Атерома воспаленная фото: лечение, симптомы и причины заболевания, диагностика в «СМ-Клиника»

Лечение

Лечение атером молочной железы только хирургическое. Под местной анестезией выполняется небольшой кожный разрез над атеромой и тщательное ее выделение из окружающих тканей. При этом стараются не повредить капсулу образования. Далее, после полного обнажения атероматозного компонента, его удаляют и рану ушивают наглухо. Если же пациентка обратилась по поводу гнойного процесса в атероме, то лечение ничем не отличается от лечения абсцессов – широкое вскрытие гнойника и адекватное дренирование. Заживление в этом случае происходит вторичным натяжением. Также после операции используются антибиотики, дезинтоксикационная терапия.

Прогноз лечения во всех случаях благоприятный.

• Онкомаммология

• Мастопатия

• Кистозные патологии

• Уплотнения, узлы

• Боли

Дополнительно

Удаление атеромы — цена в Санкт-Петербурге

Специалисты медицинского центра «Таурас-Мед» успешно выполняют эти малоинвазивные вмешательства для избавления от атером любой локализации и любых размеров. Внимательное отношение и персонифицированный подход к каждому пациенту позволяют свести к минимуму риски осложнений. Лечение проводится в амбулаторном порядке с последующим динамическим наблюдением за больным до полного выздоровления. 

Как выглядят и почему появляются атеромы?

С атеромами сталкивается до 10% населения. Проблема чаще возникает у лиц среднего возраста. Жировые кисты кожи чаще диагностируют у женщин, чем у мужчин.

Причиной появления сальных кист кожи являются нарушения работы сальных желез. Предрасполагающими факторами являются:

• вредные привычки;
• злоупотребление косметикой;
• нарушение правил личной гигиены;
• неправильное питание;
• эндокринные нарушения;
• гипергидроз;
• метаболические расстройства.

Механизм формирования атеромы состоит в закупорке выводных протоков сальных желез. Секрет начинает скапливаться внутри и растягивать стенки. В результате формируется капсульное образование, заполненное вязким содержимым творожистой консистенции.

Внешне атерома выглядит как округлое образование диаметром от 5 мм до 4 см. Кожные покровы возвышаются над кистозным образованием. На ощупь атерома плотная, эластичная, подвижная и безболезненная. В ряде случаев в области образования можно увидеть обтурированное отверстие протока, через которое при надавливании выходит секрет. 

Атеромы могут локализоваться на любом участке тела, где есть сальные железы. Чаще их обнаруживают на лице, волосистых участках головы, за ушами, внутри ушных раковин. Также встречаются атеромы на груди, спине, в области анального отверстия. 

Если у Вас остались вопросы, позвоните нам по телефону: +7 812 603-44-71
Администраторы медицинского центра «Таурас-Мед» всегда готовы проконсультировать Вас.

Обязательно ли удалять атерому?

С точки зрения риска малигнизации, атеромы не опасны. Лечение необходимо из-за риска нагноения образования. В таком случае развивается воспалительный процесс, который сопровождается болью и выделением гноя. Гнойное расплавление капсулы чревато распространением инфекции в тканях с развитием разлитого гнойного процесса — флегмоны. Это состояние может привести к системным осложнениям (сепсис). 

Лучшим способом лечения считается удаление атеромы на голове хирургическим путем. С точки зрения снижения риска осложнений желательно, чтобы операция была проведена вскоре после формирования кисты. В таком случае можно устранить новообразование с минимальными повреждениями кожи и наилучшим косметическим эффектом. Устранение крупных воспаленных образований нередко заканчивается формированием заметных рубцов на коже. 

Осложненные атеромы лечат в несколько этапов. Сначала кисту вскрывают и дренируют, проводят противовоспалительную терапию. После полного устранения воспалительного процесса, переходят к удалению капсулы. 

Диагностика

С атеромами следует обращаться к врачу (дерматологу или хирургу). Специалист проводит опрос и осмотр, пальпирует образование, дифференцирует его от других доброкачественных опухолей кожи. Диагностика атером не составляет трудностей и уже на первичном осмотре врач может предложить варианты лечения. Консервативная терапия малоэффективна, так как после ее проведения кисты рецидивируют, поэтому предпочтение отдают хирургическому лечению.

Подготовка к операции

Перед удалением атеромы на лице или теле пациент сдает анализы. В предоперационное обследование входят анализы крови и мочи, коагулограмма, скрининг на инфекционные заболевания. 

Как удаляют атеромы?

Сальные кисты кожи устраняют под местным наркозом. Удаление проводят с применением классического хирургического инструментария. В качестве вспомогательных технологий, применяют лазерное и радиоволновое оборудование. Операция начинается с введения анестетика в область атеромы. После развития обезболивающего эффекта кисту вскрывают, эвакуируют содержимое, затем выделяют и убирают капсулу. Рану закрывают косметическим швом. 

Крупные атеромы на голове и лице удаляют в два этапа. Сначала кисту дренируют, промывают, назначают противовоспалительную терапию. Второй этап подразумевает удаление капсулы. Кисту после опорожнения можно удалить через минимальные разрезы (3-4 мм), что обеспечивает хороший косметический эффект. 

Реабилитация

Пациент может отправляться домой сразу по завершению операции. Уход за швом подразумевает регулярные перевязки и обработку антисептическими средствами. Для профилактики формирования рубцов могут быть рекомендованы специальные гидрогелевые повязки. На протяжении 2 недель ограничивают занятия спортом, тепловые процедуры, купание в ванной. 

Где можно удалить атерому?

Быстро и качественно удалить одиночные и множественные атеромы на лице и теле можно в многопрофильном центре «Таурас-Мед». При отсутствии противопоказаний операции проводят в день обращения в клинику. Хирург выбирает способ удаления атеромы с учетом размера образования, наличия или отсутствия воспаления. По завершении вмешательства пациент получает рекомендации по профилактике инфекционных осложнений.

Сколько стоит удалить атерому

Стоимость услуг определяется количеством атером и сложностью операции. Актуальные цены указаны в разделе «Прайс» на сайте центра. Точную стоимость лечения рассчитывают при личном визите в клинику.

Избавьтесь от атеромы сегодня, не откладывая это на завтра! Врачи клиники «Таурас-Мед» ведут прием в удобные часы. 

Липомы, гигромы, атеромы

Лечение липом

Липома- это доброкачественная опухоль, растущая из жировой ткани. Соответсвтенно липома может появляться лишь там, где есть жировая ткани. Чаще всего липомы растут в подкожной жировой клетчатке, на любом участке тела, в том числе и в толще молочной железы. Липома бывает единичная, а также бывают множественные липомы, в этом случае это называется липоматозом. В народе данное заболевание  называют жировиком.
Липома относительно безопасное заболевание. Риск перехода в злокачественную форму (липосаркома) крайне низок.

Причина появления липомы

К сожалению до сих пор нет единого мнения о причинах появления липом. Наиболее популярные теории:

• Негативное влияние плохой экологии;
• Наследственная предрасположенность;
• Генетические дефекты;
• Одна из форм болезней накопления;
• Употребление препаратов стимулирующих рост «спящих» онкологических клеток;

Диагностика заболевания

Чаще всего точный диагноз устанавливается после операции удаления липомы. Однако если вы располагаете запасом времени, то можно точный диагноз установить и до операции. Для этого требуется пройти УЗИ мягких тканей, где располагается опухоль, взять иглой биопсию (исследование полученных клеток под микроскопом), а затем с результатом цитологии явится к хирургу. После установления диагноза вам будет рекомендовано лечение.

Лечение липом

Липома, как было уже сказано, доброкачественная опухоль и поэтому оперативное лечение носит  косметический характер. В редких случаях, когда опухоль уже слишком большого размера или же липома сдавливает жизненно важные органы и структуры, ее нужна удалять по медицинским соображениям.

Операция по удалению липомы выполняется под местной анестезией, в крайне редких случаях под наркозом.

После предоперационной разметки выполняется разрез над опухолью. В клинике МЭДИ принято все разрезы делать по силовым линиям Лангера, что в последствии способствует более ровному и малозаметному формированию рубца. После извлечения липомы рана зашивается. Очень большое значение надо придавать технике зашивания раны, так как чем качественнее шов, тем менее заметен рубец в будущем. Мы рекомендуем накладывать внутрикожные швы. Макропрепарат отправляется на гистологическое исследование.

Швы снимаются на 7-10 сутки.

Лечение гигром

Гигрома — доброкачественное кистозное образование синовиальной сумки, связанное с суставом.

Клинически это опухоль округлой формы, плотной консистенции, покрытая нормальной кожей, диаметром от 0,5-до 3 см, малоподвижна, так как фиксирована у основания.

Четкого взгляда на причину возникновения нет. Прослеживается связь с травмами, чрезмерными физическими нагрузками, но в ряде случаев гигрома появляется без всяких видимых причин. При этом образуется небольшое выбухание кожи, как будто внутри находится горошина или вишенка.

Излюбленная локализация образования– область лучезапястного сустава, и именно в этой области часто причиняет неудобства. Хотя бывает, что она появляется и в других местах.

Поскольку гигрома связана с суставом, бывает, что жидкость перетекает в его полость. Тогда на какое-то время может создаваться впечатление, что образование исчезло, но, как правило, через какое-то время оно появляется вновь.

Гигрома может длительно существовать, не причиняя неприятных ощущений. Многие люди живут с этим образованием всю жизнь и не обращают на него никакого внимания. Об операции следует задуматься в случаях, когда гигрома создает неэстетичный внешний вид, причиняет неудобства, вызывает боли при движениях, или в случае её активного роста.

Лечение гигромы

Опыт лечения гигром свидетельствует о том, что консервативные методы лечения неэффективны и в подавляющем большинстве случаев дают рецидивы.

Совершенно ужасный и болезненный метод– раздавливание гигромы. В этом случае жидкость продавливается в полость сустава, или оболочка гигромы разрывается и содержимое изливается в ткани. Со временем, в лучшем случае, все равно всё возвращается на круги своя. В худшем – в области травмированной гигромы может развиться воспалительная реакция вплоть до нагноения. После раздавливания рано или поздно оболочка заживает, восстанавливает свою герметичность, и гигрома появляется вновь.

Пытаются гигромы пунктировать– отсасывать шприцем содержимое, вводить туда различные вещества. При этом полость на время спадается, но сама оболочка никуда не девается, и жидкость рано или поздно накапливается вновь.

Наиболее эффективно оперативное лечение гигромы с полным иссечением ганглия.

Радикальная операция– основной залог отсутствия рецидива.

Операция проводится под местной анестезией, длится 20-30 минут, швы снимаются на 7-10 день от момента операции. При больших размерах и сложной локализации операция проводится под наркозом.

Что случается, если за операцию берутся неквалифицированные специалисты?

Выделяется только верхняя, наиболее доступная часть образования, которая и удаляется после эвакуации наполнявшей гигрому жидкости. Большая же часть оболочки остается в глубине тканей. Первые 2-3 месяца после операции создается видимость благоприятного исхода лечения, но по мере рубцевания оставшейся части восстанавливается герметичность гигромы, и в ней вновь начинает накапливаться жидкость.

По сути, вместо хорошей красивой операции создается только видимость вмешательства.

Поэтому остерегайтесь, если вам говорят, что операция «ерундовая, на 5 минут». Для тщательного выделения гигромы требуется гораздо больше времени. Операция очень тонкая и кропотливая. Если же гигрому не выделить полностью из окружающих тканей до самого места сообщения ее ножки с суставом, риск рецидива возрастает многократно.

Гарантированная эффективность лечения достигается современным оборудованием и более чем 15-летним опытом врача-хирурга высшей квалификации.

Лечение атером

Атерома- это доброкачественное объемное образование кожи и подкожно-жировой клетчатки. Атерома растет из сальной железы. В своем зародышевом состоянии атерома представлена как киста сальной железы, которая постепенно заполняется мертвым органическим содержимым. Процесс накапливания начинается в следствии закупорки выводящих протоков сальных желез.

В самом начале развития заболевания вы можете прощупать под кожей маленькое, подвижное вместе с кожей объемное образование. Если атерома не воспалена, то она безболезненна и кожа над ней имеет обычный цвет. Атерома может появиться на любом участке тела, однако есть места где она появляется чаще всего. Это волосистая часть головы, мочки ушных раковин, спина.

Очень часто атерому путают с липомой (жировик в народе), фибромами. Внешне липомы практически не возможно отличить от атеромы. Отличием атеромы является наличие отверстия выводящего протока сальной железы (не всегда видна), а так же атеромы часто воспаляются и загнаиваются. Если вы самостоятельно будете выдавливать содержимое атеромы, то получите белесоватое содержимое неприятного цвета.

Диагностика

Установить диагноз для опытного хирурга не представляет труда. Атерома представлена как опухолевидное образование располагающиеся под кожей и связанная с ней. На поверхности опухоли определяется небольшое отверстие выводного протока сальной железы, в случае воспаления атеромы будет краснота и болезненность над образованием.

Лечение

Существует несколько подходов к лечению атерому.

Способ лечения зависит от воспаления атеромы:

1. Самым идеальным считается удаление атеромы, когда нет признаков воспаления. В этом случае возможно полное удаление атеромы с капсулой и риск рецидива значительно ниже.
2. Если определяются незначительные признаки воспаления возможно начать курс противовоспалительной терапии и снять воспаление полностью. После стихания воспаления проводить оперативное лечение. Однако надо иметь ввиду, что воспаление быстро может перейти в фазу гнойного воспаления и в этом случае необходимо провить экстренную операцию.
   Поэтому если у вас есть признаки воспаления(боль, краснота) надо срочно обратится к врачу-хирургу.
3. Если у вас есть признаки явного воспаления (пульсирующаяя сильная боль, отек, краснота), необходимо проводить срочную операцию. Во время операции выполняют разрез, выпускают гнойное содержимое и в рану устанавливают дренаж. После проведения операции в фазе гнойного воспаления крайне редко получается удалить опухоль вместе с капсулой. Поэтому в будущем возможен рецидив.

Лазерное удаление атером

В клинике МЭДИ активно используется углекислотный лазер для удаления атеромы. Лазерное удаление менее болезненно и лучше косметический эффект.

Во всех случаях обнаружения у себя опухолевидный образований необходимо срочно обратится к врачу.

Атерома — ПроМедицина Уфа

Атерома является доброкачественной опухолью подкожной клетчатки. Иногда также упоминается как плоскоклеточная киста. Это растущее скопление кожного сала и клеток кожи. Атеромы, как правило, расположены на волосистой части головы, лица, шеи, между брюшной полостью и шеей, но также могут образовываться и на других частях тела.

Атерома у новорожденного может говорить о наследственном факторе. Однако возможен и тот факт, что у ребенка закупорены сальные железы из-за кожных высыпаний (крайне редко).

Причины возникновения атеромы

Закупорка и нарушение функций сальной железы, которая приводит к образованию некрасивого дефекта, может возникнуть в результате:

• Неправильного гигиенического ухода за малышом. Мы имеем в виду излишнее увлечение детской косметикой кремами, маслами и др.
• Несовершенства гормональной системы детского организма. Причем, не только у грудничков, но и в пубертатном периоде.
• Навязчивого желания родителей избавить малыша от сухих корочек на волосистой части головы. Часто для этой цели используется частый гребень, который способен травмировать нежную кожу младенца.
• Жирной или сухой себореи.
  

Симптомы

Атерома у ребенка может возникнуть с самого рождения, однако, молодым родителям не нужно бояться за здоровье своего малыша. Нет ни боли, ни дискомфорта. Внешне атеромы могут быть разного размера и напоминать кожный нарост. Если атерома у ребенка становится воспаленной, возникающие следующие симптомы:

• Узелок становится красным и болезненным;
• Кожа вокруг узелка чувствительна к надавливанию;
• В конце концов, наблюдается гной или кровоток из узелка.

Диагностика

Для диагностирования атеромы проводится осмотр участков расположения атером. Патология имеет четко выраженные границы. Образование подвижное, плотное, эластичное. Кожа над атеромой не деформируется в складки. Болезненных ощущений не вызывает. При диагностике можно идентифицировать иногда ее как липому. Поэтому окончательный диагноз можно установить только после проведения морфологических и гистологических исследований, чтобы исключить злокачественную атерому или липому.

Лечение

Наилучшим лечением будет являться удаление атеромы у ребенка операционным путем. В большинстве случаев врач советует некоторое время ничего не предпринимать, а просто наблюдать за возможными изменениями. Атерома должна сойти сама по себе.

Удаление проводиться либо хирургическим методом, либо с помощью лазера.

Хирургическое удаление. Действенный метод в традиционной медицине, который гарантирует полное удаление жировой капсулы, так что родители могут не волноваться о рецидиве на том же месте. Операция совершается под наркозом, поэтому ребенок ничего не почувствует.

Лазерный метод. С помощью лазерных лучей рекомендуется удаление атеромы на ранних стадиях, что предотвратит хирургическое вмешательство. Положительные моменты лазерного удаления – это отсутствие разрезов тканей и послеоперационных швов.

После удаления атеромы у ребенка, врач может назначить антибиотики, чтобы не произошло воспаление тканей. Если атерома была удалена с головы, методом профилактики будет защита от морозов с помощью теплых головных уборов, а летом от солнца.

Независимо от причины атеромы на голове, данный вид новообразования считается довольно безобидным. Доктора даже не рекомендуют удаление атеромы на голове грудничкам, советуют дождаться трехлетнего возраста, так риск осложнений после операции под общим наркозом значительно ниже. В любом случае любое новообразование на теле младенца требует внимательного наблюдения и бережного отношения, особенно при переодевании, мытье, играх.

Визуализация атеросклероза

Annu Rev Med. Авторская рукопись; доступно в PMC 2014 2 июня.

Опубликован в окончательной редакции как:

PMCID: PMC4041162

NIHMSID: NIHMS586603

D.R.J. Оуэн

¹ Департамент экспериментальной медицины и токсикологии, Имперский колледж Лондона, больница Хаммерсмит, Лондон, W12 0NN, Соединенное Королевство; [email protected]

² Центр клинической визуализации, GlaxoSmithKline, London W12 0NN, United Kingdom

A.К. Линдси

³ Отделение сердечно-сосудистой медицины, Больница Джона Рэдклиффа, Оксфордский университет, Оксфорд, OX3 9DU, Великобритания

Р.П. Чоудхури

³ Отделение сердечно-сосудистой медицины, Больница Джона Рэдклиффа, Оксфордский университет, Оксфорд OX3 9DU, Великобритания

ZA Fayad

⁴ Научные лаборатории визуализации, Институт трансляционной и молекулярной визуализации, отделение радиологии, Медицинская школа Маунт-Синай, Нью-Йорк, Нью-Йорк 10029; удэ[email protected]

² Центр клинической визуализации, GlaxoSmithKline, Лондон W12 0NN, Великобритания

³ Отделение сердечно-сосудистой медицины, Больница Джона Рэдклиффа, Оксфордский университет, Оксфорд OX3 9DU, Соединенное Королевство

Abstract

В настоящее время общепризнано, что атеросклеротические бляшки, ответственные за образование тромба, не обязательно те, которые больше всего затрагивают просвет сосуда. Тем не менее, клинические исследования атеросклероза по-прежнему сосредоточены на количественной оценке степени стеноза, вызванного бляшками. Многие из особенностей, связанных с бляшкой высокого риска, включая тонкую фиброзную капсулу, большое некротическое ядро, инфильтрацию макрофагов, неоваскуляризацию и кровоизлияние в бляшку, теперь можно исследовать с помощью новых методов визуализации.У каждой техники есть свои сильные и слабые стороны. В этой статье мы рассмотрим различные методы визуализации, используемые для оценки и количественной оценки атеросклероза.

Ключевые слова: уязвимая бляшка, КТ, МРТ, ПЭТ, УЗИ

ВВЕДЕНИЕ

Заболевания, связанные с атеросклерозом, по прогнозам, будут стоить в США более 500 миллиардов долларов в 2010 году (1). Большинство опасных для жизни последствий атеросклероза, включая инфаркт миокарда (ИМ) и инсульт, возникают в результате образования острого тромба на поверхности бляшки.Вновь образованный тромб может полностью закупорить просвет in situ или эмболизировать, закупоривая более узкий дистальный просвет, и тем самым вызвать инфаркт на территории, снабжаемой артерией (2). Большинство клинических исследований атеросклероза позволяют определить степень стеноза, вызванного бляшкой. Однако в настоящее время хорошо известно, что бляшка, подверженная риску тромбообразования, не обязательно является бляшкой, которая больше всего затрагивает просвет сосуда. Эта диссоциация между степенью стеноза и клиническим исходом была первоначально выявлена ​​с помощью ангиографии (3) и дополнительно проиллюстрирована рандомизированными контролируемыми испытаниями ингибиторов HMG-CoA редуктазы (статинов), которые заметно снижают количество острых сердечно-сосудистых событий (4) и при этом лишь незначительно снижают стеноз ( 5–8).В настоящее время хорошо известно, что статины значительно изменяют состав бляшек, не обязательно влияя на их размер или стеноз, который они вызывают. Считается, что эти изменения в составе частично ответственны за те преимущества, которые они передают, и поэтому в настоящее время разрабатываются многочисленные методы визуализации, чтобы предоставить информацию как о составе, так и о функции бляшек. Разрыв бляшки является причиной большинства острых тромбообразований и определяется как глубокое повреждение фиброзной капсулы с последующим воздействием на нижележащее богатое липидами ядро ​​артериальной крови (9).

Предразрывное поражение, наиболее напоминающее разорванную бляшку, — это фиброатерома с тонкой крышкой (TCFA), характеризующаяся большим некротическим ядром под тонкой фиброзной крышкой (толщиной < 65 мкм). TCFAs содержат большое количество макрофагов и демонстрируют признаки неоваскуляризации с кровоизлиянием в бляшку (2). Все эти особенности теперь можно исследовать с помощью новых методов визуализации, каждая из которых имеет свои сильные и слабые стороны. Некоторые из этих методов, такие как ультразвуковое исследование толщины интима-медиа сонной артерии и внутрисосудистое ультразвуковое исследование коронарных артерий, уже используются в клинической практике.Другие методы, такие как магнитно-резонансная томография (МРТ) и позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), нашли применение в исследованиях при анализе особенностей состава бляшек сонной артерии и имеют потенциальную клиническую применимость. В этой статье мы рассмотрим различные методы визуализации, используемые для оценки и количественной оценки атеросклероза.

УЛЬТРАЗВУК

Толщина интима-медиа сонной артерии

Измерение толщины интима-медиа сонной артерии (CIMT) было первым методом визуализации, который использовался в качестве конечной точки в клинических испытаниях лекарств от атеросклероза, и на сегодняшний день измерение CIMT является методом, имеющим Чаще всего использовался для тестирования оцениваемых препаратов для лечения атеросклероза (10–13).

Биологическое обоснование измерения CIMT состоит в том, что патологическое утолщение интимы является одной из самых ранних стадий атеросклероза. Хотя УЗИ в режиме B не может четко различать интерфейс интима-медиа, он может идентифицировать границы в интиме-просвете и адвентии-медиа. CIMT — это одномерное измерение между этими двумя границами, и он был привлекательным, потому что он неинвазивен и считается относительно недорогим.

Повышенный риск сердечно-сосудистой и общей смертности связан с увеличением CIMT (14), и было показано, что CIMT предсказывает сердечно-сосудистые события не только у пациентов с ишемической болезнью сердца (15), но также и у пациентов с диабетом 2 типа (16) и бессимптомные пациенты (17).Кроме того, клинические испытания статинов неизменно показывают, что снижение CIMT связано со снижением сердечно-сосудистых событий (11–13). Однако основным недостатком использования в клинических испытаниях является то, что популяционная изменчивость в измерениях требует больших размеров выборки, что также в конечном итоге увеличивает стоимость (18).

Несмотря на широкое использование CIMT, критики указывают на серьезные недостатки в его применении и утверждают, что свойство утолщения интимы лишь слабо связано с атеросклеротическим процессом (19).Слои интима-медиа утолщаются как с возрастом, так и с повышенным давлением, даже при отсутствии атеросклероза (20). Кроме того, измерения CIMT (даже при вскрытии) плохо коррелируют с коронарной и сонной болезнью (21), и, хотя CIMT действительно коррелирует с коронарным риском, большая часть предсказательной силы теряется после внесения поправок на возраст, пол и артериальное давление. (22). Кроме того, хотя нет единого мнения об оптимальном анатомическом местоположении для измерения CIMT, обычно его проводят на общей сонной артерии, что технически проще и более воспроизводимо, чем измерение бифуркации или внутренней сонной артерии (23, 24).Однако атеросклероз обычно возникает в точках разветвления артерий, где ламинарный поток становится турбулентным, а гемодинамическое напряжение сдвига низкое (25). Измерение CIMT проксимальнее бифуркации, вероятно, предоставит лишь ограниченную информацию об атеросклеротическом процессе, протекающем более дистально при различных гемодинамических условиях. Наконец, CIMT не может предоставить никакой информации о составе или функции зубного налета.

Таким образом, хотя измерение CIMT занимает важное историческое положение как первый метод визуализации, широко используемый в испытаниях лекарств от атеросклероза, этот метод уже начал вытесняться модальностями визуализации, которые предоставляют больше информации о биологии самой бляшки.

Ультразвук с усиленным контрастом

Ультразвук с усиленным контрастом (CEUS) вызвал интерес, поскольку он потенциально может позволить ультразвуковому исследованию сонных артерий предоставить информацию о составе бляшек в дополнение к структурной информации, полученной при стандартном ультразвуковом исследовании. Есть несколько коммерчески доступных ультразвуковых контрастных агентов (микропузырьков), которые действуют как агенты пула крови. Они состоят из липидной или альбуминовой оболочки, заполненной инертным газом.На сегодняшний день CEUS в основном используется для идентификации микрососудов внутри каротидной бляшки, что связано с разрывом бляшки. Однако предварительный отчет предполагает, что микропузырьки могут использоваться для количественной оценки воспаления бляшек, еще одной важной особенности уязвимой бляшки (26).

До сих пор исследования были в основном сосредоточены на сравнении сигнала CEUS от бляшки с гистологическими показателями неоваскуляризации бляшки и обнаружили, что CEUS способен обнаруживать васкуляризацию бляшки (27, 28) ( ).Сообщалось также о связи между сигналом бляшки CEUS и сердечно-сосудистыми событиями (29). Однако в этих исследованиях использовалась субъективная визуальная оценка, чтобы приписать дискретную оценку результатам визуализации, поскольку количественная оценка сигнала остается серьезной проблемой. В одном недавнем исследовании использовался автоматический анализ изображений для построения кривых зависимости интенсивности сигнала от времени после введения контраста, и было показано, что сигнал бляшки CEUS выше у пациентов с симптомами, чем у пациентов без симптомов (30).

УЗИ сонной бляшки с контрастированием. Время 0 с показывает полное вычтенное изображение (, черный, ) в режиме нелинейной визуализации на бифуркации сонной артерии до прибытия контрастного вещества. С момента времени 12 с заметно усиление просвета сонной артерии ( белый ). Обратите внимание на последующее усиление неоваскуляризации бляшки через 14 секунд (, белая стрелка ). ОСА — общая сонная артерия; НСА, наружная сонная артерия; ВСА, внутренняя сонная артерия.Воспроизведено с разрешения профессора Эда Лина, Имперский колледж Лондона.

CEUS может также предоставить информацию о воспалении бляшек. Микропузырьки удерживаются в воспаленной ткани за счет прикрепления на основе интегрина и комплемента к поврежденному эндотелию и / или моноцитам, которые сами прикреплены к эндотелию (31, 32). Выполняя визуализацию бляшек после удаления большинства циркулирующих микропузырьков («поздняя фаза»), CEUS может обнаруживать оставшиеся микропузырьки и различать пациентов с симптомами и бессимптомных (26).Микропузырьки также могут быть конъюгированы с лигандами, которые нацелены на определенные молекулы, такие как молекула адгезии сосудистых клеток 1 (VCAM-1) (33) или α _V β ₃ и α ₅ β ₁ интегринов, экспрессируемых эндотелием новых сосудов (34), хотя создание этих агентов в соответствии со стандартами GMP (надлежащей производственной практики) остается сложной задачей.

Если удастся убедительно продемонстрировать, что коммерчески доступные микропузырьки предоставляют информацию о васкуляризации или воспалении бляшек, вполне возможно, что CEUS может быть применен в клинической практике, где он может играть роль в мониторинге терапии или выборе пациентов для хирургических процедур.Для этого необходимо разработать надежные методы автоматической количественной оценки сигнала в трех измерениях и продемонстрировать воспроизводимость этого метода.

Внутрисосудистое ультразвуковое исследование

Основным ограничением традиционной коронарной рентгеновской артериографии является то, что она отображает силуэт бляшки и, следовательно, не может обнаружить позитивно ремоделированные поражения, которые существенно не затрагивают просвет (35). Внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ) устраняет это ограничение.Это метод на основе катетера, при котором миниатюрный высокочастотный преобразователь транслюминально вводится в пораженную коронарную артерию. Ультразвуковые отражения регистрируются при автоматическом втягивании преобразователя со скоростью 0,5–1 мм / с. Площадь поперечного сечения атеромы (ППС) рассчитывается путем вычитания ППС просвета из ППС внешней эластической мембраны. ВСУЗИ более чувствительна, чем обычная ангиография, при обнаружении атеросклероза и более точна при измерении его степени (36).Кроме того, отличая эхогенные бляшки от эхолюцентных, ВСУЗИ может предоставить дополнительную информацию о составе бляшек (37) и даже может обнаруживать наличие пулов липидов с высокой специфичностью, хотя и ограниченной чувствительностью (38).

В исследовании REVERSAL 502 пациента лечились в течение 18 месяцев высокими дозами аторвастатина (80 мг) или поддерживающей дозой правастатина (40 мг). Оценка ВСУЗИ показала увеличение объема атеромы в группе правастатина, но не прогрессирование в группе аторвастатина (39).Регресс коронарного налета был продемонстрирован в ASTEROID, исследовании ВСУЗИ, оценивающем 24-месячное интенсивное лечение розувастатином (40 мг) (40), и рандомизированном контролируемом исследовании всего 5-недельного лечения рекомбинантным ApoA-I Milano было продемонстрировано довольно быстрое образование зубного налета. регрессия (41). Ингибитор белка-переносчика сложного эфира холестерина (CETP), торцетрапиб, не показал регрессии бляшек, установленной как процентным объемом атеромы, полученным на основе ВСУЗИ (42), так и CIMT (43), несмотря на сильное влияние на снижение липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеинов высокой плотности. повышение уровня липопротеинов (ЛПВП).Результаты появились после того, как разработка препарата была прекращена из-за результатов исследования, показавшего увеличение смертности от всех причин. Этот пример показывает, как визуализация может обеспечить ранние и поучительные суррогатные данные во второй фазе, которые могут помочь в принятии решений о том, какие соединения следует продвигать в клинические испытания.

Эти исследования были основаны на обычной ВСУЗИ в оттенках серого, которая ограничена в своей способности различать определенные компоненты бляшки, такие как фиброзная и некротическая ткань (44).Однако характеристики бляшки можно получить с помощью спектрального анализа радиочастотного сигнала, известного как виртуально-гистологическая ВСУЗИ (VH-IVUS). VH-IVUS может точно определить наличие фиброзных, фибролипидных, кальцифицированных и кальцино-некротических участков в бляшках (45). Кроме того, исследование PROSPECT, классифицируя типы поражений в зависимости от комбинации обычных оттенков серого и VH-IVUS, показало, что у пациентов с бляшками высокого риска наблюдалось значительное увеличение сердечно-сосудистых событий в течение трех лет (отношение рисков 3.8) по сравнению с наименее опасными (коэффициент опасности 0,2). VH-IVUS уже использовался для определения конечных точек для разрабатываемого препарата. Дарапладиб — обратимый липопротеин-ассоциированный ингибитор фосфолипазы А2, который вошел в фазу III клинического исследования результатов, подтвержденного результатами исследования VH-IVUS, которое продемонстрировало снижение роста некротического ядра (но не бляшки в целом) по сравнению с плацебо. (46).

Основным ограничением ВСУЗИ является ее инвазивность, что ограничивает ее использование пациентами, которым выполняется рентгеновская ангиография по клиническим показаниям.Кроме того, продольные измерения, необходимые для клинических испытаний, ограничиваются нестенотическими поражениями, поскольку ограничивающие кровоток стенозы, вероятно, будут лечить баллонами или стентами. Несмотря на эти практические недостатки, обычная ВСУЗИ остается наилучшим доступным методом визуализации для количественной оценки нагрузки на коронарные бляшки для испытаний лекарственных средств, а все более широкое использование ВГ-ВСУЗИ дает возможность определять состав бляшек.

МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНОЕ ИЗОБРАЖЕНИЕ

Магнитно-резонансная томография (МРТ) атеросклероза может предоставить информацию как об объеме, так и о составе бляшек на нескольких артериальных территориях (47) ( ).На сегодняшний день большинство исследований, изучающих способность МРТ показывать состав бляшек, сосредоточено на визуализации сонной артерии и аорты (48–51). Эти исследования показали, что по сравнению с другими методами визуализации, МРТ, по-видимому, имеет наибольший потенциал для характеристики бляшек за счет использования множественных контрастных весов (T1, T2 и веса протонов). В частности, было показано, что МРТ сонной артерии может дифференцировать четыре основных компонента бляшки: фиброзный колпачок (и его целостность), богатое липидами / некротическое ядро, внутрибляшечное кровоизлияние и кальциноз (49).Более поздняя работа показала корреляцию между клиническими симптомами и особенностями уязвимой бляшки, такими как разрыв крышки и кровоизлияние в бляшку (52), что повышает вероятность того, что МРТ сонных артерий может иметь потенциальную клиническую роль в лечении симптоматического заболевания сонной артерии. .

Магнитно-резонансная томография аорты и сонной артерии. ( a ) Нисходящая грудная аорта, прилегающая к поясничному отделу позвоночника. Стенка сосуда четко обозначена и видна в норме.( b ) Осложненная бляшка правой сонной артерии с некротизированным липидным ядром и тонкой фиброзной крышкой ( белые стрелки ). Изображения любезно предоставлены доктором Робином Чоудхури.

Помимо применения на этих конкретных территориях, неинвазивный характер МРТ позволяет проводить серийное сканирование для оценки общего сосудистого ответа как на традиционную, так и на экспериментальную фармакотерапию. Corti et al. были первыми, кто продемонстрировал уменьшение атеросклероза сонной и аорты с помощью серийной МРТ после 12 месяцев лечения статинами (7).Впоследствии было продемонстрировано, что более интенсивное снижение липидов, до уровня ЛПНП < 100 мг / дл, было связано с большим уменьшением размера бляшек, также в течение 12 месяцев (6). МРТ дала дополнительную информацию о том, как атеросклеротическая бляшка реагирует на лекарства, изменяющие холестерин. Например, Ли и др. использовали МРТ, чтобы продемонстрировать в сонных артериях и аорте снижение индекса бляшек (нормализованная площадь стенки сосуда) уже через три месяца после начала приема статинов. У тех же пациентов ранние изменения атеросклероза (в течение трех месяцев) достоверно коррелировали с более поздними изменениями через 12 месяцев (53).Совсем недавно МРТ использовалась для исследования эффектов новых стратегий лечения, включая использование ниацина для повышения уровня ЛПВП (8).

Обычные контрастные вещества на основе гадолиния использовались для улучшения визуализации фиброзной капсулы атеросклеротической бляшки, а использование динамического усиления контраста может указывать на васкуляризацию бляшки и воспаление (54–56). Однако эта область значительно расширилась за счет разработки ряда целевых молекулярных и клеточных контрастных агентов, которые в будущем могут позволить идентифицировать молекулярные составляющие отдельных бляшек.Несколько агентов молекулярной визуализации, включая липосомы, наночастицы, липопротеины и квантовые точки, находятся в стадии разработки и показали обнадеживающие результаты в ранних испытаниях на животных (57). Конъюгаты оксида железа также показали себя многообещающими в качестве контрастных агентов, поскольку их парамагнитные свойства вызывают пропадание сигнала на МРТ; Tang et al. использовали сверхмалые частицы оксида железа (USPIO), чтобы продемонстрировать уменьшение морфологии каротидных бляшек в ответ на интенсивное снижение уровня холестерина при лечении статинами (58), хотя этот агент в настоящее время отменен.McAteer et al. также сконструировали более крупные микрочастицы оксида железа (MPIO, диаметр 4,5 мкм), нацеленные на адгезионные молекулы эндотелиального P-селектина и VCAM-1, которые позволяют связываться со стенкой артерии на ранних стадиях развития бляшек (59). Кроме того, более естественные наночастицы, такие как липопротеины, были адаптированы для использования в качестве эффективных зондов для молекулярной визуализации. Frias et al. извлек ApoA-I из плазмы человека и восстановил его с помощью хелата гадолиния. При введении мышам с нокаутом ApoE в аорте наблюдалось значительное накопление этой восстановленной частицы ЛПВП (60).МРТ сосудов продолжает развиваться с точки зрения разработки последовательностей, эволюции оборудования и производства контрастных веществ.

КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ

Для оценки атеросклероза использовались два вида компьютерных томографов (КТ): электронно-лучевая компьютерная томография и многорядная детекторная компьютерная томография (МДКТ). В первом случае используются стационарные вольфрамовые кольца для создания рентгеновских изображений с толщиной среза 3 мм, на основании которых рассчитывается балл кальция в коронарной артерии для оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний. Напротив, последний использует непрерывно вращающийся источник рентгеновского излучения для получения 0.Срезы размером 5–0,75 мм за одну задержку дыхания пациента. Внутривенный контраст используется для получения изображений коронарной ангиографии (КТА), которые также могут дать информацию об атеросклеротической бляшке в стенке коронарной артерии.

Кальций является характеристикой бляшек, наиболее легко идентифицируемой с помощью КТ, и было показано, что добавление оценки кальция в коронарных артериях к существующим клиническим системам оценки риска дает прогностическую информацию (61). Кроме того, было показано, что количество обнаруженного коронарного кальция коррелирует с количеством коронарного атеросклероза, присутствующим при гистологии (62).Это, в сочетании с отсутствием систематического метода количественной оценки заболевания с использованием КТА, означало, что до сих пор преобладающим методом оценки риска с использованием КТ является подсчет кальция в коронарных артериях. Однако необходимость визуализации стенки сосуда, включая богатые липидами, но бедные кальцием стенотические бляшки, заставила многих утверждать, что КТА в конечном итоге будет преобладать в качестве стандартного метода оценки коронарных артерий КТ (63). У более молодых пациентов КТА способна обнаруживать бляшки, богатые кальцием и липидами; у пожилых пациентов он часто может исключить наличие значительного стеноза, даже если кальциевая нагрузка высока (63).

В дополнение к обнаружению кальция в стенке артерии, КТ способна дифференцировать преимущественно богатые липидами бляшки от преимущественно фиброзных бляшек. Однако существует большая степень перекрытия степени ослабления, вызванного этими типами поражений, что снижает специфичность CT (64), особенно с учетом весьма гетерогенной природы большинства бляшек. Кроме того, независимо от состава бляшки, точная оценка степени стеноза может быть затруднена, если высокий сигнал от бляшки, богатой кальцием, закрывает просвет артерии.Эти проблемы и особенности биологии кальцифицированных бляшек на поздних стадиях означают, что КТ может не подходить для оценки лекарственного вмешательства. Недавний метаанализ десяти исследований, в которых КТ использовался для оценки изменений коронарных бляшек в ответ на различные методы лечения, показал, что изменение кальцификации коронарной артерии за один год не является подходящей суррогатной конечной точкой для испытаний лечения пациентов с существующей коронарной артерией. заболевание или заболевание почек (65). Однако большинство исследований на сегодняшний день выполнено на 64-срезовых компьютерных томографах; текущие технические разработки и внедрение 256- и 512-срезовых сканеров, вероятно, повысят применимость компьютерной томографии в будущем.Кроме того, разработка новых зондов молекулярной визуализации для использования в КТ или комбинированных исследованиях КТ / ОФЭКТ (однофотонная эмиссионная компьютерная томография), вероятно, еще больше расширит возможности КТ по ​​визуализации бляшек. Например, контрастный агент N1177 (66) и золотые наночастицы ЛПВП (67) способны обнаруживать макрофаги внутри зубного налета.

Остаются две основные проблемы в отношении будущего клинического использования КТ для визуализации атеросклероза. Во-первых, риск радиационного облучения, необходимого для МДКТ-сканирования коронарных артерий, оценивается как высокий; например, риск рака в течение жизни, связанный со стандартным сканированием сердца у 20-летней женщины, был рассчитан как 1 из 143 (68).Однако последние технические достижения, включая использование объемного сканирования (в отличие от спирального сканирования) для снижения эффективной дозы облучения на 90% (69), привели к существенному снижению доз облучения для среднего обследования. Во-вторых, даже если облучение можно свести к минимуму, оптимальное исследовательское использование серийной визуализации бляшек MDCT в клинической сфере еще предстоит выяснить. Хотя прогрессирование бляшек было показано в клинических условиях (70), пока не ясно, как это связано с прогнозом пациента.Напротив, отрицательная коронарная ангиограмма при КТ имеет высокую отрицательную прогностическую ценность для ишемической болезни сердца; поэтому многие центры в настоящее время используют КТ перед инвазивной коронарной ангиографией для пациентов с низким или промежуточным риском ишемической болезни сердца (71).

ПОЗИТРОННАЯ ЭМИССИОННАЯ ТОМОГРАФИЯ

Методы ядерной визуализации включают внутривенное введение радиоактивно меченных лигандов, которые накапливаются преимущественно в тканях, богатых их мишенью. Распад радионуклида обнаруживается извне для получения сигнала, который можно измерить как стандартизованные значения поглощения или отношения ткани к фону.Кривые время-активность также могут быть построены и преобразованы в физиологические параметры с помощью кинетических моделей. Хотя эти методы предлагают беспрецедентную чувствительность для количественной оценки клеточных параметров, таких как плотность рецепторов, их анатомическое разрешение оставляет желать лучшего (4–5 мм для ПЭТ и 10–15 мм для ОФЭКТ), и поэтому они требуют одновременной регистрации с помощью КТ или МРТ для обеспечения точной размещение интересующих регионов. Другими недостатками являются использование ионизирующего излучения, стоимость исследований и короткие периоды полураспада индикаторов (часто требующие близости к циклотрону).

ОФЭКТ-лиганды, предназначенные для исследования различных процессов прогрессирования и разрыва атеросклероза, включая хемотаксис (72), ангиогенез (73), накопление липопротеинов (74), протеолиз (75) и тромбогенность (76), были изготовлены и исследованы на животных. (77). Несколько индикаторов ПЭТ, включая ¹⁸ фтордезоксиглюкозу (FDG), лиганды транслокаторного белка (TSPO) и холиновые лиганды, были изучены на людях.

ФДГ представляет собой аналог глюкозы, который поглощается клетками с той же скоростью, что и глюкоза, и фосфорилируется той же гексокиназой, что предотвращает ее выход обратно через клеточную мембрану.Попав внутрь клетки, фосфорилированный ФДГ останавливается в своем продвижении по пути гликолиза. Таким образом, накопление ФДГ интерпретируется как мера клеточной метаболической активности. Обоснованием использования ФДГ для идентификации уязвимой бляшки является то, что метаболическая активность внутри бляшки представляет активность макрофагов, и, таким образом, бляшка, богатая макрофагами, будет иметь высокое поглощение ФДГ.

ФДГ-ПЭТ был впервые использован для изучения атеросклероза у пациента с недавней транзиторной ишемической атакой на поражение сонной артерии, которому была назначена каротидная эндартерэктомия.Поглощение ФДГ в сонной артерии с симптомами было значительно выше, чем в контралатеральной бессимптомной артерии, а авторадиография иссеченных бляшек подтвердила накопление дезоксиглюкозы в областях, богатых макрофагами (78). В исследованиях аналогичного дизайна было обнаружено, что сигнал ПЭТ от каротидной бляшки коррелирует с окрашиванием макрофагов из соответствующего гистологического среза (79) и экспрессией генов маркеров уязвимости атеросклеротической бляшки (80). Следует отметить, что поглощение ФДГ, по-видимому, увеличивает ценность для обнаружения воспаления, поскольку сигнал не коррелирует с площадью бляшки, толщиной бляшки или окрашиванием гладкомышечных клеток (79).

Сигнал ФДГ также может быть изменен терапевтическими вмешательствами. Когорта больных раком, у которых исходное сканирование ФДГ показало артериальное поглощение, лечили симвастацином или плацебо. Симвастастин вызывал снижение поглощения ФДГ по сравнению с плацебо через 12 недель (81). Хотя изменения сигнала были относительно скромными, исследуемая когорта представляла собой популяцию онкологических больных с меньшим исходным потреблением, чем можно было бы ожидать от популяции пациентов с атеросклерозом. Также было показано, что изменение образа жизни за счет благоприятного воздействия на артериальное давление и липидный профиль снижает артериальное поглощение ФДГ в течение 18 месяцев (82).

FDG-PET демонстрирует впечатляющую повторяемость для количественной оценки поглощения бляшками сонной и аортой. Для обследований, повторенных в течение двухнедельного периода, согласие между и внутри наблюдателей высокое на всех территориях (кроме дуги аорты) с коэффициентами внутриклассовой корреляции от 0,90 до 0,98 (83).

Измерение поглощения ФДГ коронарными артериями ограничено поглощением миокардом, но поглощение может быть уменьшено за счет подготовки к диете с низким содержанием углеводов и высоким содержанием жиров до сканирования ФДГ.В недавнем исследовании такой препарат приводил к адекватному подавлению захвата миокардом у двух третей пациентов, а неадекватное подавление было связано с несоблюдением режима питания, о котором сообщали сами пациенты. Хотя наблюдалась тенденция в корреляции между сигналом ФДГ в сосуде и наличием ишемической болезни сердца при ангиографии, достоверность не была достигнута (84). Тем не менее, это было ретроспективное исследование, в котором визуализация проводилась для исследования рака, без сердечного или респираторного стробирования.Это сильно повлияло бы на пространственное и временное разрешение. Недавнее проспективное исследование показало многообещающие результаты, демонстрирующие, что сигнал ФДГ в левой главной коронарной артерии выше у пациентов с недавним острым коронарным синдромом, чем у пациентов со стабильным заболеванием ( ) (85).

( a ) [18F] FDG PET / CT изображение (CT / PET / Fused) аорты. Изображение любезно предоставлено профессором Файадом. (b ) [ ¹¹ C] -холиновые ПЭТ / КТ-изображения дуги аорты: КТ ( слева, ), ПЭТ (, средний, ) и слитый (, справа, ).Поглощение индикатора совпадает с кальцификацией ( стрелок указывают на сайт кальцификации). ( c ) [ ¹¹ C] PK11195 КТ-ангиограмма ( слева, ), ПЭТ-изображение ( справа, ). Пациент с активным гигантоклеточным артериитом с повышенным поглощением метки в латеральной части дуги аорты ( стрелка ). КТ-ангиография демонстрирует соответствующее утолщение стенки аорты ( стрелка ). ( d ) Изображения ПЭТ / КТ с зарегистрированным [18F] FDG показывают поглощение FDG в определенных местоположениях коронарных сосудов (85).Стрелки показывают расположение стентов. Заштрихованные стрелки показывают поражения внутри левой главной коронарной артерии (LM). ( d 1) Повышенное поглощение как в LM, так и в стентированных очагах поражения у субъекта с острым коронарным синдромом (ACS). ( d 2) Более умеренное поглощение в коронарном поражении, которое недавно было стентировано по поводу стабильного коронарного синдрома (некоторое поглощение ФДГ также отмечено в смешанной бляшке в LM). ( d 3) Умеренное поглощение ФДГ стентированным поражением за несколько месяцев до визуализации.( d 4) Поглощение ФДГ при трифуркации LM у субъекта с ОКС.

Вопрос, который еще предстоит решить, заключается в том, является ли высокий сигнал FDG-PET предсказанием будущих сердечно-сосудистых событий. Ретроспективное исследование 932 пациентов, перенесших FDGPET всего тела по поводу рака, показало, что повышенное поглощение FDG в основных артериях было сильным предиктором последующих сосудистых событий (86). Эти результаты требуют подтверждения в проспективном исследовании. Однако, поскольку ежегодная частота сердечно-сосудистых событий низкая, даже у пациентов с известным атеросклеротическим заболеванием, такие исследования обязательно должны быть большими.

Другие индикаторы

Транслокаторный белок массой 18 кДа (TSPO), ранее известный как периферический бензодиазепиновый рецептор (PBR), экспрессируется в больших количествах в микроглии и макрофагах (87). По этой причине TSPO успешно использовался в качестве мишени для радиолиганда ПЭТ, [ ¹¹ C] PK11195, для изучения заболеваний, которые включают рекрутирование макрофагов, включая рассеянный склероз (88). Таким образом, TSPO является многообещающей мишенью для визуализации атеросклероза, поскольку дает возможность количественной оценки экспрессии макрофагов внутри бляшки с большей специфичностью, чем FDG, хотя связывание миокарда может затруднить количественную оценку, поскольку TSPO экспрессируется в сердце (89).

Авторадиография Ex vivo с каротидными бляшками человека показала, что связывание TSPO колокализуется с экспрессией макрофагов, а плотность рецепторов достаточно велика для количественной оценки в исследовании ПЭТ (90). [ ¹¹ C] PK11195 уже использовался для обнаружения сосудистого воспаления в стенке артерии у пациентов с системными воспалительными заболеваниями ( ) (91), и первое клиническое исследование ПЭТ с [ ¹¹ C] PK11195 при атеросклерозе было в пути. Множество новых индикаторов, нацеленных на TSPO, со значительно улучшенным отношением сигнал / шум и более высоким сродством к TSPO по сравнению с PK11195, теперь доступно для использования в исследованиях на людях (92), хотя неоднородность аффинности среди пациентов может затруднить интерпретацию сигнал (93, 94).

18F-меченный фторхолин (FCH) представляет собой индикатор, уже находящийся в клиническом использовании для визуализации рака простаты на основании того, что активность холин-специфического переносчика увеличивается в пролиферирующих клетках. После импорта FCH фосфорилируется и включается в клеточную мембрану (95). Подобно опухолевым клеткам, активированные макрофаги демонстрируют повышенное поглощение FCH (95), а в модели на мышах FCH показал большую чувствительность при обнаружении бляшек, чем FDG (84% против 64%) (96). Основным преимуществом визуализации FCH перед TSPO и FDG является отсутствие захвата FCH в миокарде (97).Два ретроспективных клинических исследования в когортах пожилых пациентов мужского пола, которым проводится ПЭТ / КТ с FCH по поводу рака простаты, показали, что часто наблюдается сигнал от аорты и общей сонной артерии ( ) (98, 99). Как и в случае с FDG, сигнал имеет тенденцию не колокализоваться с участками кальцификации сосудов (100), что означает, что индикатор с большей вероятностью обнаружит активные бляшки. На сегодняшний день проспективное исследование FCH для изображения атеросклеротических бляшек еще не опубликовано.

ГОРИЗОНТЫ БУДУЩЕГО

Традиционные методы визуализации МРТ, КТ и УЗИ предоставляют подробную информацию о структуре.Однако функциональные изменения обычно предшествуют структурным изменениям как в развитии, так и в разрешении патологии. Прикрепляя молекулярные зонды, нацеленные на определенные молекулы или метаболические процессы, к материалам, генерирующим контраст, МРТ, КТ и ультразвук могут визуализировать фундаментальные клеточные процессы, примеры которых обсуждались выше. В области атеросклероза контрастные вещества на основе липопротеинов вызывают значительный интерес. Липопротеины представляют собой привлекательное семейство для визуализации атеросклероза, потому что они эндогенные (и, следовательно, неиммуногенные и биоразлагаемые), они играют фундаментальную роль в патологии атеросклероза, и их состав можно легко изменить.До сих пор ЛПНП чаще всего использовался в качестве агента визуализации (101), но ЛПВП предлагает различные преимущества. К ним относятся его меньший размер (позволяющий улучшить проникновение в бляшку) и тот факт, что он полезен при атеросклерозе, тогда как ЛПНП вредны. Таким образом, визуализация ЛПВП является очень многообещающим подходом, и были опубликованы отчеты об успехе (60, 102).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

За последние 15 лет мы стали свидетелями больших успехов в области визуализации атеросклероза. Отнюдь не просто для выявления стенозов, обычные методы визуализации теперь обычно способны охарактеризовать состав бляшек, и многие из этих методов уже используются в качестве конечных точек в испытаниях новых терапевтических средств.Чистая анатомическая визуализация уже совершенствуется за счет использования молекулярных зондов для получения функциональной и клеточной информации, и эта область визуализации, вероятно, будет наиболее быстро развиваться в ближайшие годы. Улучшение рассмотренных здесь методов, которые позволят более детально исследовать широкий спектр молекулярных путей, предоставит неоценимые инструменты, позволяющие исследователям исследовать процессы болезни, клиницистам — стратифицировать пациентов по риску, а фармацевтическим компаниям — делать / нет. — принимать решения по кандидатам в молекулы.

CIMT: толщина интима-медиа сонной артерии

CEUS: ультразвуковое исследование с контрастным усилением

IVUS: внутрисосудистое ультразвуковое исследование

MDCT: многорядная детекторная компьютерная томография

SPECT: однофотонная эмиссионная компьютерная томография

SUMMARY

МРТ предоставляет информацию без ионизирующего излучения об объеме и составе бляшек на нескольких артериальных территориях. Использование контрастных веществ может добавить дополнительную информацию о функции, что делает МРТ мощным инструментом, особенно для тестирования новых методов лечения.

Сноски

ЗАЯВЛЕНИЕ О РАСКРЫТИИ ИНФОРМАЦИИ

R.P.C. владеет акциями Oxford Contrast, Molecular Diagnostics. Его исследование финансируется Wellcome Trust и British Heart Foundation. Стипендия D.R.J.O. частично финансируется GlaxoSmithKline.

ЦИТИРОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

На пути к количественной оценке воспаления в атеросклеротической бляшке в клинике — характеристика и оптимизация МРТ с фтором-19 у мышей при 3 T

Данные, подтверждающие выводы этого исследования, доступны у соответствующего автора на разумная просьба.

Модель на животных

Все исследования на животных были одобрены местным комитетом по этике животных (разрешение Ветеринарных служб кантона Во VD2957). Все эксперименты проводились в соответствии с соответствующими инструкциями и правилами. Пятинедельных мышей-самцов C57BL / 6 с нокаутом аполипопротеина E (ApoE ^{— / —} ) (n = 23, Charles River Laboratories, L’Arbresle, Франция), склонных к развитию атеросклероза ⁴³ , кормили диета с высоким содержанием жиров (включая 20% сливочного масла и 0.15% холестерина, Safe Diets, Augy, France) в течение 12 недель, чтобы усугубить развитие атеросклеротических бляшек (Рисунок 6).

План эксперимента и группы животных. Все животные получали диету с высоким содержанием жиров в течение 12 недель. Все мыши получили две внутривенные инъекции ПФУ за два и один день до МРТ или экспериментов по проточной цитометрии с визуализацией. Мыши из группы A и C получали PFPE, а мыши из группы B получали FITC-PFPE. Все группы были принесены в жертву в первый же день. Животных из группы А сканировали ex vivo после этого.

Для MR исследований тринадцать мышей ApoE ^{— / —} (группа A) получали 2 × 200 мкл PFPE (V-Sense VS-1000H, Celsense Inc, Питтсбург, Пенсильвания, США) через хвостовую вену два и один день. перед визуализацией (рис. 6). Этот PFC характеризуется одним узким резонансом ¹⁹ F, в то время как средний размер наночастиц составляет от 160 до 190 нм ⁴⁴ . Поскольку предыдущие исследования ¹⁶ продемонстрировали полное отсутствие сигнала ¹⁹ F у контрольных мышей на уровне дуги аорты и ее ветвей, т.е.е. брахиоцефальная, левая подключичная и левая сонная артерии, контрольная группа МРТ не была включена в экспериментальный план. Для визуализации проточной цитометрии ²³ группы B и C (по 5 мышей) получали тот же протокол инъекции 2 × 200 мкл с флуоресцеинизотиоцианатом PFPE (FITC-PFPE, V-Sense VS-1000H DM Green, Celsense Inc, Питтсбург, Пенсильвания, США) и обычный PFPE (в качестве контроля) соответственно.

Все МРТ эксперименты проводили на клинической системе 3T (MAGNETOM Prisma, Siemens Healthineers, Эрланген, Германия).Передающая / принимающая радиочастотная (RF) катушка диаметром 35 мм, настраиваемая на частоты ¹⁹ F и ¹ H (Rapid Biomedical, Rimpar, Германия), использовалась как для возбуждения, так и для обнаружения сигнала.

Через два дня после первой инъекции животных анестезировали 2,5% изофлураном в кислороде в течение 1-2 минут. Анестезия поддерживалась 1,5–2% изофлурана в течение всего сканирования. Частоту сердечных сокращений контролировали с помощью электрокардиограммы (ЭКГ), полученной с электродами, помещенными на лапы, температуру тела контролировали ректальным датчиком и поддерживали на уровне 37 ± 0.5 ° C с системой трубок с циркулирующей горячей водой, в то время как дыхательную активность контролировали с помощью респираторной подушки, помещенной ниже живота мыши (все SA Instruments, Стони-Брук, Нью-Йорк, США). Была создана внешняя эталонная пробирка с известной концентрацией PFPE (22 мМ — в результате концентрация ¹⁹ F 1,05 M) в 2% масс / объеме геле агара была создана и использована для абсолютного количественного определения. Трубку осторожно помещали по диагонали выше и помимо грудной клетки животного, чтобы артефакты вдоль направлений фазового кодирования не могли возникнуть внутри грудной клетки.

3D-эхо с вызванным градиентом (GRE) ^{1 Изображения} H были получены для анатомической локализации со следующими параметрами МР-визуализации: время повторения TR = 7,6 мс, время эхо-сигнала TE = 3,3 мс, полоса пропускания пикселя BW = 395 Гц / пиксель, Угол возбуждения ВЧ α = 20 °, поле зрения FOV = 100 × 100 × 32 мм ³ , размер вокселя = 0,3 × 0,3 × 0,5 мм ³ , количество срезов = 64, количество средних значений NA = 5, сбор данных время T _acq = 9 мин 35 сек. У n = 8 мышей была получена сегментированная двухмерная импульсная последовательность с яркой кровью ¹ H GRE с синхронизацией дыхания и запуском ЭКГ для визуализации аорты и ветвей дуги аорты со следующими параметрами: TR = 129 мс, TE = 2.84 мс, BW = 415 Гц / пиксель, α = 60 °, FOV = 120 × 82 мм ² , размер пикселя = 0,27 × 0,27 мм ² , толщина среза = 1 мм, количество срезов = 3, NA = 4, T _acq = ~ 3 мин на срез.

¹⁹ F МР-изображений были получены с помощью импульсной последовательности 3D турбо спинового эха (TSE) со следующими параметрами последовательности, оптимизированными для максимального SNR за 30 минут ³⁸ : TR = 1070 мс, TE = 13 мс, BW = 130 Гц / пиксель, ETL = 13, FOV = 100 × 100 × 32 мм ³ , размер вокселя = 0.8 × 0,8 × 1 мм ³ , количество срезов = 32, NA = 6, T _acq = 28 мин 52 с; частичный коэффициент Фурье в направлении кодирования среза = 3/4. Центр трехмерного объема был помещен в то же положение, что и для последовательности импульсов 3D GRE ¹ H.

На следующий день после сканирования in vivo все мыши из группы A были умерщвлены (фиг. 6). Затем сердца и аорты перфузировали холодным фосфатно-солевым буфером (PBS) через левый желудочек для вымывания крови.Аорты, включая ветви дуги аорты, вырезали и помещали в чашку Петри, содержащую холодный PBS, где излишки соединительной ткани и жира удаляли под стереомикроскопом. Наконец, аорты фиксировали в 10% нейтрализованном формалине. Чтобы визуально определить местонахождение атеросклеротических бляшек, были сделаны фотографии каждой аорты с помощью цифровой камеры (Coolpix, Nikon, Tokyo, Japan), и на полученных фотографиях была измерена средняя поверхность бляшек.

Ex-vivo 3D GRE ^{1 Были получены изображения} H иссеченной аорты со следующими параметрами: TR = 40 мс, TE = 4.17 мс, BW = 255 Гц / пиксель, α = 25 °, FOV = 100 × 100 × 32 мм ³ , размер вокселя = 0,4 × 0,4 × 0,5 мм ³ , количество срезов = 64, NA = 6, T _acq = 1 ч 5 мин 32 с.

¹⁹ F-изображений были получены с помощью импульсной последовательности ¹⁹ F, используемой для сканирований in vivo , с NA = 110, T _acq = 11 ч 46 мин 11 с и без частичного фактора Фурье в срезе. направление кодирования. Как и для сканирований in vivo , центр трехмерного объема был помещен в то же положение, что и у последовательности импульсов ¹ H, чтобы облегчить совместную регистрацию и наложение изображений ¹ H / ¹⁹ F. Ex vivo ¹⁹ F изображений использовались для подтверждения наличия сигнала ¹⁹ F только в аортах: измерения SNR не проводились из-за длительного периода времени (~ 16 недель) между фиксацией аорты и доступные сеансы сканирования.

Реконструкция и обработка МР-изображений

Реконструкция и анализ МР-изображений выполнялись в Matlab (MathWorks, Натик, Массачусетс, США). Необработанные данные ¹⁹ F MR всех тринадцати образцов in-vivo для мышей были реконструированы как с помощью стандартного преобразования Фурье, так и реконструкции с шумоподавлением.{2} + {\ lambda} _ {\ Psi} {\ Vert \ Psi m \ Vert} _ {1}, $$

(1)

, где F — оператор Фурье, m — восстановленное изображение, y — полученные необработанные данные, Ψ — вейвлет-оператор (вейвлет Debauchies-2), а λ _Ψ — соответствующий параметр регуляризации. , который был установлен на 0,008. Число итераций было установлено эмпирически равным 32, чтобы обеспечить достаточную сходимость алгоритма.

В изображениях, реконструированных с помощью стандартного преобразования Фурье, порог отделения сигнала ¹⁹ F от шума был зафиксирован как кратное стандартному отклонению фонового шума, измеренного вдали от мыши или внешнего эталона, и таким образом, чтобы № ¹⁹ Сигнал F остался вне тела мыши.Такой же порог применялся к изображениям с шумоподавлением. Учитывая, что снимки ¹ H и ¹⁹ F не имели одинакового пространственного разрешения, изображения 3D ¹⁹ F были линейно интерполированы для наложения изображений ¹ H для целей визуализации. Для обоих сканирований in vivo и ex vivo внешняя эталонная трубка использовалась в качестве контроля для совмещения изображений ¹ H / ¹⁹ F. ¹ H ex vivo Изображения подверглись мультипланарному переформатированию с помощью мыльного пузыря ⁴⁶ , чтобы спроецировать аорту на единую плоскость.

Количественная оценка сигнала ¹⁹ F при подозрении на атеросклеротические бляшки проводилась на неинтерполированных изображениях. SNR ROI был определен как отношение между средней интенсивностью сигнала (SI) в ROI и стандартным отклонением области шума далеко за пределами тела и внешней эталонной трубки. В изображениях, которые были восстановлены без шумоподавляющего фильтра, SNR ¹⁹ F, объем сегментированного сигнала ¹⁹ F и их произведение, т.е.е. был рассчитан интеграл сигнала ¹⁹ F. Концентрация PFC, полученная с помощью МРТ, рассчитывалась как отношение SNR ROI и внешнего эталона. На изображениях, которые были восстановлены с помощью шумоподавляющего фильтра, были рассчитаны объем сегментированного сигнала ¹⁹ F и полученная с помощью МРТ концентрация PFC. Учитывая, что фоновый шум изображений, которые подверглись шумоподавлению, сильно зависит от параметров регуляризации, выбранных для реконструкции, никакое значимое вычисление отношения сигнал / шум не может быть выполнено.Следовательно, полученная с помощью МРТ концентрация PFC была рассчитана путем привязки SI ROI к таковой из внешнего эталона. Учитывая, что использовалась ВЧ-катушка в виде птичьей клетки и низкие веса регуляризации, предполагалось, что оба они масштабируются линейно. В отсутствие контрольной группы SNR также измеряли в дуге аорты в областях без четкого МР-сигнала ¹⁹ F на каждом из тринадцати стандартных восстановленных трехмерных изображений.

Fiji ⁴⁷ был использован для ручного сегментирования атеросклеротических бляшек по фотографиям передней и задней поверхности каждой аорты, а видимая поверхность бляшек была оценена с помощью небольшой рулетки.

Визуализирующая проточная цитометрия

После 12 недель диеты с высоким содержанием жиров все животные из групп B и C были умерщвлены. Аорты осторожно перфузировали холодным PBS через левый желудочек для удаления крови, тщательно тренировали и очищали от избытка соединительной ткани и жира. Затем образцы разрезали на мелкие кусочки и переваривали в течение 40 минут при 37 ° C в 1% растворе фермента диссоциации фетальной телячьей сыворотки (FCS, Sigma-Aldrich, Сент-Луис, Миссури, США). После инкубации суспензии отдельных клеток получали посредством фильтрации через нейлоновую сетку 70 мкм в полипропиленовые пробирки на 5 мл.Затем клетки центрифугировали при 350 г в течение 10 минут с образованием осадка. Затем для подсчета клеток использовали окрашивание трипановым синим и световую микроскопию, и, наконец, образцы инкубировали на льду с соответствующей комбинацией антител. Используемые антитела включали: анти-F4 / 80, анти-CD45, анти-Ly6C, анти-CD11c, анти-CD11b и анти-Gr1 (все от Biolegend, Сан-Диего, Калифорния, США). Набор для фиксации живых / мертвых мертвых клеток Aqua (Aqua) и 4 ’, 6-диамидино-2-фенилиндол (DAPI, ThermoFisher Scientific, Уолтем, Массачусетс, США) использовали для маркировки мертвых клеток и ядер клеток соответственно.

Индивидуальные изображения клеток получали с использованием программного обеспечения INSPIRE (Амнис Мерк Миллипор, Биллерика, Массачусетс, США) на 4-лазерном 12-канальном проточном цитометре (Image Stream X Mark II, Amnis Merck Millipore) с 40-кратным увеличением. Перед каждым экспериментом машина была полностью откалибрована с использованием пользовательского интерфейса ASSIST (Amnis Merck Millipore). Для каждого файла данных было получено не менее 50000 отдельных ячеек — обломки и дублеты были исключены на основе их площади и соотношения сторон. Были получены контроли с единичным окрашиванием (все каналы включены, без светлого поля и без изображения бокового рассеяния), была рассчитана компенсационная матрица и затем применена к файлам данных с использованием программного обеспечения IDEAS (Amnis Merck Millipore).

Для анализа файлов данных, ячейки в фокусе (с использованием среднеквадратичного значения скорости изменения профиля интенсивности изображения для изображения в светлом поле) и отдельные ячейки (с использованием графика соотношения площади к аспекту) на основе светлопольные изображения и изображения DAPI были стробированы. В пределах Aqua-отрицательных клеток (живых клеток) отбирали FITC-PFPE-положительные клетки (с использованием графика FITC-PFPE пикселей с максимальной интенсивностью). Экспрессию различных поверхностных маркеров использовали для идентификации различных популяций клеток.

Стратегия стробирования была следующей: ^48,49,50 : селекция положительных (+) и отрицательных (-) клеток по CD45. В популяции CD45 + были обнаружены три различные популяции путем окрашивания Gr1 по сравнению с CD11b. Затем популяцию Gr1 + CD11b + исследовали на экспрессию Ly6C, и клетки Ly6C + затем определяли как нейтрофилы. Клетки CD11b + Gr1- и CD11b- Gr1- исследовали на маркеры дендритных клеток CD11c и F4 / 80. Популяция CD11b- Gr1- CD11c- F4 / 80- была определена как макрофаги, а популяция CD11b- Gr1- CD11c + была определена как дендритные клетки.Популяция CD45 + CD11b- Gr1- CD11c- F4 / 80- Ly6C- рассматривалась как лимфоциты. Мы измерили, был ли сигнал PFC локализован внутри или снаружи клеток, используя функцию интернализации FITC-PFPE в размытой маске изображения в светлом поле, нанесенной на дельтацентроид (составная функция, которая используется для измерения расстояния между двумя флуоресцентными лампами). зонды) между FITC-PFPE и изображениями в светлом поле. С помощью экспрессии Aqua мы удалили мертвые клетки.

Для каждой ячейки автоматически была нарисована маска на самом большом пятне FITC-PFPE, и площадь была рассчитана в мкм ² .Относительная яркость этого пятна была рассчитана как сумма значений интенсивности отдельных пикселей, а произведение яркости площади было определено как общий сигнал PFC на ячейку. Также сообщалось об общем количестве клеток FITC-PFPE +.

Иммуногистохимия

На основании результатов анализа IFC была проведена иммуногистохимия для идентификации лейкоцитов, макрофагов и дендритных клеток в бляшках. Брахиоцефальная артерия, место предрасположенности к развитию и прогрессированию атеросклеротических бляшек у мышей ApoE ^{— / —} , получавших диету с высоким содержанием жиров, ^51,52 , из тринадцати фиксированных формалином аорт (группа A) была встроена в парафине и разрезаны на уровне зубного налета срезами толщиной 3 мкм.Затем срезы иммуноокрашивали на макрофаги моноклональным антителом Mac-2 (Cedarlane Labs, Онтарио, Канада, разведение 1/200), на лейкоциты с поликлональным антителом CD45 (Abcam, Кембридж, Великобритания, разведение 1/100) и на дендритные клетки. с поликлональным антителом S100 (Agilent Dako, Санта-Клара, Калифорния, США, разведение 1/1000). Впоследствии срезы инкубировали с соответствующим вторичным антителом. Для окрашивания Mac-2 антитела выявляли с помощью связанной с пероксидазой системы определения авидин-биотина, как описано ранее ⁵³ .Для окрашивания CD45 и S100 антитела выявляли с помощью реагента EnVision +, конъюгированного с пероксидазой (HRP Rabbit, K4003, Agilent Dako). Для каждого иммуноокрашивания отбирали три среза на трех разных уровнях бляшки, чтобы получить общее представление о воспалительном состоянии: в центре бляшки, в начале и в конце. Всего было окрашено девять срезов (3 пятна × 3 точки) на мышь. Было приготовлено несколько дополнительных срезов с соответствующими контролями изотипа, чтобы гарантировать специфичность каждого иммуноокрашивания.Изображения получали под микроскопом Leica DMLB, подключенным к камере Leica DC300F (Leica Microsystems, Вецлар, Германия), и количественную оценку выполняли под световой микроскопией с помощью программного обеспечения Leica QWin (Leica Microsystems, Вецлар, Германия) ⁵³ . Общую площадь бляшек рассчитывали для каждого окрашенного среза, а экспрессию антигенов определяли количественно путем измерения положительно окрашенных областей или подсчета клеток. Результаты выражали либо как площадь положительного окрашивания по отношению к общей площади бляшки (Mac-2 и CD45), либо как общее количество положительно окрашенных клеток на площадь бляшки (S100) ^53,54 .Поскольку на бляшку было проанализировано три среза, каждый параметр иммуногистохимии рассчитывали для среднего значения трех срезов и сообщали как среднее значение по тринадцати бляшкам брахиоцефальной артерии.

Статистический анализ

Тест нормальности Шапиро-Уилка использовался для оценки нормального распределения всех непрерывных переменных. Переменные, оцененные как нормально распределенные, представлены как среднее ± одно стандартное отклонение. Линейные корреляции оценивались путем вычисления коэффициента корреляции Пирсона r и соответствующего значения p.Переменные, оцененные как ненормально распределенные, представлены как медиана (IQR = квартиль 1 — квартиль 3). Линейные корреляции были выполнены путем вычисления коэффициента ранговой корреляции Спирмена ρ и соответствующего значения p. Были исследованы линейные корреляции между метриками ¹⁹ F МРТ, анализом фотографий на лице и показателями иммуногистохимии. Для количественной оценки in vivo и иммуногистохимического анализа для нормально распределенных данных использовался парный t-критерий Стьюдента для учета значительных различий, в то время как ранговый тест со знаком совпадающих пар Уилкоксона выполнялся для ненормально распределенных данных.Для всех тестов P <0,05 считалось значимым, хотя для корреляций только в том случае, если их коэффициент корреляции был положительным. При необходимости применялась поправка Бонферрони для множественных сравнений.

Заболевание сонной артерии | Johns Hopkins Medicine

Что такое заболевание сонной артерии?

Сонные артерии — это главные кровеносные сосуды, по которым кровь и кислород поступают в мозг. Когда эти артерии сужаются, это называется заболеванием сонной артерии.Это также можно назвать стенозом сонной артерии. Сужение вызвано атеросклерозом. Это накопление жировых веществ, кальция и других продуктов жизнедеятельности внутри слизистой оболочки артерии. Заболевание сонной артерии похоже на заболевание коронарной артерии, при котором накопление в артериях сердца может вызвать сердечный приступ.

Заболевание сонной артерии снижает приток кислорода к мозгу. Мозгу для работы необходим постоянный приток кислорода. Даже кратковременный перерыв в кровоснабжении может вызвать проблемы.Клетки мозга начинают умирать всего через несколько минут без крови и кислорода. Если сужение сонных артерий становится настолько сильным, что кровоток блокируется, это может вызвать инсульт. Если кусок налета отламывается, он также может блокировать приток крови к мозгу. Это тоже может вызвать инсульт.

Что вызывает заболевание сонной артерии?

Атеросклероз вызывает большинство заболеваний сонной артерии. В этом состоянии жировые отложения накапливаются вдоль внутреннего слоя артерий, образуя бляшки.Утолщение сужает артерии и уменьшает кровоток или полностью блокирует приток крови к мозгу.

Кто подвержен риску заболевания сонной артерии?

Факторы риска, связанные с атеросклерозом, включают:

Хотя эти факторы увеличивают риск для человека, они не всегда вызывают заболевание. Знание ваших факторов риска может помочь вам изменить образ жизни и работать с врачом, чтобы снизить вероятность заражения.

Каковы симптомы болезни сонной артерии?

Заболевание сонной артерии может протекать бессимптомно.Иногда первым признаком заболевания является транзиторная ишемическая атака (ТИА) или инсульт.

Преходящая ишемическая атака (ТИА) — это внезапная временная потеря кровотока в определенной области мозга. Обычно это длится от нескольких минут до часа. Симптомы полностью проходят в течение 24 часов с полным выздоровлением. Если симптомы не исчезнут, это инсульт. Симптомы ТИА или инсульта могут включать:

• Внезапная слабость или неуклюжесть руки или ноги с одной стороны тела

• Внезапный паралич руки или ноги с одной стороны тела

• Потеря координации или движения

• Замешательство, снижение способности концентрироваться, головокружение, обморок или головная боль

• Онемение или потеря чувствительности лица, руки или ноги

• Временная потеря зрения или нечеткость зрения

• Неспособность говорить четко или невнятно

Если у вас или у вашего близкого есть какие-либо из этих симптомов, немедленно обратитесь за медицинской помощью.ТИА может быть предупреждающим знаком о приближении инсульта. Однако ТИА не предшествуют всем инсультам.

Симптомы ТИА и инсульта одинаковы. Инсульт — это потеря кровотока (ишемия) к мозгу, которая продолжается достаточно долго, чтобы вызвать необратимое повреждение мозга. Клетки мозга начинают умирать всего через несколько минут без кислорода.

Инвалидность, возникающая в результате инсульта, зависит от размера и местоположения головного мозга, пострадавшего от потери кровотока. Это может включать проблемы с:

Восстановление также зависит от размера и места удара.Инсульт может привести к долговременным проблемам, таким как слабость в руке или ноге. Это может вызвать паралич, потерю речи или даже смерть.

Симптомы болезни сонной артерии могут быть похожи на другие заболевания или проблемы. Всегда обращайтесь к врачу за диагнозом.

Как диагностируется заболевание сонной артерии?

Наряду с полным анамнезом и физическим осмотром тесты на заболевание сонной артерии могут включать:

• Прослушивание сонных артерий. Для этого теста ваш врач помещает стетоскоп над сонной артерией, чтобы уловить звук, называемый шумом (произносится как «брут-е»). Этот звук издается, когда кровь проходит через суженную артерию. Шум может быть признаком атеросклероза. Но артерия может быть больной, не издавая этого звука.

• Дуплексное сканирование сонной артерии. Этот тест проводится для оценки кровотока в сонных артериях. Зонд, называемый преобразователем, излучает ультразвуковые звуковые волны.Когда датчик (например, микрофон) размещается на сонных артериях в определенных местах и ​​под определенными углами, ультразвуковые звуковые волны проходят через кожу и другие ткани тела к кровеносным сосудам, где волны отражаются от клеток крови. Датчик посылает волны на усилитель, поэтому врач может слышать звуковые волны. Отсутствие или слабость этих звуков может означать, что кровоток заблокирован.

• МРТ. Эта процедура использует комбинацию больших магнитов, радиочастотной энергии и компьютера для получения детальных изображений органов и структур тела.Для этого теста вы лежите внутри большой трубки, а магниты проходят вокруг вашего тела. Очень громко.

• Магнитно-резонансная ангиография (МРА). В этой процедуре используется магнитно-резонансная технология (МРТ) и внутривенный (IV) контрастный краситель, чтобы сделать кровеносные сосуды видимыми. Контрастный краситель заставляет кровеносные сосуды выглядеть твердыми на МРТ-изображении, чтобы врач мог их увидеть.

• Компьютерная томографическая ангиография (КТА). В этом тесте используются рентгеновские лучи и компьютерные технологии, а также контрастный краситель для создания горизонтальных или осевых изображений (часто называемых срезами) тела.CTA показывает изображения кровеносных сосудов и тканей и помогает определить суженные кровеносные сосуды.

• Ангиография. Этот тест используется для оценки степени закупорки сонных артерий путем получения рентгеновских снимков при введении контрастного красителя. Контрастный краситель помогает врачу увидеть форму и кровоток в артериях при выполнении рентгеновских снимков.

Как лечится заболевание сонной артерии?

Ваш лечащий врач подберет лучшее лечение на основе:

• Сколько вам лет

• Ваше общее состояние здоровья и история болезни

• Насколько вы больны

• Насколько хорошо вы справляетесь с конкретными лекарствами, процедурами или терапией

• Ожидаемый срок действия состояния

• Ваше мнение или предпочтение

Если сонная артерия сужена менее чем на 50%, ее часто лечат с помощью лекарств и меняют образ жизни.Если артерия сужена на 50–70%, в зависимости от вашего случая могут быть использованы лекарства или хирургическое вмешательство.

Лечение болезни сонной артерии может включать:

Изменение образа жизни

• Бросить курить . Отказ от курения может снизить риск заболевания сонной артерии и сердечно-сосудистых заболеваний. Все никотиновые продукты, включая электронные сигареты, сужают кровеносные сосуды. Это уменьшает кровоток по артериям.

• Пониженный холестерин .Придерживайтесь диеты с низким содержанием жиров и холестерина. Ешьте много овощей, нежирного мяса (избегайте красного мяса), фруктов и злаков с высоким содержанием клетчатки. Избегайте обработанных продуктов с высоким содержанием насыщенных и трансжиров. Когда диеты и физических упражнений недостаточно для контроля холестерина, вам могут понадобиться лекарства.

• Пониженный уровень сахара в крови . Высокий уровень сахара в крови (глюкозы) может вызвать повреждение и воспаление слизистой оболочки сонных артерий. Контролируйте уровень глюкозы с помощью диеты с низким содержанием сахара и регулярных физических упражнений.Если у вас диабет, вам могут потребоваться лекарства или другое лечение.

• Упражнение. Недостаток физических упражнений может вызвать увеличение веса и повышение артериального давления и холестерина. Физические упражнения помогают поддерживать здоровый вес и снижают риск заболевания сонной артерии.

• Пониженное артериальное давление. Высокое кровяное давление вызывает износ и воспаление кровеносных сосудов, повышая риск сужения артерий. Для большинства людей артериальное давление должно быть ниже 140/90.Людям с диабетом может потребоваться еще более низкое кровяное давление.

Лекарства

Лекарства, которые можно использовать для лечения болезни сонной артерии, включают:

• Антиагреганты. Эти лекарства снижают способность тромбоцитов в крови слипаться и вызывать образование тромбов. Аспирин, клопидогрель и дипиридамол являются примерами антиагрегантов.

• Лекарства, снижающие холестерин. Статины — это группа препаратов, снижающих уровень холестерина.В их состав входят симвастатин и аторвастатин. Исследования показали, что некоторые статины могут уменьшать толщину стенки сонной артерии и увеличивать размер отверстия артерии.

• Лекарства, снижающие артериальное давление. Несколько различных лекарств снижают кровяное давление.

Если сонная артерия сужена с 50% до 69%, вам может потребоваться более агрессивное лечение, особенно если у вас есть симптомы.

Хирургия обычно рекомендуется при сужении сонной артерии более чем на 70%.Хирургическое лечение снижает риск инсульта после таких симптомов, как ТИА или малый инсульт.

Хирургическое лечение болезни сонной артерии включает:

• Каротидная эндартерэктомия (CEA). Это операция по удалению налета и сгустков крови из сонных артерий. Эндартерэктомия может помочь предотвратить инсульт у людей с симптомами и сужением на 70% и более.

• Ангиопластика сонной артерии со стентированием (CAS). Это вариант для людей, которым невозможна каротидная эндартерэктомия. Он использует очень маленькую полую трубку или катетер, который проходит через кровеносный сосуд в паху к сонным артериям. После того, как катетер установлен, надувается баллон, чтобы открыть артерию, и помещается стент. Стент — это тонкий каркас из металлической сетки, используемый для удержания артерии в открытом состоянии.

Каковы осложнения болезни сонной артерии?

Основным осложнением болезни сонной артерии является инсульт.Инсульт может вызвать серьезную инвалидность и привести к летальному исходу.

Можно ли предотвратить заболевание сонной артерии?

Вы можете предотвратить или отсрочить заболевание сонной артерии так же, как и болезнь сердца. Сюда входят:

• Изменения в диете. Придерживайтесь здоровой диеты, которая включает в себя большое количество свежих фруктов и овощей, нежирное мясо, такое как птица и рыба, а также нежирные или обезжиренные молочные продукты. Ограничьте потребление соли, сахара, полуфабрикатов, насыщенных жиров и алкоголя.

• Упражнение. Стремитесь к 40-минутной физической активности от умеренного до высокого уровня не менее 3–4 дней в неделю.

• Управляйте весом. Если у вас избыточный вес, примите меры, чтобы похудеть.

• Бросить курить. Если вы курите, избавьтесь от привычки. Зарегистрируйтесь в программе отказа от курения, чтобы повысить свои шансы на успех. Спросите своего врача о вариантах рецепта.

• Контрольный стресс. Научитесь справляться со стрессом дома и на работе.

Когда мне следует позвонить своему врачу?

Узнайте о симптомах инсульта, и пусть члены вашей семьи также узнают о них. Если вы считаете, что у вас симптомы инсульта, немедленно позвоните в службу экстренной помощи.

Основные сведения о заболевании сонной артерии

• Заболевание сонной артерии — это сужение сонных артерий. Эти артерии доставляют насыщенную кислородом кровь от сердца к мозгу.

• Сужение сонных артерий может вызвать инсульт или симптомы инсульта и требует немедленного лечения.

• Диета с низким содержанием жиров и холестерина, богатая овощами, нежирным мясом, фруктами и клетчаткой, является одним из способов снизить риск заболеваний сонной артерии. Также могут помочь упражнения, отказ от курения, контроль артериального давления и лекарства.

• Открытие сонных артерий после их сужения может быть выполнено хирургическим путем или с помощью ангиопластики и установки стента.

• Заболевание сонной артерии может не иметь симптомов, но если у вас есть существенные факторы риска, обратитесь к своему врачу для обследования и диагностики.

Опухшие, обесцвеченные пальцы ног — фото-викторина

Am Fam Physician. 1 сентября 2004 г .; 70 (5): 919-920.

Мужчина 68 лет обратился в отделение неотложной помощи с жалобой на болезненный отек второго и третьего пальцев левой стопы, начавшийся четырьмя днями ранее.Пациент отрицал травму или лихорадку. Его история болезни имела большое значение для гипертонии и фибрилляции предсердий. Лекарства включали лизиноприл, соталол и варфарин. В течение последних шести месяцев его антикоагулянтная терапия постоянно находилась в терапевтическом диапазоне. Усиление боли и изменение цвета побудили его обратиться за помощью. Физикальное обследование показало, что второй и третий пальцы левой ноги были болезненными, отечными и багровыми с резкими границами у основания обоих пальцев. Лимфангитные полосы отсутствовали (см. Сопроводительный рисунок).Периферический пульс был нормальным на обеих ногах, и лодыжечно-плечевой индекс также был нормальным с обеих сторон (левый индекс 1,2, правый 1,3). Рентгенограммы левой стопы показали отек, но без признаков остеомиелита или перелома. Пациент был госпитализирован и получил эмпирическое лечение антибиотиками (левофлоксацин) вместе с гидрокодоном от боли.

Вопрос

Какой из следующих диагнозов является правильным, исходя из истории болезни пациента и результатов физикального обследования?

А.Целлюлит.

B. Криоглобулинемия.

C. Травма.

D. Некроз кожи варфарином.

E. Синдром синего пальца ноги.

Обсуждение

Ответ E: синдром синего пальца ноги. Синдром синего пальца ноги, также известный как «мусорная стопа», представляет собой артериальное эмболическое заболевание. При диагностическом обследовании необходимо учитывать тромбогенные и атерогенные источники эмболов. Этому пациенту была выполнена трансторакальная эхокардиограмма, которая не показала наличия вегетаций или сгустков.Компьютерная томография не выявила аневризмы брюшной аорты или атероматозных бляшек.

Тромбогенная этиология изначально казалась более вероятной у этого пациента, учитывая известную фибрилляцию предсердий, дистальное расположение эмболического события и его одновременное начало в соседних пальцах стопы. Однако, когда обзор лабораторных показателей подтвердил, что терапевтическая антикоагулянтная терапия последовательно и не было обнаружено кардиоэмболического источника на трансторакальной эхокардиограмме, внимание переключилось на возможный атерогенный источник.

Атеросклеротические бляшки аорты признаны важной причиной эмболии нижних конечностей1. Бляшки могут смещаться и эмболизировать во время внутрисосудистых катетерных процедур, но у этого пациента не было такого анамнеза. Использование варфарина для профилактики эмболического заболевания хорошо известно, но в некоторых исследованиях было отмечено, что использование варфарина также может быть причиной эмболии.2 Было высказано предположение, что варфарин предотвращает стабилизацию тромбов поврежденных поверхностей атеросклеротических бляшек, что затем позволяет содержимому холестерина эмболизировать. .3

Когда диагностическое обследование у этого пациента не выявило очевидной тромбогенной этиологии, предполагаемым диагнозом была атероматозная эмболия. Антибиотикотерапия была прекращена во время госпитализации из-за отсутствия очевидной пользы. Пациенту выписали гидрокодон внутрь для снятия боли. В течение нескольких недель после выписки боль у пациента постепенно уменьшалась, но пурпурный цвет его пальцев на ногах сохранялся. Консультации по сосудистой хирургии рекомендовали продолжить амбулаторное обезболивание с наблюдением, чтобы увидеть, потребуется ли в конечном итоге ампутация пальца ноги.

Дифференциальный диагноз пальцев стопы у этого пациента включает целлюлит, криоглобулинемию, травму и варфариновый некроз кожи. Целлюлит был маловероятен, учитывая резко очерченную границу изменения кожи, отсутствие лихорадки и отсутствие ответа на терапию антибиотиками. Криоглобулинемия может привести к пурпурным или гангренозным поражениям в дистальных отделах конечностей, и частота ее возникновения в последнее время увеличивается из-за ее связи с инфекцией гепатита С. Поражения кожи в результате криоглобулинемии обычно бывают более распространенными и вряд ли затронут только два соседних пальца ноги.Травма вряд ли имела отрицательный анамнез у надежного пациента и ничем не примечательные рентгенограммы. Некроз кожи варфарином обычно возникает в течение первых нескольких дней антикоагулянтной терапии и обычно появляется в областях скопления жира (например, груди, ягодицах, бедрах). Пациент много месяцев получал варфарин без каких-либо осложнений.

Просмотреть / распечатать таблицу

Выборочная дифференциальная диагностика опухших, обесцвеченных пальцев ног

Избранная дифференциальная диагностика опухших, обесцвеченных пальцев ног

Аспириновая терапия для профилактики Сердечные приступы и лечение сердечных заболеваний

Аспирин используется в качестве обезболивающего более 100 лет.С 1970-х годов он также используется для профилактики и лечения сердечных заболеваний и инсульта. Но могут произойти большие перемены. Ведущая группа экспертов в области здравоохранения США предложила рекомендации, направленные на ограничение ежедневного приема аспирина для предотвращения первого сердечного приступа или инсульта.

Вот что вам нужно знать о планируемых изменениях рекомендаций, преимуществах и рисках аспирина, а также почему важно поговорить со своим врачом, чтобы узнать, подходит ли вам его ежедневный прием.

Каковы мнения экспертов о ежедневном приеме аспирина?

Предлагаемые рекомендации, которые не являются окончательными, исходят от независимой группы экспертов в области профилактики заболеваний и доказательной медицины под названием U.S. Целевая группа по профилактическим услугам (USPSTF). Группа планирует пересмотреть свои рекомендации по аспирину от 2016 года после обзора новых исследований.

Целевая группа предлагает следующие рекомендации:

• Людям от 40 до 59 лет, которые имеют повышенный риск сердечных заболеваний или инсульта и не имеют в анамнезе ни одного заболевания, следует поговорить со своим врачом о том, следует ли им начинать принимать аспирин в качестве профилактики.
• Людям в возрасте 60 лет и старше не следует начинать принимать аспирин для предотвращения сердечных заболеваний и инсульта.Целевая группа утверждает, что риск внутреннего кровотечения из-за аспирина, который повышается с возрастом и может быть опасным для жизни, сводит на нет преимущества предотвращения проблем с сердцем у людей 60 лет и старше.

Тем не менее, если вы уже принимаете аспирин из-за сердечного приступа или инсульта, не прекращайте прием, если только ваш врач не скажет вам об этом, говорит целевая группа.

Проект рекомендации USPSTF открыт для общественного обсуждения на его веб-сайте.

Как аспирин помогает сердцу?

Снимает воспаление. Зубной налет с большей вероятностью может вызвать сердечный приступ или инсульт, если он воспалился. Аспирин блокирует фермент циклооксигеназу. Это снижает вероятность того, что ваше тело вырабатывает химические вещества, которые могут вызвать воспаление.

Помогает предотвратить образование тромбов. Некоторые химические вещества в крови вызывают события, вызывающие образование тромбов. Когда аспирин останавливает эти химические вещества, он помогает замедлить образование сгустков. Это важно, потому что они могут закупорить артерии, по которым кровь поступает в сердечную мышцу и мозг, что увеличивает риск сердечного приступа и инсульта.

Это может снизить риск смерти. Низкие дозы аспирина могут быть рассмотрены для предотвращения сердечного приступа и инсульта в избранной группе взрослых в возрасте от 40 до 70 лет, которые не подвержены повышенному риску кровотечения.

Кто может получить выгоду?

Если у вас есть симптомы сердечного приступа, немедленно звоните 911. Если у вас нет аллергии на аспирин, персонал скорой помощи может попросить вас медленно жевать один стандартный 325 миллиграмм аспирина. Это особенно эффективно, если вы примете его в течение 30 минут после появления первых симптомов.

Если вы подвержены риску сердечных заболеваний, ношение аспирина на случай чрезвычайной ситуации может спасти вам жизнь.

Каковы риски?

• Это может увеличить вероятность возникновения язвы желудка и брюшного кровотечения.
• Во время инсульта аспирин может повысить риск кровотечения в мозг.

Каковы преимущества?

• Аспирин может значительно уменьшить повреждение сердца во время сердечного приступа.
• Может помочь предотвратить будущие проблемы с сердцем после сердечного приступа.
• Это может снизить риск повторного инсульта.

Перед тем, как начать регулярный режим, поговорите со своим врачом о преимуществах и рисках терапии аспирином.

Сколько мне взять?

Исследования показывают от 80 до 160 миллиграммов в день. Это меньше половины стандартной 325-миллиграммовой дозы аспирина, прописанной большинству людей.

Многие исследования показывают, что более низкая доза работает так же хорошо, как и более высокая. Это также снижает риск внутреннего кровотечения.Детский аспирин содержит 81 миллиграмм. Существуют и другие доступные взрослые аспирин в более низких дозах.

Сначала посоветуйтесь со своим врачом, чтобы узнать, какая доза вам подходит.

Как мне это взять?

Сначала сообщите своему врачу, если у вас аллергия на аспирин, ибупрофен или напроксен. Если вы получили добро на прием аспирина, тогда:

• Не принимайте его натощак. Принимайте аспирин, запивая полным стаканом воды во время еды или после еды, чтобы предотвратить расстройство желудка.
• Не ломайте, не раздавливайте и не жуйте таблетки или капсулы с расширенным высвобождением — глотайте их целиком. Жевательные таблетки аспирина можно жевать, измельчать или растворять в жидкости.
• Аспирин никогда не следует принимать вместо других лекарств или методов лечения, рекомендованных вашим врачом.
• Никогда не запивайте алкоголем. Это увеличивает вероятность желудочного кровотечения.

Спросите своего врача, какие еще лекарства вы можете принимать для снятия боли или легкой простуды во время приема аспирина.Прочтите этикетки всех обезболивающих и продуктов от простуды, чтобы убедиться, что они не содержат аспирин. Другие препараты с аспирином или нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) могут вызвать кровотечение при приеме в сочетании с обычной терапией аспирином.

Перед любой операцией, стоматологической процедурой или неотложной помощью сообщите врачу или стоматологу, что вы принимаете аспирин. Возможно, вам придется прекратить прием за 5-7 дней до процедуры.

Однако не прекращайте прием этого лекарства без предварительной консультации с врачом.

Кому не следует принимать аспирин?

• Детям младше 18 лет, выздоравливающим после вирусной инфекции, такой как грипп или ветряная оспа, не следует принимать аспирин.
• Беременные женщины (если иное не назначено вашим врачом)
• Люди, которым предстоит операция
• Пьяницы
• Те, у кого есть язвы или другие проблемы с кровотечением
• Люди, которые регулярно принимают другие обезболивающие, такие как мотрин (если в противном случае назначено вашим врачом)
• Люди с аллергией на аспирин

Поговорите со своим врачом о том, может ли аспирин вам подойти.

Есть ли побочные эффекты?

Да. Вот некоторые из наиболее распространенных:

Позвоните своему врачу, если какой-либо из них станет серьезным или не исчезнет.

Свяжитесь с ними сразу, если у вас есть:

Лечение отравления аспирином

Позвоните 911, если человек:

• Сильная рвота
• Возбужденный или летаргический
• Без сознания
нет дыхания. В случае передозировки аспирина:
• Позвоните в токсикологический центр по телефону 800-222-1222, чтобы получить инструкции, даже если нет признаков отравления.
• Если возможно, предоставьте следующую информацию: все лекарства, которые человек мог принимать, сколько человек мог принимать и когда.
• В случае небольших сумм вам может потребоваться внимательно присмотреть за человеком дома.
• Для получения большей суммы вам может потребоваться отвезти человека в отделение неотложной помощи больницы.
• Возьмите флакон с аспирином и покажите медицинскому работнику.
• В больнице медицинские работники проверят уровень аспирина в крови и проведут анализы, чтобы определить токсическое действие аспирина на организм.Они могут дать активированный уголь или другое лекарство, чтобы замедлить или предотвратить токсичность.
• Они также могут вводить жидкости внутривенно.

Визуализация воспалительных клеточных протагонистов при атеросклерозе человека: двухизотопный подход ОФЭКТ

• 1.

  Мур К.Дж., Шиди Ф.Дж., Фишер Э.А. Макрофаги при атеросклерозе: динамический баланс. Nat Rev Immunol. 2013; 13: 709–21.

  CAS Статья Google ученый

• 2.

  Нагави М., Либби П., Фальк Е., Кэссселлс С.В., Литовски С., Рамберже Дж. И др.От уязвимого налета до уязвимого пациента. Тираж. 2003; 108: 1664–72.

  Артикул Google ученый

• 3.

  Либби П. Воспаление при атеросклерозе. Природа. 2002; 420: 868–74.

  CAS Статья Google ученый

• 4.

  Вирмани Р., Колоджи Ф.Д., Берк А.П., Фарб А, Стивен С.М. Уроки внезапной коронарной смерти. Артериосклер Thromb Vasc Biol. 2000; 20: 1262–75.

  CAS Статья Google ученый

• 5.

  Tabas I, Lichtman AH. Моноциты-макрофаги и Т-клетки при атеросклерозе. Иммунитет. 2017; 47: 621–34.

• 6.

  Bucerius J, Dijkgraaf I, Mottaghy FM, Schurgers LJ. Идентификация цели для диагностики и вмешательства уязвимых атеросклеротических бляшек за пределами ¹⁸ Позитронно-эмиссионная томография с F-фтордезоксиглюкозой: многообещающие индикаторы на горизонте.Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2019; 46: 251–65.

• 7.

  Мистер Э.Дж., Креннинг Б.Дж., де Сварт Дж., Сегберс М., Барретт Х.Э., Бернсен М.Р. и др. Перспективы радионуклидной визуализации мелких животных; соображения и достижения в области атеросклероза. Front Med. 2019; 6: 1–11.

  Артикул Google ученый

• 8.

  Мистер Э.Дж., Креннинг Б.Дж., Де Блуа Р.Х. Визуализация атеросклероза с нацеливанием LFA-1 на воспалительные клетки с помощью ¹¹¹ In-DANBIRT.J Nucl Cardiol. 2018; 13: 1–8.

• 9.

  Mota R, Campen MJ, Cuellar ME, Garver WS, Hesterman J, Qutaish M, et al. ¹¹¹ InIn-Danbirt in vivo молекулярная визуализация воспалительных клеток при атеросклерозе. Contrast Media Mol Imaging. 2018; 2018.

• 10.

  Таркин Дж. М., Джоши Ф. Дж., Эванс Н. Р., Чоудхури М. М., Фигг Н. Л., Шах А. В. и др. Обнаружение атеросклеротического воспаления с помощью ⁶⁸ Ga-DOTATATE PET по сравнению с [ ¹⁸ F] FDG PET. J Am Coll Cardiol.2017; 69: 1774–91.

• 11.

  Li X, Samnick S, Lapa C, Israel I, Buck AK, Kreissl MC, et al. Ga-DOTATATE ПЭТ / КТ для обнаружения воспаления крупных артерий: корреляция с ¹⁸ F-FDG, кальциевой нагрузкой и факторами риска. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2012; 2: 1–10.

• 12.

  Ромингер А., Саам Т., Фогль Э, Ублис С., Фужер Л., Форстер С. и др. Визуализация in vivo активности макрофагов в коронарных артериях с использованием ПЭТ / КТ ⁶⁸ Ga-DOTATATE: корреляция с коронарной нагрузкой кальция и факторами риска.J Nucl Med. 2010; 51: 193–7.

• 13.

  Ван СМИ, Эндозо Р., Микопулу С., Шотмэн Р., Родригес-Хусто М., Менезес Л. и др. ПЭТ / КТ-изображение нестабильной сонной бляшки с лигандом рецептора соматостатина, меченным ⁶⁸ Ga. J Nucl Med. 2017; 58: 774–81.

• 14.

  Педерсен С.Ф., Викдж Б., Келлер С.Х., Хансен А.Е., Клемменсен А.Е., Силлесен Н. и др. Cu-DOTATATE ПЭТ / МРТ для обнаружения активированных макрофагов в исследованиях атеросклеротических бляшек сонных артерий у пациентов, перенесших эндартерэктомию.Артериосклер Thromb Vasc Biol. 2015; 7: 1696–703.

  Артикул Google ученый

• 15.

  Hsieh PC, Lee IH, Yeh TL, Chen KC, Huang HC, Chen PS и др. Соотношение объемов распределения переносчиков серотонина и дофамина у здоровых пациентов с большой депрессией в анамнезе — исследование двойного изотопа SPECT. Психиатрия Res Neuroimaging. 2010. 184: 157–61.

• 16.

  Берман Д.С., Кан X, Тамараппу Б., Волак А., Хейс С.В., Наказато Р. и др.Стресс таллий-201 / остаточный технеций-99m последовательная двух изотопная высокоскоростная визуализация перфузии миокарда. JACC Cardiovasc Imaging 2009; 2: 273–82.

• 17.

  Хейба С.И., Колкер Д., Мочерла Б., Капур К., Цзян М., Сон Х. и др. Оптимизированная оценка инфекции диабетической стопы по протоколу двух изотопной ОФЭКТ / КТ. J Foot Ankle Surg Elsevier Ltd. 2010; 49: 529–36.

  Артикул Google ученый

• 18.

  Майна Т., Нок Б.А., Кордопатис П., Бернард Б.Ф., Бриман В.А.П., Ван Гамерен А. и др.Оригинальная статья [ ^99m Tc] -Demotate 2 в обнаружении SST ₂ -положительных опухолей: доклиническое сравнение с [ ¹¹¹ In] -DOTA-tate. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2006; 33: 831–40.

• 19.

  de Blois E, Sze Chan H, Breeman WA. Йодирование и стабильность аналогов соматостатина: сравнение методов йодирования. Практический обзор. Curr Top Med Chem. 2012; 12: 2668–76.

  Артикул Google ученый

• 20.

  Walker MD, Goorden MC, Dinelle K, Ramakers RM, Blinder S, Shirmohammad M и др. Оценка производительности доклинического ПЭТ-сканера с точечной коллимацией по сравнению с ПЭТ-сканером для мелких животных на основе совпадений. J Nucl Med. 2014; 55: 1368–74.

  Артикул Google ученый

• 21.

  Goorden MC, van der Have F, Kreuger R, Ramakers RM, Vastenhouw B, Burbach JPH, et al. VECTor: система доклинической визуализации для одновременной субмиллиметровой ОФЭКТ и ПЭТ.J Nucl Med. 2013; 54: 306–12.

  CAS Статья Google ученый

• 22.

  Vaissier PEB, Beekman FJ, Goorden MC. Регулирование подобия OS-EM для ускоренной реконструкции SPECT. Phys Med Biol. 2016; 61: 4300–15.

  CAS Статья Google ученый

• 23.

  Cervo M, Gerbaudo VH, Park MA, Moore SC. Количественный одновременный ¹¹¹ В / ^99m Tc ОФЭКТ-КТ остеомиелита.Med Phys. 2013; 40: 1–11.

• 24.

  Огава К., Харата Ю., Итихара Т., Кубо А., Хашимото С. Практический метод позиционно-зависимой коррекции комптоновского рассеяния в КТ с однофотонным излучением. IEEE Trans Med Imaging. 1991; 10: 408–12.

  CAS Статья Google ученый

• 25.

  Visser EP, Harteveld AA, Meeuwis APW, Disselhorst JA, Beekman FJ, Oyen WJG, et al. Фантом качества изображения и параметры для ОФЭКТ мелких животных с высоким пространственным разрешением.Nucl Instruments Methods Phys Res A 2011; 654: 539–45.

• 26.

  Андерссон Дж., Либби П., Ханссон Г.К. Адаптивный иммунитет и атеросклероз. Clin Immunol. 2010; 134: 33–46.

  CAS Статья Google ученый

• 27.

  Цукнос А., Нэш Г.Б., Рейнджер Г.Е. Моноциты инициируют цикл рекрутирования лейкоцитов при совместном культивировании с эндотелиальными клетками. Атеросклероз. 2003. 170: 49–58.

  CAS Статья Google ученый

• 28.

  Кунис Н.Г., Суфрас Г.Д., Цигкас Г., Хахалис Г. Количество лейкоцитов, соотношение лейкоцитов и эозинофилов как маркеры воспаления у пациентов с ишемической болезнью сердца. Clin Appl Thromb. 2015; 21: 139–43.

  Артикул Google ученый

• 29.

  Virmani R, Burke AP, Farb A, Kolodgie FD. Патология уязвимого налета. J Am Coll Cardiol. 2006; 47: 7–12.

  Артикул Google ученый

• 30.

  Нарула Дж., Накано М., Вирмани Р., Колоджи Ф. Д., Петерсен Р., Ньюкомб Р. и др. Гистопатологические характеристики атеросклеротической коронарной болезни и значение результатов инвазивного и неинвазивного обнаружения уязвимых бляшек. J Am Coll Cardiol. 2013; 61: 1041–51.

  Артикул Google ученый

• 31.

  Falk E. Почему бляшки разрываются? Тираж. 1992; 86: 30–42.

  Google ученый

• 32.

  Hyafil F, Pelisek J, Laitinen I, Schottelius M, Mohring M, Yvonne D, et al. Визуализация рецептора цитокина CXCR4 в атеросклеротических бляшках с помощью радиоактивного индикатора ⁶⁸ Ga-Pentixafor для ПЭТ. J Nucl Med. 2017; 58: 499–507.

• 33.

  Masteling MG, Zeebregts CJ, Tio RA, Breek JC, Tietge UJF, De Boer JF, et al. Визуализация атеросклеротических бляшек сонных артерий человека с высоким разрешением с помощью ПЭТ-сканирования ¹⁸ F-FDG для изучения уязвимости бляшек. J Nucl Cardiol. 2011; 18: 1066–75.

• 34.

  Watanabe Y, Nagayama M. МРТ бляшек сонной артерии. Нейрорадиология. 2010; 52: 253–74.

  Артикул Google ученый

• 35.

  Мицумори Л.М., Хацуками Т.С., Фергюсон М.С., Кервин В.С., Цай Дж., Юань С. Точность многопоследовательной МР-визуализации in vivo для определения нестабильных фиброзных колпачков в продвинутых каротидных бляшках человека. J. Магнитно-резонансная томография. 2003; 17: 410–20.

  Артикул Google ученый

• 36.

  Singh N, Moody AR, Roifman I, Bluemke DA, Zavodni AEH. Расширенная МРТ для визуализации бляшек сонной артерии. Int J Card Imaging. 2016; 32: 83–9.

  Артикул Google ученый

• 37.

  Робсон П.М., Двек М.Р., Тривьери М.Г., Каракацанис Н.А., Контрерас Дж., Гидвани У. и др. ПЭТ / МРТ коронарных артерий: выполнимость, ограничения и решения. JACC Cardiovasc Imaging. 2018; 10: 1103–12.

  Артикул Google ученый

• 38.

  Li X, Heber D, Leike T, Beitzke D, Lu X, Zhang X и др. [ ⁶⁸ Ga] Пентиксафор-ПЭТ / МРТ для обнаружения экспрессии хемокинового рецептора 4 в атеросклеротических бляшках. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2018; 45: 558–66.

Окклюзионная болезнь периферических артерий — заболевания сердца и кровеносных сосудов

Симптомы окклюзионной болезни периферических артерий различаются в зависимости от

• Насколько полностью закупорена артерия

• Сужена ли артерия

  постепенно или постепенно

Обычно до появления симптомов необходимо заблокировать около 70% внутренней части артерии.Постепенное сужение артерии может привести к менее серьезным симптомам, чем внезапная закупорка, даже если в конечном итоге артерия полностью заблокируется. Симптомы могут быть менее серьезными, поскольку постепенное сужение дает время для расширения ближайших кровеносных сосудов или роста новых кровеносных сосудов (называемых коллатеральными сосудами). Таким образом, пораженная ткань все еще может снабжаться кровью. Если артерия внезапно заблокирована, коллатеральные сосуды не успевают развиваться, поэтому симптомы обычно тяжелые.

Внезапная полная закупорка артерии в ноге или руке может вызвать сильную боль, похолодание и онемение пораженной конечности.Нога или рука человека бледные или голубоватые (синюшные). Под блокировкой пульс не ощущается. Внезапное резкое снижение кровотока к конечности требует неотложной медицинской помощи. Отсутствие кровотока может быстро привести к потере чувствительности или параличу конечности. Если кровоток отсутствует слишком долго, ткань может погибнуть, и конечность может потребоваться ампутировать.

Перемежающаяся хромота, наиболее частый симптом заболевания периферических артерий, возникает в результате постепенного сужения артерии ноги.Это болезненное, ноющее ощущение, спазмы или усталость в мышцах ноги, а не в суставах. Перемежающаяся хромота возникает регулярно и предсказуемо во время физической активности, но всегда быстро проходит после отдыха. Мышцы болят, когда человек ходит, и боль начинается быстрее и сильнее, когда человек идет быстро или в гору. Обычно после 1–5 минут отдыха (сидя не обязательно) человек может пройти то же расстояние, которое уже было пройдено, хотя продолжение ходьбы снова вызовет боль на сопоставимом расстоянии.Чаще всего боль возникает в икре, но также может возникать в бедре, бедре или ягодице, в зависимости от места закупорки. Очень редко возникает боль в стопе.

По мере дальнейшего сужения артерии ноги расстояние, которое человек может пройти без боли, уменьшается. В конце концов, когда болезнь становится очень тяжелой, мышцы ног могут болеть даже в состоянии покоя, особенно когда человек лежит. Такая боль обычно начинается в голени или передней части стопы, сильная и неумолимая и усиливается, когда нога приподнята.Боль часто мешает спать. Для облегчения человек может свесить ступни за край кровати или отдыхать сидя, свесив ноги вниз.

Крупные закупорки артерий руки, которые случаются редко, могут вызывать усталость, спазмы или боль в мышцах руки при многократном использовании руки.

Когда кровоснабжение незначительно или умеренно снижено, нога или рука могут выглядеть почти нормально. Когда кровоснабжение стопы сильно снижено, стопа может быть холодной, и врачам может потребоваться специальное оборудование для обнаружения пульса на стопе.Кожа стопы или ноги может быть сухой, чешуйчатой, блестящей или потрескавшейся. Ногти могут не расти нормально, а волосы на ногах могут не расти. По мере дальнейшего сужения артерии у человека могут появиться трудно заживающие язвы, обычно на пальцах ног или пятки, а иногда и на голени, особенно после травмы. Инфекции возникают легко и быстро становятся серьезными. У людей с тяжелым окклюзионным заболеванием периферических артерий для заживления кожных ран могут потребоваться недели или месяцы, или они могут не зажить. Могут развиться язвы стопы.Мышцы ног обычно сокращаются (атрофируются). Сильная закупорка может вызвать гангрену (отмирание тканей из-за отсутствия кровоснабжения).

У некоторых людей с предсказуемой стабильной хромотой хромота может внезапно ухудшиться.