Преднизолон гормон для детей: Преднизолон инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Prednisolon таб. 5 мг: 100 шт. (37231)

ГКС для перорального применения список препаратов клинико-фармакологической группы в справочнике лекарственных средств Видаль

	Дексазон		Таб. 500 мкг: 50 шт. рег. №: П N014411/01-2002 от 24.05.10
	Дексаметазон		Таб. 0.5 мг: 10 или 50 шт. рег. №: ЛП-000882 от 18.10.11
	Дексаметазон		Таб. 500 мкг: 10, 20, 50 или 100 шт. рег. №: Р N002537/01 от 14.07.08
	Дексаметазон		Таб. 500 мкг: 50 шт. рег. №: П N016061/01 от 24.09.09
	Дексаметазон-КРКА		Таб. 4 мг: 10, 20, 30, 50, 60 или 100 шт. рег. №: ЛП-006755 от 05.02.21 Таб. 8 мг: 10, 20, 30, 50, 60 или 100 шт. рег. №: ЛП-006755 от 05.02.21
	Дексаметазон-КРКА		Таб. 500 мкг: 10 шт. рег. №: П N012237/01 от 09.02.11 Дата перерегистрации: 05.11.19	Произведено и расфасовано: KRKA (Словения) Упаковка и выпускающий контроль качества: KRKA (Словения) или КРКА-РУС (Россия)
	Кеналог		Таб. 4 мг: 50 шт. рег. №: П N012381/01 от 12.10.10
	Кортеф®		Таб. 10 мг: 100 шт. рег. №: П N013028/01 от 19.12.11 Дата перерегистрации: 05.12.19
	Кортизон		Таб. 25 мг: 80 шт. рег. №: Р N003710/01 от 22.07.09
	Мегадексан		Таб. 10 мг: 60, 100 или 120 шт. рег. №: ЛП-001969 от 14.01.13	Произведено: ОЗОН (Россия)
	Мегадексан		Таб. 4 мг: 60, 100 или 120 шт. рег. №: ЛП-001969 от 14.01.13	Произведено: ОЗОН (Россия)
	Мегадексан		Таб. 8 мг: 60, 100 или 120 шт. рег. №: ЛП-001969 от 14.01.13	Произведено: ОЗОН (Россия)
	Медрол®		Таб. 4 мг: 10, 30 или 100 шт. рег. №: П N015350/01 от 15.12.08 Таб. 16 мг: 14 или 50 шт. рег. №: П N015350/01 от 15.12.08 Таб. 32 мг: 20 или 50 шт. рег. №: П N015350/01 от 15.12.08
	Метилпреднизолон-Натив		Таб. 4 мг: 30 или 100 шт. рег. №: ЛП-004809 от 19.04.18 Таб. 16 мг: 50 шт. рег. №: ЛП-004809 от 19.04.18
	Метипред		Таб. 4 мг: 30 или 100 шт. рег. №: П N015709/01 от 06.02.09 Дата перерегистрации: 14.09.20 Таб. 16 мг: 30 или 100 шт. рег. №: П N015709/01 от 06.02.09 Дата перерегистрации: 14.09.20	Произведено и расфасовано: ORION CORPORATION (Финляндия)
	Полькортолон		Таб. 4 мг: 50 шт. рег. №: П N013540/01 от 11.09.12
	Преднизолон		Таб. 1 мг: 20, 50, 60 или 100 шт. рег. №: ЛС-002459 от 07.02.12
	Преднизолон		Таб. 5 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60 или 100 шт. рег. №: ЛП-001472 от 02.02.12
	Преднизолон		Таб. 5 мг: 100 шт. рег. №: П N011484/01 от 30.03.10
	Преднизолон		Таб. 5 мг: 100 шт. рег. №: П N014592/01 от 13.10.08 Дата перерегистрации: 31.08.15
	Преднизолон		Таб. 5 мг: 100 шт. рег. №: П N010299/02 от 06.02.12
	Преднизолон		Таб. 5 мг: 100 шт. рег. №: ЛС-001000 от 24.05.11
	Преднизолон		Таб. 5 мг: 100 шт. рег. №: П N011381/01 от 25.05.09 Дата перерегистрации: 23.10.19
	Преднизолон		Таб. 5 мг: 20, 30, 50 или 60 шт. рег. №: ЛП-000773 от 29.09.11
	Преднизолон		Таб. 5 мг: 20, 50, 60 или 100 шт. рег. №: ЛС-002459 от 07.02.12
	Преднизолон		Таб. 5 мг: 60, 120, 3000, 4000 или 6000 шт. рег. №: ЛСР-003276/07 от 17.10.07
	Триамцинолон-ФПО®		Таб. 4 мг: 10, 15, 20, 30, 40, 45, 50, 60, 75, 80, 90, 100, 120 или 150 шт. рег. №: Р N001984/01 от 08.08.11 Дата перерегистрации: 27.08.19
	Дексаметазона таблетки 0.0005 г		Таб. 500 мкг: 10, 20, 30, 40, 50 или 100 шт. рег. №: 70/421/6 от 25.06.70
	Дексаметазона таблетки 0.0005 г		Таб. 500 мкг: 10, 20, 30, 40, 50 или 100 шт. рег. №: 70/421/6 от 25.06.70
	Дексаметазона таблетки 0.0005 г		Таб. 500 мкг: 10, 20, 30, 40, 50 или 100 шт. рег. №: 70/421/6 от 25.06.70
	Дексаметазона таблетки 0.0005 г		Таб. 500 мкг: 10, 20, 30, 40, 50 или 100 шт. рег. №: 70/421/6 от 25.06.70
	Дексаметазона таблетки 0.0005 г		Таб. 500 мкг: 10, 20, 30, 40, 50 или 100 шт. рег. №: 70/421/6 от 25.06.70
	Дексона-Д		Таб. 500 мкг: 100 шт. рег. №: П N015132/01-2003 от 30.06.03
	Лемод®		Лиофилизат д/пригот. р-ра д/в/в и в/м введения 125 мг: фл. в компл. с растворителем рег. №: ЛСР-001550/08 от 14.03.08 Таб. 4 мг: 20 шт. рег. №: ЛСР-001573/08 от 14.03.08
	Преднизолон Никомед		Таб. 5 мг: 10, 30, 40 или 100 шт. рег. №: П N015850/02 от 28.05.09
	Преднизолон Никомед		Таб. 5 мг: 10, 30, 40 или 100 шт. рег. №: П N015850/02 от 19.09.11 Дата перерегистрации: 17.07.17	Фасовка и упаковка: TAKEDA (Германия) Выпускающий контроль качества: TAKEDA AUSTRIA (Австрия)
	Триамцинолона таблетки 0.004 г		Таб. 4 мг: 30, 50 или 100 шт. рег. №: 73/507/5 от 04.07.73
	Целестон		Таб. 500 мг: 30 шт. рег. №: П N014250/02-2002 от 25.07.02

Аналоги Преднизолон — инструкции по применению заменителей Преднизолон

💊 Аналоги препарата Преднизолон

✅ Более 71 аналогов Преднизолон

Выбранный препарат

Преднизолон таб. 5 мг: 100 шт.

Результаты поиска аналогов

Полные аналоги: 9

	Преднизолон		Таб. 1 мг: 20, 50, 60 или 100 шт. рег. №: ЛС-002459 от 07.02.12
	Преднизолон		Таб. 5 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60 или 100 шт. рег. №: ЛП-001472 от 02.02.12
	Преднизолон		Таб. 5 мг: 100 шт. рег. №: П N010299/02 от 06.02.12
	Преднизолон		Таб. 5 мг: 100 шт. рег. №: П N011484/01 от 30.03.10
	Преднизолон		Таб. 5 мг: 100 шт. рег. №: ЛС-001000 от 24.05.11
	Преднизолон		Таб. 5 мг: 100 шт. рег. №: П N014592/01 от 13.10.08 Дата перерегистрации: 31.08.15
	Преднизолон		Таб. 5 мг: 20, 30, 50 или 60 шт. рег. №: ЛП-000773 от 29.09.11
	Преднизолон		Таб. 5 мг: 20, 50, 60 или 100 шт. рег. №: ЛС-002459 от 07.02.12
	Преднизолон		Таб. 5 мг: 60, 120, 3000, 4000 или 6000 шт. рег. №: ЛСР-003276/07 от 17.10.07

Групповые и нозологические аналоги могут быть использованы специалистами при назначении терапии в отсутствие препаратов первой линии.

Классификация аналогов

• Полные аналоги – препараты, имеющие в составе идентичные активные вещества и схожие формы выпуска.
• Групповые аналоги (доступны специалистам) – препараты, содержащие активные вещества со схожим механизмом действия и имеющие схожие формы выпуска.
• Нозологические аналоги (доступны специалистам) – могут быть использованы специалистами при назначении терапии в отсутствие препаратов «первой линии».

Полные аналоги Преднизолон по формам выпуска

Преднизолон	Таб. 1 мг: 20, 50, 60 или 100 шт.
Преднизолон	Таб. 5 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60 или 100 шт.
Преднизолон	Таб. 5 мг: 100 шт.
Преднизолон	Таб. 5 мг: 100 шт.
Преднизолон	Таб. 5 мг: 100 шт.
Преднизолон	Таб. 5 мг: 100 шт.
Преднизолон	Таб. 5 мг: 20, 30, 50 или 60 шт.
Преднизолон	Таб. 5 мг: 20, 50, 60 или 100 шт.
Преднизолон	Таб. 5 мг: 60, 120, 3000, 4000 или 6000 шт.

Чем нас лечат: Преднизолон. Закупки, которые мы потеряли

Могут назначить Преднизолон и от почечных заболеваний, когда собственные гормоны надпочечников почему-то не выполняют свои функции должным образом. Например, при нефротическом синдроме, когда в мочу попадают белки, которых там быть не должно, люди находятся под угрозой серьезных инфекций, и Преднизолон может снизить этот риск и уменьшить вероятность возвращения заболевания (которое может быть вызвано новой вирусной инфекцией), но более длительные схемы применения, чем два-три месяца, ничем себя не оправдали (и хорошо, тем меньше побочного действия). При воспалении плечевого сустава Преднизолон может спасти от боли, а вот при подагре, у которой совсем другой механизм возникновения, надежда слаба — придется менять образ жизни.

Преднизолон часто используется и при лечении глазных инфекций, а также при хирургии катаракты, помогая защитить глаза от воспаления, однако лучше ли он, чем нестероидные противовоспалительные препараты, неизвестно.

А вот при колитах польза от кортикостероидов не всегда перевешивает их вред, хотя при болезни Крона они помогают запустить ремиссию.

Сила кортикостероидов распространяется и на неврологические воспаления: к примеру, поврежденные проказой нервные окончания успешно лечат, хотя при долгом или слабом нарушении функций польза этих лекарств уже неочевидна. Немного улучшаются мышечные функции и у больных дистрофией Дюшенна (хотя в долгосрочной перспективе соотношение рисков и пользы пока под вопросом), а вот при синдроме Гийена — Барре значительная эффективность препарата не доказана. Та же проблема и с рассеянным склерозом в долгосрочной перспективе: пока исследования не позволяют давать рекомендаций.

Indicator.Ru рекомендует: можно, только осторожно

Несмотря на то, что у препарата очень много исследований на маленьком количестве пациентов (что делает их статистически слабыми), механизм его действия известен — в конце концов, преднизолон относится к глюкокортикоидным гормонам, которые в организме точно работают.

Досье препарата: 60-летний опыт применения метилпреднизолона

Гормоны кортикостероидного ряда синтезируются корой надпочечников. Все кортикостероиды можно подразделить на минерало- и глюкокортикоиды (ГК). Первые регулируют водно-электролитный обмен путем влияния на транспорт ионов натрия и калия, а вторые получили свое название в связи с влиянием на поддержку стабильного уровня глюкозы крови. Кроме того, ГК участвуют в контроле обмена жиров и белков, повышают секрецию желудка и т. д. Особенно важным для практической медицины является свойство ГК угнетать воспалительный и иммунный ответ (Cronstein B. N., 1995).

Эффективность стероидных гормонов кортизона, гидрокортизона, преднизона и преднизолона в лечении бронхиальной астмы (БА), других болезней аллергического генеза, ревматоидного артрита, воспалительных заболеваний кишечника и аутоиммунной патологии несомненна. Вместе с тем применение этих ГК ограничено вследствие их способности вызывать такие неблагоприятные эффекты, как нарушение минерального баланса, активация воспалительных поражений (туберкулез, пептическая язва), гипергликемия, мышечные спазмы, гирсутизм, формирование луноподобного лица, чрезмерный аппетит (Feinberg S. M. et al., 1957; Barnes P. J., 1998).

Создание метилпреднизолона и его современные препараты

Вышеперечисленные побочные явления обусловили необходимость поиска противовоспалительных ГК, характеризующихся лучшим профилем безопасности и переносимости. В результате был синтезирован метилпреднизолон (МП), отличие которого от преднизолона состоит в замене атома водорода на метильную группу в положении 6α (Feinberg S. M. et al., 1957).

МП был синтезирован в США в основанной в 1886 г. лаборатории Upjohn, которую впоследствии приобрела компания Pfizer (США). Эта лаборатория с середины ХХ ст. специализировалась на промышленном производстве стероидов с помощью бактериальной ферментации и окисления (Hogg J. A., 1992). К идее создания МП ученых лаборатории Upjohn подтолкнуло сообщение о том, что гидрокортизон метаболически деактивируется путем окисления в печени с образованием 6-гидрокси-производных. Основываясь на данном факте, исследователи заблокировали метаболизм преднизолона, разместив метильную группу в уязвимом 6-положении с целью защиты стероида от окислительных ферментов. Полученный таким образом МП оказался более мощным, чем преднизолон (Sneader W., 2005). В 1955 г. МП был одобрен для использования в медицинских целях (Fischer J., Robin G. C., 2006), а в 1957 г. был выведен на фармацевтический рынок как Медрол. В наше время МП входит в Примерный перечень основных лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения, то есть является крайне важным для современной медицины препаратом (WHO Model List of Essential Medicines, 2015).

Синтетические ГК представлены в виде форм для перорального и парентерального введения. Поле их применения включает контроль воспаления при многих заболеваниях (БА, ревматоидный артрит), а также супрессию нежелательных иммунных реакций (например, при отторжении трансплантата) (Cronstein B. N., 1995). На данный момент на фармацевтическом рынке Украины представлена линейка высококачественных препаратов МП производства компании Pfizer, которая включает:

• Медрол – таблетированный препарат, содержащий 4, 16 или 32 мг МП в 1 таблетке;
• Солу-Медрол – порошок, содержащий метилпреднизолона натрия сукцинат (МПНС) 40, 125, 500 или 100 мг, а также растворитель (бензиловый спирт 9 мг/мл, вода для инъекций) для приготовления раствора для инъекций;
• Депо-Медрол – суспензия для инъекций, содержащая 40 мг МП ацетата (МПА) в 1 мл.

Противовоспалительное действие МПНС (­Солу-Медрол) приблизительно на 20% превышает аналогичный показатель преднизолона (Szefler S. J. et al., 1986). Поскольку МПНС высокорастворим в воде, его можно назначать в малом объеме растворителя, что особенно удобно для внутривенного введения при потребности в максимально быстром достижении высокой концентрации МП в крови (Physicians’ Desk Reference, 1994).

Ревматологические заболевания

Применение пероральных ГК способно снижать смертность у пациентов с системной красной волчанкой (Weissmann G., 1993). Высокодозовая внутривенная терапия МП (1 г МП на протяжении 30 мин 1 р/сут 3 дня) у пациентов с люпус-нефритом приводила к улучшению функции почек на 20%. У 60% ответивших на стероидную терапию достигнутое при помощи МП улучшение сохранялось на протяжении 6 мес (Kimberly R. P. et al., 1981).

Для многих пациентов с остеоартритом единственной возможностью сохранения повседневной активности и трудоспособности являются внутрисуставные инъекции ГК, способные эффективно устранять болевой синдром и ликвидировать синовит. Режим применения ГК в каждом случае определяется индивидуально, при этом оптимальным является 3-4-кратное введение препарата в пораженный сустав в течение года. Минимально допустимый межинъекционный промежуток для короткодействующих ГК составляет 5-7 сут, для ГК со средней длительностью действия – 1мес, для ГК пролонгированного действия – 2 мес.

На сегодня хорошо изучен и широко применяется в клинической практике депо-ГК МП (Депо-Медрол), характеризующийся меньшим риском развития побочных явлений по сравнению с другими ГК, назначаемыми при остеоартритах. Депо-Медрол обладает выраженным и длительным противовоспалительным эффектом (до 8 нед), что позволяет использовать его для интраартикулярного введения с оптимальной частотой (1 раз в 2 мес) при сохранении высоких показателей ответа на терапию (Проценко Г. А., 2016).

A. Silvinato и W. M. Bernardo (2017) провели обобщающий анализ исследований внутрисуставного введения различных ГК (МПА, триамцинолона ацетонида (ТА) и тримацинолона гексацетонида – ТГ) при воспалительном артрите или остеоартрите коленного сустава. Было установлено, что МПА и ТА одинаково эффективно улучшают функцию сустава в период до 12 нед после введения, однако МПА более выраженно снижает боль, чем ТА, в период до 6 нед. Хотя аналгетическое действие ТГ развивается быстрее, через 2-24 нед после введения разница между МПА и ТГ по выраженности обезболивания отсутствует. При оценке функционального состояния сустава в период до 6 нед после введения при ревматоидном артрите и до 24 нед после введения при остеоартрите отличий между МПА и ТГ выявлено не было.

Открытое клиническое исследование В. В. Паламарчука и К. А. Булавина (2010) включало пациентов (n=73) в возрасте 34-84 лет с остеоартритом коленного и тазобедренного суставов (n=24), а также с остеохондрозом поясничного и шейного отделов позвоночника, сопровождающимся протрузиями дисков и различной корешковой симптоматикой (n=49). Всем больным проводилось комплексное лечение (вазотропная терапия, нестероидные противовоспалительные препараты, физиотерапевтические мероприятия, лечебная физкультура). Пациентам основной группы дополнительно был назначен препарат Солу-­Медрол (ежедневное однократное введение 125 мг внутривенно в течение 5 сут). Во время или после введения Солу-Медрола в 9 (12,3%) случаях возникала артериальная гипертензия (в основном у пациентов пожилого/старческого возраста). Иных побочных действий отмечено не было. Уже после 1-2 дней терапии участники основной группы отмечали положительную динамику в виде снижения интенсивности болевого синдрома. После 5-дневного курса Солу-Медрола у большинства пациентов наблюдалось отсутствие суставных/радикулярных болей или выраженное снижение их интенсивности. Через 10 сут применения препарата у пациентов с остеохондрозом группы МП зафиксировали достоверное улучшение, подтверждавшееся уменьшением субъективной оценки боли по визуально-аналоговой шкале (ВАШ) как в состоянии покоя, так и при движении (на 38,6 и 41,7% соответственно; p<0,05 в обоих случаях). В то же время в контрольной группе динамика показателей была менее выраженной (снижение болевых ощущений на 17,5 и 21,2% соответственно). У 89,8% пациентов имели место уменьшение выраженности болей в поясничном отделе позвоночника и полное отсутствие радикулярных болей; у остальных 10,2% интенсивность болевого синдрома снизилась. У пациентов с остеоартритом боль по ВАШ в покое и при ходьбе уменьшилась на 32,7 и 39,1% соответственно (для обоих показателей p<0,05) в группе Солу-Медрола и всего на 15,6 и 19,4% соответственно (p<0,05) в контрольной группе. Таким образом, Солу-Медрол является эффективным препаратом, добавление которого в схему комплексной терапии больных с остеохондрозом и остеоартритом существенно улучшает результат лечения. При этом Солу-Медрол показал хороший профиль переносимости.

В исследовании STIVEA пациенты с ранним воспалительным полиартритом (n=222) были рандомизированы в группы 3-кратной еженедельной внутримышечной инъекции МПА или плацебо. Оценка результатов проводилась через 6 и 12 мес после первой инъекции. Выяснилось, что пациенты группы плацебо чаще нуждались в применении болезнь-модифицирующих антиревматических препаратов (БМАРП), чем участники группы МП (76 против 61%). Через 12 мес разрешение артрита без БМАРП было достигнуто у 9,9% (11/111) участников группы плацебо и 19,8% (22/111) пациентов, принимавших МПА. Таким образом, в случае раннего воспалительного полиартрита лечение МП позволяет отсрочить назначение БМАРП и предупредить прогрессирование заболевания до ревматоидного артрита у каждого 10-го больного (Verstappen S. M. et al., 2009).

Показано также, что предоперационное введение 125 мг МП пациентам, подлежащим тотальной артропластике коленного сустава, сопровождается снижением маркеров эндотелиального повреждения (синдекан 1, растворимый тромбомодулин плазмы, sE-селектин) и уменьшением системного воспалительного ответа (согласно уровню С-реактивного белка) по сравнению с соответствующими показателями в группе плацебо (Lindberg-Larsen V. et al., 2017).

Аллергические заболевания

МП показан для лечения тяжелых или инвалидизирующих аллергических состояний, не отвечающих на стандартную терапию, в том числе анафилактического шока и астматического статуса (Cronstein B. N., 1995). Хотя препаратом выбора при анафилактическом шоке является адреналин, высокие дозы инъекционных ГК, например МПНС, в качестве дополнительной терапии снижают воспаление и уменьшают чрезмерную проницаемость сосудов, предупреждая ухудшение состояния пациента (Holgate S. T., 1993). Получены также позитивные результаты при назначении МП при аллергическом дерматите, буллезном пемфигоиде (Cronstein B. N., 1995).

ГК являются неотъемлемым компонентом лечения БА, поскольку угнетают воспаление дыхательных путей – центральный компонент патогенеза этого заболевания. Противовоспалительное действие ГК опосредовано супрессией генетической транскрипции воспалительных цитокинов и активацией транскрипции некоторых других медиаторов. Негеномными механизмами противовоспалительного влияния ГК выступают их связывание с ­неклассическими мембраносвязанными рецепторами и потенцирование α₁-адренергического действия в гладких мышцах бронхов. Негеномные механизмы действуют быстрее, но менее длительно, чем геномные (Alangari A. A., 2010).

В исследовании с участием детей в возрасте 8 мес – 15 лет с обострениями БА S. Press и R. S. Lipkin (1991) обнаружили, что внутривенное применение МП и аминофиллина в отделении неотложной терапии значительно уменьшало количество госпитализаций. Эти препараты назначались в качестве терапии второй линии детям с острым бронхоспазмом, не отвечавшим на ингаляционную терапию альбутерола сульфaтом или метапротеренолом. В исследовании T. Oxaki и соавт. (1990) 28 пациентам с обострениями БА назначалось внутривенное введение МП на протяжении 3 дней. Проведенное определение функции легких показало, что прием МПНС сопровождался тенденцией к повышению объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ₁) и парциального давления кислорода. Общее клиническое улучшение расценивалось как хорошее/отличное у 85% больных. В двойном слепом рандомизированном исследовании S. M. Schneider и соавт. (1988) применение 30 мг/кг МПНС у пациентов с острым бронхоспазмом также имело следствием выраженное снижение частоты госпитализаций: стационарного лечения требовали 19% участников группы МПНС и 44% – группы плацебо.

Неврологические заболевания

Рассеянный склероз (РС) является воспалительным демиелинизирующим заболеванием, при котором разрушается миелиновая оболочка нейронов центральной нервной системы. МП играет важную роль в лечении РС в связи с угнетением каскада воспалительных цитокинов и активации Т-клеток, снижением экстравазации иммунных клеток в центральной нервной системе. Кроме того, МП содействует апоптозу активированных иммуноцитов, уменьшает цитотоксическое влияние оксида азота и фактора некроза опухоли (Sloka J. S., Stefanelli M., 2005).

S. Liu и соавт. (2017) провели метаанализ рандомизированных контролированных исследований применения пероральных и внутривенных форм МП в лечении РС. Было установлено, что обе формы МП одинаково эффективны. Что касается побочных явлений, то наблюдалось лишь одно отличие: при приеме перорального МП бессонница встречалась чаще, чем при введении внутривенного препарата. Авторы объясняют это пролонгированной биодоступностью пероральной формы и во избежание нарушений сна рекомендуют прием препарата в утреннее время.

В испытании D. H. Miller и соавт. (1992) пациентам с РС проводилась магнитно-резонансная томография головного мозга до и после 3-дневного курса высокодозовой внутривенной терапии МП. Было показано, что в 36% случаев подобное лечение имело устойчивый и быстрый эффект в отношении уменьшения выраженности нарушений гематоэнцефалического барьера. Быстрая коррекция таких нарушений обеспечивает ускорение восстановления после острых эпизодов РС. При определении содержания МП в грудном молоке у кормящих женщин, которым этот препарат был назначен с целью лечения послеродового обострения РС, выяснилось, что уровень поступления МП в грудное молоко очень низкий. Поскольку терапия МП обычно носит кратковременный характер, контакт младенца с препаратом крайне невысок, то есть при наличии показаний МП можно применять у женщин в период лактации (Boz C. et al., 2017).

В исследовании T. C. Spoor и соавт. (1986) у пациентов с невритом оптического нерва назначение МПНС 1 г/сут на протяжении 2-5 дней приводило к быстрому разрешению процесса и восстановлению зрительной функции, в то время как у больных, не получавших такого лечения, развилась необратимая потеря зрения. Авторский коллектив рекомендует пациентам в возрасте 21-45 лет с оптическими нейропатиями аутоиммунного или неизвестного происхождения краткий курс мегадоз внутривенных ГК.

Пациенты с острыми повреждениями спинного мозга (ОПСМ) пребывают в группе риска развития стойкого неврологического повреждения. Один из главных путей реализации подобного повреждения – пероксидацию липидов – можно затормозить с помощью назначения МПНС. Внутривенное введение этого ГК следует начать в течение 8 ч после травмы, поскольку повреждение, опосредованное пероксидацией липидов, является необратимым (Hall E. D., 1991). Исследование National Acute Spinal Cord Injury Study 2 подтвердило преимущества назначения МПНС пациентам с ОПСМ. В рандомизированном контролированном исследовании W. Young и M. B. Bracken (1992) у пациентов, которым вводили внутривенно МП в течение 8 ч после повреждения, наблюдалось более выраженное улучшение, чем у больных, получивших плацебо, при контроле как через 6 нед, так и через 6 мес после ОПСМ. Улучшение было отмечено при оценке двигательных функций (p=0,05 через 6 нед; p=0,03 через 6 мес), болевой чувствительности к уколам иглой (p=0,06 через 6 нед; p=0,02 через 6 мес), тактильной чувствительности (p=0,03 при обоих измерениях). Высокодозовая терапия МП достоверно повышала показатели восстановления даже при тяжелых ОПСМ с полной потерей чувствительности ниже уровня поражения. Режим назначения МПНС предусматривал болюсное введение дозы 30 мг/кг с дальнейшей поддерживающей инфузией 5,4 мг/кг/ч на протяжении последующих 23 ч. Благоприятное воздействие МП имело место в случае начала лечения в течение 8 ч после поражения, что подчеркивает важность раннего вмешательства с назначением максимальных рекомендованных доз. В ходе дальнейшего наблюдения за участниками National Acute Spinal Cord Injury Study было установлено, что через 1 год у пациентов, получавших МПНС, наблюдались лучшие показатели чувствительности и двигательной функции, чем в контрольной группе (Bracken M. B. et al., 1992).

Заболевания дыхательной системы

Метаанализ 9 рандомизированных контролированных (n=1667) и 6 когортных (n=4095) исследований позволил установить, что практически во всех испытаниях ГК уменьшали длительность пребывания в стационаре, в частности в отделении интенсивной терапии; сокращали продолжительность внутривенной антибиотикотерапии; ускоряли стабилизацию клинического состояния. Поскольку существующие доказательства указывают, что пользу от назначения ГК при негоспитальных пневмониях возможно получить лишь при поддержке достаточных сывороточных концентраций на протяжении суток, у этих больных целесообразно применять ГК с длительным периодом полураспада (например, МП) и средства с пролонгированным действием (МП в форме депо) (Wan Y. D. et al., 2016).

При пневмоцистной пневмонии, являющейся наиболее распространенным жизнеугрожающим состоянием у пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита, также рекомендована вспомогательная терапия ГК (Cronstein B. N., 1995). В данной группе ГК следует применять при уменьшении парциального давления кислорода до уровня <70 мм рт. ст. У пациентов с пневмоцистной пневмонией терапия ГК снижает смертность, вероятность развития дыхательной недостаточности и выраженность уменьшения оксигенации. При пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii, МПНС следует назначать в дозе 30 мг 2 р/сут в 1-5-й день, 30 мг 1 р/сут – на 6-10-й день и 15 мг 1 р/сут – на 11-21-й день терапии (The National Institutes of Health-University of California Expert Panel, 1990).

A. Tamura и соавт. (2008) изучали влияние пульс-терапии МП у детей с пневмонией, вызванной Mycoplasma pneumoniae, рефрактерной к антибиотикотерапии (отсутствие клинического и рентгенографичекого улучшения после 7 дней применения антибактериального препарата). Внутривенное введение МП в дозе 30 мг/кг на протяжении 10,2±2,8 дня с дальнейшим постепенным уменьшением дозы сопровождалось снижением лихорадки уже через 4-14 ч после инициации стероидной терапии. Параллельно были отмечены быстрое уменьшение выраженности рентгенологических нарушений (инфильтраты, плевральный выпот), улучшение лабораторных показателей. Побочных явлений авторы данного исследования не обнаружили.

МП также применяется в лечении хронического обструктивного заболевания легких (ХОЗЛ). В частности, в плацебо-контролируемом исследовании SCCOPE (Systemic Corticosteroids in Chronic Obstructive Pulmonary Disease Exacerbations Trial) этот ГК назначался внутривенно в дозе 125 мг каждые 6 ч в течение 3 дней с последующим переходом на пероральный прием преднизолона и постепенным снижением дозы. В первый же день лечения в группе МП был отмечен больший прирост ОФВ₁ (на 100 мл), чем в группе плацебо. Применение ГК позволило достоверно сократить длительность стационарного лечения (8,5 против 9,7 дня) и уменьшить количество случаев неэффективности терапии (Erbland M. L. et al., 1998).

Сравнение назначения МП и дексаметазона на протяжении 7-14 дней на фоне базисной терапии (антибиотики, бронходилататоры, оксигенотерапия) при обострениях ХОЗЛ показало, что в группе МП ОФВ₁ увеличился гораздо более значительно (с 46,7±10,6 до 67,5±12,4%), чем в группе дексаметазона (с 50,1±7,6 до 58,9±10,8%). Разница оказалась статистически достоверной (p<0,05). Авторы работы сделали вывод, что применение МП позволяет снизить воспалительную реакцию в дыхательных путях и ликвидировать бронхоспазм быстрее, чем использование дексаметазона (Li H. et al., 2003).

Другие области применения

Пациенты с болезнью Крона, у которых на фоне диеты, приема противодиарейных препаратов, сульфасалазина или метронидазола не наступает улучшение, подлежат лечению ГК, в том числе МП (Cronstein B. N., 1995). Первые поколения ГК применяются с целью индукции ремиссии у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника еще с 1970-хх гг. (Dubois-Camacho K. et al., 2017). В мультицентровом двойном слепом исследовании European Cooperative Crohn’s Disease Study (ECCDS; Malchow H. et al., 1984) оценивали эффекты сульфасалазина, 6-МП и их комбинации у пациентов (n=452) с болезнью Крона. Участники были распределены в группы высокодозового 6-МП, 6-МП в сочетании с 3 г сульфасалазина, монотерапии сульфасалазином (3 г/сут) или плацебо; лечение длилось 6 нед, далее препараты назначались в поддерживающих дозах. При анализе всех пациентов и отдельных подгрупп (активное заболевание, заболевание отдельных участков кишечника) было установлено, что 6-МП является наиболее эффективным препаратом. Монотерапия сульфасалазином оказалась наименее действенным режимом.

Внутривенное назначение МП обладает антиэметическим действием у пациентов, подлежащих химиотерапии. В двойном слепом рандомизированном исследовании F. Roila и соавт. (1988) сравнивалась противорвотная эффективность внутривенных препаратов МП и метоклопрамида у 67 больных с раком грудной железы, внутривенно получавших циклофосфамид, метотрексат и 5-фторурацил. Было показано, что МП так же действенно пред­упреждает рвоту, как метоклопрамид, и при этом обладает лучшей переносимостью. МП применяется и в качестве паллиативной терапии, улучшающей качество жизни больных с терминальными стадиями рака. T. Popiela и соавт. (1989) установили, что МП в дозе 125 мг на протяжении 56 дней подряд значительно улучшал качество жизни таких пациенток согласно их собственной оценке симптомов (тошнота, рвота, боль, нарушения аппетита и сна, слабость, тревожность и т. д.).

Болезнь Меньера представляет собой заболевание внутреннего уха, проявляющееся частыми головокружениями (96,2%), звоном в ушах (91,1%), сенсоневральной тугоухостью (87,7%) (Crane B. T., Minor L. B., 2015). В исследовании E. Masoumi и соавт. (2017) с участием 80 пациентов с болезнью Меньера было показано, что внутритимпаническое назначение МП (40 мг/дл 3 р/нед) сопровождалось более благоприятной динамикой симптомов, чем введение дексаметазона (4 мг/дл 3 р/нед). Хотя через 1 мес доля контроля головокружения по числовой шкале в группе дексаметазона составила 75%, а в группе МП – 66%, через 6 мес в группе дексаметазона показатели вернулись к исходному уровню, в то время как в группе МП сохранились более высокие значения. Таким образом, при болезни Меньера действие МП является более устойчивым, чем эффект дексаметазона.

Лечение головной боли, связанной со злоупотреблением медикаментами, требует немедленного прекращения приема причинных препаратов, а в некоторых случаях – назначения протокола детоксикации с целью избежать синдрома отмены. В исследовании M. Paolucci и соавт. (2017) мост-терапия, состоящая из внутривенного введения МП и диазепама на протяжении 5 дней, привела к значительному уменьшению частоты головных болей как во время прохождения детоксикации, так и в первые 3 мес после прекращения использования причинного медикамента. Через 3 мес в группе МП количество дней с головной болью в месяц составило 3,0, тогда как в группе, участники которой просто прекратили прием препаратов, – 9,4.

Согласно реестру клинических исследований clinicaltrials.gov, на данный момент продолжаются исследования применения МП в разнообразных областях медицины, в том числе в терапии атаксии Фридрейха, анкилозирующего спондилита, феномена Рейно, острого респираторного дистресс-синдрома, артропатии Шарко и других осложнений сахарного диабета, метастатического рака простаты, острого алкогольного гепатита, синдрома поликистозных яичников, нефротического синдрома, а также при проведении экстракорпорального оплодотворения.

Таким образом, 60-летний клинический опыт применения МП при различных заболеваниях (ревматических, аллергических, неврологических и др.) обеспечивает весомые доказательства эффективности и безопасности данного ГК. Присутствующие на фармацевтическом рынке Украины формы МП (таблетированная – Медрол, инъекционная – Солу-Медрол, суспензия для инъекций длительного действия – Депо-­Медрол) позволяют выбрать оптимальный способ введения при любом патологическом состоянии, требующем назначения ГК.

Подготовила Лариса Стрильчук

Статья в формате PDF

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 6 (427), березень 2018 р.

Памятка Родителям — про синдром крупа у детей

Памятка Родителям — про синдром крупа у детей
(разработана специалистами ФГАУ «Национальный медицинский
исследовательский центр здоровья детей»)

У детей первых лет жизни ложный круп возникает довольно часто, поэтому родителям нужно иметь представление об этом особом заболевании. Своевременное распознавание симптомов крупа поможет быстрее справиться с этим состоянием.

Что такое ложный круп?

• Круп — это затруднение дыхания из-за сужения гортани. Чтобы почувствовать, где находится гортань, можно приложить руку к передней поверхности шеи и произнести любой звук гортань будет вибрировать под вашей рукой.
• Истинным крупом называется воспаление гортани при дифтерии, когда просвет гортани перекрывается плотными пленками. К счастью, благодаря массовой вакцинации во всем мире эта грозная тяжелая болезнь в наши дни встречается крайне редко.
• Ложный круп — состояние, при котором ребенку становится трудно дышать из-за отека и сужения дыхательных путей. Причина — вирусная инфекция, которая приводит к отечности слизистой оболочки не только в носоглотке, но и в гортани трахее. Чаще всего круп вызывает вирус парагриппа. Слизистая оболочка воспаляется под действием вируса, отекает, и хотя пленки, как при дифтерии, не образуются, результат выходит тот же — ребенку трудно дышать.
• Часть дыхательных путей в области гортани достаточно узкая, и если слизистая оболочка отекает, она может полностью перекрыть просвет гортани, и воздух не будет попадать в легкие. У детей до 5-6 лет дыхательные пути более узкие, чем у взрослых, поэтому и круп на фоне вирусной инфекции развивается обычно в первые годы жизни, не встречаясь у старших детей и взрослых.
Если у простуженного малыша кашель становится «лающим», а голос осипшим, вдох становится шумным и затрудненным, можно предполагать, что у него развивается синдром крупа.

Можно ли предотвратить ложный круп?

• Не все дети болеют крупом. Но один или два ложных крупа в младшем возрасте — это обычная ситуация, не вызывающая беспокойства в отношении будущего.
• Что предрасполагает к развитию крупа? Очевидно, есть дети с особенностями анатомии гортани, дыхательных путей, которые более склонны к этому заболеванию. Нередко кто-либо из родителей у таких малышей в детстве тоже болел крупом. С другой стороны, есть вирусы, которые чаще прочих вызывают круп. Поэтому встреча именно с этими возбудителями инфекций повышает вероятность развития ложного крупа.
• В большинстве случаев ложный круп развивается не более одного или двух раз за всю жизнь. Но есть дети, у которых почти каждое респираторное заболевание осложняется крупом.
• С возрастом вероятность развития крупа снижается, а после 6-7 лет это состояние обычно возникает лишь в особых случаях; у детей с пороками развития гортани и трахеи или у детей с аллергическими реакциями (отек гортани у них связан не с вирусной инфекцией, а с аллергией).

Как все начинается?
Обычно сначала появляются привычные симптомы острой респираторной инфекции, то есть насморк, кашель, возможно повышение температуры. Первые признаки близости ложного крупа возникают или усиливаются к вечеру и ранним утром: это нарастающий сухой «лающий» кашель и осипший голос. Затем вдох становится «шумным» — сначала только во время плача или беспокойства, то есть когда малыш глубже и быстрее дышит. Спустя время при отсутствии лечения эти симптомы сохраняются и в спокойном состоянии.
При крупе малышу трудно именно вдохнуть, то есть вдох получается шумным, с усилием, а выдох остается нормальным. Во время вдоха можно заметить, как втягивается внутрь ярёмная ямка (углубление в нижней части шеи между ключицами). Этот признак появляется только при выраженном отеке дыхательных путей и является поводом к незамедлительной помощи ребенку.

Что делать при ложном крупе?

• Итак, основные три признака развития ложного крупа у ребенка — это осиплость голоса, грубый «лающий» кашель (его ни с чем не спутаешь!) и шумное дыхание. У ребенка с вирусной инфекцией (с насморком) обычно эти симптомы появляются внезапно ночью или под утро.
• Если это случилось у вашего ребенка, прежде всего, нужно успокоить себя и ребенка, потому что при волнении, плаче мышцы гортани сжимаются, и дышать становится еще тяжелее.
• Вызовите «Скорую помощь»!
• Чтобы облегчить состояние, можно приложить холодное к передней поверхности шеи. Можно открыть окно. Может несколько помочь паровая ингаляция.
• Однако эти средства помогают не всем и, кроме того, процедура может потратить драгоценное время!
• Если вам уже приходилось встречаться с таким состоянием, скорее всего, у вас дома есть небулайзер, будесонид для ингаляций и четкая инструкция от педиатра о последовательности ваших действий.
• Если же это не так, и ситуация для вас новая, вызывайте бригаду скорой помощи, не тратьте время на наблюдение за ребенком.
• Обычно при крупе врач назначает специальные ингаляции гормональным препаратом. Пусть вас не пугает слово «гормональный», потому что этот препарат действует только местно — в дыхательных путях, устраняя воспаление, и никакое другое лекарство при ложном крупе не будет таким эффективным.
• В тяжелых случаях врач введет ребенку гормональный препарат (преднизолон или дексаметазон) внутримышечно. Не тревожьтесь по поводу побочных эффектов, потому что короткие курсы лечения гормональными препаратами безопасны, при этом в таких ситуациях они спасают жизнь!
• Если вам предлагают госпитализировать ребенка, не отказывайтесь, потому что после временного облегчения нарушения дыхания могу повториться!

Что если не круп?

Даже если вы опытный родитель, умеете справляться с ложным крупом у ваших детей, нужно помнить, что есть состояния, которые можно спутать с ложным крупом. К ним относится, например, воспаление надгортанника (хряща, который закрывает гортань при глотании). Эта болезнь называется эпиглоттитом: температура у ребенка поднимается обычно выше 39‘С, беспокоит боль в горле, с трудом открывается рот, появляется слюнотечение (проблемы с глотанием). В этом случае гормональные препараты не помогут. Ребенка нужно срочно госпитализировать, причем транспортировать его необходимо в присутствии медицинского персонала, в положении сидя, не причиняя никакого дискомфорта, чтобы уменьшить его волнение. При воспалении надгортанника ребенка кладут в больницу и лечат антибиотиками. Но эта болезнь встречается редко, а ложный круп вызывают вирусы, поэтому в подавляющем большинстве случаев антибиотиками круп лечить бессмысленно.

это ставит под угрозу жизни людей с аутоимунными болезнями

Из казахстанских аптек пропал преднизолон. Это жизненно важный гормональный препарат для больных с миастенией и с некоторыми другими болезнями, но в последние месяцы он также попал в список лекарств, которые назначают при заболевании коронавирусной инфекцией. Спрос на препарат резко вырос, а больным миастенией казахстанцам пришлось просить о помощи министра здравоохранения: ведь, если пропустить хотя бы один прием лекарства, их органы могут попросту отказать.

Миастения – аутоиммунное нервно-мышечное заболевание, связанное с мутацией различных белков в генах, которые отвечают за работу мышц и за то, чтобы до них доходили сигналы от нервных окончаний. Обычно болезнь начинает развиваться в возрасте 20-40 лет; чаще у женщин. Поражаются различные мышцы организма, в том числе жевательные, нарушается глотание, меняется походка, больные начинают задыхаться.

«Я пью этот препарат через день по 8 таблеток. Но у нас есть больные, которые пьют по 12 таблеток. Этот гормон помогает нам дышать», –рассказывает Орынтай Капенова, пацентка с инвалидностью второй группы, которая живет в Нур-Султане. Она подчеркивает, что, если у нее не будет препарата, ей «буквально останется несколько дней».

«Я 17 лет пью этот препарат. Для меня и многих с таким же диагнозом это жизненно важный препарат, и если пропустить хотя бы один прием, у нас могут отказать органы», – говорит еще одна пациентка, Анар Хамитова.

Женщины с миастенией записали видеообращение к недавно назначенному министру здравоохранения Казахстана Алексею Цою и просят его добавить преднизолон в перечень бесплатных препаратов, которыми государство обязано обеспечивать больных. Сейчас в перечень бесплатных лекарств в Казахстане преднизолон не входит. А с началом эпидемии коронавируса лекарство и вовсе пропало из аптек, так как попало в протокол лечения COVID-19, который был разослан по казахстанским больницам. Несмотря на то, что медики применяют его при коронавирусе только в тяжелых случаях, лекарство немедленно исчезло из продажи.

«На фоне пандемии наше положение очень ухудшилось», – подчеркивает Хамитова.

«Синтетические глюкокортикостероиды – это сильнейший противовоспалительный эффект и подавление действия иммунной системы, – объясняет механизм действия преднизолона врач-эпидемиолог Рафаиль Кипшакбаев. – Его применяют, когда надо иммунную систему несколько «притормозить», чтобы не было цитокинового шторма. Но вместе с тем – несильно ее «притормозить», чтобы борьба с вирусом продолжалась. В данном случае гормоны как раз этой цели отвечают при коротком курсе».

Врач-эпидемиолог не исключает, что гормональные препараты исчезли из аптек из-за ажиотажа по поводу коронавируса.

«Сначала все закупали маски, потом все кинулись скупать антибиотики, – замечает Кипшакбаев. – Я не удивлюсь, если сейчас, услышав что-либо про преднизолон или дексаметазон, их тоже начали скупать. Но глюкокортикостероиды дексаметазон и преднизолон ни в коем случае нельзя использовать самостоятельно!»

По словам другого врача, Каиргали Конеева, проблема с жизненно важными лекарствами в Казахстане поднималась и раньше, до пандемии, но с ее началом проблемы обострились еще больше. Врач подтверждает, что все силы чиновников от медицины были брошены именно на борьбу с коронавирусом, а на этом фоне проблемы людей с хроническими заболеваниями оказались на втором плане.

«Прежнее руководство Министерства здравоохранения вообще не обращало внимание на этих пациентов, пациенты были предоставлены сами себе, – говорит врач и кандидат медицинских наук Каиргали Конеев. – А нынешнее руководство Министерства здравоохранения не может обратить внимание на этих пациентов, потому что их внимание сосредоточено на короновирусной инфекции».

Вице-министр здравоохранения Людмила Бюрабекова ранее заявила, что преднизолон вообще не входит в протокол лечения миастении, и говорила, что «возможно, данным пациентам он не показан». Но обещала проработать вопрос с врачами-клиницистами.

Следует ли назначать преднизолон всем пациентам, госпитализированным с внебольничной пневмонией

Актуальность 

Внебольничная пневмония нередко становится причиной госпитализации, а также ассоциирована с повышенной смертностью и большими затратами здравоохранения. 

Рандомизированные клинические исследования поддерживают дополнительное назначение кортикостероидов, раннюю прогрессивную мобилизацию, переход с одного антибиотика на другой и диетические рекомендации для улучшения исходов пневмонии. Однако неизвестно насколько эти вмешательства улучшают исходы у всех пациентов. 

Дизайн исследования

В двойное слепое рандомизированное исследование были включены пациенты, госпитализированные в связи с внебольничной пневмонией в 2 региональных госпиталя в Мельбурне (Австралия). Пациенты были госпитализированы в период с августа 2016 года по октябрь 2017 года. 

У больных оценивали влияние назначения преднизолона 50 мг/день на протяжении 7 дней (при отсутствии противопоказаний) на длительность нахождения в стационаре, смертность, повторную госпитализацию и частоту нежелательных событий (к примеру, желудочно-кишечных кровотечений и гипергликемию). Частоту событий оценивали на протяжении 90 дней после госпитализации. 

Результаты

• В анализ intention-to-treat вошли 816 пациентов (351 женщина, средний возраст пациентов 76 лет). 401 пациенту проводилась дополнительная терапия кортикостероидами (основная группа), 415 пациентов составили контрольную группу.  
• Не было получено различий между группами по показателю длительности госпитализации, а также смертности и повторной госпитализации. Результаты не менялись после поправки на пол и возраст. 
• Обращало на себя внимание повышение частоты желудочно-кишечных кровотечений в основной группе (9 [2,2%]) по сравнению с группой контроля (3 [0,7%]). 

Заключение

Назначение преднизолона дополнительно к антибиотикотерапии не ассоциировано с повышением эффективности лечения внебольничной пневмонии. Вместе с тем, риск желудочно-кишечных кровотечений повышается на фоне стероидной терапии. 

Источник: Melanie Lloyd, Amalia Karahalios, Edward Janus, et al. JAMA Intern Med. Published online July 8, 2019.

Преднизон и преднизолон (Prelone®, Pediapred®, Deltasone®, Orapred®)

Преднизон (PRED ni sone) и преднизолон (ранее NISS uh lone) — лекарства, известные как кортикостероиды (core ti co STAIR oids). Эти лекарства обычно называют стероидами. Торговая марка преднизона — Deltasone ^® (зона DEL tuh). Преднизолон — это общее название для Orapred ^® (OR uh pred), Pediapred ^® (PEE dee uh pred) и Prelone ^® (PRE lone).

Преднизон и преднизолон подобны гормонам, вырабатываемым организмом. Пока ваш ребенок принимает преднизон или преднизолон, организм может вырабатывать недостаточно собственных гормонов. Никогда не позволяйте ребенку прекращать прием преднизона или преднизолона или изменять дозу, не посоветовавшись предварительно с лечащим врачом. По мере того, как доза преднизона или преднизолона уменьшается, организм снова начинает медленно вырабатывать больше собственных гормонов.

Как действуют эти лекарства

Эти лекарства используются для уменьшения воспаления, вызванного болезнью или травмой.Как правило, они безопасны, если принимать их по указанию врача. В зависимости от того, от чего лечится ваш ребенок, симптомы у вашего ребенка должны исчезнуть или выздороветь через несколько дней или недель.

Предупреждения

Если у вашего ребенка аллергия на преднизон или преднизолон, им не следует принимать это лекарство.

Сообщите врачу вашего ребенка, есть ли у ребенка что-либо из следующего:

• Туберкулез (ТБ)
• Высокое кровяное давление
• Проблемы с почками
• Проблемы с щитовидной железой
• Изъятия
• Диабет

Как давать эти лекарства

• Если ваш ребенок принимает преднизон или преднизолон только один раз в день или один раз через день, лучше всего давать его утром во время завтрака.
• Используйте педиатрический измерительный прибор или мерную ложку для измерения точной дозы жидкой формы. Их можно купить в аптеке (Фото 1) . Не измеряйте жидкие лекарства кухонными ложками.
• Внимательно прочтите этикетку и убедитесь, что вы даете ребенку правильную дозу. Легко спутать множество различных лекарственных форм и дозировок.
• Дайте точную дозу лекарства, которую прописал врач вашего ребенка.
• Оставайтесь с ребенком, пока он не проглотит лекарство.
• Вымойте и вытрите руки до и после использования лекарства.
• Эти лекарства следует принимать во время еды или после еды.
• Очень важно допить все лекарства, которые прописаны для вашего ребенка. Не прекращайте прием лекарства рано, даже если ваш ребенок чувствует себя лучше.

Если вы забыли ввести дозу

Если вы забыли ввести дозу этого лекарства, дайте его как можно скорее. Если пришло время для следующей дозы, вообще не давайте пропущенную дозу.Не удваивайте следующую дозу. Вместо этого вернитесь к своему обычному графику дозирования. Если у вас есть какие-либо вопросы по этому поводу, проконсультируйтесь с врачом или фармацевтом вашего ребенка.

Если вырвало дозу

• Если ваш ребенок давится или давится и выплевывает дозу перед тем, как проглотить ее, дайте ему успокоиться, а затем дайте такое же количество еще 1 раз.
• Рвота (рвота) является побочным эффектом этого лекарства. Если при последующих дозах снова случится рвота, обратитесь к врачу вашего ребенка.

Хранилище лекарств

• Храните все лекарства в недоступном для детей месте.
• Всегда храните лекарство в оригинальной бутылке из аптеки.
• Из-за света и влаги это лекарство не работает. Держите флакон плотно закрытым и храните в темном сухом месте. Не храните его в ванной или над кухонной раковиной.
• Храните это лекарство вдали от источников тепла и прямых солнечных лучей.
• Не используйте это лекарство после истечения срока годности, указанного на упаковке.
• Когда лекарство больше не нужно, смешайте оставшееся лекарство с нежелательным материалом, например с кофейной гущей или наполнителем для кошачьего туалета. Перелейте смесь в емкость или пакет, который не протечет. Выбросьте контейнер в мусорное ведро, чтобы дети и домашние животные не могли его достать.

Взаимодействие с другими лекарствами

• Не давайте лекарства, отпускаемые без рецепта, такие как ацетаминофен, аспирин, антациды или лекарства от простуды, без предварительной консультации с врачом или фармацевтом вашего ребенка.
• Если ваш ребенок принимает какие-либо другие лекарства или травяные добавки, сообщите об этом врачу и фармацевту. Некоторые лекарства нельзя принимать вместе с преднизоном / преднизолоном, но если они есть, ваш ребенок должен находиться под пристальным наблюдением врача. К ним относятся:
  • Аспирин
  • Антациды
  • Эхинацея
  • Варфарин
  • Изониазид
  • Циклоспорин (у пациентов, перенесших трансплантацию)
  • Фуросемид (Лазикс)
  • Некоторые антибиотики
  • Гидрохлоротиазид
  • Некоторые вакцины (при длительном приеме преднизона или преднизолона)
  • Лекарства от диабета (преднизолон и преднизон могут усугубить диабет)
• Ваш ребенок не должен пить большое количество безалкогольных напитков, шоколадных напитков, чая или кофе во время приема этого лекарства.
• Если у вас есть другие вопросы о преднизоне или преднизолоне, а также о других лекарствах, которые принимает ваш ребенок, поговорите с врачом, медсестрой или фармацевтом.

Специальное примечание для пациенток

• Если пациентка думает, что она беременна, она должна сообщить врачу до , что она начинает принимать это или какое-либо лекарство.
• Это лекарство все еще можно использовать, если женщина кормит ребенка грудью.

Возможные побочные эффекты

• Тошнота, рвота
• Повышенное артериальное давление
• Угри
• Отечность лица
• Повышение аппетита и прибавка в весе
• Изменения настроения
• Нарушение сна (если доза вводится на ночь)
• Повышенный уровень сахара в крови, особенно у детей с диабетом

Возможные побочные эффекты при длительном использовании

• Повышенный риск заражения
• Медленный рост
• Хрупкие кости (кости, которые легко ломаются)
• Язвы и воспаления желудка
• Повышенный уровень сахара в крови (глюкоза)

Что делать с побочными эффектами

• Если появилась кожная сыпь, прекратите давать лекарство и обратитесь к врачу вашего ребенка.
• Большинство этих побочных эффектов должны исчезнуть после прекращения приема лекарства.
• Если у вас возникнут побочные эффекты при длительном применении, проконсультируйтесь с врачом вашего ребенка. Врач обычно может предотвратить или обратить вспять эти проблемы, уменьшив дозу, попросив вашего ребенка принимать лекарство через день или назначив другие лекарства для предотвращения этих эффектов.
• Если у вас есть вопросы о побочных эффектах, обратитесь к врачу, медсестре или фармацевту.

Когда звонить в экстренную помощь

Вызовите скорую помощь, если у вашего ребенка есть какие-либо из этих признаков аллергической реакции: затрудненное дыхание, отек языка или отек рук, ног или лодыжек.

Когда звонить врачу

Позвоните врачу вашего ребенка, если произойдет одно из следующих событий:

• Если у вашего ребенка сильная или частая боль в животе
• Любая инфекция, кроме простуды
• Если ваш ребенок заболел ветряной оспой или опоясывающим лишаем.
• Лихорадка выше 100 ° F в подмышечной области (под мышкой)
• Головокружение или слабость
• Изменения настроения или поведения
• Состояние вашего ребенка не улучшилось
• Изменение видения
• Тяжелая травма или болезнь
• Рвота
• Мочеиспускание (моча) больше обычного (признак высокого уровня сахара в крови)
• Если у вашего ребенка продолжаются или очень неприятны побочные эффекты

Питание

• Важно каждый день питаться сбалансированно.
• Некоторым людям может потребоваться дополнительный калий в своем рационе. Врач или диетолог вашего ребенка сообщит вам, какие продукты содержат большое количество калия.
• Врач вашего ребенка может попросить их ограничить количество соли, которую они используют при приеме преднизона или преднизолона.

Другие советы по медицине

• Попросите у фармацевта 2 бутылочки с этикетками, если ваш детский сад или школьная медсестра будет давать это лекарство.
• Сообщите врачу и фармацевту вашего ребенка, если у вашего ребенка странная или аллергическая реакция на какое-либо лекарство.
• Если вы носите лекарство в сумочке, храните его в защищенной от детей бутылочке и храните сумочку в недоступном для детей месте.
• Берите с собой все лекарства для вашего ребенка. в оригинальных бутылочках , когда ваш ребенок посещает врача, обращается в отделение неотложной помощи или госпитализирован. Это поможет врачам, которые могут не знать вашего ребенка.
• Выучите название, написание и дозу этого лекарства. Кроме того, научите своего ребенка, если он достаточно взрослый. Вам нужно будет узнать эту информацию, когда вы позвоните врачу или фармацевту вашего ребенка.
• Если ваш ребенок принимает слишком много этого лекарства, или если кто-то другой принимает это лекарство, сначала позвоните в Центральный токсикологический центр Огайо по телефону 1-800-222-1222 (TTY 614-228-2272). Они скажут вам, что делать.
• Не прекращайте давать это лекарство и не изменяйте дозу, не посоветовавшись предварительно с лечащим врачом или фармацевтом. Вашему ребенку может не стать лучше, если слишком рано прекратить прием лекарства.
• Врач прописал это лекарство ребенку только .Никому не отдавай.
• Сообщите всем другим врачам или стоматологам, лечащим вашего ребенка, если преднизон или преднизолон принимались недавно или в течение длительного периода времени. Эффект от этого лекарства может сохраняться в организме в течение нескольких месяцев после того, как вы перестанете его принимать.
• Сообщите учителю вашего ребенка, школьной медсестре, тренеру, няне и другим людям, что ваш ребенок принимает это лекарство и какие побочные эффекты следует учитывать.
• Школе вашего ребенка потребуется справка от вас и от врача, если лекарство будет давать в школе школьная медсестра.
• Проконсультируйтесь с врачом, прежде чем давать ребенку какие-либо другие лекарства или прививки (вакцины), пока он или она принимает преднизон или преднизолон.
• Если анализы крови проводятся, когда преднизон находится в организме ребенка, лекарство может изменить результаты некоторых тестов.

Последующие посещения

• Вашему ребенку назначат контрольный прием. Обязательно вызовите врача, если не можете прийти на прием.
• Запишите все свои вопросы по мере их обдумывания.
  Возьмите этот список с собой на прием к врачу.

Если у вас есть какие-либо вопросы, не забудьте задать их лечащему врачу, медсестре или фармацевту.

Преднизон и преднизолон (PDF)

HH-V-32 05.11, редакция 19.09 | Copyright 2005, Национальная детская больница

Терапия гормоном роста у ребенка, зависимого от глюкокортикостероидов: метаболические и линейные эффекты роста

Фармакологические дозы глюкокортикостероидов, назначаемые хронически, связаны с множеством негативных побочных эффектов, которые влияют на длительное применение этих сильнодействующих противовоспалительных средств.Они обладают катаболическим действием на белок, что приводит к плохому заживлению тканей, увеличению числа инфекций и ускорению потери костной массы. Инсулинорезистентность как к печеночным, так и к периферическим тканям является частым следствием хронического употребления стероидов, иногда приводя к нарушению углеводного обмена. Стероиды влияют как на высвобождение, так и на эффекты гормона роста (GH) на сайтах-мишенях, следовательно, становятся функциональными антагонистами GH. При назначении растущим детям побочные эффекты лечения глюкокортикостероидами дополнительно усугубляются сильным и значительным подавлением линейного роста.Обширные экспериментальные и клинические данные подтверждают роль терапии GH в противодействии некоторым эффектам глюкокортикостероидов. Используя методы изотопного разбавления, мы ранее показали, что как GH, так и инсулиноподобный фактор роста (IGF) -I могут уменьшить эффекты потери белка при введении преднизона человеку. Было также показано, что IGF-I усиливает образование коллагена I типа в обработанных гидрокортизоном человеческих остеобластах. GH (через IGF-I) значительно увеличивает линейный рост; таким образом, в состояниях «функционального» дефицита GH, например, при хроническом употреблении стероидов, GH также может иметь потенциально полезный эффект.Исследования у детей, принимавших постоянные дозы преднизона с муковисцидозом, хронической почечной недостаточностью или ювенильным ревматоидным артритом, показали положительное влияние на линейный рост после продолжительной терапии гормона роста. Данные нашего недавнего исследования с использованием GH у детей со стероидозависимыми воспалительными заболеваниями кишечника показали, что лечение GH было связано с увеличением безжировой массы тела, уменьшением ожирения и увеличением линейного роста. Также наблюдалось заметное увеличение концентраций IGF-I и кинетических показателей накопления кальция в костях (с использованием кальциевых индикаторов) без какого-либо ухудшения показателей активности заболевания или толерантности к углеводам.В заключение, терапия гормона роста может играть роль в лечении детей, принимающих хронические стероиды, как средство, стимулирующее рост, и как анаболическое средство для белков всего тела и костей. Потребуются более долгосрочные исследования, чтобы лучше определить безопасность и эффективность этого подхода.

Влияние кортикостероидов на рост и здоровье костей

Глюкокортикоиды (ГК) являются важными регуляторами различных физиологических систем и часто используются при лечении ряда хронических воспалительных, аутоиммунных и опухолевых заболеваний.Подсчитано, что 10% детей могут нуждаться в какой-либо форме GC в какой-то момент в детстве. ¹ Нарушение детского роста при приблизительной дозе кортизона 1,5 мг / кг / день было впервые описано более 40 лет назад; Также сообщалось об остеопении у детей, получавших преднизолон в дозе менее 0,16 мг / кг / день. ^{2, 3} Поддержание роста и здоровья костей — это сложный процесс, на который могут влиять не только лекарственные препараты, но также состояние питания пациента и процесс основного заболевания.Цель этого обзора — изучить текущие доказательства связи GC с неблагоприятным ростом и здоровьем костей при детских расстройствах, которые обычно требуют терапии GC.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Потеря костной массы и ухудшение краткосрочного роста зависят от типа и дозы ГК и чаще всего возникают в течение первых шести месяцев лечения. ^{4– 6} Хотя обычно считается, что GC влияет на губчатую кость больше, чем на кортикальную кость, недавнее исследование переломов у детей после воздействия стероидов в рамках лечения острого лимфобластного лейкоза (ALL) показало высокую частоту поражения кортикальной кости. , предполагая, что заболевание может взаимодействовать с использованием ГК, влияя на место потери костной массы. ^{7, 8}

GC оказывают подавляющее действие на остеобластогенез в костном мозге и способствуют апоптозу остеобластов и остеоцитов, что приводит к снижению костеобразования. ⁹ Накопление апоптотических остеоцитов может также объяснить так называемый «остеонекроз», также известный как асептический или аваскулярный некроз. Есть некоторые свидетельства того, что GC может также увеличивать резорбцию кости за счет увеличения продолжительности жизни ранее существовавших остеокластов. ¹⁰ GC также может способствовать потере кальция через почки и кишечник, и этот отрицательный баланс кальция сам по себе может привести к усилению ремоделирования костей и остеокластической активности из-за вторичного гиперпаратиреоза. ¹¹

Терапия с высокими дозами ГР может ослабить секрецию физиологического гормона роста (ГР) за счет повышения тонуса соматостатина, и ответ ГР на тесты стимуляции ГР может быть обратимо нарушен в некоторых случаях воздействия стероидов. ^{12, 13} Однако нарушение роста, вызванное ГК, также может быть связано с прямым воздействием на пластинку роста. Введение ГК в пластинку роста приводит к временному снижению скорости роста этой ноги и может нарушить сосудистую сеть пластинки роста. ^{14, 15} Хондроциты, подвергшиеся воздействию GC, демонстрируют сниженную скорость пролиферации и обратимый длительный период покоя. Исследования in vitro показывают, что на местное соматотрофическое действие GH и IGF-1 может влиять ряд различных механизмов, включая изменения активности GH-связывающего белка, подавление экспрессии и связывающей способности рецептора GH, а также снижение локальной активности. Производство и деятельность IGF-1. ^{16– 19}

GC может также препятствовать достижению максимальной костной массы и задерживать рост из-за изменений функции гонад на уровне гипофиза и за счет прямого воздействия на гонады.Исследования на взрослых показывают, что терапия ГК может быть связана с дефицитом тестостерона, а также с обратимым дефицитом гонадотропинов. ^{20, 21} Уровни других половых стероидов, таких как андростендион и эстроген, также могут быть снижены из-за неактивности надпочечников после хронической терапии ГК. ²² Кроме того, есть доказательства in vitro, свидетельствующие о том, что ГК ухудшают действие ФСГ, тем самым снижая секрецию эстрогена. ²³

Рисунок 1 суммирует механизмы вызванной GC потери костной массы и задержки роста.

Рисунок 1

Механизмы GC-индуцированной потери костной массы и задержки роста.

АСТМА, ЭКЗЕМА И СЕННАЯ ЛИХОРАДКА

Возрастающая частота и распространенность детской атопии и более широкое использование ингаляционной стероидной терапии для профилактики астмы, вероятно, составляют самую большую группу детей, которые хронически подвергаются воздействию стероидов. Оральная терапия ГК при астме связана с задержкой роста и полового созревания, и есть некоторые данные, позволяющие предположить, что конечный рост также может быть нарушен. ²⁴ Системное воздействие ингаляционных стероидов может быть выше при использовании дозированных ингаляторов и устройств для сухого порошка, где 80% препарата откладывается в ротоглотке. Хотя более ранние исследования не показали связи между ингаляционными стероидами и ростом, в настоящее время есть убедительные доказательства того, что у детей с относительно легкой формой астмы ингаляционные стероиды могут временно замедлить рост и изменить метаболизм костей и коллагена. На величину этого эффекта может влиять система доставки дозы, а также системная биодоступность используемого ингаляционного стероида. ²⁵ Этот эффект может быть наиболее выраженным в течение первых нескольких недель лечения. ²⁶ Долгосрочные исследования затруднены из-за ряда мешающих факторов, включая изобилие лекарств, систем доставки, комплаентность и тяжесть заболевания, но нет четких доказательств того, что окончательный рост ухудшается после ингаляционной терапии ГК у детей с астмой. Исследования минеральной плотности костной ткани у детей, страдающих астмой, не выявили каких-либо значительных отклонений, а были сосредоточены только на тех детях, которые принимают относительно низкие дозы ингаляционных стероидов. ²⁷

Некоторые интраназальные ГК, такие как будесонид, обладают очень высоким уровнем системной абсорбции при нанесении непосредственно на слизистую оболочку носа; Краткосрочные и среднесрочные исследования детей, принимающих интраназальные стероиды, такие как будесонид и беклометазон, также показывают ухудшение скорости роста. ²⁸ Как и при астме, есть некоторые предположения, что эффекты этих интраназальных стероидов могут быть дозозависимыми и что новые формы интраназальных стероидов, такие как мометазона фуроат, могут не иметь этих неблагоприятных эффектов роста. ²⁹ Оценка краткосрочного роста во время местного лечения экземой стероидами также изучалась, но результаты были неубедительными. ³⁰

ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ КИШКИ

Продольные исследования показывают, что скорость роста детей в год, предшествующий постановке диагноза, снижается; задержка роста часто осложняет клиническое течение у детей. ³¹ Остеопороз растет у взрослых пациентов с хроническим воспалительным заболеванием кишечника.У детей с воспалительным заболеванием кишечника задержка роста и созревания скелета широко распространена и может быть связана с активностью заболевания, а также с его лечением. ³² Переломы позвонков также были описаны у детей с болезнью Крона с коротким или отсутствующим анамнезом приема стероидов. ^{33, 34} Поперечное исследование минерализации костей с использованием двухэнергетической абсорбциометрии x (DEXA) показало признаки остеопении даже с поправкой на пол, рост, вес и половое созревание. ³⁵ В этом исследовании состояние костей было связано с использованием стероидов, но не имело отношения к активности заболевания. В продольном исследовании с участием 55 детей нескорректированная оценка стандартного отклонения общей минеральной плотности костной ткани отрицательно коррелировала с кумулятивной дозой стероидов и положительно с индексом массы тела. ³⁶ Снижение минеральной плотности костной ткани поясничного отдела позвоночника, шейки бедренной кости и лучевой кости может быть более выраженным у детей с болезнью Крона и у детей пубертатного или постпубертатного возраста.Сообщалось также, что недавнее внедрение клизм с будесонидом для лечения дистального колита связано с подавлением маркеров образования кости. ³⁷

БОЛЕЗНЬ ПОЧКИ

Нарушение линейного роста является одним из основных осложнений хронической почечной недостаточности в детском возрасте и ее лечения. Конечный рост может быть меньше третьего центиля у 50% детей с терминальной стадией почечной недостаточности в детстве. Неясно, имеют ли такие дети, которые получают соответствующие добавки витамина D, более низкий статус минерализации костей.Дети с почечной недостаточностью в анамнезе, получающие ГК, могут расти медленнее, иметь более низкий статус минерализации костей и могут не реагировать удовлетворительно на заместительную терапию витамином D по сравнению с теми, кто не получает ГК. ³⁸ Продолжительное использование ГК также связано с задержкой роста и снижением минеральной плотности костной ткани при других хронических заболеваниях почек у детей, таких как нефротический синдром. ³⁹ После трансплантации кумулятивная доза GC может быть обратно пропорциональна изменению относительного роста, но этот результат не универсален. ⁴⁰ Межиндивидуальные различия в обращении с ГК, оцениваемые по площади под оценкой кривой, а не по дозе, показали более сильную связь с неблагоприятным ростом у пациентов после трансплантации. При нефротическом синдроме неясно, коррелирует ли прерывистая терапия ГК в течение нескольких лет отрицательно на рост с окончательным ростом. ⁴¹ После трансплантации данная кумулятивная доза GC имеет более низкий ингибирующий эффект на скорость роста, без ущерба для функции трансплантата, при введении через день. ⁴² Хотя GC через день не может отрицательно повлиять на конечный потенциал роста, он все же может задерживать половое созревание и быть связан с задержкой всплеска роста. ⁴³ Замена GC другими иммунодепрессантами улучшает рост, но приводит к более высокому уровню отторжения. Влияние этих новых агентов на рост и здоровье костей при одновременном снижении потребности в GC неясно. Альтернативные формы ГК, такие как дефлазакорт, оксазолиновое производное преднизолона, по-видимому, в меньшей степени влияют на рост и индуцированный кортикостероидами остеопороз, но не используются в обычной практике. ⁴⁴

АРТРИТ

GC широко используются для лечения хронических заболеваний соединительной ткани у детей; как и в случае с другими воспалительными состояниями, воспалительный процесс и влияние стероидов на здоровье костей в значительной степени пересекаются. Неспособность развить адекватную минерализацию костей практически универсальна у детей с ювенильным идиопатическим артритом (ЮИА) и характеризуется неспособностью к формированию костной ткани с последующим отказом от нормального увеличения костной массы в период полового созревания. ⁴⁵ На снижение минеральной плотности костей и прирост минеральных веществ костей может отрицательно повлиять, если ребенок принимал стероиды. ⁴⁶ Другие исследования не показали какой-либо статистической значимости кумулятивной дозы кортикостероидов на рост, хотя они отметили снижение скорости роста в течение первого года лечения, которое было более очевидным в полиартикулярной группе. ⁴⁷ По-видимому, хороший контроль активности заболевания при ЮИА с системным началом может быть достигнут путем приема высоких доз преднизолона через день с минимальными побочными эффектами. ⁴⁸ Использование высоких доз пероральных стероидов при аутоиммунных состояниях связано с быстрым снижением образования костной ткани и синтеза коллагена без каких-либо значительных изменений в резорбции костной ткани; однако эти негативные эффекты, кажется, исчезают после снижения дозировки ГК. ⁴⁹

ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТИЧЕСКИЙ ЛЕЙКЕМИЙ

GC были основой терапии ОЛЛ у детей. В настоящее время дексаметазон заменяет преднизолон в качестве препарата выбора из-за его большей лимфоцитотоксичности и более высокого проникновения в ЦНС.Недавние исследования показали, что состояние минерализации костей, оцениваемое по минеральной плотности кости, с поправкой, а также без поправки на размер тела, может отрицательно повлиять сразу после завершения лечения. ^{50, 51} Сообщается, что частота переломов во время лечения лейкемии достигает 39%; это было недавно подтверждено Strauss и соавторами , которые показали совокупную частоту возникновения переломов в течение пяти лет 28% и 7% остеонекроза со средним периодом наблюдения более семи лет. ^{8, 50, 52} Среднее время от постановки диагноза до первого перелома составляло 15 месяцев, и большинство из них произошло в течение двух лет после постановки диагноза. Было показано, что пожилой возраст, пубертатный возраст, мужской пол и дексаметазон являются независимыми факторами риска переломов и снижения минерализации костей. ⁸ Предыдущие исследования нашей группы показали изменения в метаболизме костной ткани и кратковременном росте детей во время лечения лейкемии; Эти изменения были наиболее заметны в периоды интенсивной химиотерапии и системного введения высоких доз глюкокортикоидов. ^{4, 5, 53} Совсем недавно мы также сообщили, что биологическая эффективность дексаметазона в подавлении роста может быть в 18 раз выше, чем у преднизолона. ⁶

УПРАВЛЕНИЕ

Ряд детских состояний, требующих хронической терапии ГК, могут сами по себе предрасполагать ребенка к аномалиям роста и здоровья костей. Например, плохой линейный рост и остеопороз могут проявляться у ребенка с воспалительным заболеванием кишечника.Взаимодействие с другими факторами, такими как выработка воспалительных цитокинов, снижение физической активности, изменения в статусе питания и использование других иммуномодулирующих агентов, которые также могут оказывать неблагоприятное воздействие на кости, значительно увеличивают риски, связанные с ростом и здоровьем костей ребенка при хронических заболеваниях. ГК терапия.

Клинические эффекты на здоровье костей можно разделить на краткосрочные (переломы и аваскулярный некроз) и те, которые могут проявляться в долгосрочной перспективе, то есть повышенная предрасположенность к остеопорозу и деформации скелета.Текущие исследования и клинические наблюдения показывают, что дети, которым требуется длительная системная терапия ГК (более трех месяцев), имеют более высокую частоту переломов во время терапии. Для взрослых Королевский колледж врачей выпустил руководство по показаниям для оценки и управления здоровьем костей. ⁵⁴ В отсутствие каких-либо четких рекомендаций для детей было бы разумно тщательно контролировать восприимчивых детей с регулярным анализом костной симптоматики, дозировки ГК, питания (включая статус кальция и витамина D), антропометрии (включая рост сидя), пубертатного возраста. статус и оценка статуса минерализации костей.Минеральный статус костей можно оценить с помощью ряда методов, и DEXA, безусловно, является самым популярным методом. В отличие от взрослых, у которых однократная оценка минеральной плотности костной ткани с помощью DEXA может предсказать вероятность перелома при возрастном остеопорозе, эта связь не так очевидна у детей с остеопорозом, индуцированным ГК. Поэтому дети с риском остеопороза, вызванного ГК, и дети с задержкой роста должны пройти серийную оценку минеральной плотности костной ткани для оценки изменения статуса; результаты необходимо тщательно интерпретировать с учетом их пола, возраста, роста и веса, а также их заболевания и его лечения.Текущие исследования долгосрочного наблюдения за детьми, получавшими схемы только химиотерапии для ОЛЛ, не показывают нарушений окончательного роста или минерального статуса костей, и нет данных, подтверждающих или опровергающих утверждение о том, что длительная терапия ГК в детстве может привести к раннему остеопорозу. в зрелом возрасте. ^{55– 57}

Сообщалось о скелетной диспропорции как о возможном долгосрочном эффекте ВСЕХ химиотерапии; неясно, наблюдается ли это явление диспропорции скелета в других группах детей, нуждающихся в хронической терапии ГК. ⁵⁸ При отсутствии каких-либо убедительных доказательств в пользу или против долговременной остеопении, опять же, было бы разумно рассмотреть возможность оценки роста и минерального статуса костей у всех пациентов, в анамнезе которых длительное воздействие ГК закончилось. второе десятилетие и должна была набрать пиковую костную массу. Неспособность набрать пиковую костную массу требует более длительного наблюдения.

Предотвращение задержки роста, вызванной ГК, и неблагоприятного состояния костей может быть решено в ряде случаев путем разумного использования терапии ГК в сочетании с улучшенным питанием и стимулированием нагрузок.Кроме того, возможными профилактическими мерами могут быть альтернативные режимы ГК через день и рассмотрение спасающих ГК препаратов на более ранней стадии, чем раньше, но они нуждаются в дальнейшей оценке. По причинам, упомянутым ранее, добавка кальция и витамина D обычно рекомендуется пациентам, получающим терапию ГК, хотя существует мало объективных клинических данных, позволяющих предположить, что такая практика предотвращает индуцированный ГК остеопороз у взрослых и детей. Поскольку гипогонадизм может способствовать как замедлению роста, так и нарушению прироста минералов в костях, важным фактором должно быть решение проблемы гипогонадизма у детей пубертатного возраста, получающих терапию ГК.Недавние исследования показывают, что лечение рекомбинантным GH может быть полезным для остановки задержки роста и потери костной массы, наблюдаемых у детей, получающих хроническую терапию GC. ^{59, 60}

У детей роль антирезорбтивной группы препаратов, бисфосфонатов, в основном изучалась в области несовершенного остеогенеза, где их использование связано с уменьшением частоты переломов, улучшением костной массы и подвижностью. ⁶¹ Бисфосфонатная терапия в настоящее время регулярно используется у взрослых для профилактики и лечения остеопороза, вызванного глюкокортикоидами, и требует тщательной оценки в педиатрической практике. ⁶² Острые переломы позвонков могут быть изнурительным состоянием, которое может быть связано с длительным периодом неподвижности, во время которого пациент может стать более восприимчивым к новым переломам. Раннее возобновление аэробной активности, а также активности с отягощением с хорошим обезболивающим контролем потребует поддержки со стороны физиотерапевтов и служб обезболивания, ориентированных на детей.

ГК — эффективная и необходимая форма терапии для большого количества детей. У некоторых детей их использование может быть связано с побочными эффектами; Для эффективного управления задержкой роста, вызванной GC, и здоровьем костей потребуется повышенная осведомленность и лучший доступ к мониторингу и ведению этих детей, а также более глубокое понимание факторов, способствующих этому.

ССЫЛКИ

1. ↵

   Уорнер Дж. . Обзор прописанного лечения для детей с астмой в 1990 г. BMJ1995; 311: 663–6.

2. ↵

   Blodget FM , Burgin L, Iezzoni D, et al . Влияние длительной терапии кортизоном на естественный рост, созревание скелета и метаболический статус детей. N Engl J Med1956; 254: 636–41.

3. ↵

   Avioli LV .Глюкокортикоидные эффекты на естественный рост. Br J Rheumatol1993; 32 (приложение 2): 27–30.

4. ↵

   Crofton PM , Ахмед С.Ф., Уэйд Дж.С., и др. . Влияние интенсивной химиотерапии на метаболизм костей и коллагена и ось гормона роста у детей с острым лимфобластным лейкозом. J. Clin Endocrinol Metab, 1998; 83: 3121–9.

5. ↵

   Ахмед С.Ф. , Уоллес У.Х., Крофтон П.М., и др. .Краткосрочные изменения длины голени у детей, лечившихся от острого лимфобластного лейкоза. J Pediatr Endocrinol Metab, 1999; 12: 75–80.

6. ↵

   Ахмед С.Ф. , Такер П., Уоллес А.М., и др. . Влияние преднизолона и дексаметазона на рост и метаболизм костей у детей во время химиотерапии. Клин Эндокринол . Под давлением.

7. ↵

   Rickers H , Deding A, Christiansen C, и др. .Минеральная потеря кортикальной и губчатой ​​костей во время лечения высокими дозами преднизона. Calcif Tis Int 1984; 36: 269–73.

8. ↵

   Strauss AJ , Su JT, Dalton VM, et al . Заболеваемость костной тканью у детей, лечившихся от острого лимфобластного лейкоза. Дж. Клин Онкол, 2001; 19: 3066–72.

9. ↵

   Weinstein RS , Jilka RL, Parfitt AM, и др. . Подавление остеобластогенеза и стимулирование апоптоза остеобластов и остеоцитов глюкокортикоидами.Возможные механизмы их пагубного воздействия на кости. Дж. Клин Инвест, 1998; 102: 274–82.

10. ↵

    Hofbauer LC , Гори Ф., Риггс Б.Л., и др. . Стимуляция лиганда остеопротегерина и ингибирование продукции остеопротегерина глюкокортикоидами в клетках остеобластного клона человека: потенциальные паракринные механизмы остеопороза, индуцированного глюкокортикоидами. Эндокринология, 1999; 140: 4382–9.

11. ↵

    Hahn TJ , Halstead LR, Teitelbaum SL, и др. .Нарушение минерального обмена при остеопении, вызванной глюкокортикоидами. Эффект от приема 25-гидроксивитамина D. Дж. Клин Инвест, 1979; 64: 655–65.

12. ↵

    Pantelakis SN , Sinaniotis CA, Sbirakis S, и др. . Уровни гормона роста днем ​​и ночью во время лечения кортикостероидами и кортикотропином. Arch Dis Child 1972; 47: 605–8.

13. ↵

    Hughes NR , Lissett CA, Shalet SM, и др. .Статус гормона роста после лечения синдрома Кушинга. Clin Endocrinol, 1999; 51: 61–6.

14. ↵

    Bar-On E , Беквит Дж. Б., Одом Л. Ф., и др. . Влияние химиотерапии на пластину роста человека. Журнал Педиатр Ортоп, 1993; 13: 220–4.

15. ↵

    Барон Дж. , Хуанг З., Эртер К.Е., и др. . Дексаметазон действует местно, подавляя продольный рост костей у кроликов.Am J Physiol1992; 263: E489–92.

16. ↵

    Jux C , Leiber K, Hugel U, и др. . Дексаметазон нарушает рост, стимулируемый гормоном роста (GH), путем подавления продукции местного инсулиноподобного фактора роста (IGF) -I и экспрессии рецепторов GH- и IGF-I в культивируемых хондроцитах крыс. Эндокринология 1998; 139: 3296–305.

17. Робсон Х. , Андерсон Э., Иден О.Б., и др. .Химиотерапевтические агенты, используемые при лечении злокачественных новообразований у детей, оказывают прямое воздействие на пролиферацию хондроцитов пластинки роста. Дж. Эндокринол, 1998; 157: 225–35.

18. Gabrielsson BG , Carmignac DF, Flavell DM, и др. . Стероидная регуляция рецептора гормона роста (GH) и рибонуклеиновых кислот GH-связывающего белка-мессенджера у крыс. Эндокринология, 1995; 136: 209–17.

19. ↵

    Unterman TG , Phillips LS.Глюкокортикоидные эффекты на соматомедины и ингибиторы соматомедина. J Clin Endocrinol Metab1985; 61: 618–26.

20. ↵

    Kamischke A , Kemper DE, Castel MA, и др. . Уровни тестостерона у мужчин с хронической обструктивной болезнью легких с терапией глюкокортикоидами или без нее. Eur Respir J1998; 11: 41–5.

21. ↵

    Сакакура М. , Такебе К., Накагава С. Ингибирование секреции лютеинизирующего гормона, индуцированной синтетическим ЛРГ, долгосрочным лечением глюкокортикоидами у людей.J. Clin Endocrinol Metab, 1975; 40: 774–9.

22. ↵

    Crilly R , Cawood M, Marshall DH, и др. . Гормональный статус у нормальных женщин в постменопаузе, получавших лечение остеопорозом и кортикостероидами. JR Soc Med 1978; 71: 733–6.

23. ↵

    Hsueh AJ , Erickson GF. Глюкокортикоидное ингибирование ФСГ-индуцированной продукции эстрогена в культивируемых клетках гранулезы крысы. Стероиды 1978; 32: 639–48.

24. ↵

    Allen DB , Mullen M, Mullen B. Метаанализ влияния пероральных и ингаляционных кортикостероидов на рост. J Allergy Clin Immunol1994; 93: 967–76.

25. ↵

    Шоу Нью-Джерси , Фрейзер NC, Веллер PH. Лечение астмы и рост. Arch Dis Child 1997; 77: 284–6.

26. ↵

    Doull IJ , Campbell MJ, Holgate ST.Продолжительность действия обычных ингаляционных кортикостероидов, подавляющих рост. Arch Dis Child 1998; 78: 172–3.

27. ↵

    Agertoft L , Pedersen S. Минеральная плотность костной ткани у детей с астмой, длительно получающих ингаляционный будесонид. Am J Respir Crit Care Med, 1998; 157: 178–83.

28. ↵

    Edsbacker S , Andersson KE, Ryrfeldt A. Назальная биодоступность и системные эффекты глюкокортикоида будесонида у человека.Eur J Clin Pharmacol1985; 29: 477–81.

29. ↵

    Педерсен С . Оценка влияния интраназальных стероидов на рост. J Allergy Clin Immunol, 2001; 108 (приложение 1): S40–4.

30. ↵

    Heuck C , Ternowitz T, Herlin T, и др. . Кнемометрия у детей с атопическим дерматитом, получающих местные глюкокортикоиды. Pediatr Dermatol, 1998; 15: 7–11.

31. ↵

    Марковиц Дж. , Гранчер К., Роза Дж., и др. .Нарушение роста при воспалительных заболеваниях кишечника у детей. J Pediatr Gastroenterol Nutr, 1993; 16: 373–80.

32. ↵

    Savage MO , Beattie RM, Camacho-Hubner C, и др. . Рост при болезни Крона. Acta Paediatr Suppl1999; 88: 89–92.

33. ↵

    Cowan FJ , Parker DR, Jenkins HR. Остеопения при болезни Крона. Arch Dis Child, 1995; 73: 255–6.

34. ↵

    Semeao EJ , Столлингс В.А., Пек С.Н., и др. .Компрессионные переломы позвонков у детей с болезнью Крона. Гастроэнтерология 1997; 112: 1710–13.

35. ↵

    Cowan FJ , Warner JT, Dunstan FD, и др. . Воспалительные заболевания кишечника и предрасположенность к остеопении. Arch Dis Child 1997; 76: 325–9.

36. ↵

    Boot AM , Bouquet J, Krenning EP, и др. . Минеральная плотность костной ткани и состояние питания у детей с хроническим воспалительным заболеванием кишечника.Gut1998; 42: 188–94.

37. ↵

    Робинсон Р.Дж. , Икбал С.Дж., Уитакер Р.П., и др. . Ректальные стероиды подавляют образование костной ткани у пациентов с колитом. Aliment Pharmacol Ther1997; 11: 201–14.

38. ↵

    Chesney RW , Rose P, Mazess RB, и др. . Долгосрочное наблюдение за минеральным статусом костей у детей с почечной недостаточностью. Педиатр Нефрол, 1998; 2: 22–6.

39. ↵

    Lettgen B , Jeken C, Reiners C.Влияние стероидных препаратов на минеральную плотность костной ткани у детей с нефротическим синдромом. Педиатр Нефрол, 1994; 8: 667–70.

40. ↵

    Schaefer F , Seidel C, Binding A, и др. . Пубертатный рост при хронической почечной недостаточности. Педиатр Res1990; 28: 5–10.

41. ↵

    Saha MT , Laippala P, Lenko HL. Нормальный рост детей препубертатного нефроза при длительном лечении повторными курсами преднизона.Acta Paediatr1998; 87: 545.

42. ↵

    Уколы K , Салливан Э.К., Авнер Э.Д., и др. . Дозирование стероидов через день улучшает рост без неблагоприятного воздействия на выживаемость трансплантата или его долгосрочную функцию. Отчет о совместном исследовании по пересадке почки у детей в Северной Америке. Трансплантация 1996; 61: 31–6.

43. ↵

    Polito C , La Manna A, Papale MR, и др. .Задержка пубертатного скачка роста и нормального роста взрослых у мальчиков, получающих долгосрочную терапию преднизоном через день. Clin Pediatr, 1999; 38: 279–85.

44. ↵

    Broyer M , Terzi F, Lehnert A, и др. . Контролируемое исследование дефлазакорта в лечении идиопатического нефротического синдрома. Педиатр Нефрол, 1997; 11: 418–22.

45. ↵

    Cassidy JT , Hillman LS.Нарушения роста скелета у детей с ювенильным ревматоидным артритом. Rheum Dis Clin North Am1997; 23: 499–522.

46. ↵

    Kotaniemi A , Savolainen A, Kroger H, et al . Развитие минеральной плотности костной ткани в поясничном отделе позвоночника и шейке бедра при ювенильном хроническом артрите — проспективное последующее исследование через год. J Rheumatol1998; 25: 2450–5.

47. ↵

    Saha MT , Verronen P, Laippala P, и др. .Рост детей препубертатного возраста с юношеским хроническим артритом. Acta Paediatr1999; 88: 724–8.

48. ↵

    Кимура Ю. , Филдстон Э, Деврис-Вандервлугт Б., и др. . Высокие дозы кортикостероидов через день при системном ювенильном ревматоидном артрите. J Rheumatol 2000; 27: 2018–24.

49. ↵

    Conti A , Sartorio A, Ferrero S, и др. . Изменение биохимических маркеров обмена костной ткани и коллагена при терапии кортикостероидами.J Endocrinol Invest, 1996; 19: 127–30.

50. ↵

    Halton JM , Atkinson SA, Fraher L, и др. . Изменение минерального обмена и костной массы у детей во время лечения острого лимфобластного лейкоза. J Bone Miner Res 1996; 11: 1774–83.

51. ↵

    Arikoski P , Komulainen J, Riikonen P, et al . Снижение плотности костной ткани при завершении химиотерапии злокачественного новообразования.Arch Dis Child, 1999; 80: 143–8.

52. ↵

    Halton JM , Atkinson SA, Fraher L, и др. . Изменение минерального обмена и костной массы у детей во время лечения острого лимфобластного лейкоза. J Bone Miner Res 1996; 11: 1774–83.

53. ↵

    Crofton PM , Ахмед С.Ф., Уэйд Дж.С., и др. . Влияние третьего блока интенсификации химиотерапии на обмен костей и коллагена, инсулиноподобный фактор роста I, его связывающие белки и кратковременный рост у детей с острым лимфобластным лейкозом.Eur J Cancer1999; 35: 960–7.

54. ↵

    Eastell R , Reid DM, Compston J, и др. . Консенсусная группа Великобритании по лечению остеопороза, вызванного глюкокортикоидами: обновленная информация. J Intern Med1998; 244: 271–92.

55. ↵

    Birkebaek NH , Clausen N. Рост и вес до 20 лет после лечения острого лимфобластного лейкоза. Arch Dis Child 1998; 79: 161–4.

56. Kaste SC , Jones-Wallace D, Rose SR, и др. . Снижение минеральных веществ в костях у лиц, переживших острый лимфобластный лейкоз в детском возрасте: частота возникновения и факторы риска их развития. Лейкемия, 2001; 15: 728–34.

57. ↵

    Kadan-Lottick N , Marshall JA, Baron AE, и др. . Нормальная минеральная плотность костной ткани после лечения острого лимфобластного лейкоза у детей, диагностированного в период с 1991 по 1998 год.Журнал Педиатр, 2001; 138: 898–904.

58. ↵

    Davies HA , Didcock E, Didi M, и др. . Непропорционально низкий рост после облучения черепа и комбинированной химиотерапии лейкемии. Arch Dis Child, 1994; 70: 472–5.

59. ↵

    Руни М. , Дэвис У. М., Рив Дж., и др. . Содержание минералов в костях и метаболизм минералов в костях: изменения после лечения гормоном роста при ювенильном хроническом артрите.J Rheumatol, 2000; 27: 1073–81.

60. ↵

    Touati G , Ruiz JC, Porquet D, и др. . Влияние на метаболизм костей годичного введения рекомбинантного гормона роста человека детям с ювенильным хроническим артритом, проходящим хроническую стероидную терапию. J Rheumatol, 2000; 27: 1287–93.

61. ↵

    Glorieux FH , Bishop NJ, Plotkin H, et al . Циклическое введение памидроната детям с тяжелым несовершенным остеогенезом.N Engl J Med1998; 339: 947–52.

62. ↵

    Adachi JD , Bensen WG, Brown J, и др. . Прерывистая терапия этидронатом для профилактики остеопороза, вызванного кортикостероидами. N Engl J Med1997; 337: 382–7.

Стероиды (для детей) — Nemours Kidshealth

Дети мечтают стать профессиональными спортсменами, а почему бы и нет? Приятно думать о том, чтобы стать лучшим в своем любимом виде спорта, не говоря уже о том, чтобы зарабатывать большую зарплату.

Но в последние годы люди стали более внимательно изучать то, как некоторые спортсмены приводят свое тело в супер-форму — достаточно сильную, чтобы побить рекорды.

Некоторые спортсмены признались, что используют стероиды, искусственные гормоны, которые могут улучшить силу и мышечную массу. Стероиды запрещены и могут вызвать серьезные проблемы со здоровьем, но исследования по-прежнему показывают, что некоторые дети, подростки и взрослые хотят их попробовать.

Давайте поговорим о том, что такое стероиды, как они могут повлиять на ваше тело и почему их следует избегать.

Что такое стероиды?

«Стероиды» имеет несколько значений. Ваше тело естественным образом вырабатывает некоторые стероиды, которые помогут вам бороться со стрессом и стать больше в период полового созревания. (Но ваше тело знает именно то количество, которое вам нужно, поэтому нет необходимости принимать какие-либо дополнительные). Также есть лекарство, называемое стероидами, которое люди могут принимать, если у них есть боль, астма или проблемы с кожей. Но это не те стероиды, которые привлекают внимание в спорте.

Когда люди говорят стероиды (скажем: STARE-oydz), они часто имеют в виду запрещенные анаболические стероиды. Анаболические стероиды — это искусственно производимые гормоны, которые аналогичны или похожи на андрогены, половые гормоны мужского типа в организме. Самым мощным из них является тестостерон (скажем: tes-TOSS-tuh-rone). Анаболические стероиды можно принимать в форме таблеток, порошков или инъекций. Анаболические стероиды всегда незаконны, что означает, что вас могут арестовать за их покупку, продажу или прием.

Некоторые спортсмены принимают анаболические стероиды из-за их эффекта, подобного тестостерону, например, увеличения мышечной массы и силы.Это может показаться обычным для парней, но девушки также использовали стероиды, чтобы стать сильнее и изменить свой внешний вид. И не только профессиональные спортсмены принимали эти запрещенные препараты. Исследования и исследования показали, что стероиды принимали подростки, спортсмены колледжей и другие люди.

Есть добавок , содержащих анаболические стероиды. Вы можете увидеть их рекламу в Интернете или в журналах о спорте или бодибилдинге. Некоторые из них были запрещены в Соединенных Штатах, в то время как другие все еще законны.Законные или незаконные, эти добавки могут вызвать проблемы со здоровьем. Дети не должны принимать какие-либо стероидные добавки , даже те, которые все еще находятся на рынке.

п.

Опасности стероидов

Анаболические стероиды вызывают множество различных проблем. Менее серьезные побочные эффекты включают прыщи, жирные волосы, пурпурные или красные пятна на теле, отеки ног и ступней и действительно неприятный запах изо рта. Ребенок или подросток, принимающий стероиды, может не вырасти таким высоким, как предполагалось.

Некоторые другие серьезные и длительные побочные эффекты:

• преждевременное облысение
• головокружение
• перепады настроения, включая гнев и печаль
• видеть или слышать то, чего нет (галлюцинации)
• крайнее чувство недоверия или страха (паранойя)
• проблемы со сном
• тошнота
• рвота
• дрожит
• высокое кровяное давление, которое со временем может повредить сердце или кровеносные сосуды
• Боль в суставах
• больше вероятность травмирования мышц и сухожилий
• желтуха или пожелтение кожи; повреждение печени
• проблема с мочеиспусканием
• Повышенный риск развития сердечных заболеваний, инсульта и некоторых видов рака

Эти риски затрагивают девочек:

• Повышенный рост волос на лице
• более глубокий голос, как и мужской
• уменьшение груди
• изменения периода

Особые риски для мальчиков включают:

Поскольку стероиды можно вводить (вводить в виде инъекции), пользователи рискуют получить заболевания, которые могут передаваться через грязные или общие иглы.К ним относятся ВИЧ / СПИД и гепатит, серьезное заболевание печени. Хотя некоторые проблемы могут проявиться сразу, другие могут не проявляться годами.

Использование стероидов — нечестная игра

Ваше здоровье — причина № 1 не использовать стероиды или стероидные добавки. Но есть еще одна очень важная причина: это просто несправедливо. Когда люди используют стероиды, это дает им несправедливое преимущество перед теми, кто тренировался и практиковал без использования запрещенных стероидов.

И поскольку все уровни спорта — от средней школы до профи — проверяют спортсменов на употребление стероидов, есть большая вероятность, что этого человека поймают.Тогда он или она столкнутся с большим затруднением и могут быть отстранены от занятий спортом.

Но, может быть, хуже всего то, что любые достижения спортсмена на стероидах могут быть поставлены под сомнение. Кто-то может сказать: «Он действительно не заслуживал участия в Матче всех звезд, он был на стероидах». Или: «У нее не должно быть этого трофея, она обманывала».

Так побеждайте своими силами — без стероидов. Тогда вы сможете сохранить все свои почести — и свое здоровье!

стероидов (для родителей) — Nemours Kidshealth

Важно понимать факты о стероидах, их побочных эффектах и ​​о том, что может побудить детей и подростков попробовать их.Знание того, с каким давлением дети сталкиваются в спорте, поможет вам убедиться, что ваш ребенок не подвергается риску.

Что такое стероиды?

Лекарства, обычно называемые «стероидами», классифицируются как кортикостероиды или анаболические (или анаболико-андрогенные ) стероиды.

Кортикостероиды

Кортикостероиды, такие как кортизон, — это препараты, которые врачи назначают для контроля воспаления. Они используются для контроля таких состояний, как астма и волчанка.Это , а не , как анаболические стероиды.

Анаболические стероиды

Анаболические стероиды — это синтетические гормоны, которые могут повысить способность организма производить мышцы и предотвратить их разрушение.

Некоторые атлеты принимают стероиды в надежде, что они улучшат свою способность бегать быстрее, бить дальше, поднимать более тяжелые веса, прыгать выше или иметь большую выносливость. В Соединенных Штатах использование анаболических стероидов без рецепта является противозаконным.

Андростендион, или «андро», представляет собой разновидность анаболических стероидов, которые принимают спортсмены, которые хотят нарастить мышечную массу. Сейчас это контролируемое вещество из-за предполагаемого риска для здоровья и доступно только по рецепту. Существует мало или совсем нет доказательств того, что он имеет какие-либо значительные анаболические эффекты.

Почему люди используют стероиды?

Некоторые профессиональные бейсболисты, велосипедисты и звезды легкой атлетики были обвинены — а в некоторых случаях и признались — в использовании стероидов, чтобы дать им преимущество в соревнованиях.

Стероиды стали употреблять и более молодые спортсмены, которым необходимо стать сильнее и быстрее, а также попасть в колледжи и профессиональные лиги.

Стероиды

обещают смелые результаты, но мало доказательств того, что они приносят такие преимущества. Но они могут нанести вред развивающимся детям, причем некоторые из этих побочных эффектов вряд ли проявятся раньше, чем спустя годы.

Как работают анаболические стероиды?

Анаболические стероиды — это препараты, которые по химической структуре напоминают половой гормон тестостерон , который естественным образом вырабатывается организмом.Тестостерон заставляет тело создавать или усиливать мужские характеристики, такие как увеличение мышечной массы, рост волос на лице и сглаживание голоса, и является важной частью мужского развития в период полового созревания.

Когда анаболические стероиды повышают уровень тестостерона в крови, они стимулируют мышечную ткань тела, чтобы она стала больше и сильнее. Однако воздействие слишком большого количества циркулирующего в организме тестостерона со временем может нанести вред.

п.

В чем опасность анаболических стероидов?

Стероиды опасны по двум причинам: они незаконны и могут нанести вред здоровью человека, особенно если они используются в больших дозах с течением времени.Кроме того, проблемы со здоровьем, вызванные стероидами, могут появиться только через несколько лет после приема стероидов.

Хотя они могут помочь нарастить мышечную массу, стероиды могут иметь очень серьезные побочные эффекты. Длительное употребление стероидов может нанести вред репродуктивной системе. У мужчин стероиды могут привести к импотенции, уменьшению количества сперматозоидов, производимых в яичках, и даже уменьшению размера яичек.

У женщин, употребляющих стероиды, могут быть проблемы с менструальным циклом, поскольку стероиды могут нарушить созревание и высвобождение яйцеклеток из яичников.Это может вызвать долгосрочные проблемы с фертильностью.

Стероиды, принимаемые в течение длительного периода времени, также могут вызвать:

• задержка роста у подростков (из-за слишком быстрого созревания костей и прекращения роста в раннем возрасте)
• Опухоли печени
• Аномальное увеличение сердечной мышцы
• насильственное, агрессивное поведение и перепады настроения
• Нарушения липидов в крови, способствующие развитию сердечных заболеваний
• угри (или обострение прыщей)
• Увеличение роста груди у мужчин, особенно у подростков
• Растяжки необратимые
• Повышенная склонность к облысению и облысению по мужскому типу
• мышечные боли

Девочки-подростки и женщины рискуют этими дополнительными побочными эффектами:

• Рост волос на лице и теле по мужскому типу и облысение по мужскому типу
• углубление голоса
• увеличение клитора

Что еще может случиться?

Помимо риска для здоровья, дети, которые принимают стероиды без рецепта, нарушают закон.Тестирование на наркотики для всех спортсменов стало обычным явлением, и те, кто не прошел тест на наркотики на стероиды, могут столкнуться с юридическими последствиями, включая тюремное заключение, денежные штрафы, запрет на участие в мероприятии или команде или конфискацию трофеев или медалей.

Использование

Andro запрещено многими спортивными организациями, включая Международный олимпийский комитет, Национальную футбольную лигу, Национальную баскетбольную ассоциацию, Национальную студенческую спортивную ассоциацию, Ассоциацию профессионалов тенниса и большинство спортивных ассоциаций старших классов.

Разговор с детьми о стероидах

Большое давление может подтолкнуть молодых спортсменов к употреблению стероидов. Хотя большинство спортсменов упорно тренируются, правильно питаются и заботятся о своем теле для достижения целей в фитнесе и производительности, стремление преуспеть и желание выглядеть физически в тонусе и в хорошей форме может быть очень сильным.

Помогите своим детям справиться с этим давлением:

• обсуждают с ними здоровую конкуренцию
• говорит об отношении тренеров и членов команды к стероидам
• зная, в какой спортивной среде они соревнуются в
• побуждает их морально и физически подготовиться к соревнованиям, правильно питаясь и достаточно отдыхая

Обратите внимание на эти предупреждающие признаки злоупотребления стероидами:

• преувеличенные перепады настроения
• обострение акне
• необычно жирная кожа с растяжками
• внезапное увеличение размера мышц

Если вы заметили у своего ребенка какие-либо из этих признаков, поговорите со своим врачом.Стероиды могут дать молодым спортсменам ощущение, что они сильнее и спортивнее, но риски слишком опасны.

Когда использование стероидов среди профессиональных спортсменов упоминается в новостях, используйте их как способ обсудить проблему, убедившись, что ваш ребенок понимает риски для здоровья, возможность юридических проблем и представление о том, что использование стероидов является формой обмана.

Лечение

rhGH у пациентов, принимающих кортикостероиды — FullText — Hormone Research 2007, Vol. 68, № 1

Абстрактные

Дети и подростки, получающие лечение от хронических заболеваний, имеют неспецифические метаболические аномалии, которые приводят к снижению скорости роста и аномальному составу тела, включая тяжелый остеопороз, мышечное истощение и увеличение жировой массы.Терапия глюкокортикоидами (ГК) играет важную роль в сложном патогенезе этих метаболических нарушений. Несколько лет назад была введена терапия рекомбинантным гормоном роста человека (rhGH) для уменьшения тяжелых метаболических последствий ювенильного идиопатического артрита, других хронических заболеваний и трансплантации почек, связанных с тяжелыми заболеваниями и GC. Краткосрочное и среднесрочное лечение rhGH неизменно доказало свою эффективность в преодолении индуцированного GC подавления роста с заметной индивидуальной вариабельностью в ответе роста на лечение rhGH.Безопасность лечения rhGH в отношении прогрессирования заболевания и толерантности к глюкозе была хорошей. Длительное наблюдение до достижения взрослого роста необходимо, чтобы лучше оценить влияние лечения рчГР на рост и состав тела, а также долгосрочные последствия гиперинсулинизма.

© 2007 S. Karger AG, Базель

---

Введение

Глюкокортикоиды (ГК) используются при многих детских заболеваниях, таких как воспалительные заболевания и чувствительный к кортикостероидам нефротический синдром, а также после трансплантации органов.Большинству этих пациентов требуется длительная стероидная терапия в младенчестве и / или половом созревании, которые являются критическими фазами развития. Несмотря на высокую эффективность этих препаратов, существуют серьезные побочные эффекты, включая возможное долгосрочное воздействие на рост и состав тела взрослого человека. В течение последних 10 лет рекомбинантный гормон роста человека (rhGH) использовался в качестве анаболического агента для противодействия пагубным последствиям длительной стероидной терапии. Здесь мы обсуждаем различные механизмы, участвующие в долгосрочных осложнениях стероидной терапии и хронических заболеваниях.Мы также исследуем эффективность и безопасность лечения рчГР у детей, получавших ГК.

Клинические последствия длительного лечения глюкокортикоидами у детей с хроническими заболеваниями

Задержка роста — характерная особенность у детей с хроническими заболеваниями. Данные о росте у пациентов, получавших ГК, доступны для детей, страдающих болезнью Крона (БК) [1, 2], ювенильным идиопатическим артритом (ЮИА) [3,4,5], кортико-чувствительным нефротическим синдромом [6,7,8 ] и для детей с пересаженной почкой [9,10,11,12].При всех этих заболеваниях степень задержки роста в основном зависит от возраста начала заболевания, тяжести заболевания (то есть частоты рецидивов, функции почек, частоты острого отторжения трансплантата) и, следовательно, от продолжительности и дозы ГК. Различные аддитивные факторы способствуют задержке роста в течение болезни и, в конечном итоге, низкому росту взрослого человека: (1) заметная потеря роста, возникающая вскоре после первых клинических симптомов и сохраняющаяся во время активной фазы заболевания; (2) отсроченное половое созревание с уменьшенным всплеском полового созревания [13,14,15,16] и (3) переменное возобновление роста после выздоровления от болезни и окончания лечения ГК.Эти события проиллюстрированы на рисунках 1 и 2, которые показывают изменения SDS роста у пациентов с ЮИА от постановки диагноза до роста взрослого человека. В этом исследовании [5] была обнаружена сильная корреляция между ростом взрослого и ростом в конце стероидной терапии (рис. 3), что указывает на значительное влияние болезни и терапии ГК на рост. Сообщалось о серьезных изменениях в составе тела, таких как истощение мышц, накопление жира и деминерализация костей, все из которых могут иметь важные клинические последствия.Мышечное истощение может отрицательно сказаться на качестве жизни из-за снижения физической работоспособности [17]. Длительное лечение ГК у растущих детей и подростков также может оказывать пагубное влияние на пиковую костную массу и тем самым значительно увеличивать риск переломов во взрослом возрасте [18, 19].

Рис. 1

Изменение SDS роста в течение периода наблюдения в группе из 24 пациентов, страдающих ЮИА. Обратите внимание на заметную потерю роста во время терапии ГК и частичный догоняющий рост после отмены преднизона.

Рис. 2

Изменение SDS роста в течение периода наблюдения у пациентов с ЮИА, разделенных на две группы в зависимости от наличия (верхняя линия) или отсутствия (нижняя линия) догоняющего роста после отмены преднизона. Конечный рост был значительно больше у пациентов с частичным догоняющим ростом.

Рис. 3

Корреляция между окончательной высотой SDS / CA и высотой SDS при прекращении GC. Опубликовано в Simon et al. [5].

Механизмы, приводящие к нарушениям роста и метаболизма

Эффекты глюкокортикоидов

Катаболические эффекты ГК были тщательно изучены в клинических и экспериментальных исследованиях.GC участвуют в задержке роста, вмешиваясь в ось GH / IGF1. Длительное лечение кортикостероидами изменяет пульсацию и секрецию GH за счет повышения тонуса ингибитора соматостатина. GC также снижает экспрессию рецепторов GH в гепатоцитах, что приводит к снижению уровня мРНК IGF1 в печени [20]. В клинической практике сообщалось о различных гормональных профилях [21]: низкий или нормальный уровень GH с низким уровнем IGF1 или высокий уровень GH с низким уровнем IGF1, что отражает определенную степень устойчивости к GH.Тем не менее, нормальные уровни GH и IGF1 также были зарегистрированы у пациентов, получавших GC, что позволяет предположить, что GC также оказывают прямое влияние на пластинку роста. Исследования in vitro на различных линиях костных клеток показали, что воздействие GC может изменять пролиферацию клеток-предшественников. GC уменьшают пролиферацию хондроцитов [22], а также ингибируют транскрипцию рецептора GH в культурах клеток хондроцитов, тем самым уменьшая продукцию IGF1 [23]. GC также снижает синтез протеогликанов матрикса. В целом, задержка роста, наблюдаемая у пациентов с ГК, может быть связана с замедленным старением пластинки роста [24], а возможность догоняющего роста будет частично опосредована изменениями на уровне пластинки роста и будет зависеть от продолжительности воздействия GC [25].

Длительное лечение ГК является основной причиной остеопороза [26], а воздействие ГК вызывает раннюю потерю костной массы, которая сохраняется во время терапии ГК. В течение первых месяцев лечения GC усиливает резорбцию кости, одновременно уменьшая образование новой кости, что приводит к чистой потере костной массы. ГК усиливает резорбцию костной ткани, стимулируя активность остеокластов. Уменьшение образования новой кости во время лечения ГК связано с уменьшением количества остеобластов, что, в свою очередь, связано со снижением остеобластогенеза и повышенным апоптозом зрелых остеобластов.

Синдром Кушингоида возникает в результате истощения мышц и накопления жира, преимущественно на лице и в области живота. Для изучения изменений в метаболизме топлива и изменений в составе тела в результате воздействия ГХ использовались различные методы. Исследования с использованием индикаторов незаменимых аминокислот (лейцина) показали, что GC увеличивают протеолиз всего тела и окисление лейцина, усиливая катаболизм чистого белка, хотя синтез белка не изменяется [27]. Биопсия жировой ткани у женщин, страдающих синдромом Кушинга, показала увеличение абдоминальных жировых клеток.Эти адипоциты, в отличие от таковых у здоровых женщин с ожирением, обладали низкой липолитической активностью, но обладали высокой активностью липопротеин-липазы (фермента, контролирующего захват триглицеридов адипоцитами), что может объяснять накопление абдоминального жира во время воздействия ГК [28]. Непрямая калориметрия [29] пациентов с трансплантацией органов показала, что окисление жиров натощак снижалось дозозависимым образом в течение нескольких месяцев после трансплантации почки, в то время как белки и углеводы преимущественно использовались для поддержания расхода энергии натощак во время воздействия ГК.

Последствия хронического заболевания

Хроническое заболевание часто влечет за собой энергетическое недоедание и относительный дефицит витамина D из-за нечастого воздействия на открытом воздухе, что может способствовать задержке роста, истощению мышц и плохой минерализации костей. Также могут быть задействованы специфические для заболевания факторы. Потеря факторов, способствующих росту (IGF1) с мочой, может играть роль в задержке роста, о которой сообщают пациенты, страдающие нефротическим синдромом [30]. Во время воспалительного процесса при ЮИА, БК, муковисцидозе или астме большие количества цитокинов (TNFα, IL-1 и IL-6) вырабатываются локально и в системном кровотоке.Клинические и экспериментальные наблюдения подтверждают идею о том, что эти цитокины могут способствовать задержке роста. Например, уменьшение воспаления у пациентов с БК путем местной резекции кишечника или энтерального питания сопровождается резким улучшением скорости роста и прогрессирования полового созревания [31]. Трансгенные мыши, сверхэкспрессирующие IL-6, демонстрируют серьезную задержку роста [32]. Эта задержка роста может быть устранена иммунонейтрализацией IL-6. Цитокины, которые усиливают протеолиз и активность остеокластов, также могут быть вовлечены в патогенез остеопороза и мышечного истощения у пациентов с хроническими заболеваниями.Эти наблюдения подчеркивают тесную связь между хроническим заболеванием и GC в генезе роста и метаболических нарушений у детей, страдающих кортико-зависимыми заболеваниями.

Обоснование лечения rhGH у пациентов, получавших лечение GC

GH оказывает линейный рост, анаболическое действие на белок и защиту костей, а также значительное влияние на метаболизм жиров. GH увеличивает задержку азота, синтез белка и безжировую массу тела. Уменьшает ожирение за счет увеличения мобилизации жиров и окисления липидов.GH играет важную роль в регуляции как костеобразования, так и резорбции костной ткани. GH стимулирует пролиферацию остеобластов и способствует дифференцированной функции этих клеток, включая синтез щелочной фосфатазы, остеокальцина и синтез коллагена I типа. Однако GH также стимулирует резорбцию костной ткани остеокластами. Воздействие гормона роста на кости двухфазное. Первоначально GH увеличивает резорбцию костной ткани с сопутствующей потерей костной массы, после чего следует усиление костеобразования. Об этих анаболических эффектах широко сообщалось во время лечения rhGH у пациентов с дефицитом GH, у пациентов с синдромом Тернера без дефицита GH, а также у пациентов с хронической почечной недостаточностью или у детей с задержкой роста, рожденных маленькими для гестационного возраста.Лечение rhGH было опробовано во многих катаболических ситуациях, таких как гемодиализ [33], у пациентов с муковисцидозом [34] или после хирургического вмешательства, для улучшения метаболизма белков и ускорения выздоровления [35]. Следовательно, лечение GH может быть многообещающим терапевтическим вариантом для противодействия катаболическим эффектам GC. Эксперименты с использованием радиоизотопных индикаторов показали, что GH может предотвратить вызванное GC истощение белка за счет увеличения синтеза белка у здоровых добровольцев [36] и у взрослых пациентов [37]. Лечение GH также может противодействовать индуцированным GC побочным эффектам на скелет роста, GC -обработанные крысы [38].

Эффекты терапии рчГР у пациентов, получавших глюкокортикоиды

Лечение рчГР использовалось при различных заболеваниях, требующих стероидной терапии, как в краткосрочных, так и в долгосрочных клинических испытаниях (таблица 1). В 90-х годах клинические исследования в Европе и США показали, что лечение rhGH было эффективным и безопасным для детей в препубертатном и пубертатном возрасте после трансплантации органов. Это улучшило SDS роста [39, 40] и композицию тела [41].

Таблица 1

Резюме исследований, посвященных анализу терапии GH при различных заболеваниях, требующих стероидной терапии

Затем лечение GH использовалось у детей с задержкой роста из-за ЮИА и БК.Использовались различные дозы rhGH от 0,33 до 0,46 мг / кг в неделю. Данные неконтролируемых краткосрочных исследований (1 год лечения rhGH) были обнадеживающими и показали, что лечение rhGH улучшает скорость роста и вызывает благоприятные изменения в составе тела, такие как увеличение мышечной массы или массы без жира, уменьшение ожирения. , а также увеличение образования костного кальция и костной ткани [42,43,44]. Долгосрочные исследования, в основном у детей с ЮИА, соответствовали краткосрочным данным. В 4-летнем контролируемом исследовании Bechtold et al.[45] сообщили об увеличении роста на 1 стандартное отклонение у пациентов, получавших GH, хотя в контрольной группе наблюдалось снижение роста на 0,7 стандартное отклонение. Значительные улучшения в составе тела, мышечной массе и минерализации костей наблюдались в двух испытаниях терапии rhGH [46, 47]. Это было недавно подтверждено в контролируемом исследовании, показавшем, что у детей, получавших GH, была более высокая мышечная масса и BMC, оцененные с помощью pQCT (периферической компьютерной томографии), чем у контрольных субъектов [48]. Дальнейший анализ роста и состава тела взрослых у этих пациентов необходим для оценки общих положительных эффектов лечения rhGH у пациентов с хроническими заболеваниями.

Однако реакция на лечение рчГР среди детей, получавших ГК, сильно различается. В некоторых случаях лечение rhGH может вызвать догоняющий рост, но в других оно может только восстановить линейный рост и предотвратить потерю роста, которая обычно происходит при естественном течении болезни. Дети, которые демонстрируют лучшую реакцию роста, также имеют наиболее значительные изменения в составе тела. Такая вариабельность ответа на лечение rhGH в основном связана с тяжестью основного заболевания.Например, у пациентов с ЮИА сообщалось о заметных различиях в ответах на рост в зависимости от типа заболевания (полиартикулярные или системные формы ЮИА) [49], и были обнаружены отрицательные корреляции между скоростью роста и дозой преднизона [43, 45 , 46] или маркеры воспаления (СОЭ, СРБ) [45, 50]. Продолжительность воздействия GC, который оказывает вредное воздействие на пластинку роста и метаболизм, также может влиять на реакцию на лечение rhGH. Для детей с серьезной задержкой роста, которые уже много лет подвергались воздействию ГК, тяжелому остеопорозу и истощению мышц, последующее лечение rhGH, вероятно, не смогло обратить вспять задержку роста и, вероятно, не привело бы к нормализации их роста и состава тела у взрослых.Предотвращение серьезного роста и метаболических нарушений с помощью раннего назначения терапии гормоном роста у пациентов, получавших ГК, может быть лучшей стратегией, чем использование рчГР для лечения проблем, вызванных длительным лечением ГК. В настоящее время этот вопрос рассматривается в клинических испытаниях.

Безопасность терапии rhGH у пациентов, принимающих глюкокортикоиды

Следует обсудить два важных вопроса, касающихся безопасности лечения rhGH у пациентов, получавших GC: потенциальное влияние лечения rhGH на течение заболевания и диабетогенный эффект высоких доз Лечение рчГР у детей, получавших ГК.

GH может взаимодействовать с иммунной системой [51], поэтому необходимо исследовать потенциал GH-индуцированной активации иммунной системы у пациентов, страдающих аутоиммунными заболеваниями. У пациентов с ЮИА не было зарегистрировано значительных изменений активности заболевания и / или оценки суставов во время лечения rhGH [43, 45, 49]. Сообщалось об обострениях во время введения rhGH, но прямая связь между обострениями и лечением rhGH не доказана. Напротив, у взрослых пациентов с CD после 4-месячного лечения rhGH сообщалось об улучшении показателей активности заболевания, что позволяет предположить, что GH может быть полезным для этих пациентов [52].Однако это улучшение активности заболевания не наблюдалось во время краткосрочного лечения rhGH у детей с CD [42]. У детей с трансплантатами почки контролируемые исследования [53] не выявили различий между группой, получавшей GH, и контрольной группой в частоте острого отторжения. Однако во французском исследовании [54] сообщается, что более одного эпизода острого отторжения до лечения rhGH были фактором риска для последующих эпизодов во время лечения rhGH. Лечение rhGH у пациентов с GC представляется безопасным и существенно не влияет на течение болезни.Тем не менее, для подтверждения безопасности лечения рчГР у этих пациентов рекомендуется тщательное клиническое наблюдение под наблюдением детского эндокринолога и лечащего врача.

Высокие дозы рчГР, по-видимому, противодействуют катаболическим эффектам ГК у тяжелобольных детей. Однако хроническое введение rhGH вызывает компенсаторную гиперинсулинемию и относительную инсулинорезистентность у пациентов с дефицитом GH и без него. У пациентов, принимающих ГК, хроническое лечение рчГР следует применять с осторожностью, поскольку ГР и ГК имеют сходные эффекты на метаболизм углеводов, и эти эффекты усиливаются при комбинированном лечении [55].В исследованиях лечения рчГР у пациентов, получавших ГК, толерантность к глюкозе изучалась путем мониторинга гликемии натощак, инсулинемии и гликозилированного гемоглобина или путем ежегодной оценки перорального теста на толерантность к глюкозе. Удивительно, но у этих пациентов редко сообщается о непереносимости глюкозы или явном сахарном диабете. При краткосрочном лечении (<2 лет) сообщалось о незначительных изменениях гликемии натощак или стимулированной инсулинемии с вариабельными изменениями HbA1c [43, 56].В долгосрочных исследованиях только у нескольких пациентов наблюдалась преходящая непереносимость глюкозы [46] или явный сахарный диабет, требующий транзиторной терапии инсулином [56]. Последствия длительной гиперинсулинемии у пациентов, получавших ГК, неизвестны, и данные о глюкозе отсутствуют. толерантность после прекращения лечения rhGH. Перед началом лечения rhGH следует задокументировать другие факторы риска, связанные с диабетом, а толерантность к глюкозе следует тщательно контролировать во время лечения rhGH, особенно в период полового созревания и во время острых фаз заболевания, требующих высоких доз ГК.

Заключение

Эффекты лечения rhGH у детей, зависимых от GC, многообещающие, показывая, что лечение GH может улучшить скорость роста и увеличить мышечную массу и минерализацию костей. На ответ на терапию рчГР у этих детей могут влиять разные переменные: продолжительность лечения РЧГР, оценка SD роста в начале лечения, отсроченное или медленное прогрессирование полового созревания, тяжесть заболевания и доза ГК во время лечения рчГР. Мы рекомендуем тесное сотрудничество между эндокринологом и лечащим врачом клиницистом, чтобы выбрать пациентов, подходящих для терапии гормоном роста, на ранней стадии заболевания, до появления серьезной задержки роста и изменений в составе тела.Необходимы долгосрочные исследования, чтобы оценить влияние лечения рчГР на рост и состав тела взрослого человека. Кроме того, необходимы дальнейшие клинические исследования для разработки новых терапевтических стратегий для оптимизации преимуществ лечения rhGH. Например, можно протестировать комбинированное лечение с использованием половых стероидов у пациентов с задержкой полового созревания или бисфосфонатов для улучшения минерализации костей.

В целом безопасность лечения rhGH является хорошей, если принимаются меры для минимизации рисков нарушения толерантности к глюкозе, диабета 2 типа и обострения заболевания.Необходим тщательный мониторинг пациентов, чтобы оценить влияние лечения rhGH на прогрессирование заболевания и изменить лечение rhGH во время фаз заболевания, требующих высоких доз GC. Для оценки последствий длительного лечения рчГР на метаболизм глюкозы у пациентов, получавших ГК, необходимо долгосрочное наблюдение. Следовательно, пациенты, страдающие различными кортико-зависимыми заболеваниями и получающие лечение rhGH, должны быть включены в клинические исследования для облегчения анализа данных.

Список литературы

1. Мотил К.Дж., Гранд Р.Дж., Дэвис-Крафт Л., Ферлик Л.Л., Смит Е.О.: Нарушение роста у детей с воспалительным заболеванием кишечника: проспективное исследование.Гастроэнтерология 1993; 105: 681–691.
2. Гриффитс А.М., Нгуен П., Смит С., Макмиллан Дж. Х., Шерман П. М.: Рост и клиническое течение детей с болезнью Крона. Gut 1993; 34: 939–943.
3. Анселл Б.М., Байуотерс ЭГЛ: рост при болезни Стилла.Энн Рум Дис 1956; 15: 295–319.
4. Falcini F, Tacetti G, Trapani S, Tafi L, Volpi M: задержка роста у ювенильных пациентов с хроническим артритом, получающих стероиды. Clin Exp Rheumatol 1991; 9 (приложение 6): 37-40.
5. Саймон Д., Фернандо С., Чернихов П., Приер А. М.: Линейный рост и конечный рост у пациентов с системным ювенильным хроническим артритом, получающих долгосрочное лечение глюкокортикоидами.J Rheumatol 2002; 29: 1296–300.
6. Рис Л., Грин С., Адлард П. и др.: Рост и эндокринная функция при нефротическом синдроме, чувствительном к стероидам. Arch Dis Child 1988; 63: 484–490.
7. Донатти Т., Кох В., Фуджимура М. и др.: Рост при стероид-зависимом нефротическом синдроме: исследование 85 педиатрических пациентов.Педиатр Нефрол 2003; 18: 789–795.
8. Эмма Ф., Сесто А., Риццони Г.: Долгосрочный линейный рост детей с тяжелым стероид-зависимым нефротическим синдромом. Педиатр Нефрол 2003; 18: 783–788.
9. McEnery P, Gonzalez L, Martin L, West C: Рост и развитие детей с трансплантатами почек.J Pediatr 1973; 83: 806–814.
10. Broyer M, Guest G, Gagnadoux M-F: Скорость роста у детей, получающих лечение кортикостероидами через день после трансплантации почки. J Pediatr 1992; 120: 721–725.
11. Hokken Koelega A, van Zaal M, de Ridder M, Wolff E, De Jong M, Donckerwolcke R, Muinck Keizer-Shrama S, Drop S: Рост после трансплантации почки у детей препубертатного возраста: влияние различных методов лечения.Педиатр Res 1994; 35: 367–371.
12. Hokken Koelega A, van Zaal M, van Bergen W., de Ridder M, Stijnen T., Wolff E, De Jong M, Donckerwolcke R, de Muinck Keizer-Shrama S, Drop S: конечный рост и его прогностические факторы после трансплантации почки в детстве . Pediatr Res 1994; 36: 323–328.
13. Фрейзер П., Хох С., Эрландсон Д., Партридж Р., Джексон Дж .: Время наступления менархе при ювенильном ревматоидном артрите. J. Здравоохранение подростков, 1988; 9: 483–487.
14. van Diemen-Steenvoorde R, Donckerwolcke R: Рост и половое созревание у педиатрических пациентов, получавших диализ и после трансплантации почки.Acta Paediatr Scand 1988; 343: 109–116.
15. Schaeffer F, Veldhuis J, Stanhope R, Jones J, Schärer K и Совместная исследовательская группа по половому развитию при хронической почечной недостаточности: изменения секреции и клиренса гормона роста у мальчиков периубертатного возраста с хронической почечной недостаточностью и после трансплантации почки.J Clin Endocrinol Metab 1994; 78: 1298–1306.
16. Баллинджер А, Сэвидж М., Сандерсон I: задержка полового созревания, связанная с воспалительным заболеванием кишечника. Педиатр Res 2003; 53: 205–210.
17. Feber J, Dupuis JM, Chapuis F, Braillon P, Jocteur-Monrozier D, Daudet G, So S, Levrey H, Hadj-Aîssa A, Martin X, Bellon G, Cochat P: Состав тела и физическая работоспособность у детей после трансплантации почки .Нефрон 1997; 75: 13–19.
18. Zak M, Hassager C, Lovell DJ, Nielsen S, Henderson CJ, Pedersen FK: Оценка минеральной плотности костной ткани у взрослых с историей ювенильного хронического артрита. Arthritis Rheum 1999; 42: 790–798.
19. van Staa TP, Cooper C, Leufkens HG, Bishop N: Дети и риск переломов, вызванных пероральными кортикостероидами.J Bone Miner Res 2003; 18: 913–918.
20. Mehls O, Tönshoff B, Kovacs G, Mayer C, Schurek J, Oh J: Взаимодействие между глюкокортикоидами и гормоном роста. Acta Paediatr 1993; Suppl 388: 77–82.
21. Андервуд Л. Е.: Задержка роста при хронических заболеваниях: возможные механизмы.Acta Paediatr 1999; 88 (приложение 428): 93–96.
22. Клаус Г., Джекс С., Фернандес П., Родригес Дж., Химмеле Р., Мелс О.: Подавление пролиферации хондроцитов пластинки роста кортикостероидами. Педиатр Нефрол, 2000; 14: 612–615.
23. Jux C, Leiber K, Hügel U, Blum W., Ohlsson C, Klaus G, Melhs O: Дексаметазон ухудшает рост, стимулируемый гормоном роста, подавляя производство местного инсулиноподобного фактора роста (IGF) -I и экспрессию GH и IGF-I -рецептор в культивируемых хондроцитах крысы.Эндокринология 1998; 139: 3296–3305.
24. Гафни Р., Вайз М., Робрехт Д., Мейерс Дж., Барнс К., Де-Леви С., Барон Дж.: Догоняющий рост связан с замедленным старением пластинки роста у кроликов. Pediatr Res 2001; 50: 618–623.
25. Mushtaq T, Farquharson C, Seawright E, Ahmed SF: Глюкокортикоидные эффекты на хондрогенез, дифференцировку и апоптоз в линии хондроцитов мыши ATDC5.Дж. Эндокринол, 2002; 175: 705–713.
26. Canalis E: Механизмы действия глюкокортикоидов в костях: последствия для остеопороза, вызванного глюкокортикоидами. J Clin Endocrinol Metab 1996; 81: 3441–3446.
27. Beaufrère B, Horber FF, Schwenk WF, Marsh HM, Matthews D, Gerich JE, Haymond MW: Глюкокортикоиды увеличивают окисление лейцина и нарушают баланс лейцина у людей.Am J Physiol 1989; 257: E712 – E721.
28. Rebuffé-Scrive M, Krotkiewski M, Elferson J, Björntorp P: Морфология и метаболизм мышечной и жировой ткани при синдроме Кушинга. J Clin Endocrinol Metab 1988; 67: 1122–1128.
29. Stieger U, Lippuner K, Montandon A, Jeger P, Horber FF: Состав тела и топливный обмен после пересадки почки.Eur J Clin Invest 1995; 25: 809–816.
30. Lee DY, Park SK, Kim JS: инсулиноподобный фактор роста-I (IGF-I) и IGF-связывающие белки у детей с нефротическим синдромом. J Clin Endocrinol Metab 1996; 81: 1856–1860.
31. Savage M, Beattie RM, Camacho-Hübner C, Walker-Smith JA, Sanderson IR: Рост при болезни Крона.Acta Paediatr 1999; 88 (приложение 428): 89–92.
32. Де Бенедетти Ф., Алонзи Т., Моретта А., Лаззаро Д., Коста П, Поли V, Мартини А, Силиберто Дж., Фаттори Е. Интерлейкин-6 вызывает нарушение роста у трансгенных мышей из-за снижения уровня инсулиноподобного фактора роста-I. Модель задержки роста у детей с хроническим воспалением.Дж. Клин Инвест 1997; 99: 643–650.
33. Гариботто Г., Баррека А., Руссо Р., София А., Араги П., Цезарон А., Маласпина М., Фиорини Ф, Минуто Ф, Тицианелло А.: Влияние рекомбинантного гормона роста человека на обмен мышечного белка у истощенных пациентов, находящихся на гемодиализе. Дж. Клин Инвест 1997; 99: 97–105.
34. Hardin D, Ellis KJ, Dyson M, Rice J, McConnell R, Seilhemer D: Гормон роста снижает катаболизм белка у детей с муковисцидозом. J Clin Endocrinol Metab 2001; 86: 4424–4428.
35. Уилмор DW: Использование гормона роста у тяжелобольных.Adv Surg 1999; 33: 261–274.
36. Хорбер Ф.Ф., Хеймонд М.В.: Человеческий гормон роста предотвращает катаболические побочные эффекты преднизона у людей. Дж. Клин Инвест 1990; 86: 265–272.
37. Беннет В.М., Хеймонд М.В.: Катаболизм гормона роста и мышечной ткани во время длительного лечения глюкокортикоидами.Clin Endocrinol 1992; 36: 161–164.
38. Ортофт Дж., Андреассен Т., Оклунд Х .: Гормон роста увеличивает массу кортикальных и губчатых костей у молодых растущих крыс с остеопенией, вызванной глюкокортикоидами. J Bone Miner Res 1999; 14: 710–721.
39. Tönshoff B, Haffner D, Melhs O, Dietz M, Ruder H, Blum W., Heirich U, Stöver B и члены Немецкой исследовательской группы по лечению гормона роста у детей с почечными аллотрансплантатами: эффективность и безопасность лечения гормоном роста вкратце дети с аллотрансплантатами: стаж 3 года.Kidney Int 1993; 44: 199–207.
40. Hokken Koelega A, Stijnen T., de Ridder M, de Muinck Keizer-Shrama S, Wolff E, De Jong M, Donckerwolcke R, Groothoff JW, Blum W, Drop S: лечение гормоном роста у подростков с задержкой роста после трансплантации почки. Ланцет 1994: 343: 1313–1317.
41. Фебер Дж., Кочат П., Лебл Дж., Красниканова Х., Степан Дж., Дэвид Л., Брайлон П., Боннет Л., Джанда Дж .: Состав тела у детей, получающих рекомбинантный гормон роста человека после трансплантации почки. Kidney Int 1998; 54: 951–955.
42. Маурас Н., Джордж Д., Эванс Дж., Милов Д., Абрамс С., Рини А., Велч С., Хеймонд М. В.: Гормон роста имеет анаболические эффекты у зависимых от глюкокортикостероидов детей с воспалительным заболеванием кишечника: пилотное исследование.Метаболизм 2002; 51: 127–135.
43. Touati G, Prieur AM, Ruiz JC, Noel M, Czernichow P: Благоприятные эффекты годичного введения гормона роста детям с ювенильным хроническим артритом при хронической стероидной терапии. Влияние на скорость роста и состав тела. J Clin Endocrinol Metab 1998; 83: 403-409.
44. Touati G, Ruiz JC, Porquet D, Kindermans C, Prieur AM, Czernichow P: Влияние на метаболизм костей годичного введения рекомбинантного гормона роста человека детям с ювенильным хроническим артритом, проходящим хроническую стероидную терапию. J Rheumatol 2000; 27: 1287–1293.
45. Bechtold S, Ripperger P, Häfner R, Said E, Schwartz HP: Гормон роста улучшает рост у пациентов с ювенильным идиопатическим артритом: 4-летние данные контролируемого исследования.Журнал Педиатр 2003; 143: 512–519.
46. Simon D, Lucidarme N, Ruiz JC, Prieur AM, Czernichow P: Влияние на рост и состав тела лечения гормоном роста у детей с ювенильным идиопатическим артритом, требующим стероидной терапии. J Rheumatol 2003; 30: 2492–2499.
47. Bechtold S, Ripperger P, Bonfig W, Schmidt H, Bitterling H, Häfner R, Schwartz HP: Развитие костной массы и метаболизм костей при ювенильном идиопатическом артрите: лечение гормоном роста в течение 4 лет.J Rheumatol 2004; 31: 1407–1412.
48. Bechtold S, Ripperger P, Bonfig W, Dalla Pozza R, Häfner R, Schwartz HP: Гормон роста изменяет геометрию костей и состав тела у пациентов с ювенильным идиопатическим артритом, которым требуется лечение глюкокортикоидами: контролируемое исследование с использованием периферической количественной компьютерной томографии.J Clin Endocrinol Metab 2005; 90: 3168–3173.
49. Дэвис У. М., Руни М., Прис М. А., Анселл Б. М., Ву П.: Лечение задержки роста при ювенильном хроническом артрите рекомбинантным гормоном роста человека. J Rheumatol 1994; 21: 153–158.
50. Дэвис У. М., Джонс Дж., Рив Дж., Камачо-Хубнер С., Шарлетт А., Анселл Б. М., Прис М., Ву П.: Влияние активности заболевания и рекомбинантного гормона роста человека на инсулиноподобный фактор роста 1, белки, связывающие инсулиноподобный фактор роста. 1 и 3 и остеокальцин.Arthritis Rheum 1997; 40: 332–340.
51. Савино В., Постель-Виней М.С., Смамиотто С., Дарденн М.: Вилочковая железа: орган-мишень для гормона роста. Scand J Immunol 2002; 55: 442–452.
52. Slonim A, Bulone L, Damore M, Goldberg T., Wingertzahn M, Mc Kinley M: предварительное исследование гормональной терапии болезни Крона.N Engl J Med 2000; 342: 1633–1637.
53. Fine, R, Stablein D, Cohen A, Tejani A, Kohaut E: Постпочечная трансплантация рекомбинантного гормона роста человека у детей: рандомизированное контролируемое исследование NAPRTCS. Kidney Int 2002; 62: 688–696.
54. Гость G, Берар Э, Кроснье Х, Шевалье Т., Раппапорт Р., Бройер М.: Эффекты гормона роста у маленьких детей после трансплантации почек.Педиатр Нефрол 1998; 12: 437–446.
55. Хорбер Ф.Ф., Марш М., Хеймонд М.В.: Дифференциальные эффекты преднизона и гормона роста на топливный метаболизм и антагонизм к инсулину у людей. Диабет 1991; 40: 141–149.
56. Аллен Д., Джулиус Дж, Брин Т., Атти К.: Лечение подавления роста, вызванного глюкокортикоидами, с помощью гормона роста.J Clin Endocrinol Metab 1998; 83: 2824–2829.
57. Ван Эс А: Лечение гормоном роста у маленьких детей с хронической почечной недостаточностью и после трансплантации почки: объединенные данные европейских клинических испытаний. Европейская исследовательская группа. Acta Paediatr Scand Suppl 1991; 379: 42–48.

---

Автор Контакты

Доктор.Доминик Симон

Служба эндокринологии и диабетологии

INSERM Unit 457, 48, бульвар Sérurier

FR – 75019 Париж (Франция)

Тел. +33 1 4003 3634, факс +33 1 4003 2429, электронная почта [email protected]

---

Подробности статьи / публикации

Предварительный просмотр первой страницы

Получено: 5 апреля 2006 г.
Принято: 12 января 2007 г.
Опубликовано в Интернете: 14 марта 2007 г.
Дата выпуска: июнь 2007 г.

Количество страниц для печати: 8
Количество фигур: 3
Количество столов: 1

ISSN: 1663-2818 (печатный)
eISSN: 1663-2826 (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/HRP

---

Авторские права / Дозировка препарата / Заявление об ограничении ответственности

Авторские права: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме или любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование, или с помощью какой-либо системы хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка лекарств: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарств, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новый и / или редко применяемый препарат.
Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

Lurie Center for Autism: Prednisone

Прединозу иногда называют дополнительной и альтернативной медициной (CAM) для людей с расстройствами аутистического спектра (ASD).Врачи Центра Лурье обобщают текущие исследования прединозы.

Преднизон — искусственный «кортикостероид», подавляющий работу надпочечников. Надпочечники расположены над почками и вырабатывают гормоны, влияющие на многие функции организма. Их основная роль — высвобождение гормонов в ответ на стресс, в том числе кортикостероиды (кортизол, также называемый гидрокортизоном) и катехоламины (адреналин или адреналин и норадреналин). Надпочечники также производят мужские гормоны, называемые андрогенами, и влияют на функцию почек, высвобождая гормон, называемый альдостероном.

Преднизон также особенно эффективен при подавлении функции иммунной системы и поэтому используется для лечения некоторых воспалительных заболеваний, таких как аллергические реакции, воспалительные заболевания кишечника, некоторые типы артрита, рассеянный склероз, некоторые типы детских судорог и аутоиммунные заболевания. болезни. Он также важен в качестве дополнительной терапии при лечении хронических заболеваний легких, некоторых типов заболеваний почек и рака. Хотя преднизон имеет множество применений для лечения этих состояний, он имеет серьезные побочные эффекты как при краткосрочном, так и при долгосрочном применении.

Краткосрочные побочные эффекты преднизона включают высокий уровень сахара в крови (глюкозы), задержку жидкости, головные боли, прыщи, увеличение веса и повышение артериального давления. Пациенты могут испытывать бессонницу, эйфорию и, в редких случаях, манию. У некоторых людей препарат может вызывать депрессивные симптомы и беспокойство.

Побочные эффекты от длительного применения включают синдром Кушинга, остеопороз, глаукому, катаракту, сахарный диабет II типа и желудочно-кишечные кровотечения. Когда преднизон принимается дольше семи дней, это сигнализирует организму, что ему не нужны надпочечники для выработки большего количества кортизола, и теряется способность производить естественные кортикостероиды.По этой причине прием преднизона не прекращается резко, а постепенно снижается дозировка, чтобы дать надпочечникам время для восстановления.

При назначении в более высоких дозах или в течение продолжительных периодов времени преднизон подавляет иммунную систему организма, а также уменьшает воспаление. Однако, поскольку преднизон подавляет иммунную систему, он делает пациентов более восприимчивыми к инфекциям.

Связь с расстройствами аутистического спектра (РАС):

Преднизон начали использовать для лечения некоторых детских эпилепсий (припадков) в 1970-х годах (Jan et al, 1972; Snead et al, 1983), поскольку он помог снизить частоту припадков и нормализовать ЭЭГ.В 1980-х годах преднизон начал использоваться для лечения судорог и аномальных ЭЭГ при синдроме Ландау-Клеффнера и синдроме Леннокса-Гасто, где было отмечено его влияние на восстановление речи (Lerman et al, 1991; Sinclair DB, 2003). В надежде на обратную регрессию речи некоторые неврологи начали использовать преднизон для лечения расстройств аутистического спектра в 1990-х годах, даже когда не было отмечено никаких припадков или аномалий ЭЭГ. Это, многочисленные гипотезы о связи иммунной системы с этиологией аутизма и обнаружение нейровоспаления в мозге после смерти аутизма (Варгас и др., 2005) продолжают питать ожидания того, что преднизон превратится в средство лечения аутизма.В настоящее время нет опубликованных или продолжающихся рандомизированных плацебо-контролируемых исследований использования преднизона при аутизме. Это может быть связано со многими рисками по сравнению с неизвестными преимуществами.

Чтобы усложнить ситуацию, некоторые врачи предложили использовать преднизон при РАС исключительно для снижения иммунной активации, отмеченной в исследовании Варгаса и др. К сожалению, на тип иммунной реакции, отмеченной в головном мозге аутизма ( активация врожденной иммунной системы, ), не влияет преднизон и другие иммунотерапевтические препараты, которые обычно нацелены на активацию адаптивного иммунитета .На данный момент лечение людей с РАС преднизоном следует рассматривать только как часть рандомизированного плацебо-контролируемого исследования.

1. Ян Дж. Э., Хилл Р. Х., штат Мэриленд. 1972 г. Церебральные осложнения при ювенильном ревматоидном артрите Can Med Assoc J 107: 623-625.

2. Снид О.К.