Чем лечить диатез на щеках: Чем мазать диатез у ребенка и стоит ли это делать

Диатез у ребенка в возрасте 9 месяцев: что делать?

— Здравствуйте. У ребенка 6 месяцев диатез: появились красные пятна с корочкой на щеках и за ушами, спустя некоторое время сухие корочки желтоватого цвета возникли и на головке. Я знаю, что это очень распространенное заболевание у детей до года. Из-за чего он возникает и грозит ли нормальному развитию ребенка? К какому специалисту лучше обратиться на консультацию?
 

Данные признаки похожи на проявления диатеза. Для точной диагностики заболевания следует незамедлительно попасть на прием к педиатру, иногда может понадобиться помощь других детских специалистов – дерматолога (он помогает провести дифференциальную диагностику с другими кожными патологиями) и аллерголога-иммунолога.

При любых кожных высыпаниях (сыпь, пузырьки, покраснения и т.д.) малыша следует показать врачу, поскольку данные симптомы могут быть проявлениями более опасных заболеваний, в том числе и инфекционной природы – ветряная оспа, корь, краснуха.

Этиологическими факторами диатеза могут являться разнообразные причины. К наиболее частым из них относят наследственную предрасположенность, доставшуюся от матери и отца, аллергическую реакцию на продукты питания, нерациональное питание беременной и кормящей женщины, неадекватный и ранний прикорм ребенка. Также диатез могут вызвать неправильное питание малыша и загрязненные помещения, в которых он проводит большее количество времени.

Данное заболевание при отсутствии лечения может вызывать разнообразные осложнения. Обычно длительно протекающий диатез сопровождается отставанием в развитии, плохим тонусом мышц. Иногда к данным симптомам может добавиться жидкий стул, отложение лишних жировых тканей. При переходе процесса в хроническое течение у малыша может наблюдаться воспаление верхних дыхательных путей – тонзиллиты, фарингиты и ларингиты.

Терапия диатеза должна опираться на данные диагностических исследований и быть назначена специалистом, поскольку неадекватное лечение может вызвать разнообразные осложнения. Самостоятельный подбор препаратов часто ведет к ухудшению здоровья и роста ребенка, поэтому при появлении кожных высыпаний рекомендуется немедленное обращение к специалисту.

Диатез у детей | Как лечить диатез на щеках у ребенка в 1, 2, 3 года

Родителям хочется знать: каков риск развития аллергического заболевания у их ребенка?

Ответ на этот вопрос можно получить, тщательно изучив родословную малыша. Если кто-либо из ближайших родственников, включая дедушек и бабушек, а также двоюродных родственников (не говоря уже о родителях и родных братьях и сёстрах), страдает аллергией, то ребенок имеет повышенный риск развития аллергического заболевания. При этом не имеет существенного значения, какая именно аллергия встречается в родословной. Это может быть астма, аллергический насморк или диатез, экзема (атопический дерматит), аллергические отёки или крапивница. Дело в том, что наследуется не то или иное заболевание, а сама предрасположенность к аллергии.

Точно ответить на вопрос, будет ли унаследована аллергия ребенком, или возникнет ли аллергический диатез, на сегодняшний день невозможно. Можно лишь приблизительно оценить риск. Так, например, если болен один из родителей, риск аллергии у ребенка составляет 20-40%; если оба родителя больны 50-80%. Однако это не означает, что при отсутствии в родословной аллергии она не разовьется. В этом случае вероятность того, что у ребенка разовьется аллергический диатез, хоть и мала, но всё же существует и составляет около 15%. Стоит также отметить, что риск развития аллергии у детей, проживающих в мегаполисах, значительно выше, чем у детей в маленьких, не индустриальных городах и в сельской местности. По последним данным, плохая экологическая обстановка существенно снижает иммунитет, что приводит к появлению аллергических реакций.

Когда следует начинать профилактику аллергии?

Мероприятия по профилактике аллергии у детей должны начинаться еще до их рождения, особенно если кто-либо из родителей или родственников страдал или страдает аллергическим заболеванием. Беременной женщине следует придерживаться такого рациона питания, при котором оно было бы полноценным по составу и калорийности. Не следует переедать, злоупотреблять теми или иными продуктами. Существует точка зрения, согласно которой при употреблении будущей мамой таких продуктов, как мед, орехи, шоколад, цитрусовые, куриные яйца, рыба и некоторые других у еще не родившегося ребенка может начаться перестройка иммунной системы, способствующая развитию аллергических реакций после рождения. В связи с этим, чтобы предотвратить аллергический диатез у детей, будущей маме часто рекомендуется исключить данные продукты из рациона на весь срок беременности и кормления грудью.

Диатезы у детей

Загадочный термин

Активное ознакомление широких народных масс с достижениями современной медицинской науки привело к тому, что многие узкоспециальные медицинские термины стали постоянно использоваться в нашей обыденной речи. Словечки типа «инфаркт», «инсульт», «шок», «резекция» у всех на слуху, но факт этот вовсе не свидетельствует о понимании смысла указанных слов. Достойное место в ряду вышеотмеченных терминов занимает такое понятие, как диатез. Слово это известно каждому, кто ребенка имеет, каждому кто посетил детскую поликлинику и каждому, кто переступил порог дома, где находится маленький ребенок. Будущими диатезами беременных женщин пугают, имеющиеся диатезы у детей лечат, но при этом 100% мамочек понятия не имеют, что такое диатез.

Представим себе такую ситуацию: рядовой наш соотечественник захотел ознакомиться с достижениями передовой медицинской науки и полистать наиновейший учебник по педиатрии. Побежал он в книжный магазин и в соответствующем отделе обнаружил две очень толстые и очень красивые книги: «Педиатрия» — учебник национальной медицинской серии США и, опять-таки, «Педиатрия» — руководство, написанное коллективом детской клиники Бостона (все те же США) . Но, заглянув в предметный указатель, с удивлением обнаружит любопытный наш товарищ, что ни в одной из указанных книг НЕТ ВООБЩЕ ТАКОГО СЛОВА «ДИАТЕЗ»!

Как же так!? Что же это за хворь такая, известная у нас каждому, но неведомая нашим особо передовым заморским друзьям? Констатировав такое странное положение вещей и заинтриговав удивленных читателей, попытаемся теперь разобраться с этим самым диатезом.

Диатез — не болезнь

Итак, заметим для начала, что целый ряд болезней с удивительной частотой встречающихся в детском возрасте (особенно в раннем детском возрасте) практически отсутствуют у взрослых. Ну скажите, много ли Вы видели дядь и теть, с красными щеками после употребления клубники? Короче говоря, растущий организм имеет целый ряд особенностей и в процессе переваривания пищи, и в частоте инфекционных болезней, и в реакциях на различные факторы цивилизации — особенно когда речь идет о бытовой химии и лекарственных препаратах.

Упомянутых особенностей множество, но главное в другом. Конкретный уровень здоровья (частота и тяжесть болезней, развитие психики, вес, рост, поведение, аппетит и т.п.) определяется по большому счету всего лишь двумя факторами:

• НАСЛЕДСТВЕННОСТЬЮ, т.е. той генетической базой, что досталась ребенку от его мамы и папы и

• ВЛИЯНИЕМ ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ, начиная от образа жизни мамы во время беременности и заканчивая условиями, в которых живет маленький ребенок (экология конкретной местности и жилищные условия, еда и питье, прогулки и водные процедуры, сон и игры, уровень медицинской помощи и т.д.).

Совокупность присущих человеческому организму свойств — упрощенно говоря это внешний вид + нормальное (или ненормальное) функционирование внутренних органов + уровень психики + частота и виды болезней — обозначается в медицине таким термином, как конституция организма.

Каждому из нас вообще, и каждому нашему ребенку в частности присущ некий вариант конституции, коих описано немало (астеническая, нормостеническая, невропатическая, шизоидная, гиперстеническая и т.д.). Ориентировочно представив себе, что такое конституция, мы имеем теперь возможность добраться и до диатеза, процитировав его определение по энциклопедическому словарю медицинских терминов:

ДИАТЕЗ (diathesis; греч. склонность к чему-либо, предрасположение) — аномалия конституции, характеризующаяся предрасположенностью к некоторым болезням или неадекватным реакциям на обычные раздражители.

Приведенное определение показывает, что ДИАТЕЗ не является ни болезнью, ни диагнозом, а, употребляя это слово, мы лишь констатируем склонность ребенка к некоторым болезням. Нельзя лечить диатез, нельзя вылечить диатез — склонности и предрасположения не лечатся! Но можно установить конкретный диагноз и вылечить конкретное заболевание.

Учение о диатезах — достижение нашей, отечественной медицинской науки. Заморские врачеватели не посчитали его (учение) существенным и отсутствие слова «диатез» в американских учебниках в этой связи вовсе неудивительно.

Разновидности диатезов

Как склонности и предрасположения бывают разными, так и диатезы бывают разными. Описано их около десятка, но главными являются три:

1. Диатез экссудативно-катаральный или аллергический — предрасположенность к аллергическим и воспалительным заболеваниям;

2. Диатез лимфатико-гипопластический — склонность к инфекционным и аллергическим болезням, снижение функции вилочковой железы, патология лимфоузлов;

3. Диатез нервно-артритический — предрасположенность к ожирению, сахарному диабету, атеросклерозу, гипертонии, воспалениям суставов, повышенной нервной возбудимости.

Итак, диатез это некая аномалия конституции и, как мы уже заметили, будет ребенок иметь склонность к конкретным болезням или нет, зависит вовсе не от ребенка, а от его окружения — от мамы и папы (от генетики) и от его образа жизни.

Что делать и кто виноват?

Кормящая грудью мама наелась апельсинов и поутру обнаружила на теле ребенка — на щечках, на туловище, на ручках — элементы бледно-розовой сыпи. С точки зрения медицинской науки это называется пищевая аллергия, проявляющаяся аллергическим дерматитом (воспалением кожи аллергической природы).

В описанной ситуации можно действовать двумя путями.

1. Путь первый — весьма, к сожалению, традиционный для нашей страны. Констатировать, что у ребенка имеет место экссудативно-катаральный (аллергический диатез). Ну что тут поделать! Аномалия конституции, бедняжка, это все наследственность — у папы тоже после апельсинов была сыпь. Закончив всхлипывания, можно продолжать есть апельсины.

2. Путь второй — поменьше разговаривать про склонности и плохую наследственность, установить конкретный диагноз аллергического дерматита и перестать есть апельсины.

В принципе, при возникновении любой детской болезни родителей всегда волнует ответ на вопрос — почему (из-за чего) это произошло. И абсолютно любой родитель, как, впрочем, любая бабушка и любой дедушка, больше всего на свете боится признать, что в болезни ребенка есть его вина.

С этой точки зрения само понятие «диатез» в частности, как и учение о диатезах в целом, удивительно соответствуют нашему менталитету и нашим привычкам винить в собственных и детских несчастьях кого угодно, только не самих себя — виноваты будут наследственность, конституция, диатез, сглаз, порча и т.д. Но отсутствие элементарных знаний о том, как вести себя во время беременности, как устроить быт новорожденного, как кормить, поить, купать, гулять, одевать, закаливать — все это остается незамеченным. Да плюс ко всему — неуемная страсть лечить и лечиться.

Ребенка не закаляют, постоянный перегрев, с месячного возраста кормят бананами, стирают пеленки порошками с биосистемами, покупают игрушки подешевле из вонючей пластмассы, лечат любой чих антибиотиками. Ребенок не вылезает из простуд, постоянно какие-нибудь прыщи и пятна на коже, за год три бронхита, то понос, то запор. Ах, ох — это все диатез, как ему бедненькому не повезло.

Еще раз подчеркиваю — диатез не болезнь, а склонность к болезням. Если врач сказал, что у Вашего ребенка диатез — уточните, пожалуйста, как называется болезнь, именно болезнь склонность к которой и называется диатезом (простите за многократные повторения). Любая болезнь — имеет свои причины и свои способы лечения. Найдите, вместе с врачом, причины. Тогда и вылечиться можно.

Аллергический (атопический) дерматит

Итак, будем считать, что с умным словом «диатез» мы успешно разобрались. Осталась малость — разобраться с заболеваниями, про склонность к которым мы уже написали.

Наиболее частой болезнью является аллергический дерматит, что, еще раз напомню, переводится с медицинского как «воспаление кожи аллергического характера». Симптомы аллергического дерматита разнообразны — участки покраснения кожи, сыпь в виде красных точек, пятен и пятнышек, нередко зуд, шелушение и сухость кожи, трещинки, язвы и язвочки.

Аллергический дерматит у детей, особенно у детей первого года жизни, явление настолько частое, что само понятие «диатез» рассматривается, прежде всего, в качестве синонима всех многочисленных изменений на коже. Вдумайтесь, в смысл следующих фраз: «красные от диатеза щеки», «из-за диатеза всю ночь не спал — плакал и чесался», «я уже вообще ничего не ем, а у него все равно диатез».

Описанные симптомы соответствуют представлениям о экссудативно-катаральном или аллергическом диатезе, который, вне всякого сомнения, встречается наиболее часто. Принципиальная особенность именно этого варианта диатеза состоит в том, что при склонности к аллергическим болезням реально помочь ребенку могут именно родители (родственники), а не медицинские работники.

Все, что мы видим на коже — не болезнь кожи! Это проявление того, что внутри. Очень и очень условно ситуация выглядит следующим образом. Некие, попадающие в организм вещества не усваиваются: не могут быть переварены в кишечнике, или не могут быть нейтрализованы печенью, или не могут быть выведены почками и легкими. Эти вещества, в результате определенных превращений, приобретают свойства антигенов и вызывают выработку антител. Комплексы антиген-антитело провоцируют появление сыпи. Еще один вариант. Беременная женщина контактировала (ела, мазалась, дышала) с некими «вредностями». Употребляла шоколад, например. Белок какао вызвал появление антител у плода. Ребенок ест шоколад, антитела реагируют, появляется сыпь.

Любая аллергическая сыпь — это следствие. Причина — контакт организма с определенными веществами, которые именно для этого организма являются источниками аллергии — аллергенами. Врач может уменьшить проявления аллергии и облегчить неприятные симптомы, — т.е. может оказать влияние на следствие! Но, не допустить проникновения в организм аллергена, т.е. воздействовать именно на причину болезни — могут только родственники ребенка.

Как защитить ребенка от аллергенов?

Аллерген имеет возможность попасть в организм ребенка тремя естественными путями:

1. Во время еды и питья — пищевая аллергия.

2. При непосредственном воздействии на кожу — контактная аллергия.

3. В процессе дыхания — дыхательная или респираторная аллергия.

Если причина аллергии очевидна, — накормили апельсинами (пищевой путь), постирали вещи порошком (контактный путь), попользовались освежителем воздуха (респираторный путь), то и действия родителей вполне очевидны. Тут и думать особенно не надо: не кормить апельсинами, не использовать порошок и освежитель, глядишь, аллергия и пройдет.

Совсем другое дело, когда конкретного ответа, конкретного виновного выявить не удается. Что делать в таком случае, с чего начать?

Прежде всего, убедиться, желательно с помощью врача, в том, что мы имеем дело именно с аллергическим заболеванием. Затем приступить к конкретным действиям, но помнить: поскольку имеются три естественных пути проникновения аллергенов, то и усилия желательно предпринимать во всех трех направлениях.

Пищевой путь.

• Не торопиться с прикормом.

• Свести до минимума число экспериментов.

• Не уменьшать количество, а полностью исключить продукты, являющиеся высоковероятным источником аллергии (любые цитрусовые как, в прочем, и любые другие экзотические овощи-фрукты, клубнику, шоколад).

• Быть проще! Поменьше думать о соседях и подругах, которые Вас осудят за якобы экономию на ребенке. Помнить, что любое очень красивое и очень большое яблоко требует, в свою очередь, очень большого количества удобрений и средств от насекомых-вредителей.

• Приобретая любой продукт, задумываться над элементарными вопросами — кто и когда его делал (выращивал), где он хранился, каковы сроки годности и т.п.

• При усилении проявлений аллергии вспоминать: что было (что ели) накануне — в течение суток. Записывать, думать, анализировать. Помнить: Вы сами детективы. Давали яблоко? Еще не факт, что дерматит из-за него. А где Вы яблоко купили? А какое оно, яблоко — красное, зеленое, в крапинку, сладкое, кислое, сочное, мягкое, твердое?

Контактный путь.

• Главное — одежда ребенка. Естественные материалы; при покупке задумываться над тем, сколько и почему именно столько стоит, где сделано, чем покрашено. Не надевать без предварительной обработки.

• Максимально возможное ограничение синтетических моющих средств. Наибольшая опасность — стиральные порошки с биосистемами. Это правило распространяется не только на вещи самого ребенка, но и на верхнюю одежду родственников, которые носят ребенка на руках. Типичная ситуация: младенец в пеленках, постиранных детским мылом, трется мордашкой о халат матери, который, в свою очередь, постиран стиральным порошком.

• Аллергены разрушаются при высокой температуре. Чем более выражены явления аллергического дерматита, тем актуальнее проглаживание вещей ребенка и постельного белья.

• Качество воды, в которой ребенок купается, которой моют личико, руки, попу. Решение проблем — кипячение, установка фильтров.

• Игрушки. Все требования и ход мыслей такие же, как и в отношении одежды — из чего и где сделано, чем покрашено.

Респираторный путь.

• Домашняя пыль. Аэрозоли. Средства от насекомых. Сухой корм для аквариумных рыбок. Все, что активно пахнет (не важно, хорошо или плохо). Домашние животные (к сожалению).

• Типичная ситуация. В результате длительных раздумий Вы пришли к выводу, что проявления аллергии у ребенка обусловлены общением с собакой (котом, хомяком). Вы отправляете животное к ближайшим родственникам, но проходит месяц, а изменений в лучшую сторону не происходит. Вы понимаете, что ошиблись и возвращаете зверя в лоно семьи. Неправильно! Снижение уровня аллергенов животного происхождения в жилых помещениях начинается примерно через месяц, а значительно уменьшается не раньше, чем через 3-4 месяца (чаще всего — около полугода).

Полезные рекомендации

• Проявления аллергии теснейшим образом связаны с перегревом, — чем больше ребенок потеет, тем ярче симптомы дерматита. При нехватке жидкости уменьшается выведение аллергенов с мочой.

• Запоры у ребенка с аллергическим дерматитом не только усиливают проявления болезни, но и, нередко, являются ее основной причиной (аллергены не успевают вовремя покидать кишечник, всасываются в кровь и вызывают аллергию). Следить за частотой стула, если проблема существует — не запускать, а решать, желательно с помощью врача.

• Легкие — важнейший фильтр человеческого организма, удаляющий множество самых разнообразных «гадостей» и аллергены в том числе. Поддерживать нормальную работу легких: чистый прохладный влажный воздух и побольше гулять.

• Использование любых лекарственных препаратов у ребенка со склонностью к аллергии требует особой осторожности. Врач это, разумеется, знает. Но если Вы, по собственной инициативе используете, к примеру, парацетамол при повышении температуры тела, помните: фармакологические средства в форме сиропов содержат разнообразные добавки (красители, ароматизаторы), способные вызвать или усилить аллергию. Свечи, в этом аспекте, безопаснее.

• И последнее. Не драматизируйте ситуацию. Все, что Вы будете делать — это не на всю жизнь. Аллергический дерматит, как правило, явление временное. По мере роста ребенка совершенствуются функции печени и кишечника, иммунная система. Главное — естественный образ жизни, стимуляция иммунитета, «не залечить». Детский организм, при умеренной помощи, почти всегда способен восстановить саморегуляцию. Важно, тем не менее, чтобы вышеупомянутая «умеренная помощь» проявлялась организацией должного образа жизни, а не постоянным лечением наимоднейшими противоаллергическими средствами и походами к «бабкам» и целителям.

По материалам сайта www.komarovskiy.net

Источники

• McCowin SE., Moreau GB., Haque R., Noble JA., McDevitt SL., Donowitz JR., Alam MM., Kirkpatrick BD., Petri WA., Marie C. HLA class I and II associations with common enteric pathogens in the first year of life. // EBioMedicine — 2021 — Vol67 — NNULL — p.103346; PMID:33910121
• Pratyusha K., Dawman L., Vinay K., Tiewsoh K., Sharawat IK. Dermatological Manifestations In Children With Chronic Kidney Disease: A Study from A North Indian Tertiary Care Institute. // Clin Exp Dermatol — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33904201
• Flatrès C., Roué JM., Picard C., Carausu L., Thomas C., Pellier I., Millot F., Gandemer V., Chantreuil J., Lorton F., Gras Le Guen C., Launay E. Investigation of primary immune deficiency after severe bacterial infection in children: A population-based study in western France. // Arch Pediatr — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33903000
• Schieffler DA., Matta SE. Evidence to Support the Use of S-Adenosylmethionine for Treatment of Post-Concussive Sequelae in the Military. // Mil Med — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33900393
• Spielberger BD., Goerne T., Geweniger A., Henneke P., Elling R. Intra-Household and Close-Contact SARS-CoV-2 Transmission Among Children — a Systematic Review. // Front Pediatr — 2021 — Vol9 — NNULL — p.613292; PMID:33898355
• Thalhammer J., Kindle G., Nieters A., Rusch S., Seppänen MRJ., Fischer A., Grimbacher B., Edgar D., Buckland M., Mahlaoui N., Ehl S. Initial presenting manifestations in 16,486 patients with Inborn Errors of Immunity include infections and non-infectious manifestations. // J Allergy Clin Immunol — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33895260
• Howard MB., Basu S., Sherwin E., Cohen JS. Triple threat: New presentation with diabetic ketoacidosis, COVID-19, and cardiac arrhythmias. // Am J Emerg Med — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33895040
• Stevens NE., van Wolfswinkel M., Bao W., Ryan FJ., Brook B., Amenyogbe N., Marshall HS., Lynn MA., Kollmann TR., Tumes DJ., Lynn DJ. Immunisation with the BCG and DTPw vaccines induces different programs of trained immunity in mice. // Vaccine — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33895015
• Hua RX., Fu W., Lin A., Zhou H., Cheng J., Zhang J., Li S., Liu G., Xia H., Zhuo Z., He J. Role of FTO gene polymorphisms in Wilms tumor predisposition: a five-center case-control study. // J Gene Med — 2021 — Vol — NNULL — p.e3348; PMID:33894035
• Schnappauf O., Heale L., Dissanayake D., Tsai WL., Gadina M., Leto TL., Kastner DL., Malech HL., Kuhns DB., Aksentijevich I., Laxer RM. Homozygous variant p. Arg90His in NCF1 is associated with early-onset Interferonopathy: a case report. // Pediatr Rheumatol Online J — 2021 — Vol19 — N1 — p.54; PMID:33892719

Что такое диатез и как с ним бороться?

Многие родители заблуждаются, полагая, что диатез – это болезнь. На самом деле это склонность организма к аллергии и воспалительным процессам. Чаще всего с этой проблемой сталкиваются малыши со слабым иммунитетом. Чтобы без лишних переживаний справиться с диатезом, важно знать все об этом состоянии.
Почему может возникнуть диатез?
— генетическая предрасположенность;
— чрезмерно строгая диета;
— употребление детьми до полугода свежих фруктов и овощей;
— искусственные смеси;
— присутствие в рационе кормящей матери продуктов, которые могут спровоцировать аллергическую реакцию;
— присутствие в доме аллергенов.
Симптомы диатеза
Дети до 1 года
У младенцев это состояние проявляется в форме высыпаний на щеках, болезненных ощущений в животе и жидкого стула зеленого цвета.
Дети от 1 до 3 лет
В этом возрасте диатез можно определить по диарее, сыпи по всему телу и зуду, а также боли в горле.
Дети старше 3 лет
Симптомы диатеза в этом возрасте
— красные пятна и язвочки на щеках, сухость кожи, шелушение и зуд.
Как лечить диатез?
Очень важно не затягивать с лечением. При первых проявлениях диатеза необходимо действовать. Начать стоит с изменения рациона питания. Исключить придется соки, которые могут спровоцировать аллергию. Кроме того в период обострения не стоит давать малышу любые продукты, отличающиеся высоким содержанием растительного белка и эфирного масла. Это поможет справиться с диареей и сыпью.
Некоторое время не стоит давать ребенку следующие продукты:
— мясо, в том числе птицы;
— шоколад;
— специи;
— речную рыбу.
Допускается употребление молока и яиц, но в минимальном количестве.
Если вы кормите малыша грудью, стоит изменить и свой рацион.
Помимо прочего следует стирать одежду и постельное белье ребенка, а также мыть посуду при помощи гипоаллергенных средств.
Чтобы быстро справиться с диатезом, нужно следить за гигиеной малыша: часто пеленать и мыть. Кроме того, исключите контакт кожи ребенка с синтетическими тканями.

#нацпроектдемография89

Что такое диатез на щеках ребенка и можно ли с ним бороться? | Красота и здоровье

В действительности имеет место быть аллергический дерматит. Медики еще употребляют термин — атопический. И всё же для определения внезапных покраснений на щеках, попе ребенка и в других местах кожных покровов в обиходе прочно закрепилось слово диатез. А поскольку встречается данный недуг довольно часто, то закономерно возникает вопрос о его причинах, последствиях и какое же лечение надлежит применять.

Перво-наперво щеки ребенка становятся красными и шелушатся в результате аллергии на продукты питания, которые он съел сам или же, при грудном вскармливании, употребила его мать. К таковым продуктам чаще всего относят творог и молоко, яйца и клубнику, шоколад и какао, апельсины и орехи. Сюда же можно отнести магазинные соки и пюре, злаки, продукты из них, красные на цвет овощи и фрукты. Вдобавок арахис, морепродукты, маринады и соленья. Хотя, по мнению многих медиков, многое зависит не столько от самих продуктов, сколько от их избыточного количества.

Впрочем, часто выделяют две базовых причины диатеза на щеках у ребенка: наследственность и влияние внешней среды. Уже к ним примыкают нарушения в пищеварительном тракте, нарушение правил питания ребенка, в том числе при искусственном вскармливании. В это же ряду — патологии да инфекции у матери при беременности, ее же неблаговидные привычки непосредственно перед зачатием.

Из симптомов диатеза первый — алые пятна на щеках ребенка. В дальнейшем они могут покрываться тонкой коркой. При сильных проявлениях появляется зуд и болезненность пораженных участков кожных покровов. Кроме того, особенно на попе у дитя, образуется мокнущая экзема, а зуд усиливается. К таковым внешним проявлениям диатеза у малышей могут прибавиться боли в животике, жидкий стул и выпадение сыпи. У детей постарше может дополнительно фиксироваться першение в горлышке и кашель. Симптомы диатеза могут стать причиной нарушений сна, особенно из-за усиливающегося зуда.

Кстати, аллергический, или же, если угодно, атопический, дерматит у детей иной раз, при легких формах, проходит сам по себе, без дополнительного вмешательства. Хотя родители и сами могут не заметить, что лечение было ими осуществлено. Надобно просто сократить объем потребляемой ребенком пищи. Правда, в большинстве случаев лечить неприятный недуг всё же придется. Притом лучше проводить лечение с комплексным подходом, сочетая диету с лекарственными средствами.

Для начала стоит закрепить в памяти, что лечение должно быть перманентным. Это значит, что надобно продолжать лечить дитя, даже если первичные признаки болячки отступили. Сам вопрос как лечить вытекает из установленных причин болезни. Нужно проявлять особую тщательность и внимательность, когда предстоит избавиться от корочки, появившейся на щеках. Надо делать это осторожно, размочив их маслом, затем покрыв марлей, поверх которой кладется бумага. Впоследствии в процессе купания корочки сами отстанут от тела.

Итак, лечить диатез нужно начинать с диеты, а не так, как делают отдельные родители, когда по совету знакомых начинают мазать щеки ребенка по принципу: кому-то помогло и моему поможет. Так что сразу отказаться надобно от всех продуктов экзотического происхождения, а также тех, которые до сей поры не употреблялись. Как только стало ясно, что какой-нибудь продукт вызвал особую чувствительность, от него надлежит тут же отказаться. Разумеется, без консультации с лечащим доктором тут никак не обойтись. В противном случае ребенка придется снова лечить.

Когда стало ясно, что от диеты проку мало, тогда лечение придется продолжить, применяя медицинские препараты. Но исключительно по назначению лечащего доктора. А то ведь можно так помазать любимое дитя, что придется его дополнительно лечить довольно длительный срок. Самолечение и так вредно, а в отношении детей особенно опасно. Разве что иной раз можно использовать советы медицины от народа. Впрочем, консультация с доктором и в этом случае лишней не будет.

Несомненно, в арсенале у народных целителей немало снадобий и средств, которые могут помочь в лечении дерматита, однако безоговорочно увлекаться ими не следует. В особенности, если предлагается мазать щеки ребенка сомнительными, даже на вид, мазями. Лучше лечить болячку только проверенными рецептами трав и сборов.

Например, диатез проходит после применения настоя, приготовленного из двух столовых ложек череды, залитых 0,5 л кипятка. Сосуд надо укутать, а через 12 часов настой процедить. Его употребляют трижды в день по 90−100 граммов, а также с успехом используют для ванн.

Поможет избавиться от детского дерматита и настой, изготовленный из 5 граммов травы тысячелистника, травы горечавки с добавлением корневищ девясила. Сбор заливается полулитром воды, кипятится 10 минут, настаивается полчаса. Употреблять в теплом виде по столовой ложке трижды за день, перед едой. Курс лечения составляет два месяца.

Полезных рецептов у народа есть во множестве. Да вот только применять их без обязательной консультации у лечащего доктора, категорически не рекомендуется.

В заключение несколько слов о простых действиях по профилактике диатеза. Нельзя купать детей в хлорированной воде. Во всяком случае, вода должна использоваться только после кипячения. Одежду полоскать надо в такой же воде.

Уберечь ребенка от диатеза поможет умеренное питание. Переедание — частая причина аллергических дерматитов. Дитя просто пить хочет, а ему вместо водички дают еду. И если уж симптомы появились, то изучать причины и принимать решение о способах и методах лечения нужно вместе с врачом. Тогда и выздоровление не замедлит наступить.

Лечение и виды дерматита у ребенка

Дерматит — острое воспалительное поражение кожи. О том, какие есть виды детского дерматита, почему он возникает и как с ним бороться, рассказала педиатр Анна Александровна Царегородцева.

Причины дерматитов можно разделить на две большие группы: внутренние и внешние — в зависимости от того, попадает ли аллерген внутрь или контактирует с кожей снаружи.

Внешние причины в свою очередь бывают:

• химические (красители, порошки, ароматизаторы, добавки в косметических средствах и т.п.),
• физические (изменения температуры),
• биологические (вирусы, бактерии, грибы и т.п.).

К физиологическим изменениям кожи относятся:

• эритема (покраснение кожи) новорожденных,
• желтуха,
• акне.

После 1,5 мес. эти дерматиты проходят. Высыпания на коже, особенно вокруг рта и на подбородке, могут усиливаться во время прорезывания зубов. Также и после вакцинации.

Виды дерматитов:

• Часто у малышей встречается потница. Это мелкая сыпь красного цвета. Возникает в местах, где малыш вспотел. Появляется после 3 мес. жизни, когда начинают работать потовые железы малыша. Лечение: воздушные ванны, исключить на время памперсы (если потница в паховых складках).
• У детей, склонных к аллергии, возникает токсическая эритема новорожденных. На теле появляются красные прыщи, у некоторых есть желтые головки. Лечение: такую сыпь лучше подсушивать: купать малыша в отваре березового листа. Или в отваре череды (на втором месяце жизни). Но имейте в виду, что любой травяной сбор может сам по себе вызывать аллергию. Крупную сыпь можно обрабатывать 1% спиртовым раствором хлорофиллипта (глаза и нос трогать нельзя).
• Контактный дерматит — аллергическая реакция кожи малыша на памперсы, отдушки, средства для купания. Как и при потнице, на коже появляются мелкие красные точки. Аллергия возникает быстро, четко видна граница контакта кожи с аллергеном. Если реакцию вызвал подгузник, раздражение будет на всей области, которую он закрывал. Лечение: прекратить доступ аллергена.
• Пеленочные дерматиты возникают при несоблюдении правил гигиены малыша. Например, если младенец находился больше 30-60 мин в грязном подгузнике. Лечение: нужно на время убрать подгузники, подмывать малыша проточной водой без мыла, подсушивать кожу с помощью воздушных ванн. Можно использовать крема на основе цинка (Деситин и Циндол) — для подсушивания, а также «Бепантен», как ранозаживляющее средство. Если в течение 3 дней лечение не помогает или состояние ребенка ухудшается (пораженная область увеличивается и/или приобретает багровый оттенок, появляются гнойнички, температура тела повышается до 38 градусов), нужно вызвать врача.
• Из-за гормональных изменений может развиваться себорейный дерматит (СД). На теле появляются красные папулы и желтые сальные плотные корочки — на лице, верхней части спины и груди, на волосистой части головы. Сыпь может быть на шее, за ушами, в области бровей, в подмышечных впадинах, в паху. Кожа шелушится. Как правило, СД проходит самостоятельно в течение 6-12 мес.

Основные правила ухода за малышом
1. купать ребенка не менее 1 раза в день;
2. перед мытьем головы обрабатывать кожу головы детским маслом, счесывать корочки детским гребнем и промывать детским шампунем;
3. иногда можно смазывать кожу эмолентами — жироподобными веществами, которые увлажняют и смягчают ткани.

• Атопический дерматит (АД) — хроническое заболевание. Он имеет генетический характер и проявляется после 3 мес. в виде диатеза — покраснение (розовые круглые пятна) и шелушение кожи, зуд. Возникает при контакте с аллергенами. Лечение: АД должен наблюдать врач. Чаще всего не удается выявить аллерген и вылечить заболевание сразу. При АД можно дважды в день смазывать кожу увлажняющим детским кремом хотя бы до года. Нужно очень аккуратно вводить прикорм, чтобы точно знать, на что мог среагировать организм малыша.

Диатез — ПроМедицина Уфа

Начиная с возраста в 3 месяца, на щеках ребенка могут появиться ограниченные яркие красные пятна, которые впоследствии покрываются тонкой корочкой. В этих местах ощущаются зуд и болезненность. Это так называемые молочные корки или молочный струп — одно из характерных проявлений неправильного обмена веществ — экссудативного диатеза. Его еще называют аллергическим диатезом.

Первые признаки диатеза могли проявляться у ребенка и раньше в виде упорных опрелостей (не проходящих даже при тщательном уходе), обильной потницы (даже при легком перегревании) и, наконец, в виде серо-желтых сальных корочек на волосистой части головы и бровях.

При диатезе у ребенка развивается повышенная чувствительность к некоторым пищевым и лекарственным веществам. Поэтому обычные уход и кормление для такого ребенка недостаточны, необходимо внести в них соответствующие коррективы.

Причины и симптомы

Выделить какую-то одну причину диатеза сложно – как правило, развивается он при совокупном воздействии нескольких причин, важнейшей из которых является наследственная предрасположенность, а также: нерациональное питание женщины в период вынашивания.

У маленьких детей чаще всего возникает пищевая аллергия и аллергия на внешние раздражители (сухой воздух, шерсть, пыль и т.д.). Организм отвечает изменениями в работе желудочно-кишечного тракта, слизистых органов и органов дыхания, кожного покрова.

Наиболее частое проявление – высыпания на коже. В большинстве случаев они возникают после поступления в организм аллергена. Пищевая аллергия проявляется зачастую у малышей, пищеварительная система которых несовершенна и не может усвоить продукты, провоцирующие аллергию. Обычно такие симптомы проявляются до трех лет – потом аллергия либо проходит самостоятельно, либо переходит в хроническую фазу.

Внешне высыпания представляют собой покраснения, небольшие корочки белого цвета и струпья, которые появляются после расчесывания зудящих мест. Поскольку зуд очень силен, то дети не могут удержаться от расчесывания пораженных мест, а это в свою очередь приводит к длительно не заживающим ранкам. Наиболее частые места, которые поражаются диатезом, — локтевые и подколенные сгибы, шея, щеки, кисти рук.

Диагностика

Поскольку диатез не является самостоятельным заболеванием и диагнозом, дети с различными проявлениями аномалий конституции могут являться пациентами педиатра, детского дерматолога, детского эндокринолога, детского нефролога, детского аллерголога-иммунолога, детского ревматолога, детского невролога, детского отоларинголога, детского гомеопата и др.

Из методов лабораторной диагностики при диатезах используются общий анализ мочи и крови; биохимический анализ мочи; определение в крови уровня глюкозы, холестерина, фосфолипидов, мочевой кислоты, катехоламинов; иммунологические исследования, исследование кала на дисбактериоз и др.

При лимфатико-гипопластическом диатезе возникает необходимость проведения УЗИ вилочковой железы, лимфатических узлов, печени, селезенки, надпочечников,рентгенографии органов грудной клетки.

Лечение

Поскольку аллергены в подавляющем большинстве имеют пищевое происхождение, то лечение диатеза у малышей начинают с налаживания рационального питания. Здесь уместно подчеркнуть, насколько важно для крохи грудное вскармливание. Во-первых, белки женского молока на 100% лишены аллергических свойств, они легко расщепляются ферментами малыша; во-вторых, грудное молоко содержит много секреторного иммуноглобулина А, защищающего слизистую кишечника от крупных молекул аллергенов; в-третьих, молоко имеет в своем составе ферменты для переваривания собственных компонентов и, наконец, это лучшая профилактика дисбактериоза.

Детям, находящимся на смешанном и искусственном вскармливании, следует максимально сократить поступление белка коровьего молока. Необходимо следить, чтобы используемые смеси были адаптированными, до 1/3 -1/2 суточного рациона могут составлять кисломолочные смеси. Если же даже такое вскармливание вызывает аллергические реакции, следует перевести ребенка на смеси, приготовленные на основе сои.

Далее, при введении каш и овощного пюре, их следует готовить не на молоке, а на основе подходящей малышу смеси или овощного отвара, а для питья использовать кефир (с 7 месяцев), йогурт (с 8 месяцев), другие кисломолочные продукты.

Из диеты малыша и кормящей матери исключаются продукты, индивидуально вызывающие аллергические реакции (кроме того, кормящим мамам не следует перегружать свой рацион продуктами из свежего молока — лучше заменить их кисломолочными).

Доказано, что состояние детей с аллергическим диатезом ухудшается при избыточном употреблении углеводов. Сахар в питании следует заменять фруктозой (в соотношении 1 к 0,3, так как фруктоза слаще).

Иногда детям с пищевой аллергией назначаются медикаментозные препараты. Это, прежде всего, касается витаминотерапии. В период обострения аллергических реакций проводят короткие курсы различных антигистаминных препаратов. Хочется напомнить, что назначать лечение должен врач, наблюдающий ребенка и знающий динамику его заболевания.

Очень важен правильный уход за пораженной кожей. При сухости кожи хороший эффект дают ванны с пшеничными отрубями, средства детской лечебной косметики (молочко, крем) с увлажняющими кожу компонентами. Опрелости смазывают специальными кремами с высоким содержанием окиси цинка или противовоспалительных веществ. При выраженном мокнутии в ванну можно добавлять отвар дубовой коры.

Атопический дерматит | DermNet NZ

Авторы: д-р Эми Стэнвей, отделение дерматологии, больница Вайкато, Гамильтон, Новая Зеландия, февраль 2004 г .; Обновлено: почетный адъюнкт-профессор Пол Джарретт, дерматолог, Госпиталь Миддлмор и медицинский факультет Оклендского университета, Окленд, Новая Зеландия, февраль 2021 г. Копия отредактирована Гасом Митчеллом.

---

Что такое атопический дерматит?

Атопический дерматит, также называемый атопической экземой, наиболее распространенное воспалительное заболевание кожи во всем мире, проявляется в виде общей сухости кожи, зуда и сыпи.

Атопический дерматит

Кто болеет атопическим дерматитом?

Приблизительно 230 миллионов человек во всем мире страдают атопическим дерматитом, а его распространенность в течение жизни составляет> 15%, особенно в более богатых странах. Обычно он поражает людей с «атопической тенденцией», сочетающихся с сенной лихорадкой, астмой и пищевой аллергией. Могут быть затронуты все расы; некоторые расы более восприимчивы к развитию атопического дерматита, и генетические исследования показывают заметное разнообразие степени (гетерогенности) состояния между популяциями.

Атопический дерматит обычно начинается в младенчестве и поражает до 20% детей. Приблизительно у 80% детей он развивается в возрасте до 6 лет. Пострадать могут все возрасты. Хотя он может осесть в позднем детстве и подростковом возрасте, распространенность среди молодых людей в возрасте до 26 лет все еще составляет 5–15%.

Атопический дерматит

Что вызывает атопический дерматит?

Атопический дерматит возникает в результате сложного взаимодействия между экологическими и генетическими факторами [см. Причины атопического дерматита].

Каковы клинические признаки атопического дерматита?

Клинический фенотип атопического дерматита может сильно различаться, но характеризуется ремиссией и рецидивом с обострениями на фоне хронического дерматита.

Острый дерматит красного цвета (эритематозный), мокнущий / покрытый коркой (экссудативный) и может иметь волдыри (пузырьки или пузыри). Со временем дерматит становится хроническим, и кожа становится менее красной, но утолщенной (лишайниковой) и чешуйчатой. Возможны трещины на коже (трещины).

Детский атопический дерматит

Атопический дерматит вначале или вскоре после рождения может проявляться в виде детского себорейного дерматита с поражением волосистой части головы, складок подмышек и паха. Кожа часто кажется сухой и грубой. Со временем вовлекаются лицо, особенно щеки и изгибы. Младенцы не могут почесать и часто тереть пораженные участки, например, затылок, вызывая временное выпадение волос. Сосание может повредить тыльную сторону ладоней.Дерматит не обязательно ограничивается этими участками и может быть более обширным. Область салфетки обычно сохраняется из-за удержания влаги в подгузниках, хотя раздражающий контактный дерматит от салфеток все еще может развиться.

Детский атопический дерматит

Атопический дерматит для детей младшего и школьного возраста

По мере роста и развития детей распределение дерматита меняется. При ползании страдают разгибатели локтей и запястий, коленей и лодыжек.Распределение становится изгибным при ходьбе, особенно в области локтевых и подколенных ямок (локтевые и коленные складки). Капание и еда могут вызвать дерматит вокруг рта и подбородка. Расчесывание и постоянное трение могут привести к лихенизации кожи (утолщению и сухости), а вокруг глаз — к повреждению глаз. Белый отрубевидный лишай, помфоликс, дискоидная экзема, отрубевидный лишай, дерматит слизывания губ и атопическая грязная шея — это различные проявления атопического дерматита, особенно наблюдаемые у детей школьного возраста и подростков.В школьные годы атопический дерматит часто улучшается, хотя барьерная функция кожи никогда не бывает полностью нормальной [см. Барьерная функция при атопическом дерматите].

Атопический дерматит у детей

Атопическая грязная шея

Атопический дерматит у взрослых

Атопический дерматит у взрослых может принимать различные формы. Он может продолжаться по образцу изгиба школьного возраста или стать размытым. За хроническим растиранием могут следовать мадароз, узловатая почесуха и лихенификация.Могут развиваться дискоидные и папулезные узоры. У некоторых, у кого в детстве был атопический дерматит с последующим полным выздоровлением, он может рецидивировать на руках из-за профессиональных и домашних обязанностей [см. Атопический дерматит рук]. Необычно, что атопический дерматит может впервые развиться в зрелом возрасте как атопический дерматит «взрослого начала». У женщин и некоторых мужчин поражение сосков и ареол может быть проблематичным [см. Экзема сосков].

Атопический дерматит у взрослых

Волосный кератоз, белый дермографизм, гиперлинейные ладони и складки Денни-Моргана могут быть полезными ключами к разгадке атопии.Складка Денни-Моргана — это складка кожи под нижними веками, вызванная хроническим дерматитом век.

Фолд Денни-Морган

Признаки атопического дерматита у взрослых

Дополнительные изображения: изображения атопического дерматита и изображения атопической экземы изгиба

Дермоскопия дерматита показывает неоднородное распределение точечных сосудов, очаговых белых чешуек и желтой серокорки. Признак желтого комка особенно заметен при остром экссудативном дерматите.

Дерматоскопия атопического дерматита цветной кожи

Как клинические признаки различаются для разных типов кожи?

Существуют этнические различия в паттернах атопического дерматита. У маори, жителей островов Тихого океана и африканцев наблюдается папулезный вариант. Перифолликулярные и разгибательные, а не изгибные паттерны также могут быть более распространены у пациентов африканского происхождения.

Обычные системы оценки атопического дерматита могут недооценивать тяжесть заболевания у людей с цветной кожей из-за фиолетовой эритемы.

Пациенты с цветной кожей, по-видимому, подвергаются особому риску развития простого лишая и узловатой почесухи при расчесывании и растирании.

Поствоспалительная гипо- и гиперпигментация чаще возникает на цветной коже и может быть более заметной, что приводит к значительному психологическому стрессу.

Атопический дерматит цветной кожи

Каковы осложнения атопического дерматита?

Осложнения атопического дерматита подробно описаны на других веб-страницах DermNet NZ.

Инфекционные осложнения атопического дерматита

Как диагностируется атопический дерматит?

Атопический дерматит обычно диагностируется клинически, и исследования не требуются. Следует рассмотреть возможность проведения патч-тестирования, особенно если дерматит становится устойчивым к лечению [см. «Рекомендации по диагностике и оценке экземы, патч-тест на атопию, патологию экземы»].

EASI и SCORAD — две системы оценки, разработанные для документирования степени тяжести атопической экземы.

Что такое дифференциальный диагноз атопического дерматита?

Перечень дифференциальных диагнозов атопического дерматита обширен. Краткий список распространенных и важных диагнозов, которые следует учитывать у детей, включает:

Более обширный, но все же не исчерпывающий список приведен в Руководстве по диагностике и оценке экземы.

Как лечить атопический дерматит?

Лечение атопического дерматита подробно описано на других веб-страницах DermNet NZ.

Каковы исходы атопического дерматита?

Атопический дерматит поражает 15–20% детей и реже встречается у взрослых. Чувствительная кожа сохраняется на всю жизнь. Невозможно предсказать, улучшится ли атопический дерматит сам по себе или нет. Метаанализ, включавший более 110 000 субъектов, показал, что 20% детей с атопическим дерматитом имели хроническое заболевание 8 лет спустя; спустя 20 лет менее 5% имели хроническое заболевание. Дети, у которых развился атопический дерматит в возрасте до 2 лет, имели более низкий риск стойкого заболевания, чем те, у которых атопический дерматит развился позже в детстве или подростковом возрасте.

Атопический дерматит обычно развивается в возрасте от двух до четырех лет, и после этого состояние часто проходит или даже проходит. Однако атопический дерматит может обостриться или снова появиться во взрослой жизни из-за воздействия раздражителей или аллергенов, связанных с уходом, домашними обязанностями или некоторыми видами деятельности.

Этиология фобий: оценка модели стресс-диатеза | Психиатрия и поведенческое здоровье | JAMA Psychiatry

Фон Мы оценили на предмет фобий предсказание модели стресс-диатез, согласно которому величина стресса в начале заболевания обратно пропорциональна уровню основного диатеза.

Методы У более чем 7500 близнецов из реестра населения мы оценили личностную черту невротизма — как показатель предрасположенности к фобии — и жизненные истории 5 подтипов фобии (агорафобия, социальная, животная, ситуативная и кровь или травма). и связанные с ними иррациональные страхи. Интервьюеры классифицировали способ приобретения страха у близнецов, страдающих фобией, на 5 возможных категорий: травма для себя (далее разделенная по степени тяжести), наблюдаемая травма других, наблюдаемый страх у других, учение других бояться и отсутствие памяти о том, как или почему возник страх.Анализы проводились с помощью логистической регрессии и ковариационного анализа.

Результаты Способ сбора данных имел умеренную надежность при повторном тестировании и существенно различался для разных подтипов фобий. Ни один из трех тестов модели стресс-диатез не подтвердил: (1) риск фобий не был повышен у двойняшек близнецов, которые не помнили способ их приобретения, (2) риск фобий не снижался. у близнецов, у которых была серьезная травма, и (3) у близнецов, страдающих фобией, не было обнаружено значимой связи между уровнем невротизма и способом приобретения.

Выводы Эти результаты несовместимы с традиционными этиологическими теориями фобий, которые предполагают обусловленность или социальную передачу. Однако они совместимы с неассоциативными моделями, которые постулируют, что уязвимость к фобиям в значительной степени врожденная и не возникает непосредственно из опыта окружающей среды. Модель стресс-диатез может не подходить для лечения фобических расстройств.

В соответствии с моделью «стресс-диатез», ¹ считается, что большинство психических расстройств возникает в результате неблагоприятных факторов окружающей среды, с которыми сталкиваются предрасположенные люди.Цель этого отчета — оценить применимость этой модели к фобиям.

Модель стресс-диатез предсказывает, что среди затронутых людей существует обратная связь между уровнем «диатеза» (или пассивностью) и уровнем экологической травмы, связанной с началом болезни. Пострадавшие люди, начало которых было связано с высоким уровнем травмы, должны, в среднем, иметь более низкий уровень предрасположенности к заболеванию, чем пострадавшие люди, у которых травма не была связана с началом болезни, или у них была незначительная.

Расширяя модель множественных путей Рахмана, ² недавние исследования ^{3 -11} предложили 5 способов приобретения (MOA) для фобий и / или связанных с ними иррациональных страхов: (1) травмирующее событие, происходящее с самим собой, (2) наблюдение за травмирующим событием для других, (3) наблюдение за страхом или избеганием у других, (4) научение бояться, и (5) отсутствие памяти о том, как и почему возник страх (обычно на это указывает реакция фобической пациенты: «Я всегда боялся Х»).Мы сокращаем их как травма для себя , травма для других , , наблюдаемая у других , наученный страх и без памяти , соответственно.

Гипотеза, которую мы стремились оценить, проиллюстрирована на Рисунке 1. Мы предположили, что эти MOA можно приблизительно оценить как функцию соответствующего уровня экологической травмы. В частности, мы постулировали, что те, кто не помнит о травмирующем событии, как правило, имеют высокий уровень эндогенной ответственности (точка A), в то время как те, кто сообщает о появлении страха, связанного с серьезной травмой для себя, будут иметь низкий средний уровень ответственности (точка F ).Без веских предварительных доказательств мы предполагаем, что другие MOA находятся где-то между этими двумя крайностями (точки B, C, D и E).

В большой выборке эпидемиологических близнецов мы оценили 3 прогноза на основе модели стресс-диатез, примененной к фобиям:

• Учитывая важность семейно-генетических факторов в этиологии фобий и иррациональных страхов, ^{12 -20} у близнецов с пожизненной историей фобий риск страхов и фобий у их близнецов будет самым высоким. у близнецов с наименьшим уровнем экологической травмы.

• Среди близнецов, страдающих фобией, с МОА травмы самого себя, будет наблюдаться обратная связь между тяжестью травмы и риском страха и фобий у их второго близнеца.

• Личностная черта невротизма, которая отражает предрасположенность к негативной эмоциональности, в значительной степени связана с риском фобий ^{21 -23} и, следовательно, может служить количественным показателем предрасположенности к фобии. Модель стресс-диатез затем предсказывает, что (1) уровни нейротизма будут самыми высокими у близнецов, страдающих фобией, начало которых было связано с наименьшими уровнями травмы, и (2) среди близнецов-фобий, которые сообщают о начале, связанном с травмой, для себя, обратная связь будет быть замеченным между уровнем травмы и уровнем невротизма.

Данные, используемые в этом отчете, получены из продолжающегося исследования пар белых близнецов из реестра близнецов Вирджинии, ^{24 , 25} реестра населения, сформированного на основе обзора всех свидетельств о рождении в Содружестве Вирджиния. Пары близнецов женского и женского пола, родившиеся между 1933 и 1972 годами, были первоначально определены с помощью опросов, отправленных по почте парам близнецов женского пола в регистре, ответ на которые составил примерно 64%.Затем близнецы были опрошены лицом к лицу, и в это время наш процент отказов составил примерно 12%. В рамках четвертой волны интервью в этом проекте 2228 членов женско-женских пар из реестра близнецов Вирджинии имели право принять участие в структурированном телефонном интервью. Эти близнецы не были выбраны, за исключением того, что они уже участвовали в предыдущих личных интервью в этом проекте. Из этих 2228 близнецов 1937 были успешно опрошены в период с 1995 по 1997 год. На четвертой волне средний возраст (± стандартное отклонение) и годы обучения в выборке составляли, соответственно, 36.3 ± 8,2 года и 14,3 ± 2,2 года. Для оценки надежности повторного тестирования 190 случайно выбранных близнецов были повторно опрошены через 4,3 ± 1,5 недели после их первоначального интервью.

пары близнецов мужчина-мужчина и мужчина-женщина были отобраны из регистра по годам рождения с 1940 по 1974 год. ²⁶ Из 9417 человек, отвечающих критериям для первой волны, 6814 (72,4%) завершили интервью. По крайней мере, через год после завершения интервью первой волны, которое проводилось, в большинстве случаев, по телефону, мы снова связались с близнецами и попытались назначить интервью второй волны.Число субъектов, подходящих для интервью с волной 2, включало 6814 с полными интервью с волной 1, а также 3 субъекта, опрошенных на волне 2, которые соответствовали критериям, но не были опрошены на волне 1. По возможности, это интервью проводилось лицом к лицу (79,4% от общего числа). образец). Из 6817 человек, допущенных к участию в волне 2, 5629 (82,6%) были успешно опрошены. На второй волне средний возраст (± стандартное отклонение) и количество лет обучения в выборке составили соответственно 37,0 ± 9,1 и 13,6 ± 2,6 года.Чтобы оценить надежность повторного тестирования в этой выборке, 195 случайно выбранных близнецов были повторно опрошены через 4,4 ± 1,3 недели после их первоначального интервью.

Все интервью проводились без информации о близнецах. Эти проекты были одобрены нашим местным институциональным наблюдательным советом. Субъекты были проинформированы о целях исследования и дали устное согласие перед телефонными интервью и письменное информированное согласие перед личными интервью и сбором образцов ДНК.Зиготность определялась с помощью алгоритмов, которые включали фотографии, антропометрические данные и вопросы о физическом сходстве и частоте принятия друг друга за детей, а также анализ ДНК. ²⁷

Мы оценили пожизненную историю фобий с помощью адаптации раздела «Фобические расстройства» расписания диагностического интервью, версия III-A. ^{17 , 28} Мы оценили 22 конкретных иррациональных страха (таблица 1), а также спросили респондентов: «Есть ли что-нибудь еще, чего вы неоправданно боялись делать или находиться рядом?» Если какая-либо фобия, описанная в ответ на этот вопрос, лучше всего относилась к одному из 5 конкретных подтипов, ее лечили таким образом.

В Графике диагностического собеседования, чтобы считаться фобией, иррациональный или необоснованный страх должен приводить к (1) посещению врача, (2) приему лекарств или (3) сообщению о страхе или его избегании, «мешающем жизни или деятельности». много.» Учитывая низкую и изменчивую частоту обращения за лечением от фобий, ²⁹ мы определили фобии исключительно путем модификации третьего критерия: объективного поведенческого воздействия страха на поведение респондентов. В отличие от расписания диагностического интервью, где респондент выносит суждение о вмешательстве, связанном со страхом, в нашем интервью интервьюер, имеющий либо степень магистра в области психического здоровья, либо степень бакалавра и 2 года клинического опыта — сделал эту оценку.

Для каждого страха, который был признан связанным с нарушением, интервьюеры спрашивали: «Оглядываясь назад, как возник этот необоснованный страх?» Если первоначальной реакцией не было воспоминаний, им предлагалось спросить: «Было ли какое-то конкретное событие или ситуация, в которой вы испугались или обиделись? Страх начался, когда вы увидели, как другие боятся?

Интервьюеры закодировали ответ близнеца в 1 из 5 описанных выше MOA.Если близнец сообщил о возникновении фобии, связанной с травмирующим его событием, интервьюер спрашивал подробности об этом событии и затем оценивал его как серьезное (например, в авиакатастрофе с несколькими смертельными исходами, сильно искалеченное большой собакой), умеренное (например, укушенный от неядовитой змеи, запертой в темном туалете на значительный срок) или легкой (например, паук нашел в спальном мешке, упал с дерева без травм). Невротизм измерялся с помощью 12 пунктов, эмпирически выбранных из опросника личности Айзенка. ^{22 , 30} У наших близнецов-женщин надежность этого показателя в течение 17 и 61 месяца составила +0,69 и +0,63 соответственно.

Надежность оценивалась с помощью невзвешенного коэффициента κ ³¹ и указывается как κ ± SE. Связь между подтипами MOA и фобией оценивалась стандартным анализом χ ² . Мы оценили взаимосвязь между MOA у одного близнеца и риском фобии у второго близнеца с помощью логистической регрессии с учетом зиготности, возраста на момент собеседования, пола второго близнеца и исследования (женщина-женщина против мужчины-мужчины / мужчины- женский пол).Мы скорректировали корреляционную структуру наших данных, которая включает как корреляцию между множественными фобиями у одного и того же человека, так и корреляцию внутри пар близнецов, используя уравнения независимой оценки ³² , реализованные в процедуре SAS GENMOD. ³³ Различия в уровне нейротизма личностных черт между группами оценивались путем анализа ковариации с одним и тем же набором ковариант. Только в этих анализах ковариации использование независимых оценочных уравнений привело к существенной потере степеней свободы, и в двух анализах не удалось найти стабильное решение.Все эти результаты были повторно обработаны без независимых оценочных уравнений, с небольшими изменениями. Поэтому мы представляем здесь эти более стабильные результаты.

В нашу выборку вошли 7545 опрошенных близнецов с полными данными о страхах и фобиях. Из них 1967 (26,1%) сообщили об одной или нескольких фобиях. Эти 1967 человек сообщили в общей сложности о 3374 индивидуальных обесценивающих страхах, которые соответствовали критериям фобий, по которым у нас была информация о MOA.Количество индивидуальных страхов с нарушениями, о которых сообщалось, варьировалось от 1 до 13, со средним значением (SD) 1,9 (1,4). На вопрос о MOA этих страхов наиболее частым ответом было отсутствие памяти (48,8%), за которым следовали травмы самого себя (35,7%), наученный страх (7,6%), наблюдаемый у других (4,1%) и травмы других. (3,9%).

Существенные различия в способах приобретения наблюдались по индивидуальным страхам и по подтипам фобий (Таблица 1). Распределение 5 MOA по 5 фобическим подтипам было в высшей степени неслучайным (χ ² ₁₆ = 360.9, P <0,001).

«Нет памяти» было ответом более чем у 50% субъектов на все агорафобные страхи и все, кроме одного, социальные и ситуационные страхи, но ни один из страхов животных или крови / травм. Напротив, о травме самого себя сообщили более 40% субъектов из-за всех страхов животных и из-за боязни других закрытых мест, игл / инъекций и стоматологов / больниц. О травмах других сообщили более 10% участников выборки только из-за 2 страхов крови / травм: страха крови и страха болезней.«Наблюдается у других» чаще всего давалось из-за боязни летучих мышей, а здесь его одобрили только 8,1% испытуемых. Об «наученном страхе» сообщили более 10% опрошенных в отношении общественных туалетов, боязни мышей, змей, летучих мышей и других животных, а также боязни самолетов и болезней.

Из 385 близнецов, которые прошли повторное тестовое интервью, 56 сообщили о страхах, связанных с нарушениями одного и того же подтипа фобии в обоих случаях. Надежность для наших 5 категорий MOA была средней (χ ² ₁₆ = 53.5, P <0,001; κ = 0,50 ± 0,09). Только 14 близнецов сообщили о фобиях одного и того же подтипа из-за травм в обоих случаях. Достоверность оценок степени тяжести в этой небольшой выборке была умеренной (κ = 0,38 ± 0,22).

Выборка содержала 106 пар близнецов, соответствующих одному и тому же подтипу фобии. Существенного сходства близнецов в MOA в этих парах не наблюдалось (κ = 0,11 ± 0,07). Кроме того, не наблюдалось значительного превышения количества пар, в которых оба сообщили о травме самому себе (как можно было бы ожидать, если бы у обоих близнецов возникла фобия в ответ на общий травматический опыт) (наблюдали 14 пар; ожидали 12.2 пары; ячейка χ ² = 0,27) или пары, в которых один близнец сообщил о травме самому себе, а другой близнец сообщил о травме другим (наблюдаемые, 5 пар; ожидаемые, 3,4 пары; ячейка χ ² = 0,81). Сходство по MOA было сходным у монозиготных (κ = 0,12 ± 0,08) и дизиготных (κ = 0,09 ± 0,09) пар.

Связь между моа и риском у братьев-близнецов

Наш первый тест модели диатеза-стресса, примененный к фобиям, изучал риск того же подтипа фобии или любой фобии у двойняшек из 2 групп фобических близнецов: (1) те, кто сообщил о конкретном MOA для своего страха ( т. е. травма для себя, травма для других, наблюдение за другими или обучение страху) и (2) те, кто не сообщил о своих MOA.С поправкой на зиготность, пол, возраст на момент собеседования и корреляционную структуру данных мы не обнаружили существенной разницы в риске фобий у двух близнецов из этих двух групп близнецов с фобией (таблица 2). Эта закономерность была замечена, когда мы исследовали отдельные подтипы фобий или все фобии. Вопреки ожиданиям, во всей выборке близнецов, страдающих фобией, риск какой-либо фобии был незначительно ниже (отношение шансов [OR] = 0,86) у двойняшек близнецов, которые не сообщили о своей MOA, по сравнению с теми, кто вспомнил конкретную MOA.Мы повторили этот анализ (данные не показаны) для каждого из 22 индивидуальных страхов. Существенные эффекты были обнаружены для 2 конкретных страхов, результат, который, по крайней мере, в 30% случаев мог произойти случайно. ³⁴ Двойные близнецы с фобией использования общественных туалетов (OR, 0,19; 95% доверительный интервал [CI], 0,04-0,97) и змей (OR, 0,35; 95% CI, 0,13-0,98) имели меньший риск фобии, если близнец не помнил MOA по сравнению с воспоминанием о конкретном MOA.

Затем мы повторили этот анализ, предсказывая иррациональный страх — а не фобию — у второго близнеца.Как видно из таблицы 2, снова не было обнаружено значимых результатов. Вопреки предсказаниям, отсутствие памяти о МОА из-за страхов у фобических близнецов не предсказывало повышенный риск иррационального страха у них.

Легкая или умеренная или тяжелая травма самого себя

Среди всех тех, кто сообщил себе о травме как о своей MOA, уровень тяжести травмы был оценен следующим образом: легкая, 64.0%; умеренный — 26,5%; тяжелые — 9,5%. Мы объединили среднюю и тяжелую степень в одну категорию и сравнили риск фобий и страхов у братьев-близнецов, которые сообщили о возникновении страха после легкой, средней или тяжелой травм. Результаты различались для разных подтипов фобий (таблица 3). Для агорафобии, социальной фобии и фобии крови / травм не наблюдалось значительного влияния уровня травмы на риск фобии у двойных близнецов. Однако, вопреки нашему прогнозу, для животных, ситуативных и любых фобий риск был значительно выше у братьев-близнецов, у которых начало страха было связано с умеренной или тяжелой травмой.Однако, когда мы рассматривали иррациональные страхи у второго близнеца, никаких значительных эффектов не наблюдалось. То есть уровень травмы, связанной с приобретением страха у этих близнецов, страдающих фобией, не был связан с риском иррационального страха у их близнецов (таблица 3).

Отсутствие памяти против средней или тяжелой травмы самого себя

В качестве финальной проверки гипотезы мы сравнили риск фобий и страхов в 2 группах с тем, что, по нашему прогнозу, будет наиболее различающимся уровнем эндогенной ответственности — у тех, у кого нет памяти в качестве МАО, и у тех, у кого есть травма, по собственной оценке. интервьюеры как умеренные, так и серьезные (Таблица 4).В отношении агорафобии, социальных фобий и фобий крови / травм значительных эффектов не наблюдалось. Однако для фобии животных, ситуативной фобии и любой фобии результаты противоречили прогнозам. Риск фобий был значительно выше у братьев-близнецов с МОА средней или тяжелой травмы, чем у братьев-близнецов тех, кто не помнил МОА. Мы повторили эти анализы, изучая риск иррациональных страхов у братьев-близнецов. Ни один из результатов не был значительным.

Используя логистический регресс, контролирующий зиготность, пол, возраст на момент собеседования, форму интервью и корреляции внутри семей, уровень стандартизированного невротизма надежно предсказал риск фобии (OR, 1.67; 95% ДИ 1,58–1,77; z = 18,55; P <0,001). Уровни невротизма достоверно предсказывали все 5 подтипов фобии, с OR в диапазоне от 1,39 (95% ДИ, 1,29–1,51) для фобии животных до 2,36 (95% ДИ, 2,15–2,60) для агорафобии.

Контролируя те же переменные в анализе ковариации, мы не обнаружили значимой связи невротизма и MOA у людей с диагнозом агорафобия (F ₄₃₄₈ = 0,28, P = 0,89), социальной фобии (F ₄₅₆₄ = 1.87, P = 0,11), фобия животных (F _4,610 = 1,65, P = 0,16), ситуативная фобия (F ₄₈₇₂ = 0,53, P = 0,71), фобия крови / травм (F _4,442 = 1,46, P = 0,21) или любая фобия (F _4,2872 = 1,82, P = 0,12).

Среди близнецов, страдающих фобией, которые сообщили о травме себе как о MOA, при использовании тех же контрольных переменных невротизм не был значительно связан с тяжестью травмы из-за агорафобии (F _2,89 = 0.20, P = 0,82), социальная фобия (F ₂₁₃₂ = 1,32, P = 0,27), фобия животных (F _2,286 = 0,11, P = 0,89) или кровь / травма фобия (F _2,203 = 0,18, P = 0,84). Однако, вопреки прогнозу, как для близнецов с ситуативными фобиями, так и для близнецов с какой-либо фобией, которые сообщали себе о травме как MOA, невротизм был значительно и положительно связан с уровнем травмы (F _2,276 = 3,32, P =.04 и F _2,104 = 3,46, P = 0,03 соответственно). Таким образом, в этих анализах невротизм был самым высоким у тех, кто сообщил о начале фобии, связанной с тяжелой травмой, и самым низким у тех, кто сообщил о начале фобии, связанном с легкой травмой.

Наконец, мы сравнили уровень невротизма в 2 группах близнецов, страдающих фобией, которые, как мы ожидали, имели наиболее разные уровни эндогенной предрасположенности: те, чье начало было связано с отсутствием памяти, против умеренной или тяжелой травмы самого себя.Невротизм существенно не отличался ни для одного из 5 подтипов фобии: агорафобия (F _1,277 = 0,05, P = 0,82), социальная фобия (F _1,398 = 2,04, P = 0,15), фобия животных. (F _1,279 = 1,14, P = 0,29), ситуативная фобия (F _1,577 = 3,18, P = 0,08) или фобия крови / травм (F _1,213 = 0,02, P = 0,88).

Целью этого отчета было оценить модель стресс-диатез для этиологии фобий.Мы хотели проверить гипотезу о том, что у людей с фобиями степень экологического стресса, связанного с возникновением страха, будет обратно пропорциональна уровню эндогенной предрасположенности к фобии. Мы оценивали «стресс», спрашивая взрослых близнецов о том, как возник их необоснованный страх. Многие близнецы ответили, что не помнят никаких предрасполагающих событий, часто заявляя, что они «просто всегда боялись X». Мы оценили предрасположенность к фобиям двумя способами: косвенно через риск возникновения страхов или фобий у их близнецов и напрямую через личностную черту невротизма.

Все наши тесты для проверки модели стресс-диатез для фобий не дали результатов. Учитывая убедительные доказательства того, что наследственные факторы способствуют предрасположенности к фобии или склонности к страху, ^{12 -20} мы сначала предсказали, что риск страха или фобий должен быть выше у фобических близнецов, которые не помнят о каких-либо травмах для своих MOA против тех, кто вспомнил о каком-то конкретном экологическом осадителе. Мы не обнаружили такого эффекта.

Во-вторых, мы предсказали, что среди людей, сообщивших о возникновении страха, связанного с травмой самого себя, чем выше степень травмы, тем ниже уровень риска фобий у их второго близнеца.Мы не обнаружили такого эффекта ни для одной фобии, а для 2 подтипов (животного и ситуационного) мы обнаружили значительный эффект в противоположном направлении.

В-третьих, мы выбрали 2 группы, которые, как мы априори прогнозировали, будут иметь самый высокий и самый низкий уровни экологического стресса, связанного с возникновением страха: группы со средней или тяжелой травмой самого себя и группы без памяти. Единственные существенные эффекты, обнаруженные в отношении риска страхов или фобий у второго близнеца, снова противоречили предсказанию модели стресс-диатез.

В-четвертых, используя личностную черту невротизма как показатель предрасположенности к страху, мы показали, что во всей выборке эта черта сильно связана с риском фобий, но не позволяет различать разные MOA среди фобических близнецов. Невротизм, как предполагалось, не был выше у тех, у кого нет памяти в качестве MOA, чем у тех, чье начало фобии было связано с высоким уровнем травмы. Опять же, единственные значимые эффекты, обнаруженные в этих анализах, противоречили прогнозам модели стресс-диатез.

Мы видим 3 правдоподобных объяснения этим находкам. Во-первых, модель стресс-диатез может быть правильной, но наша мера «стресса» не имеет достаточной надежности или валидности, чтобы быть полезной. Скептицизм в отношении нашей меры, безусловно, оправдан, поскольку мы обычно отделяли начало опасений от нашей оценки на протяжении многих лет. Некоторые из тех, кто сообщил об отсутствии памяти, могли пережить очень травматический опыт, который впоследствии подавили или просто забыли. Тем не менее, MOA, оцененные в нашей выборке, по-видимому, имеют некоторую достоверность, поскольку они значимо различались по подтипам фобий в соответствии с предыдущей литературой. ^{3 -11} Наши данные повторного тестирования показали, по крайней мере, умеренную надежность наших измерений MOA. Кроме того, нашим интервьюерам было поручено исследовать любую первоначальную реакцию «нет воспоминаний». Наконец, размер нашей выборки был большим, так что даже если бы наша оценка стресса была в значительной степени подвержена ошибкам, мы могли бы обнаружить некоторый эффект.

Второе правдоподобное объяснение состоит в том, что модель стресс-диатез верна, но наши измерения «диатеза» неверны или ненадежны.Мы считаем это менее вероятным, поскольку дизайн близнецов является мощным, и мы несколько раз показывали наследственные компоненты фобий и связанных с ними страхов в этой выборке. ^{17 , 19 , 20} Невротизм также является хорошо изученным, наследуемым и достоверным показателем общей эмоциональности. ^{22 , 35 , 36} В соответствии с предыдущей литературой, ^{21 , 23} невротизм был тесно связан в наших данных с риском страхов и / или фобий.

В-третьих, модель стресс-диатез может быть неприменима к фобиям. Мы считаем это наиболее правдоподобным объяснением, учитывая размер нашей выборки и неизменно отрицательные результаты наших анализов. Кроме того, этот результат согласуется с растущим объемом данных как ретроспективных исследований ^{8 , 10} , так и проспективных исследований ^{5 , 6,11} , которые предполагают, что большинство фобий приобретается неассоциативным путем (т. Е. Без участия учусь).Эта теория предполагает, что предрасположенность к фобиям является врожденной, возникла в результате эволюционного отбора и не требует проявления экологического опыта. ^{8 , 11}

Если модель стресс-диатез для фобий неверна, возникают 2 загадочных вопроса. Во-первых, почему так много пациентов с фобиями вспоминают события окружающей среды, связанные с их появлением? Возможно, многие переживания, вызывающие фобию, настолько распространены, что люди с фобией вспоминают их в «поисках смысла».»В качестве альтернативы, люди могут вспомнить свой первый контакт с объектом, которого боятся, как травмирующий, потому что пробуждение врожденного страха само по себе было стрессовым.

Во-вторых, почему у монозиготных близнецов лишь умеренная корреляция по их предрасположенности к фобиям, даже если учтены ошибки измерения ¹⁹ ? Изменения окружающей среды, имеющие значение для фобий, могут отражать успешный опыт привыкания. ^{5 , 37} В качестве альтернативы, многие травмирующие события окружающей среды могут быть неспецифическими и не связанными с каким-либо конкретным фобическим стимулом, что увеличивает вероятность возникновения всех фобий. ³⁸ Эта гипотеза подтверждается многомерным близнецовым анализом фобий как у женщин ¹⁷ , так и у мужчин ²⁰ близнецов из реестра Вирджинии, которые обнаружили доказательства единого общего фактора индивидуального опыта окружающей среды, предрасполагающего ко всем подтипам фобий.

Возможно, самым загадочным результатом было обнаруженное как в отношении риска фобии у близнецов, так и в отношении уровней невротизма, что предрасположенность к фобии была самой высокой, а не самой низкой у тех, чье начало было связано с умеренной или тяжелой травмой самого себя.Это было непоследовательно, обнаруживалось с некоторыми фобиями, а не с другими, и не обнаруживалось с риском страха у второго близнеца. Единичное событие, вызывающее травматическую фобию, могло привести к повышению уровня невротизма, но это не могло бы объяснить более высокий риск у двойных близнецов. Риск у братьев-близнецов может быть увеличен, потому что они прямо или косвенно разделили травмирующее событие со своим близнецом, но мы не находим доказательств этого. Могут ли люди с высокой степенью риска стать участником таких травмирующих событий или вспомнить их с высокой вероятностью? Могут ли тяжелые события стать вакциной против риска фобий для людей с низкой уязвимостью? Хотя эта гипотеза носит весьма спекулятивный характер, она согласуется с выводами о том, что падения, приведшие к травме в возрасте от 5 до 9 лет, были связаны со снижением риска боязни высоты в 18 лет. ⁶

Хотя модель стресс-диатез для фобий концептуально привлекательна, 3 разные попытки подтвердить ее прогнозы на большой эпидемиологической выборке близнецов потерпели неудачу. Эти результаты, которые предполагают, что модель стресс-диатез не может быть подходящей парадигмой для большинства пациентов с фобией, больше согласуются с неассоциативными моделями приобретения фобии, чем с традиционными этиологическими теориями, включающими обусловливание или социальную передачу.

Представлено к публикации 18 января 2001 г .; окончательная доработка получена 31 мая 2001 г .; принята 26 июня 2001 г.

Эта работа была поддержана грантами MH / AA-49492 и MH-54150 от Национальных институтов здравоохранения, Бетезда, Мэриленд. Среднеатлантический реестр близнецов под руководством Линды Кори, доктора философии, и Ленна Мюррелла, кандидата наук, получил поддержку от Национальных институтов здравоохранения, фонда Carman Trust (Ричмонд, штат Вирджиния) и фондов WM Keck (Лос-Анджелес, Калифорния), Джона Темплтона (Рэднор, Пенсильвания) и Роберта Вуда Джонсона (Принстон, Нью-Джерси).

Мы признательны за вклад реестра близнецов Вирджинии, который теперь является частью реестра близнецов Срединно-Атлантического океана, в определение предметов для этого исследования.

Автор, отвечающий за переписку, и оттиски: Кеннет С. Кендлер, доктор медицины, Институт психиатрии и поведенческой генетики Вирджинии, Университет Содружества Вирджинии, 800 E Leigh St, Box 980126, Richmond, VA 23298-0126.

1. Монро SMSimons А.Д. Теории стресса-диатеза в контексте исследования жизненного стресса: последствия для депрессивных расстройств. Psychol Bull. 1991; 110406-425Google ScholarCrossref 2.Рахман • Обусловливающая теория приобретения страха: критический анализ. Behav Res Ther. 1977; 15375-387Google ScholarCrossref 3.Ost LGHugdahl K Приобретение паттернов фобий и тревожных реакций у клинических пациентов. Behav Res Ther. 1981; 19439-447Google ScholarCrossref 4.Ost LG Способы приобретения фобий и исход поведенческого лечения. Behav Res Ther. 1985; 23683-689Google ScholarCrossref 5.Poulton RWaldie KECraske MGMenzies RGMcGee R Процессы обездоленности при страхе высоты и страхе перед стоматологом: косвенный тест неассоциативной модели приобретения страха. Behav Res Ther. 2000; 38909-919Google ScholarCrossref 6. Поултон RDavies SMenzies RGLangley JDSilva П.А. Свидетельства неассоциативной модели приобретения боязни высоты. Behav Res Ther. 1998; 36537-544Google ScholarCrossref 7.Merckelbach HArntz Адэ Джонг P Условные переживания при фобии пауков. Behav Res Ther. 1991; 29333–335Google ScholarCrossref 8.Menzies Р.Г.Кларк JC Этиология боязни высоты и ее связь с серьезностью и индивидуальными паттернами реакции. Behav Res Ther. 1993; 31355- 365Google ScholarCrossref 9.Kleinknecht Р.А. Приобретение крови, травм и страха и фобий укола. Behav Res Ther. 1994; 32817-823Google ScholarCrossref 10.Menzies Р.Г.Кларк JC Этиология акрофобии и ее связь с серьезностью и индивидуальными паттернами реакции. Behav Res Ther. 1995; 33795-803Google ScholarCrossref 11.Poulton RGMenzies RGCraske MGLangley JDSilva PA Водная травма и опыт плавания до 9 лет и боязнь воды в 18 лет: продольное исследование. Behav Res Ther. 1999; 3739-48Google ScholarCrossref 13.Phillips К.Фулкер DWRose RJ Path анализ семи факторов страха у взрослых пар близнецов, братьев и сестер и их родителей. Genet Epidemiol. 1987; 4345-355Google ScholarCrossref 14.Роуз RJDitto WB. Генетический анализ развития общих страхов с раннего подросткового возраста до раннего взросления. Child Dev. 1983; 54361-368Google ScholarCrossref 15. Роуз Р.Дж.Миллер JZPogue-Geile MFCardwell GF Исследования общих страхов и фобий близнецами.Гедда LParisi PNance Сорняки. Twin Research4: интеллект, личность и развитие . New York, NY Alan R Liss Inc 1981; 169–174Google Scholar16.Neale MCFulker Д.У. Двумерный анализ данных о страхах близнецов и их родителей. Acta Genet Med Gemellol. 1984; 33273–286Google Scholar 17.Kendler KSNeale MCKessler RCHeath ACEaves LJ Генетическая эпидемиология фобий у женщин: взаимосвязь агорафобии, социальной фобии, ситуационной фобии и простой фобии. Arch Gen Psychiatry. 1992; 49273-281Google ScholarCrossref 18.Neale MCWalters EEEaves LJKessler RCHeath ACKendler К.С. Генетика страхов и фобий, связанных с травмами: популяционное исследование близнецов. Am J Med Genet. 1994; 54326-334Google ScholarCrossref 19.Kendler К.С.Карковский LMPrescott CA Страхи и фобии: надежность и наследственность. Psychol Med. 1999; 29539-553Google ScholarCrossref 20.Кендлер KSMyers JPrescott CANeale JM. Генетическая эпидемиология иррациональных страхов и фобий у мужчин. Arch Gen Psychiatry. 2001; 58257-265Google ScholarCrossref 21.

Marks IM Страхи, фобии и ритуалы . Нью-Йорк, NY Oxford University Press, 1987;

22.

Айзенк HJEysenck SBG Руководство по опроснику личности Айзенка . Лондон, Англия, Hodder & Stoughton, 1975;

23.Кларк LAWatson DMineka S Темперамент, личность, а также расстройства настроения и тревожные расстройства. J Abnorm Psychol. 1994; 103103-116Google ScholarCrossref 24.Kendler KSNeale MCKessler RCHeath ACEaves LJ Популяционное двойное исследование большой депрессии у женщин: влияние различных определений болезни. Arch Gen Psychiatry. 1992; 49257-266 Google ScholarCrossref 25.Kendler KSPrescott CA Употребление, злоупотребление и зависимость от каннабиса в выборке близнецов женского пола. Am J Psychiatry. 1998; 1551016-1022Google Scholar26.Kendler К.С.Карковский Л.Нил MCPrescott CA Незаконное употребление психоактивных веществ, интенсивное употребление, злоупотребление и зависимость в выборке мужчин-близнецов из популяции США. Arch Gen Psychiatry. 2000; 57261-269Google ScholarCrossref 27.Kendler KSPrescott CA Популяционное двойное исследование большой депрессии у мужчин и женщин на протяжении всей жизни. Arch Gen Psychiatry. 1999; 5639-44Google ScholarCrossref 28.

Робинс LNHelzer JE Расписание диагностического собеседования (DIS): Версия III-A . Сент-Луис, медицинский факультет Вашингтонского университета, 1985;

29. Кесслер RCOlfson MBerglund PA Модели и предикторы обращения за лечением после первого появления психических расстройств. Am J Psychiatry. 1998; 15562-69Google Scholar 30.Heath ACNeale MCKessler RCEaves LJKendler К.С. Доказательства генетического влияния на личность из самоотчетов и оценок информаторов. J Pers Soc Psychol. 1992; 6385-96Google ScholarCrossref 32.Liang K-YScott LZ Продольный анализ данных с использованием обобщенных линейных моделей. Биометрика. 1986; 7313-22Google ScholarCrossref 33.

SAS Institute, Программное обеспечение SAS / STAT: изменения и улучшения до версии 6.12 . Кэри, Северная Каролина, Институт САС, 1997;

34.Филд HSArmenakis А.А. Об использовании множественных тестов значимости в психологических исследованиях. Psychol Rep. 1974; 35427- 431Google ScholarCrossref 35.

Карниз LJEysenck HJMartin NGJardine RHeath ACFeingold LYoung П.А.Кендлер KS Гены, культура и личность: эмпирический подход . Лондон, England Academic Press, 1989;

36.

Loehlin JC Гены и окружающая среда в развитии личности . Ньюбери Парк, Калифорнийский Сэйдж Пабликейшнз, 1992;

37.Поултон RWaldie KEMenzies RGCraske MGSilva PA Неспособность преодолеть «врожденный» страх: тест развития неассоциативной модели приобретения страха. Behav Res Ther. 2001; 3929-43Google ScholarCrossref 38.Roder ELTimmermans PJVossen JM Влияние условий выращивания и воздействия на приобретение фобического поведения у яванских макак. Behav Res Ther. 1989; 27221-231Google ScholarCrossref

Околоугольная пиогенная гранулема: важность истории болезни — FullText — Заболевания придатков кожи 2015, Vol.1, №4

Аннотация

Пиогенная гранулема (ПГ) — это распространенное доброкачественное разрастание сосудов, которое может возникать на коже или подкожной клетчатке. Это чаще встречается в первые десятилетия жизни, и чаще всего это пальцы рук и ног. Наиболее частой причиной околоногтевого ПГ является прием лекарств, но в литературе описаны многие другие триггерные факторы. Лечение следует выбирать в зависимости от причины.Мы описываем 2 частных случая околоногтевого ПГ, история болезни которых является фундаментальной. В первом случае это была экзема рук, а во втором — инородное тело.

© 2016 S. Karger AG, Базель

---

Установленный факт

• Пиогенная гранулема — доброкачественная сосудистая опухоль, которая может возникать в различных областях тела, в том числе в ногтевом аппарате. Лечение следует выбирать в зависимости от причины.

Novel Insight

• История болезни пациента должна быть более точной, чтобы лучше распознать этот вариант опухоли и избежать ненужных или чрезмерных вмешательств.

Введение

Пиогенная гранулема (PG) — доброкачественная сосудистая опухоль, часто наблюдаемая в первые десятилетия жизни. Это может произойти на разных участках тела, таких как ногтевой аппарат, лицо и верхняя часть груди.

PG связано с приемом наркотиков; другие важные причины — местная травма, повреждение периферических нервов и иммобилизация гипсовой повязкой [1].В лечении ПГ использовались различные терапевтические методы, такие как хирургия, выскабливание, местные и системные стероиды, криотерапия и лазер с переменным успехом и частотой рецидивов. Эффективным и хорошо переносимым вариантом ручной PG могут быть местные бета-блокаторы, такие как пропранолол [2]. Выбор лечения варьируется в зависимости от причины и клинического проявления.

Мы описываем два типа околоногтевых ПГ, при которых важен клинический анамнез.

Отчеты о случаях

Случай 1

42-летний мужчина поступил с подострой экземой, поражающей в основном пальцы правой руки, которая длилась около 9 месяцев.Однако поводом для консультации стал красный болезненный узелок на проксимальном ногтевом валике первого пальца правой руки, появившийся в течение предыдущих 2 недель. При клиническом обследовании были выявлены признаки хронической экземы кистей рук, особенно выраженные на дистальных отделах пальцев: отек кожи и гиперкератоз с участками воспаления и пузырьками. Кутикулы на некоторых ногтях отсутствовали, а на некоторых ногтях виднелись линии Бо. На первом правом ногте были наиболее серьезные изменения с тяжелой паронихией и кровоточащим узлом, возникающим из проксимальной части ногтевого валика (рис.1). Пациент отрицал предыдущую травму пальца или прием лекарств, которые, как известно, индуцируют околоногтевую ПГ. Он работал компьютерным техником и в детстве страдал атопическим дерматитом.

Рис. 1

PG на проксимальном ногтевом валике у пациента с экземой кисти.

Были проведены патч-тесты с использованием итальянской стандартной серии под названием SIDAPA (Итальянское общество аллергологической, профессиональной и экологической дерматологии) и некоторых личных продуктов пациента, и только тиомерсал 0.1% вызвали реакцию через 48 и 72 часа. Этот результат был сочтен несущественным. Положительные реакции на уколы включали финики, инжир, грецкие орехи, каштаны, фундук, мед, Dermatophagoides farinae и D. pteronyssinus , подтверждающие атопический диатез.

Диагноз: экзема кистей рук на фоне атопического дерматита, осложненная околоногтевым ПГ. Было предложено лечение системными антигистаминными препаратами и местными стероидами вместе с хирургическим выскабливанием ПГ.Патология подтвердила клинический диагноз ПГ. Через 6 месяцев после лечения экзема рук улучшилась благодаря отрастанию кутикулы, и ПГ больше не рецидивировала.

Случай 2

Мы сообщаем о случае 11-летнего белого мальчика, который обратился к нам с 4-месячным анамнезом красного болезненного узелка на боковой ногтевой складке четвертого пальца левой руки (рис. 2). . Пациент отрицал предыдущие травмы и прием лекарств. Он сообщил, что его лечили кремом клобетазола пропионата под окклюзией в течение 2 месяцев с частичной ремиссией поражения, а впоследствии его дважды лечили диатермокоагуляцией.Несмотря на эти процедуры, поражение рецидивировало.

Рис. 2

PG (покрытый коркой) на латеральном ногтевом валике у молодого пациента из-за реакции на инородное тело.

До его визита в наше учреждение диагностическая визуализация не рекомендовалась. Учитывая возраст и историю болезни, сразу назначили рентгенологическое исследование пальца, которое показало наличие рентгеноконтрастного инородного тела длиной 3 мм в околоногтевых мягких тканях безымянного пальца (рис.3). Окончательно поставлен диагноз ПГ, вызванный реакцией на инородное тело.

Рис. 3

Рентген, показывающий наличие рентгеноконтрастного инородного тела в околоногтевых мягких тканях безымянного пальца.

Дальнейший опрос показал, что 3 месяца назад пациент попал в небольшую аварию на велосипеде с небольшими ссадинами на руках. Затем было выполнено хирургическое удаление, инородное тело и грануляционная ткань были удалены. Ребенок выздоровел, рецидивов ПГ в течение периода наблюдения не наблюдалось.

Обсуждение

PG, также называемая лобулярной капиллярной гемангиомой, представляет собой обычно приобретаемое доброкачественное сосудистое поражение, которое может возникать на коже или подкожной клетчатке. У молодых людей он часто появляется на руках, ногтях, лице и верхней части груди.

Когда PG локализуется в проксимальных или боковых складках ногтя, он может включать один или несколько пальцев, представляя собой болезненное, гладкое, сидячее или на ножке, красное, быстрорастущее и часто кровоточащее поражение. PG может возникать вторично по отношению к острой или хронической местной травме, инфекции, лекарствам, т.е., ретиноиды, антиретровирусные препараты, противоопухолевые препараты и беременность [1]. Случай околоногтевого PG, вызванного препаратом против TNF-альфа (этанерцептом), был описан Patruno et al. [3].

Другой важной причиной является повреждение периферических нервов, часто из-за местной травмы или иммобилизации гипса [1]. В частности, механическая травма (например, маникюр), трение (например, длительная прогулка) или воспалительная причина (проникновение инородного тела) могут предрасполагать к развитию PG. В детстве PG часто возникают сами по себе из-за кусания ногтей или неправильной стрижки ногтей, с проникновением спикул в мягкие ткани ногтевых складок и последующей реакцией на инородное тело, особенно если поражение связано с отеком пальцев [4].

Множественные околоногтевые PG редко могут быть связаны с системными заболеваниями, такими как псориаз, кожный саркоидоз, вульгарная пузырчатка, гистиоцитоз из клеток Лангерганса или серонегативный спондилоартрит как следствие хронической паронихии [5].

Оперативная диагностика ПГ и их причин является обязательной для правильного лечения таких поражений. Расположение PG и история болезни пациента помогают определить правильную причину. При единичном PG, особенно если он затрагивает ногтевое ложе, необходимо гистологическое исследование, чтобы исключить злокачественные опухоли, такие как амеланотическая меланома.Когда имеется несколько PG, основная причина — наркотики.

В случае 1 история болезни выявила ранее существовавшую экзему кистей рук, которая является распространенным воспалительным заболеванием кожи, поражающим примерно 10% взрослого населения [6]. Это, наверное, самое распространенное профессиональное кожное заболевание. Кроме того, 20–35% всех видов дерматитов поражают руки [6]. Экзема рук часто имеет хроническое течение со многими последствиями для повседневной жизни, занятий и качества жизни пациентов.

Атопический дерматит у детей является хорошо задокументированным фактором риска развития экземы рук, которая может усугубляться раздражающими или аллергическими причинами [7].Золотым стандартом для исключения диагноза аллергического контактного дерматита является патч-тест, который показан любому пациенту с хроническим, зудящим, экзематозным или лихенифицированным дерматитом [8].

Возможные осложнения экземы рук включают бактериальные или грибковые суперинфекции, лихенификацию и заболевания ногтей, такие как паронихия, которые часто возникают из-за отсутствия проксимального ногтевого валика. Когда экзема рук более очевидна на околоногтевых тканях, клинические признаки представлены отеком, эритемой и болезненностью, как при паронихии.Патогенез этого поражения, вызванного паронихией, неизвестен. Экзема рук вызывает хрупкость кожи, в том числе истончение рогового слоя и снижение скорости пролиферации кератиноцитов, с вторичным проникновением фрагментов ногтевой пластины в околоногтевые ткани.

Как упоминалось выше, наш случай 1 был поражен экземой рук и впоследствии развился PG проксимального ногтевого валика, вероятно, вызванный воспалением из-за экземы. Ногтевые складки истончились и повреждались хроническим воспалением, которое определило «locus minoris resistentia», чувствительное к образованию гранулем.

Хотя об этом ранее не сообщалось, эти околоногтевые поражения могут быть связаны с экземой рук. У нашей пациентки они появились одновременно, вероятно, потому, что обострение экземы кисти было более тяжелым, чем в предыдущий раз, и затрагивало в основном проксимальную ногтевую складку.

Патогенез PG ногтя до конца не изучен. Возможно, что в околоногтевой ткани наблюдается избыточная экспрессия рецепторов, регулирующих ангиогенез.

В случае 2 сообщается о PG боковой ногтевой складки ногтя у молодого пациента из-за реакции на инородное тело.

Посторонние вещества могут проникать в кожу по добровольным причинам, например, материал, используемый для татуировок, или по непроизвольным причинам, например, случайное проникновение внешних веществ в результате кожной травмы [9]. Постоянные узелки и папулы в околоногтевой области могут быть следствием наличия инородного тела в ногтях. Другими признаками, которые могут указывать на ПГ, являются подногтевые кровоизлияния, хроническая паронихия и такие симптомы, как боль и жжение, с возможной инфекцией и воспалением.

Даже если в анамнезе нет травм или приема лекарств, врач должен рассмотреть возможность проведения рентгенологического исследования или ультразвукового исследования мягких тканей, чтобы исключить наличие инородного тела.Мы всегда должны учитывать риск безболезненного проникновения мелких частиц, таких как осколки дерева, тонкие шипы растений, грифель карандаша, частицы смолы или ротовые органы насекомых. Фактически, как и в нашем случае, только после рентгенологического обследования и тщательного опроса пациента он вспомнил о незначительном происшествии.

Кроме того, мы не должны забывать, что правильный диагноз для большинства PG обычно устанавливается гистопатологическим исследованием, а не в наших случаях из-за быстрого решения.

Цель этого исследования — подчеркнуть важность истории болезни пациента, которая должна быть более точной, чтобы лучше распознать этот вариант опухоли и избежать ненужных или чрезмерных вмешательств.

Заявление об этике

Получено согласие пациентов.

Заявление о раскрытии информации

Авторы не заявляют о конфликте интересов.

Список литературы

1. Piraccini BM, Bellavista S, Misciali C, Tosti A, de Berker D, Richert B: околоногтевые и подногтевые пиогенные гранулемы.Br J Dermatol 2010; 163: 941-953.
2. Piraccini BM, Alessandrini A, Dika E, Starace M, Patrizi A, Neri I: 1% крем с пропранололом для местного применения при пиогенных гранулемах ногтя: открытое исследование с участием 10 пациентов. J Eur Acad Dermatol Venereol 2015, Epub впереди печати.
3. Патруно С., Балато Н., Чирилло Т., Наполитано М., Аяла Ф: околоногтевые и подногтевые пиогенные гранулемы после терапии анти-TNF-α: это первый случай? Dermatol Ther 2013; 26: 493-495.
4. Тости А., Пирачини Б.М.: Детские болезни; in Sher RK, Daniel RC, Tosti A, Elewsky BE, Fleckman P, Rich P (eds): Nails: Diagnosis, Therapy, Surgery, ed 3. New York, Elsevier Saunders, 2005, pp 229-244.
5. Zaiac MN, Walker A: Аномалии ногтей, связанные с системными патологиями.Clin Dermatol 2013; 31: 627-649.
6. Агарвал США, Бесарвал Р.К., Гупта Р., Агарвал П., Напалия С: экзема рук. Индийский журнал J Dermatol 2014; 59: 213-224.
7. Coenraads PJ: Экзема рук является распространенным и многофакторным заболеванием.Дж. Инвест Дерматол 2007; 127: 1568-1570.
8. Fonacier L: Практическое руководство по патч-тестированию. Журнал Allergy Clin Immunol Pract 2015; 3: 669-675.
9. Молина-Руис А.М., Рекена Л.: Гранулемы инородного тела.Dermatol Clin 2015; 33: 497-523.

---

Автор Контакты

Бьянка Мария Пирачини

Отделение дерматологии, Отдел экспериментальной, диагностической и специальной медицины, Болонский университет

Via Massarenti, 1, IT-40138 Bologna (Италия)

E-Mail [email protected]

---

Подробности статьи / публикации

Предварительный просмотр первой страницы

Поступила: 8 декабря 2015 г.
Принята: 27 января 2016 г.
Опубликована онлайн: 24 февраля 2016 г.
Дата выпуска: май 2016 г.

Количество страниц для печати: 4
Количество фигур: 3
Количество столов: 0

ISSN: 2296-9195 (печатный)
eISSN: 2296-9160 (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/SAD

---

Авторские права / Дозировка препарата / Заявление об ограничении ответственности

Авторские права: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование или с помощью какой-либо системы хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка лекарств: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарств, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Однако с учетом продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новое и / или редко применяемое лекарство.
Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

Клиническая болезнь | Оспа | CDC

Существует четыре основных клинических формы оспы, каждая из которых имеет разные характеристики.В эпоху оспы уровень летальности был разным для разных клинических форм, но в целом у невакцинированных лиц он составлял примерно 30%.

Оспа обыкновенная (Variola Major)

Обычная оспа была наиболее распространенной формой, на которую приходилось более 85% всех случаев в эпоху оспы.

См. Изображение обычной оспы ниже.

Инкубационный период

Заражение вирусом натуральной оспы начинается с инкубационного периода, который обычно длится от 10 до 14 дней (от 7 до 19 дней).В это время у инфицированного человека отсутствуют симптомы, он не заразен и может чувствовать себя нормально.

Продром

Первые симптомы продрома начинаются после инкубационного периода и включают:

• Повышенная температура от 101 ° F до 105 ° F (от 38,3 ° C до 40,5 ° C)
• Недомогание
• Прострация
• Головная боль
• Боль в спине
• Рвота
• Сильная боль в животе
• Озноб
• Анорексия
• Фарингит

Эта фаза длится около 4 дней.У пациентов с бледной кожей может быть видна эритематозная сыпь или, в редких случаях, петехиальная сыпь.

Стадия извержения

По мере спада лихорадки начинают развиваться высыпания. Поражения обычно появляются сначала на ротоглотке, затем на лице и конечностях, а затем распространяются на туловище, ладони и подошвы центробежным образом.

Поражения развиваются равномерно на протяжении всего заболевания и переходят от пятен к папулам и пузырькам в течение 4–5 дней.В течение следующих 1-2 дней пузырьки часто образуют пупок и превращаются в круглые, напряженные, твердые на ощупь пустулы, расположенные глубоко в дерме. Поражения обычно имеют одну и ту же стадию развития в любой части тела в любой момент времени.

Образование корки и корки обычно начинается на девятый день экзантемы. Корки отслаиваются примерно через 14 дней после появления сыпи.

См. Изображение стадии извержения ниже.

Последствия

Покмарки и рубцы — наиболее частые последствия.Они являются следствием вирусного некроза и разрушения сальных желез. Рубцы могут образовываться по всему телу, но наиболее обильны на лице, где наибольшая концентрация сальных желез.

Другие последствия включают:

• Слепота — редкое явление и возникает в результате рубцевания роговицы в результате кератита или язв роговицы. Обычно это происходит при недоедании и / или оппортунистической инфекции.
• Энцефалит
• Остеомиелит
• Мертворождения и самопроизвольные аборты
• Бесплодие (обструктивная азооспермия) у мужчин

Выздоровление от оспы дает пациенту длительный иммунитет к повторному заражению вирусом натуральной оспы.После выздоровления вирус не сохраняется в организме.

См. Изображение последствий ниже.

Оспа модифицированного типа

Оспа модифицированного типа встречается у ранее вакцинированных лиц. При этом типе продромальная стадия может по-прежнему состоять из сильной головной боли, боли в спине и лихорадки и может длиться так же долго, как и при обычном типе. Однако, как только появляются кожные поражения, они обычно развиваются быстрее, и образование корок завершается в течение 10 дней, в отличие от 14 дней при обычной оспе.Также может быть меньше и больше поверхностных поражений, чем при обычной оспе. Пациенты также не склонны к повышению температуры во время развития сыпи.

См. Изображение оспы модифицированного типа ниже.

Плоская (злокачественная) оспа

Плоская или злокачественная оспа встречается очень редко и характеризуется сильной токсемией. Чаще встречается у детей. В отличие от обычной оспы, поражения кожи этого типа развиваются медленно, сливаются вместе и остаются плоскими и мягкими (часто называемыми «бархатистыми» на ощупь).Они никогда не переходят в пустулезную стадию.

Внешний вид поражений свидетельствует о недостаточном клеточном иммунном ответе на вирус натуральной оспы, и большинство случаев плоской оспы заканчивается летальным исходом. Если пациент выживает, высыпания постепенно исчезают, не образуя корок. Предшествующая вакцинация, по-видимому, защищает от плоской оспы.

См. Изображение плоской (злокачественной) оспы ниже.

Геморрагическая оспа

Оспа геморрагического типа встречается у людей всех возрастов и обоих полов, но чаще встречается у взрослых.Беременные женщины более восприимчивы. Основные биологические причины этого типа неясны. Предыдущая вакцинация не защищает. Этот тип отличается от обычной оспы по:

• Более короткий инкубационный период
• Более серьезные продромальные симптомы с высокой температурой, сильной головной болью и болью в животе
• Развитие мутной эритемы после начала болезни с последующими петехиями и кровоизлияниями на коже и слизистых оболочках

Смерть обычно наступает на 5 ^-й или 6 ^-й день сыпи, часто до того, как развиваются характерные оспенные поражения.Смерть наступает в результате тяжелой токсемии, ведущей к полиорганной недостаточности.

См. Изображение геморрагической оспы ниже.

(PDF) Модель диатеза и стресса хронической боли и инвалидности после травмы

Turk

Pain Res Manage Том 7 № 1 Весна 200218

18. Тернер Дж. А., Дженсен М. П., Романо Дж. М.. Независимо ли убеждения, совладание и катастрофизация

предсказывают функционирование у пациентов с

хронической болью? Боль 2000; 85: 115-25.

19.Anderson KO, Dowds BN, Pelletz RE, Edwarts WT,

Peeters-Asdourian C. Разработка и первоначальная проверка шкалы

для измерения убеждений в самоэффективности у пациентов с хронической болью. Боль

1995; 63: 77-84.

20. Уильямс Д.А., Робинсон М.Э., Гейссер М.Э. Болевые убеждения: оценка и полезность

. Боль 1994; 59: 71-8.

21. Бакелью С.П., Паркер Дж. К., Киф Ф. Дж. И др. Самоэффективность и боль

Поведение субъектов с фибромиалгией. Боль 1994; 59: 377-84.

22. Джейкоб М.С., Кернс Р.Д., Розенберг Р., Хэйторнтвейт Дж. Хроническая

боль: вторжение и аккомодация. Behav Res Ther 1993; 31: 519-27.

23. Тота-Фаусетт М.Э., Гил К.М., Уильямс Д.А., Киф Ф.Дж., Голи В.

Предикторы реакции на обезболивающее лечение. Роль

семейного окружения и изменения познавательных процессов. Clin J Pain

1993; 9: 115-23.

24. Настенный ПД. О связи травмы с болью. Боль 1979; 6: 253-64.

25.Пеннебейкер JW. Психология физических симптомов. Нью-Йорк:

Springer, 1982.

26. Рахман С., Левитт К., Лопатка С. Паника: связь между познаниями

и телесными симптомами. Behav Res Ther 1987; 25: 411-23.

27. Vlaeyan JWS, Linton SJ. Избегание страха и его последствия в

хроническая слизисто-скелетная боль: современное состояние. Боль 2000; 85: 317-32.

28. Crombez G, Vervaet L, Lysens R, Eelen P, Baeyerns F. Вызывает ли боль

ожиданий боль у хронических пациентов с поясницей? Клиническое исследование

.Behav Res Ther 1996; 34: 919-25.

29. Фордайс В., Лански Д., Калсин Д. Измерение боли и боли

Поведение. Боль 1984; 13: 53-69.

30. Асмундсон Дж. Дж. Г., Куперос Дж. Н., Нортон Г. Р.. Обращают ли пациенты с хронической

боль избирательно к информации, связанной с болью: предварительные

доказательства опосредующей роли страха. Боль 1997; 72: 27-32.

31. Flor H, Turk DC, Birbaumer N. Оценка психофизиологических реакций, связанных со стрессом

у пациентов с хронической болью в спине.

J. Консультируйтесь с Clin Psychol 1985; 53: 354-64.

32. Burns JW, Wiegner S, Derleth M, Kiselica K, Pawl R. Связывание

симптом-специфической физиологической реактивности с тяжестью боли у пациентов с хронической болью в пояснице

: тест моделей посредничества и умеренности.

Health Psychol 1997; 16: 319-26.

33. Vlaeyen JWS, Seelen HAM, Peters M, et al. Страх перед движением / (ре) травмой

и мышечной реактивностью у пациентов с хронической слабой болью в спине

: экспериментальное исследование.

Боль 1999; 82: 297-304.

34. Фейерштейн М., Битти П. Биоповеденческие факторы, влияющие на боль и инвалидность

при боли в пояснице: механизмы и оценка. Phys Ther

1995; 75: 267-9.

35. Киф Ф.Дж., Цук С., Опитек Дж., Хаге Э., Далримпл Л., Блюменталь Дж.

Боль при артрите и нарушениях опорно-двигательного аппарата: роль преодоления трудностей

Тренировка навыков и упражнения. Журнал Sports Phys Ther

1996; 24: 279-90.

36.Lenthem J, Slade PD, Troup JDG, Bentley G. Схема модели избегания страха —

преувеличенного восприятия боли — I. Behav Res Ther

1983; 21: 401-8.

37. McCracken LM, Gross RT, Sorg PJ, Edmands TA. Прогнозирование боли

у пациентов с хронической болью в пояснице: последствия неточного прогноза

и тревога, связанная с болью. Behav Res Ther 1993; 31: 647-52.

38. Crombez G, Vervaet L, Lysens R, Eelen P, Baeyerns F. Избегание и

противостояние болезненным, напряженным движениям спины при хронической боли в спине

пациентов с болью.Behav Modif 1998; 2: 62-77.

39. Crombez G, Vlaeyen JW, Heuts PH. Страх, связанный с болью, в большей степени приводит к инвалидности

, чем сама боль: данные о роли страха, связанного с болью, в

хронической инвалидности с болью в спине. Боль 1999; 80: 329-39.

40. Vlaeyen JWS, Kole-Sniders A, Rooteveel A, Ruesink R, Heuts P.

Роль страха перед движением / (повторной) травмы в инвалидности от боли. J Occup

Rehabil 1995; 5: 235-52.

41. Turk DC, Okifuji A. Какие факторы влияют на решения врачей о назначении опиоидов пациентам с хронической нераковой болью

? Clin J Pain

1997; 13: 330-6.

42. Майер Т.Г., Гатчел Р.Дж. Функциональное восстановление при заболеваниях позвоночника:

Подход спортивной медицины. Philadelphia: Lea & Febiger, 1988.

43. Хильдебрандт Дж., Пфингстен М., Заур П., Янсен Дж. Прогноз успеха

из многопрофильной программы лечения хронической боли в пояснице. Spine

1997; 22: 990-1001.

44. Кленерман Л., Слэйд П.Д., Стэнли И.М. и др. Прогнозирование хронической болезни

у пациентов с острым приступом боли в пояснице в условиях общей практики

.Spine 1995; 4: 345-56.

45. Химмельштейн JS, Feuerstein M, Stanek EJ, et al. Связанные с работой верхние

расстройства конечностей и нетрудоспособность: клинические и психосоциальные

презентация. Дж. Оккуп Энвирон Мед 1995; 37: 1278-86.

46. Матис Л.Б., Гатчел Р.Дж., Полатин П.Б., Булас Х.Дж., Кинни Р.К.

Распространенность психопатологии у пациентов с синдромом запястного канала.

J Occup Rehabil 1994; 4: 199-210.

47. Боркан Дж., Рейс С., Хермони Д., Бидерман А.Говоря о боли:

ориентированное на пациента исследование боли в пояснице в системе первичной медико-санитарной помощи. Soc Sci

Med 1995; 40: 977-88.

48. Скелтон А.М., Мерфи Э.А., Мерфи Р.Дж., О’Дауд TC. Пациенты

взглядов на боли в пояснице и их лечение в общей практике.

Br J Gen Pract 1996; 46: 153-6.

49. Аль-Обайди С.М., Нельсон Р.М., Аль-Авади С., Аль-Шувайе Н.

Роль ожидания и страха боли в сохранении поведения избегания

у пациентов с хронической болью в пояснице.Позвоночник

2000; 25: 1126-31.

50. Кин С., Доуэлл А.С., Херст К., Моффетт Дж.К., Тови П., Уильямс Р.

Люди с болью в пояснице: как они оценивают физическую активность?

Fam Pract 1999; 16: 39-45.

51. McCracken LM, Gross RT. Роль снижения тревожности, связанной с болью

в результате многопрофильного лечения хронической боли в пояснице

: предварительные результаты. J Occup Rehabil 1998; 8: 179-89.

52. Дэйви Г. Фобии: Справочник по теории, исследованиям и лечению.

Chichester: Wiley, 1997.

53. Linton SJ, Bradley LA, Jensen I, Spangfort E, Sundell L.

Вторичная профилактика боли в пояснице: контролируемое исследование с последующим наблюдением

. Боль 1989; 36: 197-207.

54. Vlaeyen JWS, de Jong J, Geilen M, Heuts PHTG, Van Breukelen G.

Ступенчатое воздействие in vivo при лечении страха, связанного с болью:

Реплицированный экспериментальный план для одного случая у четырех пациентов с

хроническая боль в пояснице.Behav Res Ther 2001; 39: 151-66.

55. McCracken LM, Gross RT. Влияет ли тревога на способность справляться с хронической болью

? Clin J Pain 1993; 9: 253-9.

56. Crombez G, Vlaeyen JWS, Heuts PHTG, Lysens R. Связанный с болью

Страх больше инвалидизирует, чем сама боль: данные о роли

страха, связанного с болью, в хронической инвалидности, связанной с болью в спине.

Боль 1999; 80: 329-39.

57. Eccleston C, Crombez G, Aldrich S, Stannard C. Attention и

соматическая осведомленность при хронической боли.Боль 1997; 72: 209-15.

58. Flor H, Turk DC. Хроническая боль в спине и ревматоидный артрит:

прогнозирование боли и инвалидности на основе когнитивных переменных. J Behav Med

1988; 11: 251-65.

59. Салливан М.Дж., Эджли К., Микаил С., Дехоукс Э., Фишер Р. Психологический

коррелятов использования медицинской помощи при хронических заболеваниях. Can J Rehabil

1992; 6: 13-21.

60. Тернер Дж. А., Клэнси С. Стратегии совладания с хронической

болью в пояснице: связь с болью и инвалидностью.

Боль 1986; 24: 355-64.

61. Flor H, Behle DJ, Birbaumer N. Оценка когнитивных функций, связанных с болью

у пациентов с хронической болью. Behav Res Ther 1993; 31: 63-73.

62. Turk DC, Holzman AD. Хроническая боль: взаимодействует между

физическими, психологическими и социальными параметрами. В: Holzman AD,

Turk DC, ред. Управление болью: Справочник психологических

подходов к лечению. Нью-Йорк: Pergamon Press, 1986: 1-9.

63. Hodge JR.Хлыстовой невроз. Психосоматика 1971; 12: 245-9.

64. Ли Дж., Джайлз К., Драммонд, полиция. Психологические нарушения и

преувеличенная реакция на боль у пациентов с хлыстовой травмой.

J Psychosom Res 1993; 37: 105-10.

65. Turk DC, Okifuji A. Восприятие начала травмы, компенсация

статус и физические данные: влияние на тяжесть боли, эмоциональный

дистресс и инвалидность у пациентов с хронической болью. J Behav Med

1996; 19: 435-53.

66. Хадлер Н. Фибромиалгия: болезнь смерти. Vive le malade!

J Rheum 1997; 24: 1250-1; обсуждение 1252.

67. Рейли П.А. Как мы должны управлять фибромиалгией? Энн Рум Дис

1999; 58: 325-6.

68. ДеГуд Д.Е., Кирнан Б. Восприятие вины у пациентов с хронической

болью. Боль 1996; 64: 153-9.

69. Цусима В., Стоддард В. Этнические групповые сходства в биологической обратной связи

Лечение боли. Med Psychother 1990; 3: 69-75.

% PDF-1.4 % 128 0 объект> эндобдж xref 128 83 0000000016 00000 н. 0000002650 00000 н. 0000002748 00000 н. 0000002791 00000 н. 0000002981 00000 н. 0000003457 00000 н. 0000003684 00000 н. 0000004416 00000 н. 0000004634 00000 н. 0000005097 00000 н. 0000005477 00000 н. 0000005889 00000 н. 0000006225 00000 н. 0000006472 00000 н. 0000006574 00000 н. 0000006674 00000 н. 0000007551 00000 п. 0000007674 00000 н. 0000007955 00000 п. 0000008341 00000 п. 0000009248 00000 п. 0000009496 00000 п. 0000009734 00000 н. 0000009835 00000 н. 0000010086 00000 п. 0000010791 00000 п. 0000011556 00000 п. 0000011861 00000 п. 0000011954 00000 п. 0000012706 00000 п. 0000012833 00000 п. 0000013685 00000 п. 0000013790 00000 п. 0000014254 00000 п. 0000015107 00000 п. 0000015393 00000 п. 0000015902 00000 н. 0000015938 00000 п. 0000016320 00000 н. 0000016425 00000 п. 0000017229 00000 п. 0000018490 00000 п. 0000019653 00000 п. 0000020405 00000 п. 0000020876 00000 п. 0000020970 00000 п. 0000021165 00000 п. 0000021446 00000 н. 0000021632 00000 п. 0000022312 00000 п. 0000024457 00000 п. 0000024563 00000 п. 0000024762 00000 п. 0000025047 00000 п. 0000025294 00000 п. 0000027512 00000 п. 0000029682 00000 п. 0000034562 00000 п. 0000035020 00000 н. 0000075238 00000 п. 0000077907 00000 п. 0000079927 00000 н. 0000117994 00000 н. 0000120766 00000 н. 0000126777 00000 н. 0000127263 00000 н. 0000127373 00000 н. 0000127862 00000 н. 0000127972 00000 н. 0000128452 00000 н. 0000128560 00000 н. 0000129049 00000 н. 0000129162 00000 н. 0000129651 00000 н. 0000129764 00000 н. 0000130229 00000 н. 0000130329 00000 н. 0000130811 00000 н. 0000130917 00000 н. 0000131440 00000 н. 0000131566 00000 н. 0000132076 00000 н. 0000001956 00000 н. трейлер ] >> startxref 0 %% EOF 210 0 obj> поток xb«c«c`g`cd @

Indian Pediatrics — От редакции

р ашми Саркар
Амриндер Дж.Канвар

От Отделение дерматологии и венерологии Государственного медицинского учреждения Колледж и больница, сектор 32, Чандигарх 160 047, Индия.

Для корреспонденции: Dr. Рашми Саркар, к / о. Г-жа К. Саркар, учительская квартира №9, сектор-12, П.Г.И. Кампус, Чандигарх 160 012, Индия.

Электронная почта: [email protected]

Атопический дерматит (АД) или экзема — распространенный хронический или рецидивирующий дерматит, характеризующийся: сильный зуд, возникающий в основном у младенцев и детей (1).Это поражает 5-15% школьников и 2-10% взрослых (2,3). Атопический дерматит известен своей непокорностью и склонностью к хроническим заболеваниям. рецидивы и могут привести к значительной заболеваемости, социальной изоляции и эмоциональный стресс.

Эпидемиология

Есть увеличение доказательства того, что распространенность атопического дерматита у детей увеличился за последние 30 лет (4,5), хотя причины этого увеличение неизвестно.Текущая распространенность оценивается между От 10,0% до 15,6% (6). Изменения в загрязнителях окружающей среды, грудное вскармливание закономерность, повышенная осведомленность, урбанизация и лучшее выявление случаев заболевания техники — некоторые из причин, приведенных для этого изменения (4,7). Похожий тенденция наблюдается в Индии на протяжении последних 30 лет (8). В индийском исследования, проведенного в Бихаре в 1972 г. (9), общая заболеваемость БА составила 0,38% от общее количество случаев кожных заболеваний; из них 38% имели «инфантильная АД».В другом исследовании, проведенном два десятилетия спустя, AD составили 28,46% от общего числа кожных заболеваний у детей (10). Болезнь начинается рано, от 35% до 60% симптомов проявляются в первый год жизни и от 47% до 85% к 5 годам (11). Большинство индийских у детей заболевание развивается в младенчестве (10). Хотя женщин больше самцы с соотношением 3: 2 (12), также наблюдается преобладание самцов как в Индии, так и на западе (10,13).

Заболевание известно обостряются зимой и улучшаются в летние месяцы (12).Прямая наблюдается связь между социально-экономическим классом и распространенность БА у детей (14).

Этиопатогенез

Заболевание возникает как результат сложного взаимодействия между различными генетическими, иммунологическими и факторы окружающей среды (5,13). Атопический дерматит явно имеет наследственную базис (4,5,15). Экзема возникает или усугубляется взаимодействиями между генетической предрасположенностью и факторами окружающей среды (4,15).В факторы окружающей среды включают ( a ) физические факторы, такие как потоотделение, климат, теплая среда, моющие средства и мыло, синтетические или шерстяные ткани, сигаретный дым, ( b ) психологические факторы, ( c ) продукты питания (включая помидоры, апельсины и цитрусовые, мясной сок, рыба) ( d ) аллергены, такие как клещ домашней пыли, шерсть животных, пыльца, растения и другие, такие как золотистый стафилококк и выпуск экзотоксины (суперантигены) и слюна у маленьких детей (15).Большинство из случаи связаны с сенсибилизацией к аллергенам окружающей среды и повышенный сывороточный IgE (внешний АД), но примерно в 10-30% всех случаев отсутствует любая связь с классическим атопическим диатезом и помечена как внутренний Нашей эры (5,16).

Рис. 1. Атопический дерматит на лице (преимущественно щеках) у грудничка.

Диагностика

Нет лаборатории золотой стандарт диагностики АД.Подробная история и характерная клиническая картина позволит установить диагноз. Ханифин и Rajka (17) установили определенные основные и второстепенные критерии для диагноз AD ( Таблица I ). Однако как западные, так и индийские Исследования показали, что различные незначительные клинические признаки БА различаются. специфичность в разных возрастных группах пациентов (18,19). Таким образом Рабочая группа Великобритании (20) изменила эти критерии и включила ксероз. а также ранний возраст начала в качестве незначительных признаков.Кстати, эти два были наиболее значительными особенностями индийского исследования (19). В случае, если ребенок поступает с незначительными клиническими проявлениями особенности без наличия экземы, состояние обозначается как «атопический диатез», и такие пациенты имеют сильную тенденцию к развивать AD в будущем (8).

Клинические особенности

Зуд считается быть основным явлением. Однако AD может также начаться в первых трех месяцев жизни до появления скоординированных расчесов (21).Ксероз, или сухость кожи, может быть обнаружен вскоре после рождения и может действовать как провоцирующий фактор для AD. Поражения классифицируются как острые, подострый или хронический. Острая БА характеризуется зудящими папулами и папуловезикулы с серозным экссудатом на фоне эритемы. Подострая экзема характеризуется либо сгруппированными, либо рассеянными чешуйками, эритематозные папулы или бляшки на эритематозной коже. Хроническая БА включает утолщение кожи с лихенификацией (повышенная кожная отметины), вторичные по отношению к царапинам и трению.Обычно у темнокожих у людей поражения иногда могут иметь перифолликулярный распределение, придавая коже шелушистый вид или, казалось бы, Непораженная кожа может иметь сухой тусклый вид (9).

Таблица I__ Клинические результаты для диагностики атопического дерматита адаптированы из критериев Ханифина и Раджкаса (7)

Должно быть три или более основные выводы:

Зуд

Типичная морфология и распространение

изгиб лихенификация или линейность у взрослых

Лицевая и разгибательная вовлечение младенцев и детей

Хроническая или хронически рецидивирующий дерматит

Личный или семейный история атопического дерматита (e.г. астма, аллергический ринит, атопический дерматит)

Плюс три или более второстепенные выводы:

Ксероз

Ихтиоз

Пальмар гиперлинейность

Волосный кератоз

Немедленное (тип 1) реактивность кожной пробы

Повышенная сыворотка 1gE уровень

Ранний возраст дебюта

Тенденция к посторонние инфекции (особенно с Staphylococcus aureus и простой герпес) или нарушение клеточного иммунитета.

Склонность к неспецифический дерматит кисти или стопы.

Экзема сосков

Хейлит

Рецидивирующий конъюнктивит

Денни-Морган подглазничная складка

Кератоконус

Передний субкапсулярная катаракта

Орбитальное затемнение

Белый лишай

Бледность лица или эритема лица

Передние складки шеи

Зуд при потливости

Непереносимость шерсти и липидные растворители

Пищевая непереносимость

Белый дермографизм или отсроченный бланшировать

Распределение поражения варьируются с возрастом (1).Поражение лица и кожи головы часто встречается при младенцев ( Рис.1 ), а также разгибательные поверхности конечности и туловище. Младенцы с обширным поражением лица могут потереть лицо простынями кроватки или плечом человека удерживая их (4). Колыбель колыбели также наблюдалась на коже черепа в большая индийская серия (10). Это известно как младенческая фаза AD.

В детском периоде AD 18-24 месяцев и далее наблюдается экзема на изгибных поверхностях, включая шею, подмышечную или подколенную ямки, запястья и лодыжки.Острая, генерализованная или локальная везикуляция всегда должна указывать на возможность вторичной бактериальной или вирусной инфекции ( рис. 2 ).

Рис. 2. Острый, генерализованная экзема с пузырьками и корками на изгибах, наводит на мысль о вторичной бактериальной инфекции.

Есть взрослая фаза, который встречается у подростков и взрослых, когда лихенификация изгибы и руки обычно возникают.Участие рук — обычное дело особенность у пациентов с АД, варьирующая от 10 до 70% в разных серия (10,21). Вот некоторые из обычно наблюдаемых второстепенных особенностей AD:

Ксероз: Кожа выглядит сухой, с мелким шелушением и перифолликулярными акцентами (1,4).

Вульгарный ихтиоз: Характеризуется полигональной рыбьей чешуей на разгибательных поверхностях.

Волосный кератоз: Бессимптомные кератотические фолликулярные папулы на разгибательной поверхности предплечья, ягодицы и переднебоковые бедра.

Белый лишай: Гипопигментированные чешуйчатые пятна на щеках и редко на плечах и плечи (4).

фолд Денни-Моргана: Одинарная или двойная складка на нижнем веке.

Атопический дерматит может быть осложненные бактериальными инфекциями (стафилококковая), вирусная (герпес simplex), или поверхностные грибковые инфекции. Прочие осложнения включают эритродермию и психомоторные симптомы из-за социальных остракизация.

Несколько факторов влияют на тяжесть БА, включая расовые и этнические факторы, страна происхождения, факторы окружающей среды, эмоциональные факторы, грудь кормление, отлучение от груди и пищевые привычки (4,22). Степень тяжести можно измерить с использованием системы подсчета очков Rajka и Langelands (23). Атопический дерматит в В Индии относительно мягче, чем на западе (10,22). Причина этого объясняется более теплыми климатическими условиями, диетическими привычками и используемые материалы одежды, длительное грудное вскармливание, низкая частота личный и семейный анамнез атопии и низкая частота колонизация атопической кожи Staphylococcus aureus (22).

Менеджмент

Лечение направлено на подавление симптомов и контроль или предотвращение осложнений (Таблица II ).

Лечение первой линии

Объяснение и обсуждение: Важное аспект в лечении болезни — проводить адекватное время с родители ребенка с атопией, объясняя природу заболевания, и чего реально ожидать от лечения.Объяснение и обучение по применению препаратов местного действия и количество для использования ( Таблица III ), избегание усугубляющих факторов и уход за чувствительной кожей ребенка, включая купание и следует давать смягчающие средства (3).

Избегание провокации Факторы: мыло и моющие средства удалить естественные липиды с поверхности кожи и, следовательно, их использование должно быть сведено к минимуму (3,4).Следует избегать экстремальных температур. шерстяные изделия не следует носить на коже (15). Одежда из хлопка быть предпочтительным. Следует избегать стресса (1,4).

Средства для купания и смягчающие средства: Купание и увлажнение наиболее полезны для очищения и увлажнения кожи. кожи (4). Для купания используйте только мягкое мыло без запаха или очищающее средство без мыла (например, Cetaphil) или мыло, содержащее увлажняющий крем должен быть использован.После этого следует сразу же похлопать по телу. высушить полотенцем и нанести смягчающие средства (4,24). Смягчающие средства, такие как растительные масла или вазелин образуют липидную пленку на поверхности, которая замедлить испарение влаги из эпидермиса. Смягчающие и актуальные препарат следует применять в течение 3 минут после ванны, чтобы сохранить гидратация (15). Смягчающие средства следует повторно нанести на руки и лицо при через равные промежутки времени в течение дня.

Антибиотики: Антибиотики следует использовать для лечения явных вторичных бактериальных инфекций. инфекция.В индийском исследовании пероральный прием эритромицина и клоксациллина в течение 21 дня у детей с атопическим дерматитом привело к значительному уменьшение экземы и кожного зуда вместе с падением КОЕ / см2 Золотистый стафилококк (25). Профилактическое лечение места носителей стафилококков (например, нос, подмышечные впадины и промежность) с местными антибиотиками, такими как мупироцин, может быть целесообразным при пациенты с рецидивирующей инфицированной экземой (3).

Кортикостероиды для местного применения: Помимо смягчающих средств, актуальные кортикостероиды являются основой лечение AD и может использоваться безопасно, если приняты определенные меры предосторожности ( Таблица III ).Выбор различных потенций для местного применения. кортикостероиды будут зависеть от статуса, локализации и степени экземы (3). Риски и преимущества лечения должны быть объяснены родители. Однопроцентная мазь с гидрокортизоном подходит большинству младенцам с экземой легкой и средней степени тяжести и следует использовать на лице. Новый актуальные стероиды, которые могут быть эффективны даже при применении один раз в день: относительно безопасный например, дезонид, предникарбат, флутиказон пропионат и мометазона фуроат (26).Высокоэффективный кортикостероид может использоваться в течение короткого периода времени для борьбы с обострениями болезни (15). Сухой лихенифицированный АД может потребовать приема стероидов средней активности в течение 2-3 недель, например в виде мази бетаметазона дипропионата 0,025% 2 раза в сутки. Если там есть супераддированная бактериальная или грибковая инфекция, местный стероид / антибиотик или следует использовать стероидные / противогрибковые препараты. Побочные эффекты местные кортикостероиды включают атрофию, депигментацию, стероидные угри, телеангиактез и редко подавление гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось (15).

Также есть повышенный риск контактного раздражающего дерматита из-за применения местные стероиды и лекарства, содержащие их комбинацию с антибиотики и противогрибковые средства из-за ингредиентов, используемых в качестве консервантов которые действуют как сенсибилизаторы , например, парабен , бензиловый спирт, хлорокренол, изопропилпальмитат, полисорбат 60, стеариловый спирт, неомицин, отдушка, местные анестетики (27). Рекомендуется, чтобы такие лекарства следует использовать осторожно.

Компрессы: Влажные компрессы из простой прохладной воды или физиологического раствора при нанесении на сочится кожа удаляет мусор и охлаждает воспаленную кожу и полезна для тяжелые экссудативные поражения.

Влажные повязки: Они особенно полезны для младенцев и детей с тяжелым атопическим поражением. дерматит (1). Влажную повязку накладывают прямо на кожу и оставляют на месте в течение нескольких часов после нанесения крема или мазь (1).Есть много модификаций этого общего подхода, которые дополнительно увеличивает проникновение местного лекарства (4), но обычно двойной слой марли, бинта, полотенец или трикотажа или хлопка пижамы надеваются на больного поверх пораженных участков, внутренняя слой влажный (смоченный теплой водой), а второй сухой (1,3,4). Этот метод может обеспечить хорошее симптоматическое облегчение.

Антигистаминные препараты: Они используются из-за их седативных свойств, чтобы улучшить сон и сделать зуд более терпим (15).Седативные антигистаминные препараты, такие как гидроксизин. и прометазин предпочтительнее неседативных. Их следует использовать ночью, за час до сна у всех детей, у которых трудности со сном или царапины во сне.

Психологическая поддержка: Психолог может помочь ребенку и родителям детально обсуждение, поведенческая терапия или релаксационная терапия (9,15).

Вторая линия лечения

Избегание аллергенов: Регулярная чистка и смена матрасов, поддержание простой мебели, избегание ковровых покрытий дома и регулярная стирка старых, мягких, пушистых игрушки могут помочь ребенку с тяжелой формой БА (24).Пробная диета в такой развивающейся стране, как Индия, где недоедание является серьезной проблемой для здоровья, если только пациенты анамнез сильно свидетельствует о конкретной пищевой аллергии (8). Перед пропуск продукта питания при подозрении на пищевую аллергию необходимо провести RAST в сочетании с двойным слепым плацебо-контролируемым пероральным проблема еды (8). Кормление грудью действительно имеет защитный эффект относительно степени тяжести в первые месяцы жизни и следует поэтому будьте воодушевлены.

Системные кортикостероиды: Системные кортикостероиды играют ограниченную роль в периодическом лечении. обострения тяжелой формы АД, но решение об их применении следует принимать после серьезное внимание, так как они могут иметь пагубное влияние на рост ребенка или подростка.

Другое лечение методы: фототерапия и фотохимиотерапия, циклоспорин, масло примулы вечерней, азатиоприн, Китайские лечебные травы, интерфероны, тимопентин, человеческий интерферон гамма и плазмаферез оказались эффективными при БА, но они используются в основном на западе.Как мы видим, относительно более мягкая форма болезни в Индии, эти методы могут не потребоваться для наших пациентов.

В нашем педиатрическом дерматологической клинике, мы ведем пациентов, советуя им избегать провоцирующие факторы, чтобы ногти были короткими, для местного применения мупироцина сайты-носители, системные антибиотики для лечения инфекции, актуальные кортикостероиды и при тяжелых обострениях системные кортикостероиды при короткие периоды. Имеется ограниченный опыт фотохимиотерапии, фототерапия и прием циклоспорина.

Последние достижения

У младенцев из группы высокого риска развития атопического заболевания, грудного вскармливания в сочетании с материнским гипоаллергенная диета снижает распространенность БА (28), однако преимущества могут быть недолговечными. Научные доказательства в поддержку использование гомеопатических средств при атопической экземе все еще ожидается.

Мазь для местного применения FK506 или такролимус, член семейства макролидов иммуносупрессивных лекарства, такие как циклоспорин, доказали свою эффективность при лечение БА в клинических исследованиях (29).Его механизм действия кажется опосредоваться через связывание с цитозольными связывающими белками, известными как иммунофилины, связывающиеся с антигенпрезентирующими эпидермальными клетками, такими как клетки Лангерганса и подавляют экспрессию высокоаффинных рецептор IgE (29). В Индии он пока недоступен.

SDS для местного применения ASM 981, a макролактам аскомицин, который также является ингибитором воспалительных цитокинов представляется многообещающей перспективой (30).

Таблица II_ Ведение атопического дерматита

Лечение первой линии

Объяснение и обсуждение с родителями

Избегание провоцирующие факторы

Купание и смягчающие вещества

Лечение заражение антибиотиками

Актуальные кортикостероиды

Смолы

Антигистаминные препараты

Психологическая поддержка

Лечение второй линии

Избегание аллергенов

Системный кортикостероиды

Иммуномодуляторы: циклоспорин, азатиоприн, интерфероны, тимопентин

Фототерапия или фотохимиотерапия

Другие методы лечения

Такролимус (FK 506)

Аскомицин

Незаменимая жирная кислота добавки

Психотерапия

Традиционный китайский лечебные травы

CD4 моноклональный антитело

Фотоферез

Таблица III_ Актуальные стероиды в лечении Атопический дерматит

Возраст: Для младенцев и детей с экземой легкой и средней степени тяжести, а также для таких участков, как лицо, стероид умеренной потенции, такой как I% мазь гидрокортизона, является адекватным.В детям старшего возраста — стероид средней силы, такой как дипропионат бетаметазона, Можно использовать 0,025% крем.

Сайтов : As проницаемость кортикостероидов увеличивается на лице и сгибах, мягкие стероиды следует использовать препараты. Даже в области век сильнодействующие стероиды должны быть избегать, чтобы предотвратить развитие долгосрочного осложнения глаукомы.

Степень экземы : потенциал для системной абсорбции увеличивается с увеличением степени и активности экзема, которая может привести к риску подавления гипоталамо-гипофизарной функции ось надпочечников, поэтому важно контролировать применение стероидов при тяжелой атеросклерозе.

Вид приготовления : Мазевые основы предпочтительнее кремовых, так как они обеспечивают более плотный прикус и проникновение, но во влажной среде, может привести к фолликулиту, поскольку они более жирный. Таким образом, в некоторых случаях кремы могут переноситься лучше.

Способ применения : Актуальные стероиды не следует применять более двух раз в день, а некоторые из новых препараты только один раз в день. Равномерно покройте экзематозные участки тонкой пленкой. мази, чтобы поверхность кожи блестела на свету.Сумма до Приложение может быть объяснено родителям в терминах кончиков пальцев, где один единица кончика пальца равна 0,5 г. Количество сильнодействующего местного стероида, нанесенного на маленький ребенок не должен превышать 10-20 г. еженедельно, чтобы избежать подавление гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси.

Курс

Далее следует атопический дерматит очень вариабельное течение с обострениями и ремиссиями. Около 95% у детей с AD рецидивируют в период полового созревания, но могут возникать рецидивы и болезнь может сохраняться и в зрелом возрасте.При тяжелом БА в 72% случаев заболевание сохраняется и во взрослой жизни (31). Факторы риска, влияющие на прогноз заболевания включает тяжелый дерматит в детстве, семейный анамнез БА, ассоциированная астма или аллергический ринит, женский пол и начало до 1 года (32).

Авторы: RS просмотрел литературу и подготовил документ. AJK предоставил концепцию и критически переработал рукопись. РС является гарантом бумага.

Ключ Сообщения

Атопический дерматит — чрезвычайно распространенное дерматит у детей, наблюдаемый в общей практике, отмеченный кожный зуд и хроническое рецидивирующее течение. Распространенность этого заболевания составляет увеличивается за последние 30 лет. Дерматит может быть источником большого страдания пациента, а также родителей, хотя относительно менее тяжелая форма заболевания наблюдается в Индии. Атопический дерматит — сложное взаимодействие между генетическими, экологическими и иммунологическими факторами. Кортикостероиды для местного применения являются основой лечения.

.