Очаговая алопеция у детей, лечение гнездного облысения у детей
До сих пор неизвестно, почему возникает очаговая (гнездная) алопеция у ребенка. Заболеванию приписывают аутоиммунный характер, при котором иммунные клетки замедляют или вовсе останавливают работу волосяных фолликул, что способствует облысению. Для очаговой алопеции характерны выпадения волос на отдельных участках округлой формы. Иногда облысению подвергаются другие места на теле. Причиной возникновения очаговой алопеции могут быть проблемы в организме. Из провоцирующих факторов можно выделить состояние кожи и влияние на волосяные луковицы, нарушения в надпочечниках, щитовидной железе, других органах.
Очаговая (гнездная) алопеция у ребенка: причины, симптомы, лечение
Ребенок не так часто подвергается очаговой алопеции, как взрослый, но патология все равно актуальна. Зачастую ребенок переносит очаговую (гнездную) алопецию высокой интенсивности, которая при своевременном и грамотном лечении оперативно корректируется. Если волосы выпадают у ребенка, скорее всего, влияющие факторы все же есть. Среди них стоит выделить:
· Наследственную предрасположенность. Очаговая (гнездная) алопеция может передаться ребенку по наследству и проявиться ранее (распространенная причина). Если родители перенесли или страдают гнездной алопецией, не исключено, что и ребенок получит этот ген.
- Недостаток витаминов и минералов. Микроэлементы важны для полноценного функционирования организма и здоровья как взрослого, так и ребенка. Очаговая алопеция могла возникнуть из-за недостатка меди, селена, фолиевой кислоты, цинка на фоне возникших заболеваний – дисбактериоза, хронических запоров, заражения паразитами, гастродуоденита и других.
- Причиной становятся различные заболевания иммунной системы, инфекции, эндокринные нарушения, сниженный уровень гемоглобина, грибковые поражения и психоэмоциональные проблемы. Алопеция (облысение) возникает даже на фоне стрессов.
- Прием лекарственных препаратов, вакцинация, длительный курс антибиотиков. Переизбыток витамина A тоже негативно сказывается на состоянии организма и может спровоцировать облысение.
- Успех лечения очаговой алопеции зависит преимущественно от внимательности родителей и своевременного обращения к врачу. Что важно делать:
- Регулярно проверять состояние волос и кожи головы. При наличии любых изменений, незначительного облысения следует обратиться к врачу и ни в коем случае не ставить диагноз и не браться за лечение самостоятельно.
- Все перенесенные болезни и принимаемые препараты должны быть известны и записаны в медицинскую карту. Причина может крыться в них и специалисту необходимо знать информацию.
- Давать витамины, чтобы ребенок получал полезные вещества, поскольку их нехватка нередко провоцирует облысение.
- Если ребенок все же подвергся облысению и гнездной алопеции, а медикаментозная терапия результатов не дала, это не повод паниковать. Важно показать, что ничего страшного нет и все разрешимо.
Очаговая алопеция проявляется в виде округлых проплешин. На пораженных участках кожа гладкая, обычно без шероховатости и воспалений, зуда нет. Изредка помимо волос на голове частично или полностью выпадают брови, деформируются ногтевые пластины. При обследовании возможна дополнительная диагностика – анализ кров и соскоб кожи.
При лечении детской гнездной алопеции применяют следующие методы:
- Снижают нервную нагрузку. Дают ноотропные и седативные лекарства, предупреждающие возникновение стресса.
- Укрепляют иммунную систему. Здесь помогают иммуномодуляторы.
- Укрепляют волосяные фолликулы. Втирают масляные маски.
- Применяют инъекции при тяжелых формах заболевания. Лекарства воздействуют на микроциркуляцию крови в коже головы, что способствует росту волос.
- Назначают кортикостероиды при запущенном состоянии.
Никакие процедуры не следует проводить самостоятельно. Предварительно обязательно нужно посетить врача и проконсультироваться с ним.
Система замещения волос: Москва предлагает альтернативное восстановление
Неэффективная и безрезультатная терапия негативно сказывается на психологическом состоянии детей, особенно девочек-подростков. Чтобы исправить косметическую сторону, вернуть уверенность в себе, мы предлагаем безоперационное замещение волос в Москве. Алопеция – не приговор. Современный и инновационный метод не приносит никаких неудобств, а система держится надежно и крепко. С ней не сравнятся парики и хирургическая трансплантация.
Преимущества безоперационного замещения:
- отсутствуют побочные действия на организм, включая детский;
- никакого хирургического вмешательства;
- компенсация потери волос независимо от масштаба;
- совместимость с собственными волосами;
- надежная и крепкая фиксация;
- смена прически и стиля в любой момент;
- используются натуральные волосы.
Можно расчесывать и мыть волосы, делать любые прически, вести активный образ жизни, ходить купаться, гулять, бегать и делать все что угодно. Никто ничего не заметит, потому что не будет видно никаких подкладок и креплений, как бывает с париками.
Лечение алопеции у детей (обзор литературы) Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»
УДК 616.594.14-08-053.2
ЛЕЧЕНИЕ АЛОПЕЦИИ У ДЕТЕЙ (обзор литературы)
Н.В. Пац, доцент, к.м.н.
УО «Гродненский государственный медицинский университет»
В статье изложены возможные причины развития алопеции у детей и описаны используемые в настоящее время методы лечения.
Ключевые слова: алопеция, лечение, дети.
The article shows possible causes of alopecia development in children. The methods of treatment used at present time are described.
Key words: alopecia, treatment, children
В настоящее время человек живет в новой, созданной им окружающей среде. Неблагоприятные условия окружающей среды оказывают огромное влияние на формирование организма ребенка и определяют уровень его здоровья [12, 13].Возросшая антигенная нагрузка на организм, обусловленная широким производством для человека химических продуктов, поставляемых в окружающую среду, изменила иммунобиологическую реактивность организма ребенка, который и так достаточно чувствителен к изменениям даже незначительным, поскольку все органы и системы находятся в состоянии роста и развития. В детском организме создаются большие возможности для накопления токсических веществ. Детский организм чувствителен даже к допороговым концентрациям. Среди экопатогенов одно из ведущих мест отводится солям тяжелых металлов.
Растущий организм наиболее подвержен патологическому действию тяжелых металлов и реагирует развитием микроэлементного дисбаланса с повышением токсических и снижением эссенци-альных микроэлементов.
Более восприимчивы к воздействию тяжелых металлов дети с функциональными изменениями со стороны внутренних органов, отмечена возрастная и индивидуальная чувствительность [2, 39, 41].
В последнее время отмечен рост случаев алопеции у детей. Многие авторы указывают, что этиологический фактор выделить очень сложно.
Существуют вирусная, бактериальная концепции этиологии алопеции у детей, имеются указания на значение аллергизирующего фактора стреп-то-стафилококковой флоры на сально-волосяной аппарат и механизмы синтеза кератина в корне волоса в сочетании с нейроэндокринными расстройствами [1]. Отмечен рост алопеции в период эпидемии ОРВИ. Не менее важное значение в патогенезе алопеции некоторые авторы отводят факторам электромагнитного и электростатического полей [15].
Есть мнение о том, что причиной может быть психическая травма, наличие в организме очагов хронической инфекции [6]. Большое значение придается нервно-эндокринным нарушениям [10, 27, 35] и иммунологическим [14, 27].
Однако в последнее время, особенно после трагедии в Черновцах [3, 23, 25, 26] все большее значение придается факторам окружающей среды. Так, Т.С.Морозевич и В.С. Петрова [19] отводят важную роль в развитии алопеции у детей и подростков микроэлементному дисбалансу. По их данным об этом может свидетельствовать избыток токсических миро элементов ( ртути, свинца) при наличии одновременно дефицита железа и эссен-циальных микроэлементов ( меди, цинка, селена). На особую роль эссенциальных микроэлементов меди, цинка, а также железа при различных формах алопеции указывали и другие авторы [24]. У больных с алопецией установлено снижение селена в крови до 0, 04419±0, 0078 мг/л [19]. Есть данные, что тяжелый металл платина при своем воздействии на кожу меняет ее антигенную структуру, в результате присоединяется аутоиммунный аллергический васкулит и пилородерматоз [26].
У детей в связи с ростом и постоянной иммунологической перестройкой структуры кожи труднее обеспечиваются защитно-адаптационными механизмами. В результате того, что соли тяжелых металлов приводят к блокаде SH-групп, которые участвуют в процессах раннего старения организма, блокируют более 100 ферментов, приводят к дестабилизации липопротеидных комплексов мембран клеток, повреждению внутриклеточных структур (лизосом, митохондрий), гемолизу эритроцитов, изменению сосудистой стенки,особенно повреждению эндотелиоцитов [3], формируются сосудистые нарушения с последующим склерозом и атрофией как железистых, так и других структур. Имеются данные, которые указывают на неблагоприятное действие солей свинца на фоне повышенной активности цезия-137 в организме на состояние периферического сосудистого русла у детей, постоянно проживающих на загрязненных территориях [2]. Наличие в организме повышенной концентрации свинца и радионуклидов обусловливает их синергическое действие, приводящее к нарушению микроциркуляции, которая является основой многочисленных тканевых растройств, в частности, изменению трофики кожных покровов, волос.
Наши исследования также подтверждают роль
микроэлементного дисбаланса в развитии алопеции. При обследовании детей с алопецией, проживающих на территории России и Беларуси, выявлено увеличение в биологических жидкостях (моче и плазме) свинца и меди, повышение экскреции цинка с мочой, при этом снижение цинка в плазме крови. У детей с тотальной алопецией отмечено более высокое по сравнению с детьми с очаговой алопецией выведение с мочой цинка. По нашим данным, если невысокое увеличение содержания свинца ( менее 0,1 мг/ л в моче и плазме) приводит к развитию нейроциркуляторного синдрома с повышением физиологической лабильности сердечно-сосудистой системы с характерными ЭКГ — синдромами, которые носят обратимый характер и очаговой алопеции, то более высокие (более 0,1 мг/ л) вызывают необратимые изменения: спазм, отек, склерозирование, фиброз сосудов и периваскуляр-ных тканей [2, 8] и, как показали наши исследования, приводят к развитию тотальной алопеции. С увеличением экскреции с мочой цинка на фоне свинцовой интоксикации наблюдается выпадение бровей, ресниц, выпадение кожных волос, тотальная алопеция. Также характерными признаками, указывающими на наличие дисмикроэлементоза у детей, являются изменения со стороны ногтей: исчерченность, тусклость, шероховатость поверхности, ломкость, цветение.
Дети, у которых развивается дисмикроэлемен-тоз с клиническими проявлениями алопеции, составляют особую группу экологического риска, относящуюся к синдрому низкодозовой химической гиперчувствительности. Эта группа детей требует специфического подхода к коррекции их состояния.
В настоящее время лечение детей с алопецией не имеет общепринятой методики и порой не оправдывает ожиданий.
Проанализировав имеющиеся методы и подходы к лечению алопеции, можно отметить разнообразие. Многие авторы указывают на использование противовоспалительных средств и кортико-стероидной терапии (применение оральных корти-костероидов) [34]. Известно использование втирания в очаги алопеции глюкокортикоидных мазей и кремов. Некоторые авторы предлагали обкалывать с помощью безигольного инъектора «Пчелка» очаги облысения кортикотропином, гидрокортизоном, преднизолоном в возрастных дозировках (0,2-0,3-0,8-1) 1 раз в неделю в течение 2-2,5 месяцев [37].
Описано применение специфических иммуно-супрессантов (циклоспорин) [45], применение ди-метилсульфоксида и дифенилциклопропенона [43]. Имеются данные о применении импульсного гелий- арсенидного лазера с длиной волны 908 нм для лечения очаговой алопеции на фоне местного и внутриочагового введения кортикостероидов, циклоспорина А и дифенилциклопропенона [20, 42].
Положительный эффект был получен при лечении андрогенетической алопеции при лечении 20
пациенток в течение года назначением 50 мг эти-нилэстрадиола, 2 мг ципротерона ацетата) [46] Но он наблюдался лишь при андрогенетической алопеции [34]. Использовались препараты щитовидной железы, коры надпочечников, половых желез [16, 38].
Известно использование седативных, нейролептических средств и транквилизаторов, применение сосудорасширяющих, сосудоукрепляющих и дегид-ратационных средств [17, 18, 32].
Наружное лечение заключается в применении средств, вызывающих расширение кровеносных сосудов и стимулирующих деятельность волосяных фолликулов с использованием спиртовых настоек перца стручкового, стрихнина и скипидара [8]. Для наружной терапии использовали хинин, настойку йода, пасту Розенталя, орошение очагов хлорэтилом. Описан опыт лечения кругловидного облысения динитрохлорбензолом [9].
Есть мнение об использовании в лечении алопеции веропомиловой мази. Проведены эксперименты на животных по исследованию влияния этого препарата на на морфологию волосяных фолликулов кожи морских свинок [36].
Отмечен положительный эффект использования Регейна в терапии алопеции. Есть сообщения об эффективности сочетания местного применения Тгейпоп, который способствует пролиферации, дифференциации и росту эпителиальных клеток и Ми-ноксидила (Регейна). Однако местная терапия с использованием Антралина, Миноксидила занимает много времени (до года), имеет ряд побочных эффектов в виде аллергических дерматитов и диффузной гиперпигментации кожи [7].
С целью стимуляции роста волос клинически апробировано местное лечение с использованием продукта метаболизма микроорганизмов Пиласти-на [11]. При очаговой алопеции использован тимо-пентин [47].
Описан опыт применения препарата псоберана у больных с алопецией [5].
Из современных методов лечения предложен и апробирован украинскими специалистами «Мидо-калм», улучшающий микроциркуляцию (1 таблетка по 150 мг 2 раза в сутки) на фоне витаминотерапии, фитотерапии, применения местных мазей, содержащих глюкокортикоиды. Рост пучковых волос отмечен через 21 день лечения [33].
Физиотерапия очаговой алопеции включает: облучение ультрафиолетовыми лучами, лучами Буки, Лампой Крамера, применение ультрафиолетового облучения в сочетании с 8-метоксипсора-леном [22]. Положительный эффект отмечен при облучении очагов субэритемными дозами, при применении парафиновых аппликаций [30].
Использованы комбинированные методы.
Была предложена фотохимиотерапия больных алопецией после санации хронических очагов инфекции. За 2 часа до общего облучения УФ-луча-ми (ПУВА -22 или ПУВА-30) больным назначался пувален 0,6 на 1 кг массы. Затем при данной
методике через 4-6 процедур за 1час до облучения ПУВА-4 кожу смазывают раствором фотосенсибилизатора 0,1 % раствором псоберана [30].
Курс же локальной фотохимиотерапии (20-30 процедур) проводился длинноволновыми УФ-луча-ми от ПУВА-4, без приема сенсибилизатора внутрь после смазывания очагов алопеции 0,1 % раствором псоберана. Однако эти методики не получили широкого применения.
Некоторые авторы описывали опыт использования чеснока или 1% димедроловой мази или мази с другими антигистаминными препаратами с последующим курсом 15-20 сеансов УФ-облучения [30].
Имеются данные об использовании при лечении алопеции ультразвука. В зависимости от расположения очага облысения лечение проводится в частичной или полной ванне звуковой головкой, совершающей медленные движения в течение 6-8 минут, а также связь со звуковой головкой может быть непосредственной через парафиновое масло, но в этом случае продолжительность сеанса увеличивается до 10-15 мин. Начальная интенсивность ультразвука 1,5 вт/см2 с последующим повышением до 3 вт/см2. Курс лечения 15-18 сеансов [4]. Нами разработан метод лечения алопеции с использованием плазмофереза.
Имеются описания эффективности гомеопатической терапии. Фитотерапия также дает положительный эффект, но авторы указывают на сложность методик и длительность лечения [18, 38].
Использовались в лечении алопеции препараты серы, фосфора и мышьяка [29, 38].
Учитывая то, что алопеция возникает на фоне дефицита микроэлементов меди и цинка в организме, многи исследователи высказали предположение о целесообразности применения микроэлементов меди и цинка. Поскольку есть сообщения, что заболеваемость очаговой алопецией выше у лиц, проживающих в местности, в почве которой отмечается низкое содержание цинка, авторы предлагают применять микроэлементы цинка и меди в форме неорганических соединений окиси цинка, сульфата меди или препарат цинктераль.
Известно лечение детей с распространенными формами гнездной алопеции с использованием окиси цинка, а с различными формами гнездного облысения и различной длительностью заболевания применение препаратов цинка в сочетании с сернокислой медью в виде 0,5% раствора по 15 капель 3 раза в день после еды, запивая молоком, курсом 20-40 дней [34].
При снижении в плазме крови и волосах цинка у 49 больных назначение сульфата цинка по 0,05 (2-3 раза в сутки) дало эффект отрастания волос. Клинический эффект наблюдали при очаговой алопеции через 3 месяца [7].
На кафедре дерматовенерологии Минского медицинского института предложена методика введения микроэлементов цинка и меди в организм больного с алопецией в виде неорганических их
соединений в составе пищевых продуктов с высоким содержанием цинка и меди в сочетании с пи-ридоксином и раздражающей терапией [30].
Разработан также метод лечения [40], предполагающий замену неорганических форм цинка и меди диетой, содержащей оптимальное количество этих микроэлементов в сочетании с пиридоксином, витамином А, препаратами железа, сосудорасширяющими медикаментами и местной раздражающей терапией. При наблюдении 106 больных с длительностью заболевания от двух недель до трех лет, оздоравливаемых по данной методике, в течение 8, 1 месяца в 75 % случаев получены положительные результаты, у 7,6% — наступил рецидив
[31].
Есть предложения по комплексу диетотерапии, включающей желатинсодержащие блюда в комбинации с очищенной серой, фитином, глицерофосфатом кальция, сульфатом меди, окисью цинка, препаратами железа, арсенатом натрия в сочетании с апилаком, преднизолоном, тренталом [4]. Так, казахстанские ученые [21] на фоне диеты, состоящей из желатин-содержащих блюд (холодца, поджаренного хлеба, сырых яиц, овсяной крупы) применяли в течение 2-х месяцев по 0,1-1 г 3 раза в день очищенной серы, предварительно выпивая (за 30-40 минут до еды) 1/2 стакана воды, а также назначали 0,2-0,5 глицерофосфата кальция , 0,5% сульфат меди по 20-25 капель 3 раза в сутки, окись цинка по 0,02-0,05 два раза в сутки после еды, фер-роплекс по 1 драже 1-2 раза в сутки, 20-30 инъекций 1% раствора арсената натрия в мышцу, питуитрин 0,1-0,4 мл 1 раз в день в течение месяца. Применяли апилак, теоникол, трентал, пассит, меп-ротан, седуксен и втирание 2% цинковой мази с 0,25 % диперзолоном. Имеются данные о использовании биологически активных добавок в комплексном лечении гнездной плешивости у детей [28].
Нами для оздоровления детей с очаговой алопецией с длительностью клинических проявлений до 2 месяцев использованы биодобавки из сине-зеленых (Spirulina platensis) и бурых морских водорослей (Kelp). Применение биодобавок в течение 2 месяцев способствовало выведению с мочой свинца из организма, снижению экскреции с мочой меди, нормализации уровня цинка в биологических жидкостях (моче и плазме), а также получен хороший результат по коррекции нарушений, вызванных микроэлементным дисбалансом: восстановлению роста волос на волосистой части головы, бровей, ресниц, улучшению структуры ногтевых пластинок. Однако существующие методы лечения алопеции у детей в настоящее время, к сожалению, не всегда эффективны.
Принимая во внимание токсикологическую причину алопеции у детей, учитывая роль микроэлементного дисбаланса в развитии алопеции [24], а также особенность реакции детей с синдромом химической гиперчувствительности, очень важно на ранних этапах развивающейся патологии, то есть при появлении даже незначительного выпадения
волос, изменения со стороны ногтей, не доводя до глубоких атрофических изменений, принять соответствующие меры по детоксикации детского организма. Большое значение должно быть отведено природоохранным мероприятиям, неспецифической медико-терапевтической практике, рациональному питанию. Здесь необходим и индивидуальный подход в выборе методов коррекции в зависимости от выраженности дисмикроэлементоза, клинических проявлений, сопутствующей патологии. Методы коррекции нуждаются в совершенствовании. Эта категория детей требует разработки схем реабилитации и профилактики.
Литература
1. Адаскевич В.П., Мяделец О.Д., Тихоновская И.В. Алопеция.-М.: Медицинская книга, Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2000.192 с.
2. Аринчин А.Н., Авхачева Т.В.,Гресь Н.А., Слобожанина Е.И. Динамика состояния здоровья детей Беларуси, проживающих в экологически неблагоприятных условиях// Здравоохранение. — Мн.- 2002.- №1.-С.16-22.
3. Банит А.С., Пенишкевич И.Т. Опыт ликвидации химической болезни детей в г. Черновцы // Педиатрия , 1990.- №12.- С. 7174.
4. Байер В, Дернер Э. Ультразвук в биологии и медицине.- Ленин-
град, 1958.- С.157-158.
5. Брайцев А.В. Опыт применения препарата псоберана у больных с витилиго и алопецией // Вестник дерматологии и венерологии .- 1975.- № 9. — С.53-55.
6. Волкославская В.Н., Бавыкина Е.А., Мучник А.М. Особенности соматического статуса детей , страдающих очаговым облысением, и их терапия/ Актуальные вопросы дерматологии и венерологии: Сб. трудов юбилейной конференции, посвященной 5-летию кафедры кожных и венерологических болезней педиатрического факультета РГМУ, 5-6 июня 1997.- М., 1997.-С.108-109.
7. Гайлявичюс П.П.,Микштене Д.С.,Кушлейкайте М.Ю. Противо-рецедивное лечение очаговой алопеции. Деп. в НПО «Союзин-форм» 13.04.90 №19594.- М.1990.- С.5.
8. Глазырина Э.В. Нарушение регионарной гемодинамики и транс-
капиллярного обмена у больных гнездной алопецией: Авто-реф. дис. … канд. мед. Наук.- М., 1995. С.6.
9. Глухенький Б.Т.Калюжная Л.Д. Опыт лечения кругловидного облысения динитрохлорбензолом: Тез. Докладов Первой Республиканской конференции дерматовенерологов Калмыцкой АССР. — Элиста, 1984.- С.65-66.
1 0.Гнездное облысение как один из синдромов в структуре веге-тодистонии у детей / Е.С.Бондаренко, Д.Ч.Ширеторова,
B.Н.Гребенюк, Л.П.Мазитова // Вестник практической неврологии.- 1997.- №3.- С.101-106.
11.Горбунов Е.А., Химкина Л.Н. Клинико-патогенетические особенности и лечение очаговой алопеции у детей / Актуальные вопросы дерматологии и венерологии: Сб. трудов юбилейной конференции, посвященной 5-летию кафедры кожных и венерологических болезней педиатрического факультета РГМУ, 56 июня 1997.- М., 1997.- С. 74-75
12.Гресь Н.А., Аринчин А.Н. Синдром экологической дезадаптации у детей Беларуси и пути его коррекции// Медицинские знания.- Минск, 2001.- №5.- 9-10.
13. Гресь Н.А., Аринчин А.Н. Синдром экологической дезадаптации у детей Беларуси и пути его коррекции// Медицинские знания.- Минск, 2002.- №1.- 19-21.
14.Кошевенко Ю. Н. Иммуноморфологическая картина поражений кожи при гнездной алопеции // Российский журнал кожных и венерологических болезней — 1999.- № 3.- С.60-64.
1 5 .К патогенезу и терапии больных гнездным облысением/ В.А. Лосева, Е.Н.Тимошкова, Ю.Л.Самойлов, М.М.Левин / Актуальные вопросы дерматологии и венерологии: Сб. трудов юбилейной конференции, посвященной 5-летию кафедры кожных и венерологических болезней педиатрического факультета РГМУ, 5-6 июня 1997.- М., 1997.- С. 72-73.
16.Кусельман А.И. МИЛ-терапия алопеции у детей / Квантовая электроника в медицине и биологии: Материалы Второй Всероссийской научно-практической конференции по МИЛ-тера-пии, 4-8 декабря 1995.- М., 1995. — С. 100-101.
17.Мазитова Л.П. Лечение гнездного облысения у детей с учетом их неврологического статуса: Автореф. дис. . канд. мед. наук.-М., 1991. С.5.
18.Мазитова Л.П. Ширитова Д.Ч. Дифференциальные методы патогенетического лечения детей, больных гнездным облысением// Вестник дерматологии и венерологии.- М., 1996 -№ 5.-
C. 74.
19.Морозевич Т.С., Петрова В.С., Состояние микроэлементного баланса у детей с алопецией / Микроэлементные н7арушения и здоровье детей Беларуси после катастрофы на Чернобыльской АЭС.- Минск, 1977.- С.74-76.
20.Михайлова Н.В. Применение низкоинтенсивного лазерного излучения в комплексном лечении гнездной алопеции у детей: Автореф. дис. … канд. мед. Наук.- М., 1994. С.5.
21.Нугманова М.Л. Волкова П.И. Сейкетова О.Ж. Лечение круг-ловидной алопеции // Здравоохранение Казахстана, — 1988 № 3. — С.39-41.
22.Опыт применения интервальной гипоксической терапии в дерматологической практике / В.И.Кулагин, И.В.Хамаганова, А.Г. Шекрота, С.Е. Рабаева, З.В.Войнич // Российский журнал кожных и венерологических болезней — 1998.- № 3.- С.29-31.
23.О химической интоксикации в г. Черновцы / А.С. Банит, И.Т. Пенишкевич, Г.И. Разумеева, В.В. Бережной : Материалы Всесоюзной научно-практической конференции с участием иностранных специалистов.- Черновцы, 1991.- С.38-39.
24.Павлова А.З., Загниева Т.Д. Особенности структуры волос при отравлениях, сопровождающихся алопецией // Судебно-медицинская экспертиза.- 1997. — № 2. — С.20.
25.Павлов Ю.Р., Алисевич В.И. Морфологические признаки болезни волос детей при отравлении таллием и бором // Судебно-медицинская экспертиза.- 1995. — № 2. — С.20-21.
26. Раманаускайте М.Б., Пташекас Р.С., Пташекас Ю.Р. Алопеция у детей — синдром тяжелого металлоза ? // Педиатрия , 1996.-№6.- С. 91-94.
27.Роль эндокринных и иммунных нарушений при различных формах алопеции / Г.А.Соколова, Ф.П.Романюк, О.В.Бетти-хер, С.М.Игнатьева, Е.В.Зуева // Российский журнал кожных и венерологических болезней — 1998.- № 5.- С.50-51.
28.Смирнова Н.С. Опыт применения биологически активных добавок в комплексном лечении атопического дерматита и гнез-дной плешивости у детей / Актуальные вопросы дерматологии и венерологии: Сб. трудов юбилейной конференции, посвященной 5-летию кафедры кожных и венерологических болезней педиатрического факультета РГМУ, 5-6 июня 1997.- М., 1997.- С. 134-136.
29.Смирнова Е.В., Лобанов Ю.Ф. Алопеция у детей// Педиат-рия,2000.- № 3.- С. 99-105.
30.Сосновский А.Т. : Алопеция: Методические рекомендации.-Минск, 1995.- С.6.
31.Сосновский А.Т., Жданова Н.И. Лечение очагового облысения // Здравоохранение Беларуси, 1995.-№ 8.- С.43-44.
32.Сосновский А.Т., Яговдик Н.З. Дерматологический справочник.- Мн.: Вышэйшая школа, 1992. — С. 427-431.
33.Тихоновская И.В. Мидокалм в лечении гнездной алопеции // Украинский журнал дерматологии, венерологии, косметологии.- 2005. — № 3. — С.175.
34.Тимошкова Е.Н., Левин М.М., Лосева В.А. Лечение алопеции // Вестник дерматологии и венерологии, 1986.- № 3.- С.56-58.
35.Удрицов В.М. Эмоционально-личностные особенности, нервно-эндокринные изменения у больных гнездной алопецией и методы комплексной патогенетической терапии: Дис. . канд. мед. наук — М., 1982.- 102с.
36.Цветкова Г.М., Самсонов В.А.,Чирченко М.А.Влияние веро-помиловой мази на морфологию волосяных фолликулов кожи морских свинок // Вестник дерматологии и венерологии . -1999.- № 1. — С.65-67.
37.Щуцкий И.В. Справочник по детской дерматологии.- Киев: Здоровья, 1988.- 480с.
38.Awachat A.K., Sharma V.A., Shesagizi R. Alopecia areata // Indian Jornal Dermatologea Venerologe, 1960.- V.26.- P. 59-63.
39.Bellinger D., Sloman L., Leviton A . et all. Low-level lead exposure and children s cognitive function in the preschool years// Piediatrics, 1991.-№ 87.-P. 219-227.
40.Bruske K. Zink — ein neues Therapleprinzip in der Dermatologie / / Ibid- S.- 1064- 1075.
41.Dudek B. Efekty toksyczne olowiu u dzieci : Med. Pracy, 1993,44,Supl. Do nr 6. — S.101-114.
42.Hoting E.,Bohm A., Kimming W. Laser-therapiу bei Alopecia areata // Arrtl. Kasmetol.- 1989.- Bd.19.- №4.- S.316-321.
43 .Kining A., Happle R., Hoffman R Alopecia Archive Detrmatology/
— 1997. Vol 48.- N 3.- P.335-338.
44.Needleman H. L. Schell A., Bellinger D., Leviton A., Allred E. The long-term effects of exposure to low doses of lead in childhood: an 1 1-year follow-up report. // New England Jornal Medicinel, 1990.
— № 322(2). — 83-88.
45.Stern K.S. Alopecia areata// Gornal of investiget. Dermatologica.-1991.- Vol.96.- N.5.- P.80.
46.Tosti A., Manuzzi P., Gasponi A. Thymopentin in treatmentof severe alopecia areata / Dermatologica. — 1988.- Vol. 177, N 3. -P. 170-174.
47. Peereboom-Wynia J. D. R et other . The effect of cyproterone acetate on hair roots and hair shaft diameter in androgenetic alopecia in females // Acta dermatovenerol.- 1989.- vol. 69.- N.5
— P.335-338.
Поступила 26.01.06
Причины гнездной алопеции | Клиника Семейный доктор
Гнездная алопеция – болезнь, при которой иммунная система по ошибке атакует не вирусы и бактерии, а волосяные фолликулы (образования кожи, из которых растет волос). Это может привести к потере волос на голове и других участках тела. Как правило, при выпадении волос образуются округлые участки. Количество таких участков обычно не превышает 3-4. У некоторых людей потеря волос может быть более выражена, а при прогрессировании болезни может наблюдаться полная потеря волос на голове и даже на лице и теле.
Что вызывает гнездную алопецию?
При гнездной алопеции иммунная система атакует быстро растущие клетки волосяных фолликулов. Пораженный волосяной фолликул уменьшается и резко прекращается рост волоса. При этом стволовые клетки волосяного фолликула не поражаются и сохраняют способность к образованию волоса, таким образом, возможность для восстановления волоса сохраняется.
Ученым не известны точные причины агрессии в отношении волосяных фолликулов, но предполагается сочетание генетических факторов и влияния внешней среды.
Кто наиболее подвержен данному заболеванию?
Гнездная алопеция поражает около 2% людей любого пола, возрасти и расы. Если в Вашей семье были случаи гнездной алопеции, особенно в возрасте до 30 лет, то имеется риск развития болезни. В целом у 1 из 5 человек с гнездной алопецией в семье был случай данного заболевания.
Является ли потеря волос симптомом серьезной болезни?
Гнездная алопеция – нежизнеугрожающее заболевание. Данная болезнь не сопровождается болями и не является заразной. Общее состояние здоровья от данного заболевания не страдает, но при этом болезнь, конечно, влияет на эмоциональное состояние. Распространенная форма гнездной алопеции, при которой выпадают волосы ресниц, бровей и т.д. делает человека восприимчивым к раздражающим факторам внешней среды, например к пыли, бактериям, крупным инородным частицам.
Гнездная алопеция часто возникает у людей, в чьей семье есть больные аутоиммунными болезнями, например сахарный диабет 1 типа, ревматоидный артрит, заболевания щитовидной железы, системная красная волчанка, злокачественная анемия, болезнь Аддисона и др. Больные гнездной алопецией, как правило, не болеют другими аутоиммунными болезнями, но имеют высокий риск заболеваний щитовидной железы, атопического дерматита, поллиноза и астмы.
Визит к врачу в случае выпадения волос является необходимым с целью исключения схожих по симптомам заразным и более тяжело протекающим болезням, как например стригущий лишай, красная волчанка.
Возможно ли вернуть рост волос?
Существует шанс, что волосы восстановятся как с лечением, так и без него, но они могут вновь начать выпадать. Никто не может предсказать, когда это произойдет. Течение болезни варьируется от человека к человеку. Применение лекарственных средств способствует прекращению выпадения волос в начальной стадии и ускорению восстановления рос волос в дальнейшем. Для лечения гнездной алопеции существует около 8 лечебных подходов используемых, как по одиночке, так и в комбинациях. Важную роль в лечении играет выявление провоцирующих факторов и/или заболеваний внутренних органов приведших к возникновению гнездной алопеции.
Информация, содержащаяся в данной публикации, не должна использоваться в качестве замены медицинской помощи и консультации у врача.
автор публикации: Бетехтин Михаил Сергеевич, к.м.н., врач-дерматовенеролог, онколог, косметолог.
Выпадение волос у детей
Бывает так, что волосы начинают выпадать у совсем маленьких детей по непонятным причинам. Алопеция у детей или, как говорят в простонародье, облысение встречается нечасто, но болезнь протекает очень быстро. Если вы заметили выпадения даже небольшого количества волос, лучше вовремя обратиться к врачу.
Алопеция у новорожденных и грудных детей:
Вскоре после рождения у многих детей наблюдается физиологическое выпадение волос. Зоны «поражения» – затылочная и лобная области. Происходит это в результате постоянного трения головки малыша о подушку или коляску, ведь в этом возрасте ребенок большую часть суток лежит, но уже активно вертит головкой.
Более того, у новорожденных, под воздействием гормональных изменений, наблюдается преждевременная остановка роста волос. Это вовсе не проблема, поскольку при этом волосяные фолликулы не повреждаются, и в течение первого года жизни нормальный рост волос восстанавливается.
Бывает, что малыш рождается без волос, которые впоследствии не растут. Во-первых, такие случаи весьма редки, а, во-вторых, они сочетаются с другими дефектами развития: врождённым эпидермолизом, складчатой кожей и эндокринными нарушениями. Если до двухлетнего возраста лечение не приносит результатов, и волосы не начинают расти, то, скорее всего, этот дефект останется на всю жизнь.
Дети, начинающие ходить, и дети постарше:
Некоторые дети имеют привычку наматывать на палец свои волосы и теребить их, когда задумаются, нервничают либо чем-то озадачены. Это всего лишь нервный тик, который медики наделили пышным названием трихотилломания, и, если ее не лечить, у ребенка могут появляться залысины. Другой причиной частичного облысения является неврогенная аллопеция, проще говоря, плешивость.
Это гораздо более серьезное заболевание, при котором на голове появляются несколько совершенно голых участков. Такое состояние может возникнуть после какого-либо совершенно обычного заболевания или после сильного эмоционального потрясения. Конечно, такое явление выглядит устрашающе.
Но оно проходит в течение нескольких месяцев, и волосы вырастают снова. Частичное облысение может возникнуть из-за грибкового заболевания. В этом случае на голове ребенка появляются небольшие плешки, на которых кожа шелушится, краснеет и немного чешется.
Бывает и так, что волосы плохо растут по наследственным причинам. Иногда выпадение волос провоцирует химиотерапия при серьезных заболеваниях крови и злокачественных состояниях. Любое тяжелое заболевание, особенно сопровождающееся высокой температурой, ведет к выпадению волос и временному ухудшению их структуры.
Гнездная алопеция
При гнездной алопеции облысение может произойти за считанные дни, а иногда и часы. Вечером ребенок лег спать, а утром проснулся с выпавшими волосами. При этом поражается не вся часть головы, а ее отдельные участки круглой или овальной формы – «гнезда». Они полностью гладкие и не имеют следов воспаления или шелушения.
Также, в отличие от стригущего лишая, не наблюдается сломанных волос. Кстати, можно узнать, будет ли разрастаться пораженная зона. Для этого волоски, расположенные на краю «гнезда» тянут. Если они легко выдергиваются, то область будет продолжать расширяться.
Причину такого явления нельзя назвать со стопроцентной точностью. Ситуация усложняется тем, что до сих пор не существует анализов, которые позволили бы точно выявить наличие гнездной алопеции. Но, в большинстве случаев, ее достаточно точно диагностируют при визуальном осмотре.
На сегодняшний день выделили несколько причин, которые рассматриваются при постановке диагноза и принятии решения о лечении. Одна из наиболее распространенных – нападение иммунной системы организма на волосяные фолликулы. Кроме того, уже доказано, что нередко заболевание развивается после нервных и психических травм, а также при дисфункции щитовидной железы.
Наиболее неприятное состояние гнездной алопеции – тотальная алопеция. В этом случае волосы на голове выпадают полностью. Не менее неприятная форма заболевания – универсальная, когда волосы выпадают на всех участках тела, включая брови и ресницы. У таких детей иногда истончаются и становятся ломкими ногти.
В любом случае, прежде чем начать лечение алопеции у ребенка, нужно его полностью обследовать, для того чтобы выяснить причины возникновения болезни. Когда врач выяснит и устранит симптомы заболевания, на фоне которого возникла алопеция, можно будет начать и ее лечение.
Заболевшему ребенку назначают общеукрепляющий курс терапии , куда входит витамины А и Е, препараты железа, витамины В1, В6 и В12. Так же врач может назначить втирание настоек или при необходимости гормональные препараты. При правильном определении диагноза, лечение дает положительные результаты.
Симптомы и диагностика детской алопеции
Выпадение волос в детском возрасте встречается не так часто, как у взрослых, по статистике, 3 процента всех детей страдают этим заболеванием. Что при этом происходит, и чем опасна очаговая алопеция у ребенка?
Выпадение волос в детском возрасте встречается не так часто, как у взрослых, по статистике, 3 процента всех детей страдают этим заболеванием. Что при этом происходит, и чем опасна очаговая алопеция у ребенка?
Симптомы заболевания отличаются при различных видах и формах алопеции. При часто встречающейся себорейной алопеции волосы выпадают вследствие повышенной жирности кожи и образования зудящих себорейных корочек. При их расчесывании травмируются фолликулы, и волосы выпадают. Чаще всего этот вид алопеции приводит к образованию зон облысения на макушке.
Симптомы болезни очаговая алопеция – это выпадение волос на круглых участках кожи головы. Таких очагов может быть один или несколько, различных размеров. Кожа на проблемных участках не воспалена, зуд и шелушение также не встречаются. Чаще всего страдает затылочная и теменная область.
При атрофирующей форме алопеции у детей появляются участки облысения в форме языков пламени. Состояние кожного покрова при этом также не нарушается. Однако восстановление волос при таком типе алопеции не представляется возможным, ведь волосяные фолликулы атрофируются и погибают.
Причины и лечение очаговой алопеции у детей определяет врач трихолог либо дерматолог. Для диагностики исследуют кожу головы и волосы под микроскопом либо с помощью специальных компьютерных программ. В редких случаях может понадобиться биопсия кожи головы.
Педиатр также может отправить ребенка на дополнительное обследование гастроэнетролога, эндокринолога, невролога. Каждый из специалистов, как правило, назначает свои анализы и исследования. Часто требуется исследование крови на микроэлементы и реоэнцефалография.
После установления причин очаговой алопеции у детей назначается лечение, хотя в неосложненных случаях может быть рекомендована выжидательная тактика, ведь при этом заболевании рост волос может восстановиться спонтанно сам.
лечение алопеции у детей и взрослых
Детская алопеция или, как еще называют, алопеция у детей характеризуются, прежде всего, внезапностью появления и стремительным прогрессированием. Она до сих пор классифицируется по визуальным признакам. Но, учитывая внешнее сходство и чаще одинаковые механизмы развития, было бы неверно подразделять эту патологию на разные по-внешнему виду формы. Потери волос в рамках определённого времени являются стадиями одного заболевания.
Стремительная детская алопеция, алопеция у детей 5-14 лет.
Первые симптомы облысения наиболее часто регистрируются у детей в возрасте 5 — 14 лет. Искусственное питание младенцев при сокращении сроков грудного вскармливания потенциирует развитие пищевых и геморрагических диатезов. Частота спонтанных носовых кровотечений уменьшается с ростом ребёнка, но единичные эпизоды могут иметь место и у взрослых. У большей половины пациентов, у которых поставлен диагноз — детская алопеция, отмечается светлая, тонкая и чувствительная кожа (56%), с неровной пигментацией (25%), склонная к аллергии (62%) и дерматозам. Ограниченный атопический дерматит выявлен в 28% случаев. В начале у детей наблюдаются частые респираторные заболевания, приводящие в дальнейшем к хроническому тонзиллиту (72%), а с появлением последующих очагов алопеции (при рецидивах) у детей наоборот сокращается частота ОРВИ и ангин. Отмечается высокая устойчивость к простудным заболеваниям, если алопеция протекает более 2-х лет.
Детская алопеция: лечение алопеции у детей.
При обследовании щитовидной железы прослеживается связь между длительно текущей алопецией и тиреорасстройствами. У 26% пациентов определялось превышение в крови ТТГ, реже отмечался рост Т4 и часто выявлялись АТ к тиреоглобулину. В подавляющем большинстве это касалось больных с пятилетним и более стажем заболевания и как правило с полной потерей волос. Не исключается, что аутоиммунный процесс может быть направлен не только на клетки волос, но и на секреторные клетки щитовидной железы, что ведёт к развитию гипотиреоза. Стремительная детская алопеция поддаётся лечению после исключения факторов, которые её вызвали.Длительность лечения может занимать от 3 месяцев до 2 лет. Эффективность лечения алопеции у детей зависит от пристального контроля трихолога и соблюдения всех его рекомендаций.
Сокращение сроков лечения происходит от совмещения домашнего и амбулаторного лечения. На амбулаторных сеансах происходит обучение маленького пациента и его родителей тонкостям лечения, выявляются дополнительные скрытые особенности ребёнка. Например, более половины пациентов отмечают неодинаковую чувствительность или болезненность при пальпации определённых участков кожи головы, местонахождение которых может не совпадать с локализацией очагов облысения. Субъективная оценка присутствия этих участков выражается в тактильной гиперчувствительности, а объективная – в повышенной электрической проводимости кожи. Расположение электропроводящих зон впервые было выявлено нами при использовании высокочастотного тока от терапевтического аппарата «Ультратон» (Д`арсонваль) в лечебных целях. Как правило, эти зоны бывают размером с монету, но в редких случаях эти участки кожи могут покрывать целую область, например, височную. При использовании указанной физиотерапии, с каждым сеансом, электропроводящие зоны постепенно уменьшаются в размерах, а затем полностью исчезают, что является благоприятным признаком в прогнозе заболевания.
Диагноз — детская алопеция, алопеция у детей, может поставить только квалифицированный врач-трихолог, так как этот диагноз требует дополнительного обследования иммунной системы, желудочно-кишечного тракта, исключения вирусов и паразитов. В Благовесте проводилось исследование регенеративной способности кожи пациентам с алопетоидными очагами различной давности. Оценивалось влияние мивала (1-Хлорметилсилатрана) в виде наружних апликаций, а так же длительность указанной терапии. Установлено, что на разных стадиях алопеции (тотальной, субтотальной и т.д.) имеет место неодинаковая готовность кожи головы к воспроизводству волосяного покрова. Оказалось, что продолжительность лечения детской алопеции зависит не только от характера терапии, но и от исходного состояния кожи, которое предлагается классифицировать тремя периодами. При тотальной или универсальной стадии алопеции у детей кожа головы может выглядеть блестящей, гладкой и не иметь пушкового волоса. Облысение с данной кожей соответствует третьему периоду. 3-й период характеризуется как достаточно устойчивый, с глубокими трофическими изменениями в коже, требующий длительного (3 – 5 месяцев) лечения. За это время происходит формирование фолликулов без роста волос. Терапия в 3-м периоде должна быть умеренной, и возрастать по интенсивности, с ограничением влияния света на зоны алопеции. При положительном результате 3-й период переходит во 2-й, когда на коже появляются первые пушковые волосы без пигмента. Чаще всего во втором периоде пух покрывает кожу головы неоднородно, в виде небольших островков или зон. Появление пуха говорит о благоприятном прогнозе и готовности к производству волос на значительной площади всего кожного покрова. 2-й период состояния кожи обычно непродолжительный (1 – 2 месяца) и заканчивается пигментацией первых пушковых волос. Кожа имеет матовую папиллярную (сосочковую) поверхность. Рост длинных волос без пигмента означает недостаток восстановительных процессов. 1-й период характеризует состояние кожи с уверенным ростом и пигментацией новых волос, что подтверждает высокую эффективность выбранного лечения.
Облысение у детей, постановка диагноза — алопеция у детей. Анализы.
Важным клиническим доказательством в постановке такого диагноза, как облысение у детей, может быть лабораторное исследование. Однако большинство традиционных анализов не раскрывают истинной картины заболевания. Общие и биохимические показатели крови находятся в пределах нормы или отражают сопутствующие отклонения в работе органов. Лабораторная идентификация генетической предрасположенности гнёздной алопеции у детей в настоящее время не проводится.
В прошлом нам удалось обнаружить зависимость обострения алопеции от нарушений в клеточном звене иммунной системы. При детской алопеции с первичными очагами (до 4-х месяцев) и обильным выпадением волос отмечается относительный лимфоцитоз, снижение относительного числа Т-лимфоцитов супрессоров и повышение абсолютного и (или) относительного чисел натуральных киллеров. При дальнейшем развитии заболевания, натуральные киллеры могут уступать место Т-киллерам. Превышение количества цитолитических лимфоцитов в крови сопровождается выпадением волос и характеризует иммунореактивную фазу алопеции. В иммуноиндифферентной фазе не происходит увеличения количества киллеров, и может наблюдаться их снижение. (Пат. №2136002, 26.01.99г. Парфёнов Г.И., Дьяков В.М.) Иммуноиндифферентная фаза сопровождается снижением относительного показателя CD3 и ростом волос, в первую очередь, на свежих очагах.
Ранее так же установлено, что количество активированных Т-лимфоцитов, несущих рецепторы HLA-DR, значительно превышает допустимый уровень их содержания (отношение к не активированным лимфоцитам). При этом активированных лимфоцитов оказалось больше в периферической венозной крови, чем в капиллярной, взятой из очага алопеции. В настоящее время проведены исследования по влиянию 1-хлорметилсилатрана (мивала) на цитолитическую пролиферацию, которые показывают участие клеточного звена иммунной системы в развитии гнёздной алопеции у детей или в детской алопецией. Сложность этих исследований ограничивает их широкое внедрение, поэтому диагностика и контроль над процессом лечения проводятся анализами, назначенными доктором Парфёновым.
Клинический случай очаговой алопеции у ребенка с атопией | Барило
1. Барило А.А., Смирнова С.В., Смольникова М.В. Иммунологические показатели больных псориазом в различные возрастные периоды // Российский иммунологический журнал, 2017. Т. 11 (20), № 4. C. 680-681.
2. Барило А.А., Смирнова С.В. Роль алиментарных факторов и пищевой аллергии в развитии псориаза // Вопросы питания, 2020. Т. 89, № 1. С. 60-68.
3. Смирнова С.В., Смольникова М.В., Барило А.А. Концентрации IL-4, IL-6, IL-10, TNFα в сыворотке крови больных псориазом и псориатическим артритом // Цитокины и воспаление, 2015. Т. 16, № 3. С. 31-32.
4. Bertolini M., Zilio F., Rossi A., Kleditzsch P., Emelianov V.E., Gilhar A., Keren A., Meyer K.C., Wang E., Funk W., McElwee K., Paus R. Abnormal interactions between perifollicular mast cells and CD8+ T-cells may contribute to the pathogenesis of alopecia areata. PLoS ONE, 2014, Vol.9, no. 5, 94260. doi: 10.1371/journal.pone.0094260.
5. Biran R., Zlotogorski A., Ramot Y. The genetics of alopecia areata: new approaches, new findings, new treatments. J. Dermatol. Sci., 2015, Vol. 78, pp. 11-20.
6. Bronsnick T., Murzaku E.C., Rao B.K. Diet in dermatology: part I. Atopic dermatitis, acne, and nonmelanoma skin cancer. J. Am. Acad. Dermatol., 2014, Vol. 71, 1039. doi: 10.1016/j.jaad.2014.06.015.
7. Chang Y.J., Lee Y.H., Leong P.Y., Wang Y.H., Wei J.C.C. Impact of rheumatoid arthritis on alopecia: a nationwide population-based cohort study in Taiwan. Front. Med. (Lausanne), 2020, Vol. 7, 150. doi: 10.3389/fmed.2020.00150.
8. Chovatiya R., Silverberg J.I. Pathophysiology of atopic dermatitis and psoriasis: implications for management in children. Children (Basel), 2019, Vol. 6, no. 10, 108. doi: 10.3390/children6100108.
9. Darwin E., Hirt P.A., Fertig R., Doliner B., Delcanto G., Jimenez J.J. Alopecia Areata: Review of Epidemiology, Clinical Features, Pathogenesis, and New Treatment Options. Int. J. Trichology., 2018, Vol. 10, no. 2, pp. 51-60.
10. Guo H., Cheng Y., Shapiro J., McElwee K. The Role of Lymphocytes in the Development and Treatment of Alopecia Areata. Expert. Rev. Clin. Immunol., 2015, Vol. 11, no. 12, pp. 1335-1351.
11. Lim C.P., Severin R.K., Petukhova L. Big data reveal insights into alopecia areata comorbidities. J. Invest. Dermatol. Symp. Proc., 2018, Vol. 19, pp. 57-61.
12. Pratt C.H., King L.E., Messenger A.G., Christiano A.M., Sundberg J.P. Alopecia areata. Nat. Rev. Dis. Primers., 2017, Vol. 3, 17011. doi: 10.1038/nrdp.2017.11.
13. Spano F., Donovan J.C. Alopecia areata: part 1: pathogenesis, diagnosis, and prognosis. Can. Fam. Physician, 2015, Vol. 61, no. 9, pp. 751-755.
Текущие стратегии лечения детской алопеции Areata
В Кокрановском обзоре методов лечения АК в 2008 г. сделан вывод о недостаточном количестве хорошо спланированных рандомизированных исследований для руководства лечением. [9] Оценка эффективности также затруднена при АА, где спонтанная ремиссия является обычным явлением и существует большая неоднородность заболевания. Примечательно, что исследований по детской АА еще меньше, и, следовательно, большая часть педиатрических данных экстраполируется из данных по АА взрослых. Данные о долгосрочной безопасности у детей также менее известны, например, при использовании местной иммунотерапии.
Ведение педиатрической АА является особенно сложной задачей, учитывая хронический характер заболевания. Очень важно оценить влияние болезни на физическое и эмоциональное благополучие ребенка, включая такие вопросы, как уверенность в себе, самооценка и принятие сверстниками. Родительское беспокойство, разочарование, чувство вины и ожидания также необходимо активно контролировать, чтобы обеспечить целостное лечение пациента.
Ниже мы рассмотрим различные известные методы лечения, а также новые методы лечения АА, не указанные в инструкции.
Варианты лечения с убедительностью рекомендации B
Местные кортикостероиды (Качество доказательств III)
Местное применение сильнодействующих местных кортикостероидов было эффективным при лечении средней и тяжелой степени АА. 12-недельное полуголовое исследование 0,05% пены клобетазола пропионата по сравнению с плацебо показало возобновление роста по крайней мере на 50% на 7/34 участках, обработанных по сравнению с 1/34 участков, обработанных плацебо. [10] У пациентов с AT / AU 29% (8/27) ответили на 0,05% мазь клобетазола пропионата при окклюзии.[11]
В нашем центре местная стероидная терапия является лечением первой линии в педиатрических случаях AA, учитывая ее простоту использования, удобство и отсутствие боли. Мы выступаем за использование сильнодействующих местных кортикостероидов, таких как 0,05% лосьон клобетазола пропионата, а затем переход к более низкоэффективным кортикостероидам, таким как 0,1% мометазона фуроат или 0,1% бетаметазона валерат лосьон для кожи головы, чтобы избежать атрофии кожи.
Миноксидил для местного применения (Качество доказательств III)
Миноксидил (2,4-динитро-6-пиперидинопиримидин-3-оксид) является признанным местным средством лечения нерубцовой алопеции, такой как AA.Одно исследование показало, что 3% миноксидил при окклюзии приводил к большему отрастанию обширных АА по сравнению с плацебо. [12] В другом исследовании, сравнивавшем миноксидил в концентрациях 1% и 5% для обширной АК, у пациентов, получавших 5% миноксидил, наблюдался более выраженный отрастание. [13] В обоих этих исследованиях участвовали дети, хотя в педиатрических случаях анализ подгрупп не проводился. В последнее исследование Прайс включил анекдотический отчет о девятилетней девочке со 100% возобновлением роста после 48 месяцев монотерапии миноксидилом.[13] Поскольку миноксидил вряд ли будет иметь какое-либо иммуномодулирующее действие на аутоиммунную атаку волосяного фолликула [14], он, вероятно, действует синергетически с кортикостероидами [15] для улучшения результатов при АК.
В нашем центре 2% или 5% миноксидил местного применения используется в качестве дополнительного лечения в сочетании с местными стероидами или стероидами внутри очага поражения. Гипертрихоз на лице и шее может чаще встречаться у детей, особенно при более высоких концентрациях. Таким образом, у детей может быть предпочтительнее использовать 2% миноксидил для местного применения.Миноксидил для местного применения может также вызвать раздражающий контактный дерматит или усугубить уже существовавший себорейный или атопический дерматит. Сообщалось о серьезных системных, но не смертельных побочных эффектах, таких как гипотония и тахикардия, у молодой девушки, которая проглотила 100 мл лосьона для волос с миноксидилом. [16] Таким образом, родителей следует посоветовать хранить лекарства в недоступном для детей месте.
Внутриочаговые кортикостероиды (Качество доказательств III)
Инъекции кортикостероидов в глубокие слои дермы и верхний подкожный слой пораженных участков являются методом выбора при локализованной АК у взрослых, позволяя достичь адекватных концентраций в тканях с минимальной системной абсорбцией.[17] Его эффективность была показана в нескольких неконтролируемых исследованиях [18–20], в том числе в исследовании в Сингапуре, в котором сообщалось о значительном улучшении у 82% пациентов с ограниченной АА, получавших триамцинолона ацетонид ежемесячно внутри очага поражения в течение 12 недель. [17] 21]
При поражениях кожи головы мы используем триамцинолона ацетонид 10 мг / мл, вводя 0,05–0,1 мл в каждую точку на расстоянии 1 см друг от друга. Триамцинолона ацетонид следует развести до 2,5-5 мг / мл для бровей и лица. Побочные эффекты включают боль, кожные депрессии, вторичные по отношению к локальной атрофии, и гипопигментацию.Периорбитальные инъекции могут быть связаны с такими осложнениями, как глаукома, катаракта и окклюзия сосудов сетчатки.
Использование кортикостероидов внутри очага поражения у детей ограничено из-за страха перед инъекциями и боли. Некоторые варианты уменьшения боли включают использование игл меньшего диаметра 30 G или 32 G, ледяных или холодных компрессов, спрея этилхлорида, отвлекающей терапии и нанесение местных обезболивающих кремов. Использование кремов для местного обезболивания, таких как EMLA (эвтектическая смесь местных анестетиков, содержащая лидокаин 2.5% и прилокаин 2,5%) является важным способом уменьшения боли и улучшения восприятия пациентом. Максимальная доза и площадь поверхности EMLA, которые можно безопасно применять у детей, варьируются в зависимости от возраста и могут быть найдены в Приложении 2. Возможными побочными эффектами EMLA могут быть местное раздражение и, в редких случаях, метгемоглобинемия из-за системной абсорбции прилокаина, особенно у новорожденных и детей. очень маленькие дети. [22,23] Альтернативой является крем ELA-Max, который не содержит прилокаина, который имеет эффективность, аналогичную крему EMLA, и хороший профиль безопасности для детей.[24]
Местная иммунотерапия (Качество доказательств IIb)
Местная иммунотерапия показана при хронической и обширной АА, когда длительные местные или внутриочаговые инъекции кортикостероидов нецелесообразны или неэффективны. Было показано, что он модулирует местную аутоиммунную атаку на волосяные фолликулы [25], при этом частота ответа варьируется от 9% до 87% у взрослых пациентов. Было обнаружено, что частота ответа сопоставима в педиатрической АА, примерно у одной трети пациентов наблюдается повторный рост.[26,27] Частота рецидивов в педиатрических исследованиях колеблется от 25% до 90%, [28] при более обширном течении болезни прогноз хуже. В нашей местной серии сингапурских пациентов с АА было обнаружено, что люди в возрасте от 4 до 20 лет имеют более слабый ответ на местную иммунотерапию. [21]
Используемые сегодня контактные сенсибилизаторы включают дифенилциклопропенон (DPCP) и дибутиловый эфир скваленовой кислоты (SADBE). Первоначальный сенсибилизатор динтрохлорбензол (DCNB) больше не используется, поскольку в тесте Эймса он оказался потенциально мутагенным.SADBE является сильным сенсибилизатором, но нестабилен в ацетоне и часто подвергается гидролизу при хранении. Следовательно, мы предпочитаем использование DPCP с протоколом, описанным Happle и др. . [29] Пациента сначала сенсибилизируют 2% DPCP на 2-сантиметровом лысине на коже черепа. Его оставляют на 24 часа и смывают. Осмотр пациентов проводится через 2 недели. Сенсибилизация к DPCP успешна, если на этом пластыре отмечается экзематозная реакция. Затем DPCP, начиная с концентрации 0,0001%, применяется еженедельно в увеличивающихся концентрациях с целью вызвать легкую экзематозную реакцию и переносимый зуд, который длится 1-2 дня.DPCP оставляют на 24 часа каждый раз и смывают. Поскольку DPCP разрушается под действием света, пациентам рекомендуется защищать обработанные участки от света в течение 24 часов после нанесения.
Хотя местная иммунотерапия используется с 1983 года, и на сегодняшний день не было зарегистрировано серьезных отдаленных последствий, [30,31] родители и пациенты должны быть тщательно проконсультированы относительно общих побочных эффектов местной иммунотерапии, особенно раздражающего контактного дерматита. В тяжелых случаях у пациентов может развиться генерализованная экзема, регионарная лимфаденопатия или крапивница.Дети с атопическим дерматитом или себорейным дерматитом могут подвергаться более высокому риску возникновения таких побочных эффектов. Другие зарегистрированные кожные побочные эффекты включают гиперпигментацию и гипопигментацию, включая витилиго. DPCP обладает высокой чувствительностью и должен применяться обученным медицинским или сестринским персоналом, который должен быть защищен во избежание сенсибилизации. Членам семьи также следует принять соответствующие меры предосторожности.
Импульсные системные кортикостероиды (Качество доказательств Ib)
Импульсная системная кортикостероидная терапия — это вариант лечения, направленный на купирование основного воспалительного процесса при попытке избежать его долгосрочных побочных эффектов.[32] Большинство клинических испытаний, изучающих этот вариант лечения, являются неконтролируемыми или используют разные протоколы дозирования, что затрудняет сравнение и метаанализ. [33,34] Пульсовое внутривенное введение метилпреднизолона оказалось полезным в нескольких исследованиях, [35,36] но значительные риски, такие как гипокалиемия и сердечная аритмия, требуют тщательного наблюдения за пациентом. Было показано, что у детей с обширными очагами AA или AT / AU пульс с высокими дозами метилпреднизолона дает плохой долгосрочный результат, при этом у 66% пациентов возобновление роста составляет менее 30% в среднем через 12 месяцев.[37] В этой небольшой серии случаев побочных эффектов отмечено не было.
Пульсирующие пероральные кортикостероиды для лечения АК также показали свою эффективность у детей без значительных побочных эффектов. [34,38] Доза, испытанная в серии неконтролируемых случаев из 16 молодых пациентов, была эквивалентна пероральному преднизолону 5 мг / кг / месяц для 3 месяца у пациентов в возрасте 3-11 лет и 300 мг / месяц в течение 3 месяцев у пациентов в возрасте 12-18 лет. Все пациенты имели обширную АА или АТ, и у 60% наблюдались отличные результаты даже через 3 месяца после окончания периода лечения.Сообщенные побочные эффекты включали легкое жжение в эпигастрии и временное головокружение или головную боль у 2 пациентов.
Варианты лечения с силой рекомендации C
Системные кортикостероиды (Качество доказательств III)
Несмотря на отсутствие исследований, посвященных влиянию ежедневных системных кортикостероидов на детей, было показано, что они способны вызывать повторный рост у взрослых AA. [39] Однако хорошо известные побочные эффекты длительной терапии кортикостероидами, в частности задержка роста, нарушение метаболизма и снижение минеральной плотности костей, ограничивают их применение у детей.Следовательно, он предназначен для пациентов с быстрым началом или быстро прогрессирующей обширной активной АА. Назначен пероральный преднизолон 0,5–0,8 мг / кг / день с постепенным снижением в течение 2 месяцев, но не более 3 месяцев.
Дитранол (Качество доказательств IV)
Местный дитранол, как сообщалось, был умеренно эффективным в нескольких небольших исследованиях [40,41], и было постулировано, что его действие заключается в подавлении местной иммунной реакции Th2 на волосяном фолликуле. Он доступен в виде крема или мази от 0,2% до 0,5%, и для получения клинического эффекта его необходимо использовать в течение не менее 3 месяцев.Контактный дерматит является обычным явлением, и он может испачкать одежду пациента. Это может быть полезно для детей, которым не удалось пройти терапию первой или второй линии.
Фототерапия (качество доказательств IIb)
Местная ПУВА — широко используемый метод с зарегистрированными показателями успеха 50-70%. [42,43] Однако большинство исследований были неконтролируемыми, и ретроспективный анализ показывает, что это может быть не так. лучше, чем естественное течение АА, [44] за исключением области бороды. [45] Как и дитранол, он может играть роль в сочетании с кортикостероидами при обширной АА.[46] В упорных случаях АА у взрослых комбинированная терапия преднизолоном перорально в дозе 20 мг / день и пероральным ПУВА два раза в неделю приводила к хорошему отрастанию терминальных волосков у некоторых пациентов. Эквивалентных исследований у детей не проводилось, но из-за неопределенной скорости ответа и потенциальных побочных эффектов от кумулятивного УФА-излучения, включая фотостарение, повреждение глаз и повышенный риск рака кожи, ПУВА следует рассматривать только как лечение третьей или четвертой линии. . Узкополосная терапия УФВ (NBUVB) не показала свою эффективность при обширной ОА.В недавнем неконтролируемом исследовании только 20% пациентов достигли отличного ответа от NBUVB, но эти пациенты также одновременно получали системные кортикостероиды [47]. Насколько нам известно, не было сообщений об эффективности терапии UVA1 в отношении детской AA.
Лазерная терапия (Качество доказательств III)
Эксимерный лазер с длиной волны 308 нм показал некоторую эффективность в лечении ОА в нескольких небольших сериях случаев, в основном в качестве адъювантной терапии в упорных случаях [48,49]. использования лазера для фракционного фототермолиза для эффективного лечения АК у пациента, у которого ранее не получалось применять местный миноксидил, местные стероиды и внутриочаговые инъекции стероидов.[50]
Иммунодепрессанты (Качество доказательств III)
Сообщалось о нескольких сериях случаев эффективности иммунодепрессантов, сберегающих кортикостероиды, таких как метотрексат, азатиоприн и циклоспорин.
Сообщалось о том, что метотрексат вызывает выздоровление на 64% при использовании вместе с ежедневным пероральным преднизолоном для взрослых пациентов с AT / AU. [51] Ретроспективное неконтролируемое исследование детей с тяжелой формой АА, получавших метотрексат в среднем 14.За 2 месяца ответ был только 38,4%. [52]
Пилотное исследование с участием 20 пациентов (возрастной диапазон 8-57 лет), получавших азатиоприн 2 мг / кг / день, показало значительное возобновление роста на 52,3% в среднем через 3 месяца [53]. Циклоспорин считается идеальным лекарством для лечения АК из-за его способности подавлять Т-хелперные клетки, подавлять выработку интерферона-гамма (IFN-γ) с дополнительным побочным эффектом в виде гипертрихоза. Сообщаемая эффективность циклоспорина при пероральном приеме колеблется от 25% в сочетании с низкими дозами преднизолона [54] до 88.4% в сочетании с еженедельным пульсирующим метилпреднизолоном. [55] В целом, использование этих агентов у детей ограничено, потому что они требуют частых анализов крови для выявления потенциальных побочных эффектов.
Местные ингибиторы кальциневрина (качество доказательств Ib)
Местные ингибиторы кальциневрина (TCI) успешно применялись при воспалительных состояниях у детей, таких как атопический дерматит, псориаз и витилиго [56]. Основное преимущество TCI заключается в том, что они сберегают стероиды, и могут применяться при поражении лица или бровей у маленьких детей.Однако исследований, подтверждающих их эффективность, нет. Недавнее рандомизированное исследование по сравнению кортикостероидов внутри очага поражения, местных кортикостероидов и TCI у 78 взрослых пациентов с локализованными AA показало, что местный такролимус был наименее эффективным из трех [57]. Более того, в одном отчете о случаях АА сообщалось об отсутствии ответа на местный пимекролимус. [58]
Ретиноиды для местного применения (Качество доказательств IIb)
Имеется ограниченное количество опубликованных исследований ретиноидов для местного применения при лечении АК, и ни одного исследования у детей.Неконтролируемое, нерандомизированное трехмесячное исследование с участием 80 пациентов с ограниченной АА показало, что частота ответа на лечение стероидами для местного применения составляет 70%, третиноин для местного применения 0,05% и 20% в контрольной группе [59]. Местный бексаротен, агонист ретиноидных рецепторов X, был изучен в одностороннем слепом исследовании с участием 42 пациентов, которое показало некоторую эффективность [60].
Целостное ведение педиатрических пациентов с AA
Лечение AA должно также включать оценку психосоциального благополучия ребенка, эмоциональной реакции и механизмов преодоления их болезни, а также ожиданий лиц, осуществляющих уход.АА ассоциируется с расстройством адаптации, тревогой и депрессией у взрослых и детей [69]. Подростки особенно предрасположены к расстройствам образа тела из-за их потребности в принятии сверстниками и установлении своей идентичности. Небольшая выборка из 14 детей и подростков с АА обнаружила высокий уровень депрессии (50%) и обсессивно-компульсивного расстройства (35,7%). [70] Вдобавок было обнаружено, что как взрослые, так и детские пациенты с АА обладают повышенным восприятием стресса, из-за чего они менее эффективно справляются со стрессовыми жизненными событиями, чем здоровые люди.[71] Это важно, поскольку, как сообщается, причиной АА являются стрессовые события в жизни пациента [68], а плохие механизмы преодоления могут способствовать сохранению активности болезни.
Пациенты со значительными сопутствующими психическими заболеваниями должны лечиться совместно с психиатром. [72] В небольших испытаниях было показано, что антидепрессанты, такие как пароксетин, селективный ингибитор обратного захвата серотонина [73], и гипнотерапия [74], способствуют отрастанию волос по сравнению с плацебо у взрослых [75]. Группы поддержки АА — это важные ресурсные группы для пациентов и их опекунов, позволяющие получить более глубокое понимание, эмоциональную поддержку и принятие своего состояния.[76] Мы обнаружили, что косметический камуфляж с помощью париков или «протезов кожи головы» очень помогает пациентам и требует активного обсуждения.
Текущие стратегии лечения детской алопеции Areata
В Кокрановском обзоре методов лечения АК в 2008 г. сделан вывод о недостаточности хорошо спланированных рандомизированных исследований для руководства лечением. [9] Оценка эффективности также затруднена при АА, где спонтанная ремиссия является обычным явлением и существует большая неоднородность заболевания. Примечательно, что исследований по детской АА еще меньше, и, следовательно, большая часть педиатрических данных экстраполируется из данных по АА взрослых.Данные о долгосрочной безопасности у детей также менее известны, например, при использовании местной иммунотерапии.
Ведение педиатрической АА является особенно сложной задачей, учитывая хронический характер заболевания. Очень важно оценить влияние болезни на физическое и эмоциональное благополучие ребенка, включая такие вопросы, как уверенность в себе, самооценка и принятие сверстниками. Родительское беспокойство, разочарование, чувство вины и ожидания также необходимо активно контролировать, чтобы обеспечить целостное лечение пациента.
Ниже мы рассмотрим различные известные методы лечения, а также новые методы лечения АА, не указанные в инструкции.
Варианты лечения с убедительностью рекомендации B
Местные кортикостероиды (Качество доказательств III)
Местное применение сильнодействующих местных кортикостероидов было эффективным при лечении средней и тяжелой степени АА. 12-недельное полуголовое исследование 0,05% пены клобетазола пропионата по сравнению с плацебо показало возобновление роста по меньшей мере на 50% на 7/34 участках, обработанных по сравнению с 1/34 участков, обработанных плацебо.[10] У пациентов с AT / AU 29% (8/27) ответили на 0,05% мазь клобетазола пропионата при окклюзии. [11]
В нашем центре местная стероидная терапия является лечением первой линии в педиатрических случаях AA, учитывая ее простоту использования, удобство и отсутствие боли. Мы выступаем за использование сильнодействующих местных кортикостероидов, таких как 0,05% лосьон клобетазола пропионата, а затем переход к более низкоэффективным кортикостероидам, таким как 0,1% мометазона фуроат или 0,1% бетаметазона валерат лосьон для кожи головы, чтобы избежать атрофии кожи.
Миноксидил для местного применения (Качество доказательств III)
Миноксидил (2,4-динитро-6-пиперидинопиримидин-3-оксид) является признанным местным средством лечения нерубцовой алопеции, такой как AA. Одно исследование показало, что 3% миноксидил при окклюзии приводил к большему отрастанию обширных АА по сравнению с плацебо. [12] В другом исследовании, сравнивавшем миноксидил в концентрациях 1% и 5% для обширной АК, у пациентов, получавших 5% миноксидил, наблюдался более выраженный отрастание. [13] В обоих этих исследованиях участвовали дети, хотя в педиатрических случаях анализ подгрупп не проводился.В последнее исследование Прайс включил анекдотический отчет о девятилетней девочке со 100% возобновлением роста после 48 месяцев монотерапии миноксидилом [13]. Поскольку миноксидил вряд ли будет иметь какое-либо иммуномодулирующее действие на аутоиммунную атаку волосяного фолликула [14], он, вероятно, действует синергетически с кортикостероидами [15], улучшая результаты при АК.
В нашем центре 2% или 5% миноксидил местного применения используется в качестве дополнительного лечения в сочетании с местными стероидами или стероидами внутри очага поражения. Гипертрихоз на лице и шее может чаще встречаться у детей, особенно при более высоких концентрациях.Таким образом, у детей может быть предпочтительнее использовать 2% миноксидил для местного применения. Миноксидил для местного применения может также вызвать раздражающий контактный дерматит или усугубить уже существовавший себорейный или атопический дерматит. Сообщалось о серьезных системных, но не смертельных побочных эффектах, таких как гипотония и тахикардия, у молодой девушки, которая проглотила 100 мл лосьона для волос с миноксидилом. [16] Таким образом, родителей следует посоветовать хранить лекарства в недоступном для детей месте.
Внутриочаговые кортикостероиды (Качество доказательств III)
Инъекции кортикостероидов в глубокие слои дермы и верхний подкожный слой пораженных участков являются методом выбора при локализованной АК у взрослых, позволяя достичь адекватных концентраций в тканях с минимальной системной абсорбцией.[17] Его эффективность была показана в нескольких неконтролируемых исследованиях [18–20], в том числе в исследовании в Сингапуре, в котором сообщалось о значительном улучшении у 82% пациентов с ограниченной АА, получавших триамцинолона ацетонид ежемесячно внутри очага поражения в течение 12 недель. [17] 21]
При поражениях кожи головы мы используем триамцинолона ацетонид 10 мг / мл, вводя 0,05–0,1 мл в каждую точку на расстоянии 1 см друг от друга. Триамцинолона ацетонид следует развести до 2,5-5 мг / мл для бровей и лица. Побочные эффекты включают боль, кожные депрессии, вторичные по отношению к локальной атрофии, и гипопигментацию.Периорбитальные инъекции могут быть связаны с такими осложнениями, как глаукома, катаракта и окклюзия сосудов сетчатки.
Использование кортикостероидов внутри очага поражения у детей ограничено из-за страха перед инъекциями и боли. Некоторые варианты уменьшения боли включают использование игл меньшего диаметра 30 G или 32 G, ледяных или холодных компрессов, спрея этилхлорида, отвлекающей терапии и нанесение местных обезболивающих кремов. Использование кремов для местного обезболивания, таких как EMLA (эвтектическая смесь местных анестетиков, содержащая лидокаин 2.5% и прилокаин 2,5%) является важным способом уменьшения боли и улучшения восприятия пациентом. Максимальная доза и площадь поверхности EMLA, которые можно безопасно применять у детей, варьируются в зависимости от возраста и могут быть найдены в Приложении 2. Возможными побочными эффектами EMLA могут быть местное раздражение и, в редких случаях, метгемоглобинемия из-за системной абсорбции прилокаина, особенно у новорожденных и детей. очень маленькие дети. [22,23] Альтернативой является крем ELA-Max, который не содержит прилокаина, который имеет эффективность, аналогичную крему EMLA, и хороший профиль безопасности для детей.[24]
Местная иммунотерапия (Качество доказательств IIb)
Местная иммунотерапия показана при хронической и обширной АА, когда длительные местные или внутриочаговые инъекции кортикостероидов нецелесообразны или неэффективны. Было показано, что он модулирует местную аутоиммунную атаку на волосяные фолликулы [25], при этом частота ответа варьируется от 9% до 87% у взрослых пациентов. Было обнаружено, что частота ответа сопоставима в педиатрической АА, примерно у одной трети пациентов наблюдается повторный рост.[26,27] Частота рецидивов в педиатрических исследованиях колеблется от 25% до 90%, [28] при более обширном течении болезни прогноз хуже. В нашей местной серии сингапурских пациентов с АА было обнаружено, что люди в возрасте от 4 до 20 лет имеют более слабый ответ на местную иммунотерапию. [21]
Используемые сегодня контактные сенсибилизаторы включают дифенилциклопропенон (DPCP) и дибутиловый эфир скваленовой кислоты (SADBE). Первоначальный сенсибилизатор динтрохлорбензол (DCNB) больше не используется, поскольку в тесте Эймса он оказался потенциально мутагенным.SADBE является сильным сенсибилизатором, но нестабилен в ацетоне и часто подвергается гидролизу при хранении. Следовательно, мы предпочитаем использование DPCP с протоколом, описанным Happle и др. . [29] Пациента сначала сенсибилизируют 2% DPCP на 2-сантиметровом лысине на коже черепа. Его оставляют на 24 часа и смывают. Осмотр пациентов проводится через 2 недели. Сенсибилизация к DPCP успешна, если на этом пластыре отмечается экзематозная реакция. Затем DPCP, начиная с концентрации 0,0001%, применяется еженедельно в увеличивающихся концентрациях с целью вызвать легкую экзематозную реакцию и переносимый зуд, который длится 1-2 дня.DPCP оставляют на 24 часа каждый раз и смывают. Поскольку DPCP разрушается под действием света, пациентам рекомендуется защищать обработанные участки от света в течение 24 часов после нанесения.
Хотя местная иммунотерапия используется с 1983 года, и на сегодняшний день не было зарегистрировано серьезных отдаленных последствий, [30,31] родители и пациенты должны быть тщательно проконсультированы относительно общих побочных эффектов местной иммунотерапии, особенно раздражающего контактного дерматита. В тяжелых случаях у пациентов может развиться генерализованная экзема, регионарная лимфаденопатия или крапивница.Дети с атопическим дерматитом или себорейным дерматитом могут подвергаться более высокому риску возникновения таких побочных эффектов. Другие зарегистрированные кожные побочные эффекты включают гиперпигментацию и гипопигментацию, включая витилиго. DPCP обладает высокой чувствительностью и должен применяться обученным медицинским или сестринским персоналом, который должен быть защищен во избежание сенсибилизации. Членам семьи также следует принять соответствующие меры предосторожности.
Импульсные системные кортикостероиды (Качество доказательств Ib)
Импульсная системная кортикостероидная терапия — это вариант лечения, направленный на купирование основного воспалительного процесса при попытке избежать его долгосрочных побочных эффектов.[32] Большинство клинических испытаний, изучающих этот вариант лечения, являются неконтролируемыми или используют разные протоколы дозирования, что затрудняет сравнение и метаанализ. [33,34] Пульсовое внутривенное введение метилпреднизолона оказалось полезным в нескольких исследованиях, [35,36] но значительные риски, такие как гипокалиемия и сердечная аритмия, требуют тщательного наблюдения за пациентом. Было показано, что у детей с обширными очагами AA или AT / AU пульс с высокими дозами метилпреднизолона дает плохой долгосрочный результат, при этом у 66% пациентов возобновление роста составляет менее 30% в среднем через 12 месяцев.[37] В этой небольшой серии случаев побочных эффектов отмечено не было.
Пульсирующие пероральные кортикостероиды для лечения АК также показали свою эффективность у детей без значительных побочных эффектов. [34,38] Доза, испытанная в серии неконтролируемых случаев из 16 молодых пациентов, была эквивалентна пероральному преднизолону 5 мг / кг / месяц для 3 месяца у пациентов в возрасте 3-11 лет и 300 мг / месяц в течение 3 месяцев у пациентов в возрасте 12-18 лет. Все пациенты имели обширную АА или АТ, и у 60% наблюдались отличные результаты даже через 3 месяца после окончания периода лечения.Сообщенные побочные эффекты включали легкое жжение в эпигастрии и временное головокружение или головную боль у 2 пациентов.
Варианты лечения с силой рекомендации C
Системные кортикостероиды (Качество доказательств III)
Несмотря на отсутствие исследований, посвященных влиянию ежедневных системных кортикостероидов на детей, было показано, что они способны вызывать повторный рост у взрослых AA. [39] Однако хорошо известные побочные эффекты длительной терапии кортикостероидами, в частности задержка роста, нарушение метаболизма и снижение минеральной плотности костей, ограничивают их применение у детей.Следовательно, он предназначен для пациентов с быстрым началом или быстро прогрессирующей обширной активной АА. Назначен пероральный преднизолон 0,5–0,8 мг / кг / день с постепенным снижением в течение 2 месяцев, но не более 3 месяцев.
Дитранол (Качество доказательств IV)
Местный дитранол, как сообщалось, был умеренно эффективным в нескольких небольших исследованиях [40,41], и было постулировано, что его действие заключается в подавлении местной иммунной реакции Th2 на волосяном фолликуле. Он доступен в виде крема или мази от 0,2% до 0,5%, и для получения клинического эффекта его необходимо использовать в течение не менее 3 месяцев.Контактный дерматит является обычным явлением, и он может испачкать одежду пациента. Это может быть полезно для детей, которым не удалось пройти терапию первой или второй линии.
Фототерапия (качество доказательств IIb)
Местная ПУВА — широко используемый метод с зарегистрированными показателями успеха 50-70%. [42,43] Однако большинство исследований были неконтролируемыми, и ретроспективный анализ показывает, что это может быть не так. лучше, чем естественное течение АА, [44] за исключением области бороды. [45] Как и дитранол, он может играть роль в сочетании с кортикостероидами при обширной АА.[46] В упорных случаях АА у взрослых комбинированная терапия преднизолоном перорально в дозе 20 мг / день и пероральным ПУВА два раза в неделю приводила к хорошему отрастанию терминальных волосков у некоторых пациентов. Эквивалентных исследований у детей не проводилось, но из-за неопределенной скорости ответа и потенциальных побочных эффектов от кумулятивного УФА-излучения, включая фотостарение, повреждение глаз и повышенный риск рака кожи, ПУВА следует рассматривать только как лечение третьей или четвертой линии. . Узкополосная терапия УФВ (NBUVB) не показала свою эффективность при обширной ОА.В недавнем неконтролируемом исследовании только 20% пациентов достигли отличного ответа от NBUVB, но эти пациенты также одновременно получали системные кортикостероиды [47]. Насколько нам известно, не было сообщений об эффективности терапии UVA1 в отношении детской AA.
Лазерная терапия (Качество доказательств III)
Эксимерный лазер с длиной волны 308 нм показал некоторую эффективность в лечении ОА в нескольких небольших сериях случаев, в основном в качестве адъювантной терапии в упорных случаях [48,49]. использования лазера для фракционного фототермолиза для эффективного лечения АК у пациента, у которого ранее не получалось применять местный миноксидил, местные стероиды и внутриочаговые инъекции стероидов.[50]
Иммунодепрессанты (Качество доказательств III)
Сообщалось о нескольких сериях случаев эффективности иммунодепрессантов, сберегающих кортикостероиды, таких как метотрексат, азатиоприн и циклоспорин.
Сообщалось о том, что метотрексат вызывает выздоровление на 64% при использовании вместе с ежедневным пероральным преднизолоном для взрослых пациентов с AT / AU. [51] Ретроспективное неконтролируемое исследование детей с тяжелой формой АА, получавших метотрексат в среднем 14.За 2 месяца ответ был только 38,4%. [52]
Пилотное исследование с участием 20 пациентов (возрастной диапазон 8-57 лет), получавших азатиоприн 2 мг / кг / день, показало значительное возобновление роста на 52,3% в среднем через 3 месяца [53]. Циклоспорин считается идеальным лекарством для лечения АК из-за его способности подавлять Т-хелперные клетки, подавлять выработку интерферона-гамма (IFN-γ) с дополнительным побочным эффектом в виде гипертрихоза. Сообщаемая эффективность циклоспорина при пероральном приеме колеблется от 25% в сочетании с низкими дозами преднизолона [54] до 88.4% в сочетании с еженедельным пульсирующим метилпреднизолоном. [55] В целом, использование этих агентов у детей ограничено, потому что они требуют частых анализов крови для выявления потенциальных побочных эффектов.
Местные ингибиторы кальциневрина (качество доказательств Ib)
Местные ингибиторы кальциневрина (TCI) успешно применялись при воспалительных состояниях у детей, таких как атопический дерматит, псориаз и витилиго [56]. Основное преимущество TCI заключается в том, что они сберегают стероиды, и могут применяться при поражении лица или бровей у маленьких детей.Однако исследований, подтверждающих их эффективность, нет. Недавнее рандомизированное исследование по сравнению кортикостероидов внутри очага поражения, местных кортикостероидов и TCI у 78 взрослых пациентов с локализованными AA показало, что местный такролимус был наименее эффективным из трех [57]. Более того, в одном отчете о случаях АА сообщалось об отсутствии ответа на местный пимекролимус. [58]
Ретиноиды для местного применения (Качество доказательств IIb)
Имеется ограниченное количество опубликованных исследований ретиноидов для местного применения при лечении АК, и ни одного исследования у детей.Неконтролируемое, нерандомизированное трехмесячное исследование с участием 80 пациентов с ограниченной АА показало, что частота ответа на лечение стероидами для местного применения составляет 70%, третиноин для местного применения 0,05% и 20% в контрольной группе [59]. Местный бексаротен, агонист ретиноидных рецепторов X, был изучен в одностороннем слепом исследовании с участием 42 пациентов, которое показало некоторую эффективность [60].
Целостное ведение педиатрических пациентов с AA
Лечение AA должно также включать оценку психосоциального благополучия ребенка, эмоциональной реакции и механизмов преодоления их болезни, а также ожиданий лиц, осуществляющих уход.АА ассоциируется с расстройством адаптации, тревогой и депрессией у взрослых и детей [69]. Подростки особенно предрасположены к расстройствам образа тела из-за их потребности в принятии сверстниками и установлении своей идентичности. Небольшая выборка из 14 детей и подростков с АА обнаружила высокий уровень депрессии (50%) и обсессивно-компульсивного расстройства (35,7%). [70] Вдобавок было обнаружено, что как взрослые, так и детские пациенты с АА обладают повышенным восприятием стресса, из-за чего они менее эффективно справляются со стрессовыми жизненными событиями, чем здоровые люди.[71] Это важно, поскольку, как сообщается, причиной АА являются стрессовые события в жизни пациента [68], а плохие механизмы преодоления могут способствовать сохранению активности болезни.
Пациенты со значительными сопутствующими психическими заболеваниями должны лечиться совместно с психиатром. [72] В небольших испытаниях было показано, что антидепрессанты, такие как пароксетин, селективный ингибитор обратного захвата серотонина [73], и гипнотерапия [74], способствуют отрастанию волос по сравнению с плацебо у взрослых [75]. Группы поддержки АА — это важные ресурсные группы для пациентов и их опекунов, позволяющие получить более глубокое понимание, эмоциональную поддержку и принятие своего состояния.[76] Мы обнаружили, что косметический камуфляж с помощью париков или «протезов кожи головы» очень помогает пациентам и требует активного обсуждения.
Выпадение волос | Американская академия педиатрии
Пробелы в практике
Выпадение волос — это часто встречающаяся и серьезная жалоба, которая может быть вызвана широким спектром состояний. Психосоциальные последствия выпадения волос могут быть очень серьезными. Педиатры должны понимать причины выпадения волос у детей и подростков, включая широкий спектр врожденных и системных нарушений, связанных с алопецией, и внедрять современные рекомендации по лечению в клиническую практику.
Цели
После завершения этой статьи читатели должны уметь:
Знать общие причины выпадения волос у детей и подростков: от аутоиммунных (например, очаговая алопеция, тотальная алопеция) до психиатрических (например, трихотилломания) расстройства.
Получите признание генетических синдромов, связанных с выпадением волос у детей.
Обсудите стратегии лечения различных причин выпадения волос.
Диагностируйте облысение за пределами дерматомикоза, принимая во внимание средства для ухода за волосами и культурные обычаи, а также их влияние на выпадение волос.
Выпадение волос у детей и подростков может быть результатом различных состояний, которые могут быть приобретенными или врожденными, и иметь различную степень тяжести. Выпадение волос может проявляться у здоровых в остальном пациентов пациентов или может быть признаком основного недоедания, токсичности или системного заболевания. Опоясывающий лишай головы (TC), телогеновая алопеция (TE), тракционная алопеция (TA), трихотилломания, очаговая алопеция (AA), врожденная алопеция и нарушения цикла волос являются одними из наиболее распространенных причин выпадения волос у детей (Таблица 1).(1) (2) К другим причинам относятся заболевания щитовидной железы, системная красная волчанка (СКВ), сахарный диабет, структурные аномалии стержня волоса, железодефицитная анемия и недоедание. (1) (2) Лечение выпадения волос у детей часто бывает трудным, но для многих состояний доступны методы лечения. Психосоциальная поддержка — важный компонент при лечении алопеции. Выпадение волос часто вызывает эмоциональный стресс и может привести к давним психосоциальным осложнениям, поэтому своевременная диагностика необходима.(1) Понимание различных причин выпадения волос и управление ими жизненно важно для всех медицинских работников.
Просмотр этой таблицы:- В этом окне
- В новом окне
Сводка основных…
Выпадение волос (Alopecia Areata) | Райли Детское Здоровье
Заболевание является аутоиммунным заболеванием. Это означает, что иммунная система вашего ребенка по ошибке атакует волосяные фолликулы, как если бы они были вредными микробами.Когда это происходит, рост волос замедляется или прекращается. Гнездная алопеция также может поражать ногти на руках и ногах.
Симптомы очаговой алопеции могут появляться и исчезать со временем. В их число входят:
- Выпадение волос, которое может начаться с одного или нескольких круглых залысин
- Полное выпадение волос (возможно, но не часто)
- Белые пятна на ногтях рук и ног
- Ногти, которые выглядят бугристыми
- Хрупкие ногти, легко расщепляющиеся
Волосы вашего ребенка могут снова отрасти через несколько месяцев.Новые волосы могут быть более тонкими и белыми, а со временем могут вернуться к своей первоначальной текстуре и цвету.
Выпадение волос может вызывать стресс, особенно в школьном возрасте. Дети и подростки могут смущаться и стесняться своей внешности.
Другие заболевания, такие как анемия, кожные инфекции и заболевания щитовидной железы, также могут вызывать выпадение волос.
Дети с очаговой алопецией могут несколько раз выпадать и отращивать волосы. Хотя очаговая алопеция неизлечима, существуют методы лечения, которые помогают отрастить волосы.Выпадение волос редко бывает постоянным, и волосы обычно отрастают снова.
Диагностика выпадения волос (Alopecia Areata)
Детские дерматологи в Riley at IU Health могут проводить следующие обследования и тесты для диагностики очаговой алопеции:
- Физический осмотр. Врач вашего ребенка осмотрит его или ее тело и кожу головы. Врач выяснит возможные причины выпадения волос, в том числе основные заболевания, такие как анемия или заболевание щитовидной железы.
- Тест на вытягивание волос. Чтобы определить, есть ли чрезмерное выпадение волос, врач слегка потянет за небольшое количество волос (около 100 прядей), чтобы увидеть, сколько волос выпадает. Нормальный диапазон — от одного до трех волосков за каждое вытягивание.
- Биопсия. Во время биопсии из кожи головы удаляется небольшой кусочек ткани, который исследуется под микроскопом, чтобы понять, почему выпадают волосы.
Выпадение волос (алопеция) — HealthyChildren.org
Почти у всех новорожденных выпадают волосы частично или полностью. Это нормально и этого следовало ожидать. Детские волосы выпадают до того, как появятся зрелые. Таким образом, выпадение волос в первые шесть месяцев жизни не является поводом для беспокойства.
Очень часто ребенок теряет волосы, когда он трется головой о матрас, или в результате привычки бить головой. По мере того, как она начинает больше двигаться и садиться или перестает тираться головой или стучать по голове, этот тип выпадения волос исчезнет сам.
У многих младенцев также выпадают волосы на задней части кожи головы в возрасте четырех месяцев, поскольку их волосы растут с разной скоростью и скоростью. В очень редких случаях дети могут родиться с алопецией (выпадением волос), которая может возникнуть сама по себе или в связи с определенными аномалиями ногтей и зубов. В более позднем возрасте выпадение волос может быть вызвано приемом лекарств, травмой кожи головы, а также проблемами со здоровьем или питанием.
У детей старшего возраста также могут выпадать волосы, если они заплетены слишком туго или слишком сильно вытянуты при расчесывании или расчесывании.Некоторые дети (младше трех или четырех лет) в качестве успокаивающей привычки закручивают волосы и могут невинно выдергивать их. Другие дети (обычно старшие) могут специально выдергивать волосы, но отрицают это, или они просто могут не осознавать, что делают это; часто это сигнал об эмоциональном стрессе, который следует обсудить со своим педиатром.
Гнездная алопеция, заболевание, часто встречающееся у детей и подростков, похоже, является «аллергической» реакцией на собственные волосы. При этом заболевании у детей выпадают волосы в округлой области, что приводит к облысению.В общем, когда он ограничен несколькими исправлениями, перспективы полного восстановления хорошие. Но когда состояние сохраняется или ухудшается, часто используются стероидные кремы и даже инъекции стероидов и другие формы терапии на месте выпадения волос. К сожалению, при обширном выпадении волос может быть трудно возобновить их рост.
Поскольку алопеция и другие типы выпадения волос могут быть признаком других проблем со здоровьем или питанием, обращайте внимание педиатра на эти состояния всякий раз, когда они возникают после первых шести месяцев жизни.Врач осмотрит кожу головы вашего ребенка, определит причину и назначит лечение. Иногда необходимо направление к детскому дерматологу.
Информация, содержащаяся на этом веб-сайте, не должна использоваться вместо медицинской помощи и рекомендаций вашего педиатра. Ваш педиатр может порекомендовать лечение по-разному, исходя из индивидуальных фактов и обстоятельств.
Дупилумаб для лечения очаговой алопеции у детей
Результаты ретроспективного обзора педиатрических пациентов дополняют существующие данные, указывающие на роль дупилумаба (Dupixent; Sanofi / Regeneron Pharmaceuticals, Inc) в качестве системного лечения тяжелой и рефрактерной очаговой алопеции (AA).
В письме, опубликованном в журнале J Американской академии дерматологии , Leslie Castelo-Soccio, MD, PhD, сообщил о 16 детях с сосуществующим атопическим дерматитом (AD) и AA, которые получали дупилумаб подкожно по 300 мг каждые 2 раза. недели. 1 Четверо детей также одновременно страдали астмой.
Дупилумаб хорошо переносился и оказался безопасным в этой небольшой группе пациентов. Единственными побочными эффектами были легкие реакции в месте инъекции.
Ответы пациентов с АК после начала приема дупилумаба были разными.Улучшение произошло у 4 из 6 пациентов с обострением / активной АА, а отрастание волос было замечено еще у одного пациента. У шести пациентов наблюдалось возобновление роста волос. Среди пациентов, которые испытали улучшение, показатель тяжести алопеции (SALT) улучшился в среднем на 33,3 через 12 месяцев.
«Одноцентровое исследование [NCT03359356] в Медицинской школе Икана на горе Синай под руководством Эммы Гутман-Ясски, доктора медицины, доктора философии, по изучению применения дупилумаба для лечения АА у взрослых с сопутствующей AD и без нее, было завершено, и результаты должны быть в ближайшее время », — сказал 2 Castelo-Soccio, доцент кафедры педиатрии и дерматологии Медицинской школы Перельмана Пенсильванского университета и дерматолог Детской больницы Филадельфии в Филадельфии, штат Пенсильвания, в интервью изданию Dermatology Times® .«Я продолжаю использовать дупилумаб для лечения детей с АА, если он сопутствует атопическому заболеванию, при котором преимущества дупилумаба очевидны, но необходимы клинические испытания его использования для лечения АА у детей».
Обоснование лечения
Интерес к дупилумабу как к препарату для лечения АК и объяснение его возможной пользы подтверждается полногеномными ассоциативными исследованиями локусов восприимчивости для АК, которые показали наличие интерлейкина (ИЛ) -13 у некоторых пациентов. 3
«Дупилумаб может контролировать воспалительную реакцию при АК и помогать при обострениях АК, поскольку он блокирует путь передачи сигнала ИЛ-13 путем связывания с субъединицей ИЛ-4Rα, общей для комплексов рецепторов ИЛ-4 и ИЛ-13», Каштело-Социо объяснил.
Castelo-Soccio сказала, что она ухаживает за многими педиатрическими пациентами с AA в своей популяции, и что многие из этих пациентов, у которых есть сопутствующее атопическое заболевание, сообщают, что у них возникают обострения AA всякий раз, когда обостряется их экзема или атопический ринит.
«Дупилумаб более широко использовался в нашем центре для лечения детей с тяжелой формой БА, и, как ни странно, я заметил возобновление роста волос и уменьшение обострений у пациентов с АА», — отметил Кастело-Социо. «Я провел этот ретроспективный обзор, чтобы получить более четкое представление о том, как отреагировало АА».
Подробные данные
Среди 16 пациентов, включенных в обзор, продолжительность АА до начала приема дупилумаба варьировалась от менее 1 года до 11 лет.Среднее количество предшествующих терапий для AA составляло 4, и 8 детей получали 1 или более дополнительных терапий во время лечения дупилумабом.
Типы АА среди 16 детей включали универсальный (n = 7), офиазный (n = 5) и очаговый (n = 4). АА была активна у 6 пациентов. Показатели SALT в начале приема дупилумаба варьировались от 0 до 100. 2 пациента с активным заболеванием, которые не ответили на дупилумаб, имели оценку SALT 100 при начале приема дупилумаба.
У 4 пациентов АА ухудшилась в течение первых 1-2 месяцев после начала приема дупилумаба, но со временем улучшилась у 2 пациентов, у которых было дальнейшее наблюдение — и оба пациента имели оценку SALT 0 через 12 месяцев после начала приема дупилумаба. .Два пациента с 0 баллами по SALT на момент начала приема дупилумаба уже получали тофацитиниб и смогли снизить дозу ингибитора киназы Янус без увеличения выпадения волос.
Исследуя потенциальные характеристики, связанные с лучшим ответом, Castelo-Soccio заметил, что все пациенты, у которых улучшилось состояние, имели AD от умеренной до тяжелой на момент начала приема дупилумаба. По сравнению с неответчиками у респондентов был более низкий средний возраст на момент постановки диагноза БА (6 лет против 13 лет) и более длительная средняя продолжительность БА (6 лет против 1 года).
«Предыдущий отчет также показал, что пациенты, у которых АА реагировали на дупилумаб, имели более тяжелую и длительную историю болезни Альцгеймера», — говорится в сообщении 3 Castelo-Soccio.
Общие соображения
АК является наиболее распространенным аутоиммунным заболеванием, и сопутствующие заболевания атопии и АК не редкость. 4 Анализ, ограниченный детьми с АА, показал, что 26,6% страдали атопией. 5
Castelo-Soccio сообщил, что стандартная терапия АК у детей включает местные стероиды и местные сенсибилизаторы, а также выборочное использование триамцинолона внутри очага поражения.Системная терапия рекомендуется для детей с обширным выпадением волос (от> 30% до 50%) или для детей с меньшим поражением, но которые испытывают значительное ухудшение качества жизни из-за болезни.
«В конечном итоге решение о применении системных лекарств у детей принимается совместно с семьей и ребенком после тщательного обсуждения преимуществ и рисков», — сказал Кастело-Социо. «Я всегда напоминаю семьям, что мы лечим ребенка, а не родителей или опекунов.Кроме того, я подчеркиваю, что АА — это медицинское заболевание, и к нему следует относиться как к такому же лечению, но видимость болезни создает огромное психологическое бремя, и поэтому необходимо также уделять внимание этой части болезни.
«Варианты системной терапии включают стероиды, метотрексат, ингибиторы янус-киназы или дупилумаб. Однако я не думаю, что дупилумаб эффективен у детей без атопического компонента ».
Раскрытие информации:
Castelo-Soccio не имеет соответствующих финансовых интересов, которые необходимо раскрывать.
Ссылки:
1. McKenzie PL, Castelo-Soccio L. Терапия дюпилумабом при гнездной алопеции у педиатрических пациентов с сопутствующим атопическим дерматитом. J Am Acad Dermatol. 2021; 84 (6): 1691-1694. doi: 10.1016 / j.jaad.2021.01.046
2. Лечение очаговой алопеции (AA) дупилумабом у пациентов с атопическим дерматитом (AD) и без него. ClinicalTrials.gov. Обновлено 7 января 2021 г. По состоянию на 9 июня 2021 г. https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03359356
3.Ягельска Д., Редлер С., Брокшмидт Ф. Ф. и др. Последующее исследование первого полногеномного сканирования ассоциации при очаговой алопеции: IL13 и KIAA0350 как локусы восприимчивости, подтвержденные общегеномной значимостью. J Invest Dermatol. 2012. 132 (9): 2192–2197. doi: 10.1038 / jid.2012.129
4. Маркс Д.Х., Месинковская Н, Сенна М.М. Причина или лечение? обзор дупилумаба и очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol. Опубликовано в Интернете 13 июня 2019 г. doi: 10.1016 / j.jaad.2019.06.010
5. Villasante Fricke AC, Miteva M.Эпидемиология и бремя очаговой алопеции: систематический обзор. Clin Cosmet Investig Dermatol. 2015; 8: 397-403. DOI: 10.2147 / CCID.S53985
Alopecia Areata: обновленная информация о вариантах лечения для детей
Safavi K, Muller SA, Suman V, Moshell AN, Melton LJ III. Заболеваемость Alopecia Areta в округе Олмстед, штат Миннесота, с 1975 по 1989 год. Mayo Clin Proc. 1995. 70 (7): 628–33.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Alkhalifah A, Alsantali A, Wang E, McElwee KJ, Shapiro J. Обновление очаговой алопеции: часть I. Клиническая картина, гистопатология и патогенез. J Am Acad Dermatol. 2010. 62 (2): 177–88.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Петухова Л., Дувич М., Гординский М. и др. Полногеномное исследование ассоциации при очаговой алопеции затрагивает как врожденный, так и адаптивный иммунитет. Природа. 2010. 466 (7302): 113–7.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Джаббари А., Дай З., Син Л. и др. Устранение очаговой алопеции после лечения ингибитором JAK1 / 2 барицитинибом. EBioMedicine. 2015; 2 (4): 351–5.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
Xing L, Dai Z, Jabbari A, et al. Гнездная алопеция вызывается цитотоксическими Т-лимфоцитами и устраняется ингибированием JAK. Nat Med. 2014; 20 (9): 1043–9.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Бец Р.С., Петухова Л., Рипке С. и др. Полногеномный метаанализ при очаговой алопеции разрешает ассоциации HLA и выявляет два новых локуса восприимчивости. Nat Comm. 2015; 6: 5966.
CAS Статья Google Scholar
Нанда А., Аль-Фузан А.С., Аль-Хасави Ф. очаговая алопеция у детей: клинический профиль. Pediatr Dermatol. 2002. 19 (6): 482–5. DOI: 10.1046 / j.1525-1470.2002.00215.
Артикул PubMed Google Scholar
Сяо Ф, Ян С., Лю Дж. И др. Эпидемиология очаговой алопеции у детей в Китае: исследование с участием 226 пациентов. Pediatr Dermatol. 2006. 23 (1): 13–8.
Артикул PubMed Google Scholar
Паус Р., Бертолини М. Роль коллапса иммунных привилегий волосяных фолликулов в очаговой алопеции: состояние и перспективы. J Dermatol Invest Proc. 2013; 1691: S25–7.
Артикул Google Scholar
Li SF, Zhang XT, Qi SL, Ye YT, Cao H, Yang YQ, McElwee KJ, Zhang X. Аллергия на пылевых клещей может способствовать раннему началу и серьезности очаговой алопеции. Clin Exp Dermatol. 2015; 40: 171–6.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Josefowicz SZ, Niec RE, Kim HY, Treuting P, Chinen T, Zheng Y, Umetsu DT, Rudensky AY. Сгенерированные внетимно регуляторные Т-клетки контролируют воспаление Th3 слизистой оболочки. Природа. 2012; 482: 395–9.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Pedullà M, Fierro V, Marzuillo P, Capuano F, Miraglia del Giudice E, Ruocco E. Кожные заболевания и аутоиммунитет щитовидной железы у детей с атопией в Южной Италии. Мир J Clin Pediatr. 2016; 5 (3): 288–92.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
Гильхар А, Эциони А, Паус Р.Гнездная алопеция. N Engl J Med. 2012. 366 (16): 1515–25.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Билджич Э, Билгич А., Бахал К., Бахали А.Г., Гюркан А., Илмаз С. Психиатрическая симптоматика и качество жизни, связанное со здоровьем, у детей и подростков с очаговой алопецией. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2014. 28 (11): 1463–8.
Артикул PubMed Google Scholar
Tosti A, Bellavista S, Iorizzo M. Alopecia areata: долгосрочное катамнестическое исследование с участием 191 пациента. J Am Acad Dermatol. 2006. 55 (3): 438–41.
Артикул PubMed Google Scholar
Барахмани Н., Шабат М.Б., Дувич М., Национальный регистр облысения. Атопия или аутоиммунитет в анамнезе увеличивают риск очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol. 2009. 61 (4): 581–91.
Артикул PubMed Google Scholar
De Waard-Vander der Spek FB, Oranje AP, De Raeymaecker DM, Peereboom-Wynia JD. Ювенильная и зрелая гнездная алопеция — сравнительное ретроспективное клиническое исследование. Clin Exp Dermatol. 1989. 14 (6): 429–33.
Артикул Google Scholar
Го С., Финкель М., Христос П.Дж., Синха А.А. Профиль 513 пациентов с очаговой алопецией: ассоциации подтипов заболевания с атопией, аутоиммунным заболеванием и положительным семейным анамнезом.J Eur Acad Dermatol Venereol. 2006. 20 (9): 1055–60.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Delamere FM, Sladden MJ, Dobbins HM, Leonardi-Bee J. Вмешательства при очаговой алопеции. Кокрановская база данных Syst Rev.2008; 2: CD004413.
Google Scholar
Tosti A, Piraccini BM, Pazzaglia M, Vincenzi C. Клобетазола пропионат 0,05% при окклюзии при лечении тотальной / универсальной алопеции.J Am Acad Dermatol. 2003. 49 (1): 96–8.
Артикул PubMed Google Scholar
Lenane P, Macarthur C, Parkin PC, et al. Клобетазола пропионат, 0,05%, по сравнению с гидрокортизоном, 1%, при очаговой алопеции у детей: рандомизированное клиническое испытание. JAMA Dermatol. 2014; 150 (1): 47–50.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Алхалифа А., Альсантали А., Ван Э., МакЭлви К.Дж., Шапиро Дж.Обновление очаговой алопеции: часть II. Уход. J Am Acad Dermatol. 2010. 62 (2): 191–202.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Тости А., Гуидетти М.С., Бардацци Ф., Мисиали С. Долгосрочные результаты местной иммунотерапии у детей с тотальной или универсальной алопецией. J Am Acad Dermatol. 1996. 35 (2): 199–201.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Сальсберг Дж. М., Донован Дж. Безопасность и эффективность дифенципрона для лечения очаговой алопеции у детей. Arch Dermatol. 2012. 148 (9): 1084–5.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Дурду М., Озкан Д., Баба М., Секин Д. Эффективность и безопасность дифенолциклопропенона отдельно или в комбинации с антралином при лечении хронической обширной очаговой алопеции: серия ретроспективных случаев. J Am Acad Dermatol.2015; 72 (4): 640–50.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Оздемир М., Балеви А. Двустороннее сравнение 1% мази антралина у детей с очаговой алопецией. Pediatr Dermatol. 2017; 34 (2): 128–32.
Артикул PubMed Google Scholar
Majod I, Keen A. Управление очаговой алопецией: обновленная информация. Br J Med Pract. 2012; 5 (3): а530.
Google Scholar
Tang L, Cao L, Pelech S. Цитокины и пути передачи сигналов, опосредованные антралином, у экспериментальных лысеющих крыс Данди, пораженных очаговой алопецией. J Invest Dermatol Symp Proc. 2003. 8 (1): 87–90.
CAS Статья Google Scholar
Das S, Ghorami RC, Chatterjee T., Bannerjee G. Сравнительная оценка местных стероидов, местного третиноина (0.05%) и пасты дитранола. Индийский J Dermatol. 2010; 55 (2): 148–9.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
Talpur R, Vu J, Bassett R, Stevens V, Duvic M. Фаза I / II рандомизированное двустороннее двустороннее сравнение полуголового 1% геля для местного применения при очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol. 2009. 61 (4): 592.e1–9.
Артикул Google Scholar
Fenton DA, Wilkinson JD.Гнездная алопеция лечится миноксидилом для местного применения. JR Soc Med. 1982. 75 (12): 963–5.
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Fenton DA, Wilkinson JD. Миноксидил для местного применения при лечении очаговой алопеции. Br Med J (Clin Res Ed). 1983. 287 (6398): 1015–7.
CAS Статья Google Scholar
Olsen EA, Carson SC, Turney EA. Системные стероиды с 2% миноксидилом для местного применения или без него для лечения очаговой алопеции.Arch Dermatol. 1992. 128 (11): 1467–73.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Абель Э., Манро Д. Внутриочаговое лечение очаговой алопеции триамцинолона ацетонидом с помощью струйного инжектора. Br J Dermatol. 1973; 88 (1): 55–60.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Цена ВХ. Двойная слепая плацебо-контролируемая оценка местного применения миноксидила при обширной очаговой алопеции.J Am Acad Dermatol. 1987. 16: 730–6.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Георгала С., Бефон А., Маниатопулу Е., Георгала С. Местное применение миноксидила у детей и системные побочные эффекты. Дерматология. 2007. 214 (1): 101–2.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Herskovitz I, Freedman J, Tosti A. Миноксидил вызвал гипертрихоз у 2-летнего ребенка.F100 Исследования. 2013; 2: 226.
Google Scholar
Прайс В.Х., Уилли А., Чен Б.К. Такролимус для местного применения при очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol. 2005. 52 (1): 138–9.
Артикул PubMed Google Scholar
Farhangian ME, McMichael AJ, Huang KE, Feldman SR. Лечение очаговой алопеции в США: ретроспективное поперечное исследование. J Drugs Dermatol.2015; 14 (9): 1012–4.
CAS PubMed Google Scholar
Аль-Мутаири Н. Эксимерный лазер 308 нм для лечения очаговой алопеции у детей. Pediatr Dermatol. 2009. 26 (5): 547–50.
Артикул PubMed Google Scholar
Портер Д., Бертон Дж. Л.. Сравнение триамцинолона гексацетонида и триамцинолона ацетонида внутри очага поражения при очаговой алопеции.Br J Dermatol. 1971. 85 (3): 272–3.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Chang KH, Rojhirunsakool S, Goldberg LJ. Лечение тяжелой очаговой алопеции инъекциями стероидов внутри очага поражения. J Drugs Dermatol. 2009. 8 (10): 909–12.
PubMed Google Scholar
Tan E, Tay EK, Giam YC. Клиническое исследование очаговой алопеции у детей в Сингапуре.Pediatr Dermatol. 2002; 19: 298–301.
Артикул PubMed Google Scholar
Hubiche T, Léauté-Labrèze C, Taïeb A, Boralevi F. Плохой долгосрочный исход тяжелой очаговой алопеции у детей, получавших терапию импульсными кортикостероидами в высоких дозах. Br J Dermatol. 2008. 158 (5): 1136–7.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Lalosevic J, Gajic-Veljic M, Bonaci-Nikolic B, Nikolic M.Комбинированная пероральная пульс-терапия и местная терапия кортикостероидами для лечения тяжелой очаговой алопеции у детей: долгосрочное катамнестическое исследование. Dermatol Ther. 2015; 28 (5): 309–17.
Артикул PubMed Google Scholar
Шарма В.К., Муралидхар С. Лечение распространенной очаговой алопеции у молодых пациентов с ежемесячным пульсом оральных кортикостероидов. Pediatr Dermatol. 1998. 15 (4): 313–7.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Фридланд Р., Тал Р., Лапидот М., Звулунов А., Бен Амитаи Д. Импульсная кортикостероидная терапия при очаговой алопеции у детей: ретроспективное исследование. Дерматология. 2013. 227 (1): 37–44.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Smith A, Trueb RM, Theiler M, Hauser V, Weibel L. Высокая частота рецидивов, несмотря на раннее вмешательство с помощью внутривенной пульс-терапии метилпреднизолоном для тяжелой детской очаговой алопеции. Pediatr Dermatol.2015; 32 (4): 481–7.
Артикул PubMed Google Scholar
Клейн-Гительман М.С., Пахман Л.М. Внутривенные кортикостероиды: побочные реакции у детей более разнообразны, чем ожидалось. J Rheumatol. 1998. 25 (10): 1995–2002.
CAS PubMed Google Scholar
Кар Б.Р., Ханда С., Догра С., Кумар Б. Плацебо-контролируемая пероральная импульсная преднизолоновая терапия при очаговой алопеции.J Am Acad Dermatol. 2005. 52 (2): 287–90.
Артикул PubMed Google Scholar
Паланивел Дж., Макбет А., Четти Н., Левелл Н. Понимание передачи сигналов JAK-STAT в дерматологии. Clin Exp Dermatol. 2014. 39 (4): 513–8.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Boy MG, Wang C, Wilkinson BE, et al. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование с увеличением дозы для оценки фармакологического эффекта CP-690,550 у пациентов с псориазом.J Invest Dermatol. 2009. 129 (9): 2299–302.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Hsu L, Armstrong AW. Ингибиторы JAK: профиль эффективности и безопасности лечения у больных псориазом. J Immunol Res. 2014; 2014: 283617.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
Mamolo C, Harness J, Tan H, Menter A. Тофацитиниб (CP-690,550), пероральный ингибитор киназы Janus, улучшает результаты, сообщаемые пациентами, в фазе 2b, рандомизированной, двойной слепой, плацебо-контролируемой исследование у пациентов с псориазом средней и тяжелой степени.J Eur Acad Dermatol Venereol. 2014. 28 (2): 192–203.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Папп К., Ментер А, Стробер Б. и др. Эффективность и безопасность тофацитиниба, перорального ингибитора киназы Янус, при лечении псориаза: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование фазы 2b с определением дозировки. Br J Dermatol. 2012. 167 (3): 668–77.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Крейглоу Б., Кинг Б. Убить двух зайцев одним выстрелом: пероральный тофацитиниб обращает вспять универсальную алопецию у пациента с бляшечным псориазом. J Invest Dermatol. 2014; 134: 2988–90.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Лю Л.Й., Крейглоу Б.Г., Дай Ф., Кинг Б.А. Тофацитиниб для лечения очаговой алопеции тяжелой степени и ее вариантов: исследование с участием 90 пациентов. J Am Acad Dermatol. 2017; 76 (1): 22–8.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Джаббари А., Нгуен Н., Серизе Дж. Э. и др. Лечение пациента с очаговой алопецией тофацитинибом приводит к возобновлению роста волос и изменению биомаркеров сыворотки и кожи. Exp Dermatol. 2016; 25 (8): 642–3.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Кеннеди Криспин М., Ко Дж. М., Крейглоу Б. Г. и др. Безопасность и эффективность цитрата тофацитиниба ингибитора JAK в патентах с гнездной алопецией. JCI Insight.2016; 1 (15): e89776.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
Крейглоу Б.Г., Лю Л., Кинг Б. Тофацитиниб для лечения очаговой алопеции и ее вариантов у подростков. J Am Acad Dermatol. 2017; 76: 29–32.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Castelo-Soccio L. Опыт перорального применения тофацитиниба у 8 подростков с универсальной алопецией.J Am Acad Dermatol. 2017; 76 (4): 754–5.
Артикул PubMed Google Scholar
Анзенгрубер Ф., Мол Дж. Т., Камарачев Дж., Труб Р. М., Френч Л. Э., Наварини А. А.. временная эффективность тофацитиниба при универсальной алопеции. Case Rep Dermatol. 2016; 8 (1): 102–6.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
Pfizer. Исследование эффективности тофацитиниба в популяции детей с ЮИА [ClinicalTrials.идентификатор gov NCT02592434]. Национальные институты здравоохранения США, ClinicalTrials.gov. http://www.clinicaltrials.gov.
Craiglow BG, Tavares D, King BA. Местный руксолитиниб для лечения универсальной алопеции. JAMA Dermatol. 2016; 152 (4): 490–1.
Артикул PubMed Google Scholar
Порты WC, Khan S, Lan S и др. Рандомизированное испытание фазы 2a эффективности и безопасности местного ингибитора киназы Janus тофацитиниба при лечении хронического псориаза с бляшками.Br J Dermatol. 2013. 169 (1): 137–45.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Ройер М., Бодемер С., Вабрес П. и др. Эффективность и переносимость метотрексата при тяжелой детской очаговой алопеции. Br J Dermatol. 2011; 165 (2): 407–10.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Hammerschmidt M, Mulinari Brenner F.Эффективность и безопасность метотрексата при гнездной алопеции. Бюстгальтеры Dermatol. 2014. 89 (5): 729–34.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
Лукас П., Бодемер С., Барбарот С., Вабрес П., Ройер М., Мазериу-Отье Дж. Метотрексат при тяжелой очаговой алопеции у детей: долгосрочное наблюдение. Acta Derm Venereol. 2016; 96 (1): 102–3.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Droitcourt C, Milpied B, Ezzedine K и др. Интерес к терапии высокими дозами пульсовых кортикостероидов в сочетании с метотрексатом при тяжелой очаговой алопеции: серия ретроспективных случаев. Дерматология. 2012. 224 (4): 369–73.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Anuset D, Perceau G, Bernard P, Reguiai Z. Эффективность и безопасность метотрексата в сочетании с низкими и средними дозами кортикостероидов для тяжелой очаговой алопеции.Дерматология.