Группы населения	AR	PRI	AI	UL
Младенцы до 6 месяцев			200
Младенцы от 6 месяцев и старше			280
Дети от 1 года до 3 лет	390	450
Дети от 4 до 10 лет	680	800
Подростки от 11 до 17 лет	960	1150
Мужчины и женщины в возрасте от 18 до 24 лет	860	1000		2500
Мужчины и женщины от 25 лет и старше	750	950		2500
Беременные или кормящие женщины	750	950		2500

Хлор присутствует в организме в виде хлорид-иона (Cl ^—).Он способствует многим функциям, таким как поддержание осмотического и кислотно-щелочного баланса, а также мышечной и нервной деятельности.

Дефицит хлоридов из-за недостаточного потребления встречается редко. Это наблюдалось у младенцев, получавших грудное молоко или заменители грудного молока с дефицитом хлоридов, или у пациентов, получавших жидкие пищевые продукты с дефицитом хлоридов. У младенцев и детей гипохлоремия может проявляться дефектами роста, летаргией, раздражительностью, анорексией, желудочно-кишечными симптомами и общей слабостью тела.

Основными источниками хлорида в рационе являются продукты, в которые хлорид натрия добавлялся во время обработки, для консервирования или для других целей. К ним относятся вяленое мясо, сыры и солено-копченая рыба.

Обновленные контрольные значения содержания хлоридов в рационе (мг / сут)

Группы населения	AI
Младенцы до 6 месяцев	170
Младенцы от 6 месяцев и старше	570
Дети от 1 года до 3 лет	1200
Дети от 4 до 8 лет	1500
Дети от 9 до 13 лет	1900
Подростки от 14 до 17 лет	2300
Мужчины и женщины от 18 лет и старше	2300
Беременные	2300
Кормящие женщины	2300

Трехвалентный хром — это микроэлемент, первоначально описанный как необходимый для регуляции углеводного, липидного и белкового метаболизма с помощью инсулина.Однако молекулярные механизмы, участвующие в его эффектах, не были четко продемонстрированы на людях или животных. В настоящее время задаются вопросы о том, действительно ли потребление питательных веществ важно для здоровых людей.

Хром присутствует в продуктах питания повсеместно. Таблица состава пищевых продуктов Ciqual не предоставляет информации о содержании хрома в пищевых продуктах. Основными источниками питания, о которых сообщает EFSA, являются мясо, жиры, хлеб и крупы, рыба, бобовые и специи.

В связи с отсутствием дополнительных данных, подтверждающих существенный характер потребления питательных веществ здоровыми людьми, ANSES не установил референсную диетическую ценность хрома.

Медь — важный микроэлемент, подлежащий гомеостатическому регулированию. Он входит в состав многих металлоферментов, участвующих в окислительно-восстановительных реакциях. Медь играет роль в качестве хряща и целостности соединительной ткани, минерализации костей, регуляции нейротрансмиттеров, сердечной функции, иммунной функции и метаболизме железа. Наконец, медь играет двойственную роль в окислительном стрессе.

Симптомы клинической недостаточности меди разнообразны и включают гипохромную анемию, гиперхолестеринемию, нейтропению, лейкопению и миелоневропатию.

Основными пищевыми источниками меди являются субпродукты, моллюски и ракообразные, а также масличные семена.

Обновленные диетические справочные значения для меди (мг / сут)

Группы населения	AI	UL
Младенцы до 6 месяцев	0.3
Младенцы от 6 месяцев и старше	0,5
Дети от 1 года до 3 лет	0,8	1
Дети от 4 до 6 лет	1.0	2
Дети от 7 до 10 лет	1,2	3
Подростки от 11 до 14 лет	1,3	4
Мальчики-подростки в возрасте от 15 до 17 лет	1.5	4
Девочки-подростки в возрасте от 15 до 17 лет	1,1	4
Мужчины 18 лет и старше	1,9	5
Женщины 18 лет и старше	1.5	5
Беременные или кормящие женщины	1,7

Железо необходимо для транспортировки и использования кислорода, а также для различных окислительно-восстановительных реакций.

Состояние железа регулируется сложными механизмами, которые помогают поддерживать внутриклеточные и циркулирующие концентрации железа.Эти механизмы позволяют организму функционировать должным образом и защищают от вредных последствий перегрузки железом (железо является прооксидантным переходным металлом).

Хотя потери железа не регулируются, они ограничиваются эффективной переработкой железа из красных кровяных телец. Железо регулируется кишечной абсорбцией и резервами, что обеспечивает сбалансированность потерь и поступления, а также удовлетворение повышенных потребностей в определенных физиологических ситуациях, таких как беременность или рост.

В пище содержатся две формы железа: гем и негем:

Гемовое железо содержится исключительно в мясе животных (мясо и мясные продукты, субпродукты, рыба и морепродукты), где оно составляет от 15 до 80% присутствующего железа, в зависимости от вида и отрубов.
Негемное железо (или металлическое железо) содержится в большинстве пищевых продуктов, независимо от того, животного они или растительного происхождения. Скорость поглощения гемового железа выше, чем у металлического железа. Он также менее изменчив в зависимости от уровня запасов железа, чем у металлического железа. Таким образом, скорость абсорбции пищевого железа зависит от уровня резервов организма, а также от доли гемового железа в пище и от наличия пищевых соединений, влияющих на абсорбцию металлического железа.

Дефицит железа может привести к железодефицитной анемии. Наибольшему риску подвержены группы населения с высокими потребностями в железе в связи с ростом (младенцы, дети, беременные женщины), тяжелыми потерями (женщины с обильными менструальными кровотечениями, состояния, связанные с кровотечением) или плохой абсорбцией (например, из-за воспаления или инфекции).

Основными диетическими источниками железа являются печень, мясо (всех видов), рыба и морепродукты, бобовые, орехи, злаки, яичный желток и зеленые листовые овощи.

Обновленные контрольные значения содержания железа в рационе (мг / сут)

Группы населения	AR	PRI	AI
Младенцы до 6 месяцев			0.3
Младенцы от 6 месяцев и старше	8	11
Дети от 1 года до 2 лет	4	5
Дети от 3 до 6 лет	3	4
Дети от 7 до 11 лет	5	6
Мальчики-подростки от 12 до 17 лет	8	11
Девочки-подростки в возрасте от 12 до 17 лет, у которых не началась менструация или у которых есть легкие или умеренные менструальные кровотечения	7	11
Девочки-подростки от 12 до 17 лет с обильным менструальным кровотечением	7	13
Мужчины 18 лет и старше	6	11
Женщины в возрасте 18 лет и старше с легкими или умеренными менструальными кровотечениями	7	11
Женщины 18 лет и старше с обильным менструальным кровотечением	7	16
Беременные	7	16
Кормящие женщины	7	16
Женщины в постменопаузе	6	11

Фторид не играет важной роли в росте и развитии, и никаких признаков дефицита фтора выявлено не было.Тем не менее, он играет роль в предотвращении кариеса. Фтор также связывается с костью, но в настоящее время нет доказательств какой-либо связи между потреблением фтора и прочностью костей.

У взрослых около 40% абсорбированного фтора связано с кальцинированной тканью (кости и зубы) и 1% — с мягкими тканями, оставшаяся часть выводится, в основном, почками и в меньшей степени с потом и фекалиями. Гомеостатическая регуляция фтора отсутствует, а его запасы напрямую зависят от уровня поступления.

Таблица состава пищевых продуктов Ciqual не предоставляет информации о содержании фторидов в пищевых продуктах. Основными диетическими источниками фтора являются вода, напитки и продукты, восстановленные из фторированной воды (например, детские смеси), чай, морская рыба и фторированная соль. Всасывание фторида в кишечнике высокое: в среднем 80-90%. Продукты гигиены полости рта также являются источником фтора.

Обновленные диетические справочные значения фторида (мг / сут)

Группы населения	AI	Группы населения	UL
Младенцы до 6 месяцев	0.08	Младенцы до 6 месяцев
Младенцы от 6 месяцев и старше	0,4	Младенцы от 6 месяцев и старше
Дети от 1 года до 3 лет	0.6	Дети от 1 года до 3 лет	1,5
Мальчики от 4 до 6 лет Девочки от 4 до 6 лет	1,0 0,9	Мальчики от 4 до 8 лет Девочки от 4 до 8 лет	2.5 2,5
Мальчики от 7 до 10 лет Девочки от 7 до 10 лет	1,5 1,4	Мальчики от 9 до 14 лет Девочки от 9 до 14 лет	5 5
Мальчики-подростки в возрасте от 11 до 14 лет Девочки-подростки в возрасте от 11 до 14 лет	2.2 2,3	Мальчики от 9 до 14 лет Девочки от 9 до 14 лет	5 5
Мальчики-подростки в возрасте от 15 до 17 лет Девочки-подростки в возрасте от 15 до 17 лет	3,2 2,8	Мальчики-подростки в возрасте от 15 до 17 лет Девочки-подростки в возрасте от 15 до 17 лет	7 7
Мужчины 18 лет и старше Женщины 18 лет и старше	3.4 2,9	Мужчины 18 лет и старше Женщины 18 лет и старше	7 7
Беременные или кормящие женщины	2,9	Беременные или кормящие женщины	7

Йод необходим для синтеза гормонов щитовидной железы, которые играют ключевую роль в процессах роста и созревания клеток, термогенезе, углеводном и липидном гомеостазе и транскрипционной модуляции синтеза белка.Йод также играет фундаментальную роль в развитии мозга плода в первые несколько месяцев беременности.

Дефицит йода связан с гипертрофией щитовидной железы и развитием зоба. Тяжелые формы клинической недостаточности могут привести к гипотиреозу.

Основными источниками йода в рационе являются морские водоросли, йодированная соль, морская рыба, моллюски и ракообразные, а также яичный желток и молоко в зависимости от рациона животного.

Обновленные диетические справочные значения йода (мкг / сут)

Группы населения	AI	UL
Младенцы до 6 месяцев	90
Младенцы от 6 месяцев и старше	70
Дети от 1 года до 3 лет	90	200
Дети от 4 до 6 лет	90	250
Дети от 7 до 10 лет	90	300
Подростки от 11 до 14 лет	120	450
Подростки от 15 до 17 лет	130	500
Мужчины и женщины от 18 лет и старше	150	600
Беременные или кормящие женщины	200	600

В зрелом возрасте человеческое тело содержит около 25 г магния, из которых около 50-60% находится в костях и 25% в мышцах.Внеклеточный магний составляет только 1% магния в организме. Этот минерал участвует в более чем трехстах ферментных системах. Он играет роль во многих метаболических путях и физиологических функциях, таких как:

производство энергии и реакции с участием аденозинтрифосфата (АТФ), главным образом в промежуточном метаболизме углеводов, липидов, нуклеиновых кислот и белков;
поддержание потенциала клеточной мембраны, ионный транспорт, регулирование потока калия;
метаболизм кальция.

Недостаточное потребление может иметь многочисленные патологические последствия, такие как желудочно-кишечные и почечные расстройства. Дефицит может привести к гипокальциемии и гипокалиемии с сердечными и неврологическими симптомами.

Основными диетическими источниками магния являются масличные семена, шоколад, кофе и цельнозерновые злаки, а также моллюски и ракообразные и немного минеральной воды.

Обновленные диетические справочные значения магния (мг / сут)

Группы населения	AI	UL
Младенцы до 6 месяцев	25
Младенцы от 6 месяцев и старше	80
Дети от 1 года до 3 лет	180
Дети от 4 до 6 лет	210	250
Дети от 7 до 10 лет	240	250
Подростки от 11 до 14 лет	265	250
Мальчики-подростки в возрасте от 15 до 17 лет	295	250
Девочки-подростки в возрасте от 15 до 17 лет	225	250
Мужчины 18 лет и старше	380	250
Женщины 18 лет и старше	300	250
Беременные или кормящие женщины	300	250

Молибден является важным соединением некоторых ферментов, которые катализируют окислительно-восстановительные реакции, и поэтому играет роль в метаболизме некоторых аминокислот.

За исключением единичного случая, наблюдаемого у мужчины, получающего длительное парентеральное питание без молибдена, у здоровых людей не наблюдалось никаких клинических признаков дефицита молибдена.

Таблица состава пищевых продуктов Ciqual не предоставляет информации о содержании молибдена в пищевых продуктах. Другие таблицы состава показывают, что молибден в следовых количествах содержится почти во всех пищевых продуктах. К продуктам, содержащим большое количество, относятся зернобобовые, крупы и зерновые продукты, субпродукты (печень, почки) и орехи.

Обновленные диетические справочные значения молибдена (мкг / сут)

Группы населения	AI	UL
Младенцы до 6 месяцев	2
Младенцы от 6 месяцев и старше	30
Дети от 1 года до 3 лет	35	100
Дети от 4 до 6 лет	65	200
Дети от 7 до 10 лет	75	250
Подростки от 11 до 14 лет	80	400
Подростки от 15 до 17 лет	80	500
Мужчины и женщины от 18 лет и старше	95	600
Беременные или кормящие женщины	95	600

Фосфор содержится в организме в форме фосфатов, особенно кальция и калия.У взрослых около 85% фосфора содержится в костях и зубах.

Фосфор участвует во многих физиологических процессах, таких как накопление и транспортировка энергии, регулирование кислотно-щелочного баланса организма и передача сигналов клетками, а также минерализация костей и зубов. Это также важный компонент биологических мембран.

Клинический дефицит фосфора редко возникает из-за недостаточного потребления, а скорее из-за метаболических нарушений, сепсиса, хронического алкоголизма или серьезной травмы. Клинические признаки дефицита очень разнообразны.Они могут включать анорексию, анемию, мышечную слабость, боли в костях, рахит у детей и остеомаляцию у взрослых.

Основными пищевыми источниками фосфора являются коровье молоко и молочные продукты, яйца, масличные семена, рыба, субпродукты (в основном печень) и мясо.

Обновленные контрольные значения фосфора в рационе (мг / сут)

Группы населения	AI
Младенцы до 6 месяцев	100
Младенцы от 6 месяцев и старше	160
Дети от 1 года до 3 лет	250
Дети от 4 до 6 лет	440
Дети от 7 до 10 лет	440
Мальчики-подростки в возрасте от 11 до 17 лет	640
Девочки-подростки в возрасте от 11 до 17 лет	640
Мужчины и женщины от 18 лет и старше	550
Беременные или кормящие женщины	550

Калий играет фундаментальную роль в нервной передаче, сокращении мышц и работе сердца.Он также участвует в секреции инсулина, углеводном и белковом обмене и кислотно-щелочном балансе.

Основными симптомами клинической недостаточности калия (гипокалиемии) являются нарушения сердечного ритма, судороги, утомляемость и полиурия. Обычно это вызвано повышенной потерей калия (например, из-за диареи или рвоты) или несоответствующим диетическим питанием (чаще всего из-за очень низкокалорийной диеты или недоедания).

Основными диетическими источниками калия являются шоколад, бананы, овощи и молочные продукты.

Обновленные рекомендуемые диетические значения калия (мг / сут)

Группы населения	AI
Младенцы до 6 месяцев	400
Младенцы от 6 месяцев и старше	750
Дети от 1 года до 3 лет	800
Дети от 4 до 6 лет	1100
Дети от 7 до 10 лет	1800
Подростки от 11 до 14 лет	2700
Подростки от 15 до 17 лет	3500
Мужчины и женщины от 18 лет и старше	3500
Беременные	3500
Кормящие женщины	4000

Селен — это микроэлемент с физико-химическими свойствами, аналогичными свойствам серы.Он играет роль в метаболизме гормонов щитовидной железы и в антиоксидантной защите.

Дефицит селена может наблюдаться у субъектов, получающих парентеральное питание без селена, и симптомы включают мышечную слабость.

Основными диетическими источниками селена являются определенная рыба и морепродукты, мясо, яйца и масличные семена (особенно бразильские орехи).

Обновленные диетические справочные значения селена (мкг / сут)

Группы населения	AI	UL
Младенцы до 6 месяцев	12.5
Младенцы от 6 месяцев и старше	15
Дети от 1 года до 3 лет	15	60
Дети от 4 до 6 лет	20	90
Дети от 7 до 10 лет	35	130
Подростки от 11 до 14 лет	55	200
Подростки от 15 до 17 лет	70	250
Мужчины и женщины от 18 лет и старше	70	300
Беременные	70	300
Кормящие женщины	85	300

Натрий обычно встречается в виде хлорида натрия (NaCl).Натрий играет ключевую роль в регулировании осмотического давления и, следовательно, объема внеклеточной жидкости, для передачи нервных импульсов и сокращения мышц. Он также играет важную роль в кишечном всасывании хлоридов, аминокислот, глюкозы и воды и их реабсорбции в почках. Натрий в основном выводится с мочой и потом.

Тяжелый клинический дефицит натрия сопровождается развитием отека мозга, недомоганием, тошнотой, потерей сознания и судорогами.

Основными диетическими источниками натрия являются поваренная соль, приправы и соусы, а также мясные деликатесы и сыр.

Обновленные диетические справочные значения (AI и UL) для натрия (мг / сут)

Группы населения	AI	UL
Младенцы до 6 месяцев	110
Младенцы от 6 месяцев и старше	370
Дети от 1 года до 3 лет	800	1200
Дети от 4 до 8 лет	1000	1500
Дети от 9 до 13 лет	1200	1800
Подростки от 14 до 17 лет	1500	2300
Мужчины и женщины от 18 лет и старше	1500	2300
Беременные	1500	2300
Кормящие женщины	1500	2300

Цинк — важный микроэлемент, участвующий во многих клеточных функциях.Он участвует в активности почти 300 ферментов и более 2500 факторов транскрипции.

Биодоступность цинка в значительной степени зависит от множества диетических факторов, которые могут влиять на этот элемент, таких как фитаты (содержащиеся в злаках и бобовых), которые снижают его всасывание.

Клинический дефицит цинка приводит к более медленному увеличению роста и веса и снижению функций иммунной системы.

Основными диетическими источниками цинка являются мясо, субпродукты, сыр, бобовые, рыба и морепродукты.

Обновленные диетические справочные значения цинка (мг / сут)

Группы населения	Уровни потребления фитатов (мг / сут)	AR	PRI	AI	UL
Младенцы до 6 месяцев				2
Младенцы от 6 месяцев и старше				2.9
Дети от 1 года до 3 лет		3,6	4,3		7
Дети от 4 до 6 лет		4.6	5,5		10
Дети от 7 до 10 лет		6,2	7,4		13
Подростки от 11 до 14 лет		8.8	10,7		18
Мальчики-подростки в возрасте от 15 до 17 лет		11,8	14,2		22
Девочки-подростки в возрасте от 15 до 17 лет		9.9	11,9		22
Мужчины 18 лет и старше	300	7,5	9,4		25
	600	9.3	11,7
	900	11,0	14,0
Женщины 18 лет и старше	300	6.2	7,5		25
	600	7,6	9,3
	900	8.9	11
Беременные	300		9,1		25
	600		10.9
	300		12,6
Кормящие женщины	300		10.4		25
	600		12,2
	300		13.9

Витаминов

Сводка

Провитамин А и витамин А

Витамин А был первым открытым витамином, поэтому его название содержит первую букву алфавита.

Его свободная форма, ретинол, содержится в основном в масле или печени рыбы, или в форме его предшественника, провитамина А (альфа и бета-каротин), содержащегося во фруктах и овощах.

Бета-каротин — антиоксидант, известный своим действием против старения кожи.

Дефицит витамина А может вызвать сильную сухость кожи и волос.

Витамин B1

Витамин B1, также известный как тиамин или аневрин, представляет собой хрупкий водорастворимый витамин, который не накапливается в организме.

Помимо прочего, он способствует лучшему усвоению кислорода клетками, обеспечивая правильное функционирование нервной системы и регулируя кровяное давление.

Витамин B1 в основном присутствует в цельнозерновых продуктах.

Витамин B2

Его научное название — рибофлавин, он также известен как лактофлавин. Витамин B2 играет ключевую роль в поддержании здоровья кожи, глаз, ногтей и волос.

Помимо своей способности окислять глюкозу, источник энергии, витамин B2 играет ведущую роль в росте детей, а также в здоровье кожи и придатков, придавая кератину эластичность и устойчивость.

Витамин B3

Витамин B3, также известный как PP или ниацин, водорастворим и поэтому не может накапливаться в организме.
Организм синтезирует витамин B3 из незаменимой аминокислоты триптофана, которая в основном содержится в белках животного происхождения.

Витамин B3 увеличивает вазодилатацию и регуляцию холестерина, а также стимулирует синтез кератина.

Витамин B5

Витамин B5 или пантотеновая кислота содержится в нескольких продуктах питания, в основном в яйцах, потрохах и мясе.

Этот витамин оказывает противоинфекционное, заживляющее, защитное и стимулирующее действие на клетки и благотворно влияет на кожу и волосы.

Часто используется для лечения заболеваний волос, таких как алопеция (обратимое выпадение волос), поседение (преждевременное поседение волос на коже черепа и тела), а также себорея кожи головы.

Витамин B6

Это наиболее известный витамин группы B, также известный как пиридоксин, он помогает организму усваивать магний, популярное питательное вещество от усталости и стресса.

Помимо своей основной роли в правильном усвоении белков и жирных кислот, витамин B6 поддерживает здоровье кожи и стимулирует синтез кератина в волосах.

В основном он присутствует в мясе, птице, потрохах (печень, почки и т. Д.), Рыбе, пивных дрожжах, яичном желтке и молочных продуктах.

Витамин B8

Витамин B8, также называемый витамином H или биотином, играет важную роль в красоте кожи, ногтей и волос, а также в усвоении углеводов и липидов.

Защищает слизистые оболочки и придатки, а также способствует синтезу витаминов B9 и B12.
Витамин B8 в основном содержится в потрохах, мясе и птице (свинина, курица и т. Д.), Злаках (пшеничные и овсяные хлопья) и яичном желтке.

Витамин B9

Витамин B9, также известный как фолиевая кислота, способствует размножению клеток и, следовательно, общему росту и функционированию нервной системы.
Он необходим для образования красных кровяных телец.

Витамин B9 присутствует в нескольких продуктах, таких как печень, зеленые овощи, такие как шпинат, стручковая фасоль, салат и т. Д., А также в яичных желтках, мясе, фруктах и орехах.

Витамин B12

Витамин B12, также известный как цианокобаламин, играет важную роль в росте клеток и синтезе ДНК. Он также обладает противоаллергическими, обезболивающими, детоксицирующими и антидепрессивными свойствами.

В терапевтическом контексте помогает бороться с анемией.

Витамин B12 содержится в продуктах животного происхождения, таких как потроха, мясо, птица, рыба, моллюски, молочные продукты или яичный желток.

Витамин C

Витамин С, также известный как аскорбиновая кислота, является наиболее часто используемым витамином в пищевых добавках. Известный своими тонизирующими и противовирусными свойствами, он также играет важную роль в укреплении иммунной системы благодаря своему противовирусному эффекту. Витамин C также способствует усвоению в организме железа, кальция и витамина B9, а также регенерации витамина E.Также он обладает собственным антиоксидантным действием. Наконец, витамин С необходим для транспортировки водорода между клетками.

Витамин C содержится в свежих фруктах, особенно в цитрусовых, а также в красных ягодах, манго, дыне и абрикосе. Фрукты с самым высоким содержанием витамина С — киви и вест-индийская вишня.
Этот витамин также содержится в овощах: зеленых овощах, помидорах, красном и зеленом болгарском перце, баклажанах, редьке и цветной капусте.

Витамин D

Витамин D на самом деле представляет собой группу из 5 витаминов, пронумерованных от 1 до 5 и очень похожих друг на друга.Они больше похожи на гормоны, чем на витамины, потому что они эндогенно вырабатываются кожей и активируются ультрафиолетовыми лучами.

Витамин D необходим для правильного развития скелета, особенно из-за его роли в связывании кальция с костями и зубами. Он также укрепляет иммунную систему и помогает регулировать сердечную функцию.

Вообще говоря, витамин D обычно не содержится в пище, но некоторые продукты животного происхождения содержат немного витамина D3, тогда как продукты растительного происхождения содержат витамин D2.

Витамин E

Витамин Е или токоферол известен как мощный антиоксидант кожи, но он также оказывает несколько других эффектов на зрение, неврологическую систему и сердечно-сосудистую систему.

Он также обладает противоинфекционным действием и укрепляет иммунную систему. Он также помогает замедлить окисление ненасыщенных жирных кислот, тем самым поддерживая их действие на красоту кожи и волос.

Витамин Е в основном присутствует в растительных маслах (оливковое, подсолнечное, рапсовое и т. Д.).), зародыши пшеницы, масличные семена (грецкие орехи, фундук, миндаль и т. д.) и цельные зерна.

Витамин К

Подобно витамину D, витамин К представляет собой группу химических соединений, «хинонов», пронумерованных от 1 до 6. Он играет важную роль в свертывании крови и минерализации костей. Без этого витамина в организме будет происходить кровотечение при малейшей ране, поскольку оно не сможет восстановить собственные разорванные кровеносные сосуды.

В основном синтезируется самим организмом, витамин К, тем не менее, широко присутствует в продуктах питания, особенно в зеленых овощах, печени животных, яйцах, молочных продуктах, некоторых фруктах (помидоры, бананы, апельсины) и некоторых зернах (овес, кукуруза).

Польза витамина B6 для здоровья и мозга

Сколько витамина B6 вам нужно, меняется с возрастом

Важно знать, что витамин B6 (и все витамины B) водорастворимы, что означает, что они растворяются в воде и другие жидкости организма, поэтому любое количество этих питательных веществ, которые не используются вашим организмом, выводится с мочой, объясняет Ангелоне. «Это означает, что витамин B6 необходим каждый день, поскольку организм не может накапливать водорастворимые витамины.”

Точное количество витамина B6, необходимое вам каждый день, зависит от вашего возраста, пола и каких-либо особых обстоятельств, например, от того, беременны вы или кормите грудью. Вот обзор того, сколько витамина B6 необходимо людям на разных этапах жизни:

Дети

Новорожденные до 6 месяцев: 0,1 миллиграмма (мг) в день
Младенцы от 7 месяцев до 1 года: 0,3 мг
Дети от 1 до 3 лет: 0,5 мг
Дети от 4 до 8 лет: 0,6 мг
Дети от 9 до 13 лет: 1 мг
Мальчики от 14 до 18 лет: 1.3 мг
Девочки от 14 до 18 лет: 1,2 мг

Взрослые

Мужчины и женщины от 19 до 50 лет: 1,3 мг
Мужчины от 51 года и старше: 1,7 мг
Женщины от 51 года и старше: 1,5 мг
Беременные женщины: 1,9 мг
Кормящие женщины: 2 мг

Большинство людей, которые придерживаются сбалансированной и разнообразной диеты, получают необходимое количество витамина B6 без необходимости приема пищевых добавок. Но если в вашем рационе мало белка, обратите внимание на то, сколько B6 вы получаете, — добавляет Анджелон.Некоторые из основных источников B6 — это продукты, богатые белком, такие как бобы, мясо, птица и рыба. И если вы все еще обеспокоены тем, что не получаете достаточно, добавляет она, «обычные поливитамины могут помочь восполнить пробелы».

Обратите внимание, что рекомендации для взрослых повышаются после 50 лет, поскольку наш организм не усваивает питательные вещества, когда мы становимся старше, говорит Ангелоне.

По данным Национального института здоровья, здоровые люди вряд ли будут испытывать дефицит витамина B6 без дефицита и других витаминов группы B.Некоторые заболевания почек, а также целиакия, болезнь Крона и язвенный колит могут приводить к дефициту B6, потому что эти состояния напрямую влияют на усвоение этого витамина. Симптомы дефицита витамина B6 включают опухший язык, депрессию и спутанность сознания, ослабленную иммунную систему и некоторые виды анемии.

И хотя ваше тело избавляется от лишних витаминов группы В, можно переборщить с витамином В6, отмечает Ангелон. По словам Ангелоне, слишком много B6 может привести к повреждению нервов.Новое исследование предполагает, что слишком много B6 (и B12) связано с повышенным риском рака легких у мужчин, особенно у курильщиков. Эти новые данные были опубликованы в Интернете перед печатью в августе 2017 года в журнале Journal of Clinical Oncology .

Вы вряд ли получите слишком много B6 (или B12) из здоровой сбалансированной диеты. Слишком много любого витамина B, вероятно, связано с отдельными витаминными добавками, а не с едой или поливитаминами.

Хорошие источники витамина B6

Отличные источники пищи, которые содержат необходимый вам витамин B6, включают нут, говядину, птицу и рыбу.Другие продукты с высоким содержанием B6 — это цельнозерновые, обогащенные злаки, орехи, бобы, бананы и картофель.

Витамин B6 обычно входит в состав поливитаминов и продается как индивидуальная добавка; он может быть указан как пиридоксаль, пиридоксамин, гидрохлорид пиридоксина или пиридоксаль-5-фосфат.

Значение витаминов в жизни человека

Здоровое питание для школьника.

Что может повлиять на работу вашей печени

Какие витамины нужны для кожи

Добавить комментарий

О пользе витаминов для детского организма

Неврологические проявления дефицита витамина В12 uMEDp

Витамины группы В в лечении неврологических заболеваний | Строков И.А., Ахмеджанова Л.Т., Солоха О.А.

давно потерянных витаминов группы B — B4, B8, B10, B11

Витамин B4 (аденин)

Вот 8 витаминов группы B:

Витамин B8 — Алвитил

Узнайте больше о витамине B8

Роль витамина B8

Потребность в витамине B8

Витамин B9 (фолиевая кислота) Информация | Гора Синай

Лучшие витамины для борьбы с воспалением

Витамин А

Источники питания

Витамины группы В

Источники питания

Витамин C

Источники питания

Витамин D

Источники питания

Витамин E

Источники питания

Витамин К

Источники питания

Слово Verywell

Диетические рекомендуемые значения витаминов и минералов | Ансес

1.Определение различных типов рекомендуемых диетических значений

2. Витамины:

3. Минералы:

Определение различных типов рекомендуемых диетических значений:

Витамины

Минералы

Витаминов

Польза витамина B6 для здоровья и мозга

Следующие записи

Добавить комментарий Отменить ответ