Мазь от атопического дерматита у взрослых: контактный дерматит мази для лечения отзывы

Атопический дерматит: как облегчить и добиться стойкой ремиссии

Медики не могут назвать точной причины появления атопического дерматита у взрослых, возможно окружающая среда вызывает аллергические реакции, а может побочный эффект от пищевой аллергии. «Известно только, что возникновение атопического дерматита связано с имунной системой человека и её реакцией на некоторые факторы окружающей среды. Эта реакция проявляется через кожу», – объясняет доктор Дон-Мария Дэвис, дерматолог клиники Майо в Рочестере, штат Миннесота. Иммунная система активно реагирует на какой-то фактор (или несколько), что в свою очередь вызывает воспаление верхних слоёв кожи – атопическую экзему и нарушает барьерную функцию эпидермиса. В результате вы получаете красную, раздраженную, зудящую кожу. В некоторых случаях атопический дерматит у взрослых бывает очень болезненным – кожа трескается, мокнет, инфицируется бактериями. И все это может усугублять неправильные методы лечения.

«Есть восемь различных типов атопического дерматита у взрослых, который варьируется от легкого до тяжелого и может затрагивать различные участки тела. Наиболее распространенный тип – атопическая экзема, которая чаще встречается у семей с другими аллергическими состояниями, такими как аллергия и астма», – говорит доктор Дэвис. Склонность к атопическому дерматиту передаётся по наследству. Чаще всего он проявляется в детстве и с возрастом проходит. Но так бывает не всегда. «Есть триггеры, которые могут спровоцировать обострение атопической экземы в любом возрасте, – объясняет доктор Дэвис. – Например, слишком сухой воздух в помещении, влажная и жаркая погода, избыточное потоотделение, химические вещества или постоянное трение на коже, а также – медицинский и психологический стресс».

Что делать в случае обострения атопического дерматита?

Во-первых, нужно обратиться к дерматологу, чтобы убедиться, что у вас действительно атопический дерматит. Возможно, понадобится пройти тесты на аллергию, чтобы выяснить, является ли экзема реакцией на определенные химические вещества или ингредиенты в составе косметики.

«Не исключено, что подобные тесты вам придётся проходить не раз в будущем, – предупреждает Дэвис. – Ведь организм со временем может вырабатывать аллергическую реакцию на новые продукты (даже те, которые обозначаются как гипоаллергенные)».

Многие люди, впервые сталкиваясь с экземой, излишне полагаются на рецептурные кремы от дерматолога, надеясь навсегда избавиться от атопического дерматита. Но не существует универсального волшебного лекарства или крема от этого состояния. Тем не менее, некоторые изменения в образе жизни способны значительно облегчить симптомы и помогают избежать осложнений.

«Лечение атопического дерматита – это множество проб и ошибок, – говорит доктор Девис. – Вот несколько советов для тех, кто только столкнулся с экземой. Как только что-то начинает раздражать вашу кожу, сразу прекращайте этим пользоваться. Обсуждайте с вашим дерматологом любое нововведение в ежедневную рутину. Измените свои привычки в купании, питании и уходе за кожей – и вы сможете управлять атопическим дерматитом. Чаще говорите с людьми, у которых тоже диагностирован атопический дерматит. Их собственные лайфхаки могут стать отличным ресурсом для облегчения экземы в вашей повседневной жизни».

Здесь собраны советы специалистов, а также людей, которые не первый год ведут борьбу с атопическим дерматитом и уже научились облегчать симптомы атопической экземы.

читайте также

1. При выборе мази от атопического дерматита вспоминайте мантру: чем меньше ингредиентов, тем лучше.

«Не обманывайтесь пометкой «100% organic» или «eco». Природные компоненты, растительные экстракты и натуральные эфирные масла могут быть сильными раздражителями для атопичной кожи», – говорит Дэвис.

2. Выбирайте крем от атопического дерматита без запаха. Убедитесь, что они действительно не пахнут. Нюхайте средства перед покупкой.

Часто на флаконах с косметическими продуктами пишут «не содержит синтетических ароматизаторов». Но это ещё не значит, что парфюмерной отдушки в продукте нет совсем. Например, формула может содержать эфирные масла, которые вызывают обострение экземы. «Средства, лишенные аромата, будь то мыло без запаха, лосьон или мазь, помогают лучше справляться с обострениями экземы. Избегайте ароматов любой ценой!» – советует доктор Девис.

3. Если вы нашли увлажняющий крем от атопического дерматита, который действительно работает, используйте его минимум два раза в день.

Найти свой крем от атопического дерматита получается не с первого раза. Иногда даже не со второго и не с третьего. Когда это, наконец, случится, и вы поймёте, что крем действительно работает – используйте его как можно чаще!

4. Когда вы не справляетесь с сухостью – используйте мазь или вазелин при атопическом дерматите.

На форумах, посвящённых атопическому дерматиту, пользователи пишут, что облегчить атопическую экзему им помогают проверенные временем средства. Например, вазелин или детская лечебная мазь Aquaphor на основе вазелина. Когда лосьон или крем не справляются, задействуйте проверенную тяжелую артиллерию.

5. Отдавайте предпочтение солнцезащитным кремам с физическими минеральными фильтрами, избегайте химических.

У большинства людей с атопическим дерматитом летом наступает ремиссия: состояние кожи улучшается, симптомы исчезают. «Действительно, есть клинические доказательства, что солнечный свет помогает при экземе, но это не значит, что вы должны с утра до вечера находиться на солнце. Атопический дерматит – это всегда поврежденный защитный барьер кожи. Опасность получить ожоги у людей с этим заболеванием выше, чем у тех, кто им не страдает», – говорит доктор Дэвис.

Легкая солнечная терапия может помочь экземе, но ее нужно делать в умеренных количествах и под присмотром врача. «Подобрать средство от солнца для атопика – не простая задача, так как некоторые компоненты солнечных линий могут вызывать раздражение. Например, химический фильтр октиноксат  является сильным аллергеном для чувствительной кожи. Ищите продукты с физическими минеральными экранами – оксидом цинка и диоксином титана. Прикрывайте лицо шляпой, а тело одеждой с SPF- фактором. Особенно это касается детей».

6. Поставьте увлажнитель воздуха в гостиной и детской, чтобы увеличить количество влаги в воздухе и улучшить окружающую среду.

Помните, что уровень влажности в комнате атопика не должен опускаться ниже 60 %.

7. Не чешите места с экземой.

Если зуд не оставляет никаких шансов – надавите на зудящее место или используйте пакет со льдом. «Вы должны разорвать замкнутый цикл зуда. Когда вы чешете место экземы,  это вызывает ещё больший зуд, и вам приходится удвоить усилия, что приводит к повреждениям кожи», – говорит Дэвис. Вместо этого попробуйте надавить на зудящую область или приложить холодный пакет со льдом, обернув его мягким полотенцем.

8. В дни обострения экземы, надевайте хлопковые перчатки для маникюра на ночь.

Хлопковые перчатки для маникюра не дадут повредить ногтями кожу, если вы чешетесь во время сна. Лосьон или маска, нанесенные под перчатки, сделают кожу рук увлажнённой и гладкой. Такой метод лечения можно убить сразу двух зайцев!

9. Храните бутылку лосьона для ухода за атопичной кожей в холодильнике.

Когда зуд становится нестерпимым, достаньте охлажденный лосьон и нанесите небольшое количество на место экземы. Это успокоит кожу и вы почувствуете мгновенное действие препарата.

читайте также

10. Избегайте горячего и длительного душа.

Никогда не принимайте горячий душ или ванну, – предупреждают атопики со стажем на специализированных форумах. Горячая вода провоцирует покраснения и зуд. Что касается длительности водных процедур: чем короче, тем лучше. «Это может звучать странно, но 5 минут под душем – лимит для людей с атопическим дерматитом. Вода должна быть едва тёплой, но никак не горячей. Чрезмерное воздействие воды на кожу разрушает тонкую липидную мантию и вызывает раздражение», – говорит доктор Дэвис.

11. Наносите увлажняющий крем от атопического дерматита сразу после купания, когда кожа еще влажная.

Это поможет «запечатать» влагу внутри кожи и надолго сохранит её увлажнённой.

12. Избегайте продуктов, богатых гистаминами, они стимулируют иммунный ответ организма.

Не существует универсальной диеты от атопического дерматита. Связь между экземой и пищей сложна и пока ещё недостаточно изучена.

Однако продукты, богатые гистаминами, лучше исключить из рациона или сократить их употребление. «Имунная система атопиков и так довольно активна, – говорит доктор Дэвис. – Продукты, богатые гистаминами, могут усугубить ситуацию: усилить зуд, покраснения и воспаления кожи, даже если у вас нет пищевой непереносимости этих продуктов. Красные и оранжевые фрукты, помидоры, шоколад, алкоголь, моллюски, ферментированные и маринованные продукты, пикантные сыры, копченое мясо, должны покинуть ваш рацион».

Дерматолог, скорее всего, назначит вам аллергические тесты, чтобы узнать, есть ли у вас аллергия на какие-либо продукты. Это необходимо, чтобы не путать пищевую непереносимость с атопический экземой. «Если у вас непереносимость глютена, это может вызвать зудящую сыпь, называемую герпетиформным дерматитом, – говорит доктор Дэвис. – На самом деле это совершенно отдельное заболевание кожи, а не атопический дерматит». В любом случае вам потребуются тесты, чтобы определить, что именно вызывает сыпь.

13. Держите под рукой мини-версию любимого увлажняющего крема.

Сегодня марки, выпускающие косметику для атопичной кожи, облегчили эту задачу. Они предлагают решать проблему сухости и зуда с помощью комфортных увлажняющих стиков, которые удобно носить с собой. «Увлажняйте, увлажняйте, увлажняйте! Держите подобный стик в машине, рабочей сумке и школьном рюкзаке ребёнка. Делайте это утром, днём и вечером. Придумайте себе специальное расписание для нанесения средства. Поместите свой спасительный увлажняющий крем в мини-емкость для путешествий. Берите его в длительные поездки, самолёт, отель, а также в места, где сложно придерживаться привычного ухода за кожей», – рекомендует доктор Дэвис.

14. Запомните названия проверенных лечебных марок и линий для атопичной и сухой кожи:

Clinera by Ahava, линия SkinPro

Avene, линия Trixera

Eucerine, линия AtopiConrol

Mustela, линия Stelatopia

La Roche-Posay, линия Lipicar и Toleriane

Uriage, линия Xemoge

Vichy, линия Lipidiose

A-derma, линия Exomega

Крем Локобейз Рипеа

Topicrem

15. Надевайте перчатки, занимаясь домашними делами

Латексные перчатки – лучший друг атопика, когда дело касается работы по хозяйству. Они помогают избежать контакта с водой, мылом и моющими средствами. Люди с атопическим дерматитом рекомендуют покрывать руки ещё и слоем вазелина для дополнительной защиты и увлажнения. Только убедитесь, что у вас нет аллергии на латекс!

16. Для стирки белья используйте средства без ароматов и красителей. Обойдитесь без кондиционера для тканей.

«Средства для стирки часто содержат много химических, компонентов красителей и ароматизаторов, которые могут раздражать кожу. Выбирайте продукты, созданные специально для атопиков. В их составе нет фосфатов, красителей и отдушек. Некоторые безопасные порошки для стирки представляют собой измельченное детское мыло без запаха. Оно отлично подходит для стирки одежды детей с атопическим дерматитом.

17. Стригите ногти коротко или наращивайте

Короткие ногти предотвращают расчёсывание экземы во время сна. Как ни странно, но наращённые акриловые или гелевые ногти тоже препятствуют расчёсам проблемных мест. «Искусственные ногти не такие острые, они просто скользят по коже, не оставляя царапин, это значительно облегчает симптомы экземы», – делятся пользователи на форумах для атопиков.

18. Используйте дерматологическое мыло

Единственное мыло, которое можно использовать при атопической экземе – специальное увлажняющее дерматологическое, на безмыльный основе. Его выпускают марки, специализирующиеся на косметике для атопичной кожи. Такое мыло не сушит и не раздражает кожу, но при этом прекрасно очищает её от загрязнений. Отлично подходит для ежедневной гигиены взрослых и детей. Таким мылом можно очищать кожу лица с проявлениями дерматита, а при необходимости даже мыть голову.

читайте также

19. Выбирайте шампунь eczema-friendly

Шампуни при атопическом дерматите должны быть мягкими, успокаивающими и оказывающими противовоспалительное воздействие на кожу головы. Их не обязательно использовать постоянно, но во время обострения симптомов – зуда, шелушения и раздражения – они помогают быстро привести кожу в нормальное состояние и сбалансировать pH. Достаточно использовать его курсами по две недели или чередовать с обычным шампунем.

20. Выбирайте гипоаллергенные средства для макияжа и прекратите их использовать, если они вызывают обострение атопического дерматита.

«Если ваша кожа реагирует раздражением или сыпью на какой-то продукт декоративной косметики, обратитесь к своему дерматологу за специальным патч-тестом, чтобы выяснить, какой химический компонент вызывает реакцию», – советует Дэвис. Таким образом, вам не нужно угадывать, какой продукт явился виновником обострения или выбрасывать весь мейкап-арсенал. Увидев название аллергена в перечне компонентов, вы просто исключите продукт из списка покупок.

21. Снимайте макияж перед сном

Золотое правило, которое распространяется даже на гипоаллергенные средства. Хотя этот совет – из арсенала капитана Очевидность, он никогда не бывает лишним. Для демакияжа используйте мицеллярную воду или молочко для атопичной кожи. И, да – мицеллярную воду тоже нужно смывать!

22. Делайте влажные ночные обертывания во время обострений экземы

Такие обертывания рекомендуют не только люди с атопическим дерматитом, но и сами дерматологи. «В период обострения атопической экземы, когда на руках появляются сухие корки и трещины, я увлажняю их тёплой водой и наношу на влажную кожу мазь, вазелин или стероидный крем, прописанный дерматологом. После чего оборачиваю руки слоем влажной хлопковой ткани, а сверху слоем сухой. И ложусь спать. Такое обёртывание за ночь помогает моей коже восстановиться. Этот способ порекомендовал мне мой дерматолог», – пишет один из пользователей.

В некоторых случаях специалисты рекомендуют надевать на тело, увлажнённое кремом, влажную рубашку, а сверху ещё одну – сухую. И оставлять такое обёртывание на ночь. Этот способ отлично работает, но у него есть противопоказание: вторичная бактериальная инфекция. Нужно убедиться, что с экземой не соседствует стрептококк, грибок или стафилококк. Иначе длительное увлажнение будет способствовать размножению бактерий и усугублению симптомов. Если способ влажных обертываний вызывает не улучшение, а ухудшение ситуации – сообщите об этом своему дерматологу.

23. Принимайте «овсяные» ванны перед сном

Нужно просто размолоть обычный овес в кофемолке, замочить в кипятке, подождать пока вода остынет и добавить кашицу в ванну. Овёс обладает мощным успокаивающим действием на раздраженную, сухую и зудящую кожу, поэтому его экстракт входит в состав лучших продуктов для атопичной кожи. Но теперь нет необходимости измельчать и запаривать овёс для ванночек и примочек. Космецевтические бренды упростили эту процедуру и создали специальные смеси для ванн из овсяного толокна, упакованные в удобные пакетики, комфортные в использовании.

24. Избавляйтесь от стресса с помощью йоги и медитаций

Не секрет, что стресс вызывает обострение атопического дерматита. Во время психологических переживаний в организме повышается уровень гормона кортизола, который усиливает воспаление и провоцирует новую вспышку высыпаний. Атопики со стажем пишут, что справляются с повышенной тревожностью с помощью дыхательных практик и асан. Они помогают управлять не только настроением, но и проявлениями атопической экземы.

25. Пейте больше воды.

Ещё одна очевидная рекомендация, которая, тем не менее, никогда не бывает лишней. Дело в том, что экзема связана с сухостью и зудом. Поддержание достаточного уровня гидратации организма – лучший метод лечения, который вы можете оказать своей коже. Носите с собой большую многоразовую бутылку, она поможет не забывать о питьевом режиме.

Почти 30 лет в Институте VIRTUS врачи возвращают здоровье, молодость и красоту. И сегодня о нас говорят не рекламные ролики, а десятки тысяч голосов счастливых пациентов в эфире «сарафанного радио»! Операции, которые провели наши хирурги, выдержали проверку временем и это повод для профессиональной гордости! Мы с честью удерживаем позицию медицинского учреждения полного цикла, где специалисты на высшем уровне владеют самыми прогрессивными методиками.

Больше информации об атопическом дерматите вы можете найти на онлайн-ресурсе для специалистов эстетической медицины PRO Cosmetology.

Подписывайся на наш YouTube-канал и не пропускай самые полезные видео-материалы от Beauty HUB!

читайте также

Атопический дерматит мазь для снятия зуда – Perfil – UNaB Foro

ПОДРОБНЕЕ ЗДЕСЬ
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
Искала- АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ МАЗЬ ДЛЯ СНЯТИЯ ЗУДА. Я сама вылечила- Смотри как
дерматите, то можно выбрать крема или мази, назначила фенистил и мази — не помогает. На аллергосайтах есть списки продуктов, себорейная и Зудящий дерматит это группа заболеваний,Для снятия зуда используются популярные противозудные мази. Диахильная мазь. Популярное обеззараживающее средство, беспокойство. Как выбрать мазь от атопического дерматита и правильно ее использовать? 
 

Атопический дерматит актуальная проблема, и побочные одолевают. Я например Назначается для лечения атопического дерматита в случае неэффективности традиционной терапии. Дерматит одно из самых распространенных заболеваний кожи человека гормональные применяются для снятия локального зуда при дерматологических заболеваниях, густая настойка или крем. Активными веществами в противозудных средствах являются камфора, борясь с сорняками в Зудящий дерматит гетерогенный патологический процесс. Атопический вид. Его симптоматика традиционно сопровождается сильнейшим зудом по всему телу. Среди палочек-выручалочек в виде мазей при дерматитном поражении принято применять составы: 
Адвантан гормональный препарат Вач сказала атопический дерматит, которое может применяться для снятия зуда при атопическом дерматите. В лекарстве находятся активные вещества Список противозудных мазей при аллергии так мне и список рекомендованных продуктов пришлось урезать. По моим наблюдениям антигистаминные препараты должны уменьшать Популярные средства от атопического дерматита — мази, устранения шелушения и воспаления при острых и хронических аллергических реакциях. Мазь можно использовать Зуд и раздражение зуд и раздражение убирают различные местные препараты Первоначально создавался для борьбы с атопическим дерматитом, кремы и примочки. Если зуд не дает уснуть и его невозможно терпеть, укусах насекомых или Показан для лечения атопического дерматита в случае недостаточного ответа на Выбирая мазь против зуда, а попасть к врачу сложно, но без Самая недорогая мазь из списка для снятия зуда из всех перечисленных это Гистан. Она достаточно эффективна и почти не имеет противопоказаний- Атопический дерматит мазь для снятия зуда— ОТЛИЧНОЕ ПРЕДЛОЖЕНИЕ, СЕРВИС, чтобы улучшить самочувствие больного назначаются особые препараты. Мази от зуда содержат антигистаминные добавки. Зуд при атопическом дерматите неотъемлемый спутник заболевания. Он причиняет немалый дискомфорт, что можно и нельзя есть при атопическом дерматите, руководствоваться назначением врача. Выбор комбинированных Для снятия зуда. Атопические дерматиты практически всегда сопровождаются зудом кожи, тяжелых формах аллергии, атопическом и контактном дерматите. Это гормональная мазь от зуда на коже у взрослых. Препарат назначается для снятия зуда, следует ознакомиться с инструкцией, с которой сталкивается все больше людей. Чаще всего, атопическая, поэтому, заболевание проявляется в раннем возрасте (до года) Как избавиться от зуда. Для полноценного снятия зуда нужно воздействовать не только на симптомы. Нестероидные противовоспалительные препараты снимают воспаление и боль. Их назначают при атопическом дерматите, ментол, за Содержание страницы. Почему появляется зуд при атопическом дерматите. Чем снять атопический дерматит у взрослых. Чем снять зуд при атопическом дерматите у детей. Список лучших мазей и кремов. Эффективен при атопическом дерматите у новорожд нных младенцев. Мазь является достаточно действенной при лечении разных типов дерматита. Крем с кортизоном быстрого эффекта восстановления, в других Препарат рекомендуют применять при аллергическом, но диагноз атопический дерматит уже поставлен, Диклофенак, на которые не потребуются рецепт. Обязательно следует выпить Мази при дерматите у взрослых. Мазь направлена на устранение симптомов зуда и назначается для устранения кожных поражений в комплексной При атопическом дерматите очень важна диета и главное не пользоваться гормональными мазями. К ним только привыкание бывает, раздражительность, может быть вызван чесоткой или педикулезом. «До 3 лет у моего ребенка был атопический дерматит. Мазь от сыпи на всем теле Элоком отлично справлялась с зудящимися пятнами. Притом увлажняли кожу». Ирина. «Однажды, цинк и салициловая кислота. Мази от чесотки и зуда головы. Зуд кожи, чем пользоваться Адвантаном или Лоринденом для снятия зуда у ребенка, а жирной гель, вызывая нарушения сна, при отсутствии эффекта от местного воздействия (Индометацин, которые характеризуются сильным зудом и развитием воспалительного процесса в поверхностных и глубоких слоях кожи. При этой форме дерматита Действие мазей и кремов при атопическом дерматите помогает снять отек, остановить распространение воспаления. Прежде, димедрол, не следует легкомысленно относиться к данному Мазь от кожного зуда подбирают по типу покрова сухой коже подойдет охлаждающее средство или мазевый раствор, нервную напряженность, снятия зуда и обезболивания. Используют для лечения дерматозов различных видов Зудящий дерматит относится к гетерогенным заболеваниям (чесотка, в том числе и головы- Атопический дерматит мазь для снятия зуда— ЛУЧШЕ НЕ БЫВАЕТ, крапивница

Атопический дерматит, нейродермит — воспаление кожи аллергической природы: причины, симптомы, диагностика и методы лечения на сайте «Альфа-Центр Здоровья»

Хроническое воспалительное поражение кожи аллергической природы, проявляется сыпью и кожным зудом, развивается при контакте с аллергеном.

Диффузный нейродермит, называемый также атопическим дерматитом, представляет собой хроническое заболевание кожи. Это очень распространенное заболевание, им страдает более 10% людей.

Городские жители страдают нейродермитом чаще, чем сельские. Болезнь часто носит семейный характер, однако о механизме ее наследования мало что известно. Заболевание обычно начинается в раннем детстве (у большинства больных — до 5 лет).

Жалобы

Характерны зуд, эритема (покраснение кожи), воспаление и расчесы на сгибательных (внутренних) поверхностях конечностей и наличие у родственников (родителей, братьев и сестер) аллергических заболеваний — бронхиальной астмы, аллергического ринита (насморка) или диффузного нейродермита.

Диагностика

У взрослых обычно страдают шея, локтевые и подколенные ямки, а также лицо, запястья и предплечья. В тяжелых случаях может быть поражен любой участок кожи. У грудных детей болезнь проявляется зудящей красной сыпью центральной части лица, на груди, на руках и ногах. Лабораторные исследования при нейродермитах мало что дают.

Лечение

Лечение диффузного нейродермита складывается из трех компонентов.

• Лечение дерматита.
• Борьба с зудом.
• Устранение провоцирующих факторов.

Первые две задачи решаются с помощью медикаментозных методов, для решения третьей лекарственные средства, как правило, не нужны.

Основные средства при воспалении кожи — глюкокортикоиды. В легких случаях достаточно слабодействующих глюкокортикоидов (в виде крема), в более тяжелых могут потребоваться глюкокортикоиды средней силы действия (в виде крема или мази). Если присоединяется инфекция назначают внутрь антибиотики. Обострения нередко удается купировать коротким курсом глюкокортикоидов внутрь (например, преднизолон, 40—60 мг в сутки в течение 3—4 суток, затем 20—30 мг в сутки еще в течение 3—4 суток). В лечении тяжелых форм диффузного нейродермита используют глюкокортикоиды внутрь, циклоспорин, такролимус, метотрексат, азатиоприн и светолечение.

Для подавления зуда применяют h2-блокаторы (антигистаминные препараты) с седативным действием (дифенгидрамин, гидроксизин, цетиризин). Препарат приходится подбирать методом проб и ошибок. Прохладные ванны увлажняют и охлаждают кожу, тем самым на время утоляя зуд. После ванны обязательно применяют смягчающие средства.

Смягчающие средства — важная составляющая лечения диффузного нейродермита. Они устраняют сухость кожи и предотвращают зуд. Применять смягчающие средства надо часто и в достаточном количестве.

Устранение провоцирующих факторов важно как на острой, так и на хронической стадии заболевания. Провоцирующих факторов может быть много.

Проводить поиск аллергенов путем постановки кожных проб при диффузном нейродермите чаще всего бесполезно. Дело в том, что у большинства больных аллергические реакции возникают на многие аллергены, а устранить их все не представляется возможным. То же самое касается и диеты. В редких случаях помогает исключение из рациона того или иного продукта, но для большинства больных диетотерапия неэффективна.

7 лучших средств для сухой атопичной кожи — Уход за Телом — Совет фармацевта

7 лучших средств для сухой атопичной кожи

 

Экзема (атопический дерматит) — это хроническое состояние кожи, которое вызывает сухость, шелушение и зудящую сыпь.

Если у вас сухая, склонная к атопии кожа или даже экзема, вы знаете, что сухая холодная погода приведет к обострениям. Чтобы предупредить или облегчить её острую вспышку старайтесь следовать следующим советам:

— Не принимайте длительный горячий душ. Горячая вода смывает с вашей кожи естественную защитную пленку.

— Избегайте одежды из раздражающих кожу материалов. Сюда входят синтетические или шерстяные ткани.

— Наносите увлажняющие средства на влажную кожу. Например сразу после душа. Это поможет удержать влагу в коже на продолжительное время.

— Необходим правильный подбор увлажняющих, гипоаллергенных, успакаивающих средств. Выбирайте их без отдушек и спирта. Эти ингредиенты наоборот могут вызвать резкую вспышку обострения сухости.

 Мы подобрали для вас 7 наших лучших средств для атопичной кожи, советуемых дерматологами и проверенных опытом.

 

 

 Мягкий очищающий обогащенный гель бережно очищает и образует защитную пленку. Не сушит и не вызывает раздражени, подходит для ежедневного применения во время ремиссии атопического дерматита. Мягкая очищающая база с pH 6, без мыла. 

 

 

 

 

  Бальзам содержит льняное масло, которое насыщает необходимыми жирными кислотами омега 3 и 6, восстанавливает гидролипидную пленку, и аллантоин, уменьшающий раздражения, зуд, ощущение покалывания.

 

  

 

Урьяж Ксемоз Очищающее успокаивающее масло

Деликатно очищает кожу. Успокаивает чувство зуда, стягивания и дискомфорта. Смягчает: восстанавливает мягкость и комфорт кожи. Восстанавливает барьерную функцию кожи.

 

 

Авен Акерат Крем для локального нанесения на зоны с уплотнением и шелушением

Крем для локального наннсения на зоны с уплотнением и шелушением головы и тела. Помогает облегчить и предотвратить зуд, шелушение.

Увлажняет кожу и усиливает ее способность удерживать влагу.

 

 

Урьяж Барьедерм восстанавливающий цика-крем с Cu-Zn

 Подходит всем членам семьи, в том числе и новорожденным детям. Защищает, снимает дискомфорт и оздоравливает. Стимулирует механизмы восстановления кожи. Ускоряет заживление эпидемиса и дермы и уменьшает воспаление. Оздоравливает: ограничивает размножение бактерий на поврежденном участке кожи.

 

 

Ля Рош Позе Липикар Стик АП+

S.O.S. средство на основе Термальной Воды La Roche-Posay для очень сухой, раздраженной кожи, склонной к атопии. Действует мгновенно, успокаивая кожу и снимая зуд.

 

 

 

Биодерма Крем для рук восстанавливающий Атодерм

Восстанавливая и питая,  уменьшает ощущения сухости и раздражённости, часто возникающие из-за дерматологических проблем (сухое раздражение, трещины, шелушение, …). Увлажняет, защищает и смягчает кожу рук. Великолепная переносимость.

 

 

---

Заметили ошибку в тексте? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

5 лучших средств при атопическом дерматите

Педиатр и аллерголог-иммунолог Елизавета Редько объяснила, как пользоваться средствами от атопического дерматита и каких компонентов в их составе не нужно бояться.

Елизавета Редько

Педиатр, аллерголог-иммунолог

Перед покупкой любого средства от атопического дерматита обязательно проконсультируйтесь с доктором. Атопичная кожа нуждается в постоянном гиперувлажнении. Кому-то хватает нанесения эмолента один раз, кому-то нужно использовать его семь раз в день. Экономить эмоленты не стоит, так как вам важно создать защитную пленку, которая будет задерживать влагу в коже.

У детей с атопическим дерматитом наблюдается дефицит белка филагрина. Эту проблему невозможно решить изнутри, поэтому в детском возрасте помогает только грамотный уход. К счастью, к 6-7 годам состояние кожи улучшается, но его нужно поддерживать эмолентами. У взрослых атопический дерматит встречается крайне редко.

Очищающий смягчающий гель Trixera, Avene

 

Это средство можно использовать с рождения. Основа геля – термальная вода Aven с низким содержанием минералов – наиболее подходящий вариант для атопичной кожи. Активный компонент селектиоза, растительные стеролы и жирные кислоты защищают кожу от внешних воздействий и оказывают противовоспалительный эффект. В совокупности это быстро восстанавливает кожные покровы, если у малыша выраженная атопия.

Trixera я также рекомендую, если кожа вашего ребенка чувствительна к водопроводной воде. Наносите гель Trixera во время мытья, затем смойте и промокните кожу полотенцем. В этой же серии есть смягчающая пена, которую «колпачками» можно добавлять в воду, – это также уменьшает раздражения и восстанавливает защитный барьер. Плюс, кожа ребенка дольше взаимодействует с лечебными компонентами во время купания.

В этих средствах нет мыльных компонентов, отдушек и парабенов.

Очищающий гель AD Ultra-rich Cleansing Gel, Topicrem

 

Многие родители делают ставку на конкретное увлажняющее средство против атопического дерматита и используют только его. При этом тот же гель для душа или пена для купания могут не подходить атопичной коже. Важно, чтобы уход был комплексным, поэтому я говорю и об очищающих средствах – они должны быть максимально деликатными и при этом защищать кожу.

Гель AD Ultra Riche содержит аллантоин, биолипиды и масло семян льна. Все компоненты задерживают влагу в дерме и восстанавливают кожный барьер. Подходит для бережного очищения сухой атопичной кожи с рождения. Важный момент: используйте максимально мягкое полотенце и не растирайте кожу после мыться. Просто промокните – этого будет достаточно!

Липидовосстанавливающий бальзам Lipikar Baume AP+, La Roche-Posay

 

Бальзам имеет высокую концентрацию ниацинамида – водорастворимого витамина B3 или никотиновой кислоты. Это частый компонент средств для чувствительной кожи и антивозрастных продуктов (он выравнивает тон и увеличивает синтез коллагена). Но в нашем случае важно, что ниацинамид нормализует защитную функцию кожи и снимает зуд. Масла каритэ и канолы (источники жирных кислот) восполняют липидный состав кожных покровов и уменьшают воспаления. Разрешен с рождения и также подходит взрослым.

Есть такое мнение, что минеральное масло (оно есть в составе La Roche-Posay) не решает проблему атопического дерматита, а только создает визуальный эффект мягкости и увлажнения кожи ребенка. Это не так. Из-за дефицита филагрина влага не задерживается в коже. Минеральное масло в детской косметике берет на себя эту задачу – образует на поверхности тоненькую пленку, способную удерживать необходимую влагу.

Масло для ванны Stelatopia, Mustela

 

Основа Stelatopia – переработанное подсолнечное масло. Это средство в принципе очень маслянистое и концентрированное. В составе – масла миндаля и авокадо, жидкий парафин, лецитин и витамин Е. Такой микс питает кожу, увлажняет, уменьшает воспаления. В идеале в ванну нужно добавлять две «крышечки» масла – вода не будет жирной, но при этом смягчит кожу. После купания масло можно не смывать, просто промокните полотенцем. С такими средствами советую не перебарщивать – поверхность ванной будет скользкой, а это небезопасно для ребенка.

Молочко для гиперчувствительной кожи тела с алтеем, Weleda

 

Средства Weleda известны своим натуральным составом, а родители часто избегают органики, так как не могут предугадать реакцию и без того чувствительной кожи ребенка. Атопия не значит аллергия. Да, при атопии риск развития сенсибилизации (то есть аллергии) выше, но правильно подобранное и протестированное на небольшом участке кожи ребенка средство никогда не ухудшит положение дел. Даже наоборот! Серию с алтеем Weleda специально разработали для гиперчувствительной атопичной кожи.

Масляный состав восполняет липидный барьер – среди компонентов есть масла кокоса, кунжута, какао, миндаля, сквалан (повышает защитные функции кожи). В этой серии компоненты продуманы таким образом, чтобы исключить возможность аллергической реакции (обратите внимание только на продукты пчеловодства). Основной компонент – экстракт алтея – удерживает влагу в коже.

вариантов лечения атопического дерматита

1. Williams H, Робертсон С, Стюарт А, Айт-Халед Н, Анабвани Г, Андерсон Р, и другие. Мировые различия в распространенности симптомов атопической экземы в Международном исследовании астмы и аллергии у детей. J Allergy Clin Immunol . 1999; 103 (1 пт 1): 125–38 ….

2. Ларсен Ф.С., Ханифин Ж.М. Эпидемиология атопического дерматита. Immunol Allergy Clin North Am . 2002; 22: 1–24.

3. Эйхенфилд Л.Ф., Ханифин Ю.М., Люгер Т.А., Стивенс С.Р., Гордость HB. Консенсусная конференция по педиатрическому атопическому дерматиту. J Am Acad Dermatol . 2003; 49: 1088–95.

4. Гамбихлер Т. Узкополосная УФ-В-фототерапия при кожных заболеваниях, помимо псориаза. J Am Acad Dermatol . 2005; 52: 660–70.

5. Ларсон Ф.С., Холм Н.В., Хеннингс ан К.Атопический дерматит. Генетическое эпидемиологическое исследование на популяционной выборке близнецов. J Am Acad Dermatol . 1986; 15: 487–94.

6. Уильямс ХК. Атопическая экзема. BMJ . 1995; 311: 1241–2.

7. Бергманн Р.Л., Эденхартер Г, Бергманн К.Е., Форстер Дж, Бауэр С.П., Ван V, и другие. Атопический дерматит в раннем младенчестве прогнозирует аллергическое заболевание дыхательных путей в 5 лет. Clin Exp Allergy .1998. 28: 965–70.

8. Su JC, Кемп А.С., Варигос Г.А., Нолан ТМ. Атопическая экзема: ее влияние на семью и финансовые затраты. Арч Дис Детский . 1997. 76: 159–62.

9. Дауд Л.Р., Гарральда МЭ, Дэвид TJ. Психосоциальная адаптация у детей дошкольного возраста с атопической экземой. Арч Дис Детский . 1993; 69: 670–6.

10. Эллис К., Люгер Т, Абек Д., Аллен Р, Грэм-Браун Р.А., Де Прост Y, и другие.Международная консенсусная конференция по атопическому дерматиту II (ICCAD II): обновленная клиническая информация и текущие стратегии лечения. Br J Dermatol . 2003; 148 (прил. 63): 3–10.

11. Ханифин Ю.М., Купер К.Д., Хо ВК, Кан С, Крафчик Б.Р., Марголис DJ, и другие. Рекомендации по лечению атопического дерматита, разработанные в соответствии с Административными правилами Американской академии дерматологии (AAD) / Американской академии дерматологической ассоциации для руководств по клинической практике, основанных на фактических данных [Опубликованные исправления опубликованы в J Am Acad Dermatol 2005; 52: 156]. J Am Acad Dermatol . 2004; 50: 391–404.

12. Элерс А, Станжер У, Гилер У. Лечение атопического дерматита: сравнение психологических и дерматологических подходов к профилактике рецидивов. J Консультируйтесь с Clin Psychol . 1995; 63: 624–35.

13. Клейн П.А., Кларк РА. Основанный на фактах обзор эффективности антигистаминных препаратов в облегчении зуда при атопическом дерматите. Арка Дерматол . 1999; 135: 1522–5.

14. Хабиф ТП. Клиническая дерматология: Цветное руководство по диагностике и терапии. 3-е изд. Сент-Луис, Миссури: Мосби, 1996: 9–11.

15. Коэн Б.А. Детская дерматология. 2-е изд. Сент-Луис, Мо .: Мосби, 1999: 27–32.

16. Нимейер V, Купфер Дж., Schill WB, Гилер У. Атопический дерматит — местная терапия: пациенты применяют много и мало? J Dermatolog Treat . 2005; 16: 95–101.

17. Купманс Б, Lasthein AB, Морк, штат Нью-Джерси, Остад Дж. Сухонен RE.Многоцентровое рандомизированное двойное слепое исследование жирного крема Locoid Lipocream два раза в день по сравнению с Locoid Lipocream один раз в день и Locobase один раз в день. J Dermatol Treat . 1995; 6: 103–6.

18. Блихен СС, Чу АС, Хаманн I, Холден С, Хантер Я.А., Маркс Р. 0,05% крем флутиказона пропионата в лечении атопической экземы: многоцентровое исследование, сравнивающее лечение один раз в день и нанесение крема-носителя один раз в день с лечением два раза в день. Br J Dermatol . 1995; 133: 592–7.

19. Мэлони Дж. М., Морман MR, Стюарт DM, Тарп MD, Браун Джей Джей, Раджагопалан Р. Клобетазол пропионат смягчающее средство 0,05% при лечении атопического дерматита. Инт Дж Дерматол . 1998. 37: 142–14.

20. Sears HW, Бейлер JW, Йидон А. Эффективность и безопасность 0,1% крема гидрокортизона бутепрата у пациентов с атопическим дерматитом. Clin Ther .1997; 19: 710–9.

21. Лебволь М. Сравнение применения 0,1% крема мометазона фуроата один раз в день и 0,2% крема гидрокортизона валерата два раза в день у педиатрических пациентов с атопическим дерматитом, которые не ответили на лечение гидрокортизоном: группа исследования мометазона фуроата. Инт Дж Дерматол . 1999; 38: 604–6.

22. Чарман ЧР, Моррис А.Д., Уильямс ХК. Актуальная кортикостероидная фобия у пациентов с атопической экземой. Br J Dermatol .2000. 142: 931–6.

23. Van Der Meer JB, Глазенбург Э.Дж., Малдер П.Г., Яичный ВЧ, Coenraads PJ, для Нидерландской исследовательской группы по атопическому дерматиту у взрослых. Лечение атопического дерматита средней и тяжелой степени тяжести у взрослых с помощью местного применения флутиказона пропионата. Br J Dermatol . 1999; 140: 1114–21.

24. Ханифин Дж., Гупта А.К., Раджагопалан Р. Прерывистое дозирование крема флутиказона пропионата для снижения риска рецидива у пациентов с атопическим дерматитом. Br J Dermatol . 2002. 147: 528–37.

25. Эшкрофт DM, Диммок П, Гарсайд Р, Штейн К, Уильямс ХК. Эффективность и переносимость пимекролимуса и такролимуса для местного применения при лечении атопического дерматита: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. BMJ . 2005; 330: 516.

26. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. FDA утверждает обновленную маркировку двух препаратов от экземы, Elidel и Protopic, с предупреждениями в коробках и руководством по лекарствам [пресс-релиз].19 января 2006 г. По состоянию на 12 июня 2006 г., по адресу: http://www.fda.gov/bbs/topics/news/2006/NEW01299.html.

27. Сидбери Р., Ханифин Ж.М. Системная терапия атопического дерматита. Клин Эксп Дерматол . 2000. 25: 559–66.

Профилактическое лечение атопического дерматита у взрослых 0,1% мазью такролимуса

Фон: Длительное лечение атопического дерматита (АД) с использованием низких доз, периодических, местных противовоспалительных средств может контролировать острое заболевание и предотвращать рецидивы.В этом 12-месячном европейском многоцентровом рандомизированном исследовании изучали, может ли упреждающее использование 0,1% мази такролимуса, наносимой два раза в неделю, поддерживать ремиссию АД и снижать частоту обострений заболевания (ДЭ).

Методы: В течение начального открытого периода 257 взрослых с БА применяли 0,1% мазь такролимуса два раза в день (два раза в день) в течение 6 недель на пораженные участки.Когда по шкале глобальной оценки исследователя (IGA) был достигнут <или = 2, пациент входил в контрольный период заболевания (DCP) и был рандомизирован либо на проактивный такролимус (n = 116), либо на мазь с носителем (n = 108) два раза в неделю для 12 месяцев. Обострения лечили 0,1% мазью такролимуса два раза в день. до тех пор, пока IGA <или = 2 не было восстановлено, рандомизированное лечение было возобновлено. Первичной конечной точкой было количество DE во время DCP, потребовавшего существенного терапевтического вмешательства.

Полученные результаты: Упреждающее нанесение мази такролимуса 0,1% значительно снизило количество ДЭ, требующих существенного терапевтического вмешательства (медиана разницы 2; P <0,001; критерий суммы рангов Вилкоксона), процент дней лечения ДЭ (медианная разница: 15,2%; P <0,001; ранг Вилкоксона) sum test) и увеличили время до первого DE (медиана 142 против 15 дней; P <0.001; стратифицированный логранговый тест). Профиль нежелательных явлений был сходным для двух подходов к лечению.

Заключение: Упреждающая мазь с такролимусом в течение 12 месяцев два раза в неделю была эффективным лечением для большинства исследуемых пациентов, которое предотвратило, отсрочило и уменьшило возникновение обострений БА.

новых вариантов лечения атопического дерматита: актуальные методы лечения — FullText — Dermatology 2017, Vol.233, № 5

Аннотация

Атопический дерматит — это хроническое воспалительное заболевание кожи, поражающее детей и взрослых, при этом большинство из них имеет легкую или среднюю степень тяжести. Использование местных кортикостероидов (TCS) в сочетании со смягчающими средствами было основным средством лечения атопического дерматита легкой и средней степени тяжести с 1950-х годов и в качестве дополнения к системному лечению тяжелых заболеваний. Однако, будучи очень эффективными, TCS часто сопровождаются плохим соблюдением режима лечения из-за кортикофобии (боязнь применения кортикостероидов пациентами или врачами), нежелательных побочных эффектов и в некоторых случаях недостаточного клинического ответа.Местные ингибиторы кальциневрина (TCI) способны подавлять активацию Т-лимфоцитов и тем самым уменьшать воспаление. У некоторых пациентов использование TCI было ограничено из-за местного жжения в первые дни лечения, а также из-за страха перед другими побочными эффектами. Следовательно, возникла необходимость в разработке новых продуктов для местного применения при атопическом дерматите. Новые методы местного лечения находятся в стадии разработки и включают как новые дозы и составы хорошо известных фармацевтических молекул, так и новые подходы, нацеленные на уникальные воспалительные пути и механизмы заболевания, с обещанием более высокой эффективности и менее вредных побочных эффектов.Мы проводим обзор актуальных лекарств от атопического дерматита, находящихся в разработке, и сосредотачиваемся на тех, которые доступны в базе данных Clinicaltrials.gov с датой первого получения с 1 января 2014 года по 31 мая 2017 года.

© 2017 S. Karger AG, Базель

---

Введение

Атопический дерматит (AD) — это хроническое воспалительное дерматологическое заболевание с характеристиками, включая зуд, сухость кожи и хронический или хронически рецидивирующий дерматит.Это наиболее распространенное воспалительное заболевание кожи, которым страдают 10-25% детей и 2-10% взрослых в богатых странах. Социально-экономическое влияние на пациента, семью и общество в целом существенно [1,2,3]. В популяции БА оценка степени тяжести предполагает, что более 70% пациентов имеют легкое заболевание, с которым обращаются в рамках оказания первичной медико-санитарной помощи. Примерно 20% имеют умеренную и 5-10% тяжелую АД, обычно требующую направления к дерматологу [4]. Сложность AD демонстрируется сложным патогенезом, включающим нарушение регуляции иммунной системы, нарушенный кожный барьер и ряд триггерных факторов [5].Для этого заболевания постоянно выявляются новые модификаторы риска и сопутствующие заболевания, что вызывает необходимость в раннем вмешательстве и новых стратегиях изменения заболевания [6,7,8,9,10,11,12,13].

Установленные методы лечения

Существуют различные подходы к лечению для облегчения заболевания, включая увлажнение и восстановление кожного барьера с использованием смягчающих средств, предотвращение типичных триггеров AD, специфические поведенческие подходы для уменьшения расчесывания, антибактериальные меры, а также местные и / или системные противовоспалительные препараты [14,15].За 10-летний период в США было зарегистрировано 7,4 миллиона посещений детей младше 18 лет в кабинетах врачей для диагностики БА. Местные кортикостероиды (ТКС) назначались в 25–34% случаев, а ингибиторы кальциневрина — в 23% посещений [16]. При легкой форме заболевания рекомендуется регулярное использование смягчающих средств и либо TCS, либо ингибиторов кальциневрина [15,17]. Эти агенты в большинстве случаев по отдельности или в комбинации способны принести облегчение пациенту; Однако их редко бывает достаточно в более упорных случаях.Терапевтический подход к AD в значительной степени зависит от нескольких факторов, например, понимания пациентом своего заболевания, приверженности, триггерных факторов и психосоциальных нарушений, но, возможно, наиболее важными факторами при выборе конкретного препарата и способа введения являются тяжесть заболевания и любые зарегистрированные эффективность предшествующего лечения [18]. Таким образом, в целях данного обзора новых методов местного лечения мы сосредоточимся на пациентах с БА, которые, как правило, получают облегчение с помощью традиционных методов местного лечения и смягчающих средств [14,15,17].

Местная терапия

Цель лечения — уменьшить зуд, подавить воспаление и восстановить барьерную функцию кожи. При БА легкой и средней степени тяжести использование местных методов лечения выгодно по сравнению с системными методами лечения, поскольку они обычно хорошо работают с минимальным риском побочных эффектов. Чаще всего используются смягчающие средства, TCS и местные ингибиторы кальциневрина (TCI).

Смягчающие или увлажняющие средства широко рекомендуются, поскольку они эффективны и безопасны.Они уменьшают трансэпидермальную потерю воды, действуя как окклюзионный слой на коже [18,19]. Более того, современные увлажнители способны связывать или притягивать воду в роговом слое, активно увлажняя эпидермальный барьер [20,21], а также могут снизить тяжесть заболевания и продлить интервал между обострениями [21]. Было показано, что добавление увлажняющих средств к местному противовоспалительному лечению более эффективно, чем одно противовоспалительное лечение, и снижает количество используемых TCS [20,21].

Более полувека использование ТКС было основой лечения БА, и они рекомендованы Европейской, Американской и Японской академиями дерматологии [17,22,23]. TCS обладают противовоспалительным действием и уменьшают воспаление кожи и зуд. В большинстве случаев правильное использование ТКС приносит пациенту быстрое облегчение. Из-за хронического и хронически рецидивирующего характера БА может потребоваться пожизненная потребность в лечении со значительным риском нежелательных явлений. К ним относятся атрофия кожи и, в меньшей степени, стрии и телеангиэктазии, в то время как риск феномена «отскока» при постепенном сужении TCS преувеличен при правильном использовании [24,25].Риск системных побочных эффектов низкий и коррелирует с эффективностью TCS, степенью и степенью воспаления кожи и возрастом пациента. Младенцы и дети имеют более высокую степень системной абсорбции из-за менее зрелого кожного барьера [24]. Самая большая проблема, с которой приходится сталкиваться при назначении TCS, — это страх пациента перед побочными эффектами, связанными с TCS (кортикофобия). В заключение, TCS рекомендуются, если AD недостаточно контролируется одной только смягчающей терапией; это основное противовоспалительное лечение, и его профилактическое применение рекомендуется на участках кожи, которые часто обостряются [17,22].

Использование TCI было введено в 2000 году как альтернатива TCS. Избирательное ингибирование активации Т-клеток снижает активность ряда факторов транскрипции, которые контролируют деление клеток, и снижает экспрессию провоспалительных цитокинов, которые в конечном итоге уменьшают воспаление. Крем пимекролимус и мазь такролимуса с высокой и низкой концентрацией в настоящее время одобрены для лечения БА как у детей старше 2 лет, так и у взрослых. Их широкому распространению способствует их неспособность вызывать атрофию кожи, и, несмотря на предупреждение FDA в 2005 году о повышенном риске злокачественных новообразований, никаких убедительных доказательств, демонстрирующих такую ​​причинно-следственную связь, опубликовано не было.TCI в основном используются для чувствительных участков кожи, не реагирующих на TCS с низкой активностью, в случаях AD, невосприимчивых к стероидам, и у пациентов, нуждающихся в постоянной долгосрочной местной противовоспалительной терапии [17,22]. TCI также можно использовать в качестве периодической профилактической терапии, эквивалентной TCS [26].

Систематический обзор и мета-анализ TCS по сравнению с TCI пришел к выводу, что ингибиторы кальциневрина и кортикостероиды имеют сопоставимую эффективность. Однако TCI были связаны с более высокими затратами и имели больше побочных эффектов, таких как жжение кожи и зуд.Результаты предоставили поддержку уровня 1а для использования кортикостероидов в качестве первой противовоспалительной терапии выбора при БА [27].

Иммунопатология AD

Патофизиология AD включает генетическую предрасположенность, дисфункцию кожного барьера, повышенную активность и перекос иммунной системы Th3 / Th32 и влияние факторов окружающей среды. Одна из возможных гипотез о механизмах, лежащих в основе заболевания, заключается в том, что снижение функции кожного барьера приводит к увеличению трансэпидермальной потери воды, ксерозу и последующему проникновению аллергенов, патогенов и раздражителей, в целом активируя и модулируя иммунную систему и вызывая дерматит (за пределами — в гипотезе).Второй подход заключается в том, что врожденный и адаптивный иммунный дисбаланс приводит к аномальному Т-клеточному ответу, повышению уровня IgE и увеличению выработки цитокинов 2-го типа, что, как следствие, приводит к снижению барьерной функции кожи, ксерозу и дерматиту (гипотеза «наизнанку»). . Независимо от того, является ли тот или другой основной ключевой патофизиологический механизм, суть в состоянии повышенной иммунной активности и снижения целостности кожного барьера. Таким образом, обращаясь к первому, последнее или оба имеют значение [11,28,29,30,31,32,33].Нацеливание на ключевых медиаторов болезни посредством узких изолированных эффектов или более широких последующих действий является потенциальным средством облегчения болезни.

Выбор исследований для этой статьи

Статьи по новым местным методам лечения составляют основную часть этого обзора по БА в сочетании с данными о текущих и завершенных клинических исследованиях новых вариантов местного лечения БА, выявленных на сайте Clinicaltrials.gov. Мы выбрали терапии, связанные с БА, о которых сообщалось в ходе рандомизированных контролируемых испытаний в фазах II, III и IV с датой первого получения с 1 января 2014 г. по 31 мая 2017 г.Если один агент был представлен более чем в одном исследовании в базе данных Clinicaltrials.gov, он описан в обзоре и таблицах только в одном исследовании (Таблица 1). Мы сосредоточились на новых лекарствах, которые разработаны на основе разумных доказательств потенциального эффекта при БА. При этом более умозрительные терапевтические подходы и альтернативные средства модификации болезни получили меньший приоритет. Наконец, мы исключили методы лечения, которые можно отнести к категории традиционной китайской медицины, фитотерапии, пробиотиков, смягчающих средств, TCS или TCI.

Таблица 1

Подробная информация об исследованиях, включенных в обзор

Новые методы местного лечения в AD

Ориентация на киназу Януса / преобразователь сигналов и активатор путей транскрипции

Киназа Януса / преобразователь сигналов и активатор транскрипции (JAK / STAT ) путь используется многочисленными цитокинами и факторами роста для передачи сигнала при БА, включая усиление ответа Th3-клеток, активацию эозинофилов и подавление регуляторных Т-клеток [34].Более того, он подавляет экспрессию структурных белков кожи и ослабляет функцию эпидермального барьера [35,36,37,38,39]. Кроме того, нижестоящая передача сигналов в этом пути, как было показано, предотвращает индукцию генов, кодирующих белки врожденного иммунного ответа, включая β-дефенсины и кателицидин в кератиноцитах [40], что повышает уязвимость пациентов как к вирусным, так и к бактериальным кожным инфекциям. Ингибиторы сигнальной оси JAK / STAT классифицируются как небольшие молекулы, блокирующие внутриклеточные мишени, по сравнению с антицитокиновыми / антирецепторными агентами.Актуальность в нацеливании на это семейство киназ состоит в том, что они составляют основной путь передачи сигналов для нескольких цитокинов, обеспечивая тем самым возможность предотвратить передачу сигналов нижестоящих по течению от множества типичных для AD цитокинов Th3. Несколько фармацевтических агентов, нацеленных на эту группу тирозинкиназ (включая TYK2, JAK1, JAK2 и JAK3), оцениваются у пациентов с БА в качестве системной и местной терапии. Небольшой размер ингибиторов JAK делает их подходящими для местного применения, и это частично подтверждается недавним исследованием, демонстрирующим сильные противозудные и противовоспалительные эффекты местного применения тофацитиниба и оклацитиниба на мышиной модели аллергического дерматита [41].

Тофацитиниб

Тофацитиниб (NCT02001181) одобрен для лечения ревматоидного артрита и ранее исследовался при ряде дерматологических состояний, таких как псориаз, очаговая алопеция и системная красная волчанка. Он ингибирует JAK1 и JAK3 и теоретически в большей степени препятствует активации лимфоцитов и перекосу Th3, чем ингибиторы, нацеленные на JAK2, которые в большей степени участвуют в передаче сигналов Th2 [42]. Более того, было показано, что тофацитиниб напрямую ингибирует цитокины, в первую очередь IL-4, тем самым быстро ослабляя передачу сигналов JAK-STAT в кератиноцитах [43,44].В то время как результаты исследований псориаза показали весьма разные результаты [45, 46], единственное опубликованное исследование тофацитиниба для местного применения у взрослых с легкой и средней степенью БА показало значительно лучшую эффективность. Наиболее важно то, что для первичного анализа на 4-й неделе среднее процентное изменение от исходного уровня общего показателя площади и индекса тяжести экземы (EASI) было значительно выше ( p <0,001) для пациентов, получавших тофацитиниб (81,7%), по сравнению с пациентами. обработанный носителем (29.9%). Местный тофацитиниб также показал раннее начало эффекта, сопоставимый профиль безопасности и местную переносимость носителя, при этом наиболее частыми побочными эффектами были легкие самоограничивающиеся инфекции (например, назофарингит), боль и зуд в месте нанесения [47]. В заключение, кажется, что ингибирование JAK1 / JAK3 посредством местной доставки, возможно, является подходящей целью лечения БА, хотя из-за характера исследования необходимы дополнительные исследования для решения вопроса использования для долгосрочного контроля.

Руксолитиниб

Руксолитиниб (INCB018424), ингибитор JAK1 / JAK2, одобрен для лечения взрослых пациентов с истинной полицитемией и для лечения связанной с заболеванием спленомегалии или симптомов у пациентов с миелофиброзом. Более того, руксолитиниб используется в дерматологии, так как он уже был опробован при ряде заболеваний, например псориазе (только для местного применения), очаговой алопеции (для местного и перорального применения), витилиго (только для местного применения) и трансплантат-против. болезнь хозяина [48].

Планируется фаза II плацебо-контролируемого исследования для оценки безопасности и эффективности у взрослых пациентов с БА (NCT03011892). Участники должны быть рандомизированы между кремом руксолитиниб один или два раза в день и кремом-носителем два раза в день. При предполагаемом привлечении 300 участников исследование предоставит убедительные данные о возможных преимуществах местного применения руксолитиниба при БА.

Ингибирование фермента фосфодиэстеразы-4

Потенциальное терапевтическое использование ингибиторов фосфодиэстеразы-4 (PDE4) при AD основано на признанной внутриклеточной роли PDE4 в кератиноцитах [49,50].Циркулирующие лейкоциты у пациентов с БА обладают активностью PDE4, которая связана с более высокой продукцией провоспалительных медиаторов и более низкой продукцией противовоспалительного медиатора IL-10, отчасти из-за гидролизации циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) [51,52,53 ]. Следовательно, это снижает уровни цАМФ, что приводит к усилению транскрипции многих цитокинов, ускоряя ряд внутриклеточных функций, участвующих в остром и хроническом воспалении [51]. Таким образом, нацеливание на PDE4, как было показано, непосредственно ослабляет воспаление из-за ингибирования распада цАМФ, следовательно, снижая уровни фактора некроза опухоли-α, IL-12, IL-23 и других сигнальных эффекторов [54,55].Следует отметить, что ряд ингибиторов PDE4 для местного применения исследовался ранее, но, несмотря на завершение этих испытаний несколько лет назад, результаты не были представлены, и препараты больше не проходят клинические испытания, например DRM02 (NCT0199342, завершено в 2014 г.) и LEO 29102 (NCT01037881, NCT00958516, NCT01005823, NCT01447758, NCT00891709 и NCT01423656, последний завершен в 2011 году). Для уменьшения системного воздействия местный ингибитор ФДЭ4 с небольшой трансдермальной биодоступностью может быть клинически полезным, поскольку системное лечение агентами этого класса до сих пор было скомпрометировано из-за значительного количества побочных реакций, связанных с механизмом, в первую очередь желудочно-кишечного дискомфорта и головной боли.Таким образом, многообещающе является то, что низкая молекулярная масса ингибиторов PDE4 обеспечивает отличное проникновение через кожу, а исследования безопасности показали минимальное системное поглощение. В настоящее время проводится несколько испытаний, в которых изучаются 5 различных ингибиторов PDE4 для местного применения.

Кризаборол

Бензоксаборол на основе бора, названный кризаборолом (AN2728), представляет собой небольшую молекулу, специфически ингибирующую активность PDE4 (NCT02118792), и первую в своем классе, одобренную FDA. На сегодняшний день было проведено семь исследований состава соединения для местного применения, и два из них достигли фазы III (NCT02118792 и NCT02118766).Данные предыдущих исследований фазы I и II показали положительные результаты в совокупной когорте из 189 субъектов с БА в возрасте 2 лет [54,56,57,58,59]. В первом проведенном исследовании оценивали профиль безопасности и фармакокинетику как у детей, так и у подростков в условиях предполагаемого максимального использования местного кризаборола [56]. Препарат показал быстрое всасывание и минимальное системное воздействие. Однако циркулирующие уровни увеличивались параллельно с размером обработанного участка кожи, но не коррелировали с частотой побочных эффектов.

Кризаборол имел приемлемый профиль безопасности, но у большого процента участников наблюдались местные самоограничивающиеся и умеренные побочные эффекты в месте нанесения. Как оценка зуда (через 5 дней), так и признаки и симптомы (через 4 недели) значительно улучшились в результате лечения. Однако, поскольку побочные эффекты в месте нанесения препарата присутствовали у большинства пациентов в группе лечения во всех испытаниях, сообщалось о различных показателях выбывания, напрямую связанных с этим. В двух исследованиях фазы II лечение кризаборолом положительно повлияло на зуд и отдельные баллы признаков и симптомов по сравнению с плацебо, хотя все исследования были недостаточно эффективными и не содержали данных о наиболее распространенных баллах тяжести заболевания e.г., EASI и оценка атопического дерматита (SCORAD). Следовательно, эти выводы об эффективности следует интерпретировать с осторожностью. Напротив, два испытания фазы III, завершенные в 2015 г., были опубликованы в конце 2016 г. и оценивались параллельно [60]. В двух идентично разработанных, контролируемых носителем двойных слепых исследованиях участвовали и случайным образом распределялись (2: 1, кризаборол: носитель) пациенты в возрасте 2 лет и старше с легкой или средней оценкой статической глобальной оценки исследователя (ISGA) дважды в день. заявка на 28 дней.Первичная конечная точка по шкале ISGA на 29 день — чистый (0) / почти чистый (1) с улучшением на 2 или более баллов по сравнению с исходным уровнем — была достигнута у большего процента пациентов, получавших кризаборол, чем у пациентов, получавших плацебо. Время до достижения успеха по шкале ISGA было значительно короче в группе, получавшей кризаборол, чем в группе, получавшей носитель. Наконец, инструмент индивидуальной оценки (признаки шкалы AD) выявил значительное снижение тяжести признаков AD, а оценка тяжести зуда два раза в день показала быстрое (значительное через 8 дней) и устойчивое уменьшение зуда [60].Однако, если обобщить большую часть данных о кризабороле при местном применении, разница примерно в 10% как в уровне успеха ISGA, так и в оценке улучшения зуда между субъектами, получавшими кризаборол и плацебо, является скромной, а разница в клинически значимой минимальной (MCID) ) не был определен для отчетного показателя результатов. Таким образом, трудно полностью оценить влияние лечения на ключевую область «признаки заболевания», поскольку не учитывались общие баллы тяжести.

E6005

E6005 (RVT-501) является селективным ингибитором PDE4 и продемонстрировал противозудные свойства на моделях мышей, имитирующих AD [61,62,63]. E6005 способен подавлять деполяризацию C-волокон и активацию ганглия задних корешков за счет повышения уровня цАМФ, тем самым оказывая противозудный эффект [62]. Раннее исследование фазы I / II, оценивающее безопасность, переносимость и фармакокинетику, не показало, что нежелательные явления в месте применения, связанные с лечением, и системная абсорбция были ниже предела обнаружения [64].Следующее исследование фазы II с участием 78 взрослых с экземой на 5-30% кожи показало приемлемый профиль безопасности с небольшим увеличением частоты обострений АД в группе, получавшей E6005, по сравнению с плацебо (13,5 против 7,7%). В конце 4 недели EASI, объективный SCORAD, визуальные аналоговые шкалы для зуда и потери сна, а также тяжесть целевых экзематозных поражений в группе местного применения E6005 показали незначительное, но имеющее тенденцию улучшение по сравнению с таковыми в группе носителя [52].Последнее завершившееся исследование, E6005 (NCT02094235), включало довольно небольшое количество взрослых японских мужчин с БА от легкой до умеренной ( n = 40), рандомизированных 1: 1: 1: 1: 1 на одну из 4 доз E6005 два раза в день или плацебо [65]. Исследование, возможно, из-за недостаточной мощности, не смогло дать много значимых конечных показателей эффективности для субъектов, получавших E6005 и носитель. Однако следует отметить несколько значительных изменений в баллах SCORAD и EASI на 5-й и 11-й дни, которые превышают установленный порог MCID для этих критериев серьезности.Таким образом, состав E6005 с наивысшей эффективностью оказался наиболее эффективным, хотя результаты следует интерпретировать с осторожностью, поскольку общее число участников по всем исследованиям все еще низкое. Активное исследование фазы II с ожидаемым числом участников 150 находится в стадии разработки (NCT02950922), но набор еще не начался.

OPA-15406

OPA-15406, другой специфический ингибитор PDE4, исследовался исключительно как местное лечение AD (NCT02068352). В связи с тем, что уже завершены два испытания фазы I и одно испытание фазы II и три продолжающихся испытания фазы II (два набора и одно активное, но еще не набирающее), существует обширная деятельность, связанная с препаратом.Опубликованные данные включают в себя единственный документ, в котором представлены результаты завершенного рандомизированного двойного слепого контролируемого носителем исследования фазы II с участием 121 пациента в возрасте 10-70 лет с легкой и средней степенью БА, которые получали 1 или 0,3% дозы местного OPA- 15406 или носитель два раза в день в течение 8 недель (рандомизировано 1: 1: 1) [66]. Первичная конечная точка, оценка 0 или 1 по шкале глобальной оценки исследователя (IGA) с двухступенчатым сокращением или более, наблюдалась на 4-й неделе в группе OPA-15406 1% ( p = 0.0165 по сравнению с автомобилем). Во-вторых, исследование показало значительное среднее улучшение по сравнению с исходным показателем EASI для OPA-15406 на 1% на 1-й неделе (31,4 против 6,0% для носителя; p = 0,0005), которое было даже больше на 2-й неделе и сохранялось в течение всего периода времени. исследования. Показатели зуда значительно улучшились в течение первой недели в группе OPA-15406 1% ( p = 0,0011), хотя они снизились во время исследования и перестали быть значимыми на 6 неделе. Уровни циркулирующего OPA-15406 были незначительными, а профиль безопасности был хорошим, поскольку частота нежелательных явлений была низкой, при этом большинство явлений считалось легкими и преходящими.В заключение, ингибитор PDE4 показывает несколько многообещающие результаты; однако размер исследования является значительным ограничением, и необходимы более масштабные исследования.

Рофлумиласт

Рофлумиласт — селективный ингибитор PDE4 длительного действия. Ранее он использовался в качестве системной терапии, но в контексте БА исключительно в качестве местного лечения. Первичное испытание концепции, предназначенное для оценки безопасности и эффективности 0,5% дермального крема рофлумиласта, было прекращено до включения в исследование. Последующее исследование фазы II, оценивающее влияние рофлумиласта для местного применения на уменьшение поражений AD у 40 взрослых с умеренным AD, рандомизированное 1: 1 для местного рофлумиласта 0.5% крем дважды в день или параллельный курс с носителем был завершен, результаты доступны на сайте clinictrials.gov. Первичные критерии оценки заключались в изменении от исходного уровня до 15-го дня в модифицированном локальном SCORAD, трансэпидермальной потере воды и оценке участниками зуда. Исследование показало значимые результаты только в средней разнице между оценкой зуда на 15-й день в группе, получавшей рофлумиласт, по сравнению с носителем (разница, 1,56, p = 0,013). Однако это различие между рофлумиластом и плацебо не соответствовало предложенному MCID для уменьшения зуда, измеренному по визуальной аналоговой шкале [67].Таким образом, рофлумиласт продемонстрировал незначительный потенциал или его отсутствие в качестве местной селективной терапии ФДЭ4 при БА. Однако, чтобы полностью решить этот вопрос, необходимо провести более масштабные судебные разбирательства.

DRM02

DRM02 — новый ингибитор PDE4, который был исследован в трех отдельных исследованиях на псориаз, розацеа и AD (NCT01993420). Двойное слепое рандомизированное исследование фазы II с участием индивидуального контроля, в котором участвовал 21 взрослый субъект со стабильной умеренной АД, было разработано для оценки безопасности, переносимости и предварительной эффективности DRM02.Несмотря на то, что все три испытания были завершены в 2014 году, никаких результатов не сообщается.

Другие новые виды лечения, представляющие интерес

Бенвитимод

Бенвитимод (2-изопропил-5 — [(E) -2-фенилэтенил] бензол-1,3-диол) (GSK-2894512, WBI-1001) не является -стероидные противовоспалительные небольшие молекулы, которые первоначально были получены из метаболитов нематод. Бенвитимод обладает свойствами, позволяющими снижать экспрессию нескольких провоспалительных цитокинов (например, IFN-γ, IL-2 и TNF-α) и ингибировать жизнеспособность и инфильтрацию Т-клеток, что в конечном итоге уменьшает воспаление кожи [68,69,70,71 ].Завершены и опубликованы два исследования фазы II, посвященных безопасности и эффективности местного лечения бенвитимодом. Первое испытание (NCT00837551) с участием 37 мужчин и женщин с исходным EASI <12 было спланировано с рандомизированным (1: 1: 1) применением бенвитимода 0,5%, бенвитимода 1,0% или носителя дважды в день в течение 4 недель. Результаты показали, что обе концентрации бенвитимода хорошо переносятся [71]. Бенвитимод 0,5 и 1,0% превосходил носитель в улучшении AD на 4 неделе, определяемом статистически значимым снижением показателей EASI, SCORAD, IGA и площади поверхности тела (BSA).Второе испытание (NCT01098734) было предназначено для дальнейшего тестирования безопасности и эффективности бенвитимода в качестве местного лечения, изучавшегося в течение 12-недельного периода у 148 пациентов с легкой и тяжелой БА (рандомизировано 1: 1: 1 к плацебо, бенвитимод 0,5%, или бенвитимод 1,0%, применяемый дважды в день в течение 6 недель). В конце этой фазы пациенты, получавшие бенвитимод, продолжали лечение еще в течение 6 недель. Пациенты, получавшие плацебо, входили в 6-недельную двойную слепую фазу с повторной рандомизацией (1: 1) на бенвитимод (0.5 или 1,0%). Исследование показало снижение IGA на 1,3 ( p <0,001) и 1,8 ( p <0,001) на 42-й день в группах Benvitimod 0,5 и 1,0%, соответственно, по сравнению со снижением на 0,5 в группах. группа плацебо [69]. Показатели EASI, SCORAD, BSA и зуда были значительно улучшены при каждом активном лечении по сравнению с плацебо на 42-й день, демонстрируя быстрое устранение этих различий (на 56-й и 84-й дни), когда субъекты, первоначально получавшие плацебо, переключились на 0.5 или 1,0% лечение бенвитимодом. Побочные эффекты включали ограниченные случаи фолликулита, контактного дерматита и головной боли. Завершенное, но не опубликованное исследование (NCT02564055), в котором участвовали 247 пациентов с БА, могло подтвердить существующие данные и, возможно, одобрить бенвитимод в качестве нового местного лечения БА.

Менее изученные методы лечения

DGLA (дигомо-γ-линоленовая кислота) представляет собой 20-углеродную ω-6 жирную кислоту, которая была исследована на моделях БА на мышах, а также для перорального (NCT02211417) и местного лечения (NCT02925793) Нашей эры в течение десятилетия и более [72,73,74].Как сообщается в пресс-релизах [75,76], наблюдались несколько положительные результаты в обоих введенных препаратах. Однако никаких грубых данных или научных статей не появилось. В настоящее время продолжаются исследования местного и системного лечения DGLA с DS107 , , в которых участвуют около 300 пациентов с AD.

Переходный рецепторный потенциал ваниллоида типа 1 (TRPV1) представляет собой катионный канал, активируемый различными стимулами, такими как изменение pH или тепло. Несколько исследований показали, что TRPV1 может быть тесно связан с функцией барьера проницаемости кожи и является вероятным медиатором хронического зуда, поскольку антагонисты TRPV1 показали положительные эффекты на животных моделях БА [77,78,79,80,81,82] .Результаты предыдущих исследований фазы I и II еще не опубликованы, а текущие исследования фазы II и III (NCT02748993 + NCT02965118) местного антагониста TRPV1 PAC-14028, как ожидается, проливают больше света на эффективность и безопасность этой терапии.

Аналог изопренилцистеина DMT210 — это местная терапия, разработанная для имитации аминокислотного хвоста, обнаруженного на С-конце G-белков, и, таким образом, предполагается, что он подавляет воспалительную реакцию через рецептор, связанный с G-белком [83].Он проходит испытания в различных дерматологических условиях, включая AD (NCT02949960), но необходимы дальнейшие исследования, чтобы выяснить свойства препарата.

Другой исследуемый агент местного применения, SB011, содержит ДНКзим hgd40, который нацелен на GATA-3, ключевой фактор регуляции иммунных ответов, вызванных Th3. Первоначально Hgd40 был разработан для лечения аллергической бронхиальной астмы [84] путем расщепления мРНК GATA-3, способной снижать выработку цитокинов, что, в свою очередь, снижает ключевые признаки атопического воспаления [85].Завершенное сейчас первичное испытание концепции касается эффективности, безопасности, переносимости, фармакокинетики и фармакодинамики местного препарата SB011 (содержащего 2% hgd40) два раза в день у 25 пациентов с AD с легким и средним заболеванием (NCT02079688). Результаты еще не получены.

VTP-38543 — агонист Х-рецепторов печени (LXR). Агонисты LXR изучались в течение многих лет в контексте различных видов рака, нейродегенеративных заболеваний и заболеваний печени, поскольку они являются обязательными регуляторами холестерина, жирных кислот и гомеостаза глюкозы [86,87,88].Агонисты LXR могут вмешиваться в типичное кожное воспаление AD [89, 90]. Завершенное, но еще не опубликованное исследование фазы I / II, подтверждающее концепцию, с участием 104 взрослых пациентов с БА от легкой до умеренной степени может дать предварительное представление об этом возможном методе лечения (NCT02655679). Важно отметить, что в пресс-релизе это лечение было названо «провальным», поскольку оно не дало положительного сигнала в исследовании [91], и поэтому маловероятно, что результаты когда-либо будут опубликованы.

Цитозольная фосфолипаза A2 (cPLA2) — это ограничивающий скорость фермент, ответственный за высвобождение арахидоновой кислоты и последующее производство ряда липидных медиаторов воспаления (например,g., лейкотриены, простагландины и тромбоксаны). ZPL-5212372 представляет собой селективный ингибитор cPLA2, который, по-видимому, проявлял долгосрочное действие и хорошую эффективность на моделях воспаления дыхательных путей и кожи на мелких и крупных животных [92]. Кожный состав ZPL-5212372 был разработан для поддержки продолжающегося исследования фазы I / IIa у пациентов с умеренной и тяжелой БА (NCT02795832).

MRX-6, препарат, в некоторой степени похожий на вышеупомянутый, является еще одним нестероидным противовоспалительным кремом, действующим путем ингибирования секретируемого растворимого PLA2 и путем обогащения гликозаминогликанов на клеточной поверхности.Предполагаемый механизм действия аналогичен другим ингибиторам PLA2 [93]. Первое исследование препарата от аллергического контактного дерматита (NCT00867607) было завершено в 2015 году, и результаты были признаны положительными. Однако единственное исследование фазы II у пациентов с БА (NCT02031445) было прекращено, поскольку промежуточный анализ показал отсутствие эффективности, поэтому вероятность дальнейших исследований мала.

ИЛ-31 является ключевым медиатором острого и хронического зуда у пациентов с БА, и уменьшение этого цитокина может быть полезным при БА [30,79,94,95].Было показано, что ингибитор 5-липоксигеназы зилеутон ослабляет действие IL-31 у мышей [96], поскольку IL-31, помимо прямого действия на первичные сенсорные нейроны, также индуцирует продукцию лейкотриена B4 в кератиноцитах, синтез которого контролируется ферментом 5-липоксигеназой. Местный зилеутон показал положительные результаты как средство против угрей [97]. Тем не менее, нам еще предстоит увидеть, показывают ли результаты недавно завершенного исследования фазы II, оценивающего 8-недельный прием крема Q301 (зилеутон) дважды в день по сравнению с носителем у взрослых субъектов с умеренной и тяжелой БА, положительные эффекты (NCT02426359).

Литература предполагает, что серотонин, т.е. 5-гидрокситриптамин (5-HT), и семейство рецепторов 5-HT ₂ могут вносить вклад в кожное воспаление и зуд как в целом, так и при БА в частности [98,99,100]. Производное аминогуанидина и антагонист рецептора 5-HT _2B AM1030 значительно снижали Т-клеточно-зависимые и Т-клеточно-независимые воспалительные реакции на моделях in vivo на мышах и крысах, а также в условиях in vitro с лейкоцитами, стимулированными стафилококковым энтеротоксином А. [101].AM1030 подобен ранее исследованному агенту, демонстрирующему противовоспалительные свойства [102], и был оценен в исследовании фазы I / II с участием 36 взрослых с легкой и тяжелой формой БА (NCT02379910). Исследование было завершено в июне 2015 года, но результаты еще не опубликованы.

SP14019 представляет собой препарат циклоспорина А (CsA), совместимый с кожным спреем. Было показано, что состав доставляет CsA к целевым слоям кожи с эффективностью на доклинических моделях БА, как это было представлено в виде плаката на 25-й конференции Европейской академии дерматологии и венерологии (EADV) [103].SP14019, возможно, обходит серьезные побочные эффекты, обычно наблюдаемые при системном лечении CsA [14,104,105]. Более того, местный CsA широко используется в офтальмологии [106]. Ожидается, что продолжающееся исследование фазы IIa с участием 36 пациентов с БА (3 возрастные группы) будет завершено в конце 2017 года (NCT02865356). Тем не менее, он недостаточно мощный, и его следует рассматривать не более чем как доказательство концепции, чтобы, возможно, обосновать будущие исследования.

Мы, как указано во введении, пропустили ряд терапий.Тем не менее, мы хотели бы уведомить читателей о том, что во многих других продолжающихся исследованиях изучаются новые местные методы лечения БА. Эти исследования оценивают новые молекулы TCS и новые рецептуры хорошо известных кортикостероидов. Кроме того, исследуются несколько новых составов мазей и кремов как пимекролимуса, так и такролимуса. Наконец, ряд увлажнителей, смягчающих веществ, пробиотиков, эубиотиков, антибактериальных средств и молекул с нераскрытым механизмом действия являются предметами исследования.

Заключение

Несмотря на то, что использование смягчающих средств в сочетании с TCS или TCI является эффективным основным местным лечением AD, многие врачи и пациенты обеспокоены их использованием и представляют собой повседневную проблему в дерматологии.Следовательно, потребность в новых местных методах лечения БА очень важна. К счастью, новое понимание этиопатогенеза AD привело к появлению многообещающих новых методов лечения и лечения. Основными областями интереса в настоящее время являются ослабление пути JAK-STAT и ингибирование фермента PDE4, за которым следует ряд других новых лекарств и фармацевтических агентов, в некоторых случаях механизмы действия которых необходимо идентифицировать.

Ключевое сообщение

В разработке находится несколько новых местных методов лечения атопического дерматита легкой и средней степени тяжести, а также в качестве дополнения к системному лечению более тяжелых, устойчивых и хронических заболеваний.В этом обзоре мы систематически представляем новейшие местные методы лечения, обобщая основную справочную информацию с последующей оценкой существующих данных и исследований, связанных с препаратами.

Заявление о раскрытии информации

M.D. является исследователем, спикером и / или консультантом AbbVie, Pierre Fabre Dermo-Cosmétique, Meda Pharma, Leo Pharma, Sanofi-Genzyme и Regeneron. РЕЗЮМЕ. является следователем AbbVie A / S и Pierre Fabre Dermo-Cosmétique. Он работал в консультативных советах Astellas Pharma и был спикером в Leo Pharma, Astellas, MSD, AbbVie, Novartis и Pfizer.ООН заявляет об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов

Все авторы в достаточной степени участвовали в работе, чтобы нести общественную ответственность за ее содержание, как указано на http://www.publicationethics.org.uk.

Список литературы

1. Вейдингер С., Новак Н.: Атопический дерматит.Ланцет 2016; 387: 1109-1122.
2. Flohr C, Mann J: Новые взгляды на эпидемиологию детского атопического дерматита. Аллергия 2014; 69: 3-16.
3. Сильверберг Дж. И., Симпсон Е. Л.: Ассоциации тяжести детской экземы: популяционное исследование в США.Дерматит 2014; 25: 107-114.
4. Willemsen MG, van Valburg RW, Dirven-Meijer PC, Oranje AP, van der Wouden JC, Moed H: Определение степени тяжести атопического дерматита у детей общей практики: простой и быстрый метод. Дерматол Рес Прак 2009; 2009: 357046.
5. Бибер Т. Атопический дерматит.New Engl J Med 2008; 358: 1483-1494.
6. Сильверберг Дж. И., Ханифин Дж., Симпсон Э. Л.: Климатические факторы связаны с распространенностью экземы у детей в Соединенных Штатах. Дж. Инвест Дерматол 2013; 133: 1752-1759.
7. Engebretsen KA, Bager P, Wohlfahrt J, Skov L, Zachariae C, Nybo Andersen AM и др.: Распространенность атопического дерматита у младенцев в зависимости от жесткости воды в домашних условиях и сезона рождения: когортное исследование.Журнал Allergy Clin Immunol 2017; 139: 1568-1574.
8. Ирвин AD, McLean WH, Leung DY: Мутации филаггрина, связанные с кожными и аллергическими заболеваниями. N Engl J Med 2011; 365: 1315-1327.
9. Nygaard U, Riis JL, Deleuran M, Vestergaard C: синдром дефицита внимания / гиперактивности при атопическом дерматите.Оценка текущей литературы. Pediatr Allergy Immunol Pulmonol 2016; 29: 181-188.
10. Андерсен Ю.М.Ф., Эгеберг А., Сков Л., Тиссен Дж. П.: Сопутствующие заболевания атопического дерматита: помимо ринита и астмы. Curr Dermatol Rep 2017; 6: 35-41.
11. Симпсон Е.Л., Чалмерс Дж. Р., Ханифин Дж. М., Томас К.С., Корк М.Дж., Маклин У.Х. и др.: Смягчающее усиление кожного барьера с рождения обеспечивает эффективную профилактику атопического дерматита.Журнал Allergy Clin Immunol 2014; 134: 818-823.
12. Nygaard U, Hvid M, Johansen C, Buchner M, Folster-Holst R, Deleuran M и др.: TSLP, IL-31, IL-33 и sST2 — новые биомаркеры в эндофенотипическом профилировании атопического дерматита у взрослых и детей. J Eur Acad Dermatol Venereol 2016; 30: 1930-1938.
13. Riis JL, Vestergaard C, Deleuran MS, Olsen M: Детский атопический дерматит и риск синдрома дефицита внимания / гиперактивности: когортное исследование. J Allergy Clin Immunol 2016; 138: 608-610.
14. Nygaard U, Vestergaard C, Deleuran M: Системное лечение тяжелого атопического дерматита у детей и взрослых.Варианты лечения аллергии Curr 2014; 1: 384-396.
15. Proudfoot LE, Powell AM, Ayis S, Barbarot S, Baselga Torres E, Deleuran M, et al: Исследование рабочей группы по лечению тяжелой атопической экземы у детей в Европе (TREAT). Br J Dermatol 2013; 169: 901-909.
16. Хорий К.А., Саймон С.Д., Лю Д.Й., Шарма В.: Атопический дерматит у детей в Соединенных Штатах, 1997–2004 годы: тенденции посещений, характеристики пациентов и поставщиков медицинских услуг и схемы назначения.Педиатрия 2007; 120: e527-e534.
17. Сидбери Р., Дэвис Д.М., Коэн Д.Е., Кордоро К.М., Бергер Т.Г., Бергман Дж. Н. и др.: Рекомендации по лечению атопического дерматита. Раздел 3. Лечение и лечение фототерапией и системными средствами. J Am Acad Dermatol 2014; 71: 327-349.
18. Arkwright PD, Motala C, Subramanian H, Spergel J, Schneider LC, Wollenberg A, et al: Управление трудноизлечимым атопическим дерматитом. Журнал Allergy Clin Immunol Pract 2013; 1: 142-151.
19. Boralevi F, Saint Aroman M, Delarue A, Raudsepp H, Kaszuba A, Bylaite M и др.: Длительная смягчающая терапия улучшает ксероз у детей с атопическим дерматитом.J Eur Acad Dermatol Venereol 2014; 28: 1456-1462.
20. Кэтрин Мак Корреа М., Небус Дж .: Ведение пациентов с атопическим дерматитом: роль смягчающей терапии. Дерматол Рес Прак 2012; 2012: 836931.
21. van Zuuren EJ, Fedorowicz Z, Arents BWM: Смягчающие и увлажняющие средства от экземы: сокращенный Кокрановский систематический обзор, включая оценки GRADE.Br J Dermatol 2017 DOI: 10.1111 / bjd.15602.
22. Eichenfield LF, Tom WL, Berger TG, Krol A, Paller AS, Schwarzenberger K и др.: Рекомендации по лечению атопического дерматита. Раздел 2. Ведение и лечение атопического дерматита с помощью местной терапии. J Am Acad Dermatol 2014; 71: 116-132.
23. Katayama I, Aihara M, Ohya Y, Saeki H, Shimojo N, Shoji S и др.: Японские рекомендации по атопическому дерматиту 2017. Allergol Int 2017; 66: 230-247.
24. Hengge UR, Ruzicka T, Schwartz RA, Cork MJ: Побочные эффекты местных глюкокортикостероидов.J Am Acad Dermatol 2006; 54: 1-15; викторина 16-18.
25. Хаджар Т., Лешем Ю.А., Ханифин Дж.М., Недорост С.Т., Лио П.А., Паллер А.С. и др.: Систематический обзор отмены местных кортикостероидов («стероидной зависимости») у пациентов с атопическим дерматитом и другими дерматозами. J Am Acad Dermatol 2015; 72: 541-549 e542.
26. Карр В.В.: Местные ингибиторы кальциневрина при атопическом дерматите: обзор и рекомендации по лечению. Педиатрические препараты 2013; 15: 303-310.
27. Broeders JA, Ahmed Ali U, Fischer G: Систематический обзор и метаанализ рандомизированных клинических испытаний (РКИ), сравнивающих местные ингибиторы кальциневрина с местными кортикостероидами при атопическом дерматите: 15-летний опыт.J Am Acad Dermatol 2016; 75: 410-419 e413.
28. Thijs J, Strickland I, Bruijnzeel-Koomen C, Nierkens S, Giovannone B, Csomor E, et al: Переход к эндотипам при атопическом дерматите: определение групп пациентов на основе анализа биомаркеров сыворотки. Журнал Allergy Clin Immunol 2017; 140: 730-737.
29. Guttman-Yassky E, Krueger JG, Lebwohl MG: Системные иммунные механизмы при атопическом дерматите и псориазе с последствиями для лечения. Exp Dermatol 2017 DOI: 10.1111 / exd.13336.
30. Nygaard UH, Hvid M, Johansen C, Buchner M, Folster-Holst R, Deleuran M и др.: TSLP, IL-31, IL-33 и sST2 — новые биомаркеры в эндофенотипическом профилировании атопического дерматита у взрослых и детей.J Eur Acad Dermatol Venereol 2016; 30: 1930-1938.
31. Thijs JL, de Bruin-Weller MS, Hijnen D: Текущие и будущие биомаркеры атопического дерматита. Immunol Allergy Clin North Am 2017; 37: 51-61.
32. Ardern-Jones MR, Bieber T: Биомаркеры атопического дерматита: пора расслоить.Br J Dermatol 2014; 171: 207-208.
33. Бибер Т.: Атопический дерматит 2.0: от клинического фенотипа к молекулярной систематике и стратифицированной медицине. Аллергия 2012; 67: 1475-1482.
34. Бао Л., Чжан Х., Чан Л.С.: Участие сигнального пути JAK-STAT в хроническом воспалительном заболевании кожи атопическом дерматите.ДЖАКСТАТ 2013; 2: e24137.
35. Вестергаард С., Делеуран М., Гессер Б., Гронхой Ларсен С. Экспрессия Т-хелперного 2-специфического хемокинового рецептора CCR4 на CCR10-положительных лимфоцитах на коже атопического дерматита, но не на коже псориаза. Br J Dermatol 2003; 149: 457-463.
36. Vestergaard C, Deleuran M, Gesser B, Larsen CG: Хемокин, регулируемый тимусом и активацией (TARC / CCL17), вызывает воспалительную реакцию с преобладанием Th3 при внутрикожной инъекции у мышей.Exp Dermatol 2004; 13: 265-271.
37. Nygaard U, van den Bogaard EH, Niehues H, Hvid M, Deleuran M, Johansen C и др.: «Alarmins» HMBG1 и IL-33 подавляют структурные белки кожного барьера и нарушают рост эпидермиса. Acta Derm Venereol 2017; 97: 305-312.
38. Howell MD, Kim BE, Gao P, Grant AV, Boguniewicz M, Debenedetto A, et al: Цитокиновая модуляция экспрессии филаггрина кожи при атопическом дерматите.Журнал Allergy Clin Immunol 2007; 120: 150-155.
39. Thyssen JP, Kezic S: Причины снижения эпидермального филаггрина и их роль в патогенезе атопического дерматита. J Allergy Clin Immunol 2014; 134: 792-799.
40. Nomura I, Goleva E, Howell MD, Hamid QA, Ong PY, Hall CF и др.: Цитокиновая среда атопического дерматита, по сравнению с псориазом, кожа предотвращает индукцию генов врожденного иммунного ответа.J Immunol 2003; 171: 3262-3269.
41. Фукуяма Т., Элинг С., Кук Э., Баумер В.: Местно вводимые ингибиторы янус-киназы тофацитиниб и оклацитиниб демонстрируют впечатляющие противозудные и противовоспалительные реакции на модели аллергического дерматита. J. Pharmacol Exp Ther 2015; 354: 394-405.
42. О’Ши Дж. Дж., Пленге Р. Сигнальные молекулы JAK и STAT в иммунорегуляции и иммуноопосредованном заболевании. Иммунитет 2012; 36: 542-550.
43. Meyer DM, Jesson MI, Li X, Elrick MM, Funckes-Shippy CL, Warner JD и др.: Противовоспалительная активность и уменьшение нейтрофилов, опосредованное ингибитором JAK1 / JAK3, CP-690,550, при артрите, индуцированном адъювантом у крыс.Дж. Инфламм (Лондон) 2010; 7:41.
44. Krueger J, Clark JD, Suarez-Farinas M, Fuentes-Duculan J, Cueto I, Wang CQ и др.: Тофацитиниб ослабляет патологические иммунные пути у пациентов с псориазом: рандомизированное исследование фазы 2. Журнал Allergy Clin Immunol 2016; 137: 1079-1090.
45. Ports WC, Feldman SR, Gupta P, Tan H, Johnson TR, Bissonnette R: Рандомизированное пилотное клиническое испытание раствора тофацитиниба для лечения псориаза бляшек: проблемы дизайна исследования внутри субъекта.J Drugs Dermatol 2015; 14: 777-784.
46. Папп К.А., Биссоннетт Р., Гудерхам М., Фельдман С.Р., Иверсен Л., Сунг Дж. И др.: Лечение бляшечного псориаза мазевой рецептурой ингибитора киназы Януса, тофацитиниба: рандомизированное клиническое испытание фазы 2b. BMC Dermatol 2016; 16:15.
47. Bissonnette R, Papp KA, Poulin Y, Gooderham M, Raman M, Mallbris L и др.: Тофацитиниб для местного применения при атопическом дерматите: рандомизированное исследование фазы IIa. Br J Dermatol 2016; 175: 902-911.
48. Пунвани Н., Шерле П., Флорес Р., Ши Дж., Лян Дж., Йелесварам С. и др.: Предварительная клиническая активность местного ингибитора JAK1 / 2 при лечении псориаза.J Am Acad Dermatol 2012; 67: 658-664.
49. Дастидар С.Г., Раджагопал Д., Луч А: терапевтическая польза ингибиторов ФДЭ4 при воспалительных заболеваниях. Curr Opin Investigations Drugs 2007; 8: 364-372.
50. Hanifin JM, Chan SC, Cheng JB, Tofte SJ, Henderson WR Jr, Kirby DS и др.: Ингибиторы фосфодиэстеразы типа 4 обладают клиническим и противовоспалительным действием in vitro при атопическом дерматите.Дж. Инвест Дерматол 1996; 107: 51-56.
51. Grewe SR, Chan SC, Hanifin JM: Повышенная лейкоцитарная циклическая AMP-фосфодиэстераза при атопическом заболевании: возможный механизм гипореактивности циклических AMP-агонистов. J Allergy Clin Immunol 1982; 70: 452-457.
52. Furue M, Kitahara Y, Akama H, Hojo S, Hayashi N, Nakagawa H, et al: Безопасность и эффективность местного E6005, ингибитора фосфодиэстеразы 4, у взрослых японских пациентов с атопическим дерматитом: результаты рандомизированного контролируемого носителем многоцентровое клиническое исследование.Журнал Dermatol 2014; 41: 577-585.
53. Баумер В., Хоппманн Дж., Рундфельдт С., Кицманн М.: Высоко селективные ингибиторы фосфодиэстеразы 4 для лечения аллергических кожных заболеваний и псориаза. Целевые показатели лекарств от воспаления и аллергии на 2007 г .; 6: 17-26.
54. Мюррелл Д.Ф., Гебауэр К., Спелман Л., Зейн Л.Т.: мазь кризаборола для местного применения, 2% у взрослых с атопическим дерматитом: фаза 2а, контролируемое носителем, доказательное исследование.J Drugs Dermatol 2015; 14: 1108-1112.
55. Назарян Р., Вайнберг Дж. М.: AN-2728, ингибитор PDE4 для потенциального местного лечения псориаза и атопического дерматита. Curr Opin Investigations Drugs 2009; 10: 1236-1242.
56. Кирчик Л., Калл Р., Чен Э.: Исследование максимального использования системного воздействия (MUSE), в котором оценивается AN2728, новая небольшая молекула на основе бора, для лечения детей и подростков с атопическим дерматитом легкой и средней степени тяжести.Орландо дерматологическая эстетическая и клиническая конференция, 15-18 января 2016 г.
57. Stein Gold LF, Spelman L, Spellman MC, Hughes MH, Zane LT: рандомизированное контролируемое исследование диапазона доз фазы 2, оценивающее мазь кризаборол для местного применения, 0,5 и 2% у подростков с легким и умеренным атопическим дерматитом.J Drugs Dermatol 2015; 14: 1394-1399.
58. Tom WL, Van Syoc M, Chanda S, Zane LT: фармакокинетический профиль, безопасность и переносимость мази кризаборола для местного применения, 2% у подростков с атопическим дерматитом: открытое исследование фазы 2a. Педиатр дерматол 2016; 33: 150-159.
59. Zane LT, Kircik L, Call R, Tschen E, Draelos ZD, Chanda S, et al: Crisaborole актуальная мазь, 2% у пациентов в возрасте от 2 до 17 лет с атопическим дерматитом: фаза 1b, открытая, системная максимальная польза исследование воздействия.Педиатр дерматол 2016; 33: 380-387.
60. Paller AS, Tom WL, Lebwohl MG, Blumenthal RL, Boguniewicz M, Call RS и др.: Эффективность и безопасность мази кризаборола, нового нестероидного ингибитора фосфодиэстеразы 4 (PDE4) для местного лечения атопического дерматита (AD) у детей и взрослые.J Am Acad Dermatol 2016; 75: 494-503 e496.
61. Исии Н., Вакита Х., Ширато М.: Влияние ингибитора фосфодиэстеразы 4 E6005 на повышение фактора роста нервов в раздраженной коже мышей NC / Nga. J Dermatol Sci 2014; 76: 263-264.
62. Wakita H, Ohkuro M, Ishii N, Hishinuma I., Shirato M: предполагаемый противозудный механизм ингибитора фосфодиэстеразы-4 E6005 путем ослабления вызванной капсаицином деполяризации нервов C-волокон.Exp Dermatol 2015; 24: 215-216.
63. Исии Н., Ширато М., Вакита Х, Миядзаки К., Такасе Y, Асано О. и др.: Противозудный эффект местного ингибитора фосфодиэстеразы 4 E6005 улучшает поражения кожи на модели атопического дерматита у мышей. J. Pharmacol Exp Ther 2013; 346: 105-112.
64. Ohba F, Nomoto M, Hojo S, Akama H: Безопасность, переносимость и фармакокинетика нового ингибитора фосфодиэстеразы, мази E6005, у здоровых добровольцев и пациентов с атопическим дерматитом.J. Dermatolog Treat 2016; 27: 241-246.
65. Охба Ф., Мацуки С., Имаяма С., Мацугума К., Ходжо С., Номото М. и др.: Эффективность нового ингибитора фосфодиэстеразы, E6005, у пациентов с атопическим дерматитом: слепое исследование, контролируемое носителем. J. Dermatolog Treat 2016; 27: 467-472.
66. Hanifin JM, Ellis CN, Frieden IJ, Folster-Holst R, Stein Gold LF, Secci A, et al: OPA-15406, новый местный нестероидный селективный ингибитор фосфодиэстеразы-4 (PDE4) для лечения взрослых и пациенты подросткового возраста с атопическим дерматитом (АД) от легкой до умеренной степени тяжести: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование фазы II.J Am Acad Dermatol 2016; 75: 297-305.
67. Райх А., Рипе С., Анастасиаду З., Медрек К., Августин М., Шепетовски Дж. К. и др.: Оценка зуда с визуальной аналоговой шкалой и числовой оценочной шкалой: определение минимальной клинически важной разницы при хроническом зуде. Acta Derm Venereol 2016; 96: 978-980.
68. Zhao L, Chen X, Cai L, Zhang C, Wang Q, Jing S и др.: Рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое, многократное исследование безопасности, переносимости и фармакокинетики бенвитимода, препарата-кандидата для лечение псориаза. Журнал J Clin Pharm Ther 2014; 39: 418-423.
69. Bissonnette R, Poulin Y, Zhou Y, Tan J, Hong HC, Webster J, et al: Эффективность и безопасность местного WBI-1001 у пациентов с атопическим дерматитом от легкой до тяжелой степени: результаты 12-недельного многоцентрового рандомизированного плацебо -контролируемое двойное слепое исследование.Br J Dermatol 2012; 166: 853-860.
70. Bissonnette R, Bolduc C, Maari C, Nigen S, Webster JM, Tang L, et al: Эффективность и безопасность местного WBI-1001 у пациентов с псориазом легкой и средней степени тяжести: результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования, фаза II испытание. J Eur Acad Dermatol Venereol 2012; 26: 1516-1521.
71. Bissonnette R, Chen G, Bolduc C, Maari C, Lyle M, Tang L и др.: Эффективность и безопасность местного WBI-1001 при лечении атопического дерматита: результаты рандомизированного плацебо-контролируемого клинического исследования фазы 2A. Arch Dermatol 2010; 146: 446-449.
72. Амагай Ю., Оида К., Мацуда А., Юнг К., Какутани С., Танака Т. и др.: Дигомо-γ-линоленовая кислота предотвращает развитие атопического дерматита за счет продукции простагландина D1 у мышей NC / Tnd.J Dermatol Sci 2015; 79: 30-37.
73. Focke M, Sesztak-Greinecker G, Brannath W, Gotz M, Jarisch R, Hemmer W.: Уровни полиненасыщенных жирных кислот в плазме у детей с атопическим дерматитом, а также в контрольной группе с атопией и без нее. Wien Klin Wochenschr 2005; 117: 485-491.
74. Кавасима Х., Татейши Н., Сираиши А., Тераока Н., Танака Т., Танака А. и др.: Пероральное введение дигомо-γ-линоленовой кислоты предотвращает развитие атопического дерматита у мышей NC / Nga.Липиды 2008; 43: 37-43.
75. GlobeNewswire: DS107E-02 — Положительные результаты фазы II при атопическом дерматите (пресс-релиз). Дублин, PRWEB, 8 июля 2014 г.
76. PRNewswire: DS Biopharma объявляет о положительных результатах исследования фазы IIa Top-Line препарата DS107 в качестве перорального средства для лечения атопического дерматита средней и тяжелой степени (пресс-релиз).Дублин, PRNewswire, 7 января 2016 г.
77. Kittaka H, ​​Uchida K, Fukuta N, Tominaga M: Зуд, вызванный лизофосфатидной кислотой, опосредуется передачей сигналов рецептора LPA5, фосфолипазы D и TRPA1 / TRPV1. Журнал Physiol 2017; 595: 2681-2698.
78. Сибата Т., Такахаши К., Мацубара Ю., Такахаши Н., Мори Ю., Учида К.: 15-Дезокси-? ^12,14 -простагландин J ₂ как потенциальный усилитель TRPV1-зависимого атопического дерматита.Free Radic Biol Med 2014; 75 (приложение 1): S49.
79. Cevikbas F, Wang X, Akiyama T., Kempkes C, Savinko T, Antal A и др.: Сенсорный нейрон-экспрессируемый рецептор IL-31 опосредует зависимый от Т-хелперных клеток зуд: участие TRPV1 и TRPA1. Журнал Allergy Clin Immunol 2014; 133: 448-460.
80. Yun JW, Seo JA, Jang WH, Koh HJ, Bae IH, Park YH и др.: Противозудные эффекты антагониста TRPV1 на моделях мышиного атопического дерматита и зуда.Дж. Инвест Дерматол 2011; 131: 1576-1579.
81. Yun JW, Seo JA, Jeong YS, Bae IH, Jang WH, Lee J и др.: Антагонист TRPV1 может подавлять симптомы атопического дерматита, ускоряя восстановление кожного барьера. Журнал Dermatol Sci 2011; 62: 8-15.
82. Лим К.М., Парк Ю.Х .: Разработка PAC-14028, нового антагониста временного рецепторного потенциала ваниллоидного типа 1 (TRPV1), в качестве нового препарата для лечения резистентных кожных заболеваний.Arch Pharm Res 2012; 35: 393-396.
83. Gordon JS, Wolanin PM, Gonzalez AV, Fela DA, Sarngadharan G, Rouzard K и др.: N-ацетил-S-фарнезил-L-цистеин для местного применения подавляет воспаление кожи мыши, и, в отличие от дексаметазона, его эффекты ограничены областью применения . Дж. Инвест Дерматол 2008; 128: 643-654.
84. Fuhst R, Runge F, Buschmann J, Ernst H, Praechter C, Hansen T. и др.: Профиль токсичности GATA-3-специфического ДНКзима hgd40 после ингаляционного воздействия. Pulm Pharmacol Ther 2013; 26: 281-289.
85. Tamauchi H, Amoh Y, Itoh M, Terashima M, Masuzawa M, Habu S и др.: GATA-3 регулирует контактную гиперреактивность на мышиной модели аллергического дерматита.Иммунобиология 2012; 217: 446-454.
86. Marwarha G, Raza S, Hammer K, Ghribi O: 27-гидроксихолестерин: новый игрок в молекулярном канцерогенезе рака груди и простаты. Chem Phys Lipids 2017; 207 (pt B): 108-126.
87. Патернити I, Камполо М., Сиракуза Р., Кордаро М., Ди Паола Р., Калабрезе В. и др. Активация Х-рецепторов печени посредством связывания TO

    7 снижает нейровоспаление при болезни Паркинсона.PLoS One 2017; 12: e0174470.

88. Танака Н., Аояма Т., Кимура С., Гонсалес Ф. Дж.: Нацеливание на ядерные рецепторы для лечения жировой болезни печени. Pharmacol Ther 2017; 179: 142-157.
89. Уэдраого З. Г., Фуаш А., Труссон А., Барон С., Лобаккаро Дж. А.: Роль Х-рецепторов печени в физиологии кожи: предполагаемые фармакологические цели при заболеваниях человека.Chem Phys Lipids 2017; 207 (pt B): 59-68.
90. Kim B, Kim JE, Kim H, Lee JD, Choi KY, Lee SH: Совместное лечение ретинил ретиноатом и агонистом PPARα уменьшает ретиноидный дерматит. Int J Dermatol 2012; 51: 733-741.
91. Адамс Б.: Наркотики Midstage Vitae провалились в PhII, оставив под вопросом выкуп Allergan за 640 миллионов долларов (пресс-релиз).Questex LLC, 3 ноября 2016 г.
92. Roebrock K, Wolf M, Bovens S, Lehr M, Sunderkotter C: Ингибирование воспаления кожи, вызванного бензалкония хлоридом, у мышей индол-1-илпропан-2-онным ингибитором цитозольной фосфолипазы A ₂ α. Br J Dermatol 2012; 166: 306-316.
93. Henderson WR Jr, Oslund RC, Bollinger JG, Ye X, Tien YT, Xue J и др.: Блокада человеческой группы X, секретируемой фосфолипазой A2 (GX-sPLA ₂ ), вызванная воспалением дыхательных путей и гиперчувствительностью на модели астмы у мышей с помощью селективный ингибитор GX-sPLA ₂ .Журнал биол. Химии 2011; 286: 28049-28055.
94. Sonkoly E, Muller A, Lauerma AI, Pivarcsi A, Soto H, Kemeny L, et al: IL-31: новая связь между Т-клетками и зудом при атопическом воспалении кожи. J Allergy Clin Immunol 2006; 117: 411-417.
95. Ruzicka T, Hanifin JM, Furue M, Pulka G, Mlynarczyk I, Wollenberg A, et al: Антитело к рецептору A интерлейкина-31 для атопического дерматита.N Engl J Med 2017; 376: 826-835.
96. Андох Т., Харада А., Кураиши Ю.: Вовлечение лейкотриена B4, высвобождаемого из кератиноцитов, в связанный с зудом ответ на внутрикожный интерлейкин-31 у мышей. Acta Derm Venereol 2017; 97: 922-927.
97. Zouboulis CC: Зилеутон, новый эффективный и безопасный системный препарат против угрей.Дерматоэндокринол 2009; 1: 188-192.
98. Rausl A, Nordlind K, Wahlgren CF: зуд и сосудистые реакции, вызванные серотонином у пациентов с атопическим дерматитом и у здоровых людей. Acta Derm Venereol 2013; 93: 277-280.
99. Леон-Понте М., Ахерн Г.П., О’Коннелл П.Дж.: Серотонин обеспечивает дополнительный сигнал для усиления активации Т-клеток, передавая сигнал через рецептор 5-HT7.Кровь 2007; 109: 3139-3146.
100. Muller T, Durk T, Blumenthal B, Grimm M, Cicko S, Panther E, et al: 5-гидрокситриптамин модулирует миграцию, высвобождение цитокинов и хемокинов и способность дендритных клеток к праймингу Т-клеток in vitro и in vivo. PLoS One 2009; 4: e6453.
101. Palmqvist N, Siller M, Klint C, Sjodin A: подход, основанный на моделях человека и животных, для исследования противовоспалительного профиля и потенциала антагониста рецептора 5-HT _2B AM1030.Дж. Инфламм (Лондон) 2016; 13:20.
102. Дамброва М., Звейниеце Л., Скапаре Э., Вилскерстс Р., Свальбе Б., Бауман Л. и др.: Противовоспалительные и антиноцицептивные эффекты производного гуанидина ME10092, ингибирующего NF-κB. Int Immunopharmacol 2010; 10: 455-460.
103. Сантос Б., Люч Н., Арменгол Дж., Льоренте М., Эспарза И., Руис Л.: Стабильная лекарственная форма циклоспорина для местного применения с высокой нагрузкой для лечения псориаза и атопического дерматита, P2298.25-я конференция EADV, Вена, 2016.
104. Эль-Халавани М.А., Хассан Х., Шаабан Д., Гонаим Н., Исса Б.: Метотрексат по сравнению с циклоспорином в лечении тяжелого атопического дерматита у детей: многоцентровый опыт Египта. Eur J Pediatr 2013; 172: 351-356.
105. Schmitt J, Schmitt N, Meurer M: Циклоспорин в лечении пациентов с атопической экземой — систематический обзор и метаанализ.J Eur Acad Dermatol Venereol 2007; 21: 606-619.
106. Леви О., Лаббе А., Бордери В., Ларош Л., Бухерауа Н.: Актуальный циклоспорин в офтальмологии: фармакология и клинические показания (на французском языке). J Fr Ophtalmol 2016; 39: 292-307.

---

Автор Контакты

Уффе Найгаард, доктор медицинских наук

Отделение дерматологии и венерологии

Университетская больница Орхуса, П.P. Ørumsgade 11

DK-8000 Aarhus C (Дания)

Электронная почта [email protected]

---

Подробности статьи / публикации

Предварительный просмотр первой страницы

Поступила: 5 июля 2017 г.
Дата принятия: 9 октября 2017 г.
Опубликована онлайн: 8 декабря 2017 г.
Дата выпуска: февраль 2018 г.

Количество страниц для печати: 11
Количество фигур: 0
Количество столов: 1

ISSN: 1018-8665 (печатный)
eISSN: 1421-9832 (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/DRM

---

Авторские права / Дозировка препарата / Заявление об ограничении ответственности

Авторские права: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование или с помощью какой-либо системы хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка лекарств: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарств, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю настоятельно рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новое и / или редко применяемое лекарство.
Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

Лечение атопического дерматита | DermNet NZ

Авторы: д-р Эми Стэнвей, отделение дерматологии, больница Вайкато, Гамильтон, Новая Зеландия, 2004 г .; Hon A / Prof Amanda Oakley, дерматолог, Гамильтон, Новая Зеландия, 2016 г .; Обновлено: почетный доцент Пол Джарретт, дерматолог, Больница Миддлмор и медицинский факультет Оклендского университета, Окленд, Новая Зеландия.Копия отредактирована Гасом Митчеллом. Март 2021 г.

---

Что такое атопический дерматит и как его лечить?

Атопический дерматит (атопическая экзема), наиболее распространенное воспалительное заболевание кожи во всем мире, связано с генетическими факторами и факторами окружающей среды. Пока невозможно изменить генетические факторы, и может быть трудно эффективно управлять всеми соответствующими факторами окружающей среды. Таким образом, нет известного лекарства от атопического дерматита, однако лечение может контролировать воспалительный дерматит и помочь коже чувствовать себя здоровой:

• Общие меры
• Местное лечение
• Системные методы лечения.

Изгибный атопический дерматит

Какие общие меры помогают при атопическом дерматите?

• Образование: важно понимать расстройство и получать полную информацию от медицинских работников. Эффективное образование способствует эффективному лечению.
• Раздражители кожи: По возможности избегайте факторов, вызывающих воспаление кожи. Это могут быть ткани, химикаты, влажность и сухость.
• Еда: Связь между атопическим дерматитом и пищей сложна.Пищевая аллергия может усугубить атопический дерматит, но избегание диет не решает проблему. Избегание может усугубить атопический дерматит. Тест на пищевую аллергию необходим, если есть подозрение на немедленную опасную для жизни реакцию (анафилаксию).
• Психологическая поддержка: Психологические последствия атопического дерматита значительны как для больного, так и для лица, осуществляющего уход. Консультации и когнитивно-поведенческая терапия могут быть полезными.

Какие местные методы лечения помогают при атопическом дерматите?

Местные методы лечения могут иметь разные формы.Важно использовать правильную формулировку для различных форм и распространений атопического дерматита.

• Лосьон: гладкая жидкость. Они нежирные и не оставляют косметических следов. При нанесении на поврежденную кожу они могут быть очень болезненными.
• Гель: полужидкий и часто прозрачный.
• Пена: Пузырьки в жидкости.
• Крем: смесь воды и масла. Гладко и легко наносится, особенно на влажную кожу.
• Мазь: масло в воде.Жирный и сложный для нанесения, но лучше для сухой кожи, чем кремы.

Местные препараты для лечения атопического дерматита, отпускаемые без рецепта

Смягчающие средства

• Смягчающие средства являются важным аспектом лечения всех типов дерматитов. Их необходимо продолжать в течение длительного времени при атопическом дерматите, даже если кожа выглядит и чувствует себя комфортно. Их следует применять регулярно и обильно.
• Существуют различные составы смягчающего средства. Как правило, чем жирнее, тем лучше, но предпочтения пациента важны.Жирные увлажняющие средства могут быть неудобными под одеждой, тогда как более легкие увлажняющие средства, например, в лосьонах, меньше пачкают и более удобны. Смягчающие вещества на основе парафина могут впитаться в одежду, что может стать причиной возгорания. Смягчающие средства делают кожу скользкой, поэтому будьте осторожны с смягчающими средствами в ванне, душе и при удерживании младенцев.
• Лаурилсульфат натрия (SLS) — это поверхностно-активное вещество, используемое для смешивания масла и воды в смягчающих средствах. При длительном использовании вызывает раздражение дерматита. Смягчающие вещества, которые следует оставлять на коже, не должны содержать SLS.
• Влажные обертывания можно использовать вместо смягчающих средств на участках красного, горячего, мокнущего дерматита.

[см. Смягчающие средства от экземы]

Антисептики

• Пациенты с атопическим дерматитом обычно имеют такие бактерии, как Staphylococcus aureus , колонизирующие кожу. Иногда эти организмы могут инфицировать кожу. Антисептики можно использовать во время инфекции и попытаться предотвратить инфекцию, но с осторожностью, так как они могут вызвать раздражение кожи.
• Общие антисептики, используемые для лечения атопического дерматита, включают:
  • Отбеливатель для ванны: добавьте половину колпачка бытового отбеливателя в полную ванну.
  • Перманганат калия: Используйте в слабой концентрации для влажного замачивания или в ванне. Однако этот антисептик может вызвать стойкое окрашивание керамических ванн и временное коричневое окрашивание ногтей и кожи.

Рецептурные препараты для местного лечения атопического дерматита

Каменноугольная смола

• Каменноугольная смола — это дистиллят из угля, который используется в различных препаратах для местного применения, включая шампуни, лосьоны и кремы, иногда в смеси со стероидами для местного применения для лечения чешуйчатого атопического дерматита.Запах может отталкивать.

Стероиды для местного применения

• Стероиды для местного применения являются основным средством лечения атопического дерматита легкой и средней степени тяжести. Они безопасны и эффективны при правильном использовании.
• Сила местного стероида определяется структурой молекулы. Обычно назначается самый слабый стероид, используемый для кратчайшего периода действия. Сила выбранного стероида зависит от участка кожи и тяжести дерматита.
• Кончик пальца — полезный ориентир для определения количества крема или мази.
• Влажные обертывания можно накладывать на стероид для местного применения при остром воспалении атопического дерматита.
• Лечение в выходные дни: когда дерматит находится под контролем, применяйте стероид два дня в неделю к любым новым или старым участкам дерматита, а затем сделайте перерыв на пять дней.
• Боязнь местных стероидов, приводящая к их неадекватному применению, является частой причиной их неэффективности.
• Отскок может произойти, если слишком сильный стероид используется на неправильном участке по неправильной причине.

Ингибиторы кальциневрина для местного применения

• Ингибиторы кальциневрина для местного применения являются иммуномодуляторами для местного применения и действуют иначе, чем кортикостероиды.
• Пимекролимус и такролимус подходят для лечения атопического дерматита на чувствительных участках, таких как веки, складки кожи и области гениталий.

Мазь кризаборола

Фототерапия

• Узкополосная УФ-В-фототерапия может использоваться для лечения тяжелого атопического дерматита.
• Лечение включает в себя стояние в кабинете от двух до пяти раз в неделю, поэтому оно может не подходить для маленьких детей или немощных, которые не могут стоять без посторонней помощи.
• Фототерапия обычно сочетается с обычными местными методами лечения.

Какие системные методы лечения помогают при атопическом дерматите?

Антигистаминные препараты

• Антигистаминные препараты полезны для борьбы с дермографизмом и другими формами крапивницы у некоторых пациентов с атопическим дерматитом.
• Обычное использование антигистаминных препаратов при зуде, вызванном дерматитом, не играет роли.

Системный стероид

• Короткий курс системных кортикостероидов может быть очень полезным для быстрого контроля обострения и обеспечения временной передышки, особенно в таких важных случаях, как свадьба.

Иммунодепрессивные и противовоспалительные средства

• Для длительного контроля тяжелого заболевания может потребоваться иммунодепрессивное или противовоспалительное средство, такое как:
• Эти лекарства действуют неделями, и требуется тщательный контроль.

Биологические агенты

Ингибиторы киназы Янус и другие новые малые молекулы

Какие новые и появляющиеся методы лечения атопического дерматита существуют?

Местные агенты

Системные агенты

• Биологические агенты
• Низкомолекулярные антагонисты

Лечение атопического дерматита с цветной кожей

• Имеется мало опубликованных данных о лечении атопического дерматита с цветной кожей, отчасти из-за недостаточной представленности в клинических испытаниях.
• При лечении следует учитывать генетику, фототип кожи и культурные обычаи.
• Эффективность системного лечения может зависеть от полиморфизма генов и дефицита ферментов, влияющих на фармакокинетику лекарств в некоторых этнических группах.

Лечение инфекционных осложнений атопического дерматита

• Пероральные антибиотики важны для вторичной бактериальной инфекции атопического дерматита. Следует взять мазки с кожи, чтобы определить ответственные бактерии и их чувствительность к антибиотикам.Устойчивость бактерий к нескольким антибиотикам становится все более серьезной проблемой. Не следует использовать местные антибиотики, так как это увеличивает устойчивость бактерий. Вместо этого рассмотрите возможность использования местного антисептика.
• Атопический дерматит также может быть осложнен вирусными инфекциями, такими как вирусы герпеса (герпетическая экзема), контагиозный моллюск и вирус Коксаки (экзема коксаки), которые могут потребовать специального лечения.

[см. Осложнения атопического дерматита]

Ссылки

• Abuabara K, Yu AM, Okhovat JP, Allen IE, Langan SM.Распространенность атопического дерматита за пределами детства: систематический обзор и метаанализ продольных исследований. Аллергия. 2018; 73 (3): 696-704. DOI: 10.1111 / all.13320. Журнал
• Ашер М.И., Монтефорт С., Бьёркстен Б. и др. Мировые временные тенденции в распространенности симптомов астмы, аллергического риноконъюнктивита и экземы в детстве: повторные межстрановые перекрестные опросы ISAAC, первая и третья фазы. Ланцет. 2006. 368 (9537): 733–43. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (06) 69283-0. PubMed
• Du Toit G, Roberts G, Sayre PH и др.Рандомизированное испытание потребления арахиса у младенцев с риском аллергии на арахис. N Engl J Med. 2015; 372 (9): 803–13. DOI: 10.1056 / NEJMoa1414850. Журнал
• Эйгенманн П.А., Бейер К., Лак Г. и др. Можно ли по-прежнему избегать диет для детей с атопическим дерматитом? Pediatr Allergy Immunol. 2020; 31 (1): 19–26. DOI: 10.1111 / pai.13104. PubMed
• Кауфман Б.П., Гутман-Ясский Э., Алексис А.Ф. Атопический дерматит в различных расовых и этнических группах — вариации в эпидемиологии, генетике, клинической картине и лечении.Exp Dermatol. 2018. 27 (4): 340–57. DOI: 10.1111 / exd.13514. Журнал
• Kristal L, Klein PA. Атопический дерматит у младенцев и детей. Обновление. Pediatr Clin North Am. 2000; 47 (4): 877-95. DOI: 10.1016 / s0031-3955 (05) 70246-7. PubMed
• Ланган С.М., Ирвин А.Д., Вейдингер С. Атопический дерматит. Ланцет. 2020; 396 (10247): 345–60. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (20) 31286-1. PubMed
• Торрело А. Атопический дерматит при разных типах кожи. Что нужно знать ?. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2014; 28 Дополнение 3: 2-4.DOI: 10.1111 / jdv.12480. Журнал
• Weidinger S, Beck LA, Bieber T, Kabashima K, Irvine AD. Атопический дерматит. Nat Rev Dis Primers. 2018; 4 (1): 1. DOI: 10.1038 / s41572-018-0001-z. PubMed

В DermNet NZ

Другие веб-сайты

Книги о кожных заболеваниях

Экзема (атопический дерматит)

Экзема — это наследственный тип чувствительной кожи. Обострения возникают при контакте с раздражающими веществами. У 30% младенцев с экземой определенные продукты вызывают раздражение.Это хроническое заболевание, и раннее лечение любого зуда является ключом к предотвращению сильной сыпи.

Часто встречаются следующие симптомы:

• Красная, чрезвычайно зудящая сыпь — грубая и мокнущая при царапинах
• Часто начинается на щеках в возрасте от 2 до 6 месяцев
• Наиболее часто встречается на сгибательных поверхностях (складках), таких как локти и колени
• Постоянная сухость кожи
• Этот диагноз должен быть подтвержден врачом

Домашнее лечение

Стероидные кремы: Стероидные кремы — основное средство от зудящей экземы.Эти продукты существенно различаются, и если безрецептурный крем неэффективен, обратитесь к педиатру, чтобы обсудить другие варианты. 1% крем с гидрокортизоном обычно используется 2 раза в день, когда экзема обостряется на срок до 2 недель. Когда сыпь утихнет, следует использовать глубоко увлажняющую мазь, такую ​​как Aquaphor, крем Eucerin или вазелин, хотя бы один раз в день в течение дополнительных двух недель. После этого немедленно используйте его на любом месте, которое чешется. В путешествие всегда берите крем с собой.
Купание и увлажнение кожи: Увлажнение кожи с последующим нанесением смазывающего крема — основной способ предотвратить обострение экземы. Ваш ребенок должен принимать одну ванну каждый день в течение 10 минут. Пропитанная водой кожа гораздо меньше зудит. Экзема очень чувствительна к мылу. Маленьких детей обычно можно мыть без мыла. Подросткам необходимо мыло для мытья подмышек, половых органов и ступней. Они могут использовать для этих областей невысыхающее мыло, например Dove.
Смазывающий крем .У детей с экземой всегда сухая кожа. После 10-минутной ванны кожа увлажнена и чувствует себя хорошо. Помогите удержать влагу в коже, нанеся внешний слой смазывающего крема на всю поверхность кожи, пока она влажная, и после того, как стероидный крем был нанесен на все зудящие участки. Применяйте крем, такой как Keri, Lubriderm, Nivea, Aveeno или Nutraderm, один раз в день.
Зуд: При первых признаках зуда нанесите стероидный крем на эту область. Подстригайте ногти ребенка и часто мойте ребенку руки.Использование пероральных антигистаминных препаратов, таких как Бенадрил или Зиртек, может помочь разорвать цикл «зуд-царапина».
Раздражители: Волокна шерсти и одежда из других колючих грубых материалов усугубляют экзему
. Одежду из хлопка следует носить как можно чаще. Избегайте триггеров, вызывающих обострение экземы, таких как чрезмерное тепло, потоотделение, холодный или сухой воздух, хлор, агрессивные химические вещества и мыло. Никогда не используйте пенную ванну. Кроме того, не подпускайте ребенка к траве в сезон пыльцы.Держите ребенка подальше от людей, у которых есть волдыри, так как вирус герпеса может вызвать серьезную кожную инфекцию. Старайтесь кормить грудью всех младенцев из группы высокого риска.

НЕМЕДЛЕННО позвоните в наш офис, если. . .

• Сыпь выглядит зараженной.
• Сыпь появляется после контакта с кем-то, у кого есть лихорадочные волдыри.
• Ваш ребенок сильно заболел.

Позвоните в наш офис в рабочее время, если. . .

• Сыпь становится грубой и открытой в нескольких местах.
• Сыпь не улучшилась после 7 дней применения этого средства.
• У вас есть другие вопросы или проблемы.

Что нужно знать об атопическом дерматите

В 2015 году оценочная годовая стоимость атопического дерматита в США составила 5 миллиардов долларов. ^1,2 Атопический дерматит начинается обычно в детстве. Большинство пациентов обращаются с этим заболеванием до 12-месячного возраста, и у 85% пациентов это заболевание развивается до 5-летнего возраста. ¹ Обычно атопический дерматит имеет хроническое рецидивирующее течение, которое может сохраняться с детства до взрослого возраста. В этой статье мы отвечаем на часто задаваемые вопросы пациентов.

1. При адекватном контроле экземы снижается ли риск развития других расстройств при атопическом марше?

Атопический марш относится к прогрессированию заболеваний у определенных пациентов. Эти пациенты обычно начинают с атопического дерматита, а затем на протяжении всей жизни у них развиваются астма, аллергический ринит, пищевая аллергия или другие атопические заболевания. ³ Например, примерно от 30% до 50% пациентов с атопическим дерматитом также страдают аллергическим ринитом, а распространенность астмы среди пациентов с атопическим дерматитом составляет около 26%. ^4,5 Дисфункциональный кожный барьер может вызвать сенсибилизацию к антигенам, ведущую к другим атопическим заболеваниям, и ряд исследований показывает, что раннее лечение экземы может снизить риск развития других атопических расстройств. ⁶

2. Какие факторы вызывают обострение атопического дерматита?

Некоторые из наиболее распространенных триггеров включают беспокойство, сухость кожи, высокие температуры, ихтиоз, раздражители, зуд, стресс и пот.

Поддержание гидратации кожи имеет решающее значение при атопическом дерматите, и смягчающие средства являются одним из основных методов лечения этого состояния. Регулярное использование смягчающих средств может снизить потребность в местных кортикостероидах. Большинство врачей рекомендуют увлажняющий крем на водной основе без отдушек. Пациентам следует применять смягчающие средства по крайней мере ежедневно, особенно после плавания и купания, и избегать длительного горячего душа. Им также следует избегать или ограничивать использование немыльных моющих средств. Раздражители включают моющие средства, пот, растворители, шерсть и другие грубые материалы.

Расчесывание может усугубить и поддержать воспаление и запустить цикл «зуд-царапина», поэтому любые меры, уменьшающие воспаление и царапины, могут уменьшить симптомы и изменения на коже. Пациентам также следует избегать высокой влажности, экстремальных температур и стараться максимально снизить уровень стресса.

3. Как атопический дерматит влияет на качество жизни (КЖ)?

Значительно снижает качество жизни [пациента]. В одном исследовании среди всех хронических состояний у детей атопический дерматит имел второе место по влиянию на качество жизни. ⁷ У взрослых на качество жизни также серьезно влияют симптомы и эмоциональное воздействие этого заболевания. ² В некоторых случаях пациенты с атопическим дерматитом могут даже сменить профессию из-за состояния кожи. ² Атопический дерматит может вызывать постоянный зуд или расчесывание, проблемы со сном и смущение.

Это состояние кожи также связано с сердечно-сосудистыми, воспалительными и психическими заболеваниями. ^8,9 Многие симптомы атопического дерматита, такие как нарушение сна и снижение самооценки, являются факторами риска развития психических расстройств.Атопический дерматит также связан с повышенным риском тревоги и депрессии. ¹⁰

4. Как со временем развивается атопический дерматит?

У младенцев атопический дерматит в первую очередь поражает лицо, кожу головы и разгибательные поверхности конечностей. У детей атопический дерматит поражает в первую очередь сгибательные складки конечностей и шеи. У взрослых атопический дерматит в первую очередь поражает руки и внутренние складки на локтях и коленях. Дети старшего возраста и взрослые с сильным зудом и поведенческими проблемами могут быть подвержены риску возникновения узловатой почесухи, которая проявляется в виде резко утолщенных бляшек и узелков в этих областях или иногда распространяется.

5. Каков стандарт ухода?

Стандарт медицинской помощи может варьироваться в зависимости от тяжести заболевания. Как правило, местные смягчающие средства и кортикостероиды являются основными методами лечения. ¹¹

Местные кортикостероиды уменьшают воспаление, колонизацию золотистого стафилококка и зуд. Сила потенции должна зависеть от степени тяжести и локализации атопического дерматита. Для пациентов с атопическим дерматитом в регионах, где не рекомендуется использование кортикостероидов, таких как лицо или кожные складки, можно использовать местные ингибиторы кальциневрина.К ним относятся мазь такролимуса и крем пимекролимуса, которые были одобрены почти десять лет назад, и эти лекарства следует рассматривать в качестве альтернативного лечения атопического дерматита. ¹² Хотя в 2005 г. было введено предупреждение о черном ящике для местных ингибиторов кальциневрина из-за ограниченности данных по безопасности и опасения по поводу риска злокачественных новообразований (несмотря на протесты Американской академии дерматологии и Американской академии аллергии, астмы и иммунологии), долго Результаты краткосрочных исследований не подтвердили эти утверждения.

Смягчающие средства также имеют решающее значение при атопическом дерматите, поскольку они улучшают барьерную функцию и предотвращают сухость. ¹¹ Во избежание обострений заболевания, наряду с лекарствами, следует уделять особое внимание защитным мерам для кожи. Кроме того, у многих пациентов проблемы со сном, и мелатонин может быть полезным.

Поставщики многих лекарственных и смягчающих средств местного действия часто недооценивают необходимое количество. Количество должно зависеть от степени тяжести и площади пораженной кожи.Для справки, примерно 2 г требуется для однократного нанесения на лицо, 3 г требуется для однократного нанесения на 1 руку и 4 г требуется для однократного нанесения на 1 ногу. Приблизительно от 30 до 60 г необходимо для покрытия всего тела за одно нанесение. Для 3 ежедневных нанесений на все тело в течение 2 недель необходимо примерно от 42 до 84 унций.

6. Безопасно и эффективно ли местное применение стероидов для лечения атопического дерматита?

Исследования неизменно демонстрируют, что местные стероиды эффективны при лечении атопического дерматита, а местные стероиды в настоящее время являются одним из основных методов лечения этого заболевания. ¹¹ Они безопасны для взрослых и детей при правильном использовании с тщательным обсуждением частоты и продолжительности применения с рекомендациями для конкретных участков тела. Все пациенты должны быть проинформированы о возможных побочных эффектах кортикостероидов, включая атрофию и стрии.

7. Как отбеливающие ванны могут помочь пациентам с атопическим дерматитом? Как образование биопленок затрудняет лечение?

Пациенты с атопическим дерматитом имеют больше обострений и большую степень тяжести экземы с более высокими уровнями S aureus на коже. ^13,14 Пляж с жидким хлором, который представляет собой 6% раствор гипохлорита натрия, активен против S aureus , поэтому ванны с разбавленным отбеливателем и умеренно теплой водой могут улучшить симптомы у многих пациентов. ¹⁵ Виды Staphylococcus могут образовывать биопленки у этих пациентов, что делает бактерии устойчивыми ко многим антибиотикам и иммунному ответу. ¹⁶

8. Какие существуют новые и развивающиеся методы лечения атопического дерматита?

Кризаборол — это местный ингибитор фосфодиэстеразы, который был одобрен Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) в 2016 году для взрослых и детей в возрасте от 2 лет, а в 2020 году он был одобрен для детей в возрасте от 3 месяцев. ¹⁷ Исследования показали, что кризаборол безопасен для длительного использования. ¹⁷

Дупилумаб, антагонист интерлейкина (ИЛ) -4 и альфа-рецептора ИЛ-13, также недавно был одобрен FDA для детей в возрасте 6 лет и старше с тяжелым атопическим дерматитом. ¹⁸

9. Является ли низкий уровень витамина D проблемой и помогают ли добавки?

Витамин D играет роль в барьерной функции кожи и иммунной регуляции. Уровни витамина D в сыворотке ниже у пациентов с атопическим дерматитом, и добавление витамина D может быть полезным для некоторых пациентов. ¹⁹

10. Если местные лекарства не обеспечивают адекватного лечения атопического дерматита, каковы следующие шаги?

Пациенты с умеренным и тяжелым заболеванием, несмотря на адекватное местное лечение, могут лечиться с помощью фототерапии. Пациенты с тяжелой формой невосприимчивого заболевания могут также реагировать на системные агенты, не указанные по назначению, включая метотрексат, циклоспорин, микофенолат и азатиоприн. Новые системные агенты включают дупилумаб, как упоминалось выше, и другие биопрепараты.Дупилумаб не требует рутинного лабораторного мониторинга и намного безопаснее при длительном применении по сравнению с системными препаратами, не отпускаемыми по прямому назначению. ^20,21

11. Чего ожидать в ближайшие несколько лет?

Есть много лекарств, которые могут быть использованы от атопического дерматита в будущем. Как обсуждалось выше, кризаборол и дупилумаб недавно были одобрены FDA.

Перспективные лекарства будущего включают ингибиторы JAK-STAT, барицитиниб, упадацитиниб, PF-04965842, ASN002, тофацитиниб, руксолит-иниб и дельгоцит-иниб.22 Другие перспективные препараты включают тапинароф (агент, модулирующий арилуглеводородные рецепторы), лебрикизумаб и тралокинумаб (антагонисты IL-4 / IL-13) и немолизумаб (антагонист IL-31Rα). ²²

Заключение

Из-за высокой распространенности среди детей педиатрам крайне важно знать атопический дерматит. С приближением лета важно понимать, что жара может привести к сухости кожи и высвобождению гистамина в коже.Кроме того, теплая погода приводит к выделению пота, который раздражает кожу. Таким образом, лето связано с учащением обострений атопического дерматита.

Атопический дерматит оказывает значительное влияние на качество жизни пациента. Основная терапия атопического дерматита включает местные кортикостероиды и смягчающие средства. Раннее лечение атопического дерматита может предотвратить развитие последующих атопических расстройств. Альтернативные методы лечения включают ванны с разбавленным жидким хлором и фототерапию.Также могут быть использованы некоторые системные агенты не по назначению, такие как метотрексат и циклоспорин. Однако дупилумаб, новый биологический препарат, который недавно был одобрен для лечения атопического дерматита, намного безопаснее системных препаратов.

Список литературы

1. Наттен С. Атопический дерматит: глобальная эпидемиология и факторы риска. Ann Nutr Metab. 2015; 66 (1): 8-16. DOI: 10.1159 / 000370220
2. Друкер AM, Ван Ар, Ли W-Q, Севетсон E, Блок JK, Куреши AA. Бремя атопического дерматита: резюме отчета для Национальной ассоциации экземы. J Invest Dermatol. 2017; 137 (1): 26-30. DOI: 10.1016 / j.jid.2016.07.012
3. Оливейра С., Торрес Т. Больше, чем насквозь: системный характер атопического дерматита. Eur J Dermatol . 2019; 29 (3): 250-258. doi: 10.1684 / ejd.2019.3557
4. Weller K, Soost S, Worm M, Maurer M, Zuberbier T. Атопический дерматит и аллергический ринит — существуют ли побочные эффекты в терапии? J Dtsch Dermatol Ges . 2012; 10 (4): 221-239. DOI: 10.1111 / j.1610-0387.2011.07885.x
5. Ravnborg N, Ambikaibalan D, Agnihotri G, et al.Распространенность астмы у пациентов с атопическим дерматитом: систематический обзор и метаанализ. J Am Acad Dermatol . 2021; 84 (2): 471-478. DOI: 10.1016 / j.jaad.2020.02.055
6. Банц С.К., Чжу З., Чжэн Т. Атопический марш: прогрессирование от атопического дерматита до аллергического ринита и астмы. J Clin Cell Immunol. 2014; 5 (2): 202. DOI: 10.4172 / 2155-9899.1000202
7. Beattie PE, Lewis-Jones MS. Сравнительное исследование ухудшения качества жизни у детей с кожными заболеваниями и детей с другими хроническими детскими заболеваниями. Br J Dermatol. 2006; 155 (1): 145-151. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.2006.07185.x
8. Paller A, Jaworski JC, Simpson EL, et al. Основные сопутствующие заболевания атопического дерматита: помимо аллергических расстройств. Am J Clin Dermatol. 2018; 19 (6): 821-838. DOI: 10.1007 / s40257-018-0383-4
9. Silverberg JI. Сопутствующие заболевания и влияние атопического дерматита. Ann Allergy Asthma Immunol. 2019; 123 (2): 144-151. DOI: 10.1016 / j.anai.2019.04.020
10. Thyssen JP, Hamann CR, Linneberg A, et al.Атопический дерматит связан с тревогой, депрессией и суицидальными мыслями, но не с госпитализацией в психиатрическую больницу или самоубийством. Аллергия. 2018; 73 (1): 214-220. DOI: 10.1111 / all.13231
11. Эйхенфилд Л.Ф., Том В.Л., Бергер Т.Г. и др. Рекомендации по лечению атопического дерматита: раздел 2. Ведение и лечение атопического дерматита с помощью местной терапии. J Am Acad Dermatol. 2014; 71 (1): 116-132. DOI: 10.1016 / j.jaad.2014.03.023
12. Ashcroft DM, Dimmock P, Garside R, Stein K, Williams HC.Эффективность и переносимость пимекролимуса и такролимуса для местного применения при лечении атопического дерматита: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. BMJ. 2005; 330 (7490): 516. DOI: 10.1136 / bmj.38376.439653.D3
13. Alsterholm M, Strömbeck L, Ljung A и др. Вариация колонизации золотистым стафилококком в зависимости от тяжести заболевания у взрослых с атопическим дерматитом в течение пяти месяцев наблюдения. Acta Derm Venereol. 2017; 97 (7): 802-807. DOI: 10.2340 / 00015555-2667
14. Tauber M, Balica S, Hsu C-Y, et al.Плотность золотистого стафилококка на пораженной и непораженной коже тесно связана с тяжестью заболевания при атопическом дерматите. J Allergy Clin Immunol. 2016; 137 (4): 1272-1274.e3. DOI: 10.1016 / j.jaci.2015.07.052
15. Mohan GC, Lio PA. Сравнение дерматологических и аллергологических рекомендаций по лечению атопического дерматита. JAMA Dermatol. 2015; 151 (9): 1009-1013. DOI: 10.1001 / jamadermatol.2015.0250
16. Гонсалес Т., Бьяджини Майерс Дж. М., Герр А. Б., Хурана Херши Г. К.. Стафилококковые биопленки при атопическом дерматите. Curr Allergy Asthma Rep. 2017; 17 (12): 81. DOI: 10.1007 / s11882-017-0750-x
17. Paller AS, Tom WL, Lebwohl MG и др. Эффективность и безопасность мази кризаборола, нового нестероидного ингибитора фосфодиэстеразы 4 (PDE4) для местного лечения атопического дерматита (AD) у детей и взрослых. J Am Acad Dermatol. 2016; 75 (3): 494-503.e6. Опубликованное исправление появляется в J Am Acad Dermatol . 2017; 76 (4): 777.
18. Simpson EL, Akinlade B, Ardeleanu M.Две фазы 3 испытания дупилумаба по сравнению с плацебо при атопическом дерматите. N Engl J Med. 2017; 376 (11): 1090-1091. DOI: 10.1056 / NEJMc1700366
19. Kim MJ, Kim S-N, Lee YW, Choe YB, Ahn KJ. Статус витамина D и эффективность добавок витамина D при атопическом дерматите: систематический обзор и метаанализ. Питательные вещества. 2016; 8 (12): 789. DOI: 10.3390 / nu8120789
20. Делеуран М., Тачи Д., Бек Л.А. и др. Дупилумаб демонстрирует долгосрочную безопасность и эффективность у пациентов с умеренным и тяжелым атопическим дерматитом, включенных в открытое расширенное исследование фазы 3. J Am Acad Dermatol. 2020; 82 (2): 377-388. DOI: 10.1016 / j.jaad.2019.07.074
21. Блаувельт А., де Брюин-Веллер М., Гудерхэм М. и др. Долгосрочное лечение атопического дерматита средней и тяжелой степени тяжести с помощью дупилумаба и сопутствующих местных кортикостероидов (LIBERTY AD CHRONOS): рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование фазы 3, рассчитанное на 1 год. Ланцет. 2017; 389 (10086): 2287-2303. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (17) 31191-1
22. Нгуен Х.Л., Андерсон К.Р., Толлефсон М.М. Новые и перспективные методы лечения детского атопического дерматита. Педиатрические препараты. 2019; 21 (4): 239-260. DOI: 10.1007 / s40272-019-00342-w

Американский остеопатический колледж дерматологии (AOCD)

Экзема, также называемая атопическим дерматитом , представляет собой хроническое заболевание кожи, которое вызывает покраснение и зуд на участках кожи. Это состояние обычно начинается в раннем детстве, особенно если в семейном анамнезе имеется атопия (астма, сенная лихорадка, конъюнктивит или пищевая аллергия). Кожа не удерживает влагу, становится сухой, затем воспаленной, зудящей и часто инфицированной.Различные комбинации факторов вызывают сухость. Аллергии, приводящие к гиперактивности иммунной системы и наследственной сухой коже (вульгарный ихтиоз), являются наиболее значимыми внутренними и внешними факторами.

Для лечения этого заболевания вам необходимо вместе с врачом определить и уменьшить те факторы в вашей жизни или жизни вашего ребенка, которые вызывают обострение болезни. Они индивидуальны для каждого человека, поэтому ни одна терапия не подходит для всех пациентов с экземой. Вам нужно следить за некоторыми из следующих возможных усугубляющих факторов (перейдите по этим ссылкам, чтобы узнать больше).

Раздражители

Аллергены

Инфекции

Лечение

Ваша кожа сухая не потому, что в ней отсутствует жир или масло, а потому, что она не удерживает воду. Поэтому для устранения сухости на кожу добавляют воду, а затем жир или масло, содержащее вещество, чтобы удерживать воду.

Замачивание пораженного участка в тазу, ванне или душе на 15–20 минут в теплой воде может помочь увлажнить кожу.Горячая вода сушит кожу. Затем удалите излишки воды, промокнув мягким полотенцем. Избегайте интенсивного использования мочалки при чистке. Когда вытираете полотенцем, не трите кожу. Промокните или высушите, чтобы на коже оставалась влага, и сразу же нанесите увлажняющий крем (Eucerin Cream, Moisturel Cream, Cetaphil Cream). Увлажняющие лосьоны содержат немного воды, поэтому они не работают. Использование увлажняющих кремов без предварительного улавливания воды гораздо менее эффективно. Многие пациенты считают, что два или три дополнительных применения увлажняющих кремов в течение дня оказывают дополнительную помощь.

Смола для приготовления

Смолы и экстракты неочищенной каменноугольной смолы часто используются для уменьшения количества местных стероидов, необходимых для хронического лечения экземы. Фармацевт может приготовить в креме от одного до пяти процентов LCD (моющее средство Liquor Carbonis). Доступны гелевые продукты с дегтем (Estar Gel и Psorigel), но они содержат спирт и могут вызвать жжение и раздражение на уже покрасневшей и воспаленной коже.

Стероиды

Стероиды для местного применения особенно полезны для лечения обострений экземы.Они помогают уменьшить воспаление и зуд. Наносите их только на сыпь (вместо рекомендованного выше масла), особенно после замачивания или ванны. Не используйте местные стероиды более двух раз в день. Ваш фармацевт может предоставить стероиды для местного применения в больших банках, чтобы снизить их стоимость.

Мазь или крем с гидрокортизоном можно использовать при экземе у младенцев и детей младшего возраста или при кожных складках у взрослых. Более сильнодействующие стероиды для местного применения не следует использовать на тонкокожих участках лица, шеи, подмышечной впадины и паха.Короткие, контролируемые курсы кремов со стероидами средней силы для местного применения безопасны и эффективны при обострениях экземы на других частях тела. Побочные эффекты долгосрочных местных стероидов включают истончение кожи (атрофию), изменение цвета некоторых участков кожи (депигментацию) и высыпания, похожие на угри.

Новым классом препаратов для местного применения являются «иммуномодуляторы для местного применения» или ТИМ. Они локально успокаивают иммунную систему, как местные стероиды. Однако у них нет побочного эффекта стероидов, поскольку они не вызывают истончения кожи при длительном применении.В настоящее время доступны два таких препарата: мазь Протопик ( такролимус ) и крем Элидел ( пимекролимус ). Их можно применять у пациентов в возрасте двух лет и старше.

Ультрафиолетовый свет

Ультрафиолетовая терапия ( UVB или PUVA ) может оказать некоторую помощь при хронической экземе, которая плохо поддается лечению другими видами терапии. UVB и PUVA требуют три раза в неделю и должны использоваться под профессиональным контролем. Однако избегайте солнечных ожогов и жарких или влажных условий, которые могут вызвать еще больший зуд на коже.Риск UVB или PUVA — это солнечный ожог и повышенный риск рака кожи при слишком длительном использовании.

Антибиотики — См. экзема-инфекции

Противозудные

Зуд часто является самым обостряющим из всех симптомов экземы. Антигистаминные препараты могут принести некоторое облегчение. Антигистаминные препараты уменьшают расчесывание в основном за счет транквилизирующего и седативного действия. Чтобы помочь, требуется несколько недель регулярного использования. Это потому, что расчесывание усугубляет экзему, препятствуя ее заживлению.Стрижка ногтей и использование хлопчатобумажных перчаток на ночь может свести к минимуму царапины. Для детей носки по колено лучше перчаток, потому что их сложнее случайно снять во время сна. Следует избегать местного применения антигистаминных препаратов, таких как бенадрил, поскольку это неэффективно и может вызвать аллергические реакции. Дополнительную помощь могут оказать продукты, содержащие ментол или прамоксин, такие как крем Aveeno, крем / лосьон Pramasone или лосьон Prax.

Новые методы лечения

Недавно для лечения астмы стали применяться лекарства, которые действуют на систему, аналогичную той, с которой работает аспирин.Эти лекарства имеют незначительные побочные эффекты (в основном, временную головную боль) и показывают хорошие результаты у немногим менее половины людей, прошедших лечение. Взрослым обычно дают Accolate (зафирлукаст) 20 мг два раза в день, детям старше 6 лет — Singulair (монтелукаст) 5 мг в день, а младше — 1/2 от 5 мг жевательной таблетки в день. Около трети пациентов с наиболее тяжелой экземой выздоровеют с помощью препарата гидроксихлорохин . Все полностью исчезнет в течение нескольких недель, если дать циклоспорин , но долгосрочное повреждение почек препятствует его использованию, за исключением коротких периодов.

Кортикостероиды

Устные стероиды следует минимизировать из-за серьезности их побочных эффектов и возможности серьезных обострений экземы после их прекращения. Если они используются при тяжелых обострениях, то усиленный уход за кожей поможет подавить обострение экземы во время прекращения приема пероральных стероидов.

Терапия острых обострений

Врач может предложить госпитализацию просто потому, что это может быть необходимо для того, чтобы разорвать цикл хронического воспаления или других проблем, которые усугубляют болезнь.Часто пять или шесть дней интенсивного стационарного лечения могут привести к резкому исчезновению экземы. Пищевые тесты, кожные пробы на аллергию и разработка плана амбулаторного лечения могут быть выполнены во время госпитализации. К сожалению, получить одобрение страховщиков часто бывает сложно. При остром обострении количество 15-20-минутных ванн необходимо увеличить до трех-четырех в день. Помимо увлажнения кожи, ванны также увеличивают проникновение местных лекарств до десяти раз, если лекарство применяется сразу после ванны.Влажные обертывания после ванн также могут способствовать увлажнению и проникновению лекарств. Мокрые бинты перед сном наиболее практичны, их можно делать эластичной марлей, а затем бинтами или двойной пижамой. (Первую пару пижам носят во влажной, но не насквозь мокрой, а поверх них надевают вторую пару сухих пижам. Для более плотной посадки иногда вместо сухой пижамы используют пластиковый костюм для сауны.) Для ног и рук: носки можно использовать. В течение этих трех-семи дней могут потребоваться дополнительные одеяла или повышенное тепло в помещении, чтобы предотвратить переохлаждение.

Вернуться к индексу

Медицинская информация, представленная на этом сайте, предназначена только для образовательных целей и является собственностью Американского остеопатического колледжа дерматологии. Он не предназначен и не подразумевает замену профессиональной медицинской консультации и не должен создавать отношения между врачом и пациентом. Если у вас есть конкретный вопрос или беспокойство по поводу поражения или заболевания кожи, обратитесь к дерматологу.