При диатезе что делать: Чем мазать диатез у ребенка и стоит ли это делать

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ(ДИАТЕЗ)-ЧТО ДЕЛАТЬ? | Альянс-2007

Главная » Услуги » Полезно знать » АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ(ДИАТЕЗ)-ЧТО ДЕЛАТЬ?

Атопический дерматит – это хроническое аллергическое воспалительное заболевание кожи с наследственной предрасположенностью. Чаще всего возникает в раннем детстве. Развитию и обострению заболевания способствует целый ряд аллергенов: пищевые, пыльцевые, грибковые и другие. Проявляется выраженной сухостью кожи и периодическим появлением сыпи на разных участках тела. Беспокоит сильный зуд, который мешает спать и приводит к расчесам.

Функциональные и анатомические особенности кожи детей раннего возраста

Кожа легкоранима при малейших неблагоприятных воздействиях

Повышен риск системного токсического эффекта топических препаратов

Связи между эпидермисом и дермой непрочные; роговой слой эпидермиса имеет меньше слоев клеток, чем у взрослого; эпидермальный липидный барьер незрелый; поглощение кислорода через кожу у ребенка в 8 раз выше, чем у взрослого.

Кожа ребенка с трудом нейтрализует щелочь неспециализированных моющих средств; ощелачивание кожи приводит к быстрому присоединению патогенных микроорганизмов.

КАК ЛЕЧИТЬ АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ?

Правильный уход за кожей

— Следите, чтобы в комнате малыша было не жарко, и чтобы он не потел во время сна, ведь пот вызывает пересыхание и дополнительное раздражение кожи. Влажность должна быть не менее 60-70%, температура воздуха 20-21⁰С

-Больным с атопическим дерматитом можно принимать ванны, но вода не должна быть слишком горячая. Малыша купать следует не более 5 минут в мягкой кипяченой воде при температуре воды не выше 38⁰С

— Избегать использования агрессивных моющих средств, которые повреждают кожный барьер и провоцируют сухость и раздражение

-Нельзя растирать кожу малыша мочалкой, даже если в данный момент на коже нет высыпаний и покраснений

-После купания малыша кожу следует промокнуть мягким полотенцем. Не втирать и не растирать!

— Сразу после очищения следует наносить липидовостанавливающее, смягчающее, увлажняющее средство(эмолент). Рекомендуется использовать специальный крем, разработанный для атопичной, склонной к раздражениям кожи и содержащей натуральные липиды.

-Вода в бассейнах с избыточным хлорированием может раздражать кожу.

-Выбирайте занятия теми видами спорта, при которых меньше потеете(пот провоцирует зуд).

-Избегайте ношения грубой одежды или одежды из раздражающих тканей (полиэстер, шерсть) на голое тело. Не стоит носить облегающую и тесную одежду. Подбирайте одежду из мягких, натуральных тканей, позволяющих коже «дышать». Предпочтительной является одежда из хлопка с длинными рукавами и штанинами. Обувь должна быть из натуральных материалов.

-Старайтесь не использовать при стирке ополаскиватели для белья. Используйте дополнительное полоскание после стирки, чтобы все детергенты полностью вымылись.

— Меняйте постельное бельё 1-2 раза в неделю.

— Проводить больше времени на улице.

— Защищайте кожу от избыточного воздействия солнечных лучей.

Исключение контакта с аллергеном

В первые годы жизни атомический дерматит часто является следствием пищевой аллергии. В этом случае необходимо выявить и исключить аллергенный продукт из рациона. Диета должна быть строго индивидуальной, и рацион питания должен остаться полноценным(белки, жиры, углеводы и витамины), в этом Вам поможет пищевой дневник. При пищевой аллергии врач может установить, какой продукт является причиной аллергии, анализируя пищевой дневник ребенка. Для этого родители каждый день фиксируют все виды пищи, напитков, пищевых добавок, а также клинические симптомы аллергии, их выраженность и характер. В дневнике должно быть отражено: самочувствие больного после каждого приема пищи, частота возникающих симптомов аллергии и их продолжительность.

Пищевой дневник

Число, время приема пищи	Вид пищи или блюда	Симптомы, время их проявления	Принятые лекарства, дозировка

Наиболее вероятные аллергены(исключить):

Коровье молоко, куриные яйца, рыба, икра, морепродукты, орехи(любые), манка, фрукты и овощи ярко-красной или оранжевой окраски (цитрусовые, экзотические фрукты, свекла, морковь, клубника, малина, помидоры, баклажаны и пр.), мед, шоколад, кофе, какао, грибы, мясные бульоны, копченые колбасы, ферментированные сыры, кислая капуста, чипсы, газированные напитки, карамель, драже, консервированные продукты, пудинг, глазурь, пряники, замороженные хлебобулочные полуфабрикаты.

Наименее вероятные аллергены(разрешено):

Рисовая, овсяная, гречневая каши на воде, овощное пюре из картофеля, кабачков, патиссонов, белокочанной капусты, зеленые яблоки (отечественные), груша, желтая слива, белая смородина, постная говядина, кролик(мясо дважды проварить, первый бульон слить).

Давайте малышу больше воды: так токсины скорее выведутся из организма. Воду лучше давать артезианскую с минеральными веществами.

Сроки введения и ассортимент продуктов и блюд прикорма для детей первого года жизни:

Продукты	Возраст детей, мес.
	Здоровые дети	Группа высокого риска по развитию атопии		Пищевая аллергия
Каша	4-6	4,5-6		5-6
Овощное пюре	4-6	4,5-6		5-6
Фруктовое пюре	4-6	5,5		6,5
Фруктовый сок	4-6	6		после 8
Мясное пюре	6	6		6
Творог	6	6-7		—
Желток	7	8		—
Рыбное пюре	8	9-10		—
Детский кефир, йогурт	не ранее 8	не ранее 8		—
Сухари, печенье	7	7		7(несдобные, без яйца)
Хлеб пшеничный	8	8		9(несдобные, без яйца)
Растительное масло	4-6	5		5
Сливочное масло	4-6	5,5		5-6(топленое масло)

При аллергии к пыльце

Увезите ребенка в другую климатическую зону в период пыления Ваших растений-аллергенов. Держите окна закрытыми и сокращайте пребывание ребенка на улице, особенно до 11 утра. Принимайте душ после возвращения с прогулки.

При аллергии к клещам домашней пыли

Поместите матрасы в специальные противоклещевые чехлы на молнии. Обрабатывайте постель акарицидами (противоклещевыми препаратами). Используйте пылесосы с НЕРА-фильтрами, проводите регулярно влажную уборку. Поддерживайте влажность 35-50%, температуру 20-22⁰С. Избавьтесь от ковров, гобеленов, шерстяных покрывал, мягкой мебели, все в комнате должно быть моющимися. Храните книги в закрытых шкафах. Используйте синтетические одеяла и подушки. Еженедельно стирайте постельное бельё при 70 градусах.

При аллергии к плесени

Избавьтесь от сырости и от плесени в доме(почините текущие краны и пр.). Не оставляйте мокрыми полотенца и вещи, выбрасывайте заплесневевшие продукты. Насухо протирайте ванную после мытья. Регулярно мойте душевые хлорсодержащими средствами. Используйте краски, устойчивые к плесени. Регулярно чистите или заменяйте фильтры кондиционеров. Избавьтесь от комнатных растений.

При аллергии к животным

Исключите контакты с животными.

Атопический дерматит – это заболевание, которое с возрастом часто переходит в другие формы аллергии – аллергический ринит и даже бронхиальную астму. Однако этого можно избежать принимая антигистаминные препараты, которые применяют для лечения атопического дерматита и уменьшают риск развития осложнений.

Разобраться с симптомами и помочь в лечении атопического дерматита Вам помогут врачи нашего центра

Врачи-дерматовенерологи

Время работы центра

Массаж малыша. Советы родителям.

Массаж детей раннего возраста проводится с профилактической, гигиенической целью, а также в случае каких-либо отклонений в состоянии здоровья или физическом развитии, нарушения нормальной функции позвоночника, резкой выраженности слабости мышц и связочного аппарата, нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта и перенесения различных заболеваний.

Массаж оказывает всесторонне развитие на организм ребенка. Реакция организма на массаж различна и зависит от применяемых приемов, продолжительности воздействия. Например, поглаживание, растирание – расслабляют мышцы, а поколачивание, похлопывание – вызывают появление мышечного тонуса. Под влиянием массажа ускоряются крово и лимфоток, обменные процессы, выделение продуктов метаболизма.

При воздействии массажными приемами на кожу, мышцы, связки возникают ответные реакции со стороны различных органов и систем.

Имеется тесная функциональная взаимосвязь между мышечной системой и функцией внутренних органов, тонусом гладкой мускулатуры. Поэтому массаж вызывает положительную реакцию со стороны пищеварительного тракта, особенно это важно при запорах, коликах грудничков, после проведенного массажа хорошо отходят газы.

Массаж стимулирует рост и развитие мышечной массы, способствует поддержанию оптимального тонуса, является своеобразным раздражителем рецепторов кожи и глубжележащих тканей. Несмотря на малую массу ребенка поверхность кожи у него относительно больше, чем у взрослых. Этим частично объясняется большая чувствительность ребенка к действию массажа. Кожа ребенка нежная, гладкая. Капиллярная сетка кожи сильно развита и после массажа быстро возникает гиперемия. Учитывая повышенную возбудимость нервной системы, наличие большого числа рецепторов в коже, можно объяснить повышенную чувствительность ребенка к воздействию массажа.

В раннем детском возрасте нередки заболевания, и массаж является одним из важных методов комплексного лечения. Он прост в исполнении и его может освоить и проводить сама мама ребенка, предварительно пройдя обучение у массажистки.

Массаж при некоторых заболеваниях:

• Рахит (только не в период разгара!!!) — массаж улучшает обменные процессы, предупреждает прогрессирование болезни, деформацию опорно-двигательного аппарата, усиливает кровоснабжение в массируемой области, стимулирует в мышцах окислительно-восстановительные процессы. Массаж нормализует сон. Массаж проводится осторожно. Применяю поглаживание и растирание. Продолжительность процедуры 5-7 минут.
• Изменение мышечного тонуса — при мышечном гипертонусе, гипотонусе или мышечной дистонии. Методики проведения массажа в этом случае разнообразны, используется поглаживание, растирание, поколачивание и похлопывание.
• Пупочная грыжа — целью массажа является усилить тонус мышц пупочного кольца, предотвратить расхождение прямых живота, и как следствием этого уменьшить риск ущемления грыжи.
• Колики грудничков – целью массажа является стимулирование перистальтики кишечника, отхождения газов. Проводят массаж живота поглаживающими движениями по часовой стрелке, после чего выкладывают малыша на живот и массируют спинку поглаживающими движениями.
• Плоскостопие, врожденный вывих бедра, мышечная кривошея, врожденная косолапость. Массаж при этих заболеваниях должен проводиться в клинике или на дому опытной массажисткой.

Противопоказания к проведению массажа у детей раннего возраста:

• Острые инфекционные заболевания.
• Рахит в период разгара с явлениями гиперестезии.
• Различные формы геморрагического диатеза.
• Паховые, пупочные, бедренные грыжи с наклонностью к ущемлению.
• Врожденные пороки сердца с выраженным цианозом и расстройством компенсации.
• Гнойничковые, острые воспалительные заболевания кожи.

При проведении массажа необходимо соблюдать ряд правил:

• В комнате должно быть тепло, чтобы избежать излишней теплоотдачи после массажа, т.е. температура в комнате должна быть не ниже 22-24 градусов.
• Массаж проводится в положении лежа на столике. Стол, на котором проводится массаж, должен быть покрыт одеялом и чистой пеленкой. В комнате должна быть хорошая освещенность, но прямые лучи света не должны падать в глаза ребенка.
• При проведении массажа движения рук должны быть мягкими, нежными, без толчков. На руках не должны быть надеты кольца и какие–либо другие украшения.
• После массажа ребенка надо одеть в теплое, сухое белье для сохранения тепла
• Массаж проводится после кормления, но не ранее чем через 1-1,5 часа, или перед кормлением. Перед сном ребенка массировать не следует, так как это его возбуждает. После массажа ребенок должен отдыхать.
• Массажные движения проводят по ходу сосудов – от периферии к центру.
• При проведении массажа живота следует щадить область печени, нельзя массировать половые органы.
• При проведении массажа спины исключаются похлопывания, поколачивания области почек.
• Начинают занятия с 10-15-го дня жизни.
• Занятия проводятся 3-4 раза в день по 5-7 минут.

Комплекс упражнений для детей от 10-15 дня жизни до 3 месячного возраста:

• Поглаживание рук (4-6 раз)
• Поглаживание ног (4-6 раз)
• Выкладывание на живот
• Массаж спины (4-6 раз)
• Массаж живота (6-8 раз)
• Рефлекторное ползание
• Массаж и рефлекторные упражнения для стоп. (3-4 раза).

По мере роста ребенка в ежедневный комплекс упражнений добавляются новые элементы, увеличивается время проведения процедуры. Подробнее о технике массажа и гимнастики Вам расскажет врач-педиатр и медицинская сестра — массажистка.

Неправильное, неуверенное выполнение приемов может вызвать неприятные ощущения у ребенка и вместо пользы принести вред. Поэтому прежде, чем начинать самостоятельно проводить массаж и гимнастику Вашему малышу, проконсультируйтесь у специалиста.

СОЛЕВОЙ ДИАТЕЗ и ПОДАГРА: лечение народными средствами.

Доктор Скачко. Лечение подагры народными средствами

Доктор Скачко Борис

Солевой диатез и подагра: лечение народными средствами.

Подагра – значительное нарушение обмена веществ, и, прежде всего, нарушение обмена белков. При подагре в большей степени поражаются суставы, откладываются соли мочевой кислоты в околосуставных тканях. Аналогичный процесс происходит в почках, других органах с нарушением их функции. Отражением этого является постепенное снижение их возможностей, а также появление вначале песка, а затем и камней в лоханках почек. Что на ранних стадиях развития подагры трактуется как солевой диатез. Лечение подагры народными средствами должно учитывать все многообразие нарушений обмена веществ.

Соответственно со стороны суставов развивается специфический подагрический артрит с выраженным специфическим болевым синдромом. Боль в суставах при подагре существенно ограничивает двигательную активность человека, снижает качество жизни больного подагрой.

В почках последовательно развиваются солевой диатез, появляются песок, камни, развивается мочекаменная болезнь (МКБ), сопутствующий хронический пиелонефрит.  А жизнь человека ограничивает хроническая почечная недостаточность. Что не только нарушает качество жизни, но и значительно сокращает ее активную продолжительность.

Опыт династии фитотерапевтов, а также собственный, более чем 20-ти летний врачебный опыт лечения народными средствами подагры позволяет сделать вывод, что под диагноз «подагра» чаще всего попадает не специфическое нарушение обмена веществ (преимущественно белков). А отсутствие знаний у современного человека о правильном питании, особенностях безопасного и эффективного употребления белковой пищи. И специфической технологии удаления продуктов белкового распада из организма. При лечении солевого диатеза, подагры и для профилактики осложнений необходимо учитывать несколько существенных активных факторов.

Подагра: потребность в белковых продуктах.

Оптимальное, обеспечивающее покрытие потребностей организма в белках, поступление белковых продуктов в организм. Суточная потребность в белках для взрослого человека составляет примерно 1г белка на 1 кг массы тела. При среднем содержании белков в продуктах животного происхождения около 20% человеку массой в 60 кг за сутки можно употребить не более 300 г (в пересчете на исходное сырье) мяса, рыбы или птицы. Чаще всего эту норму значительно превышают.

При любых проявлениях подагры (подагрический артрит, пиелонефрит, МКБ) без ущерба для здоровья можно примерно в 3 раза уменьшить потребление белков (до 0,33 г/1кг массы тела). Но при этом нельзя заниматься тяжелым физическим трудом, спортом, необходимо выявить и устранить все источники интоксикации, контролировать состояние нервной системы. Чтобы не попасть в другую крайность – белковую дистрофию.

Подагра: самые безопасные белковые продукты питания.

Вместе с белками животного происхождения поступают и достаточно токсичные продукты распада белка или т.н. «трупные яды». Об этом знает каждый, кому уже поставлен диагноз «подагра». И необходимо всеми доступными средствами и методами уменьшать их попадание в организм. Поэтому после ограничения количества белковых продуктов внимание необходимо уделить их качеству.

Основной способ удаления из продуктов животного происхождения белковых токсинов – их предварительно варят, часто несколько раз меняя воду. Если подагра протекает в легкой форме допустимо тушение продуктов животного происхождения с овощами (овощи связывают часть белковых токсинов). Предпочтение должно отдаваться приготовлению на гриле, когда происходит удаление сока. И абсолютно противопоказано при значительном нарушении обмена веществ жарить продукты животного происхождения либо запекать. В последних случаях белковые токсины остаются в продукте.

Подагра: самые опасные белковые продукты питания.

Из рациона полностью исключаются субпродукты (печень, почки, легкие), колбасы, твердый сыр и т.п. Из этих белковых продуктов питания сложно полностью удалить «шлаки» обмена белков. Поэтому белковые токсины могут попадать в организм в концентрированном виде. Каждый человек хочет очень вкусно поесть, но чаще всего один продукт животного происхождения отличается от другого по уникальному набору трупных ядов, накопленных в нем. И для пациента с подагрой такие гастрономические излишества не только нарушают качество жизни (через боль в суставах либо приступ почечной колики, повышения артериального давления). Но и становятся опасными для собственно жизни.

Если за изменением конфигурации суставов, усилением явлений деформирующего артрита легко наблюдать. А очередной приступ болей в суставах при обострении артрита незамеченным не пройдет. То более важный для жизнедеятельности организма орган – почки на ранних стадиях развития подагры страдает молча.

Хронический пиелонефрит с мочекаменной болезнью и почечной недостаточностью в перспективе – очень грозное осложнение подагры. Причем как в статическом состоянии, когда не обостряется. Так и в динамическом, когда камень начинает движение из лоханки почки по мочеточнику. С приступом почечной колики, мало отличающемся по интенсивности от родовой деятельности. Либо обострением хронического пиелонефрита со всеми вытекающими негативными последствиями и почечной недостаточностью в не такой уж и далекой перспективе.

Подагра: самые безопасные белковые продукты питания.

Больше внимания при подагре и солевом диатезе необходимо уделять продуктам с низким содержанием белковых шлаков. Это яйца и молочные продукты. У большинства людей они хорошо перевариваются, легко усваиваются и в меньшей степени влияют на состояние суставов и почек.

Можно в пищу чаще употреблять бобовые, орехи, семена подсолнуха, тыквы.

Однако далеко не у всех они полноценно перевариваются. Если прием бобовых вызывает урчание, вздутие живота, отхождение газов с запахом. Т.е. провоцируется усиление активности патогенной микрофлоры в кишечнике и процесс гниения белка. С интенсивным всасыванием в кровь, перегрузкой почек белковыми токсинами.

При этом основная цель употребления белковых продуктов (доставка клеткам новых аминокислот для замены отработанных белков) не достигается. Т.к. они достаются патогенным микроорганизмам в кишечнике. А вот попадание в кровь продуктов распада белка соответствует количеству принятой белковой пищи. Причем дополнительно в кровь попадают и продукты жизнедеятельности патогенной микрофлоры. И начинают сдавать позиции не только суставы, но и почки. Становится актуальным очищение организма в целом. Очищение организма, а также полноценное усвоение белковой пищи на всех этапах ее движения по организму обеспечивает авторский фитопрепарат «Формула здоровья доктора Скачко №1». Формула №1 обеспечивает усиление процесса переваривания белковой пищи во всех отделах желудочно-кишечного тракта, начиная с желудка. А также улучшение работы поджелудочной железы. Обеспечивает эффективное усвоение продуктов пищеварения на уровне печени, их транспорт с кровью клеткам. И одновременно способствует удалению продуктов белкового распада через почки. Т.е. «Формула здоровья доктора Скачко №1». контролирует весь процесс движения белка по организму, делая его наиболее оптимальным при таком специфическом нарушении обмена веществ, как солевой диатез и тем более подагра.

Т.е. формула №1 влияет на все этапы превращения белков в организме. За счет восстановления работы пищеварительной системы. Не родились же Вы с подагрой! Симптомы подагры появились у Вас только после того, как снизилось КПД переваривания белковой пищи и усвоение продуктов пищеварения в печени. В то время, как большинство препаратов направлено лишь на усиление выведения продуктов распада белка из организма. Т.е. являются косметическими средствами, не влияя на причины появления подагры.

Подагра: правильное употребление жидкости.

Борьба с дефицитом жидкости для удаления продуктов распада белков — важный момент в эффективном лечении подагры. С одной стороны, только с водой из организма удаляются специфические продукты обмена белков. И ежедневное употребление достаточного количества жидкости – необходимое условие, при регулярном выполнении которого эффективно удаляются соли мочевой кислоты из организма. Поэтому ежедневно употребляемое количество жидкости приходится удерживать у верхней планки (до 4-5% от массы тела). Но при развитии явлений подагры употребление жидкости ограничивает состояние почек. И состояние приходится контролировать в соответствии с имеющейся отечностью. Помочь почкам в удалении белковых шлаков, предотвратить отложение в околосуставных тканях уратов и солей мочевой кислоты позволяет еще один авторский фитопрепарат  «Формула здоровья доктора Скачко №8». Очень важный момент: лечение подагры требует контроль приема разнообразных потогонных, мочегонных средств, солевых слабительных, прием соли, пряностей и т.п. Которые через усиление удаления жидкости через органы, минуя почки, создают временный относительный дефицит воды для работы почек и обостряют явления солевого диатеза и подагры.

Подагра: правильное время приема белковой пищи.

Учитывая время нахождения белковой пищи только в желудке (от 4-х до 6-ти часов) прием пищи за более короткий промежуток до сна неизменно нарушает весь сложный процесс переваривания белков в кишечнике. И появление в крови продуктов гниения белков неизменно обостряет подагру.

Одна формула здоровья гласит: «Завтрак ешь сам, обедом делись с друзьями, а ужин отдавай врагам, предварительно перебив аппетит за полдником». Т.е. самую продолжительно перевариваемую белковую пищу необходимо употреблять в первые два приема пищи. Тогда содержащиеся в пище белки имеют возможность полноценно перевариться и максимально усвоиться. Одновременно для организма человека представляется возможность своевременно удалять продукты обмена белков с принимаемой на протяжении суток жидкостью.

Подагра: непременное условие приема белковой пищи.

Обязателен прием белковой пищи на фоне появившегося аппетита. Наличие аппетита свидетельствует, что в желудке есть активный желудочный сок. Который начинает очень сложный и самый продолжительный процесс переваривания белков. Вкус отварному мясу, рыбе необходимо сообщать за счет приправ, подлив с пряно-ароматическими растениями, ограничив применение с этой целью поваренной соли, жиров и салатов.

Соль вызывает относительный дефицит воды, удерживая ее в просвете кишечника и в крови. И препятствуя удалению жидкости с белковыми шлаками через почки. Относительный (у каждого человека своя мерка) избыток соли нарушает способность почек очищать кровь.

Жиры вызывают нарушение процесса переваривания белков в желудке, существенно его продлевая. И создают условия для активации патогенной микрофлоры на белковой пище, т.к. полноценное переваривание белков растягивается по времени.

Салаты как и все растительные продукты при наличии аппетита не должны приниматься в самом начале приема пищи. Т.к. адсорбируют на себе (связывают) соляную кислоту, необходимую для переваривания белков. Чем и  нарушают сложный процесс переваривания белков, т.к. способность желудка вырабатывать соляную кислоту и пепсин также ограничена. А с возрастом постепенно снижается.

При снижении переваривающей способности желудочного сока необходимо использовать элементы раздельного или, вернее, последовательного питания. До еды принимать сокогонный аперитив в виде приправ, подлив, слабого алкоголя, соков кисло-сладкого вкуса. И ни в коем случае не использовать салаты! Белковую пищу принимать только при наличии аппетита и в самом начале еды (для полноценного контакта белков с соляной кислотой и пепсином желудочного сока). А овощной либо фруктовый гарнир должен попадать в пищеварительную систему после белков. Тогда процесс переваривания белковой пищи в желудке будет происходить максимально быстро и эффективно. Правильное питание белковой пищей — непременное условие лечения подагры.

Подагра: как уменьшить образование белковых шлаков в ЖКТ.

Переваривание белков в желудке не завершается. Этот процесс продолжается в тонком кишечнике под действием фермента трипсин поджелудочной железы. На этом уровне к перевариванию белковой пищи могут присоединиться патогенные представители содержимого кишечника: вызывающие гниение белков микроорганизмы, а также разнообразные гельминты и простейшие. В случае появления вздутия живота, урчания, а впоследствии – и газов с запахом часть белковой пищи досталась именно им. Это свидетельствует, что в кишечнике происходит очень активное образование продуктов распада белка, от которых ранее Вы избавлялись 2-3-х кратным отвариванием мяса или рыбы. Эти продукты распада белка дополнительно перегружают возможности почек и откладываются в околосуставных тканях и суставах.

Для борьбы с проявлениями дисбактериоза на гарнир к мясу или рыбе обязательно должны поступать термически обработанные овощи и фрукты. На содержащейся в них клетчатке активируются менее опасные микроорганизмы, вызывающие процессы брожения. При брожении образуется молочная кислота, которая подавит гнилостную микрофлору кишечника. Введение в последний прием пищи простокваши, кефира закрепит численное превосходство менее опасных представителей содержимого кишечника. Создавая конкурентные взаимоотношения между различными представителями микробиоценоза кишечника Вы повышаете способности Вашей пищеварительной системы переваривать белковую пищу. 

Чтобы повысить рейтинг Вашей пищеварительной системы в борьбе за белковую пищу при наличии солевого диатеза (ураты), а тем более при подагре Вы вынуждены принимать ферментные препараты (мезим, фестал, дигестал, панкреатин, энзибене), для подавления патогенной микрофлоры принимать пробиотики (линекс, хилак форте, бифидумбактерин, бифиформ, лактусан, колибактерин), для связывания токсинов в кишечнике необходимо принимать сорбенты (энтеросгель, смекта, маалокс, фосфалюгель, альмагель, черный либо белый активированный уголь, белую глину, аллохол). Либо принимается «Формула здоровья доктора Скачко №1», всего 1 капсула которой заменяет по спектру действия все перечисленные препараты.
Если 2-3 недели такого питания полностью не устранят проявления дисбактериоза – скорее всего в кишечнике поселились более крупные паразиты. В этом случае во время первых двух приемов пищи (вместе с мясом) принимайте авторскую фитокомпозицию: «Формула здоровья доктора Скачко №20». Формулу №20 принимать по схеме – 1 неделя – по 1 капсуле 2 раза в день, 3-5 дней – перерыв. Провести 3-4 недельных курса приема формулы №20. В случае, если Вы давно не проводили противопаразитарную терапию – первую неделю принимайте 1 капсулу в 2 приема. А предварительный прием формулы №1 обеспечит переведение кишечных паразитов на голодный паек, что только повысит эффективность противогельминтной терапии.

Подагра: обеспечение удаления продуктов распада белков.

Продукты белкового обмена удаляются из организма растворенными в воде. Т.е. преимущественно через почки. Однако вода почкам достается после выполнения своей роли системой терморегуляции – охлаждения организма путем испарения жидкости с поверхности кожи и дыхательной системы. Это т.н. «незаметные» потери, которые в обычных условиях составляют 1,5% от массы тела.

В случае повышенного потоотделения, одышки, занятий тяжелым физическим трудом, повышения температуры тела или окружающей среды (баня, сауна и т.п.) ежедневные потери жидкости этими путями увеличиваются. А возможность полноценно удалять продукты распада белков через почки соответственно уменьшается. Поэтому первое условие – ежедневный контроль количества употребляемой жидкости в соответствии с Вашим образом жизни.

Второе условие для полноценного удаления продуктов обмена белков должно быть обеспечено высокое качество ежедневно употребляемой жидкости. Употребление чистой воды в больших объемах нежелательно, т.к. она имеет более значительное поверхностное натяжение по сравнению с межклеточной жидкостью. По этой причине в организм она медленно поступает, не может полноценно проникать к клеткам для обеспечения основных обменных процессов, сложнее удаляется.

Чтобы увеличить темп движения жидкости по организму и эффективность удаления с продуктами обмена белков необходимо принимать растворы в воде разнообразных органических кислот. Сложно? Нисколечки! Это обычные фруктовые и овощные соки, в том числе и их смеси, отвары из сухофруктов, компоты, морсы, супы, борщи, отвары, настои и чаи из лекарственных растений. Органические кислоты раздражают желудок и кишечник, способствуя ускорению всасывания жидкости в кровь. А изменяя рН крови способствуют ощелачиванию крови и усилению мочегонного эффекта. И не только удалению мочевой кислоты из крови, но и постепенному растворению накопленных в лоханках почек конкрементов.

Если для обеспечения процесса удаления белковых шлаков Вам не будет хватать «Формулы здоровья доктора Скачко №1». – добавьте прием «Формулы здоровья доктора Скачко №8». Она в большей степени предназначена для активации удаления продуктов обмена веществ через почки.

Подагра: дозированная активация кровотока в области пораженных суставов.

Чтобы достичь существенной активации кровотока в области пораженных суставов необходима значительная физическая нагрузка. Но при этом усиливается потоотделение и одышка, появляется дефицит жидкости и соли мочевой кислоты продолжают накапливаться в почках и суставах. Аналогичный эффект получают в сауне, бане. Вначале временно боль утихает, а затем концентрированный раствор мочевой кислоты в крови в еще большей степени обостряет патологический процесс в суставах и почках.

Если, несмотря на боль в суставах либо превозмогая ее Вы все же решитесь на выполнение значительной нагрузки – Вас может остановить вязкость крови через непомерно высокое артериальное давление. А его должна обеспечить дополнительная мощность сердца. И выдержать прочное и эластичное сосудистое русло. Таким путем идти не следует, т.к. значительный кардиологический риск (риск острой сердечной недостаточности, инфаркта, инсульта) – слишком большая цена. Снизить кардиологический риск позволяет «Формула здоровья доктора Скачко №9».

Согревание сустава при обострении подагрического артрита обычно вызывает усиление боли, т.к. увеличивается приток крови с мочевой кислотой. А вне обострения легко может его спровоцировать. Чаще облегчение при артрите вызывают местные охлаждающие процедуры, т.к. при этом уменьшается приток крови и раздражающей сустав мочевой кислоты. Но рикошетом страдают почки, на которые перекладывается дополнительная нагрузка по удалению мочевой кислоты. И остается деформация сустава, т.к. ранее накопленная мочевая кислота не может быть вымыта обычным кровотоком.

Можно пробовать усилить кровообращение ручным массажем. Конечно, потеть и обезвоживаться будет массажист, но красной будет лишь кожа. Активировать кровоток между костями массажист не в состоянии.

При подагре спирально-вихревой тренажер незаменим. Как помогает спирально-вихревой тренажер? Вы помещаете конечность с пораженными суставами на рабочую платформу. С ее помощью первоначально активируется венозный отток и уносится раздражающая сустав мочевая кислота. Если занятия на тренажере сопровождают, а не опережают постепенное увеличение суточного употребления жидкости – отработанная венозная кровь с мочевой кислотой будет легко удаляться с мочой. И улучшение наступает не только в суставах, но и в почках.

Более существенный лечебный эффект получится, если к употребляемой жидкости будете добавлять прием «Формула здоровья доктора Скачко №8». А в день занятий на тренажере Вы не будете употреблять белковую пищу. Т.е. в первые два приема пищи в организм будут поступать исключительно постный вегетарианский суп, борщ, щи.

Такой комплексный подход к решению проблемы позволит не только эффективно бороться с таким достаточно опасным заболеванием, как подагра. Но и предотвратить ее грозные осложнения в виде почечной недостаточности. Ухудшающие качество жизни сегодня и значительно сокращающие ее потенциальную продолжительность.

Насколько это Вам необходимо, склонны ли Вы к заболеванию подагрой? Диагностика подагры несложна. Посмотрите на основания больших пальцев на стопах родителей, кровных родственников. Если есть утолщение – наследственность у Вас способствует этому достаточно неприятному заболеванию. А может быть деформация суставов есть уже и лично у Вас? Обратите внимание на Ваши семейные привычки, относящиеся к употреблению жидкости и белковой пищи, правильному питанию. Можете проверить свой организм на прочность. Например, заняться тяжелой атлетикой или другим достаточно энергоемким видом спорта. А можете подстелить соломки, чтобы в случае падения мягче было падать. Правильное питание белковой пищей, а также полноценное удаление белковых «шлаков» обеспечит эффективную профилактику и лечение подагры.

Крепкого Вам здоровья. И разумного к нему отношения.

 

 

Другие статьи на тему «СОЛЕВОЙ ДИАТЕЗ»:

 

 

«Формула здоровья доктора Скачко №8» — проверенный временем и в клинических условиях рецепт народной медицины. «Формула здоровья доктора Скачко №8» позволяет активировать кровообращение в почках, чем и обеспечивает очищение крови от разнообразных солей (ураты, оксалаты, соли мочевой кислоты, фосфаты, карбонаты и их сочетаний), других продуктов жизнедеятельности. Благодаря этому способствует не только уменьшению симптомов солевого диатеза, но и предупреждает развитие воспалительного процесса в почках (хронический пиелонефрит, цистопиелит), уменьшает степень выраженности и отдаляет проявления почечной недостаточности.

 

 

 

Статьи доктора Бориса Скачко на сайте: 

Запись на индивидуальную консультацию по тел.:

+38-094-927-89-20

+38-067-992-40-62

+38-044-383-19-20

Что такое диатез у грудничка и можно ли его избежать

Возможно, мы вас удивим, но слова «диатез» нет в Международной классификации болезней. Прежде всего, потому, что, строго говоря, диатез — это не заболевание, а состояние обмена веществ, которое при неблагоприятных обстоятельствах, а то и просто со временем приводит к различным недугам. «Заболеть» диатезом нельзя. Замените его словосочетанием «наследственная предрасположенность» и все станет понятно.

Всего насчитывается 17 разновидностей диатеза. Чтобы организм от «угрозы» перешел к действию, малыш должен попасть в стрессовую ситуацию. У каждого крохи свой «предел терпения»: одному достаточно заболеть один раз, другому — 5–6. Характер и продолжительность болезни тоже важны. Нерациональное питание, плохие бытовые условия, нарушение правил ухода, медикаменты (особенно антибиотики), эмоциональное воздействие, факторы внешней среды и многие другое тоже могут стать стрессом.

Какой именно диатез свойственен малышу, становится ясно уже при рождении. Склонность определяется по внешнему виду, поведению.

Аллергический диатез

Про эту группу малышей известно особенно много, речь идет о тех самых ранних аллергиках. Уже на первом году жизни у них возможны поражения кожи в виде атопического дерматита, крапивницы, пищевой аллергии, а потом в процесс вовлекаются органы дыхания. Предопределить подобное развитие событий несложно: достаточно проанализировать семейный анамнез. Согласно американскому справочнику «Core curriculum for lactation consultant practice» (специальное издание для консультантов по лактации, написанное педиатрами), если оба родителя — аллергики, то вероятность аллергии у ребенка составляет 80%. Если один — 35–40%. Если во время беременности или хотя бы на последней ее неделе мама не соблюдала диету, то проблемы могут начаться уже с первых глотков молозива и потом грудного молока.

Как избежать?

Кормящая женщина должна исключить из своего рациона опасные блюда. Отечественные аллергологи выделяют группы продуктов по степени аллергизирующей активности:

• высокая: коровье молоко, рыба, яйца, цитрусовые, орехи, мед, грибы, куриное мясо, земляника, малина, клубника, ананасы, дыня, хурма, гранаты, черная смородина, ежевика, шоколад, какао, кофе, горчица, томаты, морковь, свекла, сельдерей, пшеница, рожь, виноград;

• средняя: персики, абрикосы, красная смородина, клюква, рис, кукуруза, греча, перец зеленый, картофель, горох, свинина, мясо индейки и кролика;

• слабая: кабачки, патиссоны, репа, тыква (не ярко окрашенная), кисло-сладкие зеленые яблоки, бананы, миндаль, белая смородина, крыжовник, чернослив, слива, арбуз, салат, конина, баранина.

Американские специалисты говорят только о восьми аллергенах: коровье молоко и продукты из него, яйца, арахис, фундук, кешью и другие орехи, рыба, морепродукты, соя и продукты из нее, пшеница.

Алергічний діатез у дитини!

Не секрет, що в перші роки життя у малюків часто виникає почервоніння щічок, що свідчить про діатезі. На жаль, не усі батьки ставляться до цього з великою відповідальністю, а деякі взагалі вважають, що проблема пройде самостійно. Хоча, в майбутньому це все може призвести до алергічних захворювань і навіть до астми.

Що провокує алергічний діатез?

Алергічний діатез – це підвищена чутливість до їжі, яка потрапляє в організм. Така проблема в основному зустрічається у дітей, адже саме у них спостерігаються особливості імунітету, нейровегетативної системи, обміну речовин та інші фактори, які призводять до такого. Алергію викликають найчастіше якраз ті продукти, які не проходять теплову обробку, молочні продукти і риба.

Діатез навіть виникає у тому випадку, коли малюк їсть більше деяких продуктів, ніж належить. Наприклад, влітку сезон фруктів і ягід – це може спровокувати алергічну реакцію при великому їх вживанні. Також проблема може виникнути, якщо в один час ввести малюку кілька нових продуктів харчування в раціон. Робити це необхідно тільки поступово і не усе відразу.

Як проявляється алергічний діатез?

Захворювання має властивість виникати в дитячому віці, а проходить ближче до 2-3 років. Навіть раціон годуючої мами може вплинути на самопочуття малюка, тому фахівці так наполегливо рекомендують стежити за харчуванням.

Симптоми алергічного діатезу:

Лущення шкіри голови;

Порушення сну;

Запалення, почервоніння і лущення щічок;

Виникає висип на різних частинах тіла;

З’являються попрілості в районі сідниць і статевих органів;

Розвиваються інші хвороби – стоматит, бронхіт, фарингіт, запалення очей.

Якщо Ви помічаєте у малюка такі симптоми, ні в якому разі не чекайте, що проблема самостійно зникне. У майбутньому вона може настільки посилитися, то захворювання має ймовірність перейти в екзему, бронхіальну астму або нейродерматит.

Що робити з алергічним діатезом?

При діатезі не можна використовувати народну медицину або самолікування, це тільки погіршить ситуацію. В першу чергу необхідна консультація з педіатром і дитячим дерматологом. І тільки під керівництвом спеціалістів можна почати лікування необхідними засобами. Для того, щоб результат не змусив довго чекати – треба дотримуватися усіх рекомендацій лікарів.

Методи профілактики діатезу у дітей!

Для того, щоб знизити шанси розвитку алергічного діатезу, потрібно в першу чергу стежити за раціоном харчування малюка від самого народження. І відповідно за своїм раціоном, адже з маминим молоком в організм малюка надходять і ті продукти, які їсть мама. Не поспішайте якнайшвидше ввести в раціон дитини продукти звичайні для нас з Вами. Дитячий організм так швидко не може сприймати нову їжу.

А якщо Ви тільки плануєте стати мамою, стежте за своїм станом здоров’я. Намагайтеся не перемерзати, не приймати лікарські препарати, якщо в цьому немає гострої необхідності. Адже усі ці нюанси можуть сказатися на здоров’ї майбутнього малюка.

Алергічний діатез – це не те захворювання, яке безслідно проходить. Пам’ятайте і займайтеся його лікуванням своєчасно!

после купания — Российская газета

Под мышки вынимаем ребенка из воды и накидываем ему на голову пеленку.

Пеленку большую, чтобы завернуть малыша целиком. И в таком виде, не вытирая его, отправляемся к пеленальному столику. Ребенку не жарко — мокрый, в прохладной комнате! И это хорошо — еще одна закаливающая процедура.

На столике доводим кожу до сухого состояния (промокать, а не вытирать!), нервничать, что замерзнет, не надо. Высушили? Теперь обрабатывать. Для начала растительное масло — лучше всего специальное детское (оливковое), но прокипяченное на водяной бане подсолнечное тоже сгодится. Намочим вату и протрем складки кожи, в том, разумеется, случае, если нет повреждений (ежедневная обработка маслом не является обязательной. Если проблем с кожей нет, то смазывания складок один-два раза в неделю достаточно). При наличии опрелостей используем присыпки. Особое внимание при обработке уделите половым органам. Мальчикам не забудьте смазать складку кожи под мошонкой, а девочкам протрите ватой, смоченной водой (лучше кипяченой), половую щель. Направление движений — от лобка к попе — и не иначе!

Теперь можно и запеленать (или надеть распашонку и ползунки). Осталась голова. Главное (после купания, разумеется) — уши. Берем спичку, туго наматываем на ее конец ватку. Получается плотная турунда конусообразной формы, и ее тонкий конец мы засовываем в ушко. Удалять ватку не надо до высыхания головки ребенка (часа два-три). Если вата выпадает — наденьте тонкую шапочку.

Если во время купания малыш несколько раз нырнул и после этого чихал, ничего с носом делать не надо. Если не нырял и не чихал — все равно в носу (детском) не ковыряйтесь. Лучше сделайте так, чтобы на следующий день он в ванне несколько раз чихнул (нырните).

До еды желательно поносить малыша минут 15-20 в вертикальном положении, чтобы скорее освободить желудок от воды, которую он в ванной глотнул.

Кормите и — спокойной ночи.

Бывают, правда, настолько активные «пловцы», что после ванны не имеют сил даже на еду — скорее спать. Пусть уснет, не переживайте. Через 1,5-2 часа он проснется со зверским аппетитом, после утоления которого уснет крепко. Понятно, что такого ребенка лучше купать часов в 9-10 вечера, как раз к полуночи вы и выйдете на режим спокойного ночного сна.

Как распознать диатез и что с ним делать

О диатезе говорят, когда видят красные раздражённые щёки у детей. Однако на самом деле этот термин подразумевает несколько другое состояние — более серьёзное.

Что такое диатез и чем он опасен

В переводе с греческого «диатез» означает «склонность», «предрасположенность». Этим словом медики обозначают ^{врождённую предрасположенность организма к развитию разных патологических состояний: аллергических заболеваний, респираторных инфекций, судорожного синдрома и других.}

Наиболее распространённым видом диатеза является аллергический (атопический), и проявляется он прежде всего кожными воспалениями — экземой. Именно поэтому долгое время врачи СССР, а затем и РФ называли диатезом аллергические поражения кожи — то, что в современной доказательной медицине называется атопическим дерматитом.

По сути, диатез — это устаревшее название атопического дерматита.

Как и предполагает состояние под названием «диатез», атопический дерматит — лишь одно из проявлений врождённой склонности к аллергии. Этот вид экземы является частью так называемой атопической триады, в которую, помимо него, включены два других аллергических заболевания — бронхиальная астма и поллиноз (сезонная аллергия).

Если у ребёнка появился диатез, с возрастом у него могут возникнуть ^{и другие элементы триады.}

Как распознать диатез

Основной симптом ^{атопического дерматита — участки покрасневшей воспалённой кожи. Чаще всего они появляются:}

• На щеках. Обычно таким образом проявляет себя диатез у маленьких детей.
• На кистях рук.
• В сгибах коленей и локтей.
• На голеностопе.
• В районе верхней части груди и шеи.

Но диатез проявляет себя и иначе, особенно у взрослых. Пострадавшие от аллергии участки кожи могут не выделяться цветом, но выглядеть слишком сухими, покрываться чешуйками и болезненными трещинками, сильно зудеть.

К счастью, это состояние не бывает постоянным. Диатез то появляется, то исчезает — порой на несколько лет.

Откуда берётся диатез

Глобальная причина атопического дерматита — генетика ^{. Организм конкретного, предрасположенного к аллергии человека устроен так, что слишком энергично реагирует на те или иные раздражители.}

Такими «аллергенными» раздражителями для склонных к атопическому дерматиту людей чаще всего выступают:

• Плохая гигиена. Состояние кожи может резко ухудшиться, если вы не вовремя смываете с неё пот и грязь.
• Неподходящие моющие средства. Спровоцировать атопический дерматит могут парфюмированное мыло, стиральный порошок, средство для мытья посуды.
• Нехватка влаги. Иссушить эпидермис могут ветер, мороз, слишком низкая влажность воздуха в помещении.
• Некоторые продукты. У младенцев и детей младшего возраста диатез нередко возникает после употребления определённой пищи, включая яйца, молоко, сою и пшеницу.
• Стресс. Например, у детей диатез может обостряться на фоне испуга, нервного перенапряжения, плохих отношений в семье или школе.

Как лечить диатез

Лекарства от диатеза — такого, чтобы съел таблетку и кожа сразу стала здоровой, не существует ^{. Как правило, атопический дерматит лечат симптоматически — с помощью гипоаллергенных увлажняющих кремов, которые помогают эпидермису восстановиться.}

Какое именно средство выбрать, вам расскажет врач — педиатр, терапевт, дерматолог или аллерголог. И тот же медик пропишет более серьёзные рецептурные препараты, если у дерматита появятся осложнения. Это могут быть:

• Крем или мазь с кортикостероидами. Такие препараты уменьшают зуд, если он слишком силён и портит вам жизнь.
• Кремы, подавляющие кожный иммунитет. Они помогают сделать аллергическую реакцию менее выраженной.
• Мази с антибиотиками. Они показаны, если из‑за расцарапанных ранок или трещинок в коже возникла бактериальная инфекция.
• Таблетки с кортикостероидами. Их назначают, если воспалительный процесс стал слишком сильным.

В некоторых случаях, если врач предполагает, что диатез вызван стрессом, вас могут направить к психотерапевту.

Как предотвратить диатез

Избавиться от врождённой склонности к аллергическим реакциям в целом и атопическому дерматиту в частности не получится. Но есть несколько способов ^{снизить риск обострений.}

Тщательно следите за гигиеной

Не допускайте ситуаций, в которых на вашей коже на долгое время скапливаются пот и пыль.

Принимайте ванну или душ не дольше 10–15 минут

Используйте при этом тёплую, а не горячую воду.

Пользуйтесь только гипоаллергенным мылом

Например, детским. Дезодорированное или антибактериальное моющие средства агрессивно смывают кожный жир и делают вашу кожу суше.

Увлажняйте кожу не реже двух раз в день

Лучше всего наносить увлажняющий крем на чуть влажную (не мокрую!) кожу сразу после купания.

Постарайтесь выявить факторы, которые ухудшают ваше состояние

Может, раздражение на коже возникает после того, как вы перенервничаете? Или забудете надеть перчатки в холодный день? А может, диатез даёт о себе знать, когда вы едите цитрусовые, шоколад или, положим, сыр? Если удастся обнаружить раздражающие факторы, избегайте их.

Читайте также 👩‍⚕️💊🌡

Стресс – диатез Модель суицидного поведения — нейробиологическая основа суицида

6.1. ВВЕДЕНИЕ

Самоубийство и попытка самоубийства представляют собой сложное поведение, и было выявлено большое количество проксимальных и дистальных факторов риска (Hawton and van Heeringen, 2009). Эти факторы риска можно разделить на категории в пояснительных моделях, которые могут помочь понять суицидальных людей и облегчить оценку суицидного риска.

Ранние модели определили ключевые детерминанты, действующие во время развития расстройств или поведенческих проблем.Например, психологи разработали модели схем, ориентированные на когнитивные характеристики, например, депрессии, тревоги и расстройств личности. Этот концептуальный подход и эмпирические исследования, мотивированные такими моделями, привели к значительному пониманию этих расстройств (Ingram and Luxton, 2005). Стресс также был определен как ключевой детерминант психопатологии, поэтому в различных моделях стресс является основным детерминантом. Такие модели предполагают, что достаточно серьезные негативные события могут спровоцировать расстройства даже без учета индивидуальных биологических или психологических характеристик.

Стресс-модель суицидального поведения является примером таких моделей. Он основан на наблюдении, что стрессовые жизненные события обычно считаются триггерами суицидального поведения. В различных объяснительных моделях, в том числе применяемых непрофессионалами, стресс действительно рассматривается как главный фактор суицидального поведения. Такие модели показывают, что негативные жизненные события, если они достаточно серьезны, могут спровоцировать суицидальное поведение даже при отсутствии индивидуальных предрасполагающих психологических или биологических характеристик.

До недавнего времени большинство исследований суицидального поведения основывалось на таких ранних моделях и, таким образом, ограничивалось одной областью возможных факторов риска, например социальными, психиатрическими или психологическими. Как указано Mann et al. (1999), такие исследования слишком узко сфокусированы, чтобы оценить относительную важность различных типов как факторов риска или их взаимосвязь. Модель суицидального поведения должна учитывать проксимальные и дистальные факторы риска и их потенциальное взаимодействие (Hawton and van Heeringen, 2009).Стрессовые модели суицидального поведения действительно не могут объяснить наблюдения, что даже экстремальный стресс не приводит к суицидальному поведению у всех подвергшихся воздействию людей. Такие наблюдения привели к признанию того, что развитие суицидального поведения связано с уязвимостью или диатезом как с дистальным фактором риска, который предрасполагает людей к такому поведению при столкновении со стрессом.

В этой главе будет сделан обзор научной литературы, посвященной модели суицидного поведения стресс-диатез.Перед этим обзором будут рассмотрены общие вопросы, касающиеся происхождения, определений и компонентов моделей стресс-диатез. Заключительное обсуждение укажет на преимущества использования моделей стресс-диатез для лечения и предотвращения суицидного риска и решит вопросы, касающиеся будущих исследований.

6.2. МОДЕЛИ СТРЕСС-ДИАТЕЗА: ОБЩИЕ ВОПРОСЫ

Диатические люди реагируют ненормальными или патологическими реакциями на физиологические раздражители или обычные условия жизни, которые испытывает большинство людей без травм (Zuckerman, 1999).Концепция диатеза интуитивно понятна и интенсивно обсуждается в литературе, но точных определений мало. (Ингрэм и Лакстон, 2005). Диатез обычно рассматривается как предрасполагающий фактор или набор факторов, которые делают возможным расстройство состояния. Это отражает конституционную уязвимость к развитию расстройства.

Понятие диатеза имеет долгую историю в медицинской терминологии. Слово диатез происходит от греческого представления о предрасположенности, которое связано с гуморальной теорией темперамента и болезней (Zuckerman, 1999).Этот термин используется в психиатрическом контексте с 1800-х годов. Теории шизофрении объединили концепции стресса и диатеза, а особая терминология взаимодействия диатеза и стресса была разработана Милем, Блейлером и Розенталем в 1960-х годах (Ingram and Luxton, 2005).

В современном понимании биологические признаки, обусловленные генетической предрасположенностью, являются диатезом. Однако термин «диатез» был расширен и теперь включает когнитивные и социальные предрасположенности, которые могут сделать человека уязвимым для такого расстройства, как депрессия.В этом более широком смысле диатез является необходимым предшествующим условием для развития расстройства или проблемы, будь то биологического или психологического характера. Модель суицидального поведения «крик боли», подробно описанная далее в этой главе, является ярким примером такого психологического подхода к изучению диатеза к суицидальному поведению. В большинстве моделей, биологических или психологических, одного диатеза недостаточно, чтобы вызвать расстройство, но необходимы другие потенцирующие или высвобождающие факторы, чтобы стать патогенными.В данном случае диатез включает уязвимость к стрессу (Zuckerman, 1999).

Большинство моделей стресс-диатез предполагают, что все люди имеют определенный уровень диатеза при любом данном психическом расстройстве (Monroe and Hadjiyannakis, 2002). Тем не менее, люди могут различаться в отношении точки, в которой у них развивается расстройство, в зависимости от степени наличия предрасположенных факторов риска и степени пережитого стресса. Таким образом, относительно незначительные стрессоры могут привести к расстройству у очень уязвимых людей.Этот подход предполагает аддитивность, то есть идею о том, что диатез и стресс вместе создают расстройство. Ипсативные модели более конкретно постулируют обратную взаимосвязь между компонентами, так что чем больше присутствие одного компонента, тем меньше другого компонента требуется, чтобы вызвать расстройство. Так, например, минимальный стресс необходим для того, чтобы депрессия возникла у людей с сильно депрессогенной схемой (Ingram and Luxton, 2005). Такие модели предполагают дихотомический диатез, то есть либо он есть (ген, уникальная комбинация генов или конкретная патология головного мозга), либо его нет (Zuckerman, 1999).При отсутствии диатеза отсутствует эффект стресса, поэтому даже сильный стресс не приведет к развитию расстройства. Когда присутствует диатез, проявление расстройства будет зависеть от степени стресса: по мере увеличения стресса увеличивается и риск расстройства у людей, страдающих диатезом (Ingram and Luxton, 2005). Однако большинство расстройств в психиатрической сфере, вероятно, имеют полигенную основу, которая допускает различные степени диатезного агента, включая вариации уровней активности нейротрансмиттеров.В этом случае вероятность заболевания увеличится в зависимости от уровня стресса и силы диатеза.

Концептуализация диатеза как динамического подразумевает, что такой диатез является непрерывным, а не дихотомическим. Например, схематические модели депрессии обычно считались дихотомическими моделями: если индивид обладает депрессогенной схемой, он или она подвергается риску депрессии, когда происходят события, активирующие эту схему. Более поздние обсуждения модели схемы, однако, указали на возможность непрерывного характера, описывая депрессогенную природу схем как варьирующуюся от слабой или легкой до сильной.

Принимая во внимание возможность постоянного диатеза, следует отметить, что взаимодействие между стрессом и диатезом может не быть статическим и изменяться с течением времени. Диатез может увеличиваться или уменьшаться, поэтому может потребоваться уменьшение или увеличение количества стресса, необходимого для развития патологии, соответственно. Феномен «киндлинга» (Post, 1992) представляет собой пример динамического характера взаимодействия между стрессом и уязвимостью: повторяющиеся проявления расстройства могут вызывать нейрональные изменения, которые приводят к большей чувствительности к стрессу.Таким образом, теория киндлинга предполагает, что диатезы могут измениться так, что для активации факторов уязвимости становится необходим больший или меньший стресс (Ingram and Luxton, 2005). Однако неясно, изменяется ли диатез под влиянием негативных обстоятельств, или же остаточные образования и рубцы усиливают диатез и, таким образом, повышают уязвимость.

Наконец, диатез теоретически может состоять из одного фактора или состоять из нескольких компонентов. Полигенные расстройства или теории межличностного познания предоставляют примеры диатезов, которые складываются из множества факторов.

6.3. МОДЕЛИ СУИЦИДНОГО ПОВЕДЕНИЯ СТРЕСС – ДИАТЕЗ

Ранние описания роли стресса и диатеза в развитии суицидального поведения были основаны на социобиологии (De Catanzaro, 1980). Дальнейшие исследования были сосредоточены на когнитивно-психологических характеристиках. Например, изучая население колледжа, Шотт и Клам (1982) описали модель суицидального поведения, основанную на решении стрессовых проблем, в которой люди, не умеющие решать проблемы в условиях высокого жизненного стресса, считаются подверженными риску депрессии, безнадежности и суицидального поведения.Рубинштейн (1986) разработал теорию суицида «стресс-диатез», в которой эффекты конкретных ситуационных стрессоров и категорий или предрасполагающих факторов уязвимых индивидов в данной культуре были интегрированы в биокультурную модель суицидного поведения. Затем Манн и Аранго (1992) предложили модель стресс-диатез, основанную на интеграции нейробиологии и психопатологии, которая до сих пор составляет основу большинства современных исследований в области суицидологии. При этом особое внимание было уделено изменениям в серотониновой системе и тому, как они могут представлять конституциональный фактор риска в противоположность зависящему от государства фактору риска суицидного поведения.

В следующих разделах основное внимание будет уделено компоненту стресса и компоненту диатеза в моделях суицидного поведения стресс-диатез, за ​​которыми следует описание ряда таких моделей.

6.3.1. Компонент стресса

Психосоциальные кризисы и психические расстройства могут составлять стрессовый компонент моделей суицидного поведения стресс-диатез (Mann et al., 1999). Трудно отделить воздействие психосоциальных неблагоприятных факторов от воздействия психических заболеваний.Бедность, безработица и социальная изоляция были замешаны в самоубийстве. Эти факторы явно не независимы друг от друга или от психического заболевания. Психиатрические расстройства могут привести к потере работы, разрыву брака или отношений или к неспособности установить такие отношения. Более того, психическое заболевание и психосоциальные невзгоды могут сочетаться, увеличивая стресс у человека (Mann, 2003).

Многие исследования были сосредоточены на характеристиках психических расстройств, зависящих от состояния, которые могут быть связаны, в частности, с риском суицида.К ним относятся тяжесть депрессии, уровень безнадежности и душевной боли, а также когнитивные характеристики. Что касается влияния тяжести депрессии, результаты исследований не были неоднозначными, поскольку некоторые (например, Mann et al., 1999), но не все (например, Forman et al., 2004), исследования показывают, что риск самоубийства увеличивается с повышением степени тяжести депрессивных симптомов. Похоже, что существует больше согласия о связи между повышенным уровнем безнадежности и повышенным риском самоубийства у людей с депрессией.Значительное количество исследований было сосредоточено на зависимых от состояния когнитивных характеристиках депрессивных эпизодов в сочетании с повышенным риском суицида. В частности, было показано, что теория модов Бека предлагает основу для концептуализации суицидального поведения, которое полезно для лечения и профилактики. Режимы определяются как взаимосвязанные сети когнитивных, эмоциональных, мотивационных, физиологических и поведенческих схем, которые активируются одновременно соответствующими событиями окружающей среды и приводят к целенаправленному поведению.Таким образом, суицидальные люди могут испытывать связанные с самоубийством познания, отрицательный эффект и мотивацию к суицидальному поведению в контексте депрессивного эпизода и после воздействия триггерных жизненных событий. Психическая боль (или «психахе»), таким образом, оказывается особенно важной эмоциональной и мотивационной характеристикой (Troister and Holden, 2010).

Однако представляется, что некоторые из этих зависимых от состояния характеристик следует рассматривать более уместно как зависимые от признака и, следовательно, как часть диатеза.Возникновение когнитивных суицидальных режимов и чувства безнадежности во время суицидных кризисов действительно можно рассматривать как активацию характеристик уязвимости, зависящих от черт характера.

6.3.2. Компонент диатеза

Генетические эффекты, жестокое обращение в детстве и эпигенетические механизмы могут быть вовлечены в этиологию диатеза, ведущего к суицидальному поведению (Mann and Haghgighi, 2010). Клинические исследования действительно показали, что сообщаемые невзгоды в детстве, такие как депривация и физическое или сексуальное насилие, являются фактором риска психопатологических явлений в более позднем детстве и во взрослом возрасте, включая депрессию и самоубийства.Однако не у всех людей разовьется психопатология после перенесенных в детстве невзгод, что указывает на наличие диатеза у некоторых, но не у всех. Нейроанатомические, физиологические и геномные изменения могут способствовать долгосрочным пагубным последствиям воздействия невзгод в детстве на риск психопатологии (Miller et al., 2009). В исследовании McGowan et al. (2009) представляет интригующий пример того, как влияние окружающей среды может влиять на экспрессию генов.Участие серотонина и других нейротрансмиттеров, (эпи) генетика суицидного поведения и роль взаимодействий ген – среда обсуждаются в главах 2, 3 и 10–14. Патологоанатомические исследования и нейровизуализационные исследования четко продемонстрировали структурные и функциональные изменения в мозге людей с суицидным поведением в анамнезе, которые могут коррелировать с компонентами диатеза (см. Главу 10; van Heeringen et al., 2011a). Патологоанатомические исследования включают меньшее количество корковых серотониновых нейронов в ключевых областях мозга, таких как дорсальная и вентральная префронтальная кора, что также, по-видимому, коррелирует с компонентами диатеза (Mann, 2003).

Эти компоненты могут включать агрессию и / или импульсивность, пессимизм и безнадежность, а также способность решать проблемы или когнитивную ригидность. Некоторые из этих характеристик обсуждаются как промежуточные фенотипы суицидного поведения в других частях этой книги. В недавних исследованиях использовались нейропсихологические подходы к изучению диатеза, и основное внимание уделялось процессам принятия решений (Jollant et al., 2007; Dombrovski et al., 2010; van Heeringen et al., 2011b).

Имеющиеся в настоящее время свидетельства, рассмотренные в этой главе, позволяют предположить, что диатез к суицидальному поведению является постоянным.Можно предположить, что диатез становится более выраженным в ходе суицидного процесса, который обычно предшествует завершенному самоубийству (van Heeringen, 2001). Самоубийству действительно обычно предшествуют попытки самоубийства без смертельного исхода, которые обычно повторяются с возрастающей степенью медицинской тяжести, суицидными намерениями или летальностью применяемого метода. Несколько исследований подтвердили эффект разжигания при попытках самоубийства. Результаты клинических исследований указывают на возможность того, что каждый раз, когда активируется такой суицидный режим, он становится все более доступным в памяти и требует меньше запускающих стимулов, чтобы активироваться в следующий раз.Этот феномен можно использовать для объяснения результатов эпидемиологических исследований самоубийц, показывающих, что каждая успешная попытка самоубийства связана с большей вероятностью последующей попытки самоубийства (Leon et al., 1990; Oquendo et al., 2004; van Heeringen, 2001 ).

Концепция непрерывного диатеза может объяснить различия в суицидальном поведении между людьми, например, почему люди различаются своей суицидальной реакцией на сходные жизненные события, варьирующейся от преднамеренного самоповреждения без или с незначительными физическими последствиями до завершенного самоубийства.Таким образом, повторяющееся воздействие стрессоров может постепенно снижать устойчивость к стрессу, из-за чего стрессоры меньшей степени тяжести могут приводить к суицидальному поведению с нарастанием суицидальных намерений. Все больше данных указывает на роль увеличения нейропсихологического дефицита в медиальной височной системе коры и гиппокампа, возможно, из-за пагубного воздействия гормонов стресса на серотонинергические нейроны. Как более подробно обсуждается в других разделах этой книги, исследования уровней метаболита серотонина 5-HIAA в спинномозговой жидкости у пытающихся самоубийства показали, что (1) у лиц, пытающихся покончить с собой в депрессии, уровни ниже, чем у тех, кто не пытается совершить депрессию, (2) у повторных попытки самоубийства имеют более низкие уровни, чем так называемые первопроходцы, (3) использование насильственных методов связано с более низкими уровнями, чем использование ненасильственных методов, и (4) пациенты с попытками самоубийства с более низкими уровнями демонстрируют более низкую выживаемость с точки зрения смерть от самоубийства (обзор см. в van Heeringen, 2001).Такие данные указывают на возможное повышение уязвимости к суицидальному поведению во время суицидного процесса, которое сопровождается снижением серотонинергической функции.

6.4. ПРИМЕРЫ СТРЕСС-ДИАТЕЗНЫХ МОДЕЛЕЙ СУИЦИДНОГО ПОВЕДЕНИЯ

6.4.1. Когнитивный стресс — модель суицидного поведения

Уильямс и Поллок (2001) описали диатез суицидального поведения в когнитивно-психологических терминах, то есть модель «крика боли», которая была разработана в рамках «модели дифференциальной активации».Согласно модели «крика боли», суицидальное поведение представляет собой реакцию на ситуацию, которая состоит из трех компонентов:

• 1. Чувствительность к сигналам поражения : использование «эмоциональной задачи Струпа», ясно Уильямс и его коллеги продемонстрировали искажения внимания (или так называемые «всплывающие окна восприятия») в связи с суицидальным поведением — непроизвольная гиперчувствительность к стимулам, сигнализирующим о статусе «проигравшего», увеличивает риск того, что будет запущена реакция поражения.

• 2. Восприятие «выхода нет» : Ограниченные способности к решению проблем могут указывать людям на то, что от проблем или жизненных событий нет выхода. Дальнейшее исследование показало, что такие ограниченные способности коррелируют со снижением специфичности автобиографических воспоминаний. Чтобы найти возможные решения проблем, человеку, очевидно, необходимо иметь доступ к некоторым деталям прошлого. Сверхобщая память не позволяет использовать стратегии, которые достаточно подробны для решения проблем.

• 3. Восприятие «без спасения» : Возникновение суицидального поведения связано с ограниченной беглостью придумывания позитивных событий, которые могут произойти в будущем. Эта ограниченная беглость выражается не только в восприятии того, что из неприятной ситуации невозможно спастись, но и в убеждении, что спасение невозможно в будущем. Таким образом, интересно отметить, что скорость создания позитивных будущих событий отрицательно коррелирует с уровнем безнадежности, основным клиническим предиктором суицидального поведения.Это говорит о том, что безнадежность не состоит из ожидания избытка негативных событий, но указывает на то, что безнадежность отражает неспособность создать достаточные факторы спасения.

Идентификация нейропсихологических коррелятов трех когнитивных компонентов отражает интересную характеристику модели «крика боли» в дополнение к ее клинической значимости. Авторы заявляют, что в этом смысле модель подходит для жизненных событий и биологических исследований.Изучение биологических основ безнадежности и душевной боли, как обсуждается в других частях этой главы, действительно предполагает, что компоненты этой модели могут быть изучены с использованием нейробиологических исследовательских подходов и, таким образом, могут способствовать нашему пониманию патофизиологии путем выявления возможных эндофенотипов суицидального поведения. поведение.

6.4.2. Клинические модели суицидного поведения со стрессом и диатезом

Mann et al. (1999) предложили модель стресс-диатез, основанную на результатах клинического исследования большой выборки пациентов, поступивших в университетскую психиатрическую больницу.По сравнению с пациентами, у которых в анамнезе не было попыток самоубийства, пациенты, которые пытались покончить жизнь самоубийством, показывают более высокие баллы по субъективной депрессии и суицидальным идеям и сообщают о меньшем количестве причин для жизни. Кроме того, у лиц, пытающихся покончить жизнь самоубийством, более высокие показатели агрессии и импульсивности на протяжении всей жизни, сопутствующего пограничного расстройства личности, расстройства, связанного с употреблением психоактивных веществ или алкоголизма, в семейном анамнезе суицидальных действий, травм головы, курения и жестокого обращения в детстве. Таким образом, риск суицидальных действий определяется не только психическим заболеванием (фактором стресса), но и диатезом, что отражается в склонности к более суицидальным идеям и большей импульсивности и, следовательно, большей вероятности воздействия на суицидальные чувства.В частности, Манн и его коллеги описывают предрасположенность к суицидальным действиям, которая, по-видимому, является частью более фундаментальной предрасположенности как к внешней, так и к направленной на себя агрессии. Агрессивность, импульсивность и пограничное расстройство личности являются ключевыми характеристиками, которые могут быть результатом генетических факторов или опыта ранней жизни, включая физическое или сексуальное насилие в анамнезе. Поэтому общий генетический или семейный фактор может объяснить связь между суицидальным поведением с фактором агрессии / импульсивности и / или пограничным расстройством личности, независимо от передачи большой депрессии или психоза.Риск суицида также был связан с травмой головы в прошлом, и авторы предполагают, что агрессивно-импульсивные дети и взрослые с большей вероятностью получат травму головы, которая может привести к растормаживанию и агрессивному поведению. Система нейротрансмиссии серотонина также может играть роль. Учитывая доказательства, связывающие низкую серотонинергическую активность с суицидным поведением, вполне возможно, что такая низкая активность может опосредовать генетические эффекты и влияние на развитие суицида, агрессии и алкоголизма (Mann et al., 1999).

Основываясь на обзоре исследований клинических предикторов суицида, McGirr и Turecki (2007) представили второй пример клинической модели стресс-диатез. Модель основана на клиническом наблюдении, согласно которому психопатология по большей части является необходимым, но недостаточным фактором самоубийства. Следовательно, многообещающим направлением для улучшения клинического выявления является выявление устойчивых факторов риска, предшествующих возникновению психопатологии, из-за которых суицидальное поведение высвобождается.Авторы описывают характеристики личности как стабильные факторы риска, которые можно рассматривать как отражающие ранее существовавшие эндофенотипы и которые взаимодействуют с возникновением психических расстройств (стрессор), приводя к самоубийству. Хотя авторы признают потенциальную роль таких характеристик личности, как невротизм и интроверсия, по отношению к самоубийству, они сосредоточивают свой обзор на импульсивности и агрессии. Импульсивность в этом контексте рассматривается больше как поведенческое измерение, чем как взрывные или мгновенные действия, связанные с неспособностью сопротивляться импульсам.Поведенческий аспект описывает поведение, которое, как представляется, происходит без отражения или учета последствий, часто является рискованным или несоответствующим ситуации и сопровождается нежелательными последствиями. Они не обязательно включают агрессивное поведение, но высокий уровень импульсивности коррелирует с высоким уровнем агрессии. Корреляция между агрессией, импульсивностью и враждебностью была подтверждена у лиц, совершивших самоубийство, с использованием подходов психологического вскрытия. Исследования смертельного и нефатального суицидального поведения действительно указали на роль этого поведенческого измерения.Таким образом, импульсивность, по-видимому, связана не только с самоповреждающим поведением без суицидальных намерений, но также с высокосмертным и фатальным суицидальным поведением.

Что касается агрессии, более обширные истории агрессии были связаны с попытками самоубийства в клинических выборках и те, которые соответствуют критериям большой депрессии и биполярного расстройства. Подрывная агрессия, по-видимому, отличает женщин-идеалистов, пытающихся покончить жизнь самоубийством, от тех, кто этого не делает. Более обширные истории агрессии, нападения и раздражительности были связаны с завершением подросткового суицида.Кроме того, самоубийства в депрессивном и пограничном состоянии демонстрируют более высокий уровень агрессивного поведения, чем люди контрольной группы с болезнью.

Таким образом, уровни импульсивности коррелируют с уровнями агрессии и враждебности. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что эти характеристики подпадают под основной фактор, связанный с семейной передачей психопатологии дисконтроля.

Участие импульсивности и агрессии в диатезе суицидного поведения является предметом дискуссий на протяжении многих лет.Споры подпитываются, среди прочего, эпидемиологическими наблюдениями о том, что многие попытки и завершенные самоубийства не кажутся агрессивными или импульсивными, а также теоретическими дискуссиями о многогранной природе концепций агрессии и импульсивности.

6.4.3. Нейробиологическая модель суицидального поведения

Используя метод функциональной нейровизуализации, Jollant et al. (2008) приводят пример третьего, а именно нейробиологического подхода к моделям стресс-диатеза суицидного поведения.Эта модель суицидального поведения была исследована, когда молодые мужчины с историей депрессии смотрели на сердитые, счастливые и нейтральные лица во время эутимии. Результаты у молодых мужчин с попытками самоубийства в анамнезе сравнивались с таковыми у молодых мужчин без такого анамнеза. По сравнению с объектами аффективного сравнения, самоубийцы продемонстрировали большую активность в правой боковой орбитофронтальной коре (зона Бродмана 47) и меньшую активность в правой верхней лобной извилине (зона 6) в ответ на типичное гневное лицо по сравнению с нейтральными лицами, большую активность в правой передней части. поясная извилина (область 32, расширяющаяся до области 10) для умеренно счастливых лиц по сравнению с нейтральными лицами и большая активность в правом мозжечке для умеренно злых лиц по сравнению с нейтральными лицами.Таким образом, попытки суицида отличались от пациентов, не склонных к суициду, реакцией на сердитые и счастливые лица, которые могут указывать на повышенную чувствительность к неодобрению других, более высокую склонность действовать в соответствии с отрицательными эмоциями и снижение внимания к умеренно положительным стимулам. Сделан вывод, что эти паттерны нейронной активности и когнитивных процессов могут представлять маркеры уязвимости суицидального поведения у мужчин с депрессией в анамнезе.

6.5. ОБСУЖДЕНИЕ

Хотя существует множество путей к самоубийству, исследования в области нейропсихологии, когнитивной психологии, нейробиологии и клинической психиатрии предоставили все больше доказательств в поддержку модели суицидного поведения со стрессом и диатезом.Хотя депрессия является обычным последним путем к суицидальному поведению, подавляющее большинство депрессивных людей не предпринимают попыток и не совершают самоубийство. Похоже, что диатез к суицидальному поведению отличает депрессивных людей, которые убивают себя, от других депрессивных пациентов. Диатез может быть вызван эпигенетическими эффектами и невзгодами детства и отражается в определенном биологическом, психологическом или клиническом профиле. Этот профиль может включать агрессию / импульсивность, пессимизм и безнадежность, а также недостаточное решение проблем.Участие агрессии / импульсивности недавно было подвергнуто сомнению, и было высказано предположение, что изучение принятия решений и регуляции эмоций может помочь уточнить этот эндофенотип (Brent, 2009).

Применение моделей стресс-диатез к суицидальному поведению имеет существенное значение для выявления суицидного риска и предотвращения суицидального поведения. Можно ожидать, что выявление факторов уязвимости, зависящих от черт характера, будет способствовать раннему распознаванию суицидального риска.Черты уязвимости открыты для модификации в раннем возрасте, и вмешательства в чувствительные периоды развития могут иметь длительное воздействие на личность и, таким образом, влиять на уязвимость к суициду (McGirr and Turecki, 2007). В контексте прогнозирования и профилактики важно отметить, что зависимые от характеристик компоненты диатеза могут быть продемонстрированы и вылечены помимо депрессивных эпизодов. Например, уменьшение диатеза при суицидальном поведении может быть возможным, о чем свидетельствуют клинические эффекты лития, клозапина или когнитивно-поведенческой терапии (Mann, 2003).Литий, по-видимому, снижает частоту суицидального поведения независимо от его эффектов стабилизации настроения у пациентов с униполярным или биполярным расстройством. Клозапин снижает суицидное поведение при шизофрении независимо от его антипсихотического действия. Механизмы, лежащие в основе антисуицидных эффектов лития и клозапина, неизвестны, но оба препарата влияют на компонент диатеза, приводящий к суицидному поведению, то есть на серотонинергическую систему.

Однако необходимы дальнейшие исследования применимости моделей стресс-диатез к суицидному поведению.Например, еще предстоит продемонстрировать, является ли диатез суицидного поведения непрерывным или дихотомическим и являются ли модели суицидного поведения стресс-диатез аддитивными или интерактивными. Важным вопросом является потенциальная взаимозависимость компонентов стресса и диатеза, поскольку компоненты диатеза могут увеличивать вероятность воздействия стрессоров. Например, Jollant et al. (2007) ясно продемонстрировали, что нарушение процесса принятия решений, то есть потенциальный компонент диатеза суицидального поведения, увеличивает риск проблем в аффективных отношениях у лиц, пытающихся покончить жизнь самоубийством.Недавнее исследование модели подростковой депрессии со стрессом и диатезом показало, что подростки с негативным когнитивным стилем больше подвержены риску депрессии после стрессовых жизненных событий, но также продемонстрировало, что люди из группы риска с большей вероятностью сообщают о факторах стресса, которые, по крайней мере, частично зависят на их поведение. Эта модель предлагает цикл, который сохраняется во времени, намекая на механизмы, которые могут как инициировать, так и поддерживать или ухудшать депрессивные симптомы в подростковом возрасте (Kercher and Rapee, 2009).Применимость аналогичной модели стресс-диатез к суицидному поведению и ее значение для нашего понимания динамической природы этой модели еще предстоит продемонстрировать. Взаимозависимость компонентов стресса и диатеза, однако, также будет означать, что вмешательства, направленные на диатез, могут также снизить воздействие стрессоров, и предполагает, что снятие стрессовых эффектов повысит эффективность терапевтических вмешательств.

ССЫЛКИ

1. Брент Д. В поисках эндофенотипов суицидального поведения.Американский журнал психиатрии. 2009; 166: 1087–1088. [PubMed: 19797437]

2. Де Катандзаро Д. Человеческое самоубийство: биологическая перспектива. Поведенческие науки и науки о мозге. 1980; 3: 265–272.

3. Домбровски А.Ю., Кларк Л., Зигл Г.Дж., Баттерс М.А., Итикава Н., Саакян Б.Дж., Сзанто К. Обучение вознаграждению / наказанию у пожилых покушающихся на самоубийство. Американский журнал психиатрии. 2010. 167: 699–707. [Бесплатная статья PMC: PMC3020386] [PubMed: 20231320]
4. Форман Э.М., Берк М.С., Энрикес Г.Р., Браун Г.К., Бек А.Т. История множественных попыток суицида как поведенческий маркер тяжелой психопатологии. Американский журнал психиатрии. 2004. 161: 437–443. [PubMed: 149]
5. Хоутон К., ван Херинген К. Самоубийство. Ланцет. 2009; 373: 1372–1381. [PubMed: 153]

6. Инграм Р.Э., Лакстон Д.Д. Модели уязвимости – стресса. Ханкин Б.Л., Абела Дж.Р.З., редакторы. Таузенд-Оукс, Калифорния: Публикации Сейджа; Развитие психопатологии: уязвимость – стресс. 2005

7. Джоллант Ф, Лоуренс Н.С., Джампетро В., Браммер М.Дж., Фуллана М.А., Дрэпье Д., Курте П., Филлипс М.Л. Реакция орбитофронтальной коры на сердитые лица у мужчин с историей попыток самоубийства. Американский журнал психиатрии. 2008. 165: 740–748. [PubMed: 18346998]
8. Jollant F, Guillaume S, Jaussent I., Castelanu D, Malafosse A, Courtet P. Нарушение процесса принятия решений при попытке самоубийства может увеличить риск проблем в аффективных отношениях. Журнал аффективных расстройств. 2007; 99: 59–62. [PubMed: 17010445]
9. Керчер А., Рапи Р.М. Тест когнитивного диатеза – генерации стресса при депрессии раннего подростка. Журнал аномальной детской психологии. 2009; 37: 845–855. [PubMed: 192]
10. Леон А. К., Фридман Р. А., Суини Дж. А., Браун Р. П., Манн Дж. Дж. Статистические вопросы в выявлении факторов риска суицидального поведения: применение анализа выживаемости. Психиатрические исследования. 1990; 31: 99–108. [PubMed: 2315425]
11. Манн Дж. Дж. Нейробиология суицидного поведения. Обзоры природы Неврология. 2003; 4: 819–828.[PubMed: 14523381]
12. Манн Дж. Дж., Аранго В. Интеграция нейробиологии и психопатологии в единую модель суицидального поведения. Журнал клинической психофармакологии. 1992; 12: S2 – S7. [PubMed: 1374433]
13. Манн Дж. Дж., Хаггиги Ф. Гены и окружающая среда: множественные пути к психопатологии. Биологическая психиатрия. 2010. 68: 403–404. [PubMed: 20705146]
14. Манн Дж. Дж., Уотерно С., Хаас Г. Л., Мэлоун К. М. К клинической модели суицидного поведения у психиатрических больных. Американский журнал психиатрии.1999; 156: 181–189. [PubMed: 9989552]
15. МакГирр А., Турецки Г. Связь импульсивной агрессивности с суицидальностью и другим поведением, связанным с депрессией. Текущие отчеты психиатрии. 2007; 9: 460–466. [PubMed: 18221625]
16. Макгоуэн П.О., Сасаки А., Д’Алессио А.К., Дымов С., Лабонте Б., Шиф М., Турецки Г., Миней М.Дж. Эпигенетическая регуляция глюкокортикоидных рецепторов в мозге человека связана с жестоким обращением в детстве. Природа Неврологии. 2009; 12: 342–348. [Бесплатная статья PMC: PMC2

    0] [PubMed: 1

    57]
17. Miller J.М., Кинналли Э.Л., Огден Р.Т., Окендо М.А., Манн Дж. Дж. Сообщается, что жестокое обращение в детстве связано с низким уровнем связывания серотонина in vivo при большом депрессивном расстройстве. Синапс. 2009. 63: 565–573. [Бесплатная статья PMC: PMC2858631] [PubMed: 1
    78]

18. Монро С.М., Хаджияннакис Х. Социальная среда и депрессия: внимание к тяжелому жизненному стрессу. Готлиб И.Х., Хаммен К.Л., редакторы. Нью-Йорк: Гилфорд Пресс; Справочник по депрессии. 2002

19. Окендо М.А., Галфалви Х., Руссо С., Эллис С.П., Грюнебаум М.Ф., Берк А., Манн Дж. Дж. Проспективное исследование клинических предикторов суицидных действий после тяжелого депрессивного эпизода у пациентов с большим депрессивным расстройством или биполярным расстройством. Американский журнал психиатрии. 2004. 61: 1433–1441. [PubMed: 15285970]
20. Post R.M. Трансдукция психосоциального стресса в нейробиологию рецидивирующего аффективного расстройства. Американский журнал психиатрии. 1992; 149: 9999–1010. [PubMed: 1353322]
21. Рубинштейн Д.Х. Теория суицида стресс-диатез.Самоубийство и опасное для жизни поведение. 1986; 16: 182–197. [PubMed: 2875549]
22. Шотт Д.Э., Клам Г.А. Суицидальные мысли среди студентов колледжа. Журнал консалтинговой и клинической психологии. 1982; 50: 690–696. [PubMed: 7142542]

23. Троистер Т., Холден Р.Р. Сравнение психики, депрессии и безнадежности в их ассоциациях с суицидальностью: проверка теории самоубийства Шейдмана. Личность и индивидуальные различия. 2010. 7: 689–693.

24. ван Херинген С., редактор.Понимание суицидального поведения: подход к исследованию, лечению и профилактике суицидного процесса. Западный Сассекс; Англия: Wiley: 2001.

25. van Heeringen C, Byttebier S, Godfrin K. Суицидный мозг: систематический обзор структурных и функциональных исследований мозга в связи с суицидным поведением. Неврология и биоповеденческие обзоры. 2011a; 35: 688–698. [PubMed: 20826179]

26. van Heeringen C, Godfrin K, Bijttebier S. Понимание суицидального мозга: обзор нейропсихологических исследований суицидальных идей и поведения.О’Коннор Р.К., Платт С., Гордон Дж., Редакторы. Чичестер, Великобритания: Wiley; Международный справочник по предотвращению самоубийств: исследования, политика и практика. 2011b

27. Уильямс Дж. М. Г., Поллок Л. Психологические аспекты суицидного процесса. vanHeeringen K, редактор. Западный Сассекс, Англия: Уайли; В: Понимание суицидного поведения: подход к исследованию, лечению и профилактике суицидального процесса. 2001

28. Цукерман М. Уязвимость к психопатологии: биосоциальная модель.Вашингтон, округ Колумбия: Американская психологическая ассоциация; 1999.

Проверка модели диатеза-стресса для депрессии в Generation Scotland

1.

Хаммен К. Стресс и депрессия. Annu Rev. Clin. Psychol. 1 , 293–319 (2005).

Артикул Google ученый

2.

Кесслер Р. К. Влияние стрессовых жизненных событий на депрессию. Annu Rev. Psychol. 48 , 191–214 (1997).

CAS Статья Google ученый

3.

Кендлер, К. С., Карковски, Л. М. и Прескотт, К. А. Причинная связь между стрессовыми жизненными событиями и началом большой депрессии. Am. J. Psychiatry 156 , 837–841 (1999).

CAS Статья Google ученый

4.

Пайкель Э. С. Жизненные события и аффективные расстройства. Acta Psychiatr.Scand 108 , 61–66 (2003).

Артикул Google ученый

5.

Страуд, К. Б., Давила, Дж. И Мойер, А. Взаимосвязь между стрессом и депрессией в первых проявлениях по сравнению с рецидивами: метааналитический обзор. J. Abnorm. Psychol. 117 , 206–213 (2008).

Артикул Google ученый

6.

Энсел, В. М., Пик, М.К., Линь, Н. и Лай, Г. Стресс на жизненном пути: подход к истории жизни. J. Aging Health 8 , 389–416 (1996).

CAS Статья Google ученый

7.

Кендлер, К. С., Карковски, Л. М. и Прескотт, К. А. Стрессовые жизненные события и большая депрессия: период риска, долгосрочная контекстуальная угроза и диагностическая специфичность. J. Nerv. Ment. Дис. 186 , 661–669 (1998).

CAS Статья Google ученый

8.

Mazure, C.M. Жизненные стрессоры как факторы риска депрессии. Clin. Psychol. 5 , 291–313 (1998).

Google ученый

9.

Лихтенберг П. и Бельмейкер Р. Х. Определение подтипов большого депрессивного расстройства. Psychother. Психосом. 79 , 131–135 (2010).

Артикул Google ученый

10.

Elisei, S., Sciarma, T., Вердолини, Н. и Анастаси, С. Устойчивость и депрессивные расстройства. Психиатр. Дунай. 25 (Дополнение 2), S263 – S267 (2013).

PubMed Google ученый

11.

Монро, С. М. и Саймонс, А. Д. Теории диатеза и стресса в контексте исследования жизненного стресса: последствия для депрессивных расстройств. Psychol. Бык. 110 , 406–425 (1991).

CAS Статья Google ученый

12.

Фогель, Ф. Генезис шизофрении: истоки безумия. Am. J. Human. Genet. 48 , 1218–1218 (1991).

Google ученый

13.

Манн, Дж. Дж., Ватерно, К., Хаас, Г. Л. и Мэлоун, К. М. К клинической модели суицидного поведения у психиатрических пациентов. Am. J. Psychiatry 156 , 181–189 (1999).

CAS PubMed Google ученый

14.

Riemann, D. et al. Модель гипервозбуждения бессонницы: обзор концепции и ее доказательства. Сон. Med Rev. 14 , 19–31 (2010).

Артикул Google ученый

15.

Болт, М. А., Хелминг, Л. М. и Тинтл, Н. Л. Связь между самооценкой воздействия зоны чернобыльской ядерной катастрофы и психическими расстройствами в Украине. Фронт. Психиатрия 9 , 32 (2018).

Артикул Google ученый

16.

Рэй, Н. Р. и Салливан, П. Ф. Анализ ассоциаций по всему геному позволяет выявить 44 варианта риска и уточнить генетическую архитектуру большой депрессии. Nature Genetics 50 , 668–681 (2018).

CAS Статья Google ученый

17.

Peyrot, W. J. et al. Влияние полигенных оценок риска на депрессию при детской травме. руб. J. Психиатрия 205 , 113–119 (2014).

Артикул Google ученый

18.

Musliner, K. L. et al. Полигенный риск, стрессовые жизненные события и депрессивные симптомы у пожилых людей: анализ полигенных баллов. Psychol. Med. 45 , 1709–1720 (2015).

CAS Статья Google ученый

19.

Пейро, В.J. et al. Умеряет ли детская травма полигенный риск депрессии? Мета-анализ 5765 субъектов Консорциума психиатрической геномики. Biol. Психиатрия 84 , 138–147 (2018).

Артикул Google ученый

20.

Dunn, E.C. et al. Исследование общегеномной ассоциации (GWAS) и общегеномное исследование взаимодействия с окружающей средой (GWEIS) депрессивных симптомов у афроамериканских и латиноамериканских / латиноамериканских женщин. Депресс. Беспокойство 33 , 265–280 (2016).

CAS Статья Google ученый

21.

Otowa, T. et al. Первое пилотное полногеномное исследование депрессии среди населения Японии и окружающей среды. PLoS One 11 , e0160823 (2016).

Артикул Google ученый

22.

Ikeda, M. et al. Общегеномное взаимодействие среды между депрессивным состоянием и стрессовыми жизненными событиями. J. Clin. Психиатрия 77 , e29 – e30 (2016).

Артикул Google ученый

23.

Colodro-Conde, L. et al. Прямая проверка модели стресса-диатеза на депрессию. Мол. Психиатрия 23 , 1590–1596 (2018).

CAS Статья Google ученый

24.

Mullins, N. et al. Полигенные взаимодействия с неблагоприятными факторами окружающей среды в этиологии большого депрессивного расстройства. Psychol. Мед 46 , 759–770 (2016).

CAS Статья Google ученый

25.

Иегбе, К., Кэмпбелл, Д., Батлер, А., Айнакина, О. и Шэм, П. Возникающая молекулярная архитектура шизофрении, оценки полигенного риска и клиническое значение для исследования GxE. Soc. Психиатрия Psychiatr. Эпидемиол. 49 , 169–182 (2014).

Артикул Google ученый

26.

МакГрат, Дж. Дж., Мортенсен, П. Б., Вишер, П. М. и Рэй, Н. Р. Где встречаются GWAS и эпидемиология: возможности одновременного изучения генетических и экологических факторов риска при шизофрении. Schizophr. Бык. 39 , 955–959 (2013).

Артикул Google ученый

27.

Пломин Р. Комментарий: отсутствие наследуемости, полигенных оценок и корреляции между генами и средой. J. Child Psychol.Психиатрия 54 , 1147–1149 (2013).

Артикул Google ученый

28.

Рэй, Н. Р. и др. Обзор исследования: полигенные методы и их применение к психиатрическим характеристикам. J. Child Psychol. Психиатрия 55 , 1068–1087 (2014).

Артикул Google ученый

29.

Smith, B.H. et al. Профиль когорты: Поколение Шотландия: Шотландское исследование здоровья семьи (GS: SFHS).Исследование, его участники и их потенциал для генетических исследований здоровья и болезней. Int J. Epidemiol. 42 , 689–700 (2013).

Артикул Google ученый

30.

Гундерсон, К. Л. Полногеномное генотипирование на массивах шариков. В ДНК-микрочипах для биомедицинских исследований: методы и протоколы (изд. Dufva, M.) 197–213 (Humana Press, Totowa, 2009).

31.

Керр, С. М.и другие. Анализ качества родословной и генотипирования более 10 000 образцов ДНК из исследования «Поколение Шотландии: шотландское исследование здоровья семьи». BMC Med. Genet . 14 , 38 (2013).

CAS Статья Google ученый

32.

Nagy, R. et al. Изучение вменения консорциума исследователей гаплотипов для полногеномных ассоциативных исследований с участием 20 032 участников Generation Scotland. Геном Мед . 9 , 23 (2017).

Артикул Google ученый

33.

Наврады, Л. Б. и др. Профиль когорты: продольное расслоение устойчивости и депрессии (STRADL): продолжение анкеты по результатам исследования Generation Scotland: Scottish Family Health Study (GS: SFHS). Внутр. J. Epidemiol 47 , 13–14g (2018).

CAS Статья Google ученый

34.

Purcell, S. et al.PLINK: набор инструментов для анализа ассоциаций всего генома и популяционных связей. Am. J. Hum. Genet 81 , 559–575 (2007).

CAS Статья Google ученый

35.

Smith, B.H. et al. Generation Scotland: шотландское исследование здоровья семьи; новый ресурс для исследования генов и наследственности. BMC Med. Genet. 7 , 74 (2006).

Артикул Google ученый

36.

Fernandez-Pujals, A. M. et al. Эпидемиология и наследственность большого депрессивного расстройства, стратифицированная по возрасту начала, полу и течению болезни в поколении Шотландия: Шотландское исследование здоровья семьи (GS: SFHS). PLoS One 10 , e0142197 (2015).

Артикул Google ученый

37.

Amador, C. et al. Недавнее геномное наследие в Шотландии. BMC Genom. 16 , 437 (2015).

Артикул Google ученый

38.

Голдберг, Д. П. и Хиллиер, В. Ф. Масштабированная версия Общего опросника по здоровью. Psychol. Med. 9 , 139–145 (1979).

CAS Статья Google ученый

39.

Стерлинг М. Опросник общего состояния здоровья — 28 (GHQ-28). J. Physiother. 57 , 259 (2011).

Артикул Google ученый

40.

Гольдберг, Д.P. et al. Обоснованность двух версий GHQ в исследовании ВОЗ по психическим заболеваниям в общем здравоохранении. Psychol. Med. 27 , 191–197 (1997).

CAS Статья Google ученый

41.

Бэнкс, М. Х. Валидация Общего опросника по вопросам здоровья на выборке из молодого сообщества. Psychol. Med. 13 , 349–353 (1983).

CAS Статья Google ученый

42.

Marks, A. D. G., Horrocks, K. A. & Schutte, N. S. Эмоциональный интеллект опосредует связь между небезопасной привязанностью и субъективными последствиями для здоровья. Личный. Индивидуальный. Отличаются. 98 , 188–192 (2016).

Артикул Google ученый

43.

О’Рурк, С., Макхейл, С., Синьорини, Д. и Деннис, М. Выявление психических заболеваний после инсульта: сравнение GHQ и шкалы HAD. Инсульт 29 , 980–985 (1998).

Артикул Google ученый

44.

Kessler, R.C., Andrews, G., Mroczek, D., Ustun, B. & Wittchen, H.-U. Краткая форма сводного международного диагностического интервью Всемирной организации здравоохранения (CIDI-SF). Внутр. J. Methods Psychiatr. Res. 7 , 171–185 (1998).

Артикул Google ученый

45.

Бругха, Т., Беббингтон, П., Теннант, К.& Hurry, J. Список угрожающих событий: подмножество из 12 категорий жизненных событий со значительной долгосрочной контекстной угрозой. Psychol. Med. 15 , 189–194 (1985).

CAS Статья Google ученый

46.

Бругха, Т. С. и Крэгг, Д. Список угрожающих переживаний: надежность и достоверность краткого опросника по жизненным событиям. Acta Psychiatr. Сканд. 82 , 77–81 (1990).

CAS Статья Google ученый

47.

Motrico, E. et al. Психометрические свойства списка угрожающих переживаний — LTE и его связь с психосоциальными факторами и психическими расстройствами в соответствии с различными методами оценки. J. Влиять на разлад. 150 , 931–940 (2013).

Артикул Google ученый

48.

Кендлер К.С., Карковски, Л. М. и Прескотт, К. А. Оценка зависимости при исследовании стрессовых жизненных событий: проверка с использованием двойного дизайна. Psychol. Мед . 29 , 1455–1460 (1999).

CAS Статья Google ученый

49.

Euesden, J., Lewis, C. M. & O’Reilly, P. F. PRSice: программное обеспечение для оценки полигенного риска. Биоинформатика 31 , 1466–1468 (2015).

CAS Статья Google ученый

50.

Янг, Дж., Ли, С. Х., Годдард, М. Э. и Вишер, П. М. GCTA: инструмент для анализа комплексных признаков в масштабе всего генома. Am. J. Hum. Genet 88 , 76–82 (2011).

CAS Статья Google ученый

51.

Келлер, М. К. Исследования взаимодействия генов с окружающей средой не учитывали должным образом потенциальных факторов, влияющих на ситуацию: проблемы и (простого) решения. Biol. Психиатрия 75 , 18–24 (2014).

Артикул Google ученый

52.

Бельский, Дж. И Бивер, К. М. Кумулятивно-генетическая пластичность, воспитание и саморегуляция подростков. J. Child Psychol. Психиатрия 52 , 619–626 (2011).

Артикул Google ученый

53.

Belsky, J. et al. Гены уязвимости или гены пластичности? Мол. Психиатрия 14 , 746–754 (2009).

CAS Статья Google ученый

54.

Дадбридж, Ф. Мощность и прогностическая точность оценок полигенного риска. PLoS Genet 9 , e1003348 (2013).

CAS Статья Google ученый

55.

Ивз, Л. Дж., Ласт, К., Мартин, Н. Г. и Джинкс, Дж. Л. Прогрессивный подход к неаддитивности и ковариации между генотипом и окружающей средой в анализе человеческих различий. руб. J. Math. Стат. Psychol. 30 , 1–42 (1977).

Артикул Google ученый

56.

Polderman, T. J. et al. Метаанализ наследуемости человеческих черт, основанный на пятидесятилетних исследованиях близнецов. Nat. Genet. 47 , 702–709 (2015).

CAS Статья Google ученый

57.

Clarke, T. et al. Генетические и экологические детерминанты стрессовых жизненных событий и их совпадение с депрессией и невротизмом [версия 2; судей: 3 допущено с оговорками]. Wellcome Open Res 3 , 11 (2019).

Артикул Google ученый

58.

Кендлер, К. С., Кун, Дж. И Прескотт, К. А. Взаимосвязь невротизма, секса и стрессовых жизненных событий в прогнозировании эпизодов большой депрессии. Am. J. Psychiatry 161 , 631–636 (2004).

Артикул Google ученый

59.

Кендлер, К. С. и Ивз, Л. Дж. Модели совместного воздействия генотипа и окружающей среды на предрасположенность к психическим заболеваниям. Am. J. Psychiatry 143 , 279–289 (1986).

CAS Статья Google ученый

60.

Пломин, Р., ДеФрис, Дж. К. и Лёлин, Дж. К. Взаимодействие и корреляция генотипа и окружающей среды в анализе поведения человека. Psychol. Бык. 84 , 309–322 (1977).

CAS Статья Google ученый

61.

Пломин, Р., Лихтенштейн, П., Педерсен, Н. Л., МакКлерн, Г. Э. и Нессельроаде, Дж. Р. Генетическое влияние на жизненные события во второй половине жизни. Psychol. Старение 5 , 25–30 (1990).

CAS Статья Google ученый

62.

Arnau Soler, A. et al. Полногеномные исследования взаимодействия с окружающей средой (GWEIS) депрессивных симптомов и психосоциального стресса в UK Biobank и Generation Scotland. Пер. Психиатрия (в печати).

63.

Weissman, M. M. et al. Половые различия в уровне депрессии: межнациональные перспективы. J. Влиять на разлад. 29 , 77–84 (1993).

CAS Статья Google ученый

64.

Ван де Велде, С., Брак, П. и Левек, К. Гендерные различия в депрессии в 23 европейских странах. Межнациональные различия в гендерном разрыве при депрессии. Soc. Sci. Мед . 71 , 305–313 (2010).

Артикул Google ученый

65.

Labonte, B. et al. Признаки транскрипции, специфичные для пола, при депрессии у человека. Nat. Мед 24 , 525 (2018).

CAS Статья Google ученый

66.

Angst, J. et al. Гендерные различия при депрессии. Эпидемиологические данные европейских исследований DEPRES I и II. Eur. Arch. Psychiatry Clin. Neurosci. 252 , 201–209 (2002).

CAS Статья Google ученый

67.

Пиччинелли М. и Уилкинсон Г. Гендерные различия при депрессии. Крит. Преподобный Br. J. Psychiatry 177 , 486–492 (2000).

CAS Статья Google ученый

68.

Vrshek-Schallhorn, S. et al.Аддитивный генетический риск, связанный с пятью полиморфизмами серотониновой системы, взаимодействует с межличностным стрессом, чтобы предсказать депрессию. J. Abnorm. Psychol. 124 , 776–790 (2015).

Артикул Google ученый

69.

Бельски Дж. И Плюсс М. Помимо стресса диатеза: дифференциальная восприимчивость к воздействиям окружающей среды. Psychol. Бык. 135 , 885–908 (2009).

Артикул Google ученый

70.

Бельский, Дж., Бакерманс-Краненбург, М. Дж. И ван Эйзендорн, М. Х. К лучшему и к худшему: различная восприимчивость к воздействиям окружающей среды. Curr. Реж. Psychol. Sci. 16 , 300–304 (2007).

Артикул Google ученый

71.

Ли, Дж. Дж., Берк, М. С. и Ли, С. С. Дифференциальная восприимчивость в лонгитюдных моделях взаимодействия генов и окружающей среды при подростковой депрессии. Dev.Psychopathol. 25 , 991–1003 (2013).

Артикул Google ученый

72.

Kang, S.-M. И Уоллер, Н. Г. Модерируемая множественная регрессия, ложные эффекты взаимодействия и IRT. Прикладное психологическое измерение 29 , 87–105 (2005).

Артикул Google ученый

Прямая проверка модели диатеза и стресса для депрессии

1

Bebbington P.Несчастье и за его пределами: поиск теории болезней депрессии. Int J Soc Psychiatry 1987; 33 : 13–20.

CAS PubMed Статья Google ученый

2

Beck AT. Депрессия: клинические, экспериментальные и теоретические аспекты . Harper & Row: Нью-Йорк, США, 1967.

Google ученый

3

Макгаффин П., Кац Р., Беббингтон П.Совместное исследование депрессии Кэмбервелл. III. Депрессия и невзгоды у родственников депрессивных пробандов. Br J Psychiatry 1988; 152 : 775–782.

CAS PubMed Статья Google ученый

4

Робинс К.Дж., Блок П. Когнитивные теории депрессии, рассматриваемые с точки зрения диатеза и стресса: оценки моделей Бека и Абрамсона, Селигмана и Тисдейла. Cogn Ther Res 1989; 13 : 297–313.

Артикул Google ученый

5

Блейлер М. Концепция шизофрении в течение последних пятидесяти лет и сегодня [Сокращенное]. Proc R Soc Med 1963; 56 : 945–952.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

6

Розенталь Д. Предлагаемая концептуальная основа. В: Розенталь Д. (ред.). Четверка Genain: тематическое исследование и теоретический анализ наследственности и окружающей среды при шизофрении.Основные книги: Нью-Йорк, США, 1963, стр. 505–511 ..

7

Монро С.М., Саймонс А.Д. Теории диатеза-стресса в контексте исследования жизненного стресса: последствия для депрессивных расстройств. Psychol Bull 1991; 110 : 406–425.

CAS PubMed Статья Google ученый

8

Бельски Дж., Плюсс М. Помимо стресса диатеза: дифференциальная восприимчивость к воздействиям окружающей среды. Psychol Bull 2009; 135 : 885–908.

PubMed Статья Google ученый

9

Ковентри В.Л., Джеймс М.Р., Ивз Л.Дж., Гордон С.Д., Гиллеспи Н.А., Райан Л. и др. . Взаимодействуют ли 5HTTLPR и стресс с риском депрессии и суицидальности? Анализ ответов на вопросы большой выборки. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet 2010; 153B : 757–765.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

10

Haberstick BC, Boardman JD, Wagner B, Smolen A, Hewitt JK, Killeya-Jones LA et al .Депрессия, стрессовые жизненные события и влияние вариаций переносчика серотонина: результаты Национального лонгитюдного исследования здоровья подростков и взрослых (Add Health). PLoS ONE 2016; 11 : e0148373.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

11

Карг К., Бурмейстер М., Шедден К., Сен С. Вариант промотора переносчика серотонина (5-HTTLPR), повторный метаанализ стресса и депрессии: доказательства генетической модерации. Arch Gen Psychiatry 2011; 68 : 444–454.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

12

Munafo MR, Durrant C, Lewis G, Flint J. Взаимодействие с окружающей средой гена X в локусе переносчика серотонина. Biol Psychiatry 2009; 65 : 211–219.

CAS PubMed Статья Google ученый

13

Risch N, Herrell R, Lehner T, Liang KY, Eaves L, Hoh J и др. .Взаимодействие между геном переносчика серотонина (5-HTTLPR), стрессовыми жизненными событиями и риском депрессии: метаанализ. JAMA 2009; 301 : 2462–2471.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

14

Рабочая группа по большим депрессивным расстройствам Психиатрической комиссии, Рипке С., Рэй Н.Р., Льюис С.М., Гамильтон С.П., Вайсман М.М. и др. . Мега-анализ полногеномных ассоциативных исследований большого депрессивного расстройства. Mol Psychiatry 2013; 18 : 497–511.

Артикул Google ученый

15

Wray NR, Pergadia ML, Blackwood DH, Penninx BW, Gordon SD, Nyholt DR и др. . Полногеномное ассоциативное исследование большого депрессивного расстройства: новые результаты, метаанализ и извлеченные уроки. Mol Psychiatry 2012; 17 : 36–48.

CAS PubMed Статья Google ученый

16

Макгаффин П., Ривера М.Взаимодействие стресса и генетических факторов в этиопатогенезе депрессии. Мировая психиатрия 2015; 14 : 161–163.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

17

Peyrot WJ, Milaneschi Y, Abdellaoui A, Sullivan PF, Hottenga JJ, Boomsma DI et al . Влияние полигенных оценок риска на депрессию при детской травме. Br J Psychiatry 2014; 205 : 113–119.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

18

Рэй Н.Р., Ли С.Х., Мехта Д., Винкхуйзен А.А., Дадбридж Ф., Миддельдорп К.М. Обзор исследования: полигенные методы и их применение к психиатрическим характеристикам. J Детская психическая психиатрия 2014; 55 : 1068–1087.

PubMed Статья Google ученый

19

Musliner KL, Seifuddin F, Judy JA, Pirooznia M, Goes FS, Zandi PP.Полигенный риск, стрессовые жизненные события и депрессивные симптомы у пожилых людей: анализ полигенных баллов. Psychol Med 2015; 45 : 1709–1720.

CAS PubMed Статья Google ученый

20

Mullins N, Power RA, Fisher HL, Hanscombe KB, Euesden J, Iniesta R et al . Полигенные взаимодействия с неблагоприятными факторами окружающей среды в этиологии большого депрессивного расстройства. Psychol Med 2016; 46 : 759–770.

CAS PubMed Статья Google ученый

21

Густавссон А., Свенссон М., Якоби Ф., Аллгуландер С., Алонсо Дж., Беги Е. и др. . Стоимость заболеваний головного мозга в Европе 2010. евро Neuropsychopharmacol 2011; 21 : 718–779.

CAS Статья Google ученый

22

Гиллеспи Н., Кирк К.М., Хит А.С., Мартин Н.Г., Хики И.Соматический дистресс как отдельное психологическое измерение. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol 1999; 34 : 451–458.

CAS PubMed Статья Google ученый

23

Кирк К.М., Бирли А.Дж., Стэтхэм Д.Д., Хаддон Б., Лейк-Р.И., Эндрюс Дж. Г. и др. . Тревога и депрессия в парах близнецов и братьев и сестер крайне противоречивы и согласуются с невротизмом: продромус к исследованию сцепления. Twin Res 2000; 3 : 299.

CAS PubMed Статья Google ученый

24

Treloar SA, Martin NG, Bucholz KK, Madden PAF, Heath AC. Генетическое влияние на послеродовые депрессивные симптомы: результаты выборки австралийских близнецов. Psychol Med 1999; 29 : 645–654.

CAS PubMed Статья Google ученый

25

Бедфорд А., Фулдс, Джорджия, Шеффилд, Б.Ф.Новая шкала личного беспокойства (DSSI / sAD). Br J Soc Clin Psychol 1976; 15 : 387–394.

CAS PubMed Статья Google ученый

26

Bedford A, Foulds GA. Проверка инвентаря бред-симптомы-состояния. Br J Med Psychol 1977; 50 : 163–171.

Артикул Google ученый

27

Дерогатис Л.Р., Липман Р.С., Кови Л.SCL-90: шкала оценки амбулаторной психиатрии — предварительное заключение. Psychopharmacol Bull 1973; 9 : 13–28.

CAS PubMed Google ученый

28

Гиллеспи Н.А., Уитфилд Дж.Б., Уильямс Б., Хит А.С., Мартин Н.Г. Связь между стрессовыми жизненными событиями, генотипом переносчика серотонина (5-HTTLPR) и большой депрессией. Psychol Med 2005; 35 : 101–111.

PubMed Статья Google ученый

29

Кирк К.М., Хики И.Б., Мартин Н.Г.Связанная с тревогой и депрессией утомляемость в выборке близнецов старше 50 лет по месту жительства. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol 1999; 34 : 85–90.

CAS PubMed Статья Google ученый

30

Бруга Т., Беббингтон П., Теннант С., Харри Дж. Список угрожающих событий: подмножество из 12 категорий жизненных событий со значительной долгосрочной контекстной угрозой. Psychol Med 1985; 15 : 189–194.

CAS PubMed Статья Google ученый

31

Кесслер Р.К., Кендлер К.С., Хит А, Нил М.К., Ивз Л.Дж. Воспринимаемая поддержка и адаптация к стрессу в общей выборке женщин-близнецов. Psychol Med 1994; 24 : 317–334.

CAS PubMed Статья Google ученый

32

Ковентри В.Л., Гиллеспи Н.А., Хит А.С., Мартин Н.Г.Воспринимаемая социальная поддержка в большой выборке сообщества — возрастные и половые различия. Social Psychiatry Psychiatr Epidemiol 2004; 39 : 625–636.

CAS PubMed Статья Google ученый

33

Ковентри У. Twin Res Hum Genet 2009; 12 : 469–488.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

34

Рэй Н.Р., Ковентри В.Л., Джеймс М.Р., Монтгомери Г.В., Ивс Л.Дж., Мартин Н.Г. Использование монозиготных близнецов для исследования взаимосвязи между генотипом 5HTTLPR, депрессией и стрессовыми жизненными событиями: применение теории реакции на элемент. В: Генетические эффекты на уязвимость окружающей среды к болезням. John Wiley & Sons Ltd, Чичестер, Великобритания, 2008 г., стр. 48–67..

35

Бирнбаум А. Некоторые модели скрытых черт и их использование для определения способностей экзаменуемого. Статистические теории оценок умственных способностей . Аддисон-Уэсли: Рединг, Массачусетс, США, 1968.

Google ученый

36

Ramsay JO. Подходы сглаживания ядра для оценки непараметрической характеристической кривой элемента. Psychometrika 1991; 56 : 611–630.

Артикул Google ученый

37

Mazza A, Punzo A, McGuire B.KernSmoothIRT: пакет R для сглаживания ядра в теории отклика элементов. J Stat Softw 2014; 58 : 1–34.

Артикул Google ученый

38

van der Ark LA. Стохастическое упорядочение скрытого признака по сумме баллов в рамках различных политомических моделей IRT. Психометрика 2005; 70 : 283–304.

Артикул Google ученый

39

Lunn DJ, Thomas A, Best N, Spiegelhalter D.WinBUGS — фреймворк байесовского моделирования: концепции, структура и расширяемость. Stat Comput 2000; 10 : 325–337.

Артикул Google ученый

40

Мелленберг Г.Дж. Концептуальные заметки о моделях дискретных политомных ответов на вопросы. Appl Psychol Meas 1995; 19 : 91–100.

Артикул Google ученый

41

Rietschel L, Zhu G, Kirschbaum C, Strohmaier J, Wust S, Rietschel M и др. .Воспринимаемый стресс имеет генетические влияния, отличные от невротизма и депрессии. Behav Genet 2014; 44 : 639–645.

PubMed Статья Google ученый

42

Bucholz KK, Cadoret R, Cloninger CR, Dinwiddie SH, Hesselbrock VM, Nurnberger JI Jr. et al . Новое полуструктурированное психиатрическое интервью для использования в исследованиях генетической связи: отчет о надежности SSAGA. J Stud Alcohol 1994; 55 : 149–158.

CAS PubMed Статья Google ученый

43

Hesselbrock M, Easton C, Bucholz KK, Schuckit M, Hesselbrock V. Исследование достоверности SSAGA — сравнение со SCAN. Addiction 1999; 94 : 1361–1370.

CAS PubMed Статья Google ученый

44

Кнопик В.С., Хит А.С., Мэдден П.А., Бухольц К.К., Слуцке В.С., Нельсон ЕС и др. .Генетические эффекты на риск алкогольной зависимости: переоценка важности психиатрических и других наследственных факторов риска. Psychol Med 2004; 34 : 1519–1530.

PubMed Статья Google ученый

45

Bierut LJ, Heath AC, Bucholz KK, Dinwiddie SH, Madden PA, Statham DJ и др. . Большое депрессивное расстройство в выборке близнецов по месту жительства: различны ли генетические факторы и факторы окружающей среды для мужчин и женщин? Arch Gen Psychiatry 1999; 56 : 557–563.

CAS PubMed Статья Google ученый

46

Heath AC, Madden PA, Bucholz KK, Dinwiddie SH, Slutske WS, Bierut LJ и др. . Генетические различия в чувствительности к алкоголю и наследственность риска алкоголизма. Psychol Med 1999; 29 : 1069–1081.

CAS PubMed Статья Google ученый

47

Heath AC, Whitfield JB, Martin NG, Pergadia ML, Goate AM, Lind PA et al .Исследование ассоциации риска алкоголизма в обществе с количественными признаками генома: результаты и последствия. Biol Psychiatry 2011; 70 : 513–518.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

48

Cuellar-Partida G, Springelkamp H, Lucas SE, Yazar S, Hewitt AW, Iglesias AI и др. . Экзонический вариант WNT10A увеличивает риск кератоконуса за счет уменьшения толщины роговицы. Hum Mol Genet 2015; 24 : 5060–5068.

CAS PubMed Статья Google ученый

49

Medland SE, Nyholt DR, Painter JN, McEvoy BP, McRae AF, Zhu G et al . Общие варианты гена трихогиалина связаны с прямыми волосами у европейцев. Am J Hum Genet 2009; 85 : 750–755.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

50

McEvoy BP, Montgomery GW, McRae AF, Ripatti S, Perola M, Spector TD и др. .Географическая структура и дифференциальный естественный отбор среди населения Северной Европы. Genome Res 2009; 19 : 804–814.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

51

Genomes Project C, Auton A, Brooks LD, Durbin RM, Garrison EP, Kang HM et al . Глобальный справочник по генетической изменчивости человека. Природа 2015; 526 : 68–74.

Артикул Google ученый

52

Судмант PH, Рауш Т., Гарднер Э.Дж., Хандакер Р.Э., Абызов А., Хаддлстон Дж. и др. .Интегрированная карта структурных вариаций в 2 504 геномах человека. Природа 2015; 526 : 75–81.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

53

Перселл С., Нил Б., Тодд-Браун К., Томас Л., Феррейра М.А., Бендер Д. и др. . PLINK: набор инструментов для анализа ассоциаций всего генома и популяционных связей. Am J Hum Genet 2007; 81 : 559–575.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

54

Уитчер Б., Шмид В., Торнтон А. Работа со стандартами данных DICOM и NIfTI в R. J Stat Softw 2011; 44 : 1-28.

Google ученый

55

Delaneau O, Marchini J, Zagury JF. Метод фазирования линейной сложности для тысяч геномов. Nat методы 2012; 9 : 179–181.

CAS Статья Google ученый

56

Делано О., Загури Дж. Ф., Маркини Дж. Улучшение фазирования целых хромосом для изучения болезней и популяционных генетических исследований. Nat Methods 2013; 10 : 5–6.

CAS PubMed Статья Google ученый

57

Howie B, Fuchsberger C, Stephens M, Marchini J, Abecasis GR. Быстрое и точное вменение генотипа в полногеномных ассоциативных исследованиях за счет предварительной фазы. Nat Genet 2012; 44 : 955–959.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

58

Рэй Н.Р., Годдард М.Э., Вишер П.М. Прогнозирование индивидуального генетического риска сложного заболевания. Curr Opin Genet Dev 2008; 18 : 257–263.

CAS PubMed Статья Google ученый

59

Рэй Н.Р., Ли С.Х., Мехта Д., Винкхуйзен AAE, Дадбридж Ф., Миддельдорп К.М.Обзор исследования: полигенные методы и их применение к психиатрическим характеристикам. J Детская психическая психиатрия 2014; 55 : 1068–1087.

PubMed Статья Google ученый

60

Келлер MC. В исследованиях взаимодействия ген х с окружающей средой не учитывались должным образом возможные факторы, влияющие на ситуацию: проблему и (простое) решение. Biol Psychiatry 2014; 75 : 18–24.

PubMed Статья Google ученый

61

Бокер С., Нил М., Маес Х., Уайлд М., Шпигель М., Брик Т. и др. .OpenMx: расширенная среда моделирования структурных уравнений с открытым исходным кодом. Психометрика 2011; 76 : 306–317.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

62

Ян Дж., Ли Ш., Годдард МЭ, Вишер П.М. GCTA: инструмент для анализа сложных признаков в масштабе всего генома. Am J Hum Genet 2011; 88 : 76–82.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

63

Дадбридж Ф.Мощность и прогностическая точность полигенных оценок риска. PLoS Genet 2013; 9 : e1003348.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

64

Рабочая группа психиатрической геномики по шизофрении C. Биологические выводы из 108 генетических локусов, связанных с шизофренией. Nature 2014; 511 : 421–427.

Артикул Google ученый

65

Eaves LJ, Last K, Martin NG, Jinks JL.Прогрессивный подход к неаддитивности и ковариации между генотипом и средой в анализе человеческих различий. Br J Math Stat Psychol 1977; 30 : 3.

Google ученый

66

Салливан П.Ф., Нил М.К., Кендлер К.С. Генетическая эпидемиология большой депрессии: обзор и метаанализ. Am J Psychiatry 2000; 157 : 1552–1562.

CAS Статья Google ученый

67

Krapohl E, Euesden J, Zabaneh D, Pingault JB, Rimfeld K, von Stumm S et al .Полногеномный анализ полигенных оценок по всему геному. Mol Psychiatry 2016; 21 : 1188–1193.

CAS PubMed Статья Google ученый

68

Кендлер К.С. Социальная поддержка: генетико-эпидемиологический анализ. Am J Psychiatry 1997; 154 : 1398–1404.

CAS PubMed Статья Google ученый

69

Кендлер К.С., Бейкер Дж. Х.Генетические влияния на меры окружающей среды: систематический обзор. Psychol Med 2007; 37 : 615–626.

PubMed Статья Google ученый

70

Мэтьюз Т., Данезе А., Вертц Дж., Оджерс К.Л., Амблер А., Моффит Т.Е. и др. . Социальная изоляция, одиночество и депрессия в молодом возрасте: поведенческий генетический анализ. Social Psychiatry Psychiatr Epidemiol 2016; 51 : 339–348.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

71

Бордман Дж. Д., Александр К.Б., Столлингс М.С. Стрессовые жизненные события и депрессия среди пар близнецов-подростков. Biodemogr Soc Biol 2011; 57 : 53–66.

Артикул Google ученый

72

Канг С., Валлер Н.Г. Умеренная множественная регрессия, ложные эффекты взаимодействия и IRT. Appl Psychol Meas 2005; 29 : 87–105.

Артикул Google ученый

73

Plomin R, Lichtenstein P, Pedersen NL, McClearn GE, Nesselroade JR. Генетическое влияние на жизненные события во второй половине жизни. Psychol Aging 1990; 5 : 25–30.

CAS PubMed Статья Google ученый

74

Кендлер К.С., Карковски Л.М., Прескотт, Калифорния.Оценка зависимости при исследовании стрессовых жизненных событий: проверка с использованием двойного дизайна. Psychol Med 1999; 29 : 1455–1460.

CAS PubMed Статья Google ученый

75

Boomsma DI, Molenaar PC, Orlebeke JF. Оценка индивидуальных генетических и экологических факторов. Genet Epidemiol 1990; 7 : 83–91.

CAS PubMed Статья Google ученый

76

Карниз LJ.Ошибки вывода при обнаружении основных эффектов генов на результаты психологических тестов. Am J Hum Genet 1983; 35 : 1179–1189.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

77

Ronnegard L, Shen X, Alam M. hglm: пакет для подбора иерархических обобщенных линейных моделей. R J 2010; 2 : 20–28.

Артикул Google ученый

Диатез Определение и значение | Словарь.com

🎓 Уровень колледжа

Показывает уровень обучения в зависимости от сложности слова.

[dahy-ath-uh-sis] SHOW IPA

/ daɪˈæθ ə sɪs / PHONETIC RESPELLING

🎓 Уровень колледжа

Показывает уровень обучения в зависимости от сложности слова.

---

существительное, множественное число di · ath · e · ses [dahy-ath-uh-seez]. / daɪˈæθ əˌsiz /.

Патология. конституциональная предрасположенность или склонность к определенному заболеванию или другому ненормальному состоянию тела или ума.

ВИКТОРИНА

ЗАЖИГАЙТЕ ВАШ VOCAB ДЛЯ «КРАСНОЙ» ВИКТОРИНЫ SYNONYMS

Здесь нет красных пожарных машин, только яростный набор ярких слов для красного цвета, чтобы проверить себя.

Вопрос 1 из 7

Что означает «амарант»?

Происхождение диатеза

1645–55; расстановка диатеза, диспозиция. См. Dia-, тезис

ДРУГИЕ СЛОВА ОТ diathesis

di · a · thet · ic [dahy-uh-thet-ik], / ˌdaɪ əˈθɛt ɪk /, прилагательное

Слова рядом с diathesis

diathermal, diathermancy, diathermanous, diathermic, diathermy, диатез, диатомовые, диатомовые, диатомитовые, диатомитовые, диатомитовые

Dictionary.com Unabridged На основе Несокращенного словаря Random House, © Random House, Inc.2021

Как использовать диатезы в предложении

.expandable-content {display: none;}. Css-12x6sdt.expandable.content-extended> .expandable-content {display: block;}]]>

• Увеличение также отмечается при мочево-кислотном диатезе и заболеваниях, сопровождающихся дыхательной недостаточностью.

• Этот лимфатический диатез, несомненно, имеет прямое отношение к внезапной смерти этих пациентов.

• Прочитав аргументы де Мусси о зависимости сенной лихорадки от подагрического диатеза, я обратился сначала к английским книгам.

• Назовите старый туберкулезный диатез сенсибилизацией — и вы сделали его самым современным открытием.

• Этими праздничными и женскими терминами мы не пытаемся описать то, что наши предки называли диатезом?

СМОТРЕТЬ БОЛЬШЕ ПРИМЕРОВ СМОТРЕТЬ МЕНЬШЕ ПРИМЕРОВ



популярных статейli {-webkit-flex-base: 49%; — ms-flex-предпочтительный размер: 49%; гибкая основа: 49%;} @media только экран и (max-width: 769px) {.css-2jtp0r> li {-webkit-flex-базис: 49%; — ms-flex-предпочтительный-размер: 49%; гибкий-базис: 49%;}} @ media only screen and (max-width: 480px) { .css-2jtp0r> li {-webkit-flex-базис: 100%; — ms-flex-предпочтительный-размер: 100%; гибкий-базис: 100%;}}]]>

Определения диатеза в Британском словаре

---

существительное множественное число -ses (-siːz)

наследственная или приобретенная предрасположенность организма к одной или нескольким заболеваниям

Производные формы диатеза

диатетический (ˌdaɪəˈθɛtɪk), прилагательное

Слово Происхождение диатеза

C17: Новое слово в диатезе

C17 от греческого: склонность, от диатитенай избавляться, от диа- + титенай ставить

Словарь английского языка Коллинза — полное и несокращенное цифровое издание 2012 г. © William Collins Sons & Co.Ltd. 1979, 1986 © HarperCollins Издательство 1998, 2000, 2003, 2005, 2006, 2007, 2009, 2012

Медицинские определения диатеза

---

н. пл. di • ath • e • ses (-sēz ′)

Наследственная предрасположенность организма к заболеванию, группе заболеваний, аллергии или другому заболеванию.

Другие слова из диатеза

диа • тетик (dī′ə-thĕt′ĭk) прил.

Медицинский словарь American Heritage® Stedman’s Авторские права © 2002, 2001, 1995 компании Houghton Mifflin.Опубликовано компанией Houghton Mifflin.

Прочие — это Readingli {-webkit-flex-base: 100%; — ms-flex-предпочтительный размер: 100%; flex-base: 100%;} @ media only screen и (max-width: 769px) {. Css -1uttx60> li {-webkit-flex-base: 100%; — ms-flex-предпочтительный-размер: 100%; flex-base: 100%;}} @ экран только мультимедиа и (max-width: 480px) {. css-1uttx60> li {-webkit-flex-based: 100%; — ms-flex-предпочтительный размер: 100%; flex-base: 100%;}}]]>

Кровотечение из-за дефицита витамина К при муковисцидозе

Мы хотели бы сообщить о младенце женского пола (первоначально на грудном вскармливании, а затем на искусственном вскармливании), который получил две дозы витамина К по 1 мг перорально и поступил в возрасте 9 недель с большими гематомами в местах первичной иммунизации.Ее вес упал с 25-го до 50-го центиля при рождении до 2-го центиля.

Гемоглобин был 720 г / л, количество лейкоцитов 13 × 10 ^{9 ​​} / л, количество тромбоцитов 523 × 10 ^{9 ​​} / л, протромбиновое время> 10 секунд (нормальный диапазон 0,8–1,2), активированный частичный тромбопластин время 109,4 секунды (нормальный диапазон 24,0–34,0), а фибриноген 4,5 г / л (нормальный диапазон 1,7–4,5). Она получила 1 мг витамина К внутривенно, и повторный скрининг коагуляции был нормальным. Осмоляльность пота составила 110 ммоль / л (нормальный диапазон 17–80) и 105 ммоль / л при повторном тестировании.В фекалиях не было обнаружено активности химотрипсина. Анализ ДНК подтвердил гомозиготность по дельта F 508.

Дефицит витамина К может возникать у младенцев с недиагностированным муковисцидозом (МВ) из-за нарушения всасывания жирорастворимых витаминов. Это необычно, поскольку в Великобритании витамин К дают всем новорожденным. Поскольку универсальный скрининг на МВ в Великобритании не проводится, бессимптомных пациентов с МВ можно не заметить, а симптомом может быть кровоточащий диатез.

Торстенсон и его коллеги ¹ сообщили о трех случаях тяжелого опасного для жизни кровотечения, впоследствии диагностированного как МВ, у младенцев в возрасте до 6 месяцев, а Рашид и его коллеги ² обнаружили, что 78% пациентов с недостаточностью поджелудочной железы имели концентрации PIVKA-II> 3 мкг / л.

Дефицит витамина К у детей с МВ может быть следствием неадекватного питания, нарушения пищеварения и мальабсорбции. ³ Снижение синтеза витамина K в кишечнике ₂ после диарейного заболевания или введения антибиотиков также может быть фактором.

У нашего пациента развилась коагулопатия с дефицитом витамина К, несмотря на то, что он получал пероральные добавки и витамин К из смеси кормов. Дефицит витамина К можно отнести к мальабсорбции, вторичной по отношению к МВ, и подчеркивает необходимость рассматривать МВ как дифференциальный диагноз кровоточащего диатеза первого года жизни.Если бы существовала универсальная программа неонатального скрининга для диагностики МВ, можно было бы предотвратить потенциально опасное для жизни осложнение.

Каталожные номера

1. ↵

   Torstenson OL , Edson JR, Warwick WJ. Муковисцидоз с тяжелым кровотечением из-за нарушения всасывания витамина К: отчет о трех случаях. Педиатрия 1970; 45: 857–61.

2. ↵

   Рашид М. , Дьюри П., Эндрю М., и др. .Распространенность дефицита витамина К при муковисцидозе. Am J Clin Nutr, 1999; 70: 378–82.

3. ↵

   Cornelissen EA , van Lieburg AF, Motohara K, et al . Статус витамина К при МВ. Acta Paediatr 1992; 81: 658–61.

Модель диатеза и стресса (определение + примеры)

В центре многих теорий социальной психологии находятся дебаты о природе и воспитании. Развиваем ли мы определенную личность и делаем ли определенные выборы, потому что это заложено в нашей природе? Или только наш опыт влияет на то, кем мы становимся и как смотрим на мир?

В этом видео я хочу рассмотреть одну конкретную модель, в которой задействованы оба фактора.Она называется моделью стресса при диатезе (также известной как модель стрессовой уязвимости). Она учитывает генетику и личный опыт при оценке вероятности развития психических расстройств у человека.

История диатеза Модель стресса

Психические расстройства не всегда легко выявить. Нелегко определить момент, когда человек «впал в депрессию». А причины, приписываемые психическим заболеваниям, со временем привели к довольно радикальному лечению.

В Древнем Риме, например, Гиппократ связывал депрессию с избытком «черной желчи» в почках или селезенке. Врач по имени Асклепиад выступил против этих терминов, заявив, что депрессия вызывается эмоциями горя или боли. Асклепиад был довольно близок, но довольно скоро его теории были отброшены. На протяжении веков после древних римлян психические расстройства были связаны с взаимодействием с дьяволом. Некоторые пациенты с психическими расстройствами были сожжены на кострах.

Перенесемся в 1977 год.В то время психологи и врачи считали, что на развитие психических расстройств влияют более естественные факторы. Может быть, это гены? Могли ли быть эмоции? Может быть, это травма из детства, как предполагал Фрейд?

Что, если бы это была комбинация? Эту идею предложил Иосиф Зубин, литовско-американский психолог, специализирующийся на изучении шизофрении. Он считал, что рецидивы можно предсказать с помощью модели. На одной оси был диатез или уязвимость. На другой оси было напряжение.Правильное сочетание низкой уязвимости и низкого уровня стресса может уберечь человека от рецидива или проявления симптомов.

Модель Зубина, модель диатеза-стресса, с тех пор была адаптирована и применена к ряду психических расстройств и состояний, включая зависимость. Давайте рассмотрим, что означают эти факторы и как они могут помочь каждому держать себя под контролем.

Диатез

Первая часть этой модели — диатез. Что касается модели «диатез-стресс», «диатез» часто используется как синоним «уязвимости».«Если кто-то более уязвим к психическому расстройству, для появления симптомов может не потребоваться много стресса.

Думайте об этом как о чашке. В этой аналогии диатез — это шарики в чашке. Стресс — это вода. Чашке, заполненной шариками на, потребуется довольно много воды, прежде чем она начнет переливаться. Если чаша на полна шариков, столько воды ей не понадобится. Так работает диатез и стресс.

Так что же вызывает диатез? Здесь могут сыграть роль несколько факторов:

• Гены или биология
• Когнитивные факторы
• Травмы или факторы стресса окружающей среды в раннем возрасте
• Ситуационные факторы (проживание с родителем с психическим заболеванием, проживание в семье с низким доходом и т. Д. .)

Не все эти вещи являются «природой» в том смысле, в каком они являются генетическими. Но эти факторы, как правило, постоянно присутствуют в жизни человека. Если человек смог переехать из семьи с низким доходом в более зажиточную ситуацию, он может оказаться менее уязвимым перед определенными условиями. Вообще, чтобы вытащить эти «шарики» из чашки человека, требуется немало. Это могло быть невозможно.

Стресс

Теперь поговорим о стрессе или «воде» в аналогии, которую я использовал ранее.Когда в жизни человека накапливается стресс, он с большей вероятностью «спровоцирован» и проявляет симптомы психического расстройства. Стрессорами могут быть вещи, которые обычно считаются стрессовыми:

• Развод
• Смерть в семье
• Глобальная пандемия

Хронические заболевания или постоянные стрессоры могут быть не разовым явлением, но могут продолжать «наполнять вашу чашку» . » Стрессоры также не должны быть травмирующими или изменяющими жизнь. Стресс, связанный с окончанием средней школы, подготовкой к экзаменам или покупкой дома, также может «наполнить вашу чашу».

В какой-то момент слишком большой стресс может наполнить чью-то чашу. Вы не должны быть предрасположены к определенному психическому расстройству, чтобы оно могло развиться. Вам не обязательно иметь семью наркоманов, чтобы стать зависимым от алкоголя или наркотиков.

Важно отметить, что диатез может вызывать стресс и наоборот. Взросление со знанием того, что у одного из родителей биполярное расстройство, может быть очень стрессовым. Этот ранний стресс может остаться в теле и сделать человека в целом более уязвимым. Без решения проблемы или обращения за лечением этот процесс может продолжать вызывать все больший стресс и уязвимость.

Защитные факторы

Но как насчет того, кто предрасположен к определенному психическому расстройству, испытывает сильный стресс, но все же может жить без каких-либо серьезных симптомов?

Эти люди, вероятно, защищены от определенных «защитных факторов».

За последние 20 лет модель диатеза-стресса была адаптирована для включения этих защитных факторов. Вы можете услышать, что эта версия модели называется «моделью стресс-уязвимости-защитных факторов».«Стрессоры и диатез по-прежнему присутствуют в этой модели.

Защитные факторы облегчают борьбу со стрессорами. Эти факторы могут включать:

• Положительные отношения с родителями или детьми
• Группа поддержки
• Помощь консультанта или терапевта
• Самосознание или эмоциональный интеллект
• Хорошее понимание здоровых механизмов выживания или эмоциональной регуляции

Например, наркоман может быть предрасположен к зависимости и столкнуться со стрессом в браке и карьере.С помощью группы АА или АН они смогут противостоять этим стресс-факторам и преодолевать их без рецидива.

Что это значит?

Модель диатеза-стресса может использоваться для оценки любого риска. Но если вы уберете одну вещь из этого видео, это то, что стресс опасен. Стресса бывает трудно избежать, например, во время глобальной пандемии или во время трагедии, которую вы не можете контролировать. Но если вы заметили, что в вашу жизнь входит все больше стресса, особенно важно оценить, какие защитные факторы присутствуют.У вас есть позитивные отношения, которые могут помочь вам в трудное время? Способствуют ли стрессу ваша диета и распорядок дня или защищают вас от него? Чем больше защитных факторов в вашей жизни, тем увереннее вы можете быть в своем здоровье и минимизировать риски.

Как ссылаться на эту статью:

Теодор. (2020, апрель). Модель диатеза-стресса (определение + примеры). Получено с https://practicalpie.com/diathesis-stress-model/. Теодор. (2020, апрель). Модель диатеза-стресса (определение + примеры).Получено с https://practicalpie.com/diathesis-stress-model/.

Кровоточащий диатез — wikidoc

Главный редактор: C. Майкл Гибсон, M.S., M.D. [1]; Заместитель главного редактора: Мериан Джафаризаде, доктор медицины [2], Назия Фуад, доктор медицины, Соганд Гударзи, доктор медицины [3]

Синонимы и ключевые слова: Гипокоагулопатия; нарушения свертывания крови; геморрагический диатез; нарушение гемостаза; склонность к кровотечениям

Обзор

Кровоточащий диатез — предрасположенность к кровотечению из-за нарушений коагулопатии или нарушений тромбоцитов.Эти заболевания могут возникать из-за нарушения гомеостаза, локализованного процесса (травмы тканей) или приема лекарств. Кровоточащий диатез может быть результатом повреждения стенки сосуда, нарушений тромбоцитов и факторов свертывания крови. Клинические проявления нарушений свертываемости крови могут иметь широкий спектр симптомов от бессимптомных до массивных и опасных для жизни кровотечений. Заболевания тромбоцитов чаще всего имеют кожные проявления, такие как петехии и экхимозы. Чтобы найти причину гипокоагулопатии; существуют установленные лабораторные тесты, такие как мазок периферической крови, количество тромбоцитов и анализ функции тромбоцитов, дефицит и ингибиторы факторов свертывания крови, тесты фибринолиза (например.Уровень D-димера), время кровотечения (BT), протромбиновое время (PT), активированное частичное тромбопластиновое время (aPTT), тромбиновое время (TT) и время рептилазы. В случае аномального кровотечения первая линия скрининговых тестов — это общий анализ крови, PT, PTT, BT и TT.

Классификация

Нарушения гемостаза можно разделить на две основные категории: нарушения тромбоцитов и нарушения свертывания крови. Каждую категорию можно дополнительно классифицировать следующим образом:

1 9621

000000000000 2

00

0

0

4

090

00090

00090

000

62

000 9196 9196 9196

500000000000000000000000

0000

00090

000000 925

4

00000

000090000000000000000000 925

000

4

0990

00090

0009

• Приобретенная коагулопатия

4040

40

0

9621

9621

9621

0

0

000 925T
• Ингибитор фактора
• Синдром антифосфолипидных Ab 920 54 ↑ Афибриногенемия
• Ингибитор гепарина
• Прямой ингибитор тромбина 9195 9199 9199

0 9199

09

2

000000

00 9

54 HX (+)

000

000

																																														Аномальные гемостаза																						5		5		05
																																																																																																																																									000		4
																																														65 и 9205 9205		65 • Симптом кровотечения Экранный тест CBC-Plt-PT и PTT-BT-TT
																																																																																		00 5																																								000																																					5
																																																																																																																																														Глубокое кровотечение мягких тканей												00						00																												Hx слизистого кишечника кровотечение
																																		0005
				0005																						Коагулопатия																																																9 Plt19 5																				1						1																																																																						5				5																																																										5		5	000
																																																																																																																																																																																																																																919 00		00 00 5
																																																				Семейная история														1		1																				000		Нормальное количество плат										Низкое количество плат												2
												1
																																55		2	55		2 5	2 55	2			(+) • Наследственная коагулопатия														5 00 00				5 00						65																								000																														65	4000		4000
															9621		9621																	95
		5	00 00		00		00		00 00																			95
↑ Plt
								↑ Plt 9 • Hemo3 • Hemo3 • Hemo3						↑ PT • Дефицит фактора VII								↑ PT & ↑ PTT • Дефицит фибриногена • Дефицит фактора II • Дефицит фактора V • Дефицит фактора X						↑ 9205				↑ PT • Ингибитор фактора • Дефицит витамина K • Заболевание печени								↑ PT & ↑ PTTIC • Фактор • Фактор Печеночная недостаточность • Поздняя стадия дефицита витамина К																Аномальная солобитность 65 •						Дефицит перекрестного сшивания
																										9621																		000																																																										5				5				5																		1																																														4												2						1						000		1				000
																																																																																																																																																																																																																														00																						5000		5000		5000		5000		5000 5																		00				00				00
										000		5000		5000		5000		5000		5000		5000		5000
																																								91 ингибиторы • Волчаночный антикоагулянт • DIC • Гепарин или прямые ингибиторы тромбина																						Врожденный								Приобретенный										91				91		91		Различные причины нарушений свертываемости крови можно дифференцировать на основе их клинических проявлений и лабораторных данных. Эти функции обсуждаются в таблице ниже: Комментариев: Комментариев: Комментариев: Комментариев: Комментариев: Комментариев: Категория Подкатегория Болезнь История Клиническое проявление Лабораторные испытания Кровотечение слизистой оболочки Петехия Экхимозы Меноррагия Гематома Гемартроз Plt BT PT PTT ТТ Нарушения тромбоцитов Тромбоцитопения Тромбоцитопения, индуцированная инфекцией [1] История предшествующего заражения + + + + + + ↓ ↑ Nl Nl Nl — Тромбоцитопения, вызванная лекарствами [2] + + + + + + ↓ ↑ Nl Nl Nl Самая важная часть лечения — это прекращение приема лекарств. Тромбоцитопения, индуцированная гепарином [3] + + + + + + ↓ ↑ Nl Nl ↑ Для получения дополнительной информации щелкните здесь: Гепарин-индуцированная тромбоцитопения. Иммунная тромбоцитопеническая пурпура [4] + + + + + + ↓ ↑ Nl Nl Nl — Унаследованная тромбоцитопения [5] + + + + + + ↓ ↑ Nl Nl Nl — Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура [6] История: + + + + + + ↓ ↑ Nl Nl Nl — Гемолитико-уремический синдром [7] История: + + + + + + ↓ ↑ Nl Nl Nl — Подкатегория Болезнь История Кровотечение слизистой оболочки Петехия Экхимозы Меноррагия Гематома Гемартроз Plt BT PT PTT ТТ Тромобцитоз Железодефицитная анемия Воспалительные болезни Спленэктомия Эссенциальный тромбоцитоз — — — — ± ± ↑ Nl или ↑ Nl Nl Nl — Качественные нарушения функции тромбоцитов Наследственные нарушения функции тромбоцитов тромбастения Гланцмана + + + + — Редкий Nl или ↓ ↑ Nl Nl Nl AR наследство Отсутствие рецептора Gp IIb / IIIa тромбоцитов Уменьшено для GP 2B-3A при проточной цитометрии Синдром Бернара-Сулье + + + + — — Nl или ↓ ↑ Nl Nl Nl AR наследство Отсутствие рецептора Gp Ib-IX-V тромбоцитов На PBS: гигантские тромбоциты Ристоцетин — без агрегации Синдром Вискотта-Олдрича + + + + — — Nl или ↓ ↑ Nl Nl Nl Антитело против WASP можно использовать для обнаружения наличия или отсутствия белка WAS При синдроме Вискотта – Олдрича тромбоциты маленькие и не функционируют должным образом.Они удаляются селезенкой, что приводит к снижению количества тромбоцитов. Нарушение пула накопления тромбоцитов: + + + + — — Nl или ↓ ↑ Nl Nl Nl н.э. наследование Нарушения образования гранул тромбоцитов Приобретенные нарушения функции тромбоцитов + + + + ± ± Nl или ↓ ↑ Nl Nl Nl — Болезнь фон Виллебранда + + + + ± ± ↑ Nl ↑ ↑ Nl Подробную информацию о различных типах см. В таблице ниже. Подкатегория Болезнь История Кровотечение слизистой оболочки Петехия Экхимозы Меноррагия Гематома Гемартроз Plt BT PT PTT ТТ Поражения сосудистой стенки Метаболические и воспалительные нарушения История основного заболевания — + + ± — — Nl Nl или ↑ Nl Nl Nl — Наследственные нарушения стенки сосуда — + + ± — — Nl Nl или ↑ Nl Nl Nl — Нарушения фактора свертывания крови [8] Дефицит фибриногена Различные типы нарушений фибриногена: — — + + ± + Nl ↑ ↑ ↑ ↑ Нарушение сшивки фибрина или растворение сгустка Легкое или тяжелое кровотечение зависит от уровня функционального фибриногена Переменный возраст начала Подкатегория Болезнь История Кровотечение слизистой оболочки Петехия Экхимозы Меноррагия Гематома Гемартроз Plt BT PT PTT ТТ Дефицит протромбина — + + + + + Nl Nl ↑ ↑ ↑ — Дефицит фактора V — — + + + + Nl ↑ ↑ ↑ Nl Тяжесть кровотечения, связанная со степенью дефицита фактора V Дефицит фактора VII + + + Nl ↑ Nl Nl Тромбоз при наследственной недостаточности фактора VII Лечение с применением заместительной терапии фактора VII Дефицит фактора X Длительное кровотечение после обрезания Легкие синяки Гематурия Меноррагия Аборт Послеродовое кровотечение Носовое кровотечение Псевдоопухоли Внутричерепное кровотечение Гемартрозы + + + + + Nl Nl ↑ ↑ Nl — Дефицит фактора XII Бессимптомное течение Рецидивирующие выкидыши Болезненные язвы на ногах — — — — — Nl Nl Nl ↑ Nl Подкатегория Болезнь История Кровотечение слизистой оболочки Петехия Экхимозы Меноррагия Гематома Гемартроз Plt BT PT PTT ТТ Дефицит высокомолекулярного кининогена (HMWK) Положительный семейный анамнез кровотечения — — — — — Nl Nl Nl ↑ Nl Дефицит прекалликреина Положительный семейный анамнез кровотечения — — — — — Nl Nl Nl ↑ Nl Дефицит фактора XIII [9] Субъединица Мутационная болезнь (более распространенная) Субъединица B, мутация, болезнь Положительный семейный анамнез кровотечения ± ± ± ± ± ± Nl Nl Nl или ↑ Nl Nl Нарушение сшивки фибрина или растворение сгустка Степень тяжести кровотечений, вызванных дефицитом фактора XIII, может быть разной у разных пациентов Гемофилия [10] Дефицит типа А — — — + + + Nl Nl Nl ↑ Nl — Дефицит типа B — — — + + + Nl Nl Nl ↑ Nl — Дефицит типа C Положительный семейный анамнез Кровотечение после операции или травмы — — — + Редкий Редкий Nl Nl Nl ↑ Nl — Подкатегория Болезнь История Кровотечение слизистой оболочки Петехия Экхимозы Меноррагия Гематома Гемартроз Plt BT PT PTT ТТ Редкие болезни Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция [11] [12] [13] [14] [15] + + + + + + ↓ ↑ ↑ ↑ Nl — Дефицит витамина К [16] + — + + + + Nl ↑ ↑ Nl или слегка пролонгированный Nl — Различные типы болезней фон-Виллебранда Тип VWD Тип факторной недостаточности Распространенность Шаблон наследования Клинические проявления VWF активность RIPA Фактор VIII Тип 1 Количественный / частичный 60-70% нашей эры Степень кровотечения от легкой до тяжелой ↓ ↓ ↓ Тип 2 2А Качественный 10% AD / AR ↓ ↓ N или ↓ 2B Качественный 5% нашей эры ↓ ↑ N или ↓ 2 мес. Качественный <1% AD / AR ↓ ↓ N или ↓ 2N Качественный <1% AR N N ↓ Тип 3 Полный дефицит 1-2% AR Отсутствует ↓ Низкий, 1-10% Для получения дополнительной информации о болезни фон Виллебранда щелкните здесь. Список литературы ↑ Herbinger, K.-H .; Шунк, М .; Nothdurft, H.D .; фон Зонненбург, Ф .; Löscher, T .; Бретцель, Г. (2012). «Сравнительное исследование инфекционно-индуцированной тромбоцитопении среди вернувшихся путешественников». Инфекция . 40 (4): 373–379. DOI: 10.1007 / s15010-012-0242-9. ISSN 0300-8126. ↑ Elting, Linda S .; Кантор, Скотт Б.; Мартин, Чарльз Дж .; Хэмблин, Лоис; Куртин, Данна; Ривера, Эдгардо; Вадхан-Радж, Сародж; Бенджамин, Роберт С.(2003). «Стоимость тромбоцитопении, вызванной химиотерапией, у пациентов с лимфомой или солидными опухолями». Рак . 97 (6): 1541–1550. DOI: 10.1002 / cncr.11195. ISSN 0008-543X. ↑ Миллер, Пенни Л. (2003). «Распознавание и лечение гепарин-индуцированной тромбоцитопении». Журнал АОРН . 78 (1): 79–89. DOI: 10.1016 / S0001-2092 (06) 61348-3. ISSN 0001-2092. ↑ Curtis, Brian R .; Калишевский, Джеймс; Маркес, Мариса Б.; Саиф М. Васиф; Набель, Лайл; Бланк, Жюль; МакФарланд, Дженис Дж .; Астер, Ричард Х. (2006). «Иммуноопосредованная тромбоцитопения в результате чувствительности к оксалиплатину». Американский журнал гематологии . 81 (3): 199–201. DOI: 10.1002 / ajh.20516. ISSN 0361-8609. ↑ Драхман, Дж. Г. (2004). «Унаследованная тромбоцитопения: когда низкое количество тромбоцитов не означает ИТП». Кровь . 103 (2): 390–398. DOI: 10.1182 / кровь-2003-05-1742.ISSN 0006-4971. ↑ Джордж, Джеймс Н. (2006). «Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура». Медицинский журнал Новой Англии . 354 (18): 1927–1935. DOI: 10.1056 / NEJMcp053024. ISSN 0028-4793. ↑ Норис, М. (2005). «Гемолитико-уремический синдром». Журнал Американского общества нефрологов . 16 (4): 1035–1050. DOI: 10.1681 / ASN.2004100861. ISSN 1046-6673. ↑ ↑ Доргалале А., Надери М., Хоссейни М.С., Ализаде С., Хоссейни С., Табибиан С. и др.(2015). «Дефицит фактора XIII в Иране: всесторонний обзор литературы. Семинары по тромбозу и гемостазу». 41 (3 (41)): 323–329. ↑ Пейванди Ф., Гараджола I, Янг Дж. (Июль 2016 г.). «Прошлое и будущее гемофилии: диагностика, лечение и ее осложнения». Ланцет . 388 (10040): 187–97. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (15) 01123-X. PMID 26897598. ↑ Сигал Т., Селигсон У., Агаи Э., Модан М. (февраль 1978 г.).«Клинические и лабораторные аспекты диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС): исследование 118 случаев». Тромб. Haemost . 39 (1): 122–34. PMID 580488. ↑ Леви М., То CH, Thachil J, Watson HG (апрель 2009 г.). «Рекомендации по диагностике и лечению диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Британский комитет по стандартам в гематологии». руб. J. Haematol . 145 (1): 24–33. DOI: 10.1111 / j.1365-2141.2009.07600.x. PMID 1 77. ↑ Гош К., Шетти С. (март 2008 г.). «Свертывание крови при малярии falciparum — обзор». Parasitol. Res . 102 (4): 571–6. DOI: 10.1007 / s00436-007-0832-0. PMID 18066597. ↑ Сигал Т., Селигсон У., Агаи Э., Модан М. (февраль 1978 г.). «Клинические и лабораторные аспекты диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС): исследование 118 случаев». Тромб. Haemost . 39 (1): 122–34. PMID 580488. ↑ Фурье Ф, Шопен С, Гудеманд Дж, Хендрикс С., Карон С, Райм А, Марей А, Леставель П. (март 1992).«Септический шок, полиорганная недостаточность и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Сравнение типов дефицита антитромбина III, протеина C и протеина S». Сундук . 101 (3): 816–23. PMID 1531791. ↑ Дези К.Дж., Шимолл В.Т., Дуглас К.М., Шамвей Н.М., О’малли П.Г. (2006). «Лечение чрезмерной антикоагуляции фитонадионом (витамин К): метаанализ». Arch Intern Med . Previous Post После тату что делать: Как ухаживать за тату в первые дни и до полного заживления Next Post Мужчина краснеет почему: 11 признаков, что мужчина одержим вами, но боится признаться Следующие записи Разное Сводит ногу левую причины: почему сводит мышцы — лучшие противосудорожные препараты Разное Маска для сухой кожи от морщин: 14 рецептов и несколько полезных советов — Infoklan.Ru — Женский журнал о красоте – Самые эффективные маски от морщин — рецепты домашних масок Разное Скулы контурная пластика видео: Контурная пластика скул филлерами в Санкт-Петербурге Разное Преднизолон ингаляции детям: Ингаляции с преднизолоном: особенности проведения Разное Эклеры в домашних: Страница не найдена Kulinarnyj Klass Kak Prigotovit Eklery %23Cel Добавить комментарий Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Комментарий * Имя * Email * Сайт