Диатез симптомы у детей: Диатез у детей — причины, симптомы, лечение, профилактика

Диатез у детей — причины, симптомы, лечение, профилактика

Оглавление

---

 

Под диатезом понимают нарушение нервной и гормональной регуляции, которое становится причиной измененных реакций на обычные раздражители.

Что такое диатез?

 Диатез является аномалией конституции, и сейчас этот термин применяется скорее как дань отечественной традиции в педиатрии. Похожим понятием является «наследственная предрасположенность». В зарубежной литературе подобные признаки не описываются. Нет для них отдельной рубрики и в Международной классификации болезней.

Диатез у детей – это не заболевание, а лишь совокупность разнообразных функциональных изменений, не всегда способствующая развитию каких-либо болезней. Чтобы такая реакция не реализовалась в патологию, необходимо наблюдение ребенка у опытного педиатра и комплексное лечение диатеза.

Причины диатеза

 Факторы риска развития аномалий конституции:

• хронические заболевания у родителей, например, аллергические;
• плохое питание беременной женщины, прием ею лекарств, заболевания во время вынашивания плода;
• осложненное течение беременности и родов;
• частые инфекционные болезни у ребенка, прием большого количества медикаментов;
• неправильное, несбалансированное кормление.

Основные причины диатеза:

• несинхронизированность созревания в организме ребенка печени, почек, элементов крови, нервной системы;
• нарушение работы иммунной системы;
• недостаточная гормональная активность коры надпочечников (гипокортицизм).

 Симптомы диатеза у детей

Всего насчитывается более 20 видов диатезов. Они могут протекать бессимптомно или сопровождаться разнообразными признаками. Для всех аномалий конституции характерны общие симптомы:

• быстрая утомляемость, неспособность приспособиться к меняющимся условиям среды;
• трудности при обучении, общении со сверстниками, социальная дезадаптация;
• частые простудные заболевания;
• бронхообструктивный синдром;
• кожная сыпь;
• увеличенные миндалины, аденоиды;
• нарушенный обмен веществ, низкий вес, малый рост.

Виды диатеза

 Наиболее частые разновидности аномалий конституции у детей:

• Экссудативно-катаральный диатез

Отмечается склонность к отеку, воспалению, опрелостям, шелушению кожи, поражению слизистых оболочек. Возникают частые инфекции, кожная сыпь на щеках, ягодицах, неустойчивая прибавка в весе. Это частый диатез у новорожденных и детей первых 3 месяцев жизни, который выявляется у половины младенцев, но обычно проходит к 3-летнему возрасту. Его разновидностью является аллергический диатез, который в дальнейшем может трансформироваться в хронические атопические болезни (ринит, астма, дерматит).

• Лимфатико-гипопластический диатез

Наблюдается увеличение лимфатических узлов и вилочковой железы при одновременном угнетении защитных сил, нарушается работа эндокринных желез. Это частый диатез у грудничков и детей до 3 лет. В результате ребенок часто болеет инфекционными заболеваниями, причем могут развиться тяжелые поражения – сепсис, пневмония.

• Нервно-артритический диатез

У ребенка в крови повышено содержание мочевой кислоты. Отмечается повышенная нервная возбудимость, боли в суставах, приступы рвоты, спазмы гладкой мускулатуры. Возраст проявления патологии – около 6 лет.

Диатез у взрослых

 Диатез у взрослых — неверный термин, так как такое состояние встречается только у детей. В дальнейшем оно может стать причиной развития различных заболеваний:

• экссудативный диатез: бронхиальная астма, холецистит, дуоденит;
• лимфатический диатез: бронхиальная астма, нефропатия, миокардиодистрофия;
• мочекислый диатез: гипертония, мочекаменная и желчнокаменная болезни, подагра, язвенная болезнь, колит, бронхиальная астма.

Отдельной формой патологии, не относящейся к аномалиям конституции и встречающейся у детей и взрослых, является геморрагический диатез. Это большая группа заболеваний, которую объединяет склонность к кровотечениям и кровоизлияниям. Возникают они при поражениях сосудов, тромбоцитов или нарушении плазменного звена гемостаза. Такие болезни, в отличие от обычных диатезов, лечит гематолог.

Лечение диатеза

Чтобы узнать, как лечить диатез у ребенка и как предотвратить его последствия, необходимо обратиться к педиатру. При необходимости назначаются дополнительные анализы и

консультации (ЛОР-врач, аллерголог, дерматолог, невролог и другие).

Основа лечения – гипоаллергенная диета для беременной женщины, а в будущем и для ребенка, ограничение острых, пряных, жирных блюд. Ребенок вакцинируется по индивидуальному графику. За ним необходим постоянный тщательный уход и забота. При лимфатическом диатезе может быть рекомендовано домашнее воспитание до 5 – 6-летнего возраста.

Все лекарственные препараты назначаются индивидуально. Это могут быть ферменты, антигистаминные средства, витамины, препараты кальция, адаптогены. При поражениях кожи может использоваться негормональная мазь при диатезе, например, нафталановая. Полезны ванны с настоем ромашки, череды, отрубей.

Профилактика диатеза

 Предупреждение развития аномалии конституции нужно начинать еще во время вынашивания ребенка и продолжать как минимум в течение первого года жизни. Основные мероприятия:

• регулярное наблюдение во время беременности;
• профилактика и лечение гестоза, других аномалий беременности и родов;
• правильный рацион питания и эмоциональный покой будущей мамы;
• раннее прикладывание новорожденного к груди;
• грудное вскармливание с правильным, постепенным введением новых продуктов;
• гипоаллергенная диета ребенка и матери, кормящей грудным молоком;
• использование только хлопчатобумажного белья, стирка детским мылом или специальным порошком;
• гимнастика, массаж, закаливающие процедуры, начиная с самого раннего возраста;
• соблюдение всех инструкций по проведению прививок;
• при поступлении в детсад или школу – курс адаптогенных препаратов по назначению врача.

Почему стоит обратиться в клинику «Мама Папа Я»

 

При диатезе у ребенка важно внимание к мелочам – организации питания, ухода, составление индивидуального календаря прививок, режима закаливающих процедур и так далее. Нередко требуется осмотр и профильных специалистов. Сеть семейных клиник «Мама Папа Я» предлагает медицинские услуги по профилактике и лечению диатезов. Обратившись в один из филиалов нашей клиники, расположенный в Москве или других городах, вы получите:

• консультацию квалифицированного педиатра по всем интересующим вопросам;
• необходимые диагностические и лечебные процедуры;
• посещение всех необходимых врачей в одной клинике;
• возможность наблюдения детей разного возраста.

Запишитесь к врачу по указанному телефону или на нашем сайте.

Отзывы

Марина Петровна

 

Доктор внимательно осмотрела моего мужа, назначила ЭКГ и поставили предварительный диагноз. Дала рекомендации по нашей ситуации и назначила дополнительное обследование. Пока замечаний нет. Финансовые договоренности соблюдены.

Роах Ефим Борисович

 

Я просто в восторге от доктора и клиники. Давно не получал удовольствия в клиниках. Всё прошло идеально с точки зрения логистики, строго по времени. Так же получил удовольствие эстетическое и как пациент и как человек. Я мог общаться и это общение доставило мне огромное удовольствие. Нижайший поклон доктору УЗИ.

Лузина Софья Хамитовна

 

Мне очень понравилась доктор Власова. Приятная и милая женщина, хороший специалист. На все свои вопросы я получила ответ, врач дала мне много хороших советов. Визитом осталась довольна более чем.

Евгения

 

Посетили с ребенком Клинику «Мама Папа Я». Нужна была консультация детского кардиолога. Клиника понравилась. Хороший сервис, врачи. В очереди не стояли, по стоимости все совпало.

Ольга

 

Очень понравилась клиника. Обходительный персонал. Была на приеме у гинеколога Михайловой Е.А. осталась довольна, побольше таких врачей. Спасибо!!!

Анонимный пользователь

 

Удалял жировик у Алины Сергеевны, операцию сделала великолепно! Огромное ей спасибо за чуткое внимание и подход к каждой мелочи.

Анонимный пользователь

 

Сегодня обслуживалась в клинике, осталась довольна персоналом, а также врачом гинекологом. Все относятся к пациентам с уважением и вниманием. Спасибо им большое и дальнейшего процветания.

Иратьев В.В.

 

Клиника «Мама Папа Я» в Люберцах очень хорошая. Коллектив дружелюбный, отзывчивый. Советую данную клинику всем своим знакомым. Спасибо всем врачам и администраторам. Клинике желаю процветания и много адекватных клиентов.

Белова Е.М.

 

Сегодня удаляла родинку на лице у дерматолога Кодаревой И.А. Доктор очень аккуратная! Корректная! Спасибо большое! Администратор Борщевская Юлия доброжелательна, четко выполняет свои обязанности.

Анонимный пользователь

 

Хочу выразить благодарность работникам клиники Мама, Папа, я. В клинике очень дружелюбная атмосфера, очень приветливый и веселый коллектив и высококвалифицированные специалисты. Спасибо вам большое! Желаю процветания вашей клинике.

Кристина

 

Первое посещение понравилось. Меня внимательно осмотрели, назначили дополнительные обследования, дали хорошие рекомендации. Буду продолжать лечение и дальше, условия в клинике мне понравились.

Анна

 

Хорошая клиника, хороший врач! Раиса Васильевна может понятно и доступно объяснить, в чем суть проблемы. Если что-то не так, она обо всем говорить прямо, не завуалированно, как это порой делают другие врачи. Не жалею, что попала именно к ней.

---

Рекомендовано к прочтению:

Как быстро избавиться от диатеза

Диатез является спорным понятием. В современной отечественной педиатрии и терапии данное понятие уже не используется в повседневной практике. Диатез – это по сути предрасположенность организма к развитию определенных патологических реакций. Диатезы еще называют аномалиями конституции. Ранее выделяли три вида диатезов: экссудативно–катаральный, лимфатико–гипопластический, нервно–артритический. Каждый из них включал в себя определенные критерии. Экссудативно–катаральный диатез характеризуется склонностью человека к аллергии и развитию инфекционных заболеваний. Лимфатико–гипопластический диатез характеризуется избыточным весом, увеличенными лимфоузлами, увеличенными миндалинами и аденоидами. Такие дети часто болеют респираторными заболеваниями, а также склонны к аллергии. Нервно–артритический диатез характеризуется изменениями со стороны обмена веществ, вызванные повышенной возбудимостью нервной системы. У таких людей часто отмечается болезненность в коленях и спине, недержание мочи, ночные страхи, сниженный аппетит, эмоциональная неустойчивость, заикание. Стоит подчеркнуть, что наиболее характерным симптомом данного заболевания является циклически возникающая рвота (так называемый ацетонемический синдром у детей).

Описанные симптомы диатезов чаще возникают именно в детском возрасте, поэтому данные проявления менее выражены у взрослого человека.

Используя термин «диатез» в настоящее время, педиатры и терапевты зачастую имеют в виду экссудативно–катаральный диатез, который имеет более современное понятие – «атопический дерматит». Поэтому дальнейшее рассмотрение данной тематики будет уделено именно этому заболеванию.

Диатез и его причины

Атопический дерматит (диатез) – это самое частое кожное аллергическое заболевание у ребенка и взрослого, которое характеризуется воспалением, зудом, а также хроническим рецидивирующим течением. Атопический дерматит, как правило, имеет различные кожные проявления в зависимости от возраста человека. Более подробно рассмотрим далее.

Атопический дерматит (диатез) – это самое частое кожное аллергическое заболевание.

Причины диатеза

Особую роль в развитии заболевания играет наследственно обусловленная способность к развитию аллергических заболеваний.

Также в основе заболевания лежат и другие причины, которые можно разделить на внутренние и внешние. К внутренним относятся особенности самого организма. К внешним относят причины, с которыми человек контактирует извне.

Внутренние причины

• Наследственно – обусловленная способность организма к повышенной выработке IgE (иммуноглобулин, ответственный в большинстве случаев за аллергию).
• Повышенная, чрезмерная реакция кожи на раздражители (аллергены).
• Увеличение сухости кожи.
• Нарушение эпидермального барьера.

Внешние причины

• У детей первых лет жизни – пищевая аллергия, а также дисбиоз кишечника, вакцинация (АКДС). Важно подчеркнуть, что вакцинация не у каждого ребенка приведет к развитию атопического дерматита. Имеется лишь более высокая вероятность развития данного заболевания у детей с отягощенным аллергическим фоном.
• У детей дошкольного возраста – бытовые и грибковые аллергены. Нередко причиной могут явиться гельминтозы.
• В подростковом возрасте – стрессы, эмоциональные переживания.
• Причинами диатеза у взрослых является комбинация вышеописанных факторов. Это может быть пищевая аллергия, аллергия на цветение растений, контактная аллергия (при контакте аллергенов с кожей), стрессы, эмоциональные переживания.

Симптомы диатеза у ребенка и взрослого

Диатез может проявиться в любом возрасте. Основное проявление – постоянный сильный зуд в сочетании с местными, кожными проявлениями. Заболевание характеризуется рецидивирующим течением.

Диатез может проявиться в любом возрасте.

Первые признаки заболевания появляются еще в раннем возрасте. Им предшествует появление чешуек на волосистой части головы и бровей (гнейс). Одними из основных и главных проявлений дерматита у детей раннего возраста являются покраснение и сухость кожи щек. Характерной особенностью является то, что носогубной треугольник и нос остаются не тронутыми аллергическими высыпаниями. Если родители не предпринимают никаких мер, то процесс прогрессирует. Очаги поражения появляются и на других участках тела: волосистая часть головы, уши, туловище, разгибательные поверхности конечностей. Нередко сыпь может располагаться на ягодицах, вокруг ануса. Без лечения процесс прогрессирует, и на фоне красноты и отечности кожи появляются маленькие пузырьки, которые быстро разрушаются. Вследствие этого появляются ранки, которые покрываются корочкой и чешуйками. После отслоения корочек на местах поражения остается гладкая кожа ярко-розовой окраски. Иногда на фоне описанной сыпи могут также появляться и мелкие узелки на коже, которые возвышаются над уровнем кожи. Очаги поражения на коже, как правило, размещаются симметрично.

С возрастом у многих пациентов наблюдается клиническая трансформация кожных высыпаний. У взрослых они выглядят по-другому и располагаются в других местах. Очаги поражения имеют вид уплотнения и сухости кожи. Они располагаются на шее, локтевых и подколенных сгибах, на тыльной поверхности кистей, в подмышечных и паховых складках, иногда вокруг рта, глаз и в области половых органов. Характерен интенсивный зуд кожи, который больше усиливается ночью. Из-за этого нарушается сон, человек становится раздражительным, капризным. Постоянный зуд приводит к тому, что ребенок или взрослый расчесывает сухие участки кожи и появляется раневая поверхность, которая покрывается корочками.

Диагностика диатеза

Для того, чтобы поставить диагноз атопического дерматита, необходимо иметь:

• Отягощенность по аллергии.
• Типичную сыпь, которая располагается в типичных местах.
• В клиническом анализе крови – эозинофилию (повышение уровня клеток, ответственных за аллергию).
•  Повышение в крови уровня аллергенспецифических IgE-антител, которые также повышаются при аллергии. 
• Положительные кожные пробы с аллергенами (так называемые «прик-тесты»). Являются золотым стандартом в подтверждении аллергии. Суть метода состоит в том, что медработник наносит на кожу пациента небольшие проколы с аллергенами и оценивает реакцию. При появлении реакции тест можно считать положительным. 

Диагноз атопического дерматита выставляется только на основании комплекса обследований и симптомов.

Лечение диатеза у взрослых и детей

Многие пациенты при визите к врачу часто задают одни и те же вопросы: «Как быстро избавиться от диатеза? Как вылечить диатез?». Мы не будем рассматривать лечение диатеза гомеопатическими или народными средствами. Подойдем к этому вопросу согласно протоколу по лечению атопического дерматита.

Лечение диатеза у взрослых и детей должно быть комплексным и включать в себя:

1. Диету. Необходимо исключить из рациона подозреваемый продукт. После дополнительного аллергологического обследования необходимо полностью исключить все причинно-значимые аллергены (продукты). Что касается диеты грудного ребенка, то тут все зависит от вида вскармливания малыша. При грудном вскармливании – исключение из диеты матери таких продуктов, как коровье (козье) молоко и продукты на его основе, яйца, рыбы, орехов, глютена, морепродукты. Все эти продукты относятся к группе «облигатных» аллергенов. Иными словами, наиболее часто вызывающие аллергические реакции. При искусственном вскармливании ребенка – использование смесей на основе полного гидролизата молочного белка, казеина («Альфаре», «Нутрилон пепти аллергия», «Фрисопеп АС»).
   
   
2. Уменьшение контакта с аллергеном. Полностью исключить контакт с аллергеном не получится, но возможно ограничить контакт с ним. Чаще всего, для этого будет достаточно выполнять ряд рекомендаций:

• Регулярная стирка постельного белья (1-2 раза в неделю). Температура воды должна быть высокой, около 50-60 градусов. Такая температура позволяет уничтожить клещей, которые являются основным бытовым аллергеном.
• Стирка подушек и одеял горячей водой более 50 градусов.
• Хорошая вентиляция жилища, что позволяет удерживать влажность комнаты на определенном уровне, и тем самым предотвращать рост количества грибков и клещей.
• При уборке помещения использовать вакуумные пылесосы.
• Заменить ковры на линолеум или паркет.
• Гардины заменить на жалюзи, которые можно протереть от пыли.
• Тканевую мебель заменить на кожаную или виниловую.
• Убрать мягкие игрушки из спальни.
• При уборке помещения использовать противоклещевые средства.

Местное и системное медикаментозное лечение. Местное лечение подразумевает под собой применение местных, локальных препаратов. Системное – использование таблетированных медикаментозных препаратов внутрь.

Местное лечение. Местные глюкокортикостероиды (МГК) – основные препараты в лечении атопического дерматита. Позволяют убрать местное аллергическое воспаление кожи. К препаратам данной группы относятся: элоком, целестодерм, локоид, кутивейт, дермовейт и др. Длительность применения МГК следует минимизировать настолько, насколько позволяет клиническая ситуация. Непрерывный курс терапии МГК у детей не должен превышать 2 недели.При присоединении бактериальной или грибковой инфекции, что часто бывает при диатезе, можно использовать МГК в комбинации с антибактериальными и противогрибковыми препаратами. 

Второй группой препаратов, применяющихся при атопическом дерматите, являются топические ингибиторы кальциневрина. К ним относятся: пимекролимус, такролимус. Они разрешены для длительной терапии и имеют меньше побочных эффектов. Могут применяться в комбинации с МГК. 

Выбор препаратов для лечения необходимо предоставить врачу.

Третьей, не менее важной, группой являются увлажняющие средства лечебной косметики. Их еще называют эмолентами. Они позволяют удерживать влагу кожи и предотвращают сухость кожи. Обычно выпускаются в виде линейки средств, включающих в себя шампуни, гели, крема, лосьоны и прочее. Наиболее популярными являются: Uriage, CeraVe, Bioderma, La Roshe-Posay, Weleda, Eucerin.

Системная терапия. Заключается в применении антигистаминных препаратов. К препаратам данной группы относят: лоратадин, супрастин, тавегил и др. В более редких и тяжелых случаях коротким курсом могут применяться системные глюкокортикостероиды (гормоны).

Атопический дерматит является заболеванием, которое хорошо поддается лечению. Для того, чтобы контролировать данное состояние, необходимо выполнять все рекомендации лечащего врача. Лишь совместное желание врача и пациента добиться желаемого результата в лечении позволит справиться с данным недугом. Не занимайтесь самолечением, а при появлении первых признаков болезни проконсультируйтесь с врачом.

Диатез у ребенка в возрасте 9 месяцев: что делать?

— Здравствуйте. У ребенка 6 месяцев диатез: появились красные пятна с корочкой на щеках и за ушами, спустя некоторое время сухие корочки желтоватого цвета возникли и на головке. Я знаю, что это очень распространенное заболевание у детей до года. Из-за чего он возникает и грозит ли нормальному развитию ребенка? К какому специалисту лучше обратиться на консультацию?
 

Данные признаки похожи на проявления диатеза. Для точной диагностики заболевания следует незамедлительно попасть на прием к педиатру, иногда может понадобиться помощь других детских специалистов – дерматолога (он помогает провести дифференциальную диагностику с другими кожными патологиями) и аллерголога-иммунолога.

При любых кожных высыпаниях (сыпь, пузырьки, покраснения и т.д.) малыша следует показать врачу, поскольку данные симптомы могут быть проявлениями более опасных заболеваний, в том числе и инфекционной природы – ветряная оспа, корь, краснуха.

Этиологическими факторами диатеза могут являться разнообразные причины. К наиболее частым из них относят наследственную предрасположенность, доставшуюся от матери и отца, аллергическую реакцию на продукты питания, нерациональное питание беременной и кормящей женщины, неадекватный и ранний прикорм ребенка. Также диатез могут вызвать неправильное питание малыша и загрязненные помещения, в которых он проводит большее количество времени.

Данное заболевание при отсутствии лечения может вызывать разнообразные осложнения. Обычно длительно протекающий диатез сопровождается отставанием в развитии, плохим тонусом мышц. Иногда к данным симптомам может добавиться жидкий стул, отложение лишних жировых тканей. При переходе процесса в хроническое течение у малыша может наблюдаться воспаление верхних дыхательных путей – тонзиллиты, фарингиты и ларингиты.

Терапия диатеза должна опираться на данные диагностических исследований и быть назначена специалистом, поскольку неадекватное лечение может вызвать разнообразные осложнения. Самостоятельный подбор препаратов часто ведет к ухудшению здоровья и роста ребенка, поэтому при появлении кожных высыпаний рекомендуется немедленное обращение к специалисту.

Диатез у детей: причины возникновения и лечение

Диатез (аллергический или эксудативно-катаральный диатез, склонность ребенка к различным аллергическим заболеваниям) в виде ярко красных щечек у малышей проявляется чаще всего от года до трех лет. При этом возникнуть такие симптомы могут у малыша, у которого ранее не было никаких проблем с пищеварением, аллергиями, кожей. Появляются такие пятна довольно скученно, в большинстве случаев располагаются на щечках, но могут переходить и на шею, грудь, внутренние поверхности локтевых сгибов.

Пути проникновения антигенов вызывающих такую реакцию могут быть самыми разнообразными:

• алиментарный (через ЖКТ)
• респираторный (во время вдоха)
• контактный (при соприкосновении с кожей малыша)

Спустя определенный промежуток времени родители смогут наблюдать все «краски» дерматита на кожных покровах своего ребенка.

Основными клиническими проявлениями в этой ситуации будут:

• отек
• мокнущие участки
• язвы, либо сухость кожи
• шелушение, сопровождающееся зудом,
• мелкоточечные элементы сыпи на фоне гиперемии

и это далеко не весь перечень неприятностей, которые уж точно не принесут Вам положительных эмоций.

Мама и папа в этой ситуации четко должны понимать, уберечь кроху от всего в жизни не получится, но провести ряд профилактических мероприятий, которые хотя бы частично предотвратят развитие той или иной патологии — это Вам точно по плечу. Эмоциональное спокойствие, здоровый образ жизни, санация хронических очагов инфекции, как для будущих родителей, так и для уже родившегося малыша, стараемся сохранить грудное вскармливание как можно дольше. Любая высокоадаптированная смесь всегда уступает грудному молоку. Своевременное введение возрастных прикормов. Очень часто попытки мам накормить своего малыша чем-нибудь вкусненьким, да еще и в большом объеме чреваты проявлением аллергических дерматитов. Следует учитывать тот факт, что у ребенка на данном этапе ферментов еще не достаточно, плюс барьерная функция ЖКТ, печени оставляет желать лучшего. Исключите из рациона мамы и малыша высокоаллергенные продукты. Постарайтесь не использовать крема, лосьоны, духи при контакте с ребенком. Ограничьте воздействие моющих и чистящих средств на организм малыша. Не забывайте о влажной уборке, проветривании помещений, где находится кроха. В первый месяц жизни малыша используйте во время купания кипяченую воду (температура 37 градусов), чуть-чуть погодя можете ею лишь ополаскивать. Не эксперементируйте с травами во время купания, остановите свой выбор на какой-то одной. Не стоит злоупотреблять лекарственными препаратами, как ребенку, так и кормящей маме. Не занимайтесь самолечением, определиться с источником аллергических проявлений Вам поможет участковый педиатр, дерматолог. Не поленитесь задать пару дополнительных вопросов врачу во время ежемесячного планового осмотра. Лечение в данном случае комплексное, будет включать антигистаминные, седативные препараты. Необходимо улучшить микроциркуляцию, восстановить структуру кожи малыша, устранить проявления воспаления для этой цели хорошо использовать ультрафиолетовое излучение. Исключите из рациона мед, орехи, яйца, молоко, шоколад, мясные бульоны. Старайтесь не перегрузить ЖКТ малыша лишним объемом. Дополнительная нагрузка в данном случае ни к чему. Если ребенок находится на искусственном вскармливании, и по каким-либо показаниям у Вас нет возможности кормить грудью, разводите адаптированную смесь в той дозировке, которая указанна в соответствии с возрастом ребенка. Как только в рационе малыша появляются первые прикормы, не забывайте допаивать кроху. В данной ситуации эта процедура поможет нормализовать стул, и те аллергены, которые должны выйти с каловыми массами не будут задерживаться в организме, всасываться в кровеносное русло и провоцировать появление новых элементов сыпи. Следите за температурным режимом в помещении, где находится ребенок. Чрезмерное потоотделение в этой ситуации не желательно. Не используйте освежители воздуха и средства от насекомых. Гардероб ребенка, как и вещи ближайших родственников должны проходить обработку специальным гипоаллергенным порошком.

И в заключении запомните, если Вы выполняете четкие рекомендации врача, соблюдаете все принципы грудного вскармливания, своевременно грамотно вводите возрастные прикормы, придерживаетесь диеты, не допускаете ОРВИ и хронизации процесса с таким понятием как «Диатез» столкнетесь лишь в теории.

Как избежать диатеза у ребенка?

Круглые румяные щечки малыша — признак здоровья. Но когда легкий румянец превращается в пылающие красные пятна, радость родителей сменяется обоснованным беспокойством. Именно так начинается диатез у детей. Что это за заболевание, насколько сложным может быть лечение детского диатеза, про который можно почитать тут — http://la-kry.ru/spravochnik/diatez/diatez-u-detey/? И главное, как предотвратить диатез?

Неприятные симптомы

Признаки диатеза появляются у детей обычно в возрасте трех месяцев. Среди них:

— Покраснение и шелушение кожи
— Образование желтых корочек, сыпь
— Опрелости
— Зуд, раздражение
— Конъюнктивит
— Респираторные заболевания
— Воспаления полости рта

Врачи не расценивают диатез как болезнь. По их мнению, это лишь нетипичная реакция организма на обычные раздражители, которая говорит о незрелости иммунной и пищеварительной системы организма. Лечение детского диатеза скорее симптоматическое и нацелено на облегчение состояния ребенка. К сожалению, диатез передается генетически и может говорить о склонности ребенка к аллергиям в более взрослом возрасте.

Как лечат диатез?

У большинства детей к двум-трем годам признаки диатеза проходят сами собой, когда в пищеварительном тракте начинают образовываться все необходимые ферменты, и иммунитет полностью развит. Пока этого не произошло, ребенку может помочь этот список мероприятий:

— Посетите врача. Диатез должен быть внесен в карту ребенка. Врач даст ценные рекомендации по правильному питанию.

— Следите за аллергенами в рационе кормящей матери и ребенка. Новые продукты пробуйте с осторожностью и по одному в день. Те продукты, на которые выявлена реакция, следует полностью исключить из питания.

— Купайте ребенка в отварах трав: череды, ромашки, коры дуба, чистотела. Используйте смягчающие кремы, рекомендованные врачом.

— Ребенку с диатезом не рекомендуется контактировать с шерстяными вещами и тканями из синтетических волокон. Они могут усилить раздражение.

Истоки диатеза

Диатез у детей может быть спровоцирован неправильным питанием матери во время беременности, особенно если у нее есть склонность к аллергии. Среди нежелательных продуктов для беременных:

— Цитрусовые
— Мед
— Сахар и конфеты
— Орехи
— Шоколад
— Яйца
— Колбасы
— Консервы
— Хлебобулочные изделия

В небольших количествах в этих продуктах нет ничего опасного, но злоупотребление нежелательно. Те же продукты могут вызывать диатез у ребенка после рождения.

Не стоит сильно расстраиваться, если у вашего малыша появился диатез. От вас потребуется уделять ему больше внимания, но со временем неприятные симптомы останутся в прошлом.

Аллергический дерматит (диатез) у детей: лечение, симптомы, причины, осложнения

	Адвантан®		Крем д/наружн. прим. 0.1%: туба 15 г рег. №: П N013563/01 от 07.07.11 Дата перерегистрации: 06.11.20 Мазь д/наружн. прим. 0.1%: тубы 15 г или 50 г рег. №: П N013563/03 от 06.07.11 Дата перерегистрации: 18.08.20 Мазь д/наружн. прим. (жирная) 0.1%: туба 15 г рег. №: П N013563/04 от 12.08.11 Дата перерегистрации: 19.08.20 Эмульсия д/наружн. прим. 0.1%: туба 20 г рег. №: П N013563/02 от 18.08.11 Дата перерегистрации: 26.12.19
	Акридерм СК		Мазь д/наружн. прим. 0.05%+3%: тубы 15 г или 30 г рег. №: ЛП-№(000241)-(РГ-R U) от 21.05.2021
	Акридерм®		Крем д/наружн. прим. 0.05%: тубы 15 г или 30 г рег. №: Р N000663/01 от 11.09.12 Дата перерегистрации: 12.08.16 Мазь д/наружн. прим. 0.05%: тубы 15 г или 30 г рег. №: ЛС-002317 от 11.09.12 Дата перерегистрации: 12.08.16
	Акридерм® Гента		Крем д/наружн. прим. 0.05 г+0.1 г/100 г: тубы 15 г или 30 г рег. №: ЛС-000523 от 23.06.10
	Акридерм® Гента		Мазь д/наружн. прим. 0.05 г+0.1 г/100 г: тубы 15 г или 30 г рег. №: ЛСР-006433/08 от 11.08.08
	Акридерм® ГК		Крем д/наружн. прим. 0.05 г+0.1 г+1 г/100 г: тубы 15 г или 30 г рег. №: Р N002179/01 от 05.02.09 Дата перерегистрации: 12.08.16 Мазь д/наружн. прим. 0.05 г+0.1 г+1 г/100 г: тубы 15 г или 30 г рег. №: ЛСР-001890/10 от 12.03.10 Дата перерегистрации: 12.08.16
	Апис комп		Капли д/приема внутрь гомеопат.: фл.-капельн. 25 мл рег. №: Р N002265/01 от 05.03.09
	Ацилакт		Лиофилизат д/пригот. сусп. д/приема внутрь и местного прим. 50 млн.КОЕ (5 доз): фл. 10 шт. рег. №: Р N003279/01 от 01.04.11
	Аципол®		Капс.: 10, 20 или 30 шт. рег. №: ЛС-001915 от 17.08.11
	Биопин®		Мазь д/наружного прим. 5%: тубы 40 г, 50 г или 100 г, банки 30 г, 40 г или 50 г рег. №: Р N001710/01-2002 от 06.10.08 Мазь д/наружного прим. 10%: тубы 40 г, 50 г или 100 г, банки 30 г, 40 г или 50 г рег. №: Р N001710/01-2002 от 06.10.08 Мазь д/наружного прим. 20%: тубы 40 г, 50 г или 100 г, банки 30 г, 40 г или 50 г рег. №: Р N001710/01-2002 от 06.10.08
	Вобэнзим		Таб. кишечнорастворимые, покр. оболочкой: 40, 100, 200 или 800 шт. рег. №: П N011530/01 от 19.02.10
	Гальманин		Порошок д/наружн. прим. 2 г+10 г/100 г: 10, 20, 25, 30, 40 или 50 г банки, 2 г пакеты 5 или 10 шт. рег. №: ЛП-002137 от 12.07.13
	Гидрокортизон		Мазь д/наружн. прим. 1%: туба 10 г рег. №: Р N001666/01 от 22.07.08
	Графитус-ГФ		Мазь д/наружн. примен. гомеоп.: 15 или 25 г флаконы или банки рег. №: Р N000984/01 от 21.01.08
	Деготь березовый Берестин®		Жидкость д/наружного прим.: фл. 10, 15, 20, 30, 50 или 100 г рег. №: ЛП-000434 от 28.02.11
	Дипросалик®		Мазь д/наружн. прим. 0.5 мг+30 мг/1 г: туба 30 г рег. №: П N011343/02 от 11.08.08
	Дипросалик® лосьон		Р-р д/наружн. прим. 0.5 мг+20 мг/1 г: фл.-капельн. 30 мл рег. №: П N015953/01 от 08.07.08
	Душицы трава		Сырье растительное измельченное 50 г: пачки рег. №: ЛС-001192 от 22.02.11
	Душицы трава		Порошок и резано-прессованная трава: фильтр-пакеты 1.5 г 20 шт. рег. №: ЛП-000219 от 16.02.11
	Душицы трава		Сырье растительное измельченное 50 г: пачки рег. №: ЛП-000438 от 28.02.11
	Зинцет		Сироп 5 мг/5 мл: фл. 60 мл рег. №: П N015045/02 от 20.10.11 Таб., покр. пленочной оболочкой, 10 мг: 10 шт. рег. №: П N015045/01 от 12.04.04
	Зиртек®		Капли д/приема внутрь 10 мг/1 мл: фл.-капельн. 10 мл или 20 мл рег. №: П N011930/01 от 29.05.07 Таб., покр. пленочной оболочкой, 10 мг: 7, 10 или 20 шт. рег. №: П N014186/01 от 13.08.08
	Зодак® Экспресс		Таб., покр. пленочной оболочкой, 5 мг: 7, 20 или 28 шт. рег. №: ЛП-002216 от 03.09.13	Произведено: ZENTIVA (Чешская Республика)
	Ирикар		Мазь д/наружн. прим.: туба 50 г рег. №: П N012164/01 от 04.11.11
	Календулы настойка		Настойка (10 г/100 мл): фл. 25 мл, 40 мл, 50 мл или 100 мл рег. №: ЛП-000408 от 28.02.11
	Канизон Плюс		Крем д/наружн. прим. 640 мкг+10 мг+1 мг/1 г: туба 15 г рег. №: ЛСР-003154/09 от 24.04.09
	Кларидол		Сироп 1 мг/1 мл: фл. 100 мл рег. №: П N014159/02-2002 от 13.08.08 Таб. 10 мг: 7 шт. рег. №: П N014159/01-2002 от 13.08.08
	Кларисенс®		Сироп 1 мг/1 мл: 50 мл, 100 мл или 125 мл фл. 1 или 48 шт. рег. №: Р N000698/01 от 31.08.07 Таб. 10 мг: 7, 10, 20, 30 или 50 шт. рег. №: ЛС-001318 от 23.06.10
	Кларитин®		Сироп 1 мг/1 мл: фл. 60 мл или 120 мл в компл. с ложкой-дозатором или градуир. шприцем рег. №: П N013494/02 от 05.12.07 Дата перерегистрации: 01.06.16 Таб. 10 мг: 7, 10, 14, 15, 20, 21, 30 или 45 шт. рег. №: П N013494/01 от 12.12.07 Дата перерегистрации: 29.08.16
	Комфодерм®		Мазь д/наружн. прим. 0.1%: тубы 15 г или 30 г рег. №: ЛП-003184 от 07.09.15
	Комфодерм® К		Крем д/наружн. прим. 0.1%: тубы 15 г или 30 г рег. №: ЛП-003211 от 22.09.15
	Комфодерм® М2		Крем д/наружн. прим. 100 мг+2 г/100 г: тубы 10 г или 30 г рег. №: ЛП-002911 от 13.03.15
	Лактобактерин сухой		Лиофилизат д/приг. суспензии д/приема внутрь и местн. применения 2 млрд.КОЕ: 3 дозы или 5 доз фл. 10 шт. рег. №: ЛС-002098 от 25.10.11 Лиофилизат д/приг. суспензии д/приема внутрь и местн. применения 4 млрд.КОЕ: 3 дозы или 5 доз фл. 10 шт. рег. №: ЛС-002098 от 25.10.11
	Лактофильтрум®		Таб.: 10, 20, 30 или 60 шт. рег. №: ЛСР-008904/08 от 11.11.08
	Лоратадин Штада		Таб. 10 мг: 7, 10, 14, 20, 21 или 30 шт. рег. №: Р N001956/01 от 12.12.08
	Лоратадин-Акрихин		Сироп 100 мг/100 мл: фл. 100 мл в компл. с мерн. ложкой рег. №: Р N003765/01 от 06.10.09 Дата перерегистрации: 14.04.16 Таб. 10 мг: 7, 10, 21 или 30 шт. рег. №: ЛП-N (000088)-(РГ- RU) от 02.11.20 Предыдущий рег. №: Р N003765/02
	Лоратадин-Хемофарм		Сироп 5 мг/5 мл: 120 мл. рег. №: П N016086/03 от 28.04.11
	Мазь Флеминга®		Мазь д/местн. и наружн. примен. гомеоп.: 15 или 25 г банки или фл. рег. №: Р N000727/01 от 30.07.07
	Нафтадерм®		Линимент 10%: тубы 10 г, 15 г, 20 г или 35 г рег. №: Р N000396/01 от 07.08.07
	Ново-Пассит®		Р-р д/приема внутрь: фл. 100 мл или 450 мл в компл. с мерн. колпачком рег. №: П N014519/01 от 17.03.08	контакты: ТЕВА (Израиль)
	Пантенол-Тева		Мазь для наружного применения 5%: туба 35 г рег. №: П N013761/01-2002 от 08.07.08	Произведено: MERCKLE (Германия) контакты: ТЕВА (Израиль)
	Перфектил		Капс.: 30 шт. рег. №: П N015861/01 от 18.06.09
	Полиоксидоний®		Суппозитории вагинальные и ректальные 6 мг: 10 шт. рег. №: Р N002935/03 от 13.10.08 Дата перерегистрации: 15.02.18 Суппозитории вагинальные и ректальные 12 мг: 10 шт. рег. №: Р N002935/03 от 13.10.08 Дата перерегистрации: 15.02.18
	Полисорб МП		Порошок д/пригот. сусп. д/приема внутрь 1 г/1 г: банки 12 г, 25 г, 35 г или 50 г 1 шт. рег. №: Р N001140/01 от 10.09.08 Дата перерегистрации: 29.03.19 Порошок д/пригот. сусп. д/приема внутрь 1 г/1 г: пак. 3 г 1 или 10 шт. рег. №: Р N001140/01 от 10.09.08 Дата перерегистрации: 29.03.19
	Пробифор®		Капс. 500 млн.КОЕ: банки 6, 10, 18 или 30 шт. рег. №: ЛС-002558 от 29.04.12 Дата перерегистрации: 03.06.20 Капс. 500 млн.КОЕ: фл. 6, 10, 18 шт. рег. №: ЛС-002558 от 29.04.12 Дата перерегистрации: 03.06.20 Порошок д/приема внутрь 500 млн.КОЕ: пак. 6, 10 или 30 шт. рег. №: Р N000090/01 от 04.09.11 Дата перерегистрации: 04.06.20
	Прополис		Мазь д/наружн. прим. гомеопатическая: туба 30 г рег. №: Р N000180/01 от 13.05.09
	Псило-Бальзам®		Гель д/наружн. прим. 1%: тубы 20 г или 50 г рег. №: П N015442/01 от 15.12.08
	Радевит® Актив		Мазь д/наружн. прим. 10 мг+5 мг+50 мкг/1 г: тубы 10 г, 15 г, 20 г или 35 г рег. №: Р N000330/01 от 07.08.07
	Редерм®		Мазь д/наружн. прим. 0.5 мг+30 мг/1 г: тубы 5 г, 15 г или 30 г рег. №: ЛСР-000865/10 от 10.02.10
	Салициловая кислота		Р-р д/наружн. прим. спиртовой 1%: фл. 25 мл, 40 мл или 80 мл рег. №: ЛП-000234 от 16.02.11
	Салициловая кислота		Р-р д/наружн. прим. спиртовой 1%: фл. 25 мл или 40 мл рег. №: Р N002126/01 от 01.04.11 Р-р д/наружн. прим. спиртовой 2%: фл. 25 мл или 40 мл рег. №: Р N002126/01 от 01.04.11
	Салицилово-цинковая паста		Паста д/наружн. прим. 20 мг+250 мг/1 г: банки 25 г рег. №: ЛП-000508 от 01.03.11
	Салицилово-цинковая паста		Паста д/наружн. прим. 20 мг+250 мг/1 г: 25 г, 30 г или 40 г банки; 30 г или 40 г тубы рег. №: ЛП-001014 от 18.10.11
	Салицилово-цинковая паста		Паста д/наружн. прим. 20 мг+250 мг/1 г: 25 г или 50 г тубы, 25 г, 50 г или 100 г банки, 50 г или 100 г флаконы. рег. №: ЛП-001109 от 03.11.11
	Синафлан		Мазь д/наружн. прим. 0.025%: тубы 10 г или 15 г рег. №: ЛП-000359 от 22.02.11
	Скин-Кап		Аэрозоль д/наружн. прим. 0.2%: баллоны 35 г, 70 г или 140 г в компл. с насадкой рег. №: П N012231/03 от 11.01.10 Дата перерегистрации: 16.09.16 Крем д/наружн. прим 0.2%: туба 15 или 50 г, саше 5 г. рег. №: П N012231/02 от 07.07.08 Шампунь 1%: фл. 50, 150 мл или 400 мл 1 шт; саше 5 г 5 шт. рег. №: П N012231/01 от 08.07.08
	Сульфодерм		Гранулы гомеоп.: 15, 30 или 50 г банки рег. №: ЛС-001153 от 06.06.11
	Супрастин®		Таб. 25 мг: 20 или 40 шт. рег. №: П N012426/01 от 23.08.10 Дата перерегистрации: 15.01.18 Таб. 25 мг: 20 шт. рег. №: П N012426/01 от 23.08.10 Дата перерегистрации: 15.10.14
	Супрастинекс®		Капли д/приема внутрь 5 мг/1 мл: фл. 20 мл 1 шт. c капельницей рег. №: ЛП-000225 от 16.02.11 Дата перерегистрации: 27.03.18 Таб., покр. пленочной оболочкой, 5 мг: 7, 10, 14, 20 или 30 шт. рег. №: ЛСР-008568/10 от 23.08.10 Дата перерегистрации: 10.04.18
	Тизоль		Гель д/местн. и наружн. применения: 10 г или 100 г банки, 10 г тубы рег. №: Р N001667/01 от 01.08.07
	Тимоген®		Крем д/наружн. прим. 0.05%: тубы 20 г или 30 г рег. №: ЛСР-003508/07 от 31.10.07
	Тридерм®		Крем д/наружн. прим. 500 мкг+10 мг+1 мг/1 г: тубы 15 г или 30 г рег. №: П N013502/01 от 29.07.08 Дата перерегистрации: 19.05.16 Мазь д/наружн. прим. 500 мкг+10 мг+1 мг/1 г: тубы 15 г или 30 г рег. №: П N013503/01 от 20.12.07 Дата перерегистрации: 30.05.16
	Тыквеол®		Капс. 450 мг: 10, 20, 30, 50, 84, 90 или 180 шт. рег. №: Р N002321/01 от 25.06.08 Масло д/приема внутрь: фл.100 мл рег. №: Р N002321/03 от 01.07.08 Супп. ректальные 500 мг: 10 шт. рег. №: Р N002321/02 от 25.06.08 Дата перерегистрации: 28.06.19
	Уртика ГФ		Мазь д/наружн. примен. гомеоп.: 15 или 25 г банки или фл. рег. №: Р N000987/01 от 26.03.07
	Уртика ДН		Мазь д/наружн. примен. гомеоп.: 20 или 30 г банки, 70 г тубы рег. №: Р N003635/01 от 21.07.09
	Фенистил®		Гель д/наружн. прим. 1 мг/1 г: тубы 30 г, 50 г или 100 г рег. №: П N011663/02 от 01.04.11 Дата перерегистрации: 23.01.17 Эмульсия д/наружн. прим. 0.1%: фл. 8 мл с аппликатором рег. №: ЛП-000794 от 03.10.11 Дата перерегистрации: 24.11.16
	Фенистил®		Капли д/приема внутрь 1 мг/1 мл: фл. 20 мл с капельницей-дозатором рег. №: П N011663/01 от 01.04.11
	Фенистил® 24		Капс. пролонгированного действия 4 мг: 10 шт. рег. №: П N011660/01 от 08.09.06
	Фенкарол®		Таб. 10 мг: 20 шт. рег. №: П N015541/01 от 16.03.09 Дата перерегистрации: 12.08.16 Таб. 25 мг: 20 шт. рег. №: П N015541/01 от 16.03.09 Дата перерегистрации: 12.08.16 Таб. 50 мг: 15 или 30 шт. рег. №: ЛП-002704 от 10.11.14 Дата перерегистрации: 24.11.16
	Фильтрум®-СТИ		Таб. 400 мг: 10 или 50 шт. рег. №: Р N001189/01 от 18.05.12
	ФРИ-АЛ		Таб., покр. пленочной оболочкой, 5 мг: 10 или 30 шт. рег. №: ЛП-003975 от 21.11.16
	Хамомилла-ГФ		Мазь д/наружн. примен. гомеоп.: банки или фл. рег. №: Р N000986/01 от 20.12.07
	Хилак форте		Капли д/приема внутрь: саше 1.1 мл или 2.2 мл 15, 30 или 60 шт.; фл. 30 мл или 100 мл рег. №: ЛП-N (000100)-(РГ- RU) от 18.12.20 Предыдущий рег. №: П N014917/01 Капли д/приема внутрь (со вкусом вишни): фл. 30 мл или 100 мл с пробкой-капельницей рег. №: ЛП-N (000100)-(РГ- RU) от 18.12.20 Предыдущий рег. №: П N014917/01	Произведено: MERCKLE (Германия) контакты: ТЕВА (Израиль)
	Целестодерм®-В		Крем д/наружн. прим. 0.1%: тубы 15 г или 30 г рег. №: П N012745/02 от 14.06.11 Мазь д/наружн. прим. 0.1%: тубы 15 г или 30 г рег. №: П N012745/01 от 14.06.11
	Цетиризин-Акрихин		Таб., покр. пленочной оболочкой, 10 мг: 7 или 20 шт. рег. №: П N013633/01-2002 от 29.10.08
	Цетиринакс®		Таб., покр. пленочной оболочкой, 10 мг: 7 шт. рег. №: ЛС-000215 от 01.03.10
	Цетрин®		Таб., покр. пленочной оболочкой, 10 мг: 20 или 30 шт. рег. №: П N013283/01 от 07.08.07
	Цинокап®		Аэрозоль д/наружн. прим 0.2%: баллон 58 г рег. №: ЛСР-010497/08 от 24.12.08
	Цинокап®		Крем д/наружн. прим 0.2%: тубы 25 г или 50 г рег. №: ЛСР-010496/08 от 24.12.08
	Энтеросгель®		Паста д/приема внутрь 70 г/100 г: пак. 22.5 г 2, 10 или 20 шт.; тубы 90 г или 225 г 1 шт. рег. №: ЛП-N (000036)-(РГ- RU) от 10.02.20
	Энтерумин		Порошок д/пригот. суспензии д/приема внутрь 5 г: пакеты 10 или 20 шт. рег. №: ЛСР-004123/09 от 03.04.12 Порошок д/пригот. суспензии д/приема внутрь 10 г: пакеты 10 или 20 шт. рег. №: ЛСР-004123/09 от 03.04.12

Лечение диатеза, атопического дерматита в Казани

Это наследственная предрасположенность организма человека к таким заболеваниям как:

• Аллергическая реакция;
• Инфекции (в частности, респираторные),
• Нарушение обменных процессов.

Диатез у взрослых бывает очень редко. Чаще всего эта проблема дает о себе знать в раннем детском возрасте.

Атопический дерматит

Это другое название диатеза.
В основе этого патологического процесса — нарушение иммунитета и нарушение обмена веществ. Как результат — прогрессирование различных аномальных реакций на внешние раздражители.
Причины наследственной предрасположенности разные:

• Потребление беременной продуктов и лекарств, которые запрещены во время вынашивания ребёнка;
• Вредные привычки (алкоголь, никотин) у будущей матери;
• Токсикоз во время вынашивания ребёнка;
• Инфекционные заболеваний женщины во время беременности.

У маленьких детей возможно также возникновение и развитие этой патологии под воздействием внешних неблагоприятных факторов:

• Неправильная еда;
• Постоянные болезни;
• Вакцинация.

Разновидности диатеза
В данное время существуют различные виды диатеза, всего их более 20.
Наиболее распространенный – аллергический диатез. Этот диагноз дерматологи ставят более половине всех страдающих атопическим дерматитом. Диатез у детей, как правило, проявляется уже в первый год жизни.

Диатез лечение
Ведение пациентов с атопическим дерматитом, выявление аллергена и сопутствующих заболеваний дерматологи Клиники МЕДЕЛ проводят в сотрудничестве с такими специалистами как аллерголог, иммунолог, гастроэнтеролог.
Основным методом борьбы с диатезом является диетотерапия. Здесь продукты питания, провоцирующие аллергию, заменяют подобными, но безвредными.
При выборе рациона врачи-дерматологи Клиники МЕДЕЛ учитывают индивидуальные особенности маленького пациента. Прописанной врачом диеты рекомендуется придерживаться до исчезновения симптомов недуга.
В дальнейшем очень важна профилактика диатеза, чтобы не возник рецидив заболевания.

Медикаментозная терапия
При необходимости врачом-дерматологом Клиники МЕДЕЛ может быть назначена терапия с применением лекарственных средств. Они устраняют симптомы проблемы и облегчают состояние малыша.
Врач-дерматолог назначает препараты, когда воспалительные процессы имеют ярко выраженный характер.
При аллергическом диатезе используют следующие эффективные средства:

• Мази и кремы, снимающие зуд и раздражение;
• Антигистаминные препараты с легким седативным эффектом;
• Антибактериальные препараты;
• Иммуномодуляторы, предназначенные для восстановления правильного функционирования иммунной системы.

Важно!
Лечение диатеза может назначить только специалист! Особенно это касается лекарственных препаратов, применять которые следует очень осторожно и строго по указанию врача.
Врачи-дерматологи Клиники МЕДЕЛ на консультации проведут диагностику диатеза у Вашего ребенка, выработают рекомендациями по лечению и профилактике.
При своевременном и правильном лечении можно избежать развития стойких аллергических заболеваний в последующей взрослой жизни.
Вот почему очень важно вовремя обратиться к специалистам.

Если у Вашего ребенка прогрессирует диатез, не откладывайте визит к дерматологу.
Ждем Вас в Клинике МЕДЕЛ. Для записи на прием звоните по тел. (843) 520-20-20.

комбинированный эффект стрессовых жизненных событий и негативной самосхемы

Аннотация

В то время как детские и подростковые депрессивные расстройства исторически изучались как нисходящее продолжение депрессии взрослых, недавние исследования подтвердили существование детской и подростковой депрессии как отдельного расстройства и указали на важные различия в симптоматике развития (Бирмахер, Райан, Уильямсон, Брент , & Kaufman, 1996; Lewinsohn, Hops, Roberts, Seeley, & Andrews, 1993), а также большей интенсивности и продолжительности депрессивных расстройств в детстве и подростковом возрасте, чем у взрослых (Jensen, Ryan, & Prien, 1992).Продолжение исследований в подростковом возрасте особенно необходимо, поскольку такая симптоматика может проявляться в саморазрушительном или даже опасном для жизни поведении. Такие симптомы, как подавленное настроение, раздражительность и снижение интереса к занятиям, могут привести к когнитивным, семейным и социальным проблемам (Hammen & Rudolph, 1996). Существует особая потребность в изучении способов выявления людей, подверженных риску депрессии, и выявление взаимосвязей между факторами риска могло бы сделать это возможным.Исследования в детстве и подростковом возрасте недостаточно изучили самосхему и ее возможную способность смягчать влияние негативных жизненных событий на депрессию. В текущем исследовании изучалась роль жизненных событий как элемента, который в сочетании с искаженными и негативными познаниями, относящимися к себе, увеличивает наличие депрессивной симптоматики у подростков. Я-схемы, жизненные события и взаимодействия обеих переменных были исследованы как предикторы серьезности депрессивной симптоматики у девочек 9–14 лет в двух государственных школьных округах Центрального Техаса.Участники заполнили самооценку депрессии, проективную оценку Я-схемы, самоотчет о жизненных событиях и диагностическое интервью. Как и ожидалось, негативная самосхема значительно предсказывала уровень депрессивной симптоматики. Однако опыт неблагоприятных жизненных событий не позволил предсказать уровень депрессивной симптоматики. Кроме того, хотя анализ продемонстрировал, что неблагоприятные жизненные события и негативная самосхема вместе предсказывали тяжесть депрессивных симптомов в статистически значимой степени, взаимодействие двух независимых переменных не предсказывало тяжесть депрессивных симптомов.Приведены значения результатов, ограничения и рекомендации для будущих исследований.

Экссудативный диатез — Клиника аллергии и астмы «Доктор Салимов»

Термин «диатез» по-гречески означает предрасположенность формы реактивности организма, характеризующейся специфической реакцией на обычные стимуляторы, предрасположенностью к определенным заболеваниям, которые представляют собой совокупность унаследованных и приобретенных свойств организма. телосложения.РС. Маслов выделяет понятия «диатез» и «аномалия телосложения». В 1905 г. А. Черный описал экссудативный диатез, по своему мнению. «Аллергический диатез» можно рассматривать как более широкий и общий термин, предложенный А.Д. Адо и Кеммерером.

В современном понимании экссудативный диатез — это способность по наследству, присущая врожденным и приобретенным свойствам организма, реагировать на определенные внешние раздражители гиперреакцией со стороны кожи и слизистых оболочек.Экссудативный диатез обусловлен генетическими факторами (генетическая нагрузка у 70-80% детей), возрастными особенностями пищеварительной системы и иммунологической защиты, а также воздействием окружающей среды.

Факторами риска могут быть неблагоприятные условия внутриутробного развития, гипоксия плода, перинатальное поражение ЦНС, инфекционные заболевания, массивная медикаментозная терапия и характер вскармливания младенцев. Факторами риска экссудативного диатеза у детей являются дисбактериоз желудочно-кишечного тракта беременных при беременности, гестоз, медикаментозная терапия при беременности, пищевые привычки будущей мамы и незрелое искусственное вскармливание ребенка.Часто у родителей или у одного из них в детстве развивался экссудативный диатез. Фактором, способствующим клиническому проявлению диатеза, обычно являются пищевые белки коровьего молока, а также яиц, цитрусовых, клубники, манной крупы и других злаков. Яйца, клубника, лимоны, бананы, шоколад и рыба содержат эндогенные освободители гистамина.

Экссудативный диатез может возникнуть у детей, находящихся на грудном вскармливании, если их матери потребляют продукты, упомянутые ранее. Клинические симптомы экссудативного диатеза иногда возникают сразу или в течение нескольких дней после рождения, во многих случаях в возрасте от 2 до 3 месяцев.При экссудативном диатезе триадный симптом М.С. Маслов однозначен: 1. Колыбели на волосистой части головы, усиленное шелушение себорейных чешуек. Молочная теттер — покраснение и шелушение кожи на щеках. 3. Опрелость (выпадение подгузников) — в кожных складках стойко. Кожа в этой области бледная и сухая. Эти дети худощавы, с длинными ресницами; их кожица тонкая и нежная, напоминающая тепличные плоды.

Повышенная болезненность слизистых оболочек отражается в сильной и неровной эпиталаксии языка (географический язык), изменениях слизистой оболочки полости рта (стоматит).Гиперплазия лимфоидной ткани также описывается как клиническое проявление экссудативного диатеза. Увеличиваются аденоиды и миндалины, лимфатические узлы, редко — печень и селезенка. Течение экссудативного диатеза волнообразное, с острыми состояниями (обострениями) из-за диетических ошибок, в том числе со стороны матери, если ребенок находится на грудном вскармливании, но может быть вызвано метеорологическими факторами и сопутствующими заболеваниями.

Интересно отметить тот факт, что при обострении бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний географический рисунок языка усиливается.Развитие аллергических реакций у этих людей в значительной степени связано с наследственной способностью продуцировать антитела — реагин класса IgE при воздействии экзогенных аллергенов (пыльца, бытовая пыль, эпидермальный, лекарства).

Почти у всех детей с диатезом развивается аллергический зудящий дерматоз в виде нейродермита, кожного зуда, мокнущей и сухой экземы, ложного крупа, бронхиальной астмы и других аллергических наследственных заболеваний.

Проверка модели диатеза-стресса для депрессии в Generation Scotland

1.

Хаммен, К. Стресс и депрессия. Annu Rev. Clin. Psychol. 1 , 293–319 (2005).

Артикул Google Scholar

2.

Кесслер Р. К. Влияние стрессовых жизненных событий на депрессию. Annu Rev. Psychol. 48 , 191–214 (1997).

CAS Статья Google Scholar

3.

Кендлер К.С., Карковски Л.М. и Прескотт, С. А. Причинная связь между стрессовыми жизненными событиями и началом большой депрессии. Am. J. Psychiatry 156 , 837–841 (1999).

CAS Статья Google Scholar

4.

Пайкель Э. С. Жизненные события и аффективные расстройства. Acta Psychiatr. Scand 108 , 61–66 (2003).

Артикул Google Scholar

5.

Страуд, К. Б., Давила, Дж. И Мойер, А. Взаимосвязь между стрессом и депрессией при первых проявлениях и рецидивах: метааналитический обзор. J. Abnorm. Psychol. 117 , 206–213 (2008).

Артикул Google Scholar

6.

Энсель, В. М., Пик, М. К., Лин, Н. и Лай, Г. Стресс на жизненном пути: подход к истории жизни. J. Aging Health 8 , 389–416 (1996).

CAS Статья Google Scholar

7.

Кендлер, К. С., Карковски, Л. М. и Прескотт, К. А. Стрессовые жизненные события и большая депрессия: период риска, долгосрочная контекстуальная угроза и диагностическая специфичность. J. Nerv. Ment. Дис. 186 , 661–669 (1998).

CAS Статья Google Scholar

8.

Мазуре, К. М. Жизненные стрессоры как факторы риска депрессии. Clin. Psychol. 5 , 291–313 (1998).

Google Scholar

9.

Лихтенберг, П. и Бельмейкер, Р. Х. Подтип большого депрессивного расстройства. Psychother. Психосом. 79 , 131–135 (2010).

Артикул Google Scholar

10.

Элисей, С., Сциарма, Т., Вердолини, Н. и Анастаси, С. Устойчивость и депрессивные расстройства. Psychiatr. Дунай. 25 (Приложение 2), S263 – S267 (2013).

PubMed Google Scholar

11.

Монро, С. М. и Саймонс, А. Д. Теории диатеза и стресса в контексте исследования жизненного стресса: последствия для депрессивных расстройств. Psychol. Бык. 110 , 406–425 (1991).

CAS Статья Google Scholar

12.

Фогель Ф. Генезис шизофрении: истоки безумия. Am. J. Human. Genet. 48 , 1218–1218 (1991).

Google Scholar

13.

Манн, Дж. Дж., Ватерно, К., Хаас, Г. Л. и Мэлоун, К. М. К клинической модели суицидального поведения у психиатрических пациентов. Am. J. Psychiatry 156 , 181–189 (1999).

CAS PubMed Google Scholar

14.

Riemann, D. et al. Модель гипервозбуждения бессонницы: обзор концепции и ее доказательства. Сон. Med Rev. 14 , 19–31 (2010).

Артикул Google Scholar

15.

Болт, М. А., Хелминг, Л. М. и Тинтл, Н. Л. Связь между самооценкой воздействия зоны чернобыльской ядерной катастрофы и психическими расстройствами в Украине. Фронт. Психиатрия 9 , 32 (2018).

Артикул Google Scholar

16.

Рэй, Н. Р. и Салливан, П. Ф. Анализ ассоциаций по всему геному позволяет выявить 44 варианта риска и уточнить генетическую архитектуру большой депрессии. Nature Genetics 50 , 668–681 (2018).

CAS Статья Google Scholar

17.

Peyrot, W. J. et al. Влияние полигенных оценок риска на депрессию при детской травме. руб. J. Psychiatry 205 , 113–119 (2014).

Артикул Google Scholar

18.

Musliner, K. L. et al. Полигенный риск, стрессовые жизненные события и депрессивные симптомы у пожилых людей: анализ полигенных баллов. Psychol. Med. 45 , 1709–1720 (2015).

CAS Статья Google Scholar

19.

Peyrot, W. J. et al. Умеряет ли детская травма полигенный риск депрессии? Мета-анализ 5765 субъектов Консорциума психиатрической геномики. Biol. Психиатрия 84 , 138–147 (2018).

Артикул Google Scholar

20.

Dunn, E.C. et al. Исследование общегеномной ассоциации (GWAS) и общегеномное исследование взаимодействия с окружающей средой (GWEIS) депрессивных симптомов у афроамериканских и латиноамериканских / латиноамериканских женщин. Депресс. Беспокойство 33 , 265–280 (2016).

CAS Статья Google Scholar

21.

Otowa, T. et al. Первое пилотное полногеномное исследование депрессии среди населения Японии и окружающей среды. PLoS One 11 , e0160823 (2016).

Артикул Google Scholar

22.

Ikeda, M. et al. Общегеномное взаимодействие среды между депрессивным состоянием и стрессовыми жизненными событиями. J. Clin. Психиатрия 77 , e29 – e30 (2016).

Артикул Google Scholar

23.

Colodro-Conde, L. et al. Прямая проверка модели стресса-диатеза на депрессию. Мол. Психиатрия 23 , 1590–1596 (2018).

CAS Статья Google Scholar

24.

Mullins, N. et al. Полигенные взаимодействия с неблагоприятными факторами окружающей среды в этиологии большого депрессивного расстройства. Psychol. Мед 46 , 759–770 (2016).

CAS Статья Google Scholar

25.

Иегбе, К., Кэмпбелл, Д., Батлер, А., Айнакина, О. и Шэм, П. Возникающая молекулярная архитектура шизофрении, оценки полигенного риска и клиническое значение для исследования GxE. Soc. Психиатрия Psychiatr. Эпидемиол. 49 , 169–182 (2014).

Артикул Google Scholar

26.

МакГрат, Дж. Дж., Мортенсен, П. Б., Висшер, П. М. и Рэй, Н. Р. Где встречаются GWAS и эпидемиология: возможности одновременного изучения генетических и экологических факторов риска при шизофрении. Schizophr. Бык. 39 , 955–959 (2013).

Артикул Google Scholar

27.

Пломин, Р. Комментарий: отсутствие наследуемости, полигенных оценок и корреляции между генами и средой. J. Child Psychol. Психиатрия 54 , 1147–1149 (2013).

Артикул Google Scholar

28.

Рэй, Н. Р. и др. Обзор исследования: полигенные методы и их применение к психическим характеристикам. J. Child Psychol. Психиатрия 55 , 1068–1087 (2014).

Артикул Google Scholar

29.

Smith, B.H. et al. Профиль когорты: Поколение Шотландия: Шотландское исследование здоровья семьи (GS: SFHS). Исследование, его участники и их потенциал для генетических исследований здоровья и болезней. Int J. Epidemiol. 42 , 689–700 (2013).

Артикул Google Scholar

30.

Гундерсон, К. Л. Полногеномное генотипирование на массивах шариков. В ДНК-микрочипах для биомедицинских исследований: методы и протоколы (изд.Дуфва, М.) 197–213 (Humana Press, Totowa, 2009).

31.

Kerr, S. M. et al. Анализ качества родословной и генотипирования более 10 000 образцов ДНК из Generation Scotland: Scottish Family Health Study. BMC Med. Genet . 14 , 38 (2013).

CAS Статья Google Scholar

32.

Nagy, R. et al. Изучение вменения консорциума исследователей гаплотипов для полногеномных ассоциативных исследований с участием 20 032 участников Generation Scotland. Геном Мед . 9 , 23 (2017).

Артикул Google Scholar

33.

Наврады, Л. Б. и др. Профиль когорты: продольное расслоение устойчивости и депрессии (STRADL): продолжение анкеты по результатам исследования Generation Scotland: Scottish Family Health Study (GS: SFHS). Внутр. J. Epidemiol 47 , 13–14g (2018).

CAS Статья Google Scholar

34.

Purcell, S. et al. PLINK: набор инструментов для анализа ассоциации всего генома и популяционного анализа сцепления. Am. J. Hum. Genet 81 , 559–575 (2007).

CAS Статья Google Scholar

35.

Smith, B.H. et al. Generation Scotland: шотландское исследование здоровья семьи; новый ресурс для исследования генов и наследственности. BMC Med. Genet. 7 , 74 (2006).

Артикул Google Scholar

36.

Fernandez-Pujals, A. M. et al. Эпидемиология и наследственность большого депрессивного расстройства, стратифицированная по возрасту начала, полу и течению болезни в поколении Шотландия: Шотландское исследование здоровья семьи (GS: SFHS). PLoS One 10 , e0142197 (2015).

Артикул Google Scholar

37.

Amador, C. et al. Недавнее геномное наследие в Шотландии. BMC Genom. 16 , 437 (2015).

Артикул Google Scholar

38.

Голдберг, Д. П. и Хиллиер, В. Ф. Масштабированная версия Общего опросника по здоровью. Psychol. Med. 9 , 139–145 (1979).

CAS Статья Google Scholar

39.

Стерлинг, М. Опросник общего состояния здоровья — 28 (GHQ-28). J. Physiother. 57 , 259 (2011).

Артикул Google Scholar

40.

Гольдберг, Д.P. et al. Обоснованность двух версий GHQ в исследовании ВОЗ по психическим заболеваниям в общем здравоохранении. Psychol. Med. 27 , 191–197 (1997).

CAS Статья Google Scholar

41.

Бэнкс, М. Х. Валидация Общего опросника по вопросам здоровья на выборке из молодого сообщества. Psychol. Med. 13 , 349–353 (1983).

CAS Статья Google Scholar

42.

Marks, A. D. G., Horrocks, K. A. & Schutte, N. S. Эмоциональный интеллект опосредует связь между небезопасной привязанностью и субъективными последствиями для здоровья. Личный. Индивидуальный. Отличаются. 98 , 188–192 (2016).

Артикул Google Scholar

43.

О’Рурк, С., Макхейл, С., Синьорини, Д. и Деннис, М. Выявление психических заболеваний после инсульта: сравнение GHQ и шкалы HAD. Инсульт 29 , 980–985 (1998).

Артикул Google Scholar

44.

Kessler, R.C., Andrews, G., Mroczek, D., Ustun, B. & Wittchen, H.-U. Краткая форма сводного международного диагностического интервью Всемирной организации здравоохранения (CIDI-SF). Внутр. J. Methods Psychiatr. Res. 7 , 171–185 (1998).

Артикул Google Scholar

45.

Бругха, Т., Беббингтон, П., Теннант, К.& Hurry, J. Список угрожающих событий: подмножество из 12 категорий жизненных событий со значительной долгосрочной контекстной угрозой. Psychol. Med. 15 , 189–194 (1985).

CAS Статья Google Scholar

46.

Бругха, Т. С. и Крэгг, Д. Список угрожающих переживаний: надежность и достоверность краткого опросника по жизненным событиям. Acta Psychiatr. Сканд. 82 , 77–81 (1990).

CAS Статья Google Scholar

47.

Motrico, E. et al. Психометрические свойства списка угрожающих переживаний — LTE и его связь с психосоциальными факторами и психическими расстройствами в соответствии с различными методами оценки. J. Влиять на разлад. 150 , 931–940 (2013).

Артикул Google Scholar

48.

Кендлер, К.С., Карковски, Л. М. и Прескотт, К. А. Оценка зависимости при исследовании стрессовых жизненных событий: проверка с использованием двойного дизайна. Psychol. Мед . 29 , 1455–1460 (1999).

CAS Статья Google Scholar

49.

Euesden, J., Lewis, C. M. & O’Reilly, P. F. PRSice: программное обеспечение для оценки полигенного риска. Биоинформатика 31 , 1466–1468 (2015).

CAS Статья Google Scholar

50.

Янг, Дж., Ли, С. Х., Годдард, М. Э. и Вишер, П. М. GCTA: инструмент для анализа комплексных признаков в масштабе всего генома. Am. J. Hum. Genet 88 , 76–82 (2011).

CAS Статья Google Scholar

51.

Келлер, М.С. Исследования взаимодействия генов с окружающей средой не учитывали должным образом потенциальных факторов, влияющих на ситуацию: проблемы и (простого) решения. Biol. Психиатрия 75 , 18–24 (2014).

Артикул Google Scholar

52.

Бельски Дж. И Бивер К. М. Кумулятивно-генетическая пластичность, воспитание и саморегуляция подростков. J. Child Psychol. Психиатрия 52 , 619–626 (2011).

Артикул Google Scholar

53.

Belsky, J. et al. Гены уязвимости или гены пластичности? Мол. Психиатрия 14 , 746–754 (2009).

CAS Статья Google Scholar

54.

Дадбридж, Ф. Мощность и прогностическая точность оценок полигенного риска. PLoS Genet 9 , e1003348 (2013).

CAS Статья Google Scholar

55.

Ивз, Л. Дж., Ласт, К., Мартин, Н. Г. и Джинкс, Дж. Л. Прогрессивный подход к неаддитивности и ковариации между генотипом и окружающей средой в анализе человеческих различий. руб. J. Math. Стат. Psychol. 30 , 1–42 (1977).

Артикул Google Scholar

56.

Polderman, T. J. et al. Метаанализ наследуемости человеческих черт, основанный на пятидесятилетних исследованиях близнецов. Nat. Genet. 47 , 702–709 (2015).

CAS Статья Google Scholar

57.

Clarke, T. et al. Генетические и экологические детерминанты стрессовых жизненных событий и их совпадение с депрессией и невротизмом [версия 2; судей: 3 допущено с оговорками]. Wellcome Open Res 3 , 11 (2019).

Артикул Google Scholar

58.

Кендлер, К. С., Кун, Дж. И Прескотт, К. А. Взаимосвязь невротизма, секса и стрессовых жизненных событий в прогнозировании эпизодов большой депрессии. Am. J. Psychiatry 161 , 631–636 (2004).

Артикул Google Scholar

59.

Кендлер, К. С. и Ивз, Л. Дж. Модели совместного воздействия генотипа и окружающей среды на предрасположенность к психическим заболеваниям. Am. J. Psychiatry 143 , 279–289 (1986).

CAS Статья Google Scholar

60.

Пломин, Р., ДеФрис, Дж. К. и Лёлин, Дж. К. Взаимодействие и корреляция генотипа и окружающей среды в анализе поведения человека. Psychol. Бык. 84 , 309–322 (1977).

CAS Статья Google Scholar

61.

Пломин, Р., Лихтенштейн, П., Педерсен, Н. Л., МакКлерн, Г. Э. и Нессельроаде, Дж. Р. Генетическое влияние на жизненные события в течение последней половины жизни. Psychol. Старение 5 , 25–30 (1990).

CAS Статья Google Scholar

62.

Arnau Soler, A. et al. Полногеномные исследования взаимодействия с окружающей средой (GWEIS) депрессивных симптомов и психосоциального стресса в UK Biobank и Generation Scotland. Пер. Психиатрия (в печати).

63.

Weissman, M. M. et al. Половые различия в уровне депрессии: межнациональные перспективы. J. Влиять на разлад. 29 , 77–84 (1993).

CAS Статья Google Scholar

64.

Ван де Велде, С., Брак, П. и Левек, К. Гендерные различия в депрессии в 23 европейских странах. Межнациональные различия в гендерном разрыве при депрессии. Soc. Sci. Мед . 71 , 305–313 (2010).

Артикул Google Scholar

65.

Labonte, B. et al. Признаки транскрипции, специфичные для пола, при депрессии у человека. Nat. Мед 24 , 525 (2018).

CAS Статья Google Scholar

66.

Angst, J. et al. Гендерные различия при депрессии. Эпидемиологические данные европейских исследований DEPRES I и II. Eur. Arch. Psychiatry Clin. Neurosci. 252 , 201–209 (2002).

CAS Статья Google Scholar

67.

Пиччинелли М. и Уилкинсон Г. Гендерные различия при депрессии. Crit. Преподобный Br. J. Psychiatry 177 , 486–492 (2000).

CAS Статья Google Scholar

68.

Vrshek-Schallhorn, S. et al.Аддитивный генетический риск, связанный с пятью полиморфизмами серотониновой системы, взаимодействует с межличностным стрессом, чтобы предсказать депрессию. J. Abnorm. Psychol. 124 , 776–790 (2015).

Артикул Google Scholar

69.

Бельски Дж. И Плюсс М. Помимо стресса диатеза: дифференциальная восприимчивость к воздействиям окружающей среды. Psychol. Бык. 135 , 885–908 (2009).

Артикул Google Scholar

70.

Бельский, Дж., Бакерманс-Краненбург, М. Дж. И ван Эйзендорн, М. Х. К лучшему и к худшему: различная восприимчивость к воздействиям окружающей среды. Curr. Реж. Psychol. Sci. 16 , 300–304 (2007).

Артикул Google Scholar

71.

Ли, Дж. Дж., Берк, М. С. и Ли, С. С. Дифференциальная восприимчивость в лонгитюдных моделях взаимодействия генов и окружающей среды при подростковой депрессии. Dev.Psychopathol. 25 , 991–1003 (2013).

Артикул Google Scholar

72.

Kang, S.-M. И Уоллер, Н. Г. Модерируемая множественная регрессия, ложные эффекты взаимодействия и IRT. Прикладное психологическое измерение 29 , 87–105 (2005).

Артикул Google Scholar

Нейробиология синдрома дефицита внимания / гиперактивности

1

Biederman J 1998 Расстройство дефицита внимания / гиперактивности: взгляд на продолжительность жизни. J Clin Psychiatry 59 : 4–16

Статья Google Scholar

2

Уильямс Н.М., Захариева И., Мартин А., Лэнгли К., Мантрипрагада К., Фоссдал Р., Стефанссон Х., Стефанссон К., Магнуссон П., Гудмундссон О. О., Холманс П., Оуэн М. О., О’Донован М., Тапар А. 2010 Редкий хромосомные делеции и дупликации при синдроме дефицита внимания с гиперактивностью: анализ всего генома. Ланцет 376 : 1401–1408

CAS Статья Google Scholar

3

Бурбах JP 2010 Нейропсихиатрические связи генов СДВГ. Ланцет 376 : 1367–1368

Артикул Google Scholar

4

Фараоне С.В., Бидерман Дж. 1994 Является ли синдром дефицита внимания и гиперактивности семейным? Harv Rev Psychiatry 1 : 271–287

CAS Статья Google Scholar

5

Faraone SV, Perlis RH, Doyle AE, Smoller JW, Goralnick JJ, Holmgren MA, Sklar P 2005 Молекулярная генетика синдрома дефицита внимания / гиперактивности. Биологическая психиатрия 57 : 1313–1323

CAS Статья Google Scholar

6

Boomsma DI, Saviouk V, Hottenga JJ, Distel MA, de Moor MH, Vink JM, Geels LM, van Beek JH, Bartels M, de Geus EJ, Willemsen G 2010 Генетическая эпидемиология синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) index) у взрослых. PLoS One 5 : e10621

Артикул Google Scholar

7

Sprich S, Biederman J, Crawford MH, Mundy E, Faraone SV 2000 Приемные и биологические семьи детей и подростков с СДВГ. J Am Acad Детская подростковая психиатрия 39 : 1432–1437

CAS Статья Google Scholar

8

Николас М.А., Берт С.А. 2010 Генетические факторы и влияние окружающей среды на такие измерения симптомов СДВГ, как невнимательность и гиперактивность: метаанализ. J Abnorm Psychol 119 : 1–17

Статья Google Scholar

9

Талге Н.М., Нил С., Гловер В. 2007 Антенатальный материнский стресс и долгосрочные последствия для развития нервной системы ребенка: как и почему ?. J Детская психическая психиатрия 48 : 245–261

Статья Google Scholar

10

Рибас-Фито Н, Торрент М., Карризо Д., Хульвес Дж., Гримальт Дж. О., Суньер Дж. 2007 Воздействие гексахлорбензола во время беременности и социальное поведение детей в возрасте 4 лет. Environ Health Perspect 115 : 447–450

Статья Google Scholar

11

Pineda DA, Palacio LG, Puerta IC, Merchan V, Arango CP, Galvis AY, Gomez M, Aguirre DC, Lopera F, Arcos-Burgos M 2007 Влияние окружающей среды, которое влияет на синдром дефицита внимания / гиперактивности: исследование генетический изолят. Eur Детская подростковая психиатрия 16 : 337–346

Статья Google Scholar

12

Strang-Karlsson S, Raikkonen K, Pesonen AK, Kajantie E, Paavonen EJ, Lahti J, Hovi P, Heinonen K, Jarvenpaa AL, Eriksson JG, Andersson S 2008 Очень низкая масса тела при рождении и поведенческие симптомы дефицита внимания расстройство гиперактивности в молодом зрелом возрасте: Хельсинкское исследование взрослых с очень низкой массой тела при рождении. Am J Psychiatry 165 : 1345–1353

Статья Google Scholar

13

Bhutta AT, Cleves MA, Casey PH, Cradock MM, Anand KJ 2002 Когнитивные и поведенческие результаты недоношенных детей школьного возраста: метаанализ. JAMA 288 : 728–737

Артикул Google Scholar

14

Nicolescu R, Petcu C, Cordeanu A, Fabritius K, Schlumpf M, Krebs R, Kramer U, Winneke G 2010 Воздействие свинца в окружающей среде, но не других нейротоксичных металлов, относится к основным элементам СДВГ у румынских детей: данные о производительности и анкете. Environ Res 110 : 476–483

CAS Статья Google Scholar

15

Jacobson JL, Jacobson SW 2003 Пренатальное воздействие полихлорированных дифенилов и внимание в школьном возрасте. J Педиатр 143 : 780–788

CAS Статья Google Scholar

16

Biederman J, Milberger S, Faraone SV, Kiely K, Guite J, Mick E, Ablon S, Warburton R, Reed E 1995 Факторы риска в семейной среде для синдрома дефицита внимания с гиперактивностью. Тест индикаторов невзгод Руттера. Arch Gen Psychiatry 52 : 464–470

CAS Статья Google Scholar

17

Эллис Б., Нигг Дж. 2009. Практика воспитания и синдром дефицита внимания / гиперактивности: новые данные свидетельствуют о частичной специфичности эффектов. J Am Acad Детская подростковая психиатрия 48 : 146–154

Статья Google Scholar

18

Counts CA, Nigg JT, Stawicki JA, Rappley MD, von Eye A 2005 Семейные невзгоды в DSM-IV ADHD сочетаются с подтипами невнимательности и связанными с ними проблемами деструктивного поведения. J Am Acad Детская подростковая психиатрия 44 : 690–698

Статья Google Scholar

19

Rutter M, Sonuga-Barke EJ 2010 X.Выводы: обзор результатов исследования эпохи, выводы и выводы исследования. Monogr Soc Res Child Dev 75 : 212–229

Статья Google Scholar

20

Д’Онофрио Б.М., Ван Халл, Калифорния, Уолдман И.Д., Роджерс Дж.Л., Харден К.П., Ратуз П.Дж., Лахи Б.Б. 2008 Курение во время беременности и внешние проблемы потомства: исследование генетических и экологических факторов. Dev Psychopathol 20 : 139–164

Статья Google Scholar

21

Rice F, Thapar A 2010 Оценка относительного вклада материнских генетических, отцовских генетических и внутриутробных факторов на массу тела при рождении и окружность головы потомства. Early Hum Dev 86 : 425–432

Статья Google Scholar

22

Hicks BM, South SC, Dirago AC, Iacono WG, McGue M 2009 Неблагоприятные условия окружающей среды и возрастающий генетический риск внешних расстройств. Arch Gen Psychiatry 66 : 640–648

Статья Google Scholar

23

Баркли Р.А. 1997 Поведенческое торможение, постоянное внимание и управляющие функции: построение объединяющей теории СДВГ. Psychol Bull 121 : 65–94

Статья Google Scholar

24

Сержант JA, Geurts H, Huijbregts S, Scheres A, Oosterlaan J 2003 Верх и низ СДВГ: нейропсихологическая перспектива. Neurosci Biobehav Rev 27 : 583–592

Статья Google Scholar

25

Sonuga-Barke EJ 2003 Модель двойного пути AD / HD: разработка характеристик нейро-развития. Neurosci Biobehav Rev 27 : 593–604

Статья Google Scholar

26

Rommelse NN, Altink ME, Oosterlaan J, Beem L, Buschgens CJ, Buitelaar J, Sergeant JA 2008 Скорость, изменчивость и время двигательной активности при СДВГ: какие меры полезны для эндофенотипических исследований? Behav Genet 38 : 121–132

Статья Google Scholar

27

Бидерман Дж., Петти С.Р., Болл С.В., Фрид Р., Дойл А.Е., Коэн Д., Хендерсон С., Фараон С.В. 2009 Связаны ли когнитивные дефициты при синдроме дефицита внимания / гиперактивности с течением расстройства? Проспективное контролируемое последующее исследование взрослых мальчиков с устойчивым течением и рецидивирующим течением. Psychiatry Res 170 : 177–182

Статья Google Scholar

28

Bidwell LC, Willcutt EG, Defries JC, Pennington BF 2007 Тестирование нейропсихологических эндофенотипов у братьев и сестер, не согласных с синдромом дефицита внимания / гиперактивности. Biol Psychiatry 62 : 991–998

Статья Google Scholar

29

Rommelse NN, Arias-Vasquez A, Altink ME, Buschgens CJ, Fliers E, Asherson P, Faraone SV, Buitelaar JK, Sergeant JA, Oosterlaan J, Franke B 2008 Подход нейропсихологического эндофенотипа к анализу связи в масштабе всего генома локусы восприимчивости к СДВГ на 2q21.1 и 13q12.11. Am J Hum Genet 83 : 99–105

CAS Статья Google Scholar

30

Zhou K, Dempfle A, Arcos-Burgos M, Bakker SC, Banaschewski T, Biederman J, Buitelaar J, Castellanos FX, Doyle A, Ebstein RP, Ekholm J, Forabosco P, Franke B, Freitag C, Friedel S, Gill M, Hebebrand J, Hinney A, Jacob C, Lesch KP, Loo SK, Lopera F, McCracken JT, McGough JJ, Meyer J, Mick E, Miranda A, Muenke M, Mulas F, Nelson SF, Nguyen TT, Oades RD, Ogdie MN, Palacio JD, Pineda D, Reif A, Renner TJ, Roeyers H, Romanos M, Rothenberger A, Schäfer H, Sergeant J, Sinke RJ, Smalley SL, Sonuga-Barke E, Steinhausen HC, van der Meulen E, Walitza S, Warnke A, Lewis CM, Faraone SV, Asherson P 2008 Мета-анализ полногеномных сканирований сцепления синдрома дефицита внимания с гиперактивностью. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet 147B : 1392–1398

CAS Статья Google Scholar

31

Li D, Sham PC, Owen MJ, He L 2006 Мета-анализ показывает значительную связь между генами дофаминовой системы и синдромом дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ). Hum Mol Genet 15 : 2276–2284

CAS Статья Google Scholar

32

Gizer IR, Ficks C, Waldman ID 2009 Кандидатские генные исследования СДВГ: метааналитический обзор. Hum Genet 126 : 51–90

CAS Статья Google Scholar

33

Смоллер Дж. В., Бидерман Дж., Арбайтман Л., Дойл А. Е., Фагернесс Дж., Перлис Р. Х., Склар П., Фараон С. В. 2006 Ассоциация между геном рецептора 5HT1B (HTR1B) и невнимательным подтипом СДВГ. Биологическая психиатрия 59 : 460–467

CAS Статья Google Scholar

34

Mick E, Faraone SV 2008 Генетика синдрома дефицита внимания с гиперактивностью. Детская психиатрическая клиника N Am 17 : 261–284

Статья Google Scholar

35

Cheuk DK, Wong V 2006 Мета-анализ ассоциации между полиморфизмом гена катехол-O-метилтрансферазы и синдромом дефицита внимания с гиперактивностью. Behav Genet 36 : 651–659

Статья Google Scholar

36

Yang B, Chan RC, Jing J, Li T, Sham P, Chen RY 2007 Метаанализ исследований ассоциации между 10-повторяющимся аллелем полиморфизма VNTR в 3′-UTR гена переносчика дофамина и синдром дефицита внимания с гиперактивностью. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet 144B : 541–550

CAS Статья Google Scholar

37

Caspi A, Langley K, Milne B, Moffitt TE, O’Donovan M, Owen MJ, Polo Tomas M, Poulton R, Rutter M, Taylor A, Williams B, Thapar A 2008 Реплицированная молекулярно-генетическая основа для определение подтипов антисоциального поведения у детей с синдромом дефицита внимания / гиперактивности. Arch Gen Psychiatry 65 : 203–210

Статья Google Scholar

38

Манолио Т.А., Коллинз Ф.С., Кокс, штат Нью-Джерси, Гольдштейн Д.Б., Хиндорф Л.А., Хантер Д.И., Маккарти М.И., Рамос Е.М., Кардон Л.Р., Чакраварти А., Чо Дж. Х., Гутмахер А. Е., Конг А., Кругляк Л., Мардис Е., Rotimi CN, Slatkin M, Valle D, Whittemore AS, Boehnke M, Clark AG, Eichler EE, Gibson G, Haines JL, Mackay TF, McCarroll SA, Visscher PM 2009 Поиск отсутствующей наследственности сложных заболеваний. Nature 461 : 747–753

CAS Статья Google Scholar

39

Neale BM, Medland S, Ripke S, Anney RJ, Asherson P, Buitelaar J, Franke B, Gill M, Kent L, Holmans P, Middleton F, Thapar A, Lesch KP, Faraone SV, Daly M, Nguyen TT, Schafer H, Steinhausen HC, Reif A, Renner TJ, Romanos M, Romanos J, Warnke A, Walitza S, Freitag C, Meyer J, Palmason H, Rothenberger A, Hawi Z, Sergeant J, Roeyers H, Mick E , Biederman J 2010 Исследование ассоциации «случай-контроль» общегеномной связи синдрома дефицита внимания / гиперактивности. J Am Acad Детская подростковая психиатрия 49 : 906–920

Статья Google Scholar

40

Мик Э., Тодоров А., Смолли С., Ху Х, Лоо С., Тодд Р.Д., Бидерман Дж., Бирн Д., Дечайро Б., Гини А., Маккракен Дж., Макгоф Дж., Нельсон С.Ф., Райерсен А.М., Виленс Т.Э., Возняк Дж., Нил Б.М., Фараон С.В. 2010 Семейное геномное сканирование ассоциации синдрома дефицита внимания / гиперактивности. J Am Acad Детская подростковая психиатрия 898–905.e3

41

Neale BM, Medland SE, Ripke S, Asherson P, Franke B, Lesch KP, Faraone SV, Nguyen TT, Schafer H, Holmans P, Daly M, Steinhausen HC, Freitag C, Reif A, Renner TJ , Romanos M, Romanos J, Walitza S, Warnke A, Meyer J, Palmason H, Buitelaar J, Vasquez AA, Lambregts-Rommelse N, Gill M, Anney RJ, Langely K, O’Donovan M, Williams N, Owen M, Тапар А., Кент Л., Сержант Дж., Ройерс Х., Мик Е, Бидерман Дж., Дойл А., Смолли С., Лу С., Хаконарсон Х, Элия Дж., Тодоров А., Миранда А., Мулас Ф, Эбштейн Р. П., Ротенбергер А., Банашевски Т. , Oades RD, Sonuga-Barke E, McGough J, Nisenbaum L, Middleton F, Hu X, Nelson S 2010 Мета-анализ полногеномных ассоциативных исследований синдрома дефицита внимания / гиперактивности. J Am Acad Детская подростковая психиатрия 49 : 884–897

Статья Google Scholar

42

Franke B, Neale BM, Faraone SV 2009 Общегеномные исследования ассоциации при СДВГ. Hum Genet 126 : 13–50

CAS Статья Google Scholar

43

McClellan J, King MC 2010 Генетическая гетерогенность болезней человека. Ячейка 141 : 210–217

CAS Статья Google Scholar

44

Элиа Дж., Гай Х, Се Х.М., Перин Дж. К., Гейгер Э, Глесснер Дж. Т., Д’Арси М., де Берардини Р., Фракелтон Э, Ким С., Лантьери Ф, Муганга Б. М., Ван Л., Такеда Т., Раппапорт EF, Grant SF, Berrettini W, Devoto M, Shaikh TH, Hakonarson H, White PS 2010 Редкие структурные варианты, обнаруживаемые при синдроме дефицита внимания с гиперактивностью, преимущественно связаны с генами развития нервной системы. Mol Psychiatry 15 : 637–646

CAS Статья Google Scholar

45

Себат Дж., Леви Д.Л., Маккарти С.Е. 2009 Редкие структурные варианты при шизофрении: одно заболевание, множественные мутации; одна мутация, множественные нарушения. Trends Genet 25 : 528–535

CAS Статья Google Scholar

46

Стефанссон Х., Руджеску Д., Цихон С., Пиетилайнен О.П., Ингасон А., Стейнберг С., Фоссдал Р., Сигурдссон Е., Зигмундссон Т., Бьюзер-Воскамп Дж. PM, Gylfason A, Halldorsson BV, Gudbjartsson D, Thorgeirsson TE, Sigurdsson A, Jonasdottir A, Jonasdottir A, Bjornsson A, Mattiasdottir S, Blondal T, Haraldsson M, Magnusdottir BB, Giegling I, Moller HJ, Ge D, Need AC, Crombie C, Fraser G, Walker N, Lonnqvist J, Suvisaari J, Tuulio-Henriksson A, Paunio T, Toulopoulou T, Bramon E, Di Forti M, Murray R, Ruggeri M, Vassos E, Tosato S , Walshe M, Li T, Vasilescu C, Muhleisen TW, Wang AG, Ullum H, Djurovic S, Melle I, Olesen J, Kiemeney LA, Franke B, Sabatti C, Freimer NB, Gulcher JR, Thorsteinsdottir U, Kong A, Andreassen OA, Ophoff RA, Georgi A, Rietschel M, Werge T, Petursson H, Goldstein DB, Nothen MM, Peltonen L, Collier DA, St Clair D, Stefansson K 2008 Крупные повторяющиеся микроделеции, связанные с шизофрения. Nature 455 : 232–236

CAS Статья Google Scholar

47

Heinzen EL, Radtke RA, Urban TJ, Cavalleri GL, Depondt C, Need AC, Walley NM, Nicoletti P, Ge D, Catarino CB, Duncan JS, Kasperaviciute D, Tate SK, Caboclo LO, Sander JW, Клейтон Л., Линни К.Н., Шианна К.В., Гамбс К.Э., Смит Дж., Кронин К.Д., Майя Дж.М., Доэрти С.П., Пандольфо М., Лепперт Д., Миддлтон Л.Т., Гибсон Р.А., Джонсон М.Р., Мэттьюс П.М., Хосфорд Д., Калвиайнен Р., Эрикссон К. , Кантанен А.М., Дорн Т., Хансен Дж., Крамер Дж., Стейнхофф Б.Дж., Визер Х.Г., Цумстег Д., Ортега М., Вуд Н.В., Хаксли-Джонс Дж., Микати М., Галлентин В.Б., Хусейн А.М., Бакли П.Г., Сталлингс Р.Л., Подгореану М.В. , Delanty N, Sisodiya SM, Goldstein DB 2010 Редкие делеции в 16p13.11 предрасполагают к разнообразному спектру спорадических синдромов эпилепсии. Am J Hum Genet 86 : 707–718

CAS Статья Google Scholar

48

Coghill D, Banaschewski T 2009 Генетика синдрома дефицита внимания / гиперактивности. Expert Rev Neurother 9 : 1547–1565

CAS Статья Google Scholar

49

Нигг Дж., Николас М., Берт С.А. 2010 Измеренное взаимодействие между генами и средой в отношении синдрома дефицита внимания / гиперактивности. J Am Acad Детская подростковая психиатрия 49 : 863–873

Статья Google Scholar

50

Pennington BF, McGrath LM, Rosenberg J, Barnard H, Smith SD, Willcutt EG, Friend A, Defries JC, Olson RK 2009 Взаимодействие среды гена X при нарушении чтения и синдроме дефицита внимания / гиперактивности. Dev Psychol 45 : 77–89

Статья Google Scholar

51

Solanto MV 1998 Нейропсихофармакологические механизмы действия стимулирующих препаратов при синдроме дефицита внимания и гиперактивности: обзор и интеграция. Behav Brain Res 94 : 127–152

CAS Статья Google Scholar

52

Арнстен А.Ф. 2009 Новая нейробиология синдрома дефицита внимания с гиперактивностью: ключевая роль префронтальной ассоциативной коры. J Педиатр 154 : I – S43

Артикул Google Scholar

53

Purper-Ouakil D, Wohl M, Orejarena S, Cortese S, Boni C, Asch M, Mouren MC, Gorwood P 2008 Фармакогенетика метилфенидатного ответа при синдроме дефицита внимания / гиперактивности: ассоциация с геном переносчика дофамина (SLC6A3 ). Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet 147B : 1425–1430

CAS Статья Google Scholar

54

Nemoda Z, Angyal N, Tarnok Z, Gadoros J, Sasvari-Szekely M 2009 Полиморфизм гена карбоксилэстеразы 1 и реакция метилфенидата при СДВГ. Нейрофармакология 57 : 731–733

CAS Статья Google Scholar

55

Mick E, Neale B, Middleton FA, McGough JJ, Faraone SV 2008 Общегеномное ассоциативное исследование реакции на метилфенидат у 187 детей с синдромом дефицита внимания / гиперактивности. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet 147B : 1412–1418

CAS Статья Google Scholar

56

Майкельсон Д., Рид Х.А., Рафф Д.Д., Ведьмак Дж., Чжан С., Маккракен Дж. 2007 CYP2D6 и клиническая реакция на атомоксетин у детей и подростков с СДВГ. J Am Acad Детская подростковая психиатрия 46 : 242–251

Статья Google Scholar

57

Ramoz N, Boni C, Downing AM, Close SL, Peters SL, Prokop AM, Allen AJ, Hamon M, Purper-Ouakil D, Gorwood P 2009 Связан гаплотип гена переносчика норадреналина (Net) Slc6a2 с клинической реакцией на атомоксетин при синдроме дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ). Нейропсихофармакология 34 : 2135–2142

CAS Статья Google Scholar

58

Szobot CM, Roman T, Hutz MH, Genro JP, Shih MC, Hoexter MQ, Junior N, Pechansky F, Bressan RA, Rohde LA 2011 Генетика молекулярной визуализации ответа на метилфенидат при СДВГ и коморбидности употребления психоактивных веществ. Synapse 65 : 154–159

CAS Статья Google Scholar

59

Giedd JN, Rapoport JL 2010 Структурная МРТ развития мозга у детей: чему мы научились и куда мы идем ?. Нейрон 67 : 728–734

CAS Статья Google Scholar

60

Макрис Н., Бидерман Дж., Монуто М.К., Зайдман Л.Дж. 2009 К концептуализации анатомии расстройства дефицита внимания / гиперактивности на основе нейронных систем. Dev Neurosci 31 : 36–49

CAS Статья Google Scholar

61

Rubia K, Cubillo A, Smith AB, Woolley J, Heyman I, Brammer MJ 2010 Специфическая дисфункция правой нижней префронтальной коры во время двух задач на торможение у мальчиков с синдромом дефицита внимания и гиперактивностью по сравнению с мальчиками с навязчивой компульсивное расстройство. Hum Brain Mapp 31 : 287–299

Статья Google Scholar

62

Конрад К., Эйкхофф С.Б. 2010 Мозг с СДВГ устроен иначе? Обзор структурных и функциональных взаимосвязей при синдроме дефицита внимания и гиперактивности. Hum Brain Mapp 31 : 904–916

Статья Google Scholar

63

Durston S, Mulder M, Casey BJ, Ziermans T, van Engeland H 2006 Активация вентральной префронтальной коры головного мозга чувствительна к генетической уязвимости для синдрома дефицита внимания с гиперактивностью. Биологическая психиатрия 60 : 1062–1070

CAS Статья Google Scholar

64

Durston S, Fossella JA, Mulder MJ, Casey BJ, Ziermans TB, Vessaz MN, Van Engeland H 2008 Генотип переносчика дофамина передает семейный риск синдрома дефицита внимания / гиперактивности через активацию полосатого тела. J Am Acad Детская подростковая психиатрия 47 : 61–67

Статья Google Scholar

65

Sonuga-Barke EJ 2005 Причинные модели синдрома дефицита внимания / гиперактивности: от обычных простых нарушений до множественных путей развития. Биологическая психиатрия 57 : 1231–1238

Статья Google Scholar

66

Нигг Дж. Т., Кейси Б. Дж. 2005 Интегративная теория синдрома дефицита внимания / гиперактивности, основанная на когнитивной и аффективной неврологии. Dev Psychopathol 17 : 785–806

PubMed Google Scholar

67

Кейси Б.Дж., Нигг Дж. Т., Дерстон С. 2007 г. Новые потенциальные лидеры в биологии и лечении синдрома дефицита внимания с гиперактивностью. Curr Opin Neurol 20 : 119–124

CAS Статья Google Scholar

68

Durston S, Fossella JA, Casey BJ, Hulshoff Pol HE, Galvan A, Schnack HG, Steenhuis MP, Minderaa RB, Buitelaar JK, Kahn RS, van Engeland H 2005 Дифференциальные эффекты генотипов DRD4 и DAT1 на лоб объемы серого вещества полосатого тела в выборке субъектов с синдромом дефицита внимания и гиперактивности, их здоровых братьях и сестрах и в контрольной группе. Mol Psychiatry 10 : 678–685

CAS Статья Google Scholar

69

Plomp E, Van Engeland H, Durston S 2009 Понимание генов, окружающей среды и их взаимодействия при синдроме дефицита внимания с гиперактивностью: есть ли роль нейровизуализации ?. Неврология 164 : 230–240

CAS Статья Google Scholar

70

Arguello PA, Gogos JA 2006 Моделирование безумия у мышей: по одной части за раз. Нейрон 52 : 179–196

CAS Статья Google Scholar

71

Sagvolden T 2000 Поведенческая валидация крысы со спонтанной гипертензией (SHR) в качестве животной модели синдрома дефицита внимания / гиперактивности (AD / HD). Neurosci Biobehav Ред. 24 : 31–39

CAS Статья Google Scholar

72

Heyser CJ, Wilson MC, Gold LH 1995 Гиперактивный мутант колобомы демонстрирует отсроченные вехи нейроповеденческого развития. Brain Res Dev Brain Res 89 : 264–269

CAS Статья Google Scholar

73

Гайнетдинов Р.Р., Карон М.Г. 2000 Модель синдрома дефицита внимания с гиперактивностью на животных. Mol Med Сегодня 6 : 43–44

CAS Статья Google Scholar

74

Besson M, Suarez S, Cormier A, Changeux JP, Granon S 2008 Хроническое воздействие никотина оказывает диссоциативное поведенческое воздействие на контрольных и бета2 — / — мышей. Behav Genet 38 : 503–514

Статья Google Scholar

75

Moon J, Ota KT, Driscoll LL, Levitsky DA, Strupp BJ 2008 Мышиная модель синдрома ломкой Х-хромосомы демонстрирует повышенное возбуждение и / или эмоции после ошибок или изменения случайностей. Dev Psychobiol 50 : 473–485

CAS Статья Google Scholar

76

Sul JH, Kim H, Huh N, Lee D, Jung MW 2010 Различная роль орбитофронтальной и медиальной префронтальной коры грызунов в принятии решений. Нейрон 66 : 449–460

CAS Статья Google Scholar

77

Накатани Дж., Тамада К., Хатанака Ф, Исэ С, Охта Х, Иноуэ К., Томонага С., Ватанабэ Й, Чунг Й. Дж., Банерджи Р., Ивамото К., Като Т, Окадзава М, Ямаути К., Танда К., Такао К., Миякава Т., Брэдли А., Такуми Т. 2009 Аномальное поведение в модели мыши, созданной с помощью хромосом, для дупликации 15q11-13 человека, наблюдаемой при аутизме. Ячейка 137 : 1235–1246

Артикул Google Scholar

78

Kvajo M, McKellar H, Arguello PA, Drew LJ, Moore H, MacDermott AB, Karayiorgou M, Gogos JA 2008 Мутация в мышином Disc1, моделирующая аллель риска шизофрении, приводит к специфическим изменениям в архитектуре нейронов и познании. Proc Natl Acad Sci U S A 105 : 7076–7081

CAS Статья Google Scholar

79

Миллар Дж. К., Уилсон-Аннан Дж. К., Андерсон С., Кристи С., Тейлор М. С., Семпл, Калифорния, Девон Р.С., Сент-Клер, Д.М., Мьюир, В.Дж., Блэквуд Д.Х., Портеус Д.Дж. -сегрегация с шизофренией. Hum Mol Genet 9 : 1415–1423

CAS Статья Google Scholar

причины, симптомы и лечение

Диатез (аномалия конституции) — наследственная особенность организма ребенка, обуславливающая специфику его приспособительных реакций и предрасположенность к определенным заболеваниям.Термин «диатез» был введен в педиатрию в к. XIX — глава 20 века для обозначения наследственной предрасположенности к чему-либо, поскольку уровень развития науки того времени не давал точных представлений о молекулярных и генетических механизмах многих заболеваний. Сегодня, благодаря развитию молекулярной биологии и генетики, учение о диатезе представляет скорее исторический интерес, хотя до сих пор используется в отечественной педиатрии.

Таким образом, диатез не является самостоятельным заболеванием или синдромом, а обозначает особенность конституции человека, связанную с наследственными, возрастными, средовыми факторами и определяющую реактивность организма.Фактором риска развития тех или иных заболеваний является наличие у ребенка того или иного диатеза (фонового, пограничного) при неблагоприятном слиянии экзогенных и эндогенных влияний. Считается, что до 90% хронических заболеваний взрослого возраста развивается на фоне диатеза.

Причины развития диатеза

В основе аномалий конституции или диатеза лежит нарушение нейроэндокринной регуляции метаболических и иммунологических процессов, что приводит к развитию неадекватных, патологических реакций на обычные раздражители.

Фактором риска развития диатеза у ребенка является неблагоприятное течение беременности: токсикозы, инфекционные заболевания матери, фармакологическая нагрузка при беременности, нарушение режима питания будущей мамой, вредные привычки; гипоксия пота, асфиксия в родах.

Диатезу подвержены дети с отягощенной наследственностью, перинатальной патологией ЦНС, низкой или повышенной массой тела при рождении, находящиеся на искусственном вскармливании, страдающие дисбактериозом кишечника.Доказана связь между диатезом и ранним заражением ребенка респираторным вирусом. Диатез у ребенка может проявиться при несоблюдении режима дня, нерациональном питании, пороках ухода, хронических инфекциях, вакцинации, эмоциональном стрессе и т. Д.

Классификация диатезов

В медицине насчитывается более 20 видов диатеза; при этом возможно их разнообразное сочетание и индивидуальные варианты, присущие конкретному человеку. К специфическим аномалиям конституции детского возраста относят экссудативно-катаральный, лимфатико-гипопластический и нейродиатез.

Экссудативно-катаральные (аллергические, атопические) диатезы включают различные транзиторные аллергические проявления у детей раннего возраста, которые в дальнейшем могут трансформироваться в хронические аллергические и инфекционно-воспалительные заболевания. Лимфатико-гипопластический (лимфатический) диатез объединяет группу первичных иммунодефицитов, вызывающих гиперплазию лимфоидной ткани и тимуса. нейродиатез представлен различными нарушениями обмена мочевой кислоты и пуринов. Среди редко встречающихся форм выделяют психастеническую, вегетодистоническую, атеросклеротическую и др.диатез.

Симптомы экссудативно-катарального диатеза

Экссудативно-катаральный диатез составляет 40-70% случаев среди различных форм диатеза у детей первого года жизни. При рациональной коррекции проявления диатеза исчезают к 2-3 годам. Иногда в составе экссудативно-катарального диатеза выделяют аллергическую (атопическую) аномалию конституции, связанную с генетически детерминированной гиперпродукцией IgE и встречающуюся в семьях с наследственными аллергическими заболеваниями.

У ребенка первого месяца жизни гнейс (себорейный дерматит) — сальные чешуйки, которые в виде панциря покрывают волосатую часть головы в области верхушки и темноты могут быть проявлением экссудативно-катарального диатеза. Гнейс обычно имеет благоприятное течение, однако у части детей он может трансформироваться в себорейную экзему, характеризующуюся покраснением, отечностью, мокнутостью, образованием корок на коже лба, щек, ушных раковин. Частым симптомом экссудативно-катарального диатеза у детей первого года жизни является молочная парша — покраснение, отечность и шелушение, зуд кожи щек.

Оставшийся опрелость в кожных складках и на ягодицах стойко характерен для экссудативно-катарального диатеза. При части пастоза, тучные дети опрелостей могут протекать с мокнутием и мацерацией кожи, расслоением инфекционных поражений кожи (пиодермией). Самым тяжелым проявлением экссудативно-катарального диатеза является детская экзема, которая с возрастом может переходить в нейродермит.

Для детей с данной аномалией конституции характерна паратрофия, нестабильная прибавка массы тела (лишний вес легко сменяется недостаточным), бледность и отечность лица, пастозность, географический язык, метеоризм, абдоминальный синдром.Дети с экссудативно-катаральным диатезом предрасположены к частым и длительным пневмониям, ринитам, синуситам, фарингитам, тонзиллитам, бронхитам, атопическому дерматиту. Дифференциальный диагноз при различных проявлениях экссудативно-катарального диатеза следует проводить с дерматитом, эритродермией, псориазом и др.

Симптомы лимфатико-гипопластического диатеза

Доля лимфатико-гипопластического диатеза среди аномалий конституции составляет 10-12%.Лимфатико-гипопластический диатез у детей формируется к 2-3 годам и при благоприятном развитии исчезает к пубертатному периоду. У отдельных лиц признаки тимико-лимфатического статуса сохраняются на всю жизнь.

Развитие лимфатико-гипопластического диатеза связано с гипофункцией надпочечников и нарушением функции симпатоадреналовой системы, резистентной компенсаторной гиперплазией лимфоидной ткани, снижением функции центрального органа иммунной системы — вилочковой железы, нарушением гуморального и клеточного иммунитета.

Дети с лимфатико-гипопластическим диатезом имеют непропорциональное телосложение (относительно короткий туловище при слегка вытянутых конечностях), бледную мраморную кожу, слабо развитую мускулатуру, пастозность и пониженный тургор тканей. Такие дети обычно вялые, адинамичные, быстро утомляются, склонны к артериальной гипотонии. У них частые ОРВИ, которые протекают с гипертермией, нарушением микроциркуляции и явлениями нейротоксикоза.

У детей с лимфатико-гипопластическим диатезом обнаружено увеличение всех групп периферических лимфатических узлов, гиперплазия аденоидов и миндаля, тимомегалия, гепато- и спленомегалия.После удаления аденоидов они имеют тенденцию к повторному росту. При этом виде аномалии конституции могут выявляться другие аномалии развития — гипоплазия сердца, почек, желез, наружных половых органов. Считается, что синдром внезапной смерти чаще встречается среди детей с лимфатико-гипопластическим диатезом. При лимфатико-гипопластическом диатезе необходимо исключить, ВИЧ-инфекцию.

Симптомы нейродиатеза

нейродиатез встречается реже, чем экссудативно-катаральный и лимфатико-гипопластический — у 2-5% детей.В его основе лежит обусловленное нарушение обмена веществ (главным образом мочевой кислоты) и снижение утилизирующей способности печени является наследственным, что проявляется невротическим, метаболическим, спастическим и кожным синдромами. В зрелом возрасте у лиц с нейродиатезом нередко развивается ожирение, нефрит, мочекаменная болезнь, хроническая почечная недостаточность, диабет, атеросклероз, подагра, ЖКБ.

Невротический синдром при нейродиатезе наблюдается в 80% случаев. У детей первого года жизни характеризуется чрезмерным возбуждением, беспокойством, пугливостью, нарушением сна.В раннем и дошкольном возрасте такие дети рано овладевают устной речью и чтением, проявляют интерес и любознательность к окружающему, обладают хорошей памятью. Однако наряду с безопасным психическим и эмоциональным развитием, у них могут отмечаться эмоциональная лабильность, СДВГ, головные боли, стойкая анорексия, заикание, энурез.

Синдром обменных нарушений, сопровождающий текущий нейродиатез, проявляется преходящими артралгиями, дизурическими расстройствами, салурией (наличие уратов, оксалатов, фосфатов в общем анализе мочи).Вследствие низкой ацетилирующей способности печени у детей может развиться ацетонемический синдром. В периоде ацетонемического криза возникает необузданная рвота, обезвоживание, интоксикация, гипертермия.

Проявлениями спастического синдрома при диатезе служат бронхоконстрикции, мигренеподобные головные боли, кардиалгии, артериальная гипертензия, кишечные и почечные колики, запоры, спастический колит. У таких детей часто выявляется астматический бронхит, который может трансформироваться в атопическую бронхиальную астму.

Кожный синдром при нейродиатезе может протекать в виде крапивницы, отека Квинке, почесухи, нейродермита, экземы. У детей с нейродиатезом проба Манту часто бывает положительной, что требует проведения диффдиагностики с тубинфицированием. Также в процессе наблюдения за ребенком следует исключить наличие у него неврозов, диабета, ревматизма.

Диагностика диатеза

Поскольку диатез не является самостоятельным заболеванием и диагнозом, дети с различными проявлениями аномалий конституции могут быть пациентами педиатра, детского дерматолога, детского эндокринолога, детского нефролога, детского аллерголога-иммунолога, детского ревматолога, детский невролог, детский отоларинголог, детский гомеопат и др.

Из методов лабораторной диагностики при диатезе используются общий анализ мочи и крови; биохимический анализ мочи; определение в крови уровня глюкозы, холестерина, фосфолипидов, мочевой кислоты, катехоламинов; иммунологические исследования (определение IgA, IgG, Т- и В-лимфоцитов, ЦИК), исследование кала на дисбактериоз и др.

При лимфатико-гипопластическом диатезе необходимо проведение УЗИ вилочковой железы, лимфатических узлов, печени, селезенки, надпочечников; Рентгенография органов грудной клетки.

Лечение диатеза

Немедикаментозные методы лечения диатеза у детей включают диетотерапию, организацию тщательного ухода и рационального режима дня, физиотерапевтическое воздействие. Детям с экссудативно-катаральным и аллергическим диатезом рекомендуется кормление грудью, в более старшем возрасте — соблюдение исключающей диеты, исключающей возбудителя и значимого агента. Из лекарственных средств показан прием антигистаминных (,) и седативных (валериана) препаратов, витаминов группы В; если на фоне диатеза диагностирован дисбактериоз, назначают пробиотики (бифидо- и лактобациллы).

Местная терапия при экссудативно-катаральном диатезе включает ванны с отрубями, ромашкой, чередой, корой дуба; нанесение негормональных противовоспалительных мазей на пораженные участки кожи. Хороший эффект дают курсы общего ультрафиолетового излучения. Возможно проведение специфической гипосенсибилизации малыми дозами антигенов под контролем аллерголога-иммунолога. В терапию лимфатико-гипопластического диатеза включаются регулярные курсы приема растительных и синтетических адаптогенов (элеутерококк, пентоксил), витаминов; массаж, закаливание, гимнастика.При появлении надпочечниковой недостаточности назначаются глюкокортикоиды.

В рационе детей с нейродиатезом необходимо ограничение продуктов, богатых пуринами (шоколад, какао, печень, сельдь, горох, шпинат), жирной пищи. В комплексную терапию входят седативные и желчегонные средства, витамины В6 и В12, гимнастика. При развитии ацетонемической рвоты необходимо проведение пероральной или парентеральной регидратации, промывания желудка, постановки очистительной клизмы.

Профилактика и прогноз диатеза

Антенатальная профилактика диатеза у детей включает гипоаллергенное питание беременной, предупреждение гестозов и экстрагенитальных заболеваний. В послеродовом периоде важная роль принадлежит грудному вскармливанию ребенка, исключению из питания аллергизирующих продуктов, проведению профилактического массажа, закаливающих процедур, гимнастики, санации очагов хронической инфекции. Вакцинация детям с диатезом проводится по индивидуальному графику, только в период ремиссии и после специальной подготовки.

При соблюдении лечебно-профилактического режима прогноз диатеза у детей благоприятный: в большинстве случаев его проявления исчезают к переходному возрасту. При лимфатико-гипопластическом диатезе и тимомегалии летальность у детей первого года жизни составляет 10%. Также неблагоприятным считается развитие в молодом возрасте аллергических, аутоиммунных, сердечно-сосудистых, обменных заболеваний.

Лечение ангедонии, симптомы и причины | Что такое ангедония? — Видео и стенограмма урока

Причины ангедонии

Хотя ангедония является ключевым симптомом и признаком депрессии и других психических расстройств, ее причина до конца не изучена.Также было обнаружено, что ангедония поражает людей, страдающих другими не связанными с ней заболеваниями, такими как диабет и болезнь Паркинсона. Современная литература предполагает, что ангедония может возникать из-за дисбаланса в нейромедиаторных системах мозга, таких как система дофамина . Дофамин — это «счастливый» нейротрансмиттер, ответственный за счастливое настроение, и поэтому было выдвинуто предположение, что его активность нерегулярна у пациентов с ангедонией.

Симптомы ангедонии

Основной симптом, связанный с ангедонией, относится к неспособности получать удовольствие от некогда приятных занятий, таких как приятный фильм, еда, общение или хобби.Другие основные симптомы включают:

• Отрицательные чувства к себе и другим
• Снижение эмоционального выражения
• Социальная изоляция
• Потеря интереса к личным отношениям
• Понижение или потеря либидо

Лечение ангедонии

Лечение ангедонии начинается с решения общей проблемы, такой как депрессия. Первым шагом лечения должно быть медицинское освидетельствование врача общей практики, чтобы убедиться, что никакое другое заболевание не является его причиной, после чего врач может направить пациента к психиатру или психологу.Затем психиатр может оценить ситуацию и назначить лекарства, которые могут облегчить симптомы, такие как антидепрессанты , . Психотерапия может быть рекомендована отдельно или в сочетании с антидепрессантами, при этом пациенту, возможно, придется поработать над симптомами с психологом. Если медикаментов и / или терапии недостаточно, другие методы лечения включают:

• Электросудорожная терапия (ЭСТ) , которая соответствует приложению малых электрических токов к электродам, установленным на голове пациента.
• Транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС) , при которой небольшое магнитное поле используется для активации определенных областей мозга, которые, как считается, облегчают симптомы.

Ангедония и депрессия

Депрессия — основная проблема, лежащая в основе ангедонии. Поэтому это очень распространено при депрессии, и основные симптомы депрессии включают:

• Потеря интереса и удовольствия от повседневных дел и / или хобби
• Чувство безнадежности и беспомощности
• Потеря энергии
• Изменения сна
• Изменения аппетита и колебания веса
• Общая раздражительность и гнев

Депрессия, изображенная потерей себя

Другие состояния, вызывающие ангедонию

Помимо депрессии, ангедония может быть вызвана другими психическими расстройствами и заболеваниями, в том числе:

• Шизофрения : хроническое психическое расстройство, описываемое такими симптомами, как галлюцинации, бред, нарушение мышления и ангедония.
• Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) : психическое расстройство, характеризующееся неспособностью обработать травмирующий опыт, такой как война, стихийное бедствие, сексуальное насилие или серьезные травмы. Симптомы могут включать сильную тревогу и социальную изоляцию, а также неспособность получать удовольствие от обычных занятий.
• Расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ : также известное как «наркомания», это расстройство связано с неспособностью человека контролировать употребление легальных или незаконных веществ (включая алкоголь), что приводит к проблемам со здоровьем, инвалидности и социальной изоляции.
• Биполярное расстройство (типы I и II) : расстройство настроения, характеризующееся резкими колебаниями настроения человека, что приводит к периодам депрессии, сменяющейся манией. Ключевые симптомы включают раздражительность и капризность, а также потерю интереса к повседневной деятельности.
• Болезнь Паркинсона : нейродегенеративное заболевание, характеризующееся потерей определенных нейронов в головном мозге, что приводит к тремору, проблемам со сном и ангедонии.

Сексуальная ангедония

Сексуальная ангедония описывается как неспособность испытывать удовольствие во время сексуальной стимуляции, и было показано, что она чаще встречается у мужчин, чем у женщин.Это также может относиться к неспособности испытать приятный оргазм во время эякуляции.

Сексуальная ангедония чаще встречается у мужчин и может вызывать депрессию и расстройство.

Лечение половой ангедонии обычно сопровождается приемом лекарств и / или терапией. Важно понимать первопричину, поскольку она может быть связана с дисбалансом уровня тестостерона.

Социальная ангедония

Социальная ангедония описывает потерю интереса и удовольствия от социальной активности или окружения.Это проявляется как изоляция и социальная изоляция, поскольку пациент не находит удовольствия в окружении или взаимодействии с другими людьми.

Музыкальная Ангедония

Музыкальная ангедония — это неврологическое расстройство или состояние, которое характеризуется неспособностью получать удовольствие от прослушивания музыки. Это не то же самое, что боязнь музыки, например. мелофобия, поскольку у пациента нет фобии слушать или играть музыку. Напротив, музыкальная ангедония означает неспособность получать от нее удовольствие.Исследования показали, что это может быть отчасти из-за отсутствия связи между важными областями мозга, которые имеют отношение к обработке звука и вознаграждению.

Краткое содержание урока

Ангедония описывает неспособность испытывать удовольствие и обычно сопровождает другие психические расстройства, такие как депрессия , шизофрения , биполярное расстройство и даже такие заболевания, как болезнь Паркинсона . Симптомы могут включать:

• Социальная изоляция
• Потеря либидо
• Изменения сна и аппетита

Некоторые методы лечения могут включать использование лекарств в дополнение к формам терапии, например, психотерапия , ECT или TMS .

Другие формы ангедонии могут включать сексуальную ангедонию , описывающую неспособность испытывать сексуальное удовольствие, или музыкальную ангедонию, , неспособность испытывать удовольствие от прослушивания или воспроизведения музыки.

Повышает ли порошок гуди кровяное давление

причина ревматоидного артрита 🔥 + причина ревматоидного артрита 10 дек 2020 Люди, живущие с ревматоидным артритом и страдающие сезонной аллергией, могут помочь улучшить симптомы, предприняв определенные шаги.Узнайте, как ограничить … причину ревматоидного артрита в учреждении НИИ им.

01 ноября, 2016 · 6 хитростей, чтобы избавиться от головной боли, связанной с выводом кофеина. Вздремнуть. Иногда можно просто проспать головную боль отмены. Если вы можете вздремнуть в течение дня, это может быть одним из способов решения проблемы.

🔥 + faceticd10 26 ноя 2020 Потеря качества хряща приводит к боли в суставах, отекам и артриту. Люди с остеоартритом или артритом часто обращаются к пероральным добавкам глюкозамина, таким как Synflex…

🔥 + stelaraarthritisrheumatoid 09 ноя 2020 Врачи обычно диагностируют артрит, используя историю болезни пациента, данные физикального обследования, рентгеновские снимки и анализы крови. Можно получить больше …

Откройте для себя инновационный мир Apple и покупайте все для iPhone, iPad, Apple Watch, Mac и Apple TV, а также изучите аксессуары, развлечения и профессиональную поддержку устройств.

Это старое, но полезное средство для облегчения боли в суставах и их скованности. Тепло помогает расслабить напряженные мышцы, что снижает давление на сустав, уменьшая боль.Он также может помочь облегчить утреннюю скованность, если использовать его в течение нескольких минут перед тем, как встать с постели или сразу после этого.